UCT 15

DOR ABDOMINAL,
DIARREIA
VÔMITOS E
ICTERÍCIA
SP1

DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

São alterações na mucosa do TGI secundárias aos efeitos nocivos do HCL e da pepsina.
A doença ulcerosa péptica (DUP) ocorre mais comumente no bulbo duodenal (úlcera
duodenal) e no estômago / antro gástrico (úlcera gástrica).
Ela pode ocorrer também no esôfago, canal pilórico, arco duodenal, jejuno e divertículo de
Meckel.

Fisiopatologia: ocorre devido ao rompimento do equilíbrio na mucosa gastrointestinal,

quando os fatores “agressivos” (ácido gástrico, pepsina) sobrepõe os fatores “defensivos”
envolvidos na resistência mucosa (muco gástrico, bicarbonato, microcirculação e as
prostaglandinas, “barreira” mucosa). Além de infecção pelo H. pylori e uso de AINEs.

Principais fatores de risco: Helicobacter pylori e os AINEs, cigarro, álcool, predisposição

genética.

Menos de 1% das úlceras se deve ao gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison). Outros

fatores de risco e associações consistem em condições hereditárias (maior número de células
parietais, tabagismo, hipercalcemia, mastocitose, grupo sanguíneo O (o antígeno pode
fixar-se ao H. pylori). Estresse, café e álcool não são comprovados como fatores de risco.

Apresentação clínicas: pacientes queixam-se de queimação epigástrica rítmica, exacerbada

pelo estresse e alimentos.

Úlcera duodenal

Queimação que surge 2 a 3 horas após a alimentação ou durante a noite, despertando o

paciente e aliviada com ingestão alimentar e uso de antiácidos.
Aqui, o sangramento é comum, exteriorizado na forma de hematêmese ou digerido como
melena ou anemia ferropriva por perda sanguínea oculta.

U. duodenais menor risco de evoluir para CA.

Mais comum em região de bulbo (região proximal-1ª porção do intestino delgado).

Úlcera gástrica

Manifesta-se com dor epigástrica em queimação, no momento da ingestão do alimento e

que piora com ou sem relação com o alimento, anorexia, aversão aos alimentos, perda de
peso (em 40% dos casos). Há grande variação individual. Sintomas semelhantes podem
ocorrer em pessoas sem úlcera péptica (dispepsia não ulcerosa); é menos responsiva à terapia
padrão.
A perfuração pode ser sua principal complicação, cursando com dor abdominal intensa, de
início súbito com peritonite difusa. Ainda, a obstrução surge na forma crônica pela presença
de inflamação e fibrose ao redor da úlcera.

As úlceras pépticas são mais comum ocorrer em idosos (>50 anos) e apresentam maior risco
de evoluir para CÁ (malignidade) - por isso sempre que suspeita realizar EDA, para excluir
hipótese de câncer.

Agressão continua ao estômago pelo HCL => metaplasia => tentativa de reparo,
descompensada => câncer.

O tratamento tem como objetivo: alívio da dor, cicatrização, prevenção das complicações e
da recidiva. Para a UG, excluir a presença de doença maligna (acompanhamento endoscópico
até ocorrer a cicatrização).
Sempre tratar o fator de risco (erradicar H. pylori), evitando assim complicações (metaplasia
e adenocarcinoma)

Diagnóstico de úlceras

Endoscopia digestiva alta

A endoscopia permite estabelecer a localização anatômica da lesão, permitindo a

classificação das úlceras gástricas em 4 tipos:
• Tipo I: Úlcera da pequena curvatura gástrica – sítio mais comum das úlceras gástricas, não
apresenta grande correlação com a presença de hipercloridria.

• Tipo II: Úlcera do corpo gástrico associada à úlcera duodenal, muito associada com a
presença de H. pylori e produção excessiva de HCl.

• Tipo III: Úlcera pré-pilórica: também associada à presença do H. pylori.

• Tipo IV: úlcera da porção proximal da pequena curvatura gástrica, em região proximal à
junção gastroesofágica, é o tipo mais incomum da úlcera gástrica e não é correlacionada com
a hipercloridria.

Retocolite ulcerativa: doença inflamatória intestinal que cursa com diarreia. Tratamento
diferente da úlcera péptica.

H. PYLORI

O H. pylori está invariavelmente associado à gastrite crônica ativa, confirmada pela

histologia que, ao longo dos anos, pode evoluir para gastrite atrófica e câncer gástrico.

Fatores de risco: baixas condições sanitárias e socioeconômicas, prevalência maior com o

avançar da idade.

Fisiopatologia

O H. pylori é uma bactéria gram-negativa com flagelos e atividade urease que coloniza
principalmente o antro gástrico (local de maior produção de muco).
Ela é capaz de furar o epitélio e se ancorar no mesmo, levando a lesão do epitélio, pelos
seguintes mecanismos:

• altera as microvilosidades das células.

• alterar o citoesqueleto com depleção de muco.
• rompe as junções intracelulares

O H. pylori produz ureia que o permite sobreviver no microambiente ácido do estômago.

Essa ureia é convertida em amônia e, pela ação urease, ela transforma a amônia em CO2 +
H2O, criando um ambiente que a protege contra a ação ácida do estômago.

• Infecção predominantemente antral: inibe a ação das células D, responsáveis pela

secreção de somatostatina, não ocorrendo a inibição da secreção de gastrina. Isso gera uma
hipersecreção de ácido que predispõe as úlceras pré-pilóricas e duodenais → gastrite por
HIPERCLORIDRIA.
• Infecção predominantemente de corpo gástrico: causa atrofia gástrica e diminuição da
produção de ácido clorídrico por aumento da produção de IL1β. Assim, predispõe a úlcera
gástrica e adenocarcinoma gástrico → gastrite por HIPOCLORIDRIA.

O bacilo não invade a mucosa gástrica, mas causa respostas inflamatória e imune, ocorrendo
aumento dos fatores pró-inflamatórios, como interleucinas IL-1, IL-6, fator de necrose
tumoral (TNF) e IL-8. Estes fatores inflamatórios estão relacionados com a gastrite crônica e
os pacientes com maior produção de IL-1β tendem a desenvolver pangastrite (mucosas do
corpo e do fundo), enquanto os pacientes com menor produção dessa interleucina
desenvolvem gastrite do tipo antral.

Na gastrite antral ocorre maior produção de ácido e alto risco de fazer úlcera duodenal, e a
pangastrite é acompanhada de atrofia multifocal com baixa produção de ácido gástrico e
maior risco de desenvolver adenocarcinoma.

Existe também a associação de H. pylori com outras doenças fora do trato gastrointestinal
como linfoma de MALT, anemia perniciosa, púrpura trombocitopênica e deficiência de
vitamina B12, embora a ligação entre elas não esteja muito clara.

Diagnóstico

Detecção de H. Pylori

Não invasivos:
- Teste respiratório de ureia (padrão ouro)
- Detecção de anticorpos séricos
- teste de antígeno fecal (são utilizados em controle de infecção)

Invasivos: endoscopia + biópsia

- teste rápido da urease de biópsia antral
- histologia
- cultura

A recomendação do Consenso é de que para a pesquisa de H. Pylori pelo exame histológico,

sejam feitas no mínimo biópsias de 2 fragmentos de antro e 2 fragmentos de corpo
(pequena e grande curvatura). As biópsias de corpo são importantes para o Diagnóstico de
H. Pylori em casos de Gastrite Atrófica.

Tratamento

A erradicação do H. pylori reduz de maneira acentuada a taxa de recidiva da úlcera e está

indicada para todos os pacientes com UD e UG associadas ao H. pylori

O tratamento de primeira escolha para a erradicação da bactéria consiste em:

Esquema padrao: amoxicilina + claritromicina + IBP por um período de 14 dias.
Em pacientes resistentes ou alérgicos pode substituir amoxicilina por metronidazol e
claritromicina por levofloxacino.

Utilizar inibidor de bomba de prótons 4 - 8 semanas após término do antibiótico para

manutenção.

AINES

O uso de AINEs é o segundo principal fator de risco de úlceras gástricas. Eles promovem
a lesão na mucosa gastrintestinal, reduzindo seu mecanismo de defesa contra o HCl. Isso
ocorre porque, como os AINEs diminuem a enzima fosfolipase, inibindo as COX
(principalmente a COX-1), enzima chave para a síntese de PGE (estimulantes na secreção de
muco, bicarbonato e aumento do fluxo sanguíneo local), há uma redução dos fatores
protetores da mucosa gástrica.

INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS

Utilizados no tratamento de úlceras pépticas.

Os inibidores de bomba de prótons, bloqueiam a H +/K + ATPase da célula parietal, inibindo

irreversivelmente a atividade da bomba, levando à supressão prolongada e quase completa da
secreção ácida. Para que o processo recomece, a célula parietal precisa sintetizar novas
bombas de prótons em um processo que leva cerca de 18 [Link]: todos esses
fármacos são eficazes por via oral.

Para obter o efeito máximo, os IBPs devem ser ingeridos de 30 a 60 minutos antes do
desjejum ou da principal refeição do dia. O seu efeito máximo é alcançado de 3 a 4 dias

Efeitos adversos: os IBPs podem aumentar o risco de fraturas em uso > 1 ano, carência de
vitamina B12, hipomagnesemia e maior incidência de pneumonia.

Ex. omeprazol, pantoprazol, rabeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol e dexlanprazol.

** os IBPs são mais eficientes pois inibem diretamente a bomba de prótons

Os inibidores de bomba de prótons comprometem um importante mecanismo de defesa: o

baixo pH do estômago. Seu uso prolongado pode estar associado a infecções entéricas como
Salmonella e Escherichia coli.

Os IBPs são superiores aos antagonistas H2 no bloqueio da produção de ácido e na

cicatrização das úlceras.

ANTI-HISTAMÍNICOS (antagonistas de receptores H2)

Utilizados para diminuir a secreção ácida.

Estes, inibem reversível e competitivamente a ligação da histamina com receptores H2 (nas
células parietais), resultando na supressão da secreção gástrica. Além disso, diminuem
indiretamente a secreção ácida induzida por gastrina e acetilcolina.

Ex. cimetidina, a ranitidina, a famotidina e a nizatidina

Como efeitos adversos, podem causar confusão e alucinações. Como a cimetidina inibe
muitas enzimas do citocromo P450, interfere no metabolismo de outros fármacos, quando
combinados.

A cimetidina tem efeitos endócrinos pois atua como uma antiandrogênico não esteroidal –
ginecomastia e galactorreia.

Anti - histamínicos não são o de primeira escolha pelo fato de desenvolver tolerância e ter seu
efeito diminuido, além de atuar no citocromo P450, podendo sofrer interações com outros
medicamentos.

O uso de inibidores de H2 e IBP associados, somente para desmame do IBP.

Farmacocinética
Após a administração oral, os antagonistas H2 se distribuem amplamente pelo organismo,
inclusive pelo leite materno e placenta, sendo excretados pela urina.

