TEP/TVP

Data @March 18, 2024

Finalizado?

Introdução
Definição
Tromboembolismo venoso (TEV) = 1/3 TEP e 2/3 TVP

Trombose Venosa Profunda: é a formação de um trombo nas grandes

veias da perna no nível ou acima do joelho (veias poplítea, femoral e
ilíaca)

Tromboembolismo Pulmonar: é a impactação de um trombo no leito

arterial pulmonar

Epidemiologia e considerações:

TVP afeta anualmente 2 milhões de americanos e é a 3ª doença

cardiovascular mais comum, atrás somente de SCA e AVC

100.000 a 180.000 mortes por ano nos USA são causadas por TEP

⚠️ 50-60% dos pacientes com TVP terão TEP

Em mais de 95% dos casos, os êmbolos venosos originam-se de

trombos venosos profundos da perna acima do nível dos joelhos

TEP é responsável por cerca de 10 a 20% dos casos de morte

hospitalar e 15% das mortes em pós-operatório

Trombose Venosa Profunda

Classificação

TEP/TVP 1
 1. TVP Proximal = veias poplíteas, femoral ou ilíacas (maior risco de TEP!)

2. TVP Distal = vasos distais até as veias poplíteas

Fatores de Risco

Fatores Hereditários Fatores Adquiridos

Deficiência de antitrombina Imobilidade/Imobilizações

Deficiência de proteína C ou proteína S Idade avançada

Resistência a ativação da proteína C

Cateter venoso central (TVP de MMSS)
com ou sem fator V de Leyden

Condição médica aguda (principalmente

Mutação do gene de protrombina
infecção)

Grandes cirurgias:
Disfibrinogenemia - Neurocirurgia
- Ortopédicas (quadril e joelho)

Deficiência de plasminogênio Trauma

Uso de heparina

Fatores de associação provável Uso de ACO ou TRH

Aumento de lipoproteínas a: Policitemia vera

- baixos níveis de inibidor de fator

Gestação e puerpério
tecidual

- níveis aumentados de homocisteína Síndrome do anticorpo antifosfolípide

- Níveis aumentados de fibrinogênio Trauma medular

- Níveis aumentados de inibidor de

Quimioterapia
fibrinólise mediado por trombina

Obesidade

Neoplasia maligna

OBS: Proteínas C e S fazem parte do sistema

anticoagulante natural. Sua deficiência predispõe a
eventos tromboembólicos

Achados Clínicos

TEP/TVP 2
 Anamnese:

Mulheres: Uso de ACO, TRH ou antecedentes obstétricos

Dor em membro inferior:

Dor à palpação da musculatura da panturrilha (pode se estender

para a coxa)

Sinal de Homans (dor à dorsiflexão do pé)

Edema unilateral, assimétrico, geralmente depressível

se diferença de diâmetro entre as 2 panturrilhas > 3cm → alta

probabilidade de TVP

Eritema, calor local

Dilatação de veias superficiais não varicosas

Critérios de Wells para TVP:

0 ponto: baixa 1-2 pontos: 3 ou mais: alta

probabilidade probabilidade probabilidade
intermediária

TEP/TVP 3
 🚨 Sequência de eventos na TVP:
- Virchow (lesão endotelial, estase e hipercoagulabilidade)
- Obstrução do sistema venoso profundo em diversos espectros
- Dificuldade de retorno venoso agudo → cronicidade
- Obstrução proximal → deslocamento do trombo

Exames Complementares
D-dímero

Produzido quando a enzima plasmina inicia o processo de

degradação de um coágulo de fibrina

Alta sensibilidade

Baixa especificidade (por isso não é capaz de diagnosticar TVP)

Outras situações podem aumentar o D-dímero (Hematomas

subcutâneos, feridas cirúrgicas, necrose cutânea, queimaduras,
efusões pleurais, ascite, neoplasias, isquemia coronariana,
insuficiência renal ou hepática, eclâmpsia ou cirurgia)

Valor normal: idade em anos x 10ug

🚨 Valor abaixo: DESCARTA TVP EM PACIENTES COM

BAIXA PROBABILIDADE

USG Doppler de MMII

Exame não invasivo de escolha; venoso

Quando realizar?

