CHOQUE

P R O F. B R U N O F E R R A Z

AGOSTO DE 2021
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INTRODUÇÃO:

PROF. BRUNO
FERRAZ
Futuro Residente,
Choque é uma síndrome clínica com múltiplas causas e
tem prevalência razoável nas provas de Residência. Encontramos
questões no módulo de sepse (choque séptico), insuficiência
cardíaca (choque cardiogênico), trauma (choque hemorrágico),
entre outros. O objetivo deste livro é dar uma visão geral sobre o
choque, ensinando sua fisiopatologia, suas manifestações clínicas,
assim como a classificação do choque, tema mais importante
deste módulo. Falaremos um pouco sobre o tratamento,
especialmente sobre o mundo das drogas vasoativas. Por fim,
trataremos de monitorização hemodinâmica. Alguns tipos de
choque (séptico, cardiogênico e hemorrágico) serão abordados
em livros específicos.

Estratégia
MED
@profbrunoferraz
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Esta é a distribuição de questões neste livro:

CHOQUE

5%
15%
Aminas Vasoavas

21% Fisiopatologia do choque

13% Parâmetros hemodinâmicos

Conduta no choque

Classificação do choque

20% Manifestações clínicas

16%

Vamos juntos!
Prof. Bruno Ferraz

/estrategiamed Estratégia MED

@estrategiamed t.me/estrategiamed
Estratégia
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SOBRE O PROFESSOR:

Sou Bruno Ferraz, carioca, vascaíno e portelense, nascido Hospital Barra D’Or, um hospital privado e tradicional em
no subúrbio do Rio de Janeiro. Vim de uma família simples e lutei Cardiologia no RJ. Tive acesso à toda tecnologia de ponta que
bastante para chegar à faculdade de Medicina. Desde a época a cardiologia poderia oferecer (passei marcapasso, Swan-Ganz,
do pré-vestibular (fiz o primeiro ENEM da história, que não valia assisti ao primeiro implante percutâneo de válvula aórtica dessa
aprovação), já gostava de ensinar matemática e física aos meus rede privada...). Além disso, aproveitei o rodízio externo nas
colegas e essa experiência garantiu minha aprovação em uma instituições mais tradicionais de cardiologia do RJ (UFRJ, INC,
universidade pública (física era matéria específica no vestibular IECAC e UERJ).
de medicina e mandei muito bem). Pouco tempo depois de terminar minha Residência,
Em 2001, entrei com 17 anos para cursar Medicina na fui convidado a ser rotina da unidade cardiointensiva desse
UFRJ. Nessa época, a vida também não foi fácil. Fui monitor hospital, cargo que ocupo até hoje. Nesse mesmo hospital, fiz
de diversas disciplinas, recebi bolsa de iniciação científica e dei meu treinamento em ecocardiografia. Parece que fiz a escolha
muitos plantões como acadêmico para conseguir complementar certa, não é? Hoje, sou titulado em Cardiologia, Ecocardiografia
renda. Por conta disso, não tive condições de fazer nenhum curso e Terapia Intensiva. Fiz meu mestrado em Engenharia Biomédica
preparatório para Residência e resolvi estudar por conta própria. na COPPE-UFRJ (lembra que eu falei que gostava de matemática
Junto com alguns amigos, montamos um grupo de estudos e e física?) e estou terminando meu doutorado em Cardiologia
entendemos rapidamente a importância de estudar por meio de na UFRJ. Além disso, sou médico do serviço de cardiologia do
questões. Depois de muita perseverança nos estudos e milhares HUCFF/UFRJ. Sempre gostei de ensinar e o Estratégia MED
de questões respondidas, passei para a minha segunda opção me deu a oportunidade de fazer o que mais gosto. Espero que
de Residência (Hospital da Força Aérea do Galeão). Queria fazer gostem do material construído com muito carinho!
Residência em um hospital com recursos, visto que tinha sofrido
bastante durante a graduação com a falta de insumos, tecnologia Grande abraço!
e medicamentos. Na escolha para Residência de Cardiologia, Bruno Ferraz
também fiz a mesma aposta: optei por fazer Residência no

Estratégia
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SUMÁRIO

1.0 INTRODUÇÃO 7

2.0 FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE 8

2 .1 DETERMINANTES DA OFERTA DE OXIGÊNIO 8

3.0 CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE 11

3 .1 CHOQUE DISTRIBUTIVO 12

3 .2 CHOQUE CARDIOGÊNICO 13

3 .3 CHOQUE HIPOVOLÊMICO 13

3 .4 CHOQUE OBSTRUTIVO 14

3 .5 CHOQUE MISTO 14

4.0 ESTÁGIOS DO CHOQUE 18

5.0 AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM CHOQUE 19

5 .1 HISTÓRIA CLÍNICA 19

5 .2 EXAME FÍSICO 19

5 .3 EXAMES COMPLEMENTARES 22

5.3.1 EXAMES LABORATORIAIS 23

5.3.2 ELETROCARDIOGRAMA (ECG) 23

5.3.3 ECOCARDIOGRAMA 24

6.0 ABORDAGEM INICIAL DO CHOQUE 26

6 .1 RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA 26

6.1.1 COMO AVALIAR A VOLEMIA? 26

6.1.2 COMO FAZER A RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA? 28

6 .2 DROGAS VASOATIVAS 30

6.2.1 COMO AVALIAR O DÉBITO CARDÍACO? 30

6.2.2 INOTRÓPICOS 30

6.2.3 VASOPRESSORES 30

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6 .3 OTIMIZAÇÃO DA OXIGENAÇÃO 33

6 .4 SUPORTE TRANSFUSIONAL 33

6 .5 REDUÇÃO DO VO2 34

6 .6 ALVOS E FLUXOGRAMA DE TRATAMENTO 35

7.0 MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA 37

7 .1 PARÂMETROS QUE AVALIAM A VOLEMIA 38

7.1.1 VARIAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO (VVS) 38

7.1.2 PRESSÃO CAPILAR PULMONAR (PCAP) 39

7.1.3 PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC) 40

7.1.4 ANÁLISE DA VEIA CAVA INFERIOR (VCI) 40

7 .2 PARÂMETROS QUE AVALIAM DÉBITO CARDÍACO 41

7 .3 INTERPRETAÇÃO E CONDUTA 41

8.0 VERSÕES DAS AULAS 44

9.0 LISTA DE QUESTÕES 45

10.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 46

11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 47

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CAPÍTULO

1.0 INTRODUÇÃO
Choque é uma síndrome clínica resultante de qualquer condição que gere hipóxia celular e tecidual. Pode parecer um conceito vago,
mas a presença de hipóxia celular e tecidual é determinante para o quadro de choque! Significa que temos células e tecidos ávidos por
oxigênio e nutrientes que, por algum motivo, não estão chegando. Dessa forma, o organismo responderá com o intuito de garantir esse
aporte! Assim, para chegar ao diagnóstico, utilizaremos critérios clínicos, hemodinâmicos e laboratoriais.
O choque é uma emergência médica e demanda atuação imediata. A hipóxia celular não corrigida causará apoptose e, evolutivamente,
falência orgânica e morte. Por isso, o diagnóstico e o tratamento devem ser implementados o mais rápido possível.

CAI NA PROVA
(RJ - SECRETARIA MUNICIPAL DE ADMINISTRAÇÃO DE VOLTA REDONDA – SMA 2016) Choque é:
A) A difuso de O2 adequada no tecido.
B) A perfusão inadequada do tecido.
C) Uma descarga elétrica de alta voltagem.
D) A perda da permeabilidade capilar.
E) Pancada súbita na fossa cubital.

COMENTÁRIO:
Caro Estrategista, estamos diante de uma questão que cobra a definição de choque! Qual é a alternativa que melhor define o choque?
HIPOPERFUSÃO TECIDUAL!

Correta a alternativa B.

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CAPÍTULO

2.0 FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE

Para entendermos a fisiopatologia do choque, precisamos reconhecer a importância do oxigênio para os processos celulares. Nos
estados de choque, a entrega ou utilização do oxigênio estará gravemente comprometida. Com a indisponibilidade de oxigênio, as células são
incapazes de manter o metabolismo aeróbico, que produz maior quantidade de ATP. Dessa forma, as células passam a realizar metabolismo
anaeróbico, metabolizando inicialmente a glicose em piruvato com posterior conversão do piruvato em lactato, gerando menos ATP. Com esse
défice de ATP, a homeostase celular é mantida até determinado limite (lembre-se de que as bombas de sódio e potássio precisam de ATP para
funcionar).
Se a hipóxia não for revertida, a célula não aguentará e entrará em apoptose. Esse é o processo que devemos evitar com o tratamento
do choque! Por isso, rapidez no diagnóstico e tratamento é fundamental.

– HIPÓXIA +

Metabolismo Metabolismo Apoptose

Aeróbico Anaeróbico

2.1 DETERMINANTES DA OFERTA DE OXIGÊNIO

A oferta de oxigênio é conhecida como DO2 (oxygen delivery). Sabemos que colegas da área da saúde detestam fórmulas, mas, ainda
assim, irei apresentá-las porque julgo que são importantes para o entendimento sobre o tema. No entanto, você não precisa memorizar essas
fórmulas: basta entendê-las!
Os dois principais determinantes da oferta de oxigênio (DO2) são: débito cardíaco (DC) e o conteúdo arterial de oxigênio (CaO2).
Vamos imaginar uma estrada (vasos sanguíneos) na qual caminhões (hemácias) devem levar a carga preciosa (oxigênio) para os tecidos.
O caminhão precisa de um bom motor para andar (débito cardíaco) e deve estar repleto de oxigênio (conteúdo arterial de O2). Conseguiu
captar? Calma que tem mais detalhe! Vamos aproveitar para memorizar a nossa primeira fórmula:

DO2 = DC x CaO2

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CAI NA PROVA
(SP - IRMANDADE DA SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO CARLOS – ISCMSC 2021) Assinale a alternativa que apresenta a principal
repercussão quando há queda do débito cardíaco.

A) Má perfusão tecidual.
B) Hipotensão arterial.
C) Pulsos periféricos reduzidos.
D) Extremidades frias.

COMENTÁRIO:

Caro Estrategista, estamos diante de uma questão que cobra um conhecimento básico de choque: quais são os determinantes da oferta
de oxigênio? Débito cardíaco e conteúdo arterial de oxigênio. Portanto, se há queda do débito cardíaco, há redução da oferta de oxigênio
e, com isso, má perfusão tecidual.

Correta a alternativa A.

E quem determina o débito cardíaco? A frequência cardíaca (FC) e o débito sistólico (DS). Trata-se da quantidade de sangue que sai
do coração em uma batida (débito sistólico) multiplicado pelo número de batidas. Significa que o motor do caminhão funciona em pulsos. A
força do motor desse caminhão é o débito sistólico e o número de pulsos é a frequência cardíaca. Além disso, existem os fatores clássicos que
interferem no débito sistólico: pré-carga (volemia), pós-carga (resistência vascular periférica) e contratilidade cardíaca. Com isso, chegamos a
estas duas fórmulas:

DC = FC x DS
DS = (pré-carga x contratilidade)/pós-carga

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Esta figura vai ajudá-lo a entender os determinantes principais do débito cardíaco:

Não é à toa que, em situações de redução do débito cardíaco, uma das respostas mais precoces será a TAQUICARDIA! Nesse caso, ela
será compensatória, visando garantir um débito cardíaco normal. Por isso, a taquicardia é o sinal mais precoce de choque. Pena que é um
sinal inespecífico! Isso já foi cobrado em prova! Vamos ver?

CAI NA PROVA
(PI - ASSOCIAÇÃO PIAUIENSE DE COMBATE AO CÂNCER – APCC 2016) Quando há queda brusca da Pressão Arterial, ocorre a liberação de
catecolaminas que tentam controlar a situação. Em consequência disso, o sinal mais precoce de choque é:
A) Hipotensão arterial.
B) Descompensação psicomotora.
C) Palidez cutâneo-mucosa.
D) Sudorese.
E) Taquicardia.

COMENTÁRIO:
Caro Estrategista, todos os sinais presentes nas alternativas são indicativos de choque, como veremos adiante. No entanto, a taquicardia
é o sinal mais precoce.

Correta a alternativa E.

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Já o conteúdo arterial de oxigênio depende de três fatores: hemoglobina (Hb), saturação arterial de oxigênio (SaO2) e pressão arterial
de oxigênio (PaO2). Usando a mesma analogia do caminhão, a hemoglobina seria a caçamba que vai armazenar o oxigênio, a SaO2 seria a carga
que vai na caçamba e a PaO2 seria a carga de oxigênio que vai por fora da caçamba (diluída na corrente sanguínea). Chegamos, assim, à nossa
última fórmula (como eu disse, não precisa memorizar):

CaO2 = (Hb x 1,39 x SaO2) + (PaO2 x 0,03)

Dessa forma, qualquer doença que comprometer qualquer uma dessas variáveis (frequência cardíaca, pré-carga, contratilidade,
resistência vascular sistêmica, SaO2 ou hemoglobina) pode reduzir o aporte de O2 (DO2), gerando hipóxia celular. Em cada um dos tipos de
choque, uma ou mais variáveis estarão afetadas. Chegou a hora de classificarmos os tipos de choque!

CAPÍTULO
3.0 CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE
Existem quatro tipos de choque: distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo. A tabela a seguir pontua as principais causas
de cada um desses tipos de choque:

Tipo de choque Causas

• Choque séptico
• Choque anafilático
Distributivo • Choque neurogênico
• Insuficiência adrenal
• Queimadura grave

• Infarto agudo do miocárdio

• Miocardite
Cardiogênico
• Arritmias
• Valvar

• Hemorragias
• Perdas gastrointestinais
Hipovolêmico
• Queimaduras
• Poliúria

• Pneumotórax hipertensivo
• Tamponamento cardíaco
Obstrutivo • Pericardite restritiva
• Tromboembolismo pulmonar
• Dissecção aórtica

Agora, vamos falar sobre cada um deles!

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3.1 CHOQUE DISTRIBUTIVO

A principal característica fisiopatológica no choque a sepse provoca a liberação de diversas citocinas que promoverão
distributivo é a redução da resistência vascular periférica (RVP), a queda da RVP, além de aumento da permeabilidade capilar, o
que pode acontecer de várias maneiras. Em geral, a queda da RVP que ocasionará extravasamento de conteúdo intravascular para
promoverá um aumento compensatório no débito cardíaco. Como o interstício. Outra causa frequente nas provas é a anafilaxia,
o problema está na RVP baixa, pouco sangue retornará ao coração predominantemente mediada pelo IgE, provocando redução da
e, com isso, esperaremos redução na pré-carga. RVP relacionada à liberação de histamina. No choque neurogênico,
A principal causa de choque distributivo é a sepse (ver livro há perda do controle autonômico devido à lesão cerebral severa ou
de sepse para maiores detalhes). De uma maneira bem resumida, medular, provocando redução da RVP.

Principal característica do choque distributivo  redução da RVP

CAI NA PROVA
(RJ - INSTITUTO NACIONAL DE TRAUMATOLOGIA E ORTOPEDIA – INTO 2015) Hipotensão arterial, taquicardia e má perfusão periférica
são comuns a todos os tipos de choque. Qual dos parâmetros hemodinâmicos abaixo é característico do choque distributivo?
A) PAM baixa.
B) Índice cardíaco baixo.
C) Resistência vascular sistêmica baixa.
D) Pressão na artéria pulmonar alta.
E) PVC baixa.

COMENTÁRIO:
Caro Estrategista, no choque distributivo, a periferia é incapaz de "distribuir" o sangue para os órgãos e os tecidos, pois a resistência
vascular sistêmica ou periférica está reduzida!

Correta a alternativa C.

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3 .2 CHOQUE CARDIOGÊNICO

No choque cardiogênico, alguma situação comprometerá o débito cardíaco. Com isso, observaremos um aumento compensatório
da RVP. O “defeito” pode afetar o coração direito e/ou esquerdo e ocorrerão apresentações clínicas diferentes. Na falência do ventrículo
esquerdo (VE), o pulmão será mais afetado e observaremos um importante aumento da pressão capilar pulmonar, que ocasionará edema
pulmonar e toda a sintomatologia respiratória do choque cardiogênico (dispneia, ortopneia etc.). Observaremos sinais de sobrecarga
dessas cavidades ao ecocardiograma, assim como aumento do volume diastólico final do VE. Na falência do ventrículo direito (VD),
o maior risco é o aumento expressivo da pós-carga do VD que pode comprimir o VE. Maiores detalhes você encontra no capítulo de
insuficiência cardíaca aguda!

Principal característica do choque cardiogênico  redução do DC

3 .3 CHOQUE HIPOVOLÊMICO

Como o nome denuncia, teremos uma situação de HIPOVOLEMIA. Como chega menos sangue ao coração, temos redução da pré-
carga. As fibras miocárdicas estirarão pouco e o débito cardíaco também ficará reduzido (tem pouco sangue para ejetar). Como o débito
cardíaco é reduzido, há um aumento compensatório na resistência vascular periférica. A principal causa de choque hipovolêmico é
hemorragia, mas ele pode ocorrer em situações de perda hídrica, como diarreia, diurese osmótica (diabetes insipidus) ou queimaduras.

Principal característica do choque hipovolêmico  redução da pré-carga

CAI NA PROVA

(MG - UNIVERSIDADE FEDERAL DE UBERLÂNDIA – UFU 2016) Pedro, 21 anos, sofreu um acidente de carro e foi trazido ao serviço
de emergência após ter perdido um grande volume de sangue ainda no local do acidente. Sua pressão arterial inicial é de 70 X 35
mmHg, e a frequência cardíaca está em 142 bpm. Qual a alternativa que descreve a fisiopatologia da condição do paciente? Assinale
a alternativa correta:
A) Excesso de IL-6 e leucotrienos.
B) Explosão de radicais livres do oxigênio.
C) Pré-carga cardíaca insuficiente.
D) Resistência vascular sistêmica excessiva.
E) Contratilidade miocárdica insuficiente.

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COMENTÁRIO:

Caro Estrategista, estamos diante de um paciente com clássico CHOQUE HIPOVOLÊMICO (por grande perda sanguínea). No choque
hemorrágico (um tipo de choque hipovolêmico), a volemia reduzida compromete o débito cardíaco. Como há pouca distensão das fibras
cardíacas, há pouca ejeção de sangue. A resposta do organismo será aumentar a resistência vascular sistêmica visando melhorar a perfusão
tecidual. Os parâmetros que analisam a volemia estarão baixos (pressão capilar pulmonar e pressão venosa central). O tratamento é feito
com reposição volêmica.

Correta a alternativa C.

3.4 CHOQUE OBSTRUTIVO

Neste caso, alguma obstrução impedirá o fluxo sanguíneo adequado e, assim, a chegada de oxigênio aos tecidos. Nesse tipo de choque,
as alterações hemodinâmicas dependerão do local da obstrução, por isso não haverá uma característica principal.

3.5 CHOQUE MISTO

Em algumas condições, mais de um tipo de choque pode coexistir. O caso mais comum é do paciente já portador de insuficiência cardíaca
que evolui com choque séptico. Nesse caso, teremos o componente distributivo (relacionado à sepse) e cardiogênico (que descompensará
devido ao aumento da demanda do organismo).
Podemos resumir os tipos de choque em uma tabela:

Tipo de choque Pré-carga Bomba Pós-carga

Hipovolêmico ↓ ↓ ↑

Cardiogênico ↑ ↓ ↑

Distributivo ↓ ↑ ↓

Obstrutivo
↓ ↓ ↑
TEP, PNTX

Obstrutivo
↑ ↓ ↑
tamponamento

Esse é um dos tópicos mais importantes deste capítulo! Vamos ver como cai na prova?

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CAI NA PROVA

(MA - SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE DO MARANHÃO - SES MA 2021) Choque é definido como falência
circulatória aguda, uma situação na qual a circulação é incapaz de ofertar oxigênio suficiente para a demanda
metabólica tecidual. Em relação aos tipos de choque, julgue os itens que seguem em V (verdadeiro) ou F (falso),
e assinale a alternativa que apresenta a sequência CORRETA.

( ) Choque distributivo: esse tipo de choque é caracterizado pela vasodilatação secundária a um processo inflamatório e a uma consequente
hipovolemia relativa. É o único tipo de choque com débito cardíaco aumentado. Além do choque séptico, outras etiologias podem causar choque
distributivo, como pancreatite, anafilaxia, grandes queimados, politrauma, choque neurogênico e pós-operatório de cirurgias de grande porte.
( ) Choque hipovolêmico: é o choque secundário à perda de líquido intravascular, gerando compensatoriamente vasoconstrição, diminuição
de retorno venoso e consequente comprometimento de débito cardíaco. Pode ser hemorrágico: quando há perda de sangue (p. ex.,
hemorragia digestiva, lesões vasculares, hemorragias obstétricas etc.); ou não hemorrágico: diarreia, vômitos, desidratação. Seu manejo
demanda correção da hipovolemia e abordagem da causa.
( ) Choque cardiogênico: ocorre devido à falha de bombeamento de sangue pelo coração, comprometendo o débito cardíaco, com
consequente aumento das pressões de enchimento cardíacas e aumento de resistência periférica. A etiologia mais comum é o IAM. Outras
causas são insuficiência cardíaca crônica descompensada, arritmias, miocardiopatias e valvopatias.
A) V, V, V.
B) V, F, F.
C) F, F, V.
D) V, F, V.
E) F, V, V.

COMENTÁRIO:
Caro Estrategista, estamos diante de uma questão que cobra seu vascular periférica. A principal causa de choque hipovolêmico
conhecimento sobre a classificação do choque. Vamos analisar as é hemorragia, mas ele pode ocorrer em situações de perda
assertivas: hídrica, como diarreia, diurese osmótica (diabetes insipidus) ou
queimaduras.
Choque distributivo (VERDADEIRO): a principal característica
fisiopatológica no choque distributivo é a redução da resistência Choque cardiogênico (VERDADEIRO): no choque cardiogênico,
vascular periférica (RVP), que pode acontecer de várias maneiras. alguma situação comprometerá o débito cardíaco. Com isso,
Em geral, a queda na RVP promoverá um aumento compensatório observaremos um aumento compensatório da RVP. O “defeito”
no débito cardíaco. Como o problema está na RVP baixa, pouco pode afetar o coração direito e/ou esquerdo e ocorrerão
sangue retornará ao coração e, com isso, esperaremos redução apresentações clínicas diferentes. Na falência do ventrículo
da pré-carga. esquerdo (VE), o pulmão será mais afetado e observaremos um
importante aumento da pressão capilar pulmonar, que ocasionará
Choque hipovolêmico (VERDADEIRO): como o nome denuncia,
edema pulmonar e toda a sintomatologia respiratória do choque
teremos uma situação de HIPOVOLEMIA. Como chega menos
cardiogênico (dispneia, ortopneia etc.). Na falência do ventrículo
sangue ao coração, temos redução da pré-carga. As fibras
direito (VD), o maior risco é o aumento expressivo da pós-carga
miocárdicas estirarão pouco e o débito cardíaco também ficará
do VD que pode comprimir o VE.
reduzido (tem pouco sangue para ejetar). Como o débito cardíaco
é reduzido, há um aumento compensatório da resistência Sendo assim, todas alternativas estão corretas.

Correta a alternativa A.

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(PR - PREFEITURA MUNICIPAL DE FOZ DO IGUAÇU – PMFI 2018) Com relação a etiologia dos diferentes tipos de choque, correlacione as
colunas e marque a alternativa que corresponde a sequência correta:

I. Hipovolêmico; ( ) Tamponamento cardíaco;

II. Distributivo; ( ) Insuficiência cardíaca grave;
III. Cardiogênico; ( ) Diarreia;
IV. Obstrutivo; ( ) Anafilático.

A) I -II- IV- III

B) IV- III- I -II
C) II- III- IV - I
D) IV- II - I- III

COMENTÁRIO:
Caro Estrategista, temos mais uma questão de classificação de choque. O tamponamento cardíaco é uma das causas clássicas de choque
obstrutivo (o acúmulo de líquido ao redor do coração obstruirá a passagem de sangue). A insuficiência cardíaca, como o nome já diz,
é causa clássica de choque cardiogênico. Na diarreia, há importante perda de líquidos, comprometendo a volemia. Portanto, choque
hipovolêmico. Por fim, o choque anafilático é uma das causas clássicas de choque distributivo (vasodilatação intensa).

Correta a alternativa B.

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(PR - PREFEITURA MUNICIPAL DE CASCAVEL – PMC 2018) Com relação aos tipos de choque, assinale V para verdadeiro e F para falso:
( ) Tamponamento cardíaco, pneumotórax simples e tromboembolismo pulmonar são exemplos de causas de um choque obstrutivo
extracardíaco.
( ) O choque hipovolêmico ocorre devido a redução do volume sanguíneo em relação ao espaço vascular total, levando a queda das
pressões e volume de enchimento diastólico ventricular.
( ) Choque séptico, anafilático e neurogênico são exemplos de choque distributivo.
( ) O choque cardiogênico caracteriza-se pela falência da bomba cardíaca, levando ao aumento das pressões e volumes de enchimento
sistólico ventricular.
Assinale a alternativa correta:

A) V V V V
B) VFFV
C) FVVF
D) F V F V
E) FFFF

COMENTÁRIO:

Caro Estrategista, vamos analisar as alternativas:

Tamponamento cardíaco, pneumotórax simples e tromboembolismo pulmonar são exemplos de causas de um choque obstrutivo
extracardíaco (FALSO): cuidado para não cair na pegadinha! A questão cita pneumotórax SIMPLES! O que causa choque obstrutivo é o
pneumotórax HIPERTENSIVO!
O choque hipovolêmico ocorre devido à redução do volume sanguíneo em relação ao espaço vascular total, levando à queda das pressões
e volume de enchimento diastólico ventricular (VERDADEIRO): essa é a definição de choque hipovolêmico!
Choque séptico, anafilático e neurogênico são exemplos de choque distributivo (VERDADEIRO): são as causas mais comuns de choque
distributivo.
O choque cardiogênico caracteriza-se pela falência da bomba cardíaca, levando ao aumento das pressões e volumes de enchimento
sistólico ventricular (FALSO): mais uma pegadinha!!!! Quando há sobrecarga de uma cavidade, há aumento do volume DIASTÓLICO!

Correta a alternativa C.

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CAPÍTULO

4.0 ESTÁGIOS DO CHOQUE

O choque apresenta três estágios: choque compensado (pré-choque), choque descompensado e choque irreversível. A primeira etapa
inicia imediatamente após o insulto que originará o choque (perda aguda de sangue no caso do choque hemorrágico, por exemplo). Nesse
momento, mecanismos compensatórios tentarão manter a perfusão tecidual adequada, por isso os sinais clínicos e laboratoriais de choque
podem ser muito sutis. A principal resposta compensatória que você deve memorizar é a relação entre o débito cardíaco e a resistência
vascular periférica. Olhe a figura a seguir e veja como eles são antagônicos! Situações que reduzem o débito cardíaco (disfunção miocárdica,
hemorragia) provocarão aumento da resistência vascular periférica e vice-versa.

Se nenhuma intervenção for iniciada no pré-choque, o paciente evoluirá para o choque descompensado, em que as manifestações
clínicas e laboratoriais ficarão mais evidentes (veremos nos próximos tópicos). Essa é a fase crítica do choque, na qual todos os esforços devem
ser implementados para evitar a morte tecidual que causará a disfunção orgânica e, consequentemente, evolução para o choque irreversível.

Prof. Bruno Ferraz | Curso Extensivo | Agosto 2021 18

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CAPÍTULO

5.0 AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM CHOQUE

Como vimos anteriormente, temos que atuar o mais rápido possível. Por isso, precisamos estar atentos aos detalhes! Às vezes, o
paciente apresentará sinais bem sutis de choque! Por isso, o primeiro passo será CONFIRMAR O CHOQUE! Sempre devemos suspeitar desse
diagnóstico na emergência, especialmente nos pacientes que se apresentam com disfunção orgânica nova. Uma vez identificado o choque,
devemos buscar o tipo de choque e iniciar o tratamento. Na figura a seguir, temos os principais pontos do tratamento do choque.

5.1 HISTÓRIA CLÍNICA

Como em toda situação de emergência, a história clínica

Reconhecimento precoce deve ser concisa e focada nos pontos fundamentais. Devemos
do choque estar atentos aos sinais de disfunção orgânica, como rebaixamento
de nível de consciência e/ou oligúria. As informações coletadas
também auxiliarão na identificação da causa do choque, como
Identifique o tipo do choque
a presença de febre no choque séptico, dor torácica no choque
cardiogênico, entre outros.

lnicie o tratamento em conjunto

com investigação da etiologia 5.2 EXAME FÍSICO

Restauração da entrega de Mais uma vez, o principal objetivo do exame físico será
oxigênio, o objetivo do reconhecer precocemente os sinais de choque (inclusive na
tratamento fase compensada) e buscar a causa e o tipo de choque. Na fase
compensada do choque, a maioria dos achados clínicos são
inespecíficos, como taquicardia (aumento compensatório visando
aumentar o débito cardíaco) e taquipneia (compensando a acidose
metabólica).

A hipotensão (pressão arterial média abaixo de 60mmHg) é um achado frequente no choque, mas não é obrigatório. Pacientes
hipertensos podem desenvolver disfunção orgânica com pressão arterial normal (para um doente hipertenso, uma pressão considerada
normal pode ser insuficiente para manter a perfusão de órgãos e tecidos). Em contrapartida, alguns pacientes são hipotensos por
natureza e podem manifestar a hipotensão sem qualquer evidência de disfunção orgânica. Viu como é um sinal pouco sensível e pouco
específico?

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A melhor maneira de buscar a disfunção orgânica é por pegajosa, além de redução do tempo de enchimento capilar.
meio da avaliação do sistema nervoso central, rins e pele. No Esse é um dos sinais mais cobrados nas provas e o ponto de
paciente em choque, pouco oxigênio está chegando a esses corte é controverso. Em geral, observaremos hipoperfusão
órgãos! Como ele reagirá? Hipofluxo cerebral causará confusão se o tempo de enchimento capilar for superior a 2 segundos.
mental e rebaixamento do nível de consciência. Hipofluxo Memorize esse valor! A figura a seguir pontua os principais
renal causará redução do débito urinário (< 0,5mL/kg/h). Por achados do paciente em choque.
fim, hipofluxo na pele irá manifestar-se por meio de pele fria e

Outra forma de avaliar hipoperfusão é por meio da observação da área de livedo reticular ao redor do joelho, conhecido como mottling
score. Quanto maior a área, maior a mortalidade.

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Além dos achados de choque, devemos buscar choque cardiogênico), presença de equimose ou sangramento
informações que podem ajudar na identificação da causa do ativo (choque hipovolêmico), ausência de murmúrio vesicular
choque. A presença de turgência jugular patológica e edema em um dos hemitóraces (choque obstrutivo por pneumotórax),
periférico apontam para estado de hipervolemia ou aumento entre outros.
da pressão em cavidades direitas. A ausculta pulmonar ajudará Uma ferramenta que pode ser útil na identificação do
na identificação de disfunção ventricular esquerda. Muitas paciente com choque é o shock index (SI), ou seja, índice de
questões exploram esse conceito! Uma ausculta pulmonar choque. Esse índice é definido pela razão entre frequência cardíaca
normal descarta comprometimento sistólico do ventrículo (FC) e pressão arterial sistólica (PAS), com valores normais entre 0,5
esquerdo. Em pacientes com sinais de baixo débito cardíaco e 0,7. Um SI superior a 0,9 é um marcador sensível de indicação
(a maioria dos casos), devemos buscar o estado volêmico de transfusão em pacientes com choque hemorrágico. Além disso,
por meio da avaliação da pressão venosa central ou pressão pode ser utilizado para predizer qual paciente tem maior risco de
venosa jugular. No paciente hipovolêmico, teremos baixa evoluir com hipotensão após a intubação.
pressão venosa central, configurando choque hipovolêmico. Na
hipervolemia, teremos, provavelmente, choque cardiogênico. Frequência cardíaca (FC)
SHoCK iNdEX (Si) =
Por fim, alguns achados específicos auxiliarão no diagnóstico Pressão Arterial Sistólica (PAS)
diferencial, como na identificação de B3 (aumenta a chance de

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CAI NA PROVA
(SP - HOSPITAL ALVORADA – HA 2015) São sinais clínicos de choque:
A) Hipotensão, taquicardia, alteração da perfusão periférica mensurada pelo enchimento capilar, poliúria e irritabilidade.
B) Pressão arterial normal ou baixa, bradicardia, pulsos filiformes, rebaixamento de fígado e estase jugular.
C) Pressão arterial normal ou baixa, pulsos finos ou ausentes, enchimento capilar lentificado, taquicardia, oligoanúria e alteração do "status"
mental.
D) Irritabilidade ou sonolência, bradicardia, pressão arterial baixa, taquipneia e enchimento capilar normal.

COMENTÁRIO:

Caro Estrategista, vamos analisar as alternativas?

Incorreta a alternativa A: no choque, é comum oligúria em vez de poliúria, como resultado da má perfusão tissular renal. No sistema
nervoso central, geralmente observamos rebaixamento do nível de consciência (torpor, sonolência e, em casos muito graves, estados
comatosos).
Incorreta a alternativa B: o choque costuma cursar com taquicardia, como forma de resposta compensatória à diminuição do débito
cardíaco e da má perfusão tecidual periférica. Estase jugular e rebaixamento do fígado são sinais de sobrecarga de câmaras cardíacas
direitas. Podem ocorrer em disfunção cardíaca direita ou em choques obstrutivos, mas não são sinais tipicamente esperados, de forma
geral, nos quadros de choque circulatório.

Correta a alternativa C: a perfusão tecidual inadequada leva a alterações do sistema cardiocirculatório, entre as quais podemos
destacar: diminuição da perfusão tecidual periférica, que pode ser observada por meio do aumento do tempo de enchimento capilar e
do mottling score; pulsos periféricos finos ou ausentes; pressão arterial normal ou baixa; taquicardia compensatória (para tentar manter
o débito cardíaco em algum grau próximo do normal). No sistema nervoso central, a principal alteração é em relação ao estado mental,
com rebaixamento do nível de consciência (sonolência, torpor, coma). A disfunção renal decorrente do choque é perceptível por meio de
oligoanúria, azotemia e distúrbios hidroeletrolíticos.
Incorreta a alternativa D: a alteração cronotrópica esperada nos casos de choque, de forma geral, é taquicardia, como mecanismo
compensatório à diminuição do débito cardíaco e da má perfusão periférica. Por fim, o enchimento capilar costuma estar prejudicado
(tempo de enchimento capilar aumentado) por conta da má perfusão tissular.

5.3 EXAMES COMPLEMENTARES

A avaliação com exames complementares deve ser solicitada rapidamente após a suspeita de choque, visando avaliar o grau de dano
aos órgãos e identificar a causa do choque. A tabela a seguir pontua os exames complementares que devem ser solicitados para esses
pacientes.

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Exames complementares na avaliação inicial do paciente em choque

1. Lactato

2. Função renal (ureia e creatinina)

3. Função hepática (bilirrubinas, TGO, TGP, GGT e FA)

4. Troponina

5. Hemograma completo

6. TAP / PTT

7. Sumário de urina (EAS ou urina tipo I)

8. Gasometria arterial

9. Eletrocardiograma

10. Ecocardiograma

5.3.1 EXAMES LABORATORIAIS

A mensuração de ureia e de creatinina, além das O lactato é um dos marcadores mais disponíveis e
transaminases, demonstrará o grau de agressão renal e hepática, utilizados no manejo agudo do choque, ajudando no diagnóstico,
respectivamente. Alguns exames serão utilizados para buscar a estratificação de risco e tratamento. A elevação do lactato (>
causa do choque, como a troponina, que pode apontar para o 2mmol/L ou > 18mg/dL) é esperada no choque, visto que, em
diagnóstico de síndrome coronariana aguda quando acompanhada situações de hipóxia, o piruvato produzido pela glicólise não será
de clínica sugestiva de infarto (dor torácica, ECG alterado, ECO com aproveitado na mitocôndria e será convertido em lactato pela
alteração segmentar). O hemograma, além de demonstrar anemia lactato desidrogenase. Portanto, podemos dizer que o lactato é
(causa de baixa oferta de oxigênio no choque), pode apresentar produto do metabolismo anaeróbico da glicose. Existem evidências
leucocitose, aumentando a suspeita de etiologia infecciosa. Em da correlação do lactato elevado com pior prognóstico, assim como
todo quadro de choque sem causa evidente, devemos suspeitar de sua redução, com o tratamento específico, melhora os desfechos.
um possível quadro infeccioso! Para maiores detalhes, leia o livro O lactato, em uma única dosagem, auxilia pouco, por isso devemos
de SEPSE. realizar diversas mensurações para verificar a tendência de
elevação ou queda, podendo ser um guia terapêutico.

5.3.2 ELETROCARDIOGRAMA (ECG)

O eletrocardiograma é importante na avaliação do paciente em choque, especialmente de origem cardiogênica. A presença de
taquicardia ou bradicardia pode comprometer o débito cardíaco e, na presença de sinais de choque, demanda intervenção imediata (ver livro
de taquiarritmias e bradiarritmias). Além disso, alterações do segmento ST podem apontar para doença arterial coronariana e necessidade de
intervenção por meio de cateterismo cardíaco.
Diante de um paciente com choque obstrutivo, o padrão S1Q3T3 pode direcionar o diagnóstico para embolia pulmonar. Por fim, ECG
com baixa voltagem e alternância elétrica aumenta a possibilidade de tamponamento cardíaco.

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Padrão S1Q3T3: observe onda S em D1 (S1), onda Q em D3 (Q3) e onda T invertida em D3 (T3). Nas provas de Residência, esse quadro
é altamente sugestivo de TEP.

Alternância elétrica: QRS grande, QRS pequeno, QRS grande, QRS pequeno... Sempre considerar o diagnóstico de tamponamento
cardíaco. Isso acontece porque o coração está mergulhado em um grande derrame. Uma hora, a contração acontece perto da parede torácica
(QRS grande). Outra hora, longe (QRS pequeno).

5.3.3 ECOCARDIOGRAMA
O ecocardiograma é uma ferramenta muito útil na avaliação do paciente em choque. Nos últimos anos, essa ferramenta está cada vez mais
disponível, especialmente nas emergências e unidades de terapia intensiva. Muitas informações podem ser obtidas pelo ecocardiograma, como:
funções ventriculares esquerda e direita, cálculo do débito cardíaco, análise da volemia, avaliação do pericárdio, entre outros. Além disso, pode
fornecer a etiologia do choque, como embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, disfunção valvar ou disfunção miocárdica aguda.

No TEP com instabilidade, há uma sobrecarga importante das cavidades direitas que comprimirão o ventrículo esquerdo, dificultando
o enchimento dessa cavidade, justificando o choque.

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No tamponamento cardíaco, as cavidades direitas são comprimidas, comprometendo o débito cardíaco de ambas as cavidades.

COMO ESTIMAR A VOLEMIA PELO ECOCARDIOGRAMA?

Existem diversas maneiras de avaliar a volemia, mas, sem dúvida, a avaliação da veia cava inferior é uma das mais conhecidas.
Avaliaremos dois parâmetros: diâmetro da veia cava inferior (VCI) e variabilidade respiratória. No paciente hipovolêmico, a VCI estará pequena
e variando muito (tem pouco sangue dentro do vaso). No hipervolêmico, a VCI estará aumentada e sem variação (tem muito sangue dentro
do vaso). Além disso, é uma forma de estimar a pressão atrial direita. Essa medida é muito fidedigna quando não há disfunção ventricular
(direita ou esquerda), pois, nesses casos, espera-se elevação da pressão atrial direita (a bomba não está funcionando e o sangue acumula no
átrio direito).

Diâmetro da VCI Variabilidade respiratória Pressão atrial direita

< 1,5cm Com variação > 50% < 5mmHg

1,5-2,5cm Com variação > 50% 5-10mmHg

1,5-2,5cm Com variação < 50% 10-15mmHg

> 2,5cm Com variação > 50% 15-20mmHg

> 2,5cm e dilatada Sem variação > 20mmHg

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CAPÍTULO

6.0 ABORDAGEM INICIAL DO CHOQUE

Neste tópico, abordaremos o choque ainda não classificado periférico, mas devem ser utilizados em situações extremas, nas
e veremos as medidas que devem ser implementadas para quais o acesso venoso central não é possível naquele momento.
encontrar a causa do choque. A partir do momento em que a Além disso, o acesso central, quando posicionado em veia
causa do choque é reconhecida, o tratamento específico será jugular ou subclávia, permite monitorização da pressão venosa
abordado nos livros dedicados a esses temas (choque séptico central e coleta da saturação venosa central de O2, que podem
no capítulo de sepse, choque cardiogênico no capítulo de guiar o tratamento. Falaremos desses parâmetros em momento
insuficiência cardíaca aguda e choque hemorrágico no capítulo oportuno.
de trauma). Também abordaremos como atuar em um choque A monitorização contínua da pressão arterial também
sem causa definida. Vamos lá? auxilia na monitorização do paciente em choque e deve ser
Um dos primeiros passos no manejo do paciente utilizada sempre que possível, visto que também pode fornecer
em choque é providenciar um acesso venoso calibroso, a informação de variação da pressão de pulso (pressão arterial
especialmente no choque hipovolêmico e no distributivo que sistólica – pressão arterial diastólica), informação útil na decisão
demandam ressuscitação volêmica generosa. Nos pacientes que de expansão volêmica (veremos adiante). Por fim, também pode
permanecem hipotensos após fase inicial de ressuscitação, é ser utilizada para coleta seriada de gasometria arterial, visando
recomendada a inserção de cateter venoso central para iniciar avaliar tanto o equilíbrio acidobásico quanto os níveis de lactato
terapia com vasopressores e inotrópicos. Existem bibliografias em resposta à terapia.
que autorizam o uso de vasopressores e inotrópicos em acesso

6.1 RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA

A ressuscitação volêmica consiste na reposição paciente necessita realmente de uma ressuscitação volêmica,
intravascular de fluidos, visando restauração da perfusão utilizando todas as informações disponíveis. Em geral, todos os
tecidual. Um dos temas mais polêmicos dentro da terapia tipos de choque (exceto o cardiogênico) irão beneficiar-se de
intensiva é como estimar a quantidade necessária de fluidos de algum grau de reposição volêmica.
que seu paciente precisa! Primeiramente, devemos saber se o

6.1.1 COMO AVALIAR A VOLEMIA?

A avaliação do estado volêmico sempre começa pelo passiva dos membros inferiores promoverá um aumento
exame físico, conforme descrito previamente, e termina com súbito do retorno venoso e, no paciente hipovolêmico, esse
manobras ou exames complementares. Uma manobra muito aumento do retorno venoso provocará aumento do débito
interessante que pode ser utilizada para essa avaliação é a cardíaco! Com isso, se o paciente apresentar aumento de 10%
elevação passiva de membros inferiores. Trata-se de um teste no débito cardíaco (paciente deve estar com algum monitor
de FLUIDORRESPONSIVIDADE. O que é isso? Esse é um teste que de débito cardíaco), significa que ele precisa de ressuscitação
vai indicar se o seu paciente responderá à volume! A elevação volêmica.

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Como esse método demanda algum monitor de débito Se o paciente estiver intubado e em ventilação controlada,
cardíaco, sua utilização é limitada, por isso podemos utilizar outros podemos utilizar a variação do volume sistólico (VVS) ou diferença
métodos para avaliação da volemia. O ecocardiograma, método já da pressão de pulso (DPP). A ideia em ambos os métodos é a mesma:
citado nesse capítulo, pode ser muito útil por meio da avaliação da em um paciente hipovolêmico, a respiração influenciará bastante
veia cava inferior. Uma veia cava colabada ou de pequeno calibre no débito cardíaco. Na inspiração, esperamos um aumento do
aponta para a necessidade de expansão volêmica. No entanto, seu retorno venoso por redução da pressão intratorácica. Aumentando
uso está mais validado no paciente em ventilação mecânica. O uso o retorno venoso, esperamos um aumento no débito cardíaco! Nos
da pressão venosa central (PVC) é limitado, mas, quando o seu valor pacientes hipervolêmicos (“pote cheio”), a inspiração aumentará
está muito baixo (< 5mmHg), podemos dizer que há hipovolemia. muito pouco esse retorno venoso, fazendo o volume sistólico variar
Para mensuração da PVC, precisamos de um acesso venoso central pouco. O mesmo vale para a diferença da pressão de pulso (pressão
em veia jugular ou subclávia. arterial sistólica – pressão arterial diastólica). Veja figura a seguir:

PP: pressão de pulso; DPP: diferença da pressão de pulso.

Quando a DPP ou a VVS estão acima de 12%, isto é, estão variando muito, paciente está hipovolêmico e deve receber ressuscitação
volêmica.

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Em resumo:

SINAIS DE HIPOVOLEMIA:
• Mucosas secas
• Sinais clínicos de desidratação
• Aumento do débito cardíaco à elevação de membros inferiores
• Veia cava inferior de pequeno calibre
• VVS ou DPP > 12%
• PVC < 5mmHg

6.1.2 COMO FAZER A RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA?

Em pacientes com suspeita de choque séptico, é recomendada a ressuscitação volêmica com 30mL/kg de cristaloides. Para os outros
tipos de choque, não há uma recomendação formal, por isso extrapolamos essa dosagem. Qual solução cristaloide devemos utilizar? São
todas iguais? NÃO!!! Devemos optar por uma solução que tenha osmolaridade e concentração de íons similares ao plasma sanguíneo. E qual
seria a solução? O Plasma-Lyte® e o ringer lactato, também chamados de soluções balanceadas, são os cristaloides de escolha em detrimento
do famoso soro fisiológico (que, de fisiológico, não tem nada...). Vamos ver as características dessas soluções na tabela a seguir.

Solução Osmolaridade Sódio Cloro Potássio Cálcio

Soro fisiológico 0,9% 308 154 154 - -

Ringer lactato 273 130 109 4 1,4

Plasma-Lyte® 294 140 98 5 -

Plasma humano 275-295 135-145 94-111 3,5-5 1,1-1,3

Observou que o ringer lactato e o Plasma-Lyte® são muito o ringer lactato, ok? (o Plasma-Lyte® é bem caro!). Em situações
mais similares ao plasma humano? muito específicas, como a hiponatremia hipovolêmica, a solução
Nas situações em que a reposição volêmica será de até 2 hipertônica (NaCl 3% ou 7,5%) pode ser utilizada para o tratamento
litros, qualquer solução pode ser utilizada. No entanto, na expansão do choque hipovolêmico.
volêmica agressiva, devemos preferir as soluções balanceadas. Após a ressuscitação inicial, devemos reavaliar nosso
Sabe por quê? Vou pedir-lhe para olhar novamente para a tabela paciente com os mesmos parâmetros utilizados para a decisão
anterior. Reparou que o soro fisiológico tem muito cloro? de expansão volêmica. Além disso, podemos buscar outros sinais
Se você utilizar muito soro fisiológico em seu paciente, ele objetivos de melhora da perfusão tecidual: aumento da diurese e da
pode evoluir com acidose hiperclorêmica! No contexto do choque, pressão arterial, melhora do nível de consciência, queda do lactato,
não parece ser uma boa ideia, não é? Além disso, alguns estudos entre outros. Devemos evitar excesso de fluidos, visto que existem
demonstraram maior índice de injúria renal e necessidade de estudos mostrando aumento de mortalidade nessa condição. O
diálise nos usuários de soro fisiológico! Portanto, vamos preferir principal objetivo é manter nosso paciente EUVOLÊMICO!

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Antigamente, existia uma briga ferrenha entre coloides e cristaloides que era cobrada frequentemente nas provas de Residência. Nos
últimos anos, o número dessas questões reduziu porque essa briga foi encerrada: os coloides não mostraram superioridade na maioria dos
estudos. Por isso, o uso de coloides, gelatinas ou dextrans não está recomendado! A albumina pode ser utilizada para expansão volêmica
apenas em casos MUITO específicos, como nos cirróticos, apesar de não existir evidência robusta.
A reposição volêmica no paciente vítima de trauma será vista no capítulo de trauma!

CAI NA PROVA
(RR - SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS RORAIMA 2018) Quanto a reposição volêmica nos quadros de choque hipovolêmico podemos
afirmar, exceto:
A) A reposição de sangue normalmente é indicada nas perdas sanguíneas estimadas acima de 1500ml.
B) A reposição inicial é sempre com cristalóide.
C) As soluções hipertônicas (NACL 7,5%) podem ser utilizadas em alguns casos graves de choque hipovolêmico.
D) Coloides, albumina, dextrans normalmente são indicados como reposição volêmica nos casos de hipovolemia.

COMENTÁRIO:

Caro Estrategista, temos uma questão que cobra seus conhecimentos sobre reposição volêmica. Vamos analisar as alternativas:
Correta a alternativa A: o manejo do choque hemorrágico é realizado, preferencialmente, com reposição sanguínea (concentrado de
hemácias, plasma e plaquetas), especialmente quando a perda sanguínea é abundante.
Correta a alternativa B: o tratamento do choque hipovolêmico deve ser realizado com reposição de solução cristaloide (preferencialmente
ringer lactato, pois possui características similares ao plasma).
Correta a alternativa C: apesar de não serem utilizadas frequentemente, as soluções hipertônicas podem ser recomendadas em casos
graves de choque hipovolêmico, especialmente em casos de hiponatremia sintomática.

Incorreta a alternativa D: o uso de coloides não é recomendado no tratamento inicial do choque hipovolêmico. Em situações
refratárias (após uso de grande quantidade de cristaloides), especialmente em cirróticos, a albumina pode ser utilizada.

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6.2 DROGAS VASOATIVAS

Em alguns pacientes, mesmo após ressuscitação volêmica Se o DC estiver reduzido, devemos iniciar inotrópicos. Por outro lado,
efetiva, a hipoperfusão tecidual pode persistir. Nesses casos, se o DC estiver normal ou aumentado, iniciaremos vasopressores,
devemos considerar o início de drogas vasoativas. Para isso, se a pressão arterial estiver reduzida.
precisamos entender como está o débito cardíaco (DC) do paciente.

6.2.1 COMO AVALIAR O DÉBITO CARDÍACO?

O padrão-ouro para avaliação do débito cardíaco é ecocardiográfica adequada e nem sempre a conseguimos,
o cateter de Swan-Ganz (mais detalhes no capítulo sobre especialmente no doente grave.
insuficiência cardíaca aguda). No entanto, esse dispositivo está Por fim, o bom e velho exame físico sempre ajuda! Um
sendo abandonado na prática clínica (erroneamente, na minha tempo de enchimento capilar menor que 2 segundos sugere que
visão) para dar lugar aos monitores minimamente invasivos, a perfusão tecidual está adequada. Ao examinar as extremidades,
que conseguem avaliar o débito cardíaco de outras maneiras a temperatura dos pés semelhante à temperatura do joelho
(termodiluição, análise do contorno de pulso, entre outros). também indica uma boa perfusão. Além disso, a presença de
Outra opção bem interessante é o ecocardiograma, no pulso pedioso amplo (similar ao pulso radial) indica um bom
qual, por meio da análise do fluxo aórtico, conseguimos estimar débito cardíaco.
o débito cardíaco. No entanto, dependemos de uma janela

6.2.2 INOTRÓPICOS
Em geral, são utilizados nos pacientes com choque precisaremos também de vasopressor para uso concomitante à
cardiogênico, nos quais o débito cardíaco está reduzido. Nesse dobutamina. Outros inotrópicos também podem ser utilizados em
caso, o único inotrópico disponível é a dobutamina que atua situações específicas e são discutidos detalhadamente no capítulo
nos receptores beta (o efeito β1 aumenta o inotropismo e o β2 de insuficiência cardíaca aguda.
promove vasodilatação). Com isso, na ampla maioria das vezes,

Inotrópico Dose Diluição

Dobutamina pura (12500mcg/mL)

Dobutamina 2,5-20mcg/kg/min Dobutamina 60mL + SG5% 190 mL (3000mcg/mL)
Dobutamina 10mL + SG5% 240 mL (1000mcg/mL)

6.2.3 VASOPRESSORES
Os vasopressores estão indicados nos pacientes que mantêm deve ser realizada por meio de acesso venoso central. Contudo,
hipotensão após expansão volêmica inicial. No entanto, estudos na fase crítica inicial, podemos utilizar acesso periférico calibroso
mais recentes sugerem seu início cada vez mais precoce, durante a até a obtenção de acesso central. Além disso, é recomendada a
expansão volêmica. Idealmente, a administração de vasopressores monitorização invasiva da pressão arterial para guiar a terapêutica.

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A noradrenalina é o vasopressor de eleição na maioria dos hipoperfusão esplâncnica e hiperlactatemia. Por isso, não é um
casos de choque, exceto no choque anafilático, em que a adrenalina vasopressor utilizado de rotina, sendo reservado para o choque
será a droga de escolha. A noradrenalina atua em receptores alfa-1 anafilático.
(promove vasoconstrição) e beta-1 (inotropismo), gerando efeitos A vasopressina atua nos receptores V1, diferentemente dos
colaterais quando utilizada em doses mais elevadas, especialmente outros vasopressores. Postula-se que os pacientes com choque
taquiarritmias. Um estudo comparou o uso da dopamina distributivo apresentam deficiência de vasopressina, por isso
ao da noradrenalina em doentes com choque e a dopamina poderia ser boa opção nesses doentes. Na prática, é utilizada
apresentou piores resultados, com aumento de arritmias e eventos como segunda droga no choque séptico, em doentes com doses
cardiovasculares. Por isso, a noradrenalina é o vasopressor de crescentes de noradrenalina visando “poupar” o uso de doses mais
escolha! elevadas desse vasopressor e, assim, evitar seus efeitos colaterais.
A dopamina atua em diferentes receptores conforme a Um detalhe importante: não administre vasopressina em doentes
dosagem. Em baixas doses (< 5mcg/kg/min), estimula receptores com baixo débito cardíaco!
dopaminérgicos. Na dose intermediária (5-10mcg/kg/min), A fenilefrina, droga utilizada quase exclusivamente por
estimula, predominantemente, receptores beta. Por fim, na dose anestesistas, é um agonista alfa-adrenérgico sem atividade
elevada (> 10mcg/kg/min), predomina o efeito alfa. A principal beta-adrenérgica e produz vasoconstrição arterial, promovendo
utilidade desse vasopressor está no manejo das bradiarritmias aumento das pressões sistólica e diastólica. Geralmente, é utilizada
instáveis, tema que está detalhado no livro de bradiarritmias. nas hipotensões transitórias que ocorrem no centro cirúrgico,
A adrenalina atua nos receptores alfa e beta-adrenérgicos induzidas pelos anestésicos. Não é droga de escolha no tratamento
com alta propriedade inotrópica e vasoconstritora, especialmente do choque persistente.
em doses mais elevadas. Em contrapartida, pode causar arritmias,

Vasopressor Dose Diluição Comentários

0,1-2,0mcg/kg/ Noradrenalina 20mL + 1ª escolha na maioria dos choques

Noradrenalina
min SG5% 80mL (200mcg/mL) Pode causar taquiarritmias

Adrenalina 6 mL + SF0,9% 1ª escolha no choque anafilático

Adrenalina 1-20mcg/min
94 mL (60mcg/mL) Pode ser usada na bradicardia instável

0,01 – 0,04Ui/ Vasopressina 20Ui (1amp) Choque séptico com doses crescentes de
Vasopressina
min + SF0,9% 99 mL nora (> 1mcg/kg/min)

5-20mcg/kg/ Dopamina 50mL + SF0,9% Bradiarritmia instável

Dopamina
min 200mL (1 mg/mL) Efeito depende da dose

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A figura a seguir mostra o efeito das principais drogas vasoativas. Muitas questões cobram esse conhecimento! Então, não esqueça!

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(RJ - SECRETARIA MUNICIPAL DE ADMINISTRAÇÃO DE VOLTA REDONDA – SMA 2019) "Os fármacos desempenham função vital no
tratamento dos pacientes em choque". (Sabiston, 18ª edição). Sobre essa afirmativa, assinale a alternativa INCORRETA:
A) Tanto a epinefrina quanto a dobutamina aumentam a contratilidade cardíaca por meio de mecanismos beta-adrenérgicos.
B) A dopamina funciona como agente inotrópico dependendo da dose infundida.
C) A dopamina e epinefrina, em doses maiores, não apresentam combinação de efeito inotrópico e vasoconstritivo arteriolar por se ligarem
a agentes alfa-adrenérgicos.
D) A norepinefrina apresenta efeito alfadrenérgico poderoso.
E) São substâncias usadas apenas para vasoconstrição: fenilefrina e vasopressina.

COMENTÁRIOS:
Caro Estrategista, temos uma questão que cobra seus conhecimentos sobre os vasopressores. Vamos analisar as alternativas:
Correta a alternativa A: a epinefrina e a dobutamina exercem seus efeitos no coração por meio dos receptores beta-adrenérgicos.
Correta a alternativa B: a dopamina estimula receptores adrenérgicos e dopaminérgicos. Em baixas doses, promove maior estimulação
dopaminérgica, levando à vasodilatação renal e esplênica. Em altas doses, estimula receptores dopaminérgicos e beta-adrenérgicos,
produzindo estimulação cardíaca. Em doses muito elevadas, também possui efeito alfa-adrenérgico.

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Incorreta a alternativa C: quanto maior a dose, maiores os efeitos inotrópico e vasoconstritor.

Correta a alternativa D: o principal mecanismo de atuação da noradrenalina é via receptor alfa.

Correta a alternativa E: a fenilefrina é um agonista alfa-adrenérgico sem atividade beta-adrenérgica, que produz vasoconstrição arterial,
promovendo aumento das pressões sistólica e diastólica. A vasopressina atua nos receptores V1, promovendo vasoconstrição exclusiva,
sem efeito inotrópico.

(MG - HOSPITAL E MATERNIDADE THEREZINHA DE JESUS - HMTJ 2019) Paciente apresenta-se com febre, dor abdominal, icterícia, pressão
arterial sistólica = 90 mmHg, frequência respiratória = 24 e rebaixamento do sensório (Glasgow 13). Após infusão de cristaloides 50 mL/Kg
o paciente permanece com pressão arterial média= 60 mmHg e a dosagem de lactato = 40 mg/dL. A saturação venosa central é de 80% e
a hemoglobina é de 9,5 g/dL. Nesta situação a conduta, adequada é:
A) Infusão de vasopressina.
B) Infusão de noradrenalina.
C) Infusão de dobutamina.
D) Infusão de coloides.

COMENTÁRIO:
Caro Estrategista, temos uma questão sobre tratamento do choque. Nesse caso, temos um choque séptico: paciente com febre, icterícia
(quadro infeccioso de provável origem biliar) e sinais de choque (hipotensão, rebaixamento de sensório e taquipneia). Após expansão
volêmica, o paciente mantém hipotensão. Qual é o próximo passo? Devemos iniciar noradrenalina!

Correta a alternativa B.

6.3 OTIMIZAÇÃO DA OXIGENAÇÃO

Em todo paciente com choque, devemos coletar gasometria Em alguns casos, será necessária a intubação orotraqueal,
arterial e verificar se há hipoxemia ou não. A administração de visando garantir o aporte de oxigênio necessário, sobretudo nos
oxigênio será fundamental na recuperação de órgãos e tecidos casos de dispneia grave, hipoxemia severa e refratária, acidemia
com perfusão comprometida. Nos pacientes chocados, como há grave e rebaixamento de nível de consciência. A ventilação
vasoconstrição periférica, a oximetria de pulso torna-se duvidosa, mecânica reduzirá a demanda de O2 na musculatura respiratória,
por isso a gasometria é fundamental. além de promover diminuição da pós-carga esquerda.

6.4 SUPORTE TRANSFUSIONAL

Esse assunto será abordado com detalhes pelos colegas hemoglobina está abaixo de 8,0 a 8,5g/dL. No choque hemorrágico,
hematologistas. Em geral, recomendamos manutenção dos níveis a ressuscitação volêmica será feita com concentrados de hemácias
de hemoglobina acima de 7g/dL. Em pacientes cardiopatas, (ver detalhes no livro de trauma).
não há consenso, mas há uma tendência a transfundir quando a

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6.5 REDUÇÃO DO VO2

O consumo de oxigênio periférico (VO2) também deve ser reduzido, visando à maior disponibilização de oxigênio para os tecidos
nobres. Por isso, algumas medidas podem ser implementadas, como:

Situação que eleva VO2 Medida para redução de VO2

Febre/Hipertermia Antitérmicos

Dor Analgésicos

Ansiedade Ansiolíticos

Trabalho respiratório Ventilação mecânica

CAI NA PROVA

(SP - UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – UNIFESP 2021) Mulher, 68 anos de idade, foi admitida no PS com PA = 80/30 mmHg, FC
= 120 bpm, FR = 30 ipm, SpO₂; = 88%, temperatura = 39º C e tempo de enchimento capilar (TEC) = 4 s. Qual das medidas abaixo é a mais
adequada para reduzir a VO2 do paciente.
A) Ringer lactato 30 ml/kg IV.
B) Iniciar noradrenalina precoce.
C) Dipirona 1g IV.
D) Iniciar dobutamina.

COMENTÁRIO:
Caro Estrategista, estamos diante de uma paciente com diagnóstico de choque (hipotensão, taquicardia, taquipneia e aumento do
tempo de enchimento capilar). O tratamento do choque envolve várias etapas, como ressuscitação volêmica, uso de drogas vasoativas,
otimização da oxigenação, suporte transfusional e redução da VO2. O que seria VO2? Trata-se do consumo de oxigênio! Reduzindo o
consumo (metabolismo), poderemos distribuir melhor as moléculas de oxigênio! As medidas que visam à redução da VO2 são:
• Antitérmicos para febre/hipotermia;
• Analgésicos para dor;
• Ansiolíticos para ansiedade;
• Ventilação mecânica para trabalho respiratório.

Sendo assim, observamos que a única alternativa plausível é a C, visto que a paciente está com febre.

Correta a alternativa C.

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6.6 ALVOS E FLUXOGRAMA DE TRATAMENTO

A principal meta de todo tratamento na fase inicial do choque é a restauração da perfusão tecidual, evitando morte celular e disfunção
orgânica. Para isso, tanto a volemia como o débito cardíaco e a pressão arterial devem estar normalizados ou em normalização.
O lactato é um bom marcador de perfusão tecidual, sendo esperada a redução do nível sérico com o tratamento implementado. A
diminuição de pelo menos 20% dos níveis de lactato associou-se à redução de mortalidade intra-hospitalar!
Para finalizar, vamos ao algoritmo que sumariza todas as condutas que aprendemos até aqui:

Otimizar DO2 e VO2

↑ DO2 ↓ VO2

↑ Pré-Carga ↑ Pós-Carga ↑ DC Otimizar Suporte

Oxigenação transfusional ↓ Dor
↓ Hipertermia
↓ Estresse
Cristaloides Vasopressor Inotrópico O2 Concentrado ↓ Trabalho
de hemácias respiratório

PAM > 65mmHg

TEC < 3 s Hb < 7g/dL
Diurese > 0,5ml/kg/h Sat O2 > 90% Cardiopatas:
Pele, mucosas e extremidades bem perfundidas 8-8,5g/dL
Lactato com redução > 20%
Melhora do nível de consciência

DO2: oferta de O2; VO2: consumo periférico de O2; DC: débito cardíaco; PAM: pressão arterial média; TEC: tempo de enchimento capilar;
Sat: saturação; Hb: hemoglobina.

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CAI NA PROVA
(RJ - SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE BARRA MANSA – SCMBM 2019) Sobre o tratamento do choque, NÃO se pode afirmar:
A) Soluções eletrolíticas balanceadas são as preferidas como líquido de reanimação para os pacientes em choque.
B) Em pacientes com hemoglobina equivalente a 7g/dl ou menos a transfusão de hemácias está indicada.
C) Substâncias vasoativas estão sempre indicadas em pacientes em choque.
D) Existem 4 categorias de substâncias hemodinamicamente ativas: agentes inotrópicos; substâncias inotrópicas e vasoconstritoras; agentes
vasoconstritores e agentes vasodilatadores.
E) São exemplos de agentes inotrópicos: dopamina, dobutamina e epinefrina.

COMENTÁRIO:

Caro Estrategista, temos uma questão que cobra diversos conhecimentos sobre o tratamento do choque. Bom momento para revisá-los!
Vamos analisar as alternativas:
Correta a alternativa A: a ressuscitação volêmica deve ser realizada, primariamente, com soluções cristaloides (soro fisiológico, ringer
lactato). Essas soluções apresentam osmolaridade semelhante à do plasma, por isso são mais fisiológicas. A albumina pode ser utilizada
nos pacientes que mantêm intravascular depletado após receberem grandes volumes de solução cristaloide. Existe uma teoria de que a
albumina, por ser uma molécula maior, permanece mais tempo no intravascular.
Correta a alternativa B: de maneira geral, utilizamos o ponto de corte de 7g/dL para definir o paciente de terapia intensiva que deverá
receber hemotransfusão. No entanto, esse valor deve levar em conta os estados hemodinâmico e perfusional do paciente. Se houver sinais
de hipoperfusão tecidual sem outra causa aparente, a hemotransfusão deve ser realizada. No paciente com síndrome coronariana aguda,
o ponto de corte tende a ser mais elevado (superior a 9 g/dL).

Incorreta a alternativa C: no paciente em choque, a primeira medida deve ser a identificação da causa! No choque hipovolêmico,
a conduta será reposição volêmica e, em alguns casos, não demandaremos o uso de substâncias vasoativas.
Correta a alternativa D: existem diversas drogas com atividade inotrópica, vasoconstritora e vasodilatadora. O perfil hemodinâmico do
paciente determinará que droga devemos utilizar.
Correta a alternativa E: todos esses medicamentos atuarão nos receptores beta presentes no coração, aumentando o inotropismo.

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CAPÍTULO

7.0 MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA

A maioria dos conceitos que serão trabalhados neste módulo já foram explicados com detalhes no livro de insuficiência cardíaca aguda.
Se você ainda não leu esse capítulo, recomendo fortemente. Neste livro, pontuaremos os fatores primordiais para você acertar as questões
de monitorização hemodinâmica de sua prova.
A monitorização tem duas principais funções: diagnóstico e condução do choque. E as questões das provas explorarão essas duas
funções.
Para o diagnóstico, vamos procurar as principais características do choque, já explicadas no item 3.0. De maneira simplificada, vamos
seguir a figura a seguir.

Pressão arterial = Débito cardíaco x resistência vascular sistêmica

CHOQUE

 Débito cardíaco  Resistência vascular sistêmica

Disfunção Hipovolemia Sepse

miocárdica ou obstrução Anafilaxia
Choque neurogênico
Insuficiência adrenal
Insuficiência hepática
IAM Hemorragia
IC aguda Diarreia
Desidratação
Pneumotórax
Embolia pulmonar
Tamponamento
cardíaco

A dica é procurar a resistência vascular sistêmica primeiro! temos diversas causas possíveis. Em geral, a questão trará dados
Se ela estiver reduzida, pense em choque distributivo! Em caso de suficientes para você chegar ao diagnóstico da obstrução de acordo
débito cardíaco reduzido, o número de opções é maior. Com isso, o com o que foi ensinado em outros livros. Por fim, quando há sinal
próximo passo é buscar sinais de hipovolemia a partir dos parâmetros de baixo débito cardíaco no contexto de normo/hipervolemia, o
que avaliam a volemia. Na presença de hipovolemia, fazemos o diagnóstico que se impõe é o choque cardiogênico, especialmente
diagnóstico de choque hipovolêmico. O choque obstrutivo tem a quando houver algum sinal de disfunção miocárdica aguda (história
particularidade de não possuir uma característica específica, pois de dor torácica, sopro novo, B3).

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DICA PARA IDENTIFICAR A CAUSA DO CHOQUE:

• Veja a descrição da ausculta pulmonar!
• Presença de estertores bilaterais  sinal de congestão  choque cardiogênico
• Ausculta normal  paciente hipovolêmico ou com obstrução antes do pulmão
• Murmúrio abolido em algum hemitórax  pneumotórax hipertensivo  choque obstrutivo

CAI NA PROVA

(RJ - UNIVERSIDADE ESTADUAL DO RIO DE JANEIRO - UERJ /HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ERNESTO 2020) Em caso de choque
obstrutivo, em que o exame físico apresente dispneia, diminuição ou ausência de sons no hemitórax e hipertimpanismo local, o diagnóstico
mais adequado é de:
A) pneumotórax hipertensivo
B) hematoma de cava
C) derrame pericárdio
D) hemotórax

COMENTÁRIO:

Caro Estrategista, olhe a dica do pulmão funcionando! Você aprenderá mais detalhes sobre pneumotórax com o time da pneumologia. Por
ora, é importante que você saiba que é uma causa de choque obstrutivo.

Correta a alternativa A.

A maioria das questões sobre monitorização hemodinâmica não cobrará seu conhecimento sobre os valores normais. A questão dirá se
o valor está normal, aumentado ou reduzido. Por isso, o entendimento desses parâmetros é mais importante que a memorização dos valores
normais. Agora vamos revisar os parâmetros relacionados à volemia e ao débito cardíaco.

7.1 PARÂMETROS QUE AVALIAM A VOLEMIA

A volemia será avaliada principalmente por quatro parâmetros: variação do volume sistólico (VVS), pressão capilar pulmonar (PCAP ou
POAP), pressão venosa central (PVC) e análise da veia cava inferior (VCI).

7.1.1 VARIAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO (VVS)

A variação do volume sistólico (VVS) é obtida a partir da análise do contorno de pulso registrado ao monitor em paciente com
monitorização invasiva da pressão arterial. Conforme falado no item 6.1.1, quanto maior a VVS, mais hipovolêmico estará o paciente. Por
isso, é um parâmetro utilizado para avaliação da responsividade a volume.

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7.1.2 PRESSÃO CAPILAR PULMONAR (PCAP)

A única maneira de medir a PCAP é por meio do cateter de Swan-Ganz (ver detalhes no livro sobre insuficiência cardíaca aguda). Trata-
se de um cateter inserido no sistema venoso central que navegará, com auxílio do balonete presente na ponta, até o capilar pulmonar. O
capilar pulmonar é o portal que divide o coração direito do esquerdo. Quando o balonete está insuflado (ver figura a seguir), o cateter só
detectará pressões oriundas do lado esquerdo do coração (por isso, a PCAP também pode ser chamada de pressão de oclusão da artéria
pulmonar – POAP). Sendo assim, trata-se de um excelente marcador de sobrecarga de cavidades esquerdas, ou seja, HIPERVOLEMIA.

O cateter de Swan-Ganz é passado às cegas e o balonete na ponta do cateter ajudará a guiá-lo até a artéria pulmonar. As ondas de
pressão que aparecem ao monitor mostrarão a localização da ponta do cateter. Na porção inferior, uma representação do cateter, com o balão
insuflado, medindo a pressão capilar pulmonar.

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7.1.3 PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC)

A pressão venosa central (PVC) é medida por meio de um acesso venoso central em jugular ou subclávia, refletindo a pressão atrial
direita. PVC muito reduzida é fidedigna e muito sugestiva de hipovolemia. No entanto, valores elevados não caracterizam fielmente
hipervolemia ou normovolemia.

7.1.4 ANÁLISE DA VEIA CAVA INFERIOR (VCI)

Esse tema já foi abordado no item 5.3.3 deste livro. Por isso, pontuaremos o conceito mais importante. Em um paciente hipovolêmico, a
veia cava inferior estará de pequeno calibre e com muita variação respiratória (lembre-se do VVS, que também varia muito na hipovolemia).
Em contrapartida, similarmente à PVC, quando a veia cava inferior está aumentada e com pouca variabilidade, indica aumento da pressão
atrial direita, mas pode não estar relacionado à hipervolemia (pode indicar disfunção de VD, por exemplo).
Em resumo...

Parâmetros hemodinâmicos Valores que sugerem

Limitações
que avaliam volemia hipovolemia

Paciente deve estar intubado, em modo controlado e

VVS > 12%
sem arritmias

Situações em que o VE está pouco complacente

(hipertrofia, por exemplo), aumento discreto da
PCAP / POAP < 8mmHg
pressão em cavidades esquerdas pode aumentar
bastante a PCAP

Várias condições interferem na medida da PVC,

PVC < 5-8mmHg especialmente disfunção ventricular (VE e VD),
hipertensão pulmonar, entre outros

VCI de pequeno calibre Paciente deve estar intubado, em modo controlado e

VCI
com variação respiratória sem arritmias

VVS: variação do volume sistólico; PCAP: pressão capilar pulmonar; POAP: pressão de oclusão da artéria pulmonar; PVC: pressão venosa
central; VCI: veia cava inferior.

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(RJ - UNIVERSIDADE ESTADUAL DO RIO DE JANEIRO – UERJ 2013) Ao conduzir o tratamento de um paciente com hipotensão arterial
grave, o residente discute com o interno a necessidade de se monitorizar a pressão venosa central e a pressão capilar pulmonar, que
traduzem com maior fidelidade, respectivamente, as pressões da (o):
A) Átrio direito e átrio esquerdo.
B) Artéria pulmonar e veia pulmonar.
C) Ventrículo esquerdo e ventrículo direito.
D) Ventrículo direito e ventrículo esquerdo.

COMENTÁRIO:
Caro Estrategista, a pressão venosa central (PVC) é a pressão medida por meio de um cateter venoso profundo inserido em veia jugular ou
subclávia. Reflete a pressão atrial direita.
A pressão capilar pulmonar (PCAP) ou pressão de oclusão de artéria pulmonar (POAP) é a medida da pressão no capilar pulmonar e está
intimamente ligada à pressão em cavidades esquerdas (o capilar pulmonar é o portal entre o coração direito e esquerdo). É o melhor
método para avaliar volemia e sobrecarga de cavidades esquerdas. Esse parâmetro pode ser avaliado apenas por meio do uso do cateter
de artéria pulmonar (Swan-Ganz).

Correta a alternativa A.

7.2 PARÂMETROS QUE AVALIAM DÉBITO CARDÍACO

Após análise da volemia, o próximo passo é a análise do débito cardíaco. Tanto o cateter de Swan-Ganz como os monitores minimamente
invasivos são capazes de informar o débito cardíaco e, principalmente, o índice cardíaco (débito cardíaco indexado pela superfície corpórea).
Valores acima de 2,5L/min/m² indicam índice cardíaco adequado.

7.3 INTERPRETAÇÃO E CONDUTA

Vimos nos itens anteriores que a primeira etapa inclui a avaliação da volemia, seguida da análise do débito cardíaco. Agora, o que fazer
com esses dados? Na identificação da causa do choque, utilizaremos a tabela a seguir:

Choque PCAP IC RVS PAM PVC

Cardiogênico ↑ ↓ ↑ ↓ ↑

Séptico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓

Hipovolêmico ↓ ↓ ↑ ↓ ↓

Obstrutivo ↓ ↓ ↑ ↓ ↑

PCAP: pressão capilar pulmonar; IC: índice cardíaco; RVS: resistência vascular sistêmica; PAM: pressão arterial média; PVC: pressão venosa central.

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Detalhes importantes dessa tabela:

• O choque cardiogênico é o único com PCAP elevada
• O índice cardíaco é antagônico da RVS (lembre-se da gangorra!)
• O choque séptico é causa clássica de choque com IC elevado
• No choque hipovolêmico, tudo está reduzido, exceto a RVS

E como tratar nosso paciente? No paciente hipovolêmico, ofereceremos a expansão volêmica conforme vimos no item 6.1.2. Se a
volemia estiver normal ou aumentada, o próximo passo é avaliar o índice cardíaco. Se estiver reduzida, devemos iniciar suporte inotrópico.
Caso contrário, devemos avaliar a pressão arterial média. Quando a PAM está abaixo de 65mmHg, significa que o paciente deve receber
vasopressor (noradrenalina). Caso contrário, devemos buscar outras causas de hipoperfusão (anemia, hipoxemia, entre outros).
Este é o algoritmo que fará você acertar as questões de monitorização hemodinâmica:

PACIENTE EM CHOQUE

euvoIêmico/hipervolêmico Avalie a volemia hipovolêmico

(VVS, PCAP, PVC, VCI)

Avalie o IC Expansão
volêmica

IC<2,5L/min/m2 IC≥2,5L/min/m2

Inotrópico Avalie a PAM

PAM<65mmHg PAM ≥ 65mmHg

Vasopressor Avalie outras causas

de hipoperfusão

VVS: variação do volume sistólico; PCAP: pressão capilar pulmonar; PVC: pressão venosa central; VCI: veia cava inferior; IC: índice
cardíaco; PAM: pressão arterial média.

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(SP - HOSPITAL SANTO AMARO – GUARUJÁ 2021) Podemos definir como choque um estado de hipoperfusão tecidual. Dentre os parâmetros
hemodinâmicos abaixo relacionados, qual das alternativas abaixo é CORRETA?
A) Choque cardiogênico: resistência vascular sistêmica baixa e índice cardíaco baixo
B) Choque hipovolêmico: pressão venosa central baixa, pressão de oclusão capilar alta
C) Choque distributivo: pressões de enchimento dependem do "status volêmico" do paciente, resistência vascular sistêmica baixa
D) Choque obstrutivo: Índice cardíaco normal e pressão de oclusão capilar baixa
E) Nenhuma das alternativas anteriores.

COMENTÁRIO:
Caro Estrategista, essa questão cobra seus conhecimentos sobre os parâmetros hemodinâmicos no choque. Basta lembrar-se da tabela e
das dicas principais. Vamos analisar as alternativas:
Incorreta a alternativa A: lembre-se da gangorra! Se o índice cardíaco é baixo, a resistência vascular sistêmica é alta!
Incorreta a alternativa B: a pressão de oclusão capilar (POAP) é um marcador de volemia. No choque hipovolêmico, estará baixa!

Correta a alternativa C: no choque distributivo (séptico, por exemplo), a resistência vascular sistêmica é baixa, por isso o índice
cardíaco é alto. As pressões de enchimento (PCAP ou POAP) sempre dependem do "status volêmico".
Incorreta a alternativa D: no choque obstrutivo, algo impede (obstrui) a contração adequada do coração, reduzindo o índice cardíaco.
Como a obstrução ocorre antes do capilar pulmonar, a POAP/PCAP é baixa.
Incorreta a alternativa E: a alternativa C está correta.

(SP - PUC SOROCABA 2020) Um paciente tem pressão arterial de 70/50 mmHg e lactato sérico de 30 mg/100 mL (normal: 6-16). O débito
cardíaco é de 1,9 L/min e a pressão venosa central é de 2 cm H2O.
O diagnóstico mais provável é:
A) Insuficiência cardíaca congestiva.
B) Tamponamento cardíaco.
C) Choque hipovolêmico.
D) Choque séptico.

COMENTÁRIO:

Caro Estrategista, estamos diante de um paciente hipotenso e lactato elevado, demonstrando sinais de hipoperfusão tecidual (choque).
Analisando os parâmetros hemodinâmicos, temos um débito cardíaco baixo e pressão venosa central baixa. Qual deve ser o fluxo de
avaliação do paciente? Qual é a primeira pergunta? Paciente está hipovolêmico? SIM!!! Paciente apresenta PVC muito baixa (a questão
não nos diz qual é o valor normal). Com isso, estamos diante de um paciente com CHOQUE HIPOVOLÊMICO.

Correta a alternativa C.

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8.0 VERSÕES DAS AULAS

Caro aluno! Para garantir que o curso esteja atualizado, sempre que alguma mudança no conteúdo for necessária, uma nova
versão da aula será disponibilizada.

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Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula!

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Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser.

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CAPÍTULO

10.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. GAIESKI, David F., MD; MIKKELSEN, Mark E., MD, MSCE. Definition, classification, etiology, and pathophysiology of shock in adults.
UpToDate.com. Acesso em: 12 maio 2021.
2. KASPER, Dennis L. et al. Medicina Interna de Harrison. 20. ed. 2019.
3. VELASCO, Irineu et al. Medicina de Emergência: abordagem prática. 14. ed. 2020.
4. AZEVEDO, Luciano César Pontes de; TANIGUCHI, Leandro Utino; LADEIRA, José Paulo. Medicina Intensiva: abordagem prática. 2. ed.
Manole, 2015.

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CAPÍTULO

11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Futuro Residente,
O choque é uma síndrome muito comum nas emergências e unidades de terapia intensiva. Reconhecê-lo é fundamental, assim como
abordá-lo. Espero tê-lo ajudado a compreender melhor essa síndrome.
Se alguma dúvida persistir, utilize o fórum de dúvidas! Terei o maior prazer em respondê-la. Também estou disponível no Instagram
(@profbrunoferraz).
Até o próximo tema!
Bruno Ferraz

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