O L C I C O C I N Í L C

ENDÓCRINO

Diabetes
2021.1
9 T - O M I M
R E M A H A L E A F A R
 INTRODUÇÃO aumentam a secreção pancreática de
insulina em resposta à glicose
Diabetes Mellitus é uma doença
- GLP 1 e GIP: ambas são
metabólica caracterizada pela ocorrência
degradadas pela DPP 4
de hiperglicemia crônica.
Contrarreguladores da insulina:
Ocorre por um déficit de insulina
hormônios que exercem o efeito oposto
(absoluto ou relativo) e pela resistência à
→ catabólicos = decomposição das
insulina → diminuição da utilização
macromoléculas em suas unidades
periférica e aumento da produção
moleculares
hepática de glicose.
- Glucagon, adrenalina, cortisol e
GH
FISIOLOGIA NORMAL
Glucagon: produzido pelas células alfa
Insulina: hormônio sintetizado pelas
pancreáticas e atuam em resposta à
células beta pancreáticas → anabólico =
redução dos níveis séricos de glicose
promove a formação das
Para manutenção da homeostase, é
macromoléculas
necessário um equilíbrio entre
- Pró insulina é clivada em insulina
anabolismo e catabolismo
+ peptídeo C (sem atividade
- Pós prandial: predomínio do
hormonal)
anabolismo → gliconeogênese,
O principal estímulo para a secreção de
síntese de triglicerídeos e
insulina é o aumento dos níveis séricos
proteínas + uso da glicose como
de glicose:
principal fonte energética
- Entrada de glicose na célula beta
- Em jejum: predomínio do
pelos canais GLUT 1 e 2, expressos
catabolismo → maior secreção de
constitutivamente na membrana)
glucagon → glicogenólise, lipólise
- Glicose, dentro da célula beta
e proteólise + uso dos ácidos
pancreática, sofre fosforilação e é
graxos como principal fonte
conduzida para a mitocôndria,
energética
onde produz ATP
NO DM
- ↑ ATP intracelular = fechamento
Carência de insulina → faz com que o
dos canais de K+ = despolarização
corpo do paciente diabético se comporte
- Abertura de canais de Ca2+
como se estivesse constantemente em
voltagem dependentes →
estado de jejum
principal estímulo para a
- Catabolismo
liberação dos grânulos de insulina
- Utilização periférica dos ácidos
Incretinas: peptídeos secretados pelo TGI
graxos como fonte energética =
durante a absorção de nutrientes →
beta oxidação

1
 CLASSIFICAÇÃO
DIABETES MELLITUS TIPO 2
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Inicialmente se manifesta como uma
Ocorre por uma destruição das células
resistência periférica à insulina que, ao
beta pancreáticas → déficit absoluto de
longo do tempo, progride para uma
insulina = pacientes
disfunção das células beta.
insulinodependentes para o resto da vida
O DM2 é predominantemente
DM1A: autoimune → mais de 90% dos
diagnosticado em pacientes adultos
casos de DM1
obesos (> 45 anos)
DM1B: idiopática → risco maior em
1. ETIOPATOGENIA
pacientes negros e asiáticos
Interação entre fatores genéticos e
LADA: (diabetes autoimune latente
ambientais
em adultos): destruição lentificada
- Maior influência do fator genético,
das células beta pancreáticas →
quando comparada a DM1
diagnóstico em idades mais
- Ganho de peso e sedentarismo →
avançadas (> 30 anos)
acarretam a resistência à insulina
- É frequentemente confundida
A hiperglicemia ocorre pela ocorrência
com DM2
inicial de uma resistência à insulina → isso
O DM1 é predominantemente
faz com que as células beta trabalhem
diagnosticado em paciente jovens não
em excesso, em um mecanismo
obesos
compensatório = fadiga secretória,
1. ETIOPATOGENIA
provocando um déficit na secreção de
Interação entre fatores genéticos e
insulina.
ambientais. → provocam destruição das
Nesse caso, o hipoinsulinismo é relativo →
células beta, levando ao hipoinsulinismo
não necessariamente está em baixas
absoluto
concentrações, mas sempre é
Surgimento de autoanticorpos → podem
insuficiente para manter a homeostase
aparecer na fase assintomática da
da glicose
doença, sendo importante para
Resistência à insulina: menor captação
diagnóstico precoce
e utilização de glicose nos tecidos
- Anti-ilhota (ICA)
periféricos
- Anti-GAD
- Determinada concentração de
- Anti-IA2
insulina se mostra incapaz de
2. QUADRO CLÍNICO
produzir os efeitos desejados
Sintomas clássicos: poliúria, polidipsia,
- Os pacientes necessitam de
polifagia e perda de peso não intencional
doses progressivamente maiores
Eventualmente, a doença só é percebida
para manutenção do controle
tardiamente, na cetoacidose diabética
glicêmico

2
Isso acontece pois, nos tecidos que - Aumento da liberação de insulina
captam glicose em resposta à insulina, pelo pâncreas de forma
ocorre menor quantidade de canais compensatória
GLUT4 = menor entrada da glicose no - Ocorre uma sobrecarga das
citoplasma células pancreáticas → dano com
3. QUADRO CLÍNICO formação de DMG