1. Alta probabilidade clínica do diagnóstico

2. Baixa ou moderada probabilidade associada a D-dímero +

Sensibilidade:

94% para TVP proximal

63% para TVP distal

TEP/TVP 4
 Especificidade: 94%

Principal critério ultrassonográfico e como é realizado

Teste de compressão

Transdutor vascular nas veias femorais comum, superficial e

poplítea → compressão venosa

se compressão completa = exclui TVP

sem compressão = presença de trombo

Se alta suspeita clínica e teste de compressão negativo = repetir

Doppler em 1 semana, indicar flebografia ou angiorressonância
venosa

Pletismografia

Não invasivo

O paciente deve permanecer deitado enquanto um cuff é insuflado

e após desinsuflado rapidamente. A alteração da impedância nos
próximos 3 seg pode mensurar se existe obstrução ao fluxo venoso

Sensibilidade e especificidade > 90% (substitui o doppler)

Angiorressonância venosa

Mais caro, mas pode substituir o Doppler

AngioTC venosa

Uso experimental, mas parece ter performance similar ao Doppler

Venografia

Exame invasivo

⚠️ Padrão-ouro para diagnóstico de TVP, mas NÃO deve ser

realizado como exame inicial devido ao desconforto e à
dificuldade técnica

Abordagem sugerida para os exames complementares

TEP/TVP 5
 1º Estimativa de probabilidade de TVP na avaliação inicial (Escore de
Wells)

Probabilidade Baixa ou Moderada

1º - D-dímero, se:

Negativo: encerrar investigação (Não é TVP)

Positivo: USG com doppler

Se portadores de condições que elevam D-dímero → USG com

doppler direto sem dosar D-dímero

Probabilidade Alta

USG com Doppler

Quando rastrear trombofilias?

1. TVP idiopática em pacientes < 50 anos

2. HF de TVP (parentes de 1º grau)

3. Mulheres com HF de TVP nas seguintes situações:

a. gestantes ou que pretendem engravidar

b. antes do início do ACO ou TRH

4. TVP recorrente

5. TVP em locais inusitados como veias portais, mesentéricas ou

hepáticas

6. Complicações com varfarina (como necrose cutânea sugestiva de

proteína C ou de proteína S)
Diagnóstico Diferencial

TEP/TVP 6
 Tratamento
Objetivos:

prevenir a extensão do trombo

prevenir a ocorrência de TEP

impedir a recorrência de TVP

Quando realizar tratamento ambulatorial?

1. paciente estável com sinais vitais normais

2. ausência de alto risco de sangramento

3. ausência de insuficiência renal grave

4. capacidade de administrar a medicação e possibilidade de

monitorização posterior

Fase Inicial (primeiros 10 dias)

Anticoagulante inicial:

HBPM associada a varfarina

TEP/TVP 7
 HBPM associada a dabigatrana

Monoterapia com rivaroxabana ou apixabana

Heparina de baixo peso molecular + associações

HBPM:

Atua como inibidor do fator Xa

Parenteral, por pelo menos 5 dias de HBPM

Indicada para indivíduos com função renal normal e

peso entre 40-120kg

se disfunção renal: monitorização da dosagem sérica de

heparina ou com inibição antifator Xa

Descontinuação: após RNI entre 2-3 por 2 dias

consecutivos

Varfarina:

Oral, com início conjunto no 1º dia

antagonista da vit K

dose inicial: 5mg, VO, em jejum, 1x ao dia (RNI entre 2-3)

Dabigratana:

inibidor direto da trombina

dose inicial: 150mg, VO, 12/12h (não precisa monitorizar

o RNI)

Heparina não fracionada

resposta deve ser monitorizada pelo TTPA

Fondaparinaux subcutâneo

Inibidores do fator Xa por VO (rivaroxabana ou apixabana)

TEP/TVP 8
 Segunda fase (10 dias a 3 ou mais meses)

Medicações por VO

1. Inibidores diretos do fator Xa (rivaroxabana, apixabana ou

endoxabana) [ideal]

2. Antagonistas da vit K (varfarina) [mais utilizada]

3. Inibidores da trombina (dabigatrana)

Medicações via subcutânea

HBPM

Fondaparinaux

Tempo de tratamento

TEP/TVP 9
 Causa do TVP Tempo de Tratamento

Cirurgia ou fator de risco

3 meses
transitório

Alto risco de sangramento - 3 meses

Risco pequeno ou moderado de
Sem fator precipitante
sangramento - >3 meses
+ AAS após interrupção de anticoagulação

