Lesões de Cavidade Oral

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

Define-se estomatite como qualquer processo inflamatório que acometa a cavidade

oral. As lesões inflamatórias podem ter diversas etiologias: infecciosas, auto-imunes,
traumáticas, neoplásicas ou reações medicamentosas. Podem representar lesões isoladas,
ser manifestação local de um distúrbio sistêmico ou a partir do comprometimento local, levar a
um acometimento geral do indivíduo. Para fins didáticos, classificamos as lesões orais de
acordo com seu aspecto macroscópico em lesões brancas, vesico-bolhosas, aftóides e lesões
da língua.

ACHADOS CLÍNICOS

A anamnese do paciente com qualquer queixa de lesão de cavidade oral deve

conter o tempo de evolução da doença e presença de sintomas como dor, prurido, dificuldade
de alimentação ou alterações em outros sistemas do organismo. Entretanto, muitas lesões
podem ser notadas pelo paciente ou ao exame físico sem causar sintomas. Deve-se
pesquisar, ainda, se as lesões são recorrentes, determinando a periodicidade de surgimento
das lesões e quanto tempo duram até haver remissão. A pesquisa dos antecedentes pessoais
é essencial e deve englobar tipo de alimentação, creme dental, exposição a agentes físicos
ou químicos, tabagismo, uso de álcool e tratamentos prévios tópicos ou sistêmicos.

O exame físico se inicia com a avaliação geral do paciente, com ênfase no

estado nutricional. O profissional deve observar hábitos como mordiscar bochechas ou passar
a língua nos lábios. A acurada descrição da lesão é o passo mais importante, incluindo:
região acometida e distribuição;
número de lesões;
tipo de superfície (aspecto visual e palpação);
coloração;
características das bordas;
disposição das lesões.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial das lesões orais é amplo e as principais doenças serão
discutidas a seguir. A tabela 1 associa as etiologias mais freqüentes com o aspecto
macroscópico predominante.

Tabela 1: Aspecto macroscópico da lesão relacionado com etiologia

Aspecto macroscópico Etiologias mais freqüentes
Candidíase, leucoplasia, líquen plano, grânulos de Fordyce,
Lesões brancas
estomatite nicotínica, leucoplasia pilosa, sífilis secundária
Herpes simples, herpes zoster, pênfigo, penfigóide, eritema
Lesões vesico-bolhosas
multiforme, síndrome de Stevens-Johnson
Estomatite aftóide recidivante, doença de Behçet, lúpus
Lesões aftóides
eritematoso sistêmico, mucosite, queimadura química
Língua fissurada, glossite migratória benigna (língua geográfica),
Lesões da língua
glossite rombóide mediana, glossodínea
Lesões Brancas da Mucosa Oral
Candidíase (Monilíase) Oral

A Candidíase representa a condição patológica muito freqüente dentro do grupo de

lesões brancas da mucosa oral. As diversas espécies do fungo Candida sp fazem parte da
flora normal em 40%-60% da população, sendo a Candida albicans o agente mais
encontrado. Fatores predisponentes locais como higiene oral precária, prótese dentária, e
sistêmicos como diabetes, gravidez, neoplasia disseminada, corticoterapia, radioterapia,
quimioterapia, imunodepressão (incluindo HIV), antibioticoterapia, podem levar à quebra da
barreira epitelial. Normalmente, atinge os extremos da faixa etária (crianças e idosos).

Figura 1: Candidíase pseudomembranosa

As lesões orais podem se apresentar nas formas pseudomembranosa (mais comum),

atrófica aguda e crônica e hiperplásica.

Tabela 2: Apresentações clínicas da Candidíase oral

Tipo de lesão Aspectos clínicos Fatores associados
Placas brancas e aderentes sobre a mucosa,
destacáveis, deixando leito sangrante.
Pseudomem-
Ocorrem principalmente em mucosa jugal, Todos os citados
branosa
orofaringe e porção lateral do dorso da
língua. Raramente dolorosa
Eritema local ou difuso, doloroso. Áreas de
despapilação e desqueratinização em dorso
Atrófica aguda Antibioticoterapia
da língua, deixando-a dolorosa, edemaciada
e eritematosa
Eritema difuso com superfície aveludada, Acomete 65% da
Atrófica crônica associada à forma pseudomembranosa ou população geriátrica
como queilite angular com prótese dentária
Infecção crônica, aspecto leucoplásico, não Não apresenta fatores
Hiperplásica
destacável em mucosa jugal, palato e língua associados

O diagnóstico é feito por citologia esfoliativa ou cultura. O micológico direto pode

mostrar hifas. As culturas são pouco úteis devido ao saprofitismo do fungo.
Leucoplasia
Trata-se de lesão mucosa de aspecto branco, em forma de mancha ou placa, não
destacável, que não tem diagnóstico definido, ou seja, não pode ser caracterizada clínica ou
histopatologicamente como nenhuma outra doença, e representa uma hiperplasia do tecido
escamoso.
Esta definição, muito inespecífica, torna necessário excluir outras doenças que
podem se apresentar com características clínicas semelhantes.
O termo é estritamente clínico e não implica nenhuma alteração tecidual específica. O
exame histopatológico revela hiperqueratose, hiperortoqueratose e acantose (espessamento
da camada espinhosa). A maioria das lesões leucoplásicas não possui aspectos displásicos,
podendo ser observada em cerca de 5% a 25% dos casos.