ANTIÁCIDOS
O mecanismo de ação dos antiácidos inclui o aumento da secreção de bicarbonato e muco,
aumento da produção e liberação de prostaglandinas e manutenção da microcirculação.
Quando o poder de neutralização ácida é suficiente (pH>4), tanto a liberação de pepsina
quanto a de gastrina é reduzida.

AÇÃO
Os antiácidos são bases fracas que reagem com o ácido gástrico formando água e sal
para diminuir a acidez gástrica. Por conta de o pH gástrico aumentar > 4, ele inativa a
pepsina (enzima proteolítica).

USOS TERAPÊUTICOS
Os antiácidos são usados no alívio sintomático da úlcera péptica e DRGE, além da promoção
da cicatrização das úlceras duodenais. Para eficácia máxima, devem ser administrados
após a refeição.

EFEITOS ADVERSOS
O hidróxido de alumínio pode causar constipação, ao passo que o hidróxido de magnésio
tende a produzir diarreia.
*São usados para alívio de sintomas (faz o tamponamento do ambiente ácido), porém pode
resultar em um efeito rebote, com aumento de ácido gástrico (na tentativa do organismo
acidificar o meio).

* O uso de bicarbonato de maneira prolongada, pode resultar em alcalose metabólica.

FÁRMACOS PROTETORES DA MUCOSA GÁSTRICA

SUCRALFATO E SUBSALICILATO DE BISMUTO

AÇÃO

Esses fármacos são citoprotetores, os quais previnem lesões por reduzir a inflamação e
cicatrizar úlceras existentes.

• Sucralfato: é um complexo de hidróxido de alumínio e sacarose sulfatada que se ligam a

proteínas da mucosa normal e necrótica, formando géis com as células epiteliais e, assim,
criando uma barreira física que protege a úlcera da pepsina e do ácido. É eficaz no tratamento
das úlceras duodenais e prevenção de úlceras por estresse.
• Subsalicilato de bismuto: é utilizado no esquema quádruplo para cicatrização de úlceras
pépticas. Tem ação antimicrobiana e de inibição da pepsina, aumento do muco e interação
com as glicoproteínas na mucosa necrótica, revestindo e protegendo a úlcera.

DISPEPSIAS FUNCIONAIS

A dispepsia é uma dor epigástrica predominante com duração de pelo menos 1 mês, que pode
estar associada a qualquer outro sintoma do trato gastrointestinal superior.

A dispepsia ou síndrome dispéptica é um conjunto de sintomas classificada em orgânica

(relacionada à úlcera péptica ou outra patologia gastroduodenal) ou funcional (DRGE,
síndrome do cólon irritável e/ou dor torácica não cardíaca).

A Dispepsia Funcional (DF) é definida pela presença de dor e/ou desconforto, persistente ou
recorrente, localizada na região central e superior do abdome (epigástrio), na ausência de
anormalidades estruturais ou irregularidades metabólicas e bioquímicas que justifiquem a
sintomatologia.
Essa dispepsia engloba sensação de plenitude após refeições, sensação de estômago
distendido, excesso de gases, azia, saciedade precoce, náuseas e sensação de má digestão.

Fisiopatologia

A fisiopatologia da dispepsia funcional é complexa, multifatorial e não completamente

elucidada. No entanto, pode ser observado que alguns fatores estão relacionados, são eles: a
disfunção gastroduodenal motora e sensitiva, bem como uma integridade da mucosa
prejudicada, imunodepressão e a desregulação do eixo intestino-cérebro.

4 fatores predominantemente relacionados à existência do quadro:

(1) Lentificação do processo de esvaziamento gástrico: dismotilidade antro - piloro-duodenal.

(2) Distúrbios psicológicos, como depressão e ansiedade
(3) Dor e desconforto estomacal ao estiramento do órgão após a refeição – hipersensibilidade
visceral: diminuição do limiar de dor visceral ou aumento de sensibilidade a certos estímulos.
Isso faz com que os pacientes apresentem sintomas de distensão estomacal com volumes bem
menores do que o normal.
(4) Presença de H. pylori

Critérios diagnóstico: ROMA

O diagnóstico da dispepsia funcional é feito a partir da obtenção dos dados clínicos (história
de plenitude pós-prandial, saciedade precoce ou dor epigástrica nos últimos três meses)
associado à uma endoscopia digestiva que não demonstre nenhuma lesão no estômago ou
duodeno que possa ser responsável pelos sintomas. O paciente também não pode ter nenhuma
outra doença que justifique a dor, como, por exemplo, problemas da vesícula ou do pâncreas.

Diagnóstico de exclusão: descartar qualquer alteração estrutural.

Após o diagnóstico de dispepsia funcional, ele pode ser classificado em dois grupos, que
são:
• Síndrome do desconforto pós-prandial: sintomas predominantemente de plenitude
pós-prandial ou saciedade precoce (induzidos por refeição)
• Síndrome da dor epigástrica: sintomas predominantemente de dor estomacal (pode
ocorrer durante o jejum e pode apresentar melhora com a ingestão de refeições).

Tratamento:
- Dieta: evitar alimentos que agravam os sintomas (leite, álcool, cafeína, alimentos
gordurosos), comer pequenas porções várias vezes ao dia.
- Se H. pylori positivo: Amoxicilina 1g, 2x/dia de 12/12h VO + Claritromicina
500mg, 2x/dia VO + IBP padrão por 14 dias
- Pacientes com H. pylori negativo: tratamento inicial pode ser feito com
medicamentos da classe dos inibidores da bomba de prótons, bloqueadores de H2,
procinéticos (domperidona, metoclopramida) e ainda antidepressivos tricíclicos caso o
paciente não responda a nenhuma das medidas anteriores (amitriptilina, fluoxetina ou
sertralina).

DRGE

Caracterizada pela presença de sintomas relacionados à presença de refluxo do conteúdo

estomacal para o esôfago. O conteúdo estomacal pode, ou não, causar uma alteração
metaplásica na mucosa esofágica.

A presença de refluxo gastroesofágico por si só NÃO configura o diagnóstico da DRGE,

sendo ele relacionado a outros sintomas.
Alguns pacientes podem não ter sintomas e apresentar metaplasia/esôfago de Barrett.
Fatores de risco: obesidade, gravidez, uso de medicação, envelhecimento, prevalência de
infecção por Helicobacter pylori, hábitos de vida, hérnia de hiato.

Sintomas:
- Azia ou dor em queimação;
- Dor torácica intensa;
- Tosse seca;
- Doenças pulmonares em repetição (pneumonia aspirativa)

Sinais de alarme:
- Disfagia (dificuldade na progressão do alimento) ou odinofagia (dor ao engolir
alimentos)
- Anemia
- Emagrecimento importante
- Hematêmese ou melena (hemorragia digestiva)

** disfagia sugestivos de quadros diferenciais

Complicações:
Estenose esofágica (estreitamento do esôfago), Esofagite (inflamação do esôfago), Esofagite
erosiva (úlceras esofágicas), Pneumonia (aspiração do ácido), Esôfago de Barrett (risco
aumentado de desenvolver adenocarcinoma).

Diagnóstico:
Primeiramente o diagnóstico é clínico, porém, quando o tratamento empírico não funciona é
realizada a EDA.
A EDA não é sempre realizada em todos os pacientes com suspeita de DRGE por conta de
ser um exame invasivo, porém ainda sendo o mais utilizado no Brasil nos casos de DRGE e
alterações devido a esse acometimento.

Os critérios do SUS utilizados para realização de endoscopia indicam:

1. pacientes acima de 45 anos com dispepsia;
2. sinais de alarmes (perda de peso, vômitos recorrentes, disfagia, evidência de
sangramento gastrointestinal - sangue oculto nas fezes ou anemia ferropriva);
3. pacientes cujo sintomas não responderam ao tratamento empírico.

Por fim, caso o EDA retorne normal pode ser feito uma pHmetria para determinar a acidez
estomacal.

**EDA usada para acompanhamento de úlcera gástrica.

Tratamento:
Uma das maiores recomendações, é a mudança de hábitos de vida - principalmente alimentar.
O tratamento farmacológico utiliza de inibidores da bomba de prótons (Omeprazol).
Considera - se IBP em efetivo para diminuição sintomática e como segunda opção uso de
Inibidores da Histamina (H2).
Se H. pylori positiva, erradicar a bactéria.

ABDOME AGUDO

Abdome agudo é uma síndrome clínica caracterizada por dor na região abdominal, não
traumática, súbita e de intensidade variável associada ou não a outros sintomas e que
necessita de diagnóstico e conduta terapêutica imediata, cirúrgica ou não. O diagnóstico varia
conforme sexo e idade.

Abdome agudo perfurativo

O abdome agudo perfurativo decorre de uma perfuração de uma víscera oca, com
extravasamento de seu conteúdo para a cavidade peritoneal.
Suas causas incluem: úlcera péptica, divertículo perfurado, neoplasia, corpo estranho,
isquemia com perfuração, Síndrome de boerhaave (perfuração esofágica transmural
espontânea, geralmente, associada a múltiplos vômitos).

A causa mais comum do abdome agudo perfurativo são as úlceras pépticas, a qual se deve ao
uso crônico de AINEs e presença da H. pylori.

Quando há perfuração, o conteúdo extravasado (bile + suco pancreático + suco gástrico)

proporciona uma peritonite química. À medida que a resposta inflamatória progride, pode
evoluir para uma peritonite bacteriana, acompanhada de febre, sepse e íleo paralítico.

INFLAMAÇÃO PELA PERITONITE → vasodilatação → extravasamento de líquido para o

interstício → formação de exsudato fibrinoso → aderência da fibrina as estruturas adjacentes
→ redução da motilidade e ausência de RHA.

Quadro clínico
• Dor súbita, intensa, aguda, difusa e persistente – o paciente consegue identificar com
precisão o momento da perfuração.
• Dor que piora com o movimento – paciente tende a ficar imóvel, em posição fetal
• Peritonite – inflamação do peritônio por liberação de HCl, bile ou fezes na cavidade
abdominal
• Sinal de Jobert – perda da macicez hepática durante a percussão do hipocôndrio direito,
indicando perfuração de víscera oca em peritônio livre
• Rigidez involuntária do abdome com descompressão brusca positiva – abdome em tábua
• Palidez e sudorese
• Choque séptico
O diagnóstico de abdome agudo é clínico (anamnese e exame físico).

Exames de imagem

A radiografia de tórax é o exame inicial realizado, podendo evidenciar uma lâmina de ar entre
o diafragma e o fígado – pneumoperitônio. Ainda aqui, podemos identificar o sinal de Rigler,
que corresponde a visualização da parede gástrica ou intestinal devido à presença de gás na
cavidade peritoneal.

Tratamento
O manejo inicial inclui a estabilização clínica do paciente, reposição de fluidos e
antibioticoterapia de amplo espectro.
Para pacientes com sinais de peritonite difusa e pneumoperitônio, a laparotomia exploradora
está indicada.

Exemplo de abdome agudo perfurativo não traumático:

Síndrome de Boerhaave: rompimento espontâneo de esôfago.