Alto risco de sangramento - 3 meses

Episódio recorrente de TEV Risco pequeno ou moderado de
sangramento - >3 meses

Neoplasia maligna ativa No mínimo 6 meses

seriar imagens por 2 semanas e se não

TVP distal e poucos sintomas houver extensão da TVP não iniciar a
anticoagulação

TVP distal e sintomas graves ou

Anticoagular
fatores de risco para extensão

Risco de sangramento

🚨 Estratégia para paciente com risco de sangramento e não

pode ser anticoagulado: filtro de veia cava (pode manter até
15 dias; não impede a trombose, só sua ascensão)

TEP/TVP 10
 Medidas Adjuvantes

Meias elásticas (30-40mmHg):

1. Início: 1 mês após o episódio agudo ou quando o paciente

reinicia a deambulação

2. Manutenção: 6 meses após o episódio inicial (redução de

síndrome pós-trombótica)

Filtros de veia cava (situações específicas):

1. episódio recorrente de TEV apesar de anticoagulação adequada

2. TVP proximal com contraindicação ao uso de anticoagulantes

3. adjuvante a anticoagulação em pacientes com neoplasia

maligna

Trombolíticos sistêmicos

NÃO é recomendado para tto de TVP, pois a maioria tem evolução

favorável sem complicações

Quando realizar a trombólise?

flegmasia alba e cérulea dolens

TVP proximal ileofemural extensa muito sintomática

Pacientes com recorrência de TVP apesar de terapia

anticoagulante:

dabigrabana, endoxabana, apixabana ou antagonista de vit K:

trocar para HBPM

HBPM: aumentar dose de um quarto a um terço

Resumo dos Anticoagulantes e controles

Heparina não fracionada - TTPA

Enoxaparina
Varfarina - TP/RNI - vit K

Rivaroxabana
Apixabana

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 Dabigratana - Trombina
Tromboembolismo Pulmonar
Introdução e Definições
3ª maior causa de doença cardiovascular no mundo (SCA e AVC)

+ comum em homens >70 anos (700 casos para 100.000 hab/ano)

Sua gravidade depende de sua apresentação hemodinâmica:

Instáveis 4 a 5% dos casos; letalidade de até 45%

Estáveis com < 50 anos e sem outras comorbidades - letalidade

<1%

Além do TEP, existe o embolismo aéreo, gorduroso, tumoral e mais

raramente de outros materiais

Etiologia e Fisiopatologia

📌 Definição de embolia pulmonar: obstrução da artéria pulmonar e

seus ramos pela impactação de um ou mais êmbolos

TEP/TVP 12
 Ocorre devido a presença de um dos elementos da Tríade de Virchow:

1. Lesão endotelial

2. Estase sanguínea

3. Hipercoagulabilidade

Classificação (Provocado x Não provocado)

1. Provocado

a. quando um fator precipitante é claro (cirurgia, imobilidade

temporária de membro, neoplasia maligna, etc)

b. 5% de recidiva em 1 ano

2. Não provocado

a. 20% dos casos

b. maior chance de associação com trombofilia

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 c. 15% de recidiva em 1 ano

Classificação Hemodinâmica

1. Instáveis

a. TEP maciço:

i. Hipotensão arterial (PAS <90mmHg ou queda da PAS >

40mmHg do basal) por > 15 min ou

ii. Hipotensão com necessidade de uso de inotrópicos

[aumentar o tônus e a contratilidade do músculo cardíaco]

2. Estáveis

a. Não preenche critérios de instabilidade

b. Podem ser assintomáticos até ter pressão arterial limítrofe e

disfunção de VD (TEP submaciço)

Sítios de origem

Veias pélvicas, poplíteas, femorais comum e superficiais

Fatores de risco

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 Fisiopatologia

Sintomas a partir de oclusão de 20% da vasculatura pulmonar

Coágulos → obstrução pulmonar → aumento da

pressão arterial pulmonar e da resistência vascular
pulmonar → dilatação do VD [IC direita], redução da
pré-carga para o VE e lesão miocárdica → liberação de
troponina e de peptídeo natriurético tipo B

Relembrando:

TEP/TVP 16
 pré-carga: pressão que o sangue faz no ventrículo quando
está cheio antes da contração, ou seja, antes da sístole

Mecanismo de morte por TEP:

→ oclusão abrupta da artéria pulmonar
→ efeito isquêmico no sistema de condução His-Purkinje

TEP em Sela ou “a cavaleiro”:

trombo alojado na bifurcação da artéria pulmonar → >

instabilidade hemodinâmica e mortalidade

Sequência de eventos no TEP:

TEP/TVP 17
 🚨 Do ponto de vista respiratório:
- Oclusão vascular tromboembólica determina a ventilação
pulmonar em área pouco ou nada perfundida (espaço morto
intrapulmonar -
shunt D-E)
- A redução do fluxo sanguíneo determina lesão celular da
área afetada e liberação dos mediadores químicos que levam
à broncoconstrição local (compensatória)(sibilos e aumento
do trabalho para respirar)
- 2 a 3h depois, inicia-se a redução do surfactante pulmonar
- 15 a 24h após a oclusão vascular, ocorre o colapso alveolar
(atelectasia)
HIPOXEMIA ARTERIAL

*Para hipoxemia: efeito shunt

🚨 Do ponto de vista hemodinâmico:

- O TEP leva ao
aumento da resistência ao fluxo sanguíneo (obstrução física e
vasoconstrição reflexa), originando uma hipertensão pulmonar
secundária. Pode levar à IC direita, redução do débito
cardíaco (direito e, por consequência, esquerdo), diminuição
da perfusão coronariana e choque cardiogênico
- Estima-se que seja necessário um
comprometimento de pelo menos 50% do leito vascular
pulmonar para que ocorra elevação significativa da pressão
pulmonar e cor pulmonale
- O infarto pulmonar é uma complicação relativamente rara
(menos de 10% dos casos), evento este explicado pelas inter-
relações das circulações arterial pulmonar e brônquica

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TEP/TVP 19
 Achados Clínicos
Quadro clínico variável! (assintomáticos até hemodinamicamente instáveis)

Considerações iniciais

variável, frequentemente atípico e inespecífico

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 algumas vezes, o TEP não se manifesta clinicamente, sendo achado
de necropsia

os achados dependem do tamanho do êmbolo e do estado

cardiopulmonar preexistente no paciente

nenhum sintoma isolado, sinal ou combinação de achados clínicos

são específicos de embolismo pulmonar

Tríade clássica do TEP (DDH)

1. Dispneia

2. Dor torácica pleurítica

3. Hemoptise

*Ocorre na minoria dos casos (20%)

Sinais e Sintomas

1. Dispneia

a. diferenciar de: IC, atelectasias, pneumonias, estresse físico ou

mental

2. Dor torácica pleurítica (trombo periférico, próximo à pleura:

inflamação da região) ou subesternal (por sobrecarga aguda e/ou
isquemia do VD) [simula SCA]

a. relaciona-se à irritação pleural secundária ao infarto pulmonar,

diferenciando-se da pleurite, pneumonia e da neurite

3. Hemoptise

a. característica do infarto pulmonar, porém pode ocorrer na IC

grave ou na ruptura de um vaso brônquico

4. Dor referida (infarto pulmonar nos segmentos basais)

a. no ombro

b. dor similar à cólica ureteral

5. Sintomas neurológicos

a. convulsão ou confusão mental

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 b. síncope

Obs: Quando forame oval patente: pressão do coração direito → fluxo

de material trombótico direita-esquerda nos átrios → embolização para
circulação cerebral [sintomas semelhantes ao AVC]

Exame Físico

TVP [edema assimétrico de MMII]

Hipertensão pulmonar [B2 hiperfonética e sopro em foco tricúspide]

Estresse cardiorrespiratório agudo [taquicardia, taquipneia, pulso

fino, baixa saturação de O2 e às vezes febre baixa]

Instabilidade hemodinâmica [PAS < 90mmHg]

Temperatura [pode ser > 38ºC]

Geralmente ausculta pulmonar limpa

Se sibilos ou estertores: dx diferencial com broncoespasmo ou

pneumonia

TEP/TVP 22
 Diagnóstico diferencial
TEP Moderada: TEP Grave:

1. pneumonia 1. IAM

2. DPOC 2. pneumotórax

3. atelectasia 3. arritmias cardíacas

4. derrame pleural 4. edema agudo de pulmão

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 5. bronquiectasia 5. choque séptico

6. hiperventilação 6. tamponamento cardíaco

7. bronquite aguda 7. dissecção da aorta

8. dor muscular 8. exacerbação da DPOC

9. pleurite aguda

10. pericardite

11. asma aguda

12. CA pulmonar

Exames complementares e diagnóstico

Como os achados clínicos do TEP são inespecíficos, torna-se necessária
uma investigação diagnóstica complementar, de maior ou menor
complexidade, segundo as disponibilidades do local. Sendo assim, pode-se
utilizar:

Suspeita clínica (cenário clínico e fatores de risco)

Radiografia de Tórax

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 Na maioria das vezes é normal!
Pode apresentar achados inespecíficos:

cardiomegalia

atelectasia basal

infiltrado ou derrame pleural

áreas de hipoperfusão

elevação de hemicúpula diafragmática

Área de configuração triangular com ápice voltado para o hilo é

sugestiva de infarto, embora seja pouco frequente.