Figura 2: leucoplasia de mucosa jugal

Os fatores etiológicos são fumo, álcool e trauma. Mais de 80% dos pacientes com
leucoplasias são fumantes. Uma grande proporção de leucoplasias em pacientes que
abandonam o hábito de fumar desaparece ou regride consideravelmente. As leucoplasias são
mais freqüentes no sexo masculino, na quinta e sexta décadas de vida. Como é próprio nas
lesões queratóticas, as leucoplasias não podem ser removidas por raspagem, sendo, em
geral, assintomáticas. Podem ser planas ou elevadas, com ou sem fissuras.
A leucoplasia é uma lesão pré-maligna, sofrendo malignização em 4% a 6% dos casos.
As características associadas ao maior risco de transformação maligna são:
forma não homogênea;
aspecto verrucoso, vegetante ou com pontilhado hemorrágico;
presença de displasia epitelial;
lesões difusas;
associação com eritroplasia;
localização em assoalho bucal ou língua;
paciente não fumante.
O diagnóstico da leucoplasia é feito mediante exame clínico e biópsia da lesão, que
sempre deve ser realizada. Biópsia incisional pode não ser representativa quanto à presença
de displasia, assim, recomendam-se múltiplas biópsias ou biópsia excisional em caso de
lesões pequenas. O uso de azul de toluidina pode auxiliar a pesquisa de áreas suspeitas de
displasia.

Líquen Plano
Doença inflamatória crônica, benigna, de etiologia desconhecida, em que as células da
membrana basal da pele e mucosas são destruídas por linfócitos citotóxicos (degeneração
imunomediada na interface da superfície do epitélio e tecido conjuntivo) o envolvimento da
mucosa oral pode ser isolado ou associado com doença cutânea ou genital.
O líquen plano bucal afeta 1% a 2 % da população, acometendo adultos, sem
distinção de raça. Caracteriza-se por surtos e remissões, podendo ter relação com estresse
ou uso de medicamentos. As lesões cutâneas são pequenas, violáceas e papulares nas
superfícies flexoras e extremidades. As lesões orais podem ser do tipo reticular, em placa,
atrófica, erosiva e bolhosa. Sua localização mais freqüente é a mucosa jugal, seguindo-se a
gengiva e a língua. A remissão das lesões cutâneas é mais rápida do que a das mucosas.
Essas lesões são freqüentemente dolorosas, podendo prejudicar a alimentação
Tabela 3: Formas de líquen plano
Tipo de lesão
Aspecto clínico Localização
oral
Rendilhado fino, com formação de estrias Mucosa jugal, língua,
Reticular
brancas (Wickham). Indolor gengiva e lábios
Em placa Lesão branca (tipo leucoplasia). Indolor. Dorso de língua
Gengivite descamativa. Pode estar associada à
Atrófica Gengiva
forma reticular ou erosiva
Eritematosa ou ulcerada, limites precisos e Mucosa jugal,
Erosiva bordas irregulares, cercada por periferia gengiva e dorso de
queratótica. Dolorosa língua
Forma rara, lesões de tamanhos variáveis. As
Semelhante à forma
Bolhosa bolhas rompem-se e deixam leito ulcerado,
erosiva
doloroso. Associa-se com a forma erosiva

O líquen plano pode se malignizar em 0,04% a 1,74% dos casos,

principalmente as lesões dos tipos atrófica e erosiva. O líquen plano não aumenta a incidência
de carcinoma espino-celular na pele, porém na mucosa bucal o risco de transformação é
significativo.
O diagnóstico é baseado nos achados clínicos e histopatológicos. Biópsia incisional
pode ser necessária para a confirmação do diagnóstico presuntivo do líquen plano,
particularmente, se não houver lesão de pele. A imunofluorescência direta detecta fibrinogênio
na membrana basal em 90%-100% dos casos. O estudo anatomopatológico mostra
hiperqueratose, liquefação do leito das células basais e infiltrado linfocitário na lâmina própria.
São descritas células ovóides, eosinofílicas, denominadas corpos de Civatte, no leito das
células basais, sendo sugestivas de líquen plano, porém não patognomônicas.

Grânulos de Fordyce
Trata-se de glândulas sebáceas ectópicas, localizadas dentro da mucosa bucal, mais
proeminentes com a idade. Representam-se por grânulos branco-amarelados na mucosa oral
podendo formar placas, apresentando de 1 a 2 mm. Mais comuns em mucosa jugal e lábios.
São lesões benignas e assintomáticas que não requerem tratamento.

Estomatite ou Papilite Nicotínica

Lesões associadas ao calor do fumo, principalmente, devido ao uso de cachimbos. São
benignas e acometem mais homens de meia idade, fumantes crônicos. Apresentam-se como
pápulas com centro eritematoso, umbilicadas em palato duro e se referem à inflamação de
glândulas salivares menores. É interessante que essa alteração não ocorre na área abrangida
pela dentadura em pacientes edêntulos.
A histopatologia mostra um tampão de queratina obstruindo os ductos glandulares. A
cessação do hábito de fumar leva a uma remissão do quadro com volta à normalidade,
processo que ocorre lentamente.