Os Pacientes de risco são os elitistas - devido vômitos recorrentes (risco de romper).
Apresentam como sinais/sintomas: dor torácica intensa, vômitos. Apresentando no exame
físico pneumomediastino (ar do esôfago no mediastino) se apresentando como enfisema
subcutâneo.

Tipos de abdome agudo

Condições Abdominais Agudas Cirúrgicas

Hemorragia
· Trauma de órgãos sólidos
· Fístula ou ruptura de aneurisma arterial
· Gravidez ectópica rota
· Divertículo gastrointestinal com sangramento
· Malformação arteriovenosa do trato gastrointestinal
· Ulceração intestinal
· Fístula aorto duodenal após o enxerto vascular aórtico
· Pancreatite hemorrágica
· Síndrome de Mallory-Weiss
· Ruptura espontânea do baço

Infecção
· Apendicite
· Colecistite
· Divertículo de Meckel
· Abscesso hepático
· Abscesso diverticular
· Abscesso do psoas

Perfuração
· Úlcera gastrointestinal perfurada
· Câncer gastrointestinal perfurado
· Síndrome de Boerhaave
· Divertículo perfurado

Obstrução
· Obstrução do intestino delgado/grosso relacionado com a aderência
· Volvo do sigmóide
· Volvo cecal
· Hérnias encarceradas
· Doença intestinal inflamatória
· Neoplasia maligna gastrointestinal
· Intussuscepção

Isquemia
· Doença de Buerger
· Trombose/embolia mesentérica
· Torção ovariana
· Colite isquêmica
· Torção testicular
· Hérnias estranguladas

Alguns sinais importantes:

- Sinal de Blumberg: dor na compressão, com piora à descompressão do quadrante inferior
direito do abdome, relacionado com apendicite aguda.
- Sinal de descompressão brusca: dor à descompressão brusca do abdome, relacionado com
peritonite no local da dor.
- Sinal de Giordano: dor a punho percussão lombar à direita ou esquerda, indicativo de
processo inflamatório renal.
- Sinal de Jobert: timpanismo à percussão em toda região hepática, indicativo de
pneumoperitônio.
- Sinal de Murphy: consiste na dor à palpação do bordo inferior do fígado durante uma
inspiração forçada, indicativo de colecistite aguda.
- Sinal do Psoas: dor em quadrante inferior do abdome direito a elevação contra resistência da
coxa ipsilateral, relacionado com apendicite, pielonefrite e abscesso em quadrante inferior do
abdome.
- Sinal de Rovsing: compressão do quadrante inferior esquerdo do abdome com dor no
quadrante inferior direito, indicativo de apendicite aguda - fossa ilíaca direita
- Sinal de Torres-Homem: percussão dolorosa em região hepática, relacionado com abscesso
hepático.
- Courvoisier: icterícia + vesícula biliar palpável
MINTI

EED, EGD, Manometria Esofágica e PH-metria => Exames para a avaliação do trato
gastrointestinal alto.

● EED - exame contrastado seriado do esôfago (esofagografia baritada), estômago

e duodeno.

Não é um exame diagnóstico e sim de triagem, pois demonstra se há ou não obstrução.

O exame contrastado seriado do esôfago, estômago e duodeno, permite avaliação de diversas

patologias desde o esôfago cervical até o ângulo de Treitz. Sulfato de bário emergiram como
agente de contraste de escolha para o exame do trato gastrintestinal.
Dois modos de registro radiográfico: fluoroscopia e radiografia.
O exame fluoroscópico é importante quando se objetiva determinar o mecanismo de
deglutição e a motilidade do trato GI (peristaltismo).

● EDA/EGD
A Esofagogastroduodenoscopia (EGD), também conhecida como Endoscopia Digestiva Alta
(EDA), permite visualizar o esôfago, estômago, duodeno e, se necessário, realizar biópsias da
mucosa para caracterizar a natureza anatomopatológica das lesões.
As principais indicações para a endoscopia digestiva alta são diagnósticas (dor abdominal,
vômitos, disfagia e odinofagia, hemorragia digestiva alta, má absorção, diarréia crônica,
suspeita de esofagite, ingestão de cáusticos, varizes de esôfago, achados anormais em exame
radiológico seriado de esôfago, estômago e duodeno) e terapêuticas (hemorragia digestiva
alta, hemostasia de varizes e lesões não varicosas, dilatações, remoção de corpos estranhos,
polipectomias, colocação de sondas alimentares e gastrostomias, entre outras).
*indicada para o diagnóstico ou acompanhamento de esofago de Barret, devido o risco de
evoluir para malignidade (Adenocarcinoma)

● Manometria Esofágica (sonda)

Permitem a avaliação funcional esofágica indispensável na avaliação clínica e em
investigação. A Manometria Esofágica é uma técnica que permite avaliar o funcionamento do
esôfago (motilidade esofágica) através da medição da pressão e coordenação das contrações
musculares deste órgão (chamada genericamente de peristalse) em repouso e quando ocorre
uma deglutição. É possível também avaliar o comportamento dos esfíncteres esofágicos
(bandas de músculo no topo e no fundo do esófago). Desta forma, a manometria esofágica é
uma forma indireta de estudar como se processa o movimento dos alimentos desde a boca até
ao estômago.
A situação mais comum de indicação é para avaliar a causa de refluxo de ácido do estômago
para o esôfago (Doença do Refluxo Gastroesofágicou DRGE) que geralmente identifica
fraquezas no esfíncter esofágico inferior – que impede que o ácido do estômago retorne para
o esôfago.
A segunda situação mais comum é determinar a causa dos problemas com a ingestão de
alimentos ou líquidos que possam ficar presos na altura do peito após a deglutição. A terceira
é para avaliar pacientes com dor torácica, comumente associada à dor no coração, mas que
podem ser provenientes do esôfago.
*disfagia e peristalse

● PH METRIA (sonda)
Padrão ouro para diagnóstico de DRGE.
indicação: pirose (que não responde ao tratamento)- sintomas típicos, queixas atípicas (dor
torácica, asma, tosse crônica).

DRGE: Phmetria

Acalasia: manometria

Ulceras pépticas: EDA

Abdome perfurativo: radiografia.

SP2

Disenteria: consiste na diarreia associada à dor, com muco e sangue nas fezes.
Caracterizada por aumento do volume e frequência das evacuações + presença de produtos
patológicos (sangue, muco e etc).

Principais patógenos que causam disenteria (diarreia baixa): Entamoeba Histolytica

(parasito), Salmonella, shigella e E. coli enterohemorrágica

Diarreia: aumento da frequência de evacuações ou diminuição da consistência fecal. É

considerada diarreia mais de três evacuações (>200g/dia) de fezes amolecidas no período de
24 horas.

A diarreia pode ser classificada conforme o tempo, a localização e a consistência.

Essa classificação é importante para direcionar principais etiologias.

➢ Quanto à consistência: bristol > ou igual a 5= diarreia

★ 5: pedaços moles, mas contornos nítidos.

★ 6: pedaços aerados, contornos esgarçados.
★ 7: aquosa, sem peças solidas.

➢ Quanto ao tempo:

★ Aguda: dura menos de 14 dias (menor que 2 semanas)

★ Persistente: dura mais de 14 dias até 4 semanas (entre 2 e 4 semanas)
★ Crônica: dura mais de 4 semanas ou 30 dias.

Diarreia aguda

É um quadro de instalação súbita, com duração menor de 2 semanas (14dias).

As primeiras suspeitas de diarreia aguda são infecções e intoxicação alimentar.

As diarréias infecciosas são adquiridas pela transmissão fecal oral, água, alimentos ou contato
interpessoal e podem ser causadas por vírus, bactéria, protozoários e helmintos.

Complicações: Complicações podem aparecer com diarreia de qualquer etiologia. Perdas de

líquidos com desidratação secundária, perda de eletrólitos (Na, K, Mg, Cl) e mesmo choque
podem ocorrer.

Diarreia aguda viral ou gastroenterite viral

*90% sendo de origem infecciosa, principalmente por vírus (rotavírus o principal agente
causador de diarreia em bebês e norovírus em adultos)

Os vírus invadem os enterócitos (células intestinais) e escapam do endossomo, ficando livre

no citosol para se multiplicar. Em seguida, produzem uma proteína chamada NSP4, que
bloqueia o transportador SGLT1, interrompendo a absorção de sódio, glicose e água,
provocando a diarreia. Além disso, ativa a via de sinalização do AMPc, que aumenta os
níveis de Ca2+ e promove a hipersecreção e diarreia.

Frequentemente são antecipados de vômitos, e associados a febre e dor abdominal

Diarreia aguda bacteriana - gastroenterite bacteriana

O principal agente é a [Link].

E. coli enterotoxigênica (ETEC): principal causadora de diarreia dos viajantes. Se adere à

mucosa, produz toxinas que estimulam a secreção de água para o lúmen intestinal. Não
ultrapassa a mucosa e, por isso, cursa sem muco, pus ou sangue. É explosiva e de grande
volume, com duração de cerca de 5 dias.

Pode fazer profilaxia para quem viaja.

E. coli enteropatogênica (EPEC): se adere à mucosa e promove alterações estruturais nas

células (modificação do citoesqueleto e apagamento das vilosidades). Assim, a absorção e
secreção ficam prejudicadas, levando à diarreia aquosa. É comum surtos desta cepa em
crianças, principalmente nas que não são amamentadas.

E. coli enterohemorrágica (EHEC): se adere à mucosa e produz toxinas (Shiga-like STX1 e

STX2) que causam colite hemorrágica e manifestações sistêmicas. Cursa com diarreia
sanguinolenta, dor abdominal e febre discreta. Após 1 a 2 semanas, pode cursar com
síndrome hemolítico-urêmica (anemia hemolítica microangiopática, insuficiência renal e
plaquetopenia).

E. coli enteroinvasiva (EIEC): penetra na mucosa intestinal e reproduz os enterócitos,

lesando-os. Cursa com diarreia aquosa e, posteriormente, sanguinolenta, febre, cólica e
tenesmo.. Portanto, leva a um quadro de disenteria.
E. coli enteroagregativa (EAEC): cursa com inflamação intestinal e liberação de IL-8.
Leva a uma diarreia persistente em crianças e pacientes HIV +.

Shigella

É uma bactéria gram negativa, resistente ao suco gástrico, multiplicado - se no intestino

delgado, chegando ao cólon. Encontrada em alimentos e água contaminada.

Também é um agente etiológico importante, que cursa com quatro fases:

● Incubação de 1-4 dias
● Diarreia aquosa inicial
● Disenteria
● Fase pós-infecciosa

Cursa com diarréia clássica: febre, cólicas e diarreia com muco e sangue.
É uma das causas de diarreia do viajante.
Salmonella

Dentro da célula forma fagolisossomo e produz uma enzima chamada SP II, que produz
proteínas com atividades de microtúbulos nas células, favorecendo sua disseminação.
Cursa com diarreia aquosa de forte intensidade por até 10 dias.
Abordagem do paciente com diarreia aguda

**classificação leve/moderada/grave: relacionado a desidratação

Identificar: volume de evacuações, frequência, presença de sangue, febre, dor abdominal,
náuseas, vômitos, uso recentes de antibióticos, viagens recentes.