Podem sugerir TEP:

Sinal de Westermark: atenuação da circulação pulmonar de

localização periférica, que é correspondente à área de oligoemia
por obstrução

Corcova de Hampton: opacificação periférica em formato de

cúpula; infarto pulmonar

Sinal de Fleischner/signo de Palla: artéria pulmonar central

distendida

Gasometria arterial

hipoxemia

aumento da diferença alvéolo-arterial de O2

Hipocapnia e alcalose respiratória por hiperventilação

D-dímero

⚠️ Principal exame para excluir TEV (alta sensibilidade e baixa

especificidade)

Produto da degradação da fibrina

TEP/TVP 25
 Excluir se: D-dímero <1.000ug/mL em pacientes sem nenhum dos
seguintes achados:

sinais clínicos de TVP

Hemoptise

TEP não é a principal suspeita diagnóstica

ECG

⚠️ Deve ser realizado em todos os pacientes com suspeita de

TEP

Achados principais (inespecíficos):

1. Na presença de cor pulmonale:

a. Desvio do eixo elétrico para a direita

i. Distúrbio na condução do ramo direito

ii. Onda P pulmonale

iii. Fibrilação atrial

iv. S1Q3T3

2. S-Q3-T3 (clássico, mas incomum)

a. onda S profunda

b. elevação de pressões (sobrecarga) em câmaras direitas

TEP/TVP 26
 3. Taquicardia

4. inversão de onda T em V1

5. alterações no segmento ST em V1 a V4

6. Fibrilação atrial

Ecocardiograma
Não exclui diagnóstico de TEP e sua principal utilidade é na
estratificação do TEP (hipertensão pulmonar)
Pode apresentar sinais de sobrecarga de VD no TEP

Demonstra aumento das câmaras cardíacas direitas

Desvio do septo interventricular da direita para a esquerda

Insuficiência tricúspide

Cintilografia ventilação/perfusão

cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão (V/Q)

Pode identificar defeito de perfusão em locais em que a

ventilação é normal

cintilografia de ventilação

TEP/TVP 27
 utiliza-se gases radioativos. Serve para comparar as 2
cintilografias no sentido de identificar alterações na circulação
pulmonar

cintilografia de perfusão pulmonar

utiliza-se de macroagregados de albumina marcadas com

tecnécio 99. Ela é capaz de identificar áreas de obstrução. Sua
interpretação é feita comparando-a com a cintilografia de
ventilação ou simplesmente com o raio-x

quando normal, exclui TEP clinicamente significativo. Quando

alterada, segue-se a realização de outros exames
complementares

AngioTC de Tórax
TC helicoidal
Capaz de identificar um coágulo como um defeito de enchimento das
artérias pulmonares com contraste
Sensibilidade e especificidade >90%

Enquanto que uma cintilografia V/Q normal exclui TEP, o mesmo não
ocorre com uma TC helicoidal normal.

🔥 Indicada em pacientes com probabilidade clínica pré-teste alta

ou com D-dímero +

Pode detectar diagnósticos alternativos, como pneumonia

é seguro e não invasivo

contribui para a estratificação de risco em pacientes com TEP

Arteriografia Pulmonar
Era considerada padrão-ouro para TEP, mas perdeu espaço para a
angio-TC de artérias pulmonares, pois é invasiva

TEP/TVP 28
 💡 Mais utilizada para guiar terapêuticas invasivas, como
embolectomia

Avaliação de MMII

USG Doppler de MMII

Disponível, barato e pode ser realizado a beira do leito
Reservado para pcts pacientes com contraindicações para realizar a
angio-TC e/ou complementar e a cintilografia ou angioTC
inconclusivas
Útil para o dx de TVP em grandes veias

Venografia

Padrão-ouro, porém invasivo, para o dx de TVP

Oximetria de pulso e gasometria arterial

Oximetria de pulso média é menor em pacientes com TEP (93+/-

2% x 95 +/-3%)

Pressão parcial média de oxigênio no sangue arterial (PaO2) é

menor (73 +/- 19mmHg x 80 +/- 21mmHg)

Gradiente alvéolo-arterial é aumentado em pacientes com TEP

Pressão arterial parcial de CO2 (PaCO2) é baixa [aumento de 20-

50% na ventilação por minuto para compensar a perda de eficiência
pulmonar secundária ao aumento do espaço morto]