O diagnóstico do DM2 costuma ser

tardio → pacientes ficam assintomáticos 1. CONTROLE GLICÊMICO
por muito tempo Antes: caso haja DM preexistente é
Paciente típico: importante avaliar HbA1c
- Adulto (> 45 anos) - Valor de referência até 6%
- Obeso - Níveis > 10% → a mulher é
- Sedentário aconselhada a não engravidar
- Cardiopata Durante: monitoramento da glicemia
obs: a incidência de DM2 tem GJ --- 60-90 mg/dL
aumentado em crianças e adolescentes TOTG após 1h --- 130-140 mg/dL
em função do aumento da obesidade TOTG após 2h --- < 120 mg/dL
Acantose nigricans: é o principal sinal HbA1c --- 6-6,5%
clínico do DM2 Tratamento medicamentoso: o
- São manchas hiperpigmentadas tratamento com insulina é o mais
de aspecto aveludado em áreas recomendado para DMG, pois o
de dobras cutâneas (axila, hormônio não ultrapassa a barreira
pescoço, etc.) placentária → o tratamento deve ser
- É um indicativo de resistência à iniciado logo após o diagnóstico
insulina obs: caso a paciente tenha DM prévia
- Em casos mais raros, pode ser um é recomendada a suspensão do uso
indicativo de neoplasia maligna de hipoglicemiantes orais e iniciar a
terapia insulínica
DM GESTACIONAL
É um caso de intolerância à glicose 2. FATORES DE RISCO
diagnosticada durante a gestação. - Idade avançada para gestação
Somatotropina coriônica humana: é (> 35 anos)

um hormônio gestacional que atua - IMC > 25kg/m2 ou ganho

como contrarregulador da insulina excessivo de peso durante a

- Formação da resistência gravidez

insulínica → muito comum na - Histórico familiar de DM

gravidez - Macrossomia fetal

- Polidrâmnio

3
 - Hipertensão ou pré eclâmpsia na São defeitos monogenéticos que
gestação interferem no mecanismo de secreção
- Antecedentes obstétricos da insulina

OUTROS TIPOS DIAGNÓSTICO

1. Insuficiência Pancreática Para fechar o diagnóstico:
Para que uma pancreatopatia provoque - 2 testes diferentes alterados em
DM, é necessário que 80-90% da massa uma mesma ocasião
pancreática tenha sido perdida - um mesmo teste alterado em
- Pancreatite alcoólica crônica diferentes ocasiões
- Fibrose cística 1. Glicemia em Jejum (GJ)
- Câncer de pâncreas É realizada a coleta de sangue periférico
após 8h de jejum
2. Por outras endocrinopatias - Normoglicêmico < 100 mg/dL
Diversas doenças endócrinas podem - DM > 126 mg/dL
provocar um desequilíbrio entre a 2. Teste de tolerância à glicose
insulina e os hormônios contra (TOTG)
reguladores É realizado em casos que a GJ está entre
- Doença de Cushing 100-125 mg/dL → é feita administração
(hipercortisolismo) oral de 75g de glicose anidra no paciente
- Excesso de GH para acompanhar os níveis glicêmicos 1h
- Excesso de catecolaminas e 2h após a ingesta.
- Tolerância normal < 140 mg/dL
3. Drogas - Intolerância à glicose entre 140-
Alguns medicamentos possuem efeito 199 mg/dL
semelhante ao dos contra reguladores - DM > 200 mg/dL
de insulina → glicocorticóides 3. Hemoglobina Glicada (HbA1c)
Alguns medicamentos podem atuar É uma média ponderal das glicemias
aumentando a resistência periférica à durante um período de tempo (2-3
insulina ou reduzindo a secreção de meses)
hormônio pela célula beta - DM > 6,5%
4. Defeitos monogenéticos (MODY) Por ser uma média, nem sempre os
É uma forma hereditária de DM → valores alterados são decorrentes de DM
desenvolvido principalmente por - Falsa elevação da HbA1c: álcool,
crianças e adolescentes em um quadro hipergliceridemia, anemia
semelhante ao DM1, exceto pelo fato de ferropriva, opióides, salicilatos, etc.
não haver obesidade.

4
 - Falsa diminuição da HbA1c: - Histórico de cardiopatias
anemia hemolítica, hemorragia, - HAS
gravidez, hemoglobinopatias, etc. Tratamento cirúrgico: a cirurgia
4. Glicemia ao acaso bariátrica é indicada quando IMC >
Casos em que a glicemia é medida 40kg/m2 ou IMC > 35 kg/m2 + outra
aleatoriamente comorbidade
- DM > 200 mg/dL → nesse caso, o
diagnóstico já é feito sem a EM RESUMO
necessidade de um segundo
PRÉ DIABETES
exame
GJ --- > entre 110-125 mg/dL
5. Dosagem de Peptídeo C
após 2h (TOTG) --- > entre 140 - 199
A pró insulina é clivada em insulina e
mg/dL
peptídeo C → quantidades baixas de
HbA1c --- > entre 5,7%-6,4%
peptídeo C indicam uma
DIAGNÓSTICO DE DM
insulinopenia, favorecendo o
GJ --- >126 mg/dL em duas ocasiões
diagnóstico de DM1
distintas
após 2h (TOTG) ---> 200 mg/dL
6. Autoanticorpos contra células
HbA1c --- > 6,5%
beta
Glicemia ao acaso --- >200 mg/dL
O anticorpo mais dosado é o
DIAGNÓSTICO DE DMG
anti-GAD → presente em 80% dos
Glicemia em jejum --- > 92 mg/dL
casos de DM1
após 1h (TOTG) --- > 180 mg/dL
após 2h (TOTG) --- > 153 mg/dL
PRÉ DIABETES HbA1c --- > 6,5%
Alteração nos índices glicêmicos que Glicemia ao acaso --- >200 mg/dL
não atingem os valores para o
diagnóstico TRATAMENTO
GJ --- entre 100-125 mg/dL
DM TIPO 1
TOTG --- entre 140-199 mg/dL
Reposição exógena de insulina para
HbA1c --- entre 5,7-6,4%
controle glicêmico → insulinoterapia
Tratamento não farmacológico: MEV
O início do tratamento deve ser feito
→ perda de peso e exercício físico
com 0,3-0,5 U/kg/dia → iniciada entre 0,5-
Tratamento farmacológico: metformina,
1,0 U/kg/dia
acarbose, etc. → usada apenas em
- Período de ‘’lua de mel’’: curto
pacientes alto risco:
período após o diagnóstico no
- Idade < 60 anos
qual o pâncreas ainda produz
- IMC > 35 kg/m2
pequenas quantidades de
- Histórico de DMG