Diagnóstico: clínico, confirmação com cultura de fezes e colonoscopia não é indicado em

casos de diarreia aguda (exceto pacientes com mais de 70 anos), indicado quando a
duração maior que 6 semanas, desidratação grave, toxemia, imunossupressão)

Tratamento: hidratação e correção de distúrbios hidroeletrolíticos, realimentação,uso de

antibióticos e probióticos.
Em geral, o tratamento com antibióticos é feito com quinolonas (ciprofloxacino),
azitromicina e metronidazol.

*Pode utilizar antidiarreicos da classe dos opioides: loperamida.

*A maioria dos casos é autolimitada e quadros leves.
*Conforme o grau de desidratação segue uma conduta. Porém todas têm a conduta inicial
com a reposição hidroeletrolítica.
*Em casos graves é indicado direto a coprocultura e iniciar antibioticoterapia empírica (+
utilizados cipro, azitromicina e metronidazol).
Diarreia crônica

A diarreia crônica é definida como a alteração persistente da consistência das fezes e aumento
da frequência de evacuação com duração > 4 semanas, exige avaliação para excluir uma
patologia subjacente grave.

Existem inúmeras causas que causam diarreia crônica:

★ Síndrome do intestino irritável (SII).

★ Doença inflamatória intestinal (DII): colite ulcerativa e doença de Crohn.
★ Síndrome da má absorção: causada por doenças, medicações ou produtos nutricionais,
acompanhada de esteatorreia, fezes pálidas, volumosas e malcheirosas.
★ Infecção crônica: bacteriana (C. difficile, Aeromonas, Plesiomas, Campylobacter),
micobacterianas e parasitárias (Giárdia, Amebae, Cryptosporidium).
★ Portadores de imunodeficiências
★ Câncer colorretal
★ Uso de medicamentos
★ Tumores neuroendócrinos

Manejo da diarreia crônica

Na maioria dos pacientes, a avaliação laboratorial consiste em hemograma, ureia,

creatinina, VHS, função tireóidea, proteínas totais, albumina, parasitológico de fezes e
pesquisa de sangue oculto nas fezes.
Pacientes com sinais de alarme requerem avaliação endoscópica. Pacientes com dor
abdominal e diarreia crônica requerem imagens abdominais, como TC ou RM.

Os sinais de alarme incluem:

★ Idade de início após os 50 anos
★ Sangramento retal ou melena
★ Dor noturna ou diarreia
★ Dor abdominal progressiva
★ Perda de peso inexplicável, febre ou outros sintomas sistêmicos
★ Anormalidades laboratoriais (anemia por deficiência de ferro, proteína C reativa
elevada ou calprotectina fecal)
★ História familiar de doença inflamatória intestinal (DII) ou câncer colorretal

Tratamento
O tratamento acontece de acordo com a causa exata da diarreia, que pode incluir a prescrição
de medicamentos, como antibióticos ou vermífugos.
Além disso, é normal que o médico indique uma dieta equilibrada, com alimentos leves e
bastante consumo de água.
 ➢ Quanto à fisiopatologia

Tipos de diarreia crônica:

Diarreia secretora

É um distúrbio no processo (transporte) hidroeletrolítico da mucosa intestinal, causada

pelo aumento da secreção de íons e água para o lúmen ou inibição de absorção, por meio de
drogas e toxinas. Obrigatoriamente causa uma perda de água. Por isso, Na + e K + nas fezes
se mostram elevados, com um gap osmolar < 40 mOsm/L (Baixo).

Não melhora com jejum e é responsável por um grande volume de fezes aquosas. Esse é o
tipo de diarreia provocada por E. coli enterotoxigênica, Vibrio cholerae, Salmonella sp.

Em pacientes com diarreia osmótica o gap osmolar é maior do que 125 mOsm/kg, nesse caso
a osmolaridade é dependente de outras substâncias nas fezes que não eletrólitos, Já quando o
gap osmolar é menor do que 50 mOsm/kg o diagnóstico provável é de diarreia secretória.

Diarreia osmótica

Ocorre por acúmulo de solutos osmoticamente ativos não absorvíveis no lúmen intestinal.
Os solutos não absorvidos fazem aumentar a pressão oncótica intraluminal, acarretando a
efusão de água; em geral, cessa com o jejum; o osmolal gap das fezes é > 40 mOsmol/L.
Assim, ocorre retenção de líquidos intraluminais e consequentemente diarreia.
Ex.: deficiência de dissacarídeos, insuficiência pancreática, alta ingestão de carboidratos
pouco absorvíveis (sorbitol, manitol, lactulose), abuso de laxativos (onde funciona com esse
mesmo mecanismo), uso de antibióticos também podem causá-la.
Diarréia exsudativa / inflamatória

É causada por uma alteração inflamatória, necrose e/ou descamação da mucosa colônica,
levando a produção de muco, pus e/ou sangue nas fezes, em função da liberação das
prostaglandinas pelas células inflamatórias. Em geral, as fezes contêm leucócitos
polimorfonucleares, assim como sangue oculto ou macroscópico. Pode ter alteração
calprotectina ou lactoferrina fecal.

Dentre as causas, destacam-se a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa, infecções

bacterianas, parasitas, doença inflamatória intestinal, agentes quimioterápicos, isquemia
intestinal.

Diarreia funcional – distúrbios de motilidade

Alteração do controle coordenado da propulsão intestinal – hipermotilidade intestinal,

causando diarréia intermitente ou constipação. Nesse tipo, a absorção e secreção estão
normais, porém não há tempo suficiente para que os alimentos sejam absorvidos
corretamente. É um diagnóstico de exclusão, ou seja, quando há ausência de doença orgânica
justificável.

Exemplos: síndrome do intestino irritável e diarreia diabética (neuropatia autonômica).

Diarreia disabsortivas / esteatorreia

A má absorção consiste na assimilação inadequada de substâncias alimentares por conta de

defeitos na digestão, absorção ou transporte dos alimentos. Essa má absorção pode afetar
tanto os macronutrientes (proteínas, carboidratos, gorduras), quanto os micronutrientes
(vitaminas e minerais). Em decorrência desse processo, temos uma excreção fecal excessiva,
deficiências nutricionais e sintomas gastrintestinais.
Na maioria dos casos, as síndromes de má absorção estão associadas à esteatorreia, que
consiste no aumento da excreção de gordura fecal a > 7% da ingestão dietética de gordura. a
diarreia da esteatorreia representa o resultado do efeito dos ácidos graxos da dieta (que não
foram absorvidos) no transporte iônico intestinal (em geral colônico).
A esteatorreia é causada por uma ou mais anormalidades da digestão e absorção da gordura
da dieta. Está associada à baixa absorção dos lipídios no intestino delgado, ou seja, pode ser
causada também por uma síndrome de má absorção ou por uma síndrome de má digestão.

Como exemplo a Pancreatite crônica no adultos (insuficiência pancreática) ou à fibrose

cística nas crianças e nos adolescentes. , a qual ocorre a diminuição da secreção da lipase,
sendo o insuficiente para a digestão dos lipídios (reação de lipólise anormal), resultando em
esteatorreia como manifestação tardia.
A redução da absorção de lipídeos em consequência de inflamação da mucosa (p. ex., doença
celíaca- disfunção da mucosa) e/ou de ressecção intestinal também pode levar ao
desenvolvimento de esteatorreia.

Por exemplo, doença celíaca, doença de Crohn, doença de Whipple (infecção- é insidioso e
caracteriza-se por diarreia, esteatorreia, dor abdominal, perda de peso, artropatia migratória
das grandes articulações e febre, assim como sintomas oftalmológicos e referidos ao SNC),
giardíase, e estrongiloidíase e linfoma intestinal.
Pode resultar de manipulação cirúrgica (ex. ressecção extensa ou rearranjo do intestino
delgado) que deixa a superfície absortiva insuficiente para a digestão de gorduras e
carboidratos, além da absorção de líquidos e eletrólitos.
A esteatorreia está normalmente associada à deficiência de vitaminas lipossolúveis, exigindo
uma reposição com preparações hidrossolúveis dessas vitaminas distúrbios da absorção
também podem estar associados a má absorção de outros nutrientes da dieta (mais
frequentemente carboidratos) com ou sem diminuição da digestão e absorção dos lipídeos da
dieta.

Síndromes disabsortivas

A má absorção pode afetar macronutrientes (p. ex., proteínas, carboidratos, gorduras) e/ou
micronutrientes (p. ex., vitaminas, minerais), provocando excreção fecal excessiva,
deficiências nutricionais e sintomas gastrointestinais. A má absorção pode ser global, com
a absorção prejudicada de quase todos os nutrientes, ou parcial (isolada), com má absorção
apenas de nutrientes específicos.

Fisiopatologia

A digestão e a absorção ocorrem em três fases:

★ Hidrólise intraluminal de gorduras, proteínas e carboidratos pelas enzimas—sais

biliares aumentam a solubilização das gorduras nessa fase
★ Digestão por enzimas da borda em escova e absorção dos produtos finais
★ Transporte linfático dos nutrientes

O termo má absorção é comumente usado quando alguma dessas fases é prejudicada.

Contudo, estritamente falando, o comprometimento da fase 1 envolve uma má digestão, em
vez de uma má absorção.

- Má digestão: problemas na hidrólise do conteúdo luminal

- Má absorção: impedimento do transporte pela mucosa
Etiologia

A má absorção tem muitas causas, como por ex. doença celíaca, tem como resultado o
prejuizo da absorção da maioria dos nutrientes, vitaminas e oligoelementos (má absorção
global); outras (p. ex., anemia perniciosa) são mais seletivas.

A insuficiência pancreática causa má absorção caso > 90% de sua função seja perdida.

A acidez intraluminal (p. ex., síndrome de Zollinger-Ellison) inibe a lipase e a digestão de

gorduras. A cirrose e a colestase reduzem a síntese de sais biliares ou o fornecimento de sais
biliares para o duodeno, causando má absorção.

Outras causas:

Infecções agudas por vírus, bactérias e parasitas podem causar má absorção temporária,
provavelmente como resultado de dano temporário e superficial aos vilos e microvilos.
Infecções bacterianas crônicas do intestino delgado são incomuns, exceto em casos de alças
cegas, esclerose sistêmica e divertículos, nos quais pode ocorrer hipercrescimento bacteriano
do intestino delgado (HBID). Bactérias intestinais podem utilizar vitamina B12 e outros
nutrientes e causar danos à mucosa.

Má digestão luminal
Ocorre por impedimento da hidrólise dentro do lúmen gastrintestinal, normalmente pela
deficiência na secreção do ácido bilio-pancreáticos.
Má – digestão epitelial / entérica

Ocorre por alterações da própria célula da mucosa, ou seja, no enterócito. Pode ser causada
por:

Deficiência das enzimas dos microvilos

● Congênita: má-absorção de lactase, sacarase-isomaltase e trelase
● Adquirida ou tardia: perda da atividade enzimática por dano à mucosa ou
envelhecimento
Sensibilidade ao glúten ou doença celíaca: dano à superfície digestivo - absortiva
Infecção/inflamação bacteriana: dano à mucosa e motilidade anormal
Doença de Crohn/AIDS: dano à mucosa e perda crônica de sangue
Enteropatia diabética
Giardíase e estrongiloidíase.