Leucoplasia Pilosa
Trata-se de um espessamento da mucosa oral de cor esbranquiçada, freqüentemente
com pregas verticais e superfície rugosa, lembrando aspecto de pilosidade. Essas lesões são
mais freqüentes na borda lateral da língua, porém a superfície dorsal da língua, mucosa jugal,
assoalho da boca e o palato podem ser envolvidos. Geralmente é assintomática.
O vírus Epstein Barr é considerado o fator causal, pois é isolado nas células epiteliais
dessas lesões. Embora esse vírus esteja ligado a vários tipos de cânceres de cabeça e
pescoço, não há constatação de transformação maligna.
Acomete pacientes imunodeprimidos, principalmente aqueles infectados pelo HIV.
O diagnóstico é clínico, e a biópsia incisional somente se justifica se o diagnóstico for
duvidoso ou a infecção pelo HIV não for confirmada.
Sífilis
Lesão oral pode ser vista em qualquer estágio da doença, mais particularmente na
sífilis secundária. Na sífilis primária, pode ser visto o cancro primário após três semanas do
contato com o Treponema pallidum. O cancro primário pode envolver lábio, língua e palato e
se caracteriza por pápula ulcerada não dolorosa no local da penetração do microorganismo. O
cancro cicatriza e desaparece espontaneamente em três a oito semanas, sendo
extremamente contagioso e associado a gânglios aumentados e não dolorosos.
A sífilis secundária ocorre após seis a oito semanas, com acometimento oral em um
terço dos pacientes. As lesões orais podem ser úlceras extremamente contagiosas e pouco
dolorosas ou uma placa branca bem definida sobre a mucosa labial ou palatina, com periferia
lobulada, denominada condiloma plano.
A sífilis terciária também pode apresentar lesões orais. A lesão oral mais característica
é um granuloma localizado (goma sifilítica) afetando palato e língua, com risco de fistulização
oroantral, ou oronasal no caso de acometimento de palato. Os granulomas podem ulcerar e
não são contagiosos. A lesão mais comum da sífilis terciária é a leucoplasia, que afeta
principalmente a língua e tem alto potencial de malignidade.
O diagnóstico da sífilis pode ser feito por meio do achado do treponema ou de reações
sorológicas. A pesquisa do treponema em campo escuro é importante no diagnóstico da
doença na fase primária, quando as reações sorológicas ainda são negativas. O treponema
pode ser encontrado nas lesões da sífilis primária e nas lesões da sífilis secundária; no
entanto, na cavidade oral não é um teste confiável em razão da presença de outras
espiroquetas. O treponema também pode ser encontrado em exame microscópico de
fragmento da lesão, desde que corado pela prata. Os testes sorológicos podem ser de dois
tipos: inespecíficos e antitreponêmicos. VDRL é o teste de triagem de escolha. O FTA-ABS é
sensível e apresenta alto grau de especificidade, permanecendo positivo por anos, mesmo
após tratamento adequado. Dessa maneira, seus títulos não podem ser usados para avaliar a
resposta do paciente ao tratamento.

Lesões Vesico-Bolhosas da Mucosa Oral

Herpes Simples
O Herpes simples vírus (HSV) é um DNA-vírus classificado em tipos I e II. O tipo I está
mais freqüentemente associado às lesões orais, e o tipo II, às lesões genitais. Porém, o
inverso também pode ocorrer. A transmissão se dá pelo contágio com fluidos corporais
infectados. O período de incubação é de sete dias (variando de 1 a 26 dias). O vírus
atravessa a barreira mucosa, migra pela bainha periaxonal retrogradamente, até atingir o
gânglio trigeminal, onde permanece latente até a reativação. A reativação pode ocorrer em
resposta a uma variedade de estímulos: exposição solar, estresse emocional e resposta ao
trauma.
As duas principais manifestações clínicas são a gengivoestomatite herpética primária e
as infecções recorrentes.
A gengivoestomatite herpética primária é vista geralmente em crianças entre 2 e 5
anos, soronegativas ou adultos sem exposição prévia. Na maioria dos casos, é uma infecção
subclínica ou com pequenas manifestações, usualmente atribuídas à erupção dentária.
Quando há maior sintomatologia, estomatite e faringite são as manifestações primárias mais
freqüentes. Podem ocorrer febre, artralgia, cefaléia e linfoadenopatia (principalmente
submandibular). Adultos são mais sintomáticos que crianças. Pequenas vesículas aparecem
em qualquer ponto da mucosa da cavidade oral em 24 horas, deixando uma borda
eritematosa e com uma membrana acinzentada cobrindo-a. Novas lesões surgem durante
sete dias, tendendo a desaparecer entre o 10º. e 14º. dia. A gengiva se apresenta eritematosa
e edemaciada.
Infecções recorrentes variam de 16% a 45% dos casos no grupo etário adulto. São
desencadeados por luz ultravioleta, estresse, imunossupressão, febre ou trauma. Estão
localizadas na junção mucocutânea dos lábios ou nas áreas queratinizadas (palato duro,
gengiva). As vesículas são dolorosas, ulceram e desaparecem em uma a duas semanas. O
vírus é capaz de entrar em latência e sobreviver nos gânglios neurais de forma a prevenir sua
eliminação pela resposta imune
O diagnóstico é clínico. O estudo anatomopatológico mostra vesículas intra-epiteliais,
formadas pela degeneração de células epiteliais infectadas pelo vírus. Apresenta, ainda,
membrana basal íntegra e células de Tzanck (células epiteliais acantolíticas, que são células
multinucleadas gigantes). Nos estudos de imunofluorescência, nota-se a presença de IgG, C3
e IgA nos espaços intra-epiteliais. Verifica-se, também, a presença de anticorpos circulantes,
em níveis correlacionados ao grau de atividade da doença, em 80% a 90% dos pacientes.