5
 insulina → administração de doses A noite: administrar 10 U, sendo 5 de NPH
menores de insulina exógena e 5 de regular
obs: pode ser feita a troca da insulina
regular por um análogo de ação ultra
Insulina Início Pico Duração
rápida, podendo ser aplicada mais
Aspart, 5-15’ 45-74’ 2-4h
lispro e próxima do momento da refeição (mais
Glulisina comodidade ao paciente)

Regular 30’ 2-4h 5-8h Desvantagens:

- O período matinal antes da
NPH 2h 6-10h 12-20h
aplicação pode ficar desprotegido
Glargina 2h --------- 20-24h
→ pode provocar quadros de
Detemir 2h 6-8h 16-20h hiperglicemia matinal

Degludec 30- --------- 42h - A NPH matinal pode ser

90mi insuficiente para cobrir o pico
n
glicêmico pós prandial
- O paciente tem que seguir uma
rotina muito rigorosa de horário
de alimentação
2. Esquema basal-bolus
Múltiplas doses de insulina → mais
adequado por fica mais parecido com as
concentrações fisiológicas de insulina
- Insulina de ação intermediária ou
prolongada → simula e substitui a
1. Esquema de 2 aplicações liberação basal pelo pâncreas
NPH + regular - Insulina de ação rápida ou
- Primeira administração: ocorre ultrarrápida → simula o pico pós
pela manhã e corresponde ⅔ da prandial
dose total, sendo 70% NPH + 30% As combinações feitas vão depender do
regular paciente → alguns precisam da aplicação
- Segunda administração: ocorre a da basal mais vezes ao dia, por exemplo.
noite e corresponde a ⅓ da dose NPH ou detemir antes do café da manhã
total, sendo 50% NPH + 50% e antes do jantar (insulina basal) +
regular insulina regular ou ultrarrápida antes do
Ex: dose total de 30 U café da manhã, almoço e jantar (insulina
Pela manhã: administrar 20 U, sendo 14 bolus)
U de NPH e 7 U de regular NPH antes do café da manhã, almoço e
jantar (insulina basal) + insulina regular

6
ou ultrarrápida antes do café da manhã, manhã, provocando quadros de
almoço e jantar (insulina bolus) hiperglicemia
Glargina ou Degludec antes do café da - Aumento da dose de NPH ou
manhã (insulina basal) + insulina regular alterando o momento de
ou ultrarrápida antes do café da manhã, aplicação (bed time)
almoço e jantar (insulina bolus) Fenômeno do alvorecer: diminuição da
Glargina ou Degludec antes do café da sensibilidade da insulina entre 5-8h
manhã e do jantar (insulina basal) + devido ao pico de hormônios do
insulina regular ou ultrarrápida antes do crescimento pela manhã
café da manhã, almoço e jantar (insulina - Aplicação de NPH antes de
bolus) dormir ou uso de bomba de
3. Infusão SC contínua ou bombas insulina entre 5-8h
de insulina
É um dispositivo que infusão que injeta PRÁTICA
de maneira constante a insulina através
Armazenar a insulina na geladeira →
de um cateter colocado no paciente
temperatura entre 2°C-8°C
4. Insulina bed time
A partir do momento que a insulina foi
- Dose menor de insulina no
aberta, o medicamento tem validade de
período noturno (aplicar perto
28 dias
das 22h) → insulina intermediária
Retirar a insulina da geladeira 15-20
ou lenta para ter efeito durante a
minutos antes da aplicação
noite
Insulina NPH
- Intenção de melhorar a glicemia
- Mais esbranquiçada
em jejum por redução da
- Necessário homogeneizar a
produção noturna de glicose pelo
insulina → mover o frasco (sem
fígado
chacoalhar) para misturar o
conteúdo
Efeito Somogyi: hiperglicemia de rebote
Insulina regular
→ ocorre quando há uma contra
- Transparente
regulação da insulina com hormônios
Caso usar as duas insulinas em conjunto,
como o glucagon em uma resposta
é importante que a insulina regular seja
contra a hipoglicemia da madrugada
usada primeiro (usar a mesma seringa)
- Redução da dose de NPH a noite
Agulha de 100 unidades → cada risco
ou aumento da ingesta de
corresponde à uma unidade
comida antes de dormir
Possíveis locais de aplicação →
Queda dos níveis circulantes de
importante rodiziar o local de aplicação:
glicose: diminuição da insulina pela
- Ao redor do umbigo
- Lateral do braço