Sinais e sintomas

Os efeitos das substâncias não absorvidas, especialmente na má absorção global, são

diarreia, esteatorreia, distensão abdominal e meteorismo. Outros sintomas resultam de
deficiências nutricionais. Com frequência, os pacientes costumam perder peso, a despeito da
ingesta alimentar adequada.

A diarreia crônica é o sintoma mais comum e o que geralmente exige avaliação do

paciente. A esteatorreia — fezes gordurosas, típicas de má absorção — ocorre quando são
excretadas > 7 g/dia de gordura. A esteatorreia produz fezes em grande quantidade, pálidas,
com gotículas de gordura e bastante malcheirosas.

Deficiências graves de vitaminas e minerais ocorrem nos casos avançados de má absorção, os

sintomas estão relacionados a deficiências de nutrientes específicos.
A deficiência de vitamina B12 pode ocorrer na síndrome da alça cega ou depois de extensa
ressecção do íleo distal ou estômago.
A deficiência de ferro pode ser o único sintoma em um paciente com má absorção leve.

Diagnóstico

★ O diagnóstico costuma ser clinicamente aparente a partir da história detalhada de um

paciente.
★ Exames de sangue para procurar as consequências da má absorção.
★ Teste de gordura nas fezes para confirmar a má absorção (se houver suspeita)
★ A causa é diagnosticada via endoscopia, radiografias com contraste e outros exames
baseados nos achados

➢ Quanto a localização

★ Diarreia alta: proveniente do intestino delgado

★ Diarreia baixa: proveniente do intestino grosso e/ou reto

**diarreia alta: proveniente do intestino delgado (maiores riscos de má absorção de

nutrientes), leucócitos e lactoferrina fecal BAIXA.

**Diarreia Baixa: proveniente de cólon e reto, associadas a DESINTERIA, leucócitos e

lactoferrina fecal ALTA.
Mecanismo de agressão

Síndrome do intestino irritável

A síndrome do intestino irritável é a principal causa de diarreia funcional nos países
desenvolvidos. Ela é caracterizada pela presença de dor abdominal crônica tipo cólica
acompanhada de alterações do hábito intestinal.

Sua fisiopatologia depende de:

★ Alteração da motilidade do cólon em repouso e em resposta ao estresse.

★ Agentes colinérgicos, como a colecistocinina
★ Alteração da motilidade do intestino delgado
★ Sensibilidade visceral exacerbada (limiar de dor mais baixo em resposta à distensão
abdominal)
★ Inervação extrínseca anormal do intestino
Suas manifestações clínicas são:

★ Dor abdominal + hábitos intestinais irregulares (diarreia ou constipação)

★ Distensão abdominal, alívio da dor abdominal após a evacuação, maior frequência de
evacuações com dor.
★ Fezes amolecidas com dor, muco e sensação de evacuação incompleta
★ Fezes pastosas com formato de tiras
★ Pirose, distensão abdominal, dor nas costas, fraqueza, debilidade, palpitações e
aumento da frequência urinária.

A SII é classificada em quatro subtipos:

● SII com prisão de ventre – fezes duras ou irregulares em mais de 25% das
evacuações e fezes moles ou aquosas em menos de 25% das evacuações.
● SII com diarreia – fezes moles ou aquosas em mais de 25% das evacuações e fezes
duras ou irregulares em menos de 25% das evacuações.
● SII com hábitos intestinais mistos ou um padrão cíclico – fezes duras ou
irregulares em mais de 25% das evacuações ou fezes moles ou aquosas em mais de
25% das evacuações.
● SII indeterminada – insuficientes anormalidades na consistência das fezes para
preencher os critérios de qualquer um dos outros subtipos.

Diagnóstico
A SII é um diagnóstico de exclusão, devendo-se considerar a sigmoidoscopia e radiografias
baritadas para excluir doença inflamatória intestinal ou doença maligna.
Devemos excluir giardíase, deficiência de lactase intestinal e hipertireoidismo.

**A DII pode ocorrer junto com a doença celíaca, porém não é muito comum.
Doença celíaca
*dois fatores: imunológico (auto-imune), familiar (geneticamente suscetível) e ambientais
(ingestão de gluten)

Doença autoimune de intolerância ao glúten em pacientes geneticamente suscetíveis,

resultando em inflamação da mucosa e atrofia vilosa, levando a má absorção. Com início
geralmente na infância.
O glúten é uma proteína encontrada no trigo, aveia, cevada, centeio e seus derivados (massas,
pizzas, bolos, pães, cerveja, etc) e a intolerância ao mesmo leva a dificuldade do organismo
em absorver os nutrientes dos alimentos.
A sensibilidade é causada mais especificamente pela fração gliadina do glúten. Por isso, no
indivíduo geneticamente predisposto, às células T sensíveis ao glúten são ativadas quando os
derivados do glúten são apresentados e geram a ativação de outros linfócitos para a produção
dos anticorpos anti-gliadina. Isso leva a resposta inflamatória subsequente.

Fisiopatologia

A doença celíaca afeta primariamente o intestino delgado, onde ocorre uma linfocitose
intraepitelial, atrofia de vilosidades e hiperplasia das cripta, com consequente má pabsorção
de nutrientes.
A suscetibilidade genética à doença celíaca envolve halótipos do HLA classe II DR3 ou DR4.
Esses alótipos se encontram nas células apresentadoras de antígenos na mucosa intestinal,
com a presença dos (gene)heterodímeros DQ2 e DQ8.
** todos os suscetíveis a doença apresentam esses genes DQ2 e DQ8, porem nem
todos manifestam a doença.

Atualmente, são reconhecidas quatro possíveis apresentações da doença celíaca:

- Típica: caracterizada, predominantemente, por sinais e sintomas gastrointestinais; a

sorologia para a doença celíaca é positiva.
- Atípica ou extraintestinal: sinais/sintomas gastrointestinais são mínimos ou
ausentes, está presente uma série de manifestações extraintestinais; a sorologia para a
doença celíaca é positiva.
- Silenciosa: mucosa do intestino delgado está danificada, autoimunidade da doença
celíaca pode ser detectada por sorologia, sintomas mínimos ou ausentes.
- Latente: indivíduos que possuem suscetibilidade genética para a doença celíaca,
podendo também exibir sorologia positiva, têm uma morfologia da mucosa normal ou
minimamente anormal e são assintomáticos.
Quadro clínico

➔ Criança
Má evolução ponderal, apatia, anorexia, palidez, hipotonia generalizada, distensão
abdominal e perda de massa muscular. Fezes amolecidas, esfareladas, com cor de barro e mal
cheirosas.

➔ Adultos
Cansaço, fraqueza e anorexia. Diarreia leve e intermitente com esteatorreia (fezes
malcheirosas, pálidas, volumosas e gordurosas) com 7 a 50g de gordura/dia. Perda ponderal,
anemia, glossite, estomatite angular e úlceras aftóides.
Deficiência de vitamina D e cálcio (osteomalácia, osteopenia, osteoporose) o Fertilidade
reduzida em ambos os sexos.

Dermatite herpetiforme – exantema papulovesicular pruriginoso simetricamente distribuído

ao cotovelo, joelhos, coxas, ombros e couro cabeludo.

Epidemiologia

A doença celíaca afeta cerca de 10 - 20% dos parentes de 1º grau, com uma predisposição em
mulheres.
Pacientes com colite linfocítica, síndrome de Down, diabetes mellitus tipo 1 e tireoidite
autoimune (Hashimoto) têm mais risco de desenvolvimento da doença celíaca.

Diagnóstico

Os testes para investigação devem ser considerados em pacientes com diarréia crônica, má
absorção, distensão abdominal e perda de peso.

Além disso, você deve lançar mão dos marcadores sorológicos que são úteis para o auxílio
do diagnóstico e acompanhamento dos pacientes em relação à dieta. Os marcadores
sorológicos são um anticorpo antiglutaminase antitecidual (AAG) e um anticorpo
antiendomísio (AEM) e antigliadinas. Caso nenhum dos testes seja positivo, o paciente deve
ser submetido à biópsia de intestino delgado.
Se ambos forem negativos, a doença celíaca é bastante improvável.
Todos os testes diagnósticos sorológicos devem ser feitos para pacientes que seguem uma
dieta contendo glúten.

Caso o paciente apresente algum dos testes sorológicos positivos, deve ser encaminhado para
realizar endoscopia digestiva alta com biopsia duodenal, que é o padrão ouro para doença
celíaca. A biópsia também está indicada caso haja suspeita clínica evidente e as sorologias
forem negativas, devido a possibilidade de doença celíaca soronegativa, e em seguida o
histopatológico de no mínimo 4 (quatro) fragmentos (incluindo três da segunda parte do
duodeno e uma do bulbo) com dieta com gluten.
Os achados da biópsia incluem encurtamento dos vilos (atrofia vilosa), células intraepiteliais
com número aumentado e hiperplasia de criptas.

***As alterações clássicas visualizadas na biópsia duodenal/jejunal restringem-se à mucosa e

incluem
(1) aumento no número de linfócitos intraepiteliais;
(2) ausência ou altura reduzida das vilosidades, hiperplasia das criptas e perda da estrutura
vilosa, com consequente atrofia vilosa, mas não mucosa;
(3) aspecto cuboide e núcleos que não exibem mais uma orientação basal nas células
epiteliais superficiais; e
(4) aumento no número de linfócitos e plasmócitos na lâmina própria .

Apesar de serem característicos da doença celíaca, esses aspectos não são diagnosticados,
pois um aspecto semelhante pode ser visualizado em outras doenças. Todavia, um aspecto
histológico característico que normaliza depois do início de uma dieta sem glúten estabelece
o diagnóstico de doença celíaca.

Teste de histocompatibilidade pode ser útil, pois mais de 95% dos pacientes celíacos têm o
haplótipo HLA-DQ2 ou HLA-DQ8. Embora esses haplótipos não sejam particularmente
específicos para a doença celíaca, eles podem efetivamente descartar a doença celíaca quando
a biópsia e os marcadores sorológicos são discordantes.

O diagnóstico deve ser confirmado pela histopatologia utilizando a classificação de Marsh.

- Marsh tipo 0: fragmento sem alterações histológicas.

- Marsh tipo 1: lesão infiltrativa com vilos arquiteturalmente normais, mucosa normal, com
aumento do número de linfócitos T intraepiteliais.
- Marsh tipo 2: lesão com hiperplasia dos elementos glandulares, com aumento do número de
mitoses.
- Marsh tipo 3: graus variados de atrofia vilositária com hiperplasia das criptas glandulares,
altura reduzida da superfície dos enterócitos e bordas em escova irregulares associado ao
aumento de linfócitos T intraepiteliais, sendo subdividido em:
Marsh tipo 3a: atrofia vilositária leve.
Marsh tipo 3b: atrofia vilositária moderada.
Marsh tipo 3c: atrofia vilositária grave.
- Marsh tipo 4: atrofia total com hipoplasia das criptas.