Outros exames

função renal

coagulograma

eletrólitos

para estratificar pacientes com TEP: troponina, BNP e

ecocardiograma
Abordagem Diagnóstica

TEP/TVP 29
 Determinar a probabilidade pré-teste do paciente apresentar TEP

Escore de Wells

mnemônico: PIEDADE

P: Pulso >100bpm

I: Imobilização > 3 dias

E: Edema assimétrico de MMII

D: diagnóstico menos provável que TEP

A: antecedente de TEP/TVP

D: doença maligna

E: Escarro hemático

Escore de Geneva

TEP/TVP 30
 Para pacientes de baixo risco: Escore PERC

TEP/TVP 31
 Pacientes de baixo risco e com um dos critérios de PERC ou em que
não foi possível TEP com a regra de Charlotte, o próximo exame
recomendado é a dosagem do D-dímero. Se o exame vier negativo não
é recomendado continuar com a investigação

TEP/TVP 32
 Resumindo:

Estratificação dos Pacientes

O TEP é classificado em três categorias com base na gravidade: TEP
maciço, TEP submaciço e TEP de menor gravidade:

TEP maciço: PAS < 90 mmHg por mais de 15 minutos, PAS < 100mmHg
com história de hipertensão ou redução > 40mmHg na PAS basal

TEP submaciço: pressão arterial normal, mas com outras evidências de

estresse cardiopulmonar.

TEP de menor gravidade: Todos os outros casos.

Em pacientes com TEP confirmado é importante classificar e estratificar

o paciente de acordo com a gravidade do quadro (risco de mortalidade)
calculando o escore PESI

TEP/TVP 33
 PESI I e II: baixo risco e podem ser elegíveis para
tratamento domiciliar ou alta precoce (antes de 5 dias
de internação hospitalar, o recomendado de
internação para TEP)

Se todas as respostas forem negativas e o paciente for classificado

como PESI I ou II, ele é um
candidato adequado para tratamento ambulatorial.
Nesses pacientes não é necessária dosagem de troponina e BNP.
Caso a dosagem seja inadvertidamente realizada e venha alterada, o

TEP/TVP 34
 paciente é reclassificado como de risco intermediário baixo.

Para os pacientes classificados como classe III e IV, devemos

realizar:
- Dosagem de troponina e BNP.
- Aferição de disfunção de VD
(ecocardiograma ou tomografia computadoriza com contraste).
Caso apenas um dos dois acima venha alterado, o paciente é
classificado como de
risco intermediário baixo.
Os pacientes nessa classificação devem ser internados e
monitorizados. Caso os dois venham alterados, o paciente é
classificado como risco intermediário alto. Além de internação e
monitorização, deve-se ficar atento para a descompensação
hemodinâmica que indica a trombólise.
Outra forma de selecionar pacientes de baixo risco que poderiam
realizar todo o tratamento ambulatorial são os critérios HESTIA

Tratamento

Na ausência de exames complementares, a suspeita

clínica assume papel fundamental

TEP/TVP 35
 A investigação disponível será realizada com o objetivo principal de excluir
outros diagnósticos, e não com o objetivo de confirmar TEP
Se um outro diagnóstico não for estabelecido, deve-se iniciar o tratamento
para TEP, mesmo sabendo que alguns pacientes serão tratados sem que
realmente tenham o diagnóstico correto

Contraindicações para anticoagulação inicial

Hemorragia ativa ou recente

Antecedente de plaquetopenia por heparina

Procedimentos invasivos recentes

Cirurgia cerebral/oftalmológica

Anestesia lombar

HAS grave

Percardite ou endocardite

Insuficiência renal grave

Insuficiência hepática grave

Cirurgia de grande porte recente

🚨 Anticoagulação:

- A anticoagulação não é um tratamento definitivo, mas uma

forma de prevenção secundária (formação de novos êmbolos)
- Dessa forma, ela retarda a formação de trombo adicional,
permitindo que os mecanismos endógenos de fibrinólise quebrem
o trombo existente

Suporte hemodinâmico

Principal causa de morte no TEP é falência de VD levando a baixo

débito cardíaco

Medidas recomendadas:

TEP/TVP 36
 Cristaloide, em bolus de até 500mL em:

hipotensos, pode melhorar hipotensão e índice cardíaco, e

pode ser testado antes da introdução de drogas vasoativas.
Com a ressalva de que sobrecarga volêmica pode piorar a
disfunção de VD

Drogas vasoativas são frequentemente necessárias para

melhorar o inotropismo cardíaco, elevar a pressão arterial e
garantir perfusão tecidual adequada.

