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2-Distúrbios Circulatórios

patologia geral veterinária

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nhaira
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Tópicos abordados

  • Morfologia,
  • Consequências dos Êmbolos,
  • Pressão Hidrostática,
  • Permeabilidade Vascular,
  • Hiperemia,
  • Choque,
  • Infarto Vermelho,
  • Fatores que Influenciam o Dese…,
  • Trombocitopenia,
  • Características Microscópicas
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Tópicos abordados

  • Morfologia,
  • Consequências dos Êmbolos,
  • Pressão Hidrostática,
  • Permeabilidade Vascular,
  • Hiperemia,
  • Choque,
  • Infarto Vermelho,
  • Fatores que Influenciam o Dese…,
  • Trombocitopenia,
  • Características Microscópicas

2-Distúrbios Circulatórios

Distúrbios Circulatórios
❑ Edema;
❑ Hiperemia / Congestão;
❑ Hemorragia;
❑ Trombose;
❑ Embolia;
❑ Isquemia;
❑ Infarto;
❑ Choque;
Distúrbios Circulatórios
Edema
❑Categorias fisiopatológicas :
➢Aumento da pressão hidrostática;
➢Redução da pressão osmótica plasmática (hipoproteinemia);
➢Obstrução linfática;
➢Retenção de sódio;
➢Inflamação;
Distúrbios Circulatórios
Categorias fisiopatológicas
❖Aumento da pressão hidrostática;
❑ Retorno venoso deficiente:
➢ Insuficiência cardíaca congestiva;
➢ Pericardite constritiva;
➢ Ascite (cirrose hepática);
➢ Obstrução ou compressão venosa;
▪ Trombose Pressão externa (p. ex., massa);
▪ Inatividade da extremidade inferior com dependência prolongada;
➢ Dilatação arteriolar:
➢ Calor;
➢ Desregulação neuro-humoral;
Distúrbios Circulatórios
Categorias fisiopatológicas
❖Redução da pressão osmótica plasmática (hipoproteinemia);
➢ Glomerulopatias perdedoras de proteínas (síndrome nefrótica);
➢ Ascite;
➢ Desnutrição;
➢ Gastroenteropatia perdedora de proteínas;
❖Obstrução linfática;
➢ Inflamatória;
➢ Neoplásica;
➢ Pós-cirúrgica;
➢ Pós-irradiação;
Distúrbios Circulatórios
Categorias fisiopatológicas
❖Retenção de sódio;
➢ Excessiva ingestão de sal com insuficiência renal;
➢ Aumento da reabsorção tubular de sódio;
▪ Hipoperfusão renal;
▪ Aumento da secreção de renina-angiotensina-aldosterona;

❖Inflamação;
➢ Inflamação aguda;
➢ Inflamação crônica;
➢ Angiogênese;
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Desnutrição, ?
Síntese hepática,
síndrome nefrótica
Pressão Fluxo sanguíneo renal
hidrostática dos Albumina plasmática
capilares Ativação do
sistema renina-
angiotensina

Retenção de INSUFICIÊNCIA
Na+e H2O RENAL

Pressão osmótica
Volume sanguíneo
plasmática

EDEMA
Distúrbios Circulatórios
Morfologia
Distúrbios Circulatórios
❖ HIPEREMIA
Conceito:
Aumento do volume sanguíneo localizado em um órgão ou
parte dele, com consequente dilatação vascular.

▪ Ocorre por alteração no sistema:

Pressão arterial X Resistência Pré e Pós capilar


Hiperemia / Congestão

PROCESSO PROCESSO
ATIVO PASSIVO

HIPOXIA CRÔNICA
EDEMA

ISQUÊMICA E
Fisiológica Patológica CICATRIZAÇÃO
Distúrbios Circulatórios
➢ Hiperemia Ativa Fisiológica

Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente


há demanda de maior trabalho. Ocorre expansão do leito
vascular, com os vasos de reserva se tornando funcionais.

Exemplos:

Tubo gastrointestinal durante a digestão


Musculatura esquelética durante exercícios físicos
Glândula mamária durante lactação
Distúrbios Circulatórios
➢ Hiperemia Ativa Patológica

Aumento do fluxo sangüíneo devido à liberação local de mediadores inflamatórios


(devido a agressão ao tecido), com relaxamento de esfíncteres pré-capilares e
diminuição da Resistência pré-capilar. Do mesmo modo que na hiperemia fisiológica,
ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando funcionais.