Manifestações extraintestinais
★ Dermatite herpetiforme
★ Nefropatia por IgA
★ Alterações do esmalte dentário
★ Artrites
★ Abortos
 ★ Enxaqueca
★ Alterações tireoidianas
★ Alterações neurológicas e hepáticas.
★ Deficiência de lipossolúveis, A, D, E e K

Tratamento
A doença celíaca não tem cura, mas pode ser controlada adequadamente com a eliminação
completa do glúten da dieta.
Em geral, não são necessários medicamentos. Por isso, o auxílio de um nutricionista é
imprescindível.
pode ser necessária a suplementação de algumas vitaminas e minerais.

MINTI

Colonoscopia

Dentre as indicações para a realização da colonoscopia, o sangramento retal e a anemia são as

causas mais comuns para a realização do exame, seguido pela alteração do hábito intestinal.
Outras indicações, como história familiar de câncer colorretal, emagrecimento a esclarecer,
exame de enema opaco inconclusivo e dor abdominal também são indicações frequentes.
A colonoscopia é particularmente importante para o diagnóstico das doenças inflamatórias
intestinais, como a Doença de Crohn e a Retocolite Ulcerativa.
Os diagnósticos mais frequentes nos exames realizados são os pólipos. É de grande
importância a detecção e tratamento adequado de pólipos, considerando que a maior parte dos
carcinomas colorretais decorrem de pólipos adenomatosos pré existentes (sequência
adenoma-adenocarcinoma). Outros achados comuns são divertículos e, mais raramente,
neoplasias intestinais avançadas.
Doença diverticular complicada não se realiza colonoscopia, por causar riscos ao paciente.
Colonoscopia indicada (padrão-ouro) para CA de intestino, e para diagnóstico de
diverticulite estável.

SP3
CIRROSE

Na cirrose observa-se surgimento de fibrose do fígado, seguida de uma distorção da

arquitetura com a formação de nódulos regenerativos, causando diminuição da função
hepática.

A drenagem do órgão abdominal, seguem para a veia porta, com isso sendo direcionada no
fluxo normal ao fígado, quando ocorre obstrução ou resistência devido a fibrose formada na
cirrose, resultando em hipertensão portal, esse sangue segue para locais alternativos,
resultando em alterações.

Fisiopatologia
Existem várias causas que levam à lesão dos hepatócitos, como álcool, vírus e toxinas.
No fígado normal, só existe matriz extracelular (MEC) na cápsula hepática e ao redor das
veias centrais. Na presença de fatores inflamatórios as células estreladas podem ser ativadas e
transformadas em miofibroblasto que produzem MEC, sobretudo com colágenos tipos I e III.
Com a deposição de colágeno no espaço de Disse, ocorre a perda de fenestrações dos
sinusóides, levando ao espessamento da membrana basal e ao surgimento de alta pressão
sinusoidal, além de reduzir a troca natural de solutos por esses espaços. Com o aumento da
pressão intra-sinusoidal, ocorre o desenvolvimento de shunts vasculares entre veia porta-veia
hepática e artéria hepática-veia porta. Isso gera uma pressão anormal dentro do fígado e
contribui para a disfunção hepática e a hipertensão portal. No entanto, quando ocorre um
remodelamento significativo e progressivo fígado perde sua capacidade regenerativa, levando
a um quadro irreversível. Com isso, os hepatócitos normais, são substituídos por nódulos
parenquimatosos derivados de hepatócitos sobreviventes e de novos hepatócitos gerados,
além de septos fibrosos ao redor dos nódulos. O sangue que circula dentro dos sinusóides não
consegue entrar em contato com os hepatócitos e ter seus componentes metabolizados de
forma eficiente. Macroscopicamente o fígado cirrótico possui um aspecto nodular e
endurecido e em casos avançados, encontra-se atrófico.

HIPERTENSÃO PORTAL: leva a inversão de fluxo, circulação portal está hipertensa.

resultando nas seguintes situações:
- das veias gástricas para esofágicas para atingir a ázigo - varizes esofágicas
- inturgescer veias do fundo gástrico as veias gástricas curtas também vão inturgescer -
varizes de fundo gástrico
- inversão do fluxo da veia esplênica para o baço - dilatação do baço/esplenomegalia
- inversão para as veias retroperitoniais - circulação colateral
- inversão periumbilical para tentar circular com as veias epigástricas - cabeça de medusa
- inversão do plexo hemorroidário superior para médio - hemorroidas
- fibrose, obstrui canalículos biliares, dificultando a drenagem da bile formada - colestase

** Complicações diretas da hipertensão portal: ascite, hiperesplenismo e varizes esofágicas

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA: morte dos hepatócitos ou quantidade de hepatocitos
insuficientes
- hepatócito faz metabolismo de estrogênio, quando não consegue fazer mais metabolismo
tem-se hiperestrogenismo, onde nos meninos vai levar a ginecomastia, atrofia testicular,
rarefação dos pelos, eritema palmar, teleangiectasias.
- fatores de coagulação (Vit. K, fatores II, VII, IX, X ) - coagulopatia
- hepatócito produz proteínas (principal - albumina) - hipoalbuminemia
- acúmulo de toxina principalmente amônia - encefalopatia hepática
- Sd. hepatopulmonar
- Sd. hepatorenal

Etiologia

A cirrose alcoólica é responsável por 40% das mortes causadas por cirrose. Já a cirrose
causada por hepatite é relativamente mais alta, com ~80% das pessoas evoluindo da forma
aguda para crônica, e 20~30% evoluindo para cirrose.
No caso de uma cirrose resultante de esteatose a sua incidência pode variar de 10~15% das
pessoas com esteatose, pois necessita de fatores genéticos e ambientais para ser
desenvolvimento.

** A hepatite C é a causa mais prevalente de cirrose hepática.

Fisiopatologia
O fígado possui lóbulos compostos por septos de hepatocitos, entre cada septo de células
hepáticas existem vasos sanguíneos e entre o endotélio do vaso e o septo de hepatócitos
existem células estreladas que possuem a função de armazenamento da vitamina A para os
hepatócitos.
Quando o fígado sofre um processo danoso às células hepáticas possuem capacidade de
regeneração, porém, quando esse dano começa a ser consistente a pessoa pode passar por um
processo no qual as células estreladas iniciam um processo de fibrogênese hepática e
consequente perda de função, conforme os hepatócitos são substituídos por tecido conjuntivo.

Quadro clínico
A cirrose hepática pode ser assintomática. Quando apresentam sintomas, estes podem ser
inespecíficos. De um modo geral, geralmente os sintomas da cirrose hepática estão
relacionados às complicações associadas. Desse modo, podem surgir anorexia, perda de
peso, náuseas, vômitos, dor abdominal, fraqueza, icterícia, ascite, circulação colateral,
edema de membros inferiores, diminuição da pressão arterial, teleangiectasias,
ginecomastia e atrofia testicular nos homens, eritema palmar, baqueteamento digital,
osteoartropatia hipertrófica, distrofia ungueal, flapping, entre outras.

Diante do desenvolvimento de hipertensão portal, sinais e sintomas como ascite, edema,

hiperesplenismo, hemorroida e varizes esofágicas podem surgir.

Além disso, em estágios mais avançados da cirrose, quando ocorre insuficiência hepática, o
paciente pode desenvolver icterícia, encefalopatia hepática, coagulopatia,
hipoalbuminemia, desnutrição e até Síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar.

Diagnóstico

Sinais clínicos + sintomas + exames complementares

Os exames de laboratório podem ser completamente normais nos pacientes com cirrose
alcoólica inicial compensada. Por outro lado, nos casos de hepatopatia avançada, geralmente
há algumas anormalidades.
Os pacientes podem estar anêmicos, seja em razão de perda sanguínea crônica por meio do
trato GI, deficiências nutricionais ou hiperesplenismo relacionado com a hipertensão portal,
ou como efeito supressivo direto do álcool na medula óssea.
Com frequência, as contagens de plaquetas estão reduzidas, a bilirrubina sérica total
pode estar normal ou elevada na doença avançada. Em muitos casos, há ligeira elevação
da bilirrubina direta dos pacientes com bilirrubina total normal, porém essa anormalidade
progride com o agravamento da doença. Os tempos de protrombina frequentemente estão
prolongados e, em geral, não melhoram com a administração de vitamina K parenteral.
A alanina-aminotransferase (ALT) e a aspartato-aminotransferase (AST) estão elevadas no
soro, sobretudo em pacientes que continuam a beber, mas os níveis de AST são mais altos
que os da ALT, geralmente a uma razão de 2:1.

Biópsia é o padrão ouro, porém nem sempre é necessário.

Achados: septos fibrosos espessos que delimitam os nódulos → desorganização da
arquitetura lobular e vascular

Exames de imagens

USG, TC, RM.

Pacientes cirróticos necessitam de um rastreamento semestral para carcinoma hepatocelular

com USG.
A partir do diagnóstico estabelecido de cirrose hepática, é imprescindível a realização de uma
endoscopia digestiva alta (EDA), mesmo que o paciente esteja assintomático.

Ela serve para definir se o paciente apresenta sinais indicativos de hipertensão portal →
varizes esofagogástricas, gastropatia congestiva, estômago em “watermellon”.

Tratamento

Estadiamento, prevenção de progressão, prevenção de insultos sobrepostos/complicações,

rastreio de CA, TVP (shunt) e transplante.

A abstinência é fundamental no tratamento dos pacientes com doença hepática alcoólica.

Além disso, os pacientes necessitam de boa nutrição e supervisão médica de longo prazo para
controlar as complicações subjacentes que possam surgir.
Complicações como ascite e edema, hemorragia varicosa ou encefalopatia portossistêmica
exigem controle e tratamento específicos.

O tratamento das complicações da cirrose gira em torno das medidas terapêuticas específicas
para quaisquer complicações que possam ocorrer (p. ex., hemorragia varicosa esofágica,
ascite e edema, ou encefalopatia). Nos pacientes com hepatite B crônica, vários estudos
evidenciaram efeitos benéficos do tratamento antiviral, que é eficaz para suprimir os vírus.

Escore para estratificação da Doenças Hepática terminal:

- Escala de Meld:

Sistema de pontuação para avaliar a gravidade da doença hepática crônica. Utiliza os valores
de Bilirrubina sérica, creatinina sérica e índice internacional normalizado (INR) para predizer
a sobrevida. O sistema é utilizado também para priorizar a alocação dos pacientes para
transplante hepático.

- Escala de Child-Pugh
Avalia a gravidade da doença hepática, com os seguintes parâmetros: bilirrubina, albumina,
ascite, encefalopatia, INR (prolongamento de protrombina), somando os resultados.

classificação => A (5-6), B (7-9), C (> 10)

classe C (>10) tem uma sobrevida de 6 meses a 2 anos - quanto maior a pontuação maiores o
riscos de vida. (menor sobrevida).

Doença de Wilson

É uma anomalia hereditária transmitida de forma autossômica recessiva, que se

caracteriza pelo acúmulo tóxico de cobre no organismo.