Figura 3: Herpes simples em palato duro

Varicela Zoster
A varicela é a infecção primária causada pelo vírus varicela-zoster; herpes zoster é a
reativação do vírus latente.
A varicela caracteriza-se por rash cutâneo súbito em tronco, cabeça e pescoço, que
evolui para erupção vesicular, pústula e ulceração com formação de crostas. Tem duração de
7 a 10 dias, e as mucosas jugal, palatina e faríngea são mais acometidas, apresentando
pequenas vesículas que rapidamente ulceram, com margens eritematosas. Lembram ulceras
aftóides, porém são menos dolorosas.
O vírus latente em gânglios sensoriais pode se reativar em imunossuprimidos, trauma,
corticoterapia e radioterapia, formando o herpes zoster.
Ocorre primariamente em adultos, podendo causar neuralgia pós-herpética em cabeça
e tronco unilateral, febre e mal-estar. Lesões cutâneas, semelhantes às da varicela, aparecem
ao longo do dermátomo do nervo sensorial acometido, sendo os nervos torácicos e
abdominais os principais.

Figura 4: herpes zoster em palato duro

Lesões orais são raras e, geralmente, aparecem após as cutâneas, embora possam
aparecer sem o acometimento da pele; mais comumente, aparecem como vesículas
acometendo o palato duro. As lesões orais ocorrem por acometimento do nervo trigêmio.
Tanto a varicela quanto o herpes zoster, por seu quadro clínico característico, têm
diagnóstico clínico.

Pênfigo
pênfigo é uma doença mucocutânea que se manifesta em forma de vesículas. Sua
etiologia é desconhecida, mas há evidências de que seja uma doença auto-imune,
caracterizada pela produção de anticorpos contra as desmogleínas 1 e 3, glicoproteínas
transmembrana que compõem os desmossomos das células epiteliais da epiderme e mucosa.
Com isso, há uma perda de adesividade intercelular, com conseqüente separação entre as
células epiteliais (acantólise) e resultante formação de bolhas intra-epiteliais. São divididos em
pênfigo vulgar, vegetante, foliáceo e eritematoso. Lesões orais ocorrem principalmente no
pênfigo vulgar e vegetante. As vesículas no pênfigo são intra-epiteliais (suprabasal).
O pênfigo vulgar acomete principalmente indivíduos na faixa etária de 40-50 anos,
freqüente em povos mediterrâneos e judeus. A distribuição por sexo é semelhante, com ligeira
predominância feminina. Em mais da metade dos pacientes, encontram-se lesões bucais e
genitais, que, com freqüência, precedem o aparecimento das lesões cutâneas. O paciente
pode apresentar aumento de salivação, dificuldade na deglutição e fonação, espoliação
protéica e mineral progressiva, levando à caquexia e morte. As lesões orais são vesículas que
ulceram, dolorosas, podendo levar à gengivite descamativa. O sinal de Nikolsky é positivo (um
discreto atrito sobre a mucosa não envolvida, removendo a superfície epitelial, produz uma
vesícula ou úlcera), mas pode estar relacionado com outras doenças auto-imunes. A vesícula
pode ter conteúdo hemorrágico e está presente por pouco tempo. A lesão, então, se
apresenta como uma área erosiva, irregular e friável, podendo ser descolada com mínimo de
pressão ou trauma. Os locais mais acometidos são palato, mucosa jugal e língua. O índice de
mortalidade é alto. Em torno de 90% dos pacientes sem tratamento evoluem para óbito.
O diagnóstico, inicialmente, é baseado na história e nos achados clínicos. A
confirmação deve-se dar pelo exame histopatológico e imunofluorescência direta.
Comparando-se a observação clínica, o exame histológico e a imunofluorescência direta,
observa-se sensibilidade de 57%, 62% e 76%, respectivamente, sugerindo que uma
combinação dos três pode ser necessária para o diagnóstico.
O pênfigo vegetante é menos freqüente que o pênfigo vulgar, e alguns autores
colocam-no como uma variante deste. A doença pode se iniciar pelas mucosas bucal e genital
em forma de vesículas que ulceram e posteriormente provocam lesão vegetante. Pode ser
vista, principalmente, em comissuras labiais, sulco submamário e umbigo. Apesar de ter
evolução mais benigna, é mais resistente a tratamento.
O pênfigo eritematoso e foliáceo tem curso mais benigno. As lesões vesiculares são
mais superficiais. As lesões na pele são parecidas às escamas seborréicas e acometem,
principalmente, face, couro cabeludo e região interescapular. Lesões orais são raras.

Penfigóide
O penfigóide caracteriza-se por apresentar similaridade clínica com o pênfigo, mas
etiologia, histologia (vesículas são subepiteliais e não intra-epiteliais), evolução e prognóstico
diferentes. Acredita-se haver origem auto-imune, causada por anticorpos contra a membrana
basal, separando-a das células basais. Pode ser cicatricial ou bolhoso.
O penfigóide cicatricial é uma doença bolhosa crônica das membranas mucosas e,
ocasionalmente, da pele. É também conhecida como pênfigo ocular, penfigóide mucoso e
penfigóide da infância. Afeta, principalmente, mulheres na faixa etária de 40 a 50 anos. A
mucosa oral é a mais acometida. Outras são as mucosas conjuntival, nasal, laríngea,
esofagiana e retal.
A lesão oral inicial é uma bolha de tamanho variável, podendo ser clara ou
hemorrágica, com mucosa eritematosa ao redor. Com a ruptura da bolha, pode-se encontrar
uma membrana mucosa cobrindo o local da bolha ou permanecer como uma área erosiva e
eritematosa, desaparecendo lentamente. Pode causar gengivite descamativa. As lesões orais
podem ser relativamente assintomáticas, embora pareçam dolorosas. O sinal de Nikolsky é
positivo. As lesões cutâneas se distinguem por serem fixas e recidivantes, sempre no mesmo
local, e por deixarem cicatriz. Pode ter apenas acometimento bucal.
O diagnóstico é por imunofluorescência direta com padrão linear de IgG na membrana
basal.
No penfigóide bolhoso, os anticorpos também são direcionados contra a membrana
basal, resultando em formação de bolhas subepiteliais. Acredita-se que essa forma da doença
seja apenas uma variação clínica da forma cicatricial; associação de pênfigoide bolhoso com
outras doenças auto-imunes e com anticorpos contra fator VIII da anticoagulação é descrita
na literatura.
O penfigóide acomete principalmente pacientes acima dos 60 anos de idade.
Apresenta pico de incidência na sétima e oitava décadas de vida. As lesões orais são
incomuns e idênticas às do pênfigo cicatricial. O pênfigo bolhoso, porém, raramente acomete
pele. Quando há envolvimento da gengiva, esta se torna dolorosa e sangrante. O sinal de
Nikolsky pode ser negativo.
O diagnóstico é feito por histologia e imunofluorescência direta, da mesma forma que o
penfigóide cicatricial, porém, imunofluorescência indireta é positiva para anticorpos contra
membrana basal em 70% dos casos.

Eritema Multiforme
Trata-se de uma erupção inflamatória, caracterizada por lesões eritematosas,
edematosas ou bolhosas simétricas. Trata-se de reação de hipersensibilidade, com deposição
de imunocomplexos em pequenos vasos da derme e submucosa, desencadeada por
infecções (HSV, tuberculose), medicamentos (sulfonamidas, barbitúricos), neoplasias,
vacinas, estresse e radioterapia.
O quadro clínico é geralmente aut-limitado, mais freqüente em adultos jovens
(geralmente entre 10 e 30 anos), com predominância masculina. Em uma fase prodrômica, o
paciente apresenta cefaléia, náusea, tosse, faringite, artralgia e febre alta. A seguir, de forma
brusca, originam-se as lesões cutâneas máculo-papulares, vesico-bolhosas, simétricas,
principalmente nas faces extensoras dos membros superiores. Lesões orais atingem mucosas
jugal, labial, palatina, lingual, associadas a dor, cefaléia e adenopatia. As lesões de mucosas
em todas essas localizações são dolorosas e interferem com a capacidade de alimentação.
As lesões orais apresentam-se em cinco estágios: macular, bolhoso, escara,
pseudomembranoso e cicatricial. Embora novas lesões possam surgir no curso da doença, os
estágios macular e bolhoso são raramente encontrados. A fase de escara é marcada por
mucosa colapsada que cobre o local, a qual é branca e friável, usualmente, podendo ser
removida, produzindo o estágio pseudomembranoso. A fase final é a cicatrização da ferida
deixada. O tempo habitual de evolução é de duas a três semanas. As lesões orais podem
ocorrer sem envolvimento cutâneo entre 25% e 50% dos pacientes.

Figura 5: eritema multiforme em língua

Ao exame histopatológico, encontram-se bolhas subepidérmicas, edema dérmico,

infiltrado perivascular e dilatação vascular, porém o diagnóstico é, inicialmente, clínico.

Síndrome de Stevens-Johnson
Pode ser considerado uma forma sistêmica e severa do eritema multiforme,
eventualmente fatal, acometendo boca, olhos, pele, genitália e, ocasionalmente, esôfago e
trato respiratório. Geralmente, acompanhado de febre, fotofobia e mal-estar. Na maioria dos
casos, ocorre após uso de drogas, diferentemente do eritema multiforme, em que a
associação com infecção por HSV é a principal causa.
As lesões orais podem ser muito dolorosas, impedindo a alimentação, levando a
desidratação, hipoglicemia e distúrbios hidroeletrolíticos. O tempo de latência entre o início do
uso da medicação e o surgimento dos sintomas varia de uma a três semanas.

Lesões Aftóides
Estomatite Aftóide Recidlvante
A Estomatite aftóide recidivante (EAR) é a doença da mucosa oral mais comum, com
prevalência de 10% a 20% da população geral, podendo chegar a 50% em grupos
específicos. É mais freqüente em adultos jovens, brancos, com maior nível socioeconômico,
não-fumantes e com história de herpes labial recorrente. A doença tem etiologia
desconhecida, caracterizada pela presença de lesões ulceradas, solitárias ou múltiplas, que
se curam num período de uma a quatro semanas e que se repetem a intervalos regulares.
Apesar da etiologia incerta, muitos fatores estão implicados, como infecções virais (HSV,
EBV), bacterianas (Streptococcus sanguis), déficits nutricionais (vitamina B12, ácido fólico,
ferro), alterações hormonais, estresse, trauma, alergia a alimentos (chocolate, glúten),
alterações imunológicas e fatores genéticos. Estudos demonstram pH bucal mais baixo nos
pacientes acometidos em relação à população em geral.
As evidências mais importantes apontam para um mecanismo imunológico, mediado
por auto-anticorpos e alterações na imunidade celular, com redução de linfócitos T-CD4 e
aumento de linfócitos T-CD8.

Tabela 4: Apresentações clínicas da Estomatite aftóide recidivante

Lesões Aspectos clínicos
aftóides
Menores Localizadas predominantemente em áreas não queratinizadas (mucosa
(doença de labial, jugal e assoalho da boca), bem delimitadas, esbranquiçadas, com
Mikulicz) halo eritematoso, até 0,5 cm de diâmetro geralmente. Podem ser únicas
ou múltiplas. Duram 7 a 14 dias
Maiores Em torno de 10% casos de EAR, mais severas, entre 1 a 6 lesões de 0,5
(doença de a 3 cm de diâmetro. Localizadas em lábios e palato mole, causando
Sutton) disfagia. Podem durar até seis semanas e deixar cicatrizes após
remissão
Herpetiformes Menos freqüentes, pequenas (2 a 3 mm), múltiplas (2 a 200), dolorosas.
Diferenciam-se da herpes pela ausência da fase vesicular e do HSV

O diagnóstico é baseado em história e exame físico. Não existem exames laboratoriais

capazes de fornecer um diagnóstico específico, e a biópsia também não promove um
diagnóstico definitivo. O exame histopatológico revela infiltrado inflamatório inespecífico.
Antes do estágio de úlcera, podem-se identificar numerosos linfócitos (principalmente T-
helper) na camada submucosa. Macrófagos e mastócitos podem ser encontrados na base da
úlcera. Não foram isolados vírus dessas lesões.

Figura 6: Lesões aftóides (minor) em língua

Doença de Behçet
A doença de Behçet é uma doença multissistêmica definida pela tríade aftas orais,
genitais e uveíte de caráter recidivante. A etiologia é desconhecida. Úlceras aftóides
dolorosas recorrentes na boca são o maior componente, e sempre devem estar presentes.
Sem estas não é possível fazer o diagnóstico. Úlceras genitais, uveíte e vasculite pustular
cutânea podem aparecer. O diagnóstico é clínico-patológico, com dois desses sinais
presentes associados à úlcera oral. O achado anatomopatológico típico, porém raro, é de
tecido inflamatório com vasculite. As úlceras orais ocorrem em quase todos os pacientes com
Behçet, e úlceras genitais em cerca de 80% desses pacientes. O diagnóstico é feito pela
presença de lesões orais recorrentes (pelo menos 3 vezes ao ano) e mais dois critérios que
incluem lesões genitais, lesões oculares, lesões cutâneas ou teste de patergia positiva.

Lúpus Eritematoso Sistêmico

O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença auto-imune, com envolvimento
humoral e celular. Auto-anticorpos são encontrados no soro, assim como nos mais variados
tecidos.
Três formas são descritas: sistêmico, cutâneo subagudo e discóide crônico. Qualquer
uma delas pode acometer a mucosa oral.
As lesões orais são placas eritematosas que podem ulcerar, dolorosas, mais
freqüentes na região posterior da mucosa jugal, que apresentam fotossensibilidade em 25%
dos casos.

Mucosite
Ocorre em pacientes submetidos a radioterapia, quimioterapia e transplantados em
imunossupressão.
Apresenta-se na forma de úlceras orais dolorosas e eritema generalizado com ou sem
hemorragia, devido à inibição do crescimento do epitélio. Aparecem entre a primeira e
segunda semana da radioterapia, e persistem por duas a três semanas após o seu término.