Exemplos:
Injúria térmica (queimaduras ou congelamento)
Irradiações intensas
Traumatismos
infecções
Inflamação aguda
Distúrbios Circulatórios
❖ Características da Hiperemia Patológica
➢Características Macroscópicas
Aumento de volume, avermelhamento, aumento da
temperatura local (quando em superfícies corporais) e as
vezes pulsação.

➢ Características Microscópicas
Ingurgitamento vascular, com hemácias em posição
periférica no fluxo laminar ([Link] Fisiológica)
Ingurgitamento vascular, com leucócitos em posição
periférica no fluxo laminar. "Marginação, pavimentação e
diapedese leucocitária” (H. Ativa Patológica).
Distúrbios Circulatórios
➢ Hiperemia passiva

Diminuição da drenagem venosa por aumento da


Resistência Pós Capilar.

Local : sistêmica

Insuficiência Cardíaca Congestiva


Obstrução ou compressão vascular
Trombose e embolia pulmonar
Torção de vísceras (H. Passiva aguda)
Lesões pulmonares extensas (enfisemas graves em equinos, TB
Trombos venosos
neoplasias pulmonares, etc).
Compressão vascular por neoplasias, abscessos,
granulomas
Distúrbios Circulatórios
❖ Características da Hiperemia Patológica
➢Morfologia
Distúrbios Circulatórios
Consequências da Hiperemia

✓ Edema (ativa e passiva)


O aumento da Pressão Hidrostática eleva a filtração e reduz a reabsorção
capilar.

✓ Hemorragias (ativa e passiva)


Por diapedese ou por ruptura de capilares e pequenas vênulas

✓ Degenerações e Necrose (passiva)

Por redução do fluxo de O2 e nutrientes.

✓ Trombose (passiva)

Por diminuição da velocidade do fluxo.


Hemorragia
❑ Conceito;
❑ Quanto à morfologia:

➢ Hemorragias minúsculas;
▪ Petéquias
➢ Hemorragias levemente maiores;
▪ Púrpuras
➢ Hematomas subcutâneos maiores;
▪ Equimoses
Hemorragias petequiais puntiformes da mucosa do cólon, uma consequência
da trombocitopenia

VOLUME E TAXA DE SANGRAMENTO


3.4 Hemorragia
Saída de hemácias do espaço vascular ou coração para o espaço
extra vascular ou para fora do organismo.
Nas lâminas podem ser identificados vários dos distúrbios
circulatórios acima descritos.
Edema inflamatório (exsudado), hiperemia e focos de hemorragia.
• Descrição
Fragmento de mucosa bucal revestida por epitélio estratificado pavimentoso
ceratinizado. No tecido conjuntivo subjacente observa-se intenso edema
inflamatório (setas) que se caracteriza por líquido claro contendo proteínas
(material amorfo eosinofílico) e células inflamatórias. Notar que o edema (setas)
está separando as fibras do tecido conjuntivo. Pode-se observar também aumento
do número de vasos funcionantes (hiperemia) e áreas focais de hemorragia.
• Dados importantes para o diagnóstico de edema inflamatório
Acúmulo de líquido rico em células inflamatórias no interstício (fora dos vasos)
separando as fibras do tecido conjuntivo. Nas fotos abaixo está ilustrado o edema
inflamatório.
• Diagnóstico
Processo inflamatório crônico com agudização.
Hemorragia
• Quanto à origem:
Venosa
Venosa
Arterial
Capilar
Cardíaca
Hemorragia
Etiologia das Hemorragias

Intoxicações
Hepatopatias
Traumática
Coagulopatias
Hemática Hipovitaminose
Hipovitaminose
Trombocitopenia

Hipertensão intravascular
Vascular
Toxinas e Agentes Infecciosos

Peste Suína Clássica e Africana


Pasteurella multocida
Bacillus anthracis
Hemorragia
• Consequências das Hemorragias
local,
Depende de fatores volume,
velocidade de perda

GRAVE
MODERADA

LEVE
Trombose
HEMOSTASIA NORMAL
Trombose
HEMOSTASIA NORMAL
Trombose
❑ Conceito;
envolve formação de um coágulo sanguíneo (trombo) dentro de
vasos intactos.
quanto a localização:
Venosos, arteriais, capilares e cardíacos
❑ Componentes:
endotélio plaquetas cascata de coagulação
Trombose
❖Endotélio
❑ Equilíbrio entre as atividades antitrombóticas e pró-
trombóticas:
formação propagação dissolução do trombo