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 - Coxa → não na parte interna - Melhora clínica evidente após
- Região superior da nádega administração de glicose
Aplicar com a agulha em posição DM TIPO 2
perpendicular, não sendo realizado fazer O paciente com DM2, normalmente,
uma prega na pele possui a síndrome metabólica → fatores
Instruir a realização da medida da de risco cardiovascular associados, como
glicemia capilar (destro) → em jejum e HAS, dislipidemia e obesidade
após as refeiçõe Metas glicêmicas no DM2
- HbA1c < 7%
1. HIPOGLICEMIA - Glicemia capilar pré prandial: 80-
Em muitos casos de tratamento 130 mg/dL
intensivo do DM, principalmente quando - Glicemia capilar pós prandial: <
o paciente faz uso de insulina, ocorrem 180 mg/dL
quadros de hipoglicemia → fenômeno 1. TRATAMENTO NÃO
que provoca sintomas perigosos,
FARMACOLÓGICO
podendo levar ao óbito.
MEV (mudança de hábitos de vida)→ a
Ocorre principalmente por
melhora da obesidade está diretamente
irregularidade dietética, erro na dose de
associada com menor resistência
insulina e exercício físico irregular.
periférica à insulina e maior capacidade
Para diagnóstico → Tríade de Whipple
secretora das ilhotas
- Sinais e sintomas de
- Perda de peso: o ideal é que o
hipoglicemia
paciente perca > 7% do seu peso
- Fase hiper adrenérgica
corporal
(inicial): tremores de
- Exercício físico regular: em média
extremidade, sudorese fria,
30 min por dia, 5 dias na semana
taquicardia, palpitações e
2. TRATAMENTO
hipertensão
FARMACOLÓGICO
- Fase neuroglicopenia:
SULFONILUREIAS
dificuldade de
Mecanismo de ação: atuam nas células
concentração,
beta pancreáticas pelo fechamento dos
incoordenação, ataxia,
canais de K+, promovendo
lentidão, letargia,
despolarização e influxo de Ca2+ →
sonolência, coma e
possibilita a degranulação =
convulsões.
aumentando a secreção de insulina basal
- Glicemia capilar reduzida → é
Efeitos adversos: quadros de
considerado hipoglicemia valores
hipoglicemia e ganho de peso
< 70mg/dL

8
Contra indicações: insuficiência renal e obs: a metformina reduz a absorção da
hepática, gravidez, DM1, insulinoterapia, vitamina B12 → monitorar os níveis
etc. séricos
PIOGLITAZONA
Mecanismo de ação: aumento da
Tipos Dose
expressão de receptores periféricos de
Glibenclamida 2,5-20mg
insulina = sensibilizadores periféricos de
Glipizida 5-20 mg insulina → ação análoga à metformina

Gliclazida 20-120 mg Efeitos adversos: ganho de peso,

aumento do risco cardiovascular
Glimepirida 1-8 mg
Contra indicações: insuficiência hepática
e cardíaca
METFORMINA
INIBIDORES DA ALFA GLICOSIDASE
Mecanismo de ação: inibidor da
(ACARBOSE)
gliconeogênese hepática (responsável
Mecanismo de ação: inibição das
pela hiperglicemia em jejum) + melhora
enzimas digestivas alfa glicosidases →
da sensibilidade dos tecidos periféricos à
enzima responsável pela quebra dos
insulina
polissacarídeos em monossacarídeos no
Secretada de maneira intacta na urina
intestino = essa inibição lentifica a
(metabolização renal) → não sofre
absorção intestinal de glicose, reduzindo
metabolização hepática
a glicemia pós prandial
Benefícios: diminuição da incidência de
Efeitos adversos: sintomas
complicações cardíacas (IAM, AVE, etc),
gastrointestinais (flatulências,
pode contribuir com a redução de peso e
desconforto abdominal, diarreia, etc.)
dos triglicerídeos
Contra indicação: pacientes com doença
Efeitos adversos: sintomas
inflamatória intestinal
gastrointestinais (vômitos, diarréias,
GLINIDAS
anorexia, etc.)
(REPAGLINIDA e NATEGLINIDA)
Provoca aumento da produção de ácido
Mecanismo de ação: atuam nas células
lático → lactato produzido pode ser
beta pancreáticas = aumentando a
utilizado na gliconeogênese (contra os
secreção de insulina basal
quadros hipoglicêmicos) = risco de
Utilizadas principalmente para o controle
acidose lática
da glicemia pós prandial
Contra indicações: insuficiência renal
INIBIDORES DE DPP 4
Posologia: 1-2,25 g/dia → deve ser
Mecanismo de ação: inibição seletiva do
administrada junto ou imediatamente
DPP 4 → enzima que inativa o GLP 1 e GIP
após a alimentação
= essa inibição aumenta a secreção
pancreática de insulina em resposta à

9
 glicose (ação das incretinas) → por ser
Pioglitazona Sem Ganho de
dependente de glicose, a ação é hipoglicemia peso
Edema
principalmente pós prandial
Fraturas
Benefício: perda de peso
Acarbose Trata hiperglic Efeitos no TGI
Efeitos adversos: infecção das vias áereas pós prandial
superiores, náuseas, diarreia e cefaleia
Inibidores de Sem Efeitos no TGI
ANÁLOGOS DE GLP 1 DPP-4 hipoglicemia Custo
(LIRAGLUTIDE)
Agonistas do Perda de peso Custo
Mecanismo de ação: estimula a secreção GLP-1 Sem Efeitos no TGI
de insulina em resposta à glicose (pós hipoglicemia

prandial) Inibidores de Perda de peso Infecções

Benefícios: perda de peso, redução da PA SGLT-2 Sem urinárias e
hipoglicemia genitais
sistólica, redução de eventos Custo
cardiovasculares, etc.
Efeito adverso: náusea, diarreia e vômito
INIBIDORES DE SGLT 2
Mecanismo de ação: inibidores do SGLT
3. INSULINOTERAPIA NO DM2
2(co transportadores de glicose e sódio) =
é o canal responsáveis pela reabsorção Indicações:

de glicose no túbulo proximal → aumento - Falência terapêutica dos

antidiabéticos orais → quando
da excreção de glicose na urina
HbA1c > 7% em terapia tripla ou
Benefícios: perda de peso, redução da
PA, redução da mortalidade dupla

cardiovascular - Hiperglicemia > 300 mg/dL na

Efeitos colaterais: infecção urinária e primeira consulta

genital - Emagrecimento progressivo

atribuído ao diabetes
- Gestantes
EM RESUMO
- Situações de estresse agudo →
Fármaco Vantagem EA cirurgia, infecções, AVE, IAM, etc

Sulfonilureia Eficácia Hipoglicemia 4. SÍNDROME METABÓLICA

Custo Ganho de O DM2 faz parte da síndrome metabólica
peso
→ decorrente da obesidade visceral.
Metformina Sem Efeitos no TGI
O tratamento é principalmente redução
hipoglicemia Acidose lática
Perda de peso do excesso de peso, controle da
Cardioprotetor
hiperglicemia, da HAS e da dislipidemia
Glinidas Trata hiperglic. Hipoglicemia
pós prandial (rara)
HIPERTENSÃO ARTERIAL

10
A HAS é um fator de risco para Mudança de hábitos de vida, dieta anti-
complicações microvasculares e lipêmica, exercício físico e moderação do
macrovasculares nos pacientes consumo de álcool são as medidas
diabéticos iniciais do tratamento da dislipidemia.
A meta pressórica para os pacientes 2. TRATAMENTO
com diabetes é de < 140 x 90 mmHg FARMACOLÓGICO
1. DM1 Uso das estatinas → efeito
No DM1, a hipertensão está muito antiaterosclerótico, reduz LDL-c e ação
associada com a nefropatia diabética → anti inflamatória
uso de inibidores de ECA - IECA Indicação das estatinas:
(captopril) ou antagonistas de angio II- - Doença cardiovascular
ARA (losartana). aterscletórica estabelecida
Essas drogas são eficazes para o controle - Paciente com < 40 anos + fator de
da PA , redução da nefropatia diabética, risco para doença aterosclerótica
redução da retinopatia e prevenção de (tabagismo, albuminúria, etc.)
eventos cardiovasculares - Paciente > 40 anos
obs: não se deve combinar IECA com Efeitos adversos: mialgia,
ARA hepatotoxicidade
2. DM2 Contra indicações: gestação,
Uso de inibidores de ECA - IECA amamentação e em pacientes com
(captopril) ou antagonistas de angio II- hepatopatias
ARA (losartana). USO DO AAS
Nesses casos, é necessário associar uma A hiperglicemia crônica do diabetes
segunda droga para o controle aumenta a atividade plaquetária pelo
pressórico → uso de antagonista de cálcio estímulo à produção de tromboxano A2
ou tiazídico → essa é a via inibida pelo AAS.
DISLIPIDEMIA As plaquetas são importantes nos
A dislipidemia é caracterizada por uma eventos macro e microvasculares
hipertrigliceridemia + HDL baixo → provocados pelo diabetes → uso dos
chance de aterosclerose. antiplaquetários
As metas lipídicas para os pacientes PACIENTES HOSPITALIZADOS
com diabetes são de: Qualquer paciente hospitalizado deve
LDL-c < 100 mg/dL iniciar tratamento com hipoglicemiante
HDL-d > 45 mg/dL quando a glicemia estiver
Triglicerídeos < 150 mg/dL persistentemente > 180 mg/dL.
1. MEV O ideal é a insulinoterapia basal-bolus

11
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS - Presença de nefropatia diabética
- Puberdade
MICROVASCULARES
- Gravidez
1. RETINOPATIA DIABÉTICA
- Dislipidemia
É uma das principais causas de cegueira
Diagnóstico pelo exame de fundo de
em pessoas entre 20-74 anos → ocorre
olho → deve ser feito em todos os
em quase 100% dos pacientes com DM1 e
pacientes diabéticos após 5 anos da
em 60% dos pacientes com DM2.
doença (DM1) ou a partir do diagnóstico
A hiperglicemia contribui com a perda
(DM2)
de pericitos, células de reserva presentes
Outras complicações oculares dos
na microcirculação da retina → a perda
pacientes diabéticos → catarata e
dessas células está associada à perda de
glaucoma
adesão entre as células endoteliais da
2. NEFROPATIA DIABÉTICA
retina = formação de microaneurismas,
O comprometimento renal decorrente
favorecendo o desenvolvimento de
do DM ocorre nos glomérulos → é a causa
edemas
mais comum de insuficiência renal
a) RD não proliferativa
crônica (creatinina plasmática > 1,5
É a forma mais frequente.
mg/dL)
A lesão inicial ocorre no endotélio da
É um fator de risco para o
microvasculatura da retina, levando a
desenvolvimento de HAS e cardiopatias.
formação dos microaneurismas com
Manifestações clínicas:
exsudatos duros
- Proteinúria
Divida em: leve, moderada e grave (pré
- HAS
RD proliferativa)
- Perda de função renal (síndrome
b) RD proliferativa
urêmica)
É a forma mais grave → isquemia da
A hiperglicemia provoca ativação do
retina com angiogênese descontrolada
sistema renina-angiotensina-aldosterona
c) Maculopatia Diabética
contribui para muitas alterações da
É A PRINCIPAL CAUSA DE PERDA DE
nefropatia diabética
VISÃO CENTRAL EM DIABÉTICOS
Microalbuminúria: é uma fase precoce
Edema macular reversível, com múltiplos
da nefropatia diabética = quando
exsudatos duros e maculopatia
pequena quantidade de albumina é
isquêmica.
eliminada na urina → se tratada, pode
FATORES DE RISCO
prevenir a evolução do quadro
- Controle glicêmico
30-300 mg de albumina na urina de 24h
- HAS
Após o surgimento da microalbuminúria
- Insulinoterapia
ocorre redução gradativa da TFG
- Tempo de evolução do DM

12
Fatores de risco para nefropatia O tratamento deve ser o cuidado com os
diabética: pés e, em alguns casos, terapia
- Duração da doença medicamentosa para controle da dor →
- Microalbuminúria antidepressivos tricíclicos,
- Mau controle glicêmico anticonvulsivantes, inibidores seletivos
- Fatores genéticos da recaptação de serotonina e
- HAS noradrenalina, ácido alfa lipóico, creme
- Tabagismo de capsaicina e opióides
- Hipercolesterolemia b) Neuropatia sensitiva aguda
- Obstrução urinária Início agudo diante a uma
- Infecção urinária de repetição descompensação metabólica aguda,
- Uso de drogas nefrotóxicas como a cetoacidose diabética.
Tratamento O quadro é marcado por dor em
- Controle glicêmico queimação, hiperalgesia, choques,
- Controle da HAS → IECA e ARA agulhadas e aldoínia.
- Tende a melhorar com o controle
3. NEUROPATIA DIABÉTICA metabólico
O comprometimento do SNP é uma c) Neuropatia autonômica

complicação crônica frequente do DM Sintomas

a) Polineuropatia simétrica distal - Disfunção sexual
Lesão das fibras grossas mielinizadas/A - Tontura postural
(sensibilidade vibratória e proprioceptiva) - Náuseas
e das fibras finais não mielinizadas/C - Vômitos

(sensibilidade térmica, dolorosa e tátil). - Plenitude pós prandial

A lesão tem início distal, acometendo - Sudorese

primeiro nervos periféricos dos MMII → - Constipação e diarreia diabética

teste do monofilamento é o exame de Diagnóstico como a PA supina e após 2

maior acurácia para o diagnóstico min em ortostatismo → queda de > 20

precoce. mmHg da PA sistólica ou queda de > 10

Sinais: mmHg da PA diastólica
- Hipoestesia plantar
- Perda do reflexo de Aquileu 4. PÉ DIABÉTICO
- Úlceras plantares indolores É a infecção, ulceração e/ou destruição
Sintomas: dos tecidos profundos do pé associados
- Parestesias com anormalidades neurológicas → é
- Dor neuropática comum que seja necessária a
- Dor ao toque amputação do pé.

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É uma gangrena úmida, que pode ser - Marcha da paciente
desencadeada por vasculopatias - Analisar presença de lesões →
(isquemias) ou por neuropatias calosidades, micoses
Classificação de Wagner - Analisar a curvatura dos pés
Grau 0 - sinais de neuropatia e/ou - Analisar a mobilidade → pacientes
isquemia, sem ulceração com DM normalmente tem perda
Grau I - úlcera superficial de mobilidade
Grau II - úlcera profunda sem abscesso e - Verificar a presença de
sem osteomielite rachaduras ou fissuras
Grau III - úlcera profunda, com celulite, - Analisar a cor da pele → se existem
abscesso e focos de osteomielite áreas de hiperemia ou pouca
Grau IV - gangrena úmida localizada em perfusão
polidáctilo Palpação
Grau V - gangrena úmida em todo pé - Verificar a temperatura dos pés
A amputação se mostra sempre - Verificar o tempo de perfusão →
necessária nos graus IV e V normal até 2s
Prevenções - Testagem dos pulsos pediosos →
- Não andar descalço devem estar amplos, simétricos e
- Não colocar os pés de molho em rítmicos
água quente - Testagem dos pulsos tibiais
- Cortar as unhas de forma reta posteriores (parte medial) →
- Não usar calçados apertados devem estar amplos, simétricos e
- Não usar remédios para calos e rítmicos
nem removê-los → os calos devem Teste de Sensibilidade Protetora
ser analisados por um médico Plantar
- Inspeção diária dos pés e Se o paciente tiver comprometimento da
calçados sensibilidade protetora plantar é um
indício de pé de risco → mais chances de

PRÁTICA lesão ou ulceração que pode evoluir para

o pé diabético
Instrumentos
Utilizar o monofilamento de 10g
- Diapasão de 128 Hz
- Mostrar para o paciente como
- Martelo de reflexo
será feito o teste → encostar o fio
- Palito japonês (uma ponta grossa
na mão do paciente
e uma ponta fina)
- Pedir para o paciente fechar os
- Estesiômetro de 10g ou fio de
olhos
nylon da mesma espessura
- Iniciar encostando o fio em
Inspeção
diversos pontos do pé
- Calçado

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 - 1°, 3° e 5° polidáctilos - Pedir para a paciente fletir o
- 1°, 3° e 5° metatarsos joelho e quadril
- Testar 3 vezes - Utilizar o martelo de reflexo
Teste da Sensibilidade - Posicionar a palma da mão na
Térmica/Dolorosa (fibras finas) região plantar
- Aproximar o diapasão da saída do - O esperado é que sinta uma
ar condicionado pequena movimentação na
- Encostar o diapasão no pé da mão
paciente
- Questionar se a paciente sente MACROVASCULARES
quente ou gelado e em qual pé
1. DOENÇAS CORONARIANA E
OU
CARDÍACA
- Uso do palito japonês → teste da
O DM é um fator de risco para eventos
sensibilidade dolorosa (também
cardiovasculares, como IAM e AVE
fibras finas)
2. DOENÇA CEREBROVASCULAR
- Mostrar para a paciente a
O risco de AVE isquêmico está
diferença entre a ponta fina e
aumentado duas vezes nos diabéticos →
grossa no palito → nas mãos da
a gravidade dos episódios tendem a ser
paciente
maiores também
- Pedir para a paciente fechar os
3. ARTERIOPATIA PERIFÉRICA
olhos
Aterosclerose das artérias do MMII é mais
- Iniciar no pé → questionar se está
comum nos diabéticos
sentindo a ponta fina ou a grossa
e em qual pé
Teste da Sensibilidade Vibratória COMPLICAÇÕES AGUDAS
(fibras grossas) HIPOGLICEMIA
- Uso do diapasão É uma complicação frequente do
- Mostrar para a paciente a tratamento do DM
vibração do diapasão na mão Hipoglicemia grave: evento que requer
- Pedir para a paciente fechar os assistência de outra pessoa → pode
olhos provocar convulsões, alteração de
- Realizar o teste nos pés → pedir comportamento e coma
para a paciente avisar quando Hipoglicemia sintomática: evento com
começou e quando terminou de sintomas e glicemia < 70 mg/dL
vibrar Hipoglicemia assintomática: sem
- Colocar o dedo embaixo do dedo sintomas típicos, mas com glicemia < 70
para sensibilizar o teste mg/dL
Teste do Reflexo de Aquileu

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Hipoglicemia sintomática provável: - Em ambiente extra hospitalar →
sintomas não são comprovados pela aplicação de glucagon IM ou SC
glicemia - Em ambiente hospitalar → infusão
Hipoglicemia relativa: paciente com DM de glicose
apresenta sintomas de hipoglicemia,
mas a glicemia está > 70 mg/dL CETOACIDOSE DIABÉTICA
1. FATORES DE RISCO (CAD)
- Omissão ou atraso de refeições
É a complicação mais grave do DM1 →
- Sobredose de insulina ou do
mortalidade em torno de 100% se não
hipoglicemiante oral
tratada.
- Excesso de álcool
No DM2, é mais raro de ocorrer → quando
- Exercícios prolongados
acontece, deriva de alguma condição de
- Mecanismo defeituoso de contra
estresse, como infecções graves.
regulação hormonal
obs: atenção para pacientes afro
- Insuficiência renal
americanos → podem abrir o quadro de
- Hipotireoidismo
DM2 com cetoacidose
2. QUADRO CLÍNICO Achados clínicos:
Excesso de adrenalina circulante - Hiperglicemia
(sudorese, tremores, taquicardia, - Cetonemia
ansiedade e fome) e disfunção do SNC - Acidose metabólica com ânion-
por déficit do substrato energético gap elevado
(cefaleia, vertigem, mal estar, confusão, Fatores de risco:
convulsão e coma) - Sexo feminino
3. CONDUTA - Doenças psiquiátricas
- Imediata coleta de sangue para - Baixo nível sócio econômico
avaliação da glicemia. - Episódios prévios de cetoacidose
- Administração de 25-50g de Ocorrem alterações metabólicas → como
glicose IV enquanto aguarda o se fosse um jejum exacerbado.
resultado Utilização das reservas energéticas
Se o paciente é etilista, endógenas = consumo de glicogênio
administrar em conjunto 100g de hepático, lipólise com produção de
tiamina IM ou IV ácidos graxos e glicerol e catabolismo
Pacientes conscientes com sintoma de muscular, gerando aminoácidos
hipoglicemia → ingerir alimentos com - No fígado → ácidos graxos são
açúcar convertidos em cetonas
Pacientes inconscientes com - No jejum, esse processo é
hipoglicemia convertido pela alimentação, com

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 o aumento de secreção de A elevação da osmolaridade sérica
insulina provoca saída de fluido do meio
- No DM1, a falta da insulina não intracelular para o extracelular →
permite que o processo seja eletrólitos, como K+, Cl e fosfato, são
revertido = acúmulo de corpos eliminados em grande quantidade na
cetônicos → consequências urina.
clínicas obs: mesmo com a alta eliminação na
1. HIPERGLICEMIA urina, os níveis séricos de potássio e

- Aumento da produção hepática fosfato se mantém normais ou até

de glicose mesmo elevados
- Diminuição da utilização 5. DIAGNÓSTICO
periférica de glicose, devido à O diagnóstico definitivo exige a presença
resistência à insulina de hiperglicemia, acidose metabólica e
- Hemoconcentração resultante da cetonemia ou cetonúria significativa
diurese osmótica obs: o método de pesquisa de corpos
- Diminuição da excreção de cetônicos na urina e no sangue detecta
glicose por deterioração renal apenas acetoacetato e cetona, mas não o
A glicemia varia em média entre 400- beta-hidroxibutirato → o principal ânion
800 mg/dL produzido.
2. CETONEMIA Dessa forma, a não detecção de corpos
Os corpos cetônicos são produzidos pela cetônicos não exclui a presença destes.
lipólise excessiva, situação que ocorre 6. CONDUTA
quando os níveis de insulina estão baixos a) Reposição Volêmica
→ liberação de uma grande quantidade Objetivos:
de ácidos graxos. - Repor o déficit de água
No plasma, os ácidos graxos se dissociam - Manter a PA
em certoânions + H+ - Reduzir os níveis de glicemia
Parte dos ácidos graxos é convertida em - Melhorar a perfusão renal para
triglicerídeos no fígado = reverter o quadro de acidose
hipertrigliceridemia grave A reposição deve ser imediatamente
iniciada:
3. ACIDEMIA - Solução salina isotônica (SF 0,9%)

A acidose metabólica ocorre devido ao com volume de 1000mL na

acúmulo de cetoácidos → ânion gap primeira hora

aumentado pois há produção de Após a primeira hora de hidratação →

cetoânions dosar sódio sérico:

4. DISTÚRBIOS
HIDROELETROLÍTICOS

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 - Se estiver normal ou elevado (> Análise dos níveis séricos de K+ → não
150 mEq/L) → reposição com iniciar a insulinoterapia quando estiver
salina a 0,45% abaixo de 3,3 mEq/L = nessa situação,
- Se estiver baixo → continuar a deve-se priorizar a hidratação.
reposição com salina 0,9 Inicialmente, administrar uma dose de
- Em ambos os casos, a reposição é ataque de 0,1-0,15 U/kg de insulina
ajustada para 200-800 mL/h, regular intravenosa.
dependendo da necessidade do Quando a glicemia atingir valores < 200
paciente mg/dL:
Quando a glicemia atinge 250 mg/dL → - A infusão de insulina deve ser
reposição com solução glicosada a 5% e diminuída para 0,02-0,05 U/kg
com NaCl 0,45% para prevenção de - Adição de SG 5% à hidratação
hipoglicemia O objetivo é manter a glicemia entre 150-
- Essa infusão deve variar entre 150- 200 mg/dL até estabilizar a cetoacidose
250 mL/h
c) Reposição de Potássio
Se K+ < 3,3 mEq/L → não iniciar a
insulinoterapia até repor o potássio.
Repor 20-30 mEq em 1L de SF durante 1h
Se K+ está entre 3,3-5,3 mEq/L → repor
rotineiramente 20-30 mEq para cada L
de qualquer soro infundido e monitorar a
concentração sérica de potássio a cada
2h
Se K+ > 5,3 mEq/L → não se deve repor o
eletrólito, apenas monitorar
d) Reposição de Bicarbonato
Reposição de acordo com o pH → só é
realizada a reposição de bicarbonato
quando o pH < 6,9

b) Insulinoterapia
Só será eficaz com o restabelecimento
da volemia → o início da insulinoterapia
antes da recuperação volêmica pode
agravar a situação do paciente

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 Para que ocorra, é necessária a presença
de hiperglicemia e uma ingestão baixa
de líquidos
Ocorre um aumento da osmolaridade
sérica sem uma elevação equivalente da
osmolaridade intracelular → meio
extracelular fica mais concentrado
obs: osmolaridade é a medida da
concentração de soluto
Como resultado, ocorre desvio do fluido
do meio intracelular para o extracelular →
tentativa de igualar as concentrações de
eletrólitos
Ocorre uma perda de água
proporcionalmente maior que a perda
dos eletrólitos, aumentando ainda mais
a osmolaridade sérica
1. DIAGNÓSTICO
A diferenciação laboratorial entre EHH e
e) Reposição de Fosfato
CAD é a presença ou não de cetonemia
Administração de 20-30 mEq/L
adicionados à reposição de líquidos →
quando há quadro de disfunção
cardíaca, anemia ou depressão
respiratória
Critérios de resolução:
Glicemia < 200 a 250 mg/dL
Bicarbonato sérico > 15 mEq/L e/ou pH
venoso > 7,3
e/ou anion gap < 12 mEq/L.
2. CONDUTA
Muito semelhante ao da CAD.
ESTADO HIPERGLICÊMICO
A insulinoterapia só deve ser iniciada
HIPEROSMOLAR
após a reposição hídrica.
(EHH) Insulinoterapia obrigatoriamente com
É uma descompensação típica do DM2, insulina regular IV em bomba de infusão
principalmente em pacientes idosos.

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