Queimadura Química
A mucosa oral pode entrar em contato com um agente cáustico e sofrer necrose
química. Pode ocorrer, por exemplo, ao sifonar gasolina do reservatório de um carro, pipetar
substâncias cáusticas ou quando se aplica, inadequadamente, um agente químico em um
tratamento dentário. Uma situação idêntica ocorre quando se coloca um comprimido de ácido
acetil-salicilíco sobre um dente que está doendo. Encontra-se lesão necrótica de epitélio bucal
com placa esbranquiçada.

Lesões da Língua

Língua Fissurada
A Língua fissurada, também denominada língua plicata, escrotal ou pregueada, tem
freqüência estimada em 3% a 20% da população. Trata-se de uma anomalia de
desenvolvimento, mais comum no sexo masculino após a puberdade, e em deficientes
mentais.
Caracteriza-se por aumento dos sulcos fisiológicos da superfície da língua,
paralelos, oblíquos ou transversais ao sulco mediano. Podem ter profundidade variada e
acometer parcial ou totalmente a língua. Caso haja retenção de alimentos nas fissuras,
segue-se inflamação local e desconforto.

Glossite Migratória Benigna

A glossite migratória benigna, também conhecida por língua geográfica, acomete 1% a
4% da população, sem predileção por sexo ou idade, e sem etiologia definida. Clinicamente, é
assintomática ou associada à dor em queimação quando em contato com comidas quentes e
apimentadas. As lesões aparecem e desaparecem em regiões diferentes da língua e
caracterizam-se por uma lesão atrófica com eritema central. As papilas estão ausentes
nessas áreas, resultando em uma lesão lisa e não ulcerada. As bordas das lesões são mais
elevadas.

Figura 7: Associação de Língua fissurada e geográfica

Glossite Rombóide Mediana
A glossite rombóide mediana caracteriza-se por lesão atrófica, eritematosa, bem
definida na linha mediana da parte posterior do dorso da língua. Perda das papilas linguais é
uma característica importante da lesão. A etiologia não é bem definida, mas se acredita que
seja causada por infecção crônica por Candida albicans.

Glossodínea
A maioria dos pacientes com glossodínea (síndrome da boca dolorosa) são mulheres,
na fase de climatério, com Candidíase, anemia, diabetes melito, problemas psicogênicos
(depressão) ou deficiências de vitamina B e ácido fólico. A principal queixa desses pacientes
refere-se à dor em queimação, que envolve, normalmente, a língua, mas pode ocorrer em
palato, gengiva e mucosa jugal. Não há alteração ao exame clínico.

EXAMES COMPLEMENTARES

Os exames complementares devem ser solicitados conforme a hipótese

diagnóstica para cada lesão oral, por isso, já foram citados no tópico de diagnóstico
diferencial. De maneira geral, a história clínica e o exame físico já fornecem o diagnóstico da
maioria das lesões orais. Entretanto, a biópsia é muitas vezes necessária e pode trazer
informações importantes a respeito de processos granulomatosos, displasias e sinais de
malignidade principalmente. Outros exames complementares incluem hemograma, dosagens
de imunoglobulinas e complemento, sorologias, imunofluorescência direta e indireta, pesquisa
de auto-anticorpos, citológico e cultura. Os exames de imagem têm menor utilidade no
diagnóstico das lesões orais.
TRATAMENTO

O tratamento das lesões da cavidade oral deve ser realizado de forma

individualizada, conforme a etiologia da doença.

Tabela 5: Tratamento das principais causas de lesão oral

Causas Tratamento
Afastar fatores locais e sistêmicos. Nistatina tópica 100.000 U/ml: 5 ml,
5x/dia, até 1 semana após o desaparecimento das lesões. Casos
Candidíase
resistentes, disseminados ou pacientes imunodeprimidos podem necesitar
de tratamento sistêmico com anfotericina B, fluconazol ou cetoconazol
Eliminar fatores de risco. Se lesão com displasia moderada ou severa, ou
localizada em superfície ventral da língua/assoalho da boca: exérese da
Leucoplasia lesão (cirúrgica, a laser ou eletrocoagulação). Outros casos: pode-se tentar
vitamina A, retinóides sintéticos e betacaroteno. Seguimento cuidadoso de
todas as lesões é mandatório
Assintomáticos: higiene oral e seguimento. Sintomáticos: corticosteróides
tópicos (Omcilon A orabase® 2-3x/dia) ou sistêmicos (prednisona 20-30
Líquen plano mg/dia). Não responsivos aos corticosteróides: retinóides tópicos, dapsona,
ciclosporina local. Ansiolíticos podem ser necessários. Sempre realizar
seguimento
Sintomáticos com analgésicos e hidratação. Aciclovir pomada 5% tem valor
Herpes discutível e é indicado no início do quadro (fase de hiperestesia). Casos
simples severos ou imunossuprimidos: aciclovir 1-2 g/dia. Antibióticos se infecção
secundária
Aciclovir 800 mg, 5x/dia por 7-10 dias (introduzir no início do quadro)
Herpes zoster Corticosteróides tópicos ou sistêmicos. Neuralgia pós-herpética:
carbamazepina
prednisona 80 mg/dia com redução da dose conforme evolução clínica,
Pênfigo dapsona 100 mg/dia. Casos refratários: imunossupressores. Antibióticos se
infecção secundária
Casos leves: corticosteróides ou ciclosporina tópicos. Casos avançados:
Penfigóide
prednisona 20-60 mg/dia, dapsona, tetraciclina, azatioprina, ciclofosfamida
Suporte (hidratação) e sintomáticos (analgésicos). Suspender a droga
Eritema
desencadeadora, se for o caso. Aciclovir nos casos de eritema multiforme
multiforme
recorrente e com antecedente de infecção por HSV
Síndrome de Internação: suspender droga desencadeadora, suporte, analgésicos,
Stevens- antibióticos. O uso de corticosteróides sistêmicos é controverso. Bochechos
Johnson com colutórios e anestésicos
Corticosteróides tópicos, analgésicos e AINH. Casos severos podem
necessitar de corticosteróides sistêmicos. Medidas adjuvantes: bochechos
Estomatite com antiácidos, ingestão de iogurtes e lactobacilos, e controle emocional.
aftóide Diversas drogas podem ser utilizadas para controle das recorrências
recidivante (pentoxifilina, dapsona, colchicina), porém com resultados discutíveis. A
talidomida tem grande eficácia, mas seu uso é quase restrito aos pacientes
HIV-positivos com EAR
Língua
Escovação freqüente da língua para eliminar resíduos
fissurada
Glossite
migratória Corticosteróides tópicos nos casos sintomáticos
benigna
Glossite
Antifúngicos sistêmicos (fluconazol/cetoconazol) ou locais (miconazol gel
rombóide
oral)
mediana
 Tentar identificar fatores sistêmicos e corrigi-los. Casos
Glossodínea
idiopáticos/psicogênicos: psicoterapia, antidepressivos
TÓPICOS IMPORTANTES E RECOMENDAÇÕES

 As lesões orais são classificadas em lesões brancas, vesico-bolhosas, aftóides e lesões

de língua.
 A cândida faz parte da flora normal da cavidade oral em cerca de 50% das pessoas,
podendo se tornar patogênica em condições como imunossupressão e neoplasias.
 A Candidíase oral pode se manifestar na forma pseudomenbranosa, atrófica e
hiperplásica.
 A leucoplasia é uma lesão esbranquiçada, que apresenta vários diagnósticos
diferenciais e pode evoluir com malignização em 4% a 6% dos casos.
 O líquen plano é uma doença inflamatória imuno-mediada, que pode ter diversas
apresentações, como erosões na borda gengival, lesões em placa na mucosa oral,
atrofia, entre outras.
 As lesões são freqüentemente dolorosas e podem prejudicar a alimentação.
 A leucoplasia pilosa se trata de um espessamento da mucosa oral de cor
esbranquiçada. É causada pelo vírus Ebstein-Barr e ocorre principalmente em pacientes
imunodeprimidos.
 A sífilis primária pode envolver a cavidade oral na forma de cancro primário, na forma de
condiloma plano na sífilis secundária e como granulomas na sífilis terciária. As lesões
costumam ser ricas em espiroquetas, mas a presença de outras espiroquetas na
cavidade oral pode dificultar o diagnóstico.
 O HSV pode se manifestar como gengivoestomatite aguda ou na forma recorrente, que
envolve principalmente áreas cutâneas ou de junção mucosa–pele e queratinizadas.
 O diagnóstico é clínico, mas o anatomopatológico pode demonstrar as chamadas células
de Tzanck.
 A varicela pode aparecer como vesículas em palato duro e pode causar neuralgia pós-
herpética.
 O pênfigo é uma doença vesico-bolhosa, que pode envolver a mucosa e apresentar
perda da adesividade epitelial, com sinal de Nikolski positivo.
 A doença, se não tratada, pode apresentar alta mortalidade.
 O pênfigoide apresenta lesões similares ao pênfigo e parece ter origem auto-imune.
Acomete pacientes mais velhos em comparação ao pênfigo, e seu diagnóstico se dá por
imunofluorescência e histologia.
 O eritema multiforme costuma ser autolimitado, com lesões eritematosas ou edematosas
ou bolhosas simétricas.
 A EAR é a mais comum lesão da cavidade oral com erupções solitárias ou múltiplas, que
parecem ter etiologia viral, ocorrendo em intervalos regulares.
  A doença de Behçet é caracterizada pela tríade aftas orais dolorosas e recorrentes,
úlceras genitais e uveíte.
 A Língua fissurada caracteriza-se por aumento dos sulcos fisiológicos da língua; é
também denominada de língua plicada ou escrotal
 A glossite migratória é, na maioria das vezes, assintomática e caracteriza-se por lesões
de superfície lisa e não ulcerada.
 O diagnóstico é realizado nessas lesões muitas vezes apenas com exame clínico, porém
anatomopatológico, e outros exames são necessários, dependendo da etiologia
suspeitada.
 O tratamento das lesões orais é individualizado e pode incluir tratamento tópico ou
sistêmico, ou apenas controle dos fatores que fizeram aparecer as lesões.

ALGORITMO
Algoritmo 1: Avaliação das lesões de cavidade oral
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