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Síndromes Neurológicas e Acidente Vascular Encefálico

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DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA

SÍNDROMES NEUROLÓGICAS & AVE


BASES NEUROLÓGICAS
SISTEMA MOTOR
SÍNDROME DO 1° E 2° MOTOR
 São necessários 2 neurônios para executar uma função motora básica.
o PRIMEIRO NEURÔNIO MOTOR: fica no córtex motor frontal,
cruzando e descendo pelo lado oposto. Na medula, faz sinapse com o
segundo neurônio motor.
o SEGUNDO NEURÔNIO MOTOR: fica no corno anterior da
medula, e seu axônio faz sinapse com o nervo periférico, chegando
então à placa motora.
 PRIMEIRO NEURÔNIO MOTOR (NEURÔNIO PIRAMIDAL),
localizado no córtex motor, aproximam-se conforme vão descendo, reunindo-
se na CÁPSULA INTERNA, por onde passam. Em um AVE da cápsula
interna, todos os primeiros neurônios motores são lesionados. A partir da
cápsula interna os primeiros neurônios motores constituem um feixe neuronal
que desce atravessando o TRONCO ENCEFÁLICO que possui 3 estruturas
(mesencéfalo, ponte e bulbo). No bulbo as fibras cruzam para o outro lado (a
motricidade voluntária é cruzada devido à decussação das pirâmides bulbares)
e descem pela medula realizam sinapse com o SEGUNDO NEURÔNIO
MOTOR, NERVO PERIFÉRICO e então MÚSCULO.
LESÃO DE 1° NEURÔNIO LESÃO DE 2°
(SÍNDROME PIRAMIDAL) NEURÔNIO MOTOR
CAUSAS AVE, lesões focais, ELA ELA, neuropatias
PARESIA/
Espática Flácida
PLEGIA
REFLEXOS Hiperreflexia Hipo/arreflexia
- Sinal de Babinski
- Miofasciculações
EXTRA - Córtex | Tronco contralateral
- Atrofia muscular
- Medula ipsilateral
SÍNDROME CEREBELAR
Coordenação, equilíbrio e aprendizagem motora
 Tremor de intenção  Disartria cerebelar
 Dismetria e disdiacocinesia  Marcha atáxica
 Nistagmo vestical ou horizontal
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
Ajuste fino do movimento e automatismos
Distúrbios hipocinéticos ou hipercinéticos
SISTEMA SENSITIVO
 São necessários 3 neurônios sensitivos: periferia, medula e córtex
 PRIMEIRO NEURÔNIO SENSITIVO (AFERENTE), vem da periferia cruzam ao subir pela medula;
logo, as sensações são percebidas no CÓRTEX CONTRALATERAL, ao subir, realizam sinapse com O 2º
NEURÔNIO SENSITIVO NO BULBO, e este com o 3º NEURÔNIO SENSITIVO NO TÁLAMO,
levando a informação ao CÓRTEX SENSITIVO. Uma lesão talâmica gera uma clínica intensa, com
deficiência sensitiva violenta;
CÓRTEX CEREBRAL
CÓRTEX FRONTAL
 ÁREA MOTORA DA LINGUAGEM/FALA (ÁREA DE BROCA): lesões nessa estrutura levam à afasia
de Broca  compreensão preservada mas a pessoa não consegue mais articular palavras
 CÓRTEX MOTOR: comanda o lado oposto. A perna é comandada na área medial do córtex motor.
O hemisfério dominante geralmente é o esquerdo; o AVE esquerdo é mais grave por lesar áreas mais importantes
ao indivíduo!
CÓRTEX PARIETAL
CÓRTEX SENSITIVO: Sente o lado oposto; os neurônios sensitivos são mediais!
CÓRTEX TEMPORAL
 ÁREA DA COMPREENSÃO DA LINGUAGEM (ÁREA DE WERNICKE): lesões nessa área levam à
afasia de Wernicke (sensitiva) caracteriza-se pela dificuldade de compreensão do que as pessoas falam e dele
mesmo; assim, o paciente fala coisas sem sentido.
 MEMÓRIA, AUDIÇÃO E MÚSICA
CÓRTEX OCCIPITAL
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA
CÓRTEX VISUAL
TRONCO CEREBRAL
 De onde emergem os pares cranianos
 Pode ocorrer muitas manifestações em caso de lesão diplopia, disfagia, vertigem
VASCULARIZAÇÃO CEREBRAL
CIRCULAÇÃO POSTERIOR (VÉRTEBRO- CIRCULAÇÃO ANTERIOR
BASILAR) (CAROTÍDEA)
Basilar (Tronco e cerebelo) Carótida Interna
Vertebral Carótida Comum
 CIRCULAÇÃO POSTERIOR
o De cada SUBCLÁVIA surge uma ARTÉRIA VERTEBRAL, que
sobem e atravessam os forames vertebrais e entram pelo forame magno,
unindo-se e formando uma única ARTÉRIA BASILAR.
o A ARTÉRIA BASILAR origina ramos para tronco cerebral e cerebelo,
e continua até originar 2 ramos: ARTÉRIAS CEREBRAIS
POSTERIORES.
 CIRCULAÇÃO ANTERIOR
o As CARÓTIDAS INTERNAS se bifurcam e emitem 2 ramos:
ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR e ARTÉRIA CEREBRAL
MÉDIA.
 As ARTÉRIAS COMUNICANTES POSTERIORES ligam a ACM com a
ACP.
 A ARTÉRIA COMUNICANTE ANTERIOR liga as duas artérias cerebrais anteriores.
Todos estes vasos compõem o POLÍGONO DE WILLIS.
ARTÉRIA LOCAL DE IRRIGAÇÃO
Cerebral anterior Medial
Cerebral média Lateral
Cerebral posterior Posterior
Ramos perfurantes (Artérias lenticulo-estriadas) Cápsula interna
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE)
É um evento súbito, com um foco de isquemia ou sangramento! O paciente apresenta uma deficiência neurológica
focal súbita!
DEFICIÊNCIA NEUROLÓGICA FOCAL
Excluir sempre hipoglicemia
TRANSITÓRIO (E SEM
PERMANENTE
INFARTO)
AVE
AIT
Isquêmico (80%) | Hemorrágico (20%)
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) – ISQUÊMICO/HEMORRÁGICO
DIAGNÓSTICO
 TC OU RM SEM CONTRASTE:
o OBJETIVO: procurar hemorragia
o AVEi: normal no início | lesão HIPOdensa 24-72h
o AVEh: lesão HIPERdensa
HEMORRAGIA = AVEh
HEMORRAGIA = AVEi
 RM POR DIFUSÃO (DWI)
o ∆T impreciso
o Mismatch: DWI (+) e FLAIR (-) = ISQUEMIA MUITO PRECOCE
AVE ISQUÊMICO – SÍNDROMES ISQUÊMICOS
Depende do local da lesão.
- Alteração MOTORA (piramidal) contralateral: pode poupar perna
ARTÉRIA CEREBRAL - Alteração SENSITIVA contralateral: pode poupar perna
MÉDIA - Afasia MOTORA (Broca): hemisfério E
- Afasia SENSITIVA (Wernicke): hemisfério E
ARTÉRIA CEREBRAL = PERNA.
ANTERIOR MOTOR + SENSITIVO da perna contralateral
ARTÉRIA CEREBRAL
Déficit visual
POSTERIOR
ARTÉRIAS Hemiplegia contralateral pura
LENTICULO- Lembrando: ramos perfurantes para cápsula interna!
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA
ESTRIADAS
TRATAMENTO - AVEI
TRATAMENTO AGUDO (PRIMEIROS 3 DIAS)
 ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA: controle de glicemia, temperatura e sódio
 HAS PERMISSIVA: AUMENTAR PERFUSÃO NA ÁREA ISQUÊMICA
o REDUZIR PA SE: > 220 x 120 mmHg o SE FOR TROMBOLIZAR REDUZIR PA SE: > 185
OU x 110
 TERAPIA ANTITROMBÓTICA
TERAPIA ANTITROMBÓTICA
TROMBÓLISE: ALTEPLASE 0,9 mg/Kg – máx 90 mg (opção tenecteplase)
INCLUSÃO: ∆T até 4,5 ou mismatch RM
EXCLUSÃO: NIHSS < 6 ou >25 | AVEi ou TCE ≤ 3 meses | AVEh prévio | hemorragia digestiva ≤ 21 dias | INR >
1,7
ENDOVASCULAR: TROMBECTOMIA MECÂNICA (além da trombólise)
INCLUSÃO IDEAL (REGRA 6-6-6): ∆T ≤ 6h (razoável até 24h) | NIHSS ≥ 6 | ASPECTS ≥ 6 (escore
tomográfico)
TRATAMENTO CRÔNICO (PREVENÇÃO SECUNDÁRIA)
Depende da causa...
 EXAMES OBRIGATÓRIOS: ECG, ECO e duplex-scan (carótidas e vertebrais)
AVEI CARDIO-EMBÓLICO AVEI ATERO-TROMBÓTICO
- Antiagregação plaquetária
- Anticoagulação plena (Se
- Controle de fatores de riscos
extenso: aguardar 14 dias)
- Endarterectomia carotídea se obstrução ≥ 70%
AVE HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA SUBARACNOIDE
Começa com déficit focal Déficit focal se complicar
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE (HSA)
 CAUSA: Ruptura de aneurisma sacular (artéria comunicante anterior)
 CLÍNICA: CEFALEIA SÚBITA (“PIOR DA VIDA”) +  NÍVEL DE CONSCIÊNCIA + RIGIDEZ
NUCAL (APÓS 12-24H)
DIAGNÓSTICO
 TC de crânio sem contraste
 TC normal? Punção lombar (em especial, se > 6h)  LCR xantocrômico
 Após diagnóstico: exame vascular  angioTC, arteriografia
TRATAMENTO
PREVENÇÃO DO - INTERVENÇÃO (IDEAL ≤ 24h): clipagem cirúrgica | endovascular (coil)
RESSANGRAMENTO - ALVO PA: sem consenso (razoável: PA sistólica < 160 mmHg)
ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA E - PREVENÇÃO: nimodipima VO (60 mg 4/4h 14-21 dias) | euvolemia
VASOESPASMO ( RISCO: 4-14 - DETECÇÃO PRECOCE (SEM SINTOMA): doppler transcraniano, EEG
DIAS) - TRATAMENTO (EM CASO DE SINTOMA): hipertensão (antigo 3Hs)
HIDROCEFALIA (OBSTRUÇÃO DA - DERIVAÇÃO VENTRICULAR EXTERNA (DVE) OU DRENAGEM
DRENAGEM POR COÁGULO) LOMBAR
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
 CAUSAS: hipertensão (microaneurisma de Charcot-Bouchard), angiopatia amiloide (idosos, Alzheimer)
 CLÍNICA: HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (CEFALEIA + NÍVEL DE CONSCIÊNCIA) + DÉFICIT
NEUROLÓGICO FOCAL SÚBITO
DIAGNÓSTICO
 TC de crânio sem contraste
TRATAMENTO
 SUPORTE: hipertensão intracraniana  PA sistólica 140 mmHg
 CIRURGIA: se hematoma cerebelar > 3 cm
 SE ANTICOAGULADO: reverter
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA

CEFALEIAS & EPILEPSIA


CEFALEIA
PRIMÁRIAS SECUNDÁRIAS SINAIS DE ALARME
TENSIONAL - Após 50 – 55 anos
HIC BENIGNA
(+ comum) - Início súbito, intenso → HSA
ENXAQUECA - Progressiva (frequência, intensidade, refratariedade)
ARTERITE TEMPORAL
(+ comum em prova) - Mudança da característica
NEURALGIA DO - Alterações neurológicas
SALVAS
TRIGÊMIO - Sinais de infecção
DIAGNÓSTICO - Neoplasia ou HIV+
ANAMNESE - < 6 anos com cefaleia recorrente (RNM)
TC/RNM (Solicitar quando houver sinais de alarme)
CEFALEIAS PRIMÁRIAS
CEFALEIA TENSIONAL
EPIDEMIOLOG
Mulheres
IA
- Opressiva, bilateral ±
DOR
- OU fotofobia OU fonofobia OU náusea leve
INTENSIDADE Leve a moderada: não interfere na atividade diária
DURAÇÃO Horas a dias
DESENCADEA
Stress
NTE
- CRISE AGUDA: Analgésico, AINE
TRATAMENTO - PROFILAXIA (≥15/mês por > 3 meses):
Amitriptilina
ENXAQUECA

MIGRÂNEA SEM AURA/”ENXAQUECA COMUM”


EPIDEMIOLOG
História familiar +, mulheres 25 a 45 anos
IA
- Pulsátil, unilateral
DOR
- FOTO e FONOfobia, náuseas ± vômitos, PIORA COM MOVIMENTO
INTENSIDADE Moderada a grave: interfere na atividade diária
DURAÇÃO < 6 horas (4-72h)
DESENCADEA
(?)
NTE
MIGRÂNEA COM AURA/”ENXAQUECA CLÁSSICA”
AURAS MAIS - VISUAIS: 90%
CLÁSSICAS - SENSORIAIS COM PARESTESIAS
- CRISE AGUDA: Analgésico, TRIPTANO, metoclopramida
TRATAMENTO - PROFILAXIA (≥ 3-4/mês): Propranolol (OPÇÕES: Amitriptilina;
Flunarizina; Valproato; Topiramato; Anti GGRP)
CEFALEIA EM SALVAS (CLUSTER HEADACHE)
EPIDEMIOLOG
3x mais em homens
IA
- Pulsátil E opressiva
DOR - Unilateral, fronto-orbitária
- Lacrimejamento, edema orbitário, miose ptose palpebral, congestão nasal
INTENSIDADE Muito grave: a dor acorda o paciente
DURAÇÃO 15 a 180 minutos até 8x/dia e desaparece por semanas
- CRISE AGUDA: oxigênio + triptano
TRATAMENTO - PROFILAXIA: Verapamil - altas doses (OPÇÕES: Valproato; Lítio;
Prednisona)
HEMICRANIA PAROXÍSTICA CRÔNICA
TUDO = CEFALEIA EM SALVAS, EXCETO:
 Mais comum em mulheres
 DURAÇÃO: 2 a 30 minutos, > 5x/dia
 TRATAMENTO:
o CRISE AGUDA: não tem
o PROFILAXIA: Indometacina
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA

EPILEPSIA E CONVULSÕES
CRISE OU CONVULSÃO FEBRIL
 EPIDEMIOLOGIA: história familiar +; 6 meses até 5 anos, mais comum em meninos 1.6:1, SEM
precipitantes
 EEG NORMAL entre crises
  risco de recorrer: < 1 ano, < 24h de febre, febre baixa
  risco de epilepsia: atraso no neurodesenvolvimento, familiar com epilepsia, crise complexa (crise tipo focal |
duração > 15 min | recorrente em 24h)
 CONDUTA: conversar com os pais
o ESTÁ convulsionando  Benzodiazepínico DEPOIS avaliar febre e tratar
o NÃO ESTÁ convulsionando  avaliar causa e tratar a febre
o PUNÇÃO LOMBAR? Se < 6 meses, 6-12 meses com vacinas incompletas; em uso de ATB
EPILEPSIAS
 EPILEPSIA: ≥ 2 CRISES NÃO PROVOCADAS EM INTERVALO > 24h OU SÍNDROME EPILÉPTICA
 CRISE EPILÉPTICA: SÍNDROME PROVOCADA POR DESCARGA NEURONAL EXCESSIVA NO
CÉREBRO
INVESTIGAÇÃO
1. Anamnese 2. EEG 3. Neuroimagem
CLASSIFICAÇÃO
1. FOCAL 2. GENERALIZADA
Limitada a um hemisfério AMBOS hemisférios
CRISE DE AUSÊNCIA TÍPICA
AUSÊNCI INÍCIO: 3-12 anos, PICO 5 a 8 anos
A) DESENCADEANTE: hiperventilação,
Sem perturbação A) NÃO AS: típica,
PERCEPTIVA/PAR privação de sono
da consciência MOTORAS atípica DIAGNÓSTICO: EEG com ponta onda 3Hz
CIAL SIMPLES
TRATAMENTO: Etossuximida, Valproato,
Lamotrigina (NÃO USAR: carbamazepina)
B)
DISPERCEPTIVA/ Com perturbação
ATÔNICA
PARCIAL da consciência
B) MOTORAS
COMPLEXA
FOCAL PARA TÔNICO CLÔNICA MIOCLÔNICA
BILATERAL (QUE GENERALIZA) TÔNICO-CLÔNICA
TRATAMENTO
QUANDO
A partir da 2ª crise ou Síndrome epiléptica
INICIAR
COMO INICIAR Monoterapia e  progressivo, se necessário
QUANDO
Mais de 2 anos (1 a 5 anos) sem crise
PARAR
QUAL USAR Depende
FOCAL Lamotrigina/Valporato /Carbamazepina
GENERALIZAD
Lamotrigina/Valporato
A
GESTANTES Lamotrigina (NÃO USE VALPROATO)
TABAGISTA CUIDADO COM BUPROPIONA
SÍNDROMES EPILÉPTICAS
SÍNDROME DE WEST SÍNDROME DE LENNOX - GASTAUT
INÍCIO: 4-7 meses de vida INÍCIO: pré-escolares
CLÍNICA: espasmo infantil + atraso no CLÍNICA: qualquer crise + atraso no
neurodesenvolvimento neurodesenvolvimento
EEG: hipsarritmia – bilateral e caótico multifocais EEG: espícula-onda < 2.5 Hz
TRATAMENTO: ACTH (?), Vigabatrina TRATAMENTO: Lamotrigina + valproato
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO (STATUS EPILEPTICUS)
CONDUTA: ABC (VIA AÉREA, OXIGÊNIO E GLICEMIA)
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA
DROGA INICIAL: DIAZEPAM IV/VR ou MIDAZOLAM IM/IV 2x (?) ou FENOBARBITAL
(neonatos 2x)
SE NÃO MELHORAR: FENITOÍNA IV/IO 20mg/kg a 50mg/min + 1x com ½ dose
SE NÃO MELHORAR: TIOPENTAL/MIDAZOLAM/PROPOFOL** (**evitar em crianças)

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