Norepinefrina

aumenta a PAS e melhora a perfusão coronariana;

melhora a função de VD por ação inotrópica positiva

direta.

Para pacientes com choque cardiogênico

dose: 0,2 a 1,0 mcg/kg/min

Dobutamina

deve ser considerada em pacientes com índice cardíaco

reduzido, e costuma ser a primeira droga prescrita com
o intuito de melhorar o débito de VD

dose: 2-20mcg/kg/min

Suporte respiratório

Hipoxemia é geralmente reversível com a administração de

oxigênio, sendo indicada oxigenioterapia se SatO2 < 90%

Para reduzir o risco de hipotensão, se possível, outras técnicas

como cânula nasal de alto fluxo ou VNI devem ser tentadas antes da
instituição de ventilação mecânica invasiva

TEP/TVP 37
 Anticoagulação parenteral

📌 A anticoagulação não dissolve o trombo, mas evita o

crescimento dele

Mais utilizadas:
Heparina - controle laboratorial de TTPA

1. HBPM

Enoxaparina - fator Xa - 1mg/kg/12-12h

Não usar em caso de insuficiência renal!!!

Apresentam maior biodisponibilidade.

Características de respostas mais predizíveis.

Riscos iguais ou menores de hemorragias e trombocitopenia.

Simplificam o tratamento e permitem um tempo de internação

hospitalar menor.

Ação principal se dá através do fator Xa, com pouco ou nenhum

efeito sobre a trombina

2. Heparina não fracionada

Primeira escolha para o paciente em diálise ou com DRC avançada,

instabilidade hemodinâmica, extremos de peso e idade e pacientes

TEP/TVP 38
 com alto risco de sangramento

⚠️ Qualquer que seja o esquema, será baseado no TTPa

(Tempo de tromboplastina parcial ativada)

3. Rivaroxabana VO

Se não houver certeza sobre a presença de TEP, a probabilidade pode

guiar a introdução de terapia com anticoagulação
Em pacientes com probabilidade pré-teste de TEP > 20%, é
recomendada a anticoagulação empírica, pois os benefícios excedem
os riscos (sangramento e trombocitopenia induzida por heparina)

Anticoagulação prolongada (cumarínicos e DOACs)

Cumarínicos:
O anticoagulante oral mais utilizado é a Warfarina
Ação anticoagulante é secundária à inibição da síntese dos fatores
de coagulação dependentes da vit K (fatores II, VII, IX e X)

TEP/TVP 39
 ⚠️ Monitorização de TP e RNI; vit K

⚠️ ANTÍDOTO: Vitamina K, Plasma Fresco Congelado e

Complexo Protrombínico

DOACs
ação anticoagulante é inibindo o fator Xa ou a trombina
muito caros
Não precisam de controle laboratorial!!
antídotos

Filtro de veia cava

Utiliza-se filtros transvenosos para filtrar trombos secundários à TVP.
Realizada em pacientes com contra-indicação absoluta ao uso de
anticoagulantes e trombolíticos e com recorrência de TEP.

Trombólise

🔥 Tratamento reservado apenas para pacientes com alto risco

de morte (TEP maciço), hemodinamicamente instáveis

Em pacientes graves, a resolução mais rápida do trombo pode ser

salvadora
A Estreptoquinase, a uroquinase e r-TPA (ativador tissular do
plasminogênio recombinante) aumentam os níveis de plasmina e
portanto diretamente dissolvem os trombos intravasculares
Desvantagens: custo mais elevado e aumento significativo de
complicações hemorrágicas graves
Contra-indicações: HAS não-controlada e cirurgia ou trauma nas
últimas 6 semanas

TEP/TVP 40
 Em pacientes sem hipotensão ou hemodinamicamente estáveis, existe a
dúvida de iniciar ou não tratamento com trombólise. Um subgrupo de
pacientes com TEP submaciço pode apresentar critérios de gravidade
definidos por:
- Dilatação ou hipocinesia do ventrículo direito.
- Troponina elevada.
- Peptídeo natriurético tipo B ou hipoxemia persistente com desconforto
respiratório.

🔥 Pacientes com indicações clínicas, mas com contraindicação

à trombólise, podem ser eventualmente tratados com
embolectomia

A trombólise direcionada por cateter é realizada através da

cateterização da artéria pulmonar. É indicada por diretrizes nas
seguintes condições:
1. Pacientes de alto risco com ou falha da trombólise como persistência
de instabilidade hemodinâmica apesar de trombólise sistêmica, risco de
morte antes de a trombólise sistêmica ter iniciado seus efeitos.

2. Paciente com contraindicação a trombólise por alto risco de

sangramento.

Contraindicações a trombólise

TEP/TVP 41
 Embolectomia

🔥 A embolectomia cirúrgica é uma opção em pacientes jovens

com TEP grande e proximal acompanhado de hipotensão.

As diretrizes da European Society of Cardfiology recomendam a

embolectomia em pacientes com TEP de alto risco com falha ou
contraindicação a trombólise.
Realizada em pacientes com choque refratário à terapêutica clínica.
Procedimento com alto percentual de mortalidade. O índice de
mortalidade pode chegar até 70%.

TEP subsegmentar

Manejo do TEP instável:

TEP/TVP 42
 Métodos de prevenção
Heparina (HNF) utilizada 2 horas antes da cirurgia, até a alta hospitalar.
(12 – 12 horas);

HBPM, dose única (facilitando a administração), menos sangramento,

eficácia igual ou maior que a HNF;

Warfarina: administrado na noite anterior à cirurgia;

Dextrana 70: administrado imediatamente antes e mantida durante a

cirurgia.
Casos Clínicos
Caso 1
Paciente de 18 anos, portadora de LES com envolvimento Renal (GMN) e
Cardíaco(Cardite). Internada em descompensação de IC e da função
renal. Desenvolve dia 25/05 edema maior na perna direita (com dor à
dorsiflexão do pé).
Suspeita de TVP:

Abordagem diagnóstica: USG Doppler

Tratamento: Enoxaparina 1mg/kg/12-12h

Caso 2

TEP/TVP 43
 Paciente de 18 anos, portadora de LES com envolvimento Renal(GMN) e
Cardíaco(Cardite). Internada em descompensação de IC e da função
renal. Desenvolve dia 25/05 edema maior na perna direita. Iniciado
esquema FIDO. Em 26/05 há piora do edema e fica dispneica.
Suspeita de TEP com esquema FIDO [subcutâneo]:

Abordagem diagnóstica: Angio-TC

Tratamento: Enoxaparina

Evolução para choque - o que fazer?

Choque no TEP: única indicação absoluta para trombólise

(alteplase)

alta - anticoagulação:

Tratamento profilático em casa: cumarínico [warfarina] com

controle de TP/RNI; se não conseguir controle, DOACs [fator Xa]
por 90 dias

Caso 3
Estudante de medicina, terceira década de vida, logo ao subir a escada da
enfermaria, evolui com dor torácica, abafamento e tontura. Acolhida pelo
serviço de enfermagem, é monitorizada. Tem PR 120bpm, PS 80/60mmHg
e sat 90% em ar ambiente, pele fria.

Abordagem diagnóstica: AngioTC

Tratamento: Enoxaparina 1mg/kg/12-12h

Por que não trombolizou??

Caso 4
Paciente sexo feminino, 22 anos, branca, lúpica, natural e procedente de
Gandu. Foi admitida no Pronto Socorro com quadro de dispneia aos
mínimos esforços, iniciada há 5 horas, dor torácica ventilatório-
dependente à esquerda e dor em MMII há 1 semana. No atendimento
inicia, apresentava agitação psicomotora, taquipnéica, baixa saturação de
O2.

TEP/TVP 44
 Ao exame físico, apresentava FC de 145 bpm, com ritmo regular, FR de 36
ipm, PA de 110×75 mmHg, Sat O2 de 88%, T = 38°. A ausculta cardíaca
mostrava ritmo regular, 2T, com hiperfonese de B2 em foco pulmonar, sem
sopros. No exame pulmonar, expansibilidade diminuída em bases, macicez
em base esquerda com crépitos e aumento do FTV e MV diminuídos
difusamente. Abdome sem alterações. Apresentava edema em MMII,
sendo maior no direito (+++/IV) mole e indolor, sem dor a dorso-flexão,
presença de varizes em MMII. Teve 01 parto há 1 mês, cesariana com
complicação e hospitalização por 1 semana.

Possíveis diagnósticos: TVP e TEP

Conduta diagnóstica: AngioTC, USG Doppler de MMII, Ecocardiograma

Terapia:
Sinais de gravidade no paciente com TEP: hipotensão, disfunção de VD

TEP/TVP 45