❑ Propriedades:
antiplaquetárias anticoagulantes fibrinolíticas
Trombose
❑ Propriedades Antitrombóticas
➢Previnem a trombose produzindo vários fatores:

Bloqueia a
adesão e Inibe a Lise no
agregação coagulação coágulo
plaquetárias

▪ Efeitos antiplaquetários ▪ Efeitos anticoagulantes ▪ Efeitos fibrinolíticos


Trombose
❑Propriedades Pró-trombóticas

TRAUMA INFLAMAÇÃO

Atividade das Proteínas da Sistema


plaquetas coagulação fibrinolítico

▪ Efeitos plaquetário ▪ Efeitos pró-coagulantes ▪ Efeitos antifibrinolíticos


Trombose
✓ Adesão e mudança na forma
❑Plaquetas
✓ Secreção
➢ Sofre:

✓ Agregação

❑Interações entre as Células Endoteliais e Plaquetárias


Trombose
❑ Cascata de Coagulação

etapa proteolítica cliva uma proenzima inativa em uma enzima ativada


trombina

fibrinogênio monômeros de fibrina

enzima substrato cofator

superfície fosfolipídica íons cálcio


Trombose
LESÃO ENDOTELIAL

TROMBOSE

FLUXO SANGUÍNEO
HIPERCOAGULABILIDADE
ANORMAL
Trombose
❖Etiopatogenia dos Trombos
Alterações da parede vascular:
Causas
Traumas
Estase Sanguínea
Infecções Virais

Migrações Parasitárias
Erosões Vasculares em Neoplasias
Bactérias na Superfície Vascular
Trombose
Trombose
Trombose
❑ Morfologia
Trombose
❑ Morfologia
Podem ser vermelhos (venosos) ou brancos (arteriais),
friáveis, inelásticos, porem firmemente aderidos ao
endotélio [quando retirado sem necropsia, deixam uma
superfície rugosa e sem brilho].
Trombose
❑ Diferenças entre Coágulos e Trombos

Coágulo Trombo
Aspecto gelatinoso, liso e brilhante Aspecto seco
Elástico Inelástico
Solto no interior do vaso Aderido à parede do vaso
Qdo retirado deixa a superfície rugosa
e sem brilho
Trombose
❑ Consequências dos Trombos
Dependem:
Tipo do trombo;
Localização;
Tipo anatômico da circulação (terminal, colateral ou dupla);
Vulnerabilidade dos tecidos à hipóxia.
Em geral ocorre:
Embolia
Hiperemia passiva --- edema --- infarto vermelho
Isquemia -- infarto
Embolia
• Embolia
gr. "émbolo" = tampão, rolha.

Conceitos:
Ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) na corrente
circulatória e transportado por ela até eventualmente se deter em
vaso de menor calibre.
Embolia
• Tipos de Êmbolos
Fragmentos de trombos (tromboembolismo)
Êmbolos neoplásicos
Êmbolos bacterianos
Êmbolos gordurosos
Embolia
• Consequências dos Êmbolos
Depende
Tipo de êmbolo (séptico/neoplásicos/trombo) e volume;
Local atingido (essencialidade, presença e eficiência de circulação colateral, vulnerabilidade
à hipóxia, etc.);
Em geral ocorre

Isquemia ------ Necrose;

Hiperemia passiva--- edema-----degeneração-------infarto


Isquemia
gr. "ischaimos"= detenção sangüínea; "iskho"= deter + "haima"=
sangue.

Conceito:
Deficiência no suprimento sangüíneo a determinado órgão ou
tecido por diminuição da luz de artérias, arteríolas ou capilares.
Isquemia
• Causas de Isquemia
Espasmo vascular (dor, frio, etc);
Hipotensão acentuada;
Hemoglobina alterada (carboxihemoglobina);
Redistribuição sangüínea (ex. clássico = sono por isquemia
cerebral na digestão/ hiperemia gastrointestinal);
Isquemia
• Causas Mecânicas
Compressão vascular (neoplasias, calos ósseos, abscessos, etc.);

Obstrução vascular (trombose, embolia);

Espessamento da parede vascular com diminuição da luz (arteriolosclerose e arterites).


Isquemia
• Consequências
Depende:
Velocidade com que se instala (lenta ou rápida);

Grau de redução do calibre da artéria afetada (total ou parcial);

Vulnerabilidade do tecido;

Eficiência da circulação colateral.

Podem causar: Lesões de Reperfusão

Hipóxia, Anóxia, Degeneração, Isquemia, Infarto


Isquemia
• Lesões de Reperfusão
❑Eventos associados:
✓Série de alterações complexas no tecido pré-isquêmico após a
normalização do fluxo sangüíneo;
✓Produção de radicais livres;
✓Infiltração neutrofílica;
✓Lesões tão ou mais graves que a isquemia.
Infarto
❑ Conceito: lt. "in fartu" = cheio, atulhado; "infarcire"= incha

área de necrose isquêmica causada pela oclusão do


suprimento arterial ou da drenagem venosa.

Necrose que se instala após interrupção do fluxo sangüíneo


Infarto
❑Classificação do Infarto
Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico:

Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por


hipóxia letal local, em território com circulação do tipo
terminal.
Causa:
Sempre arterial (oclusão trombo-embólica, compressiva).

Órgãos mais lesados:

Rins, baço, coração e cérebro.


Infarto
❑Classificação do Infarto
❖Infarto Branco (Características Morfológicas):
de 0 a 6 horas –Sem alterações visíveis, mesmo à microscopia óptica;
de 6 a 12 horas –Área pálida pouco definida, com ou sem estrias
hemorrágicas;
de 12 a 24 horas –Área pálida delimitada por halo hiperêmico-
hemorrágico, cuneiforme;
de 24 a 48 horas –Área cuneiforme ou em mapa geográfico;
do 2 ao 5 dias –Halo branco acinzentado leucocitário internamente ao
hiperêmico, com deposição de fibrina na serosa capsular;
do 5 dia em diante –Proliferação fibro e angioblástica (avermelhamento
leve centrípeto com posterior cicatrização e retração cicatricial).
Infarto
Infarto
❑Classificação do Infarto
Infarto Vermelho ou Hemorrágico:

Área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por


hipóxia letal local, em território com circulação
preferencialmente do tipo dupla ou colateral.

Causa:
Oclusão Arterial Oclusão venosa

a área de necrose isquêmica é Causa mais comum de infarto vermelho


pequena --- hemorragia da periferia vista nas torções de vísceras --hipertensão
invade a área isquêmica (ex.: vênulo capilar ---edema --- hemorragia ---
cérebro) necrose.
Infarto
❑ Morfologia:
hemorrágicos
anêmicos
Infarto
❑ Fatores que Influenciam o Desenvolvimento de um Infarto:
(1) a natureza do suprimento vascular
(2) a taxa de desenvolvimento da oclusão
(3) a vulnerabilidade à hipoxia
(4) o teor de oxigênio sanguíneo.
Infarto
• Consequências do Infarto
Depende

Extensão da área acometida


Órgão atingido

Podem ser:
Gravidade menor:
Baço

Muito Graves:
Miocárdio
Intestino
Cérebro
Choque
• caracterizado por hipotensão sistêmica, devido à redução do
débito cardíaco ou pela redução efetiva do volume sanguíneo
circulante
Choque
❑ Três Tipos Principais de Choque
Cardiogênico

HIPOVOLÊMICO

SÉPTICO
• • Questão 3: Choque é o distúrbio hemodinâmico agudo e
sistêmico caracterizado por incapacidade do sistema circulatório
de manter a pressão arterial em nível suficiente para garantir a
perfusão sanguínea de órgãos vitais. Em princípio, pode ser
provocado por inúmeras causas que atuam por mecanismos
diversos. Observe atentamente o esquema a seguir, que
representa um tipo de choque. (1 ponto)
• O esquema representa o:
a) choque séptico.
b) choque hipovolêmico.
c) choque anafilático.
d) choque cardiogênico.
e) choque obstrutivo.
2
• 2) Caracterize os processos fisiopatológicos de formação do
edema. (Valor: 1,0 pto)
Dissertar sobre: Permeabilidade vascular aumentada; Pressão
hidrostática intravascular aumentada; Pressão osmótica
intravascular diminuída; Drenagem Linfática diminuída.

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