Fisiopatologia

O fígado é incapaz de excretar o cobre para a bile, originando retenção desse metal em seu
parênquima e a produção hepática da proteína de transporte do cobre no sangue, a
ceruloplasmina, se torna deficiente, resultando numa maior tendência de circulação do metal
na forma livre.

Como não consegue ser eliminado, o cobre vai, com o passar dos anos, se acumulando no
parênquima hepático. Quando a capacidade dos hepatócitos em suportar o excesso de cobre é
ultrapassada, ocorre não somente lesão hepatocelular, mas este metal começa a circular de
forma livre (não ligado à ceruloplasmina), originando depósitos em diversos outros tecidos,
em especial o sistema nervoso central.

Em crianças, os sintomas hepáticos são mais proeminentes (forma hepática), enquanto nos
adultos é comum encontrarmos a sobreposição de sintomas neuropsiquiátricos (forma
neurológica).
Hemocromatose genética

É uma das doenças metabólicas do fígado mais comuns.

Trata-se de doença genéticas, herdada de forma recessiva autossômica, consequente à

mutação gênica instalada no braço curto do cromossomo 6, comportamento observado em
70% dos pacientes com antígeno de histocompatibilidade HLA A3. Um gene candidato para
a hemocromatose foi chamado HFE (antigamente HLA-H).

A doença caracteriza-se pelo aumento na absorção intestinal do ferro e seu consequente

acúmulo no fígado, pâncreas, coração, suprarrenais, testículos, pituitária e rins.

ASCITE

Acúmulo de líquido em excesso na cavidade peritoneal. Em 85% dos casos, a ascite é

causada por cirrose.

Fisiopatologia

A patogenia da ascite é complexa, envolvendo os seguintes mecanismos:

Hipertensão sinusoidal, que altera as forças de Starling e impele o líquido para o espaço de
Disse, de onde é removido pelos linfáticos hepáticos; esse movimento do líquido também é
promovido pela hipoalbuminemia.
Percolação da linfa hepática para a cavidade peritoneal.
Vasodilatação esplâncnica e circulação hiperdinâmica.
A vasodilatação arterial na circulação esplâncnica tende a reduzir a pressão arterial. Com o
agravamento da vasodilatação, a FC e o DC não conseguem manter a pressão arterial. Isso
desencadeia a ativação de vasoconstritores, incluindo o sistema renina-angiotensina, e
também aumenta a secreção do hormônio antidiurético. A combinação de hipertensão portal,
vasodilatação e retenção de sódio e água aumenta a pressão de perfusão dos capilares
intersticiais, causando o extravasamento de líquido para a cavidade abdominal
**na cirrose descompensada - formação de ascite
Devido a hipertensão portal ocorre vasodilatação, e extravasamento para a cavidade
peritoneal. Esse extravasamento diminui o volume dentro dos capilares, fazendo com que
tenha a ativação de mecanismos para aumentar a pressão, com isso ocorre vasoconstrição, e
ativação do sistema renina-angina-aldosterona, o qual na tentativa de compensar faz retenção
de sódio e água, porem devido a hipoalbuminemia (baixa pressão oncótica) tem maior
extravasamento ara a cavidade.

Quadro clínico

Ganho ponderal, dor abdominal, melena, desnutrição, PBE, distensão abdominal, edema e
desconforto respiratório.

A ascite pode ser classificada em 3 graus:

Grau 1: detectada apenas por exame de imagem (USG)

Grau 2: abdome levemente distendido (abdome batráquio (EF).

Grau 3: abdome bastante distendido (EF).

Ao exame físico, podemos encontrar:

Sinal de Piparote: paciente em decúbito dorsal, onde o médico dá um peteleco nos flancos
do paciente e tenta sentir a propagação para o outro flanco. Só é positivo quando a ascite é
muito grande (>5 litros).

Macicez móvel de decúbito: melhor método diagnóstico para a detecção de ascite – análise
diferencial dos sons na percussão abdominal quando o paciente está em decúbito lateral.

Tratamento
**Tratar etiologia, pensando em cirrose : dieta hipossódica (até 2 g/dia), não tem indicação
de restrição hídrica (só se alta hiponatremia). uso de diuréticos (espironolactona +
furosemida em doses altas), em casos de repetição: paracentese, TIPS (Shunts-comunicação
portal com a sistêmica), e transplante como definitivo.

Paracentese

A paracentese é um exame obrigatório no paciente com ascite

Ela tem a finalidade de:

❖ Obter um material de análise para diagnóstico etiológico da ascite

❖ Aliviar o doente dos sintomas compressivos

A remoção e análise do líquido peritoneal são inestimáveis para avaliar os pacientes com
ascite de início recente ou de etiologia desconhecida. Também é indicado nos pacientes com
ascite conhecida que apresentam uma descompensação em seu estado clínico, como forma
terapêutica (de alívio).
O local de entrada preferido para a paracentese é uma punção em linha média, a meio
caminho entre a sínfise pubiana e o umbigo (pode puncionar até 5 litros - não mais pois o
paciente já apresenta pouca albumina, e na punção mais albumina é retirada junto com o
líquido)
Após a coleta, o líquido peritoneal deve ser enviado para contagem de células com contagem
diferencial, coloração de Gram e culturas bacterianas. A medição da albumina no líquido
ascítico também é necessária para calcular o gradiente soro-ascítico da albumina (GASA).
** sempre avaliar celularidade total e diferencial e dosagem de proteínas totais e albumina.

GASA (gradiente de albumina soro-ascite)= calculo a partir albumina sérica - albumina da

ascite, usada para direcionar a etiologia da ascite.

Ascite com GASA aumentado (≥ 1,1 g/dl): dentro desse grupo estão incluídas as causas de
hipertensão portal em seguida dosagem de proteínas totais.
(cirrose, hepatite alcóolica, metástases hepáticas, fibrose portal idiopática e trombose da veia
porta), Síndrome de Budd- Chiari e Insuficiência Cardíaca.

Se a proteína for baixa (<2,5g/dL): hipoproteinemia por cirrose hepática

Se a proteína for alta (>2,5g/dL): ascite por IC, Budd-Chiari

Ascite com GASA diminuído (<1,1 g/dl): carcinomatose peritoneal, tuberculose

peritoneal, Pancreatite, Serosite e Síndrome Nefrótica.

Se proteína < 2,5g/dL: síndrome nefrótica

Se proteína > 2,5d/dL: neoplasia (metástase para peritônio), pâncreas

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

É uma síndrome neuropsiquiátrica, um distúrbio metabólico multifatorial

potencialmente reversível, cursando com alterações do estado mental e da função
cognitiva. A encefalopatia é causada pela passagem de substâncias tóxicas (provenientes do
intestino, principalmente amônia) para o cérebro, que em uma pessoa normal seriam
depuradas pelo fígado.
 Consiste em uma alteração no estado mental e na função cognitiva que ocorre na presença de
insuficiência hepática, podendo ser aguda e reversível ou crônica e progressiva.
A encefalopatia é observada muito mais comumente nos pacientes com doença hepática
crônica.

É uma das complicações mais graves da falência hepática.

Fisiopatologia

As neurotoxinas derivadas do intestino não removidas pelo fígado por causa da derivação
(shunting) e da menor massa hepática acabam alcançando o cérebro.
Os níveis de amônia (não são convertidos em ureia) costumam ser elevados na encefalopatia,
porém sua concentração não está relacionada com a gravidade. Outros compostos que podem
contribuir incluem os falsos neurotransmissores e mercaptanos.

Amônia, glutamina, gaba, neuroesteroides, serotonina, deposição de magnésio, mediadores

inflamatórios e deficiência de zinco → atrofia cerebral + edema cerebral + encefalopatia
metabólica

Quadro clínico

Confusão, fala arrastada, mudança na personalidade, que pode incluir o fato de o paciente
tornar-se violento e difícil de ser controlado ou sonolento e difícil de acordar, bem como
asterixis (flapping, tremor das mãos à extensão). Pode progredir para coma; inicialmente
responsivo aos estímulos dolorosos, a seguir não responsivo.

Fatores de risco/desencadeantes

Sangramento GI, azotemia, constipação, refeição rica em proteínas, alcalose

hipopotassêmica, agentes depressores do SNC (p. ex., benzodiazepínicos e barbitúricos),
hipoxia, hipercarbia e sepse.

Diagnóstico

É clínico e requer um médico experiente capaz de reconhecer e juntar todas essas diversas
manifestações clínicas.

Classificação da encefalopatia hepática

Importante para a terapia e manejo do paciente e suas indicações para transplante

* a diferença entre o grau II (o paciente consegue acordar com facilidade) e III (o paciente
não consegue ficar acordado)

Pode ser classificada:

Conforme doença de base:

● tipo A: associada à insuficiência hepática aguda fuminante (sem cirrose)
● tipo B: associada a shunts portossistêmicos sem doença hepatocelular intrínseca;
● tipo C: associada à cirrose com hipertensão portal e shunts portossistêmicos

Conforme a severidade:
● encefalopatia episódica ou aguda: pode ser precipitada por fator desencadeante,
espontânea ou recorrente;
● encefalopatia persistente: alterações neuropsiquiátricas contínuas, comumente
dependentes de tratamento;
● encefalopatia mínima ou subclínica: estágio pré-clínico da EH, detectada apenas em
testes psicométricos ou neurofisiológicos. Presente em até 60 a 80% dos pacientes
com doença hepática estabelecida.

Conforme evolução:
● episódica
● recorrente (2 episódios em menos de 6 meses)
● persistente (alteração comportamental sempre)

Tratamento

O tratamento é multifatorial e consiste no controle dos fatores desencadeantes. Às vezes, é

necessário apenas hidratação e correção do desequilíbrio eletrolítico.
A base do tratamento da encefalopatia, além da correção dos fatores desencadeantes, reside
em utilizar lactulose (um dissacarídeo não absorvível), que resulta em acidificação do cólon.
Em seguida, há um efeito catártico que contribui para a eliminação das escórias nitrogenadas
do intestino, que são responsáveis pelo desenvolvimento da encefalopatia.
Os antibióticos (neomicina, vancomicina e metronidazol) pouco absorvidos são usados com
frequência como tratamentos adjuvantes para pacientes que não toleraram lactulose.
O desenvolvimento da encefalopatia nos pacientes com doença hepática crônica é um sinal
prognóstico desfavorável, porém essa complicação pode ser controlada na grande maioria dos
pacientes.

HIPERTENSÃO PORTAL

É o aumento da pressão hidrostática no interior do sistema porta consequente ao aumento da

resistência do fluxo sanguíneo. O estado hipertensivo deve-se a vários fatores: incremento do
fluxo sanguíneo porta por alterações na circulação esplâncnica; aumento da resistência do
fluxo sanguíneo nos sinusóides hepáticos (compressão por nódulos, vasoconstrição),
anastomoses porto-sistêmicas (shunts) que faz com que o sangue arterial com pressão elevada
seja lançado diretamente no sistema venoso.

Fisiopatologia

A hipertensão portal é definida por elevação do gradiente de pressão venosa hepática

(GPVH) > 5 mmHg. A hipertensão portal é causada por uma combinação de dois processos
hemodinâmicos que ocorrem simultaneamente:

(1) resistência intra-hepática aumentada à passagem do fluxo sanguíneo pelo fígado em

função da cirrose e dos nódulos regenerativos, e

(2) fluxo sanguíneo esplâncnico aumentado secundário à vasodilatação dentro do leito

vascular esplâncnico.

A hipertensão portal é diretamente responsável pelas duas principais complicações da cirrose:

hemorragia varicosa e ascite.

A pressão no sistema portal, como em qualquer outro sistema vascular, é o resultado da

interação entre o fluxo sanguíneo e a resistência vascular que se opõe a esse fluxo. Assim, a
pressão portal pode aumentar, se houver aumento do fluxo sanguíneo portal ou aumento da
resistência vascular ou ambos.

A resistência aumentada do fluxo pode ser pré-hepática (o aumento da resistência ocorre na

veia porta ou tributárias antes de alcançar o fígado), pós-hepática e intra-hepatica. Na
intra-hepática, o aumento da resistência, tendo os sinusóides como referência, pode ser
sinusoidal, pré-sinusoidal e pós-sinusoidal

Classificação

Pré-hepática: trata-se dos vasos antes do fígado (porta ou esplênica)

 ♥ Trombose de veia porta: É a mais comum.

Causas mais comuns em adultos: hipercoagulabilidade/trombofilias.

Causas mais comuns em crianças: infecção do cateter umbilical.

♥ Trombose de veia esplênica: gera uma hipertensão porta segmentar: varizes gástricas
são as mais acometidas! (As veias gástricas curtas, responsáveis pela drenagem do
fundo gástrico, são tributárias da veia esplênica)

Intra-hepática:

1. Pré sinusoidal: esquistossomose: deposição de ovos nas vênulas pré-sinusoidais

(espaço-porta) → fibrose periportal. Tem hipertensão porta, mas não tem insuficiência
hepatocelular. Obs: Pode cursar com ascite a partir do momento que a infestação é intensa e
começa a invadir os sinusoides.

2. Sinusoidal: cirrose: é a causa mais comum de todas.

3. Pós-sinusoidal: doença veno-oclusiva: gera trombose da veia centrolobular; doença

enxerto-hospedeiro (Ex: transplante de célula-tronco); doença do Chá da Jamaica (Bush Tea
Disease).

Pós-hepática:

♥ Doença cardíaca (ICC, Pericardite constritiva): é a causa mais comum da

pós-hepática; Síndrome de Budd-Chiari (Trombose/Obstrução das Veias Hepáticas).
♥ Neoplasias (fígado, rim)
♥ Trombose/Obstrução da Veia Cava Inferior

Dado sugestivo: edema de membros inferiores, circulação colateral no dorso.

Achados

● Varizes esofagogástricas e varizes retais

● Esplenomegalia → anemia, plaquetopenia, leucopenia
● Cabeça de Medusa (Circulação colateral abdominal)
● Sopro de Cruveilhier-Baumgarten - zumbido venoso que pode ser auscultado em
pacientes com hipertensão portal.
● Resulta de conexões colaterais entre o sistema porta e o remanescente da veia
umbilical; encefalopatia hepática; ascite.

Varizes Esofágicas
Os pacientes com hemorragia por varizes têm prognósticos piores que os pacientes com HDA
de outras origens.

As varizes gastroesofágicas resultam diretamente da hipertensão portal, devido ao aumento

da resistência ao fluxo ou ao aumento do fluxo sanguíneo na veia porta. A resistência ao
fluxo pode ocorrer pela destruição da arquitetura hepática, como consequência da fibrose, do
aumento dos tônus vasculares por disfunção endotelial e diminuição da disponibilidade de
óxido nítrico.

A formação de varizes gera descompensação do sistema venoso porta, transportando sangue

para a circulação sistêmica. A formação de varizes ocorre quando o gradiente venoso portal
supera cerca de 10mmHg. Esse processo se associa a fatores angiogênicos, com formação de
colaterais porto-sistêmicas e portal-venosa, aumentando o fluxo sanguíneo devido à
vasodilatação esplênica e aumento do débito cardíaco. Por fim, o crescimento das varizes é
influenciado pelo aumento da pressão e do fluxo da circulação portal.

A endoscopia de urgência (nas primeiras 12 horas) deve ser realizada nos pacientes cirróticos
com HDA e, se forem encontradas varizes esofágicas, a ligadura endoscópica deve ser
realizada e seguida de um fármaco vasoativo intravenoso (octreotida, somatostatina,
vapreotida ou terlipressina) durante 2 a 5 dias. A combinação dos tratamentos endoscópico e
clínico é mais eficaz que um deles isoladamente para reduzir as recidivas do sangramento.
A colocação de um shunt intra-hepático transjugular portossistêmico (TIPS) é recomendável
aos pacientes com sangramentos persistentes ou recidivantes, apesar dos tratamentos
endoscópico e clínico. A colocação de um TIPS também deve ser considerada no primeiro ou
segundo dia da internação hospitalar por sangramento variceal agudo nos pacientes com
doença hepática avançada (p. ex., classe C de Child-Pugh com escore de Child-Pugg de
10-13)

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS

★ HDB (hemorragia digestiva baixa): perda de sangue abaixo do ângulo de Treitz. - 3ª

e 4ª porção do duodeno, intestino delgado, intestino grosso, cólon, reto e ânus.
**SABER os quadros - as causas de cada tipo de hemorragia.

Lembrar que diverticulite é causa de HDB

★ HDA (hemorragia digestiva alta): perda de sangue acima do ângulo de Treitz (ângulo
formado ao nível da junção duodenojejunal).- esôfago, estômago, 1ª e 2ª porção do
duodeno. Os pacientes com esse quadro manifestam, na maioria das vezes,
hematêmese ou melena.

** principal causa de HDA: não varicosa - úlcera péptica e hipertensão portal: varizes
gastroesofágicas
 Úlcera péptica (responsável por cerca de 50% dos casos), erosões (gastropatia por álcool,
ácido acetilsalicílico, AINEs, estresse), esofagite, laceração de Mallory-Weiss (laceração
mucosa na junção gastroesofágica decorrente de ânsia de vômitos), varizes gastroesofágicas.

A maioria dos pacientes para espontaneamente de sangrar, mas cerca de 20% dos casos pode
evoluir com instabilidade hemodinâmica e necessitam de endoscopia digestiva alta (EDA) de
urgência terapêutica.

Conduta em HDA

Primeira coisa a ser feita é a ESTABILIZAÇÃO DO PACIENTE= reposição volêmica

**realizar Endoscopia Digestiva Alta entre 12 até 24 hrs.

ICTERÍCIA

**Cor amarela em mucosas e pele, devido depósito de bilirrubina.

**Na esclera observa-se um aumento de 2,5-3 de bilirrubina TOTAL, para observar

alterações, na pele bilirrubina > que 10.

**Porem a bilirrubina sérica pode não estar aumentada, então utiliza-se exame confirmatório
= pesquisa de BD - conjugada na urina

Metabolismo da Bilirrubina

A bilirrubina é o produto final da decomposição do heme. Cerca de 70 a 90% da bilirrubina

deriva da decomposição da hemoglobina das hemácias senescentes.
A bilirrubina produzida na periferia é transportada até o fígado pelo plasma, onde, em razão
de sua insolubilidade em soluções aquosas, está firmemente ligada à albumina.A
transferência da bilirrubina do sangue para a bile envolve quatro etapas distintas:
1. Captação hepatocelular: A captação da bilirrubina pelo hepatócito
2. Ligação intracelular
3. Conjugação: A bilirrubina é conjugada com 1 ou 2 moléculas de ácido
glicurônico por uma UDP-glicuronosiltransferase,, se tornando hidrossolúvel.
A conjugação é indispensável para que possa ocorrer a excreção da bilirrubina
através da membrana dos canalículos biliares e sua entrada na bile.
4. Excreção biliar: mediada por uma proteína de membrana canalicular
denominada proteína associada à resistência a múltiplos fármacos 2 (MRP2).
Depois da secreção na bile, a bilirrubina conjugada alcança o duodeno e desce pelo trato
gastrintestinal, sem reabsorção pela mucosa intestinal. Uma fração significativa é convertida
pelo metabolismo bacteriano no intestino em urobilinogênio, um composto hidrossolúvel
incolor. O urobilinogênio passa pelo ciclo êntero-hepático. O urobilinogênio não captado pelo
fígado alcança a circulação sistêmica, a partir da qual uma parte é eliminada pelos rins.

DISTÚRBIOS DO METABOLISMO = HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO CONJUGADA

(Bilirrubina indireta)
● hemólise
● captação hepática reduzida
● defeitos hereditários da conjugação da bilirrubina (deficiência na enzima UDP/
UGT1A1)
- Síndrome de Crigler-Najjar: caracteriza-se por hiperbilirrubinemia não
conjugada marcante (cerca de 340-765 μmol/L [20-45 mg/dL]), sem alterações
de outros exames, que se manifesta no período neonatal e persiste por toda a
vida. Não há qualquer expressão constitutiva detectável de atividade da
UGT1A1 no tecido hepático. A atividade da UGT1A1 e a concentração sérica
de bilirrubina não respondem à administração de fenobarbital ou outros
indutores enzimáticos.
tipo 1 - ausência da enzima (deficiência total) = risco de deposito de BI no
SNC
Tipo 2- a UGT1A1 hepática geralmente está presente em níveis reduzidos (nos
casos típicos, ≤ 10% do normal);

- Síndrome de Gilbert: caracteriza-se por hiperbilirrubinemia não conjugada

leve, valores normais nos exames bioquímicos padronizados da função
hepática e histologia hepática normal. Mais comum apos a puberdade, ou vida
adulta. Nos casos típicos, a atividade da UGT1A1 está reduzida para 10 a 35%
do normal e os pigmentos biliares.A administração de fenobarbital normaliza a
concentração sérica de bilirrubina e sua depuração hepática

Bilirrubina indireta ISOLADAMENTE há algo no fígado (deficiência na enzima UDP) que

não está permitindo a conjugação, como a Síndrome de Gilbert e crigler-Najjar

DISTÚRBIOS DO METABOLISMO = HIPERBILIRRUBINEMIA MISTA OU

PREDOMINANTEMENTE CONJUGADA
● Defeitos genéticos da excreção hepática
- Síndrome de Dubin-Johnson (SDJ) : Esse distúrbio benigno e até certo
ponto raro caracteriza-se por hiperbilirrubinemia predominantemente
conjugada leve. Além dos níveis séricos elevados de bilirrubina, os outros
exames laboratoriais de rotina são normais, geralmente são assintomáticos,
mas alguns podem ter sintomas constitucionais vagos. A excreção biliar de
diversos compostos aniônicos está comprometida na SDJ. O que caracteriza a
SDJ dos seres humanos parece refletir a expressão anômala da MRP2, um
transportador da membrana canalicular dependente do ATP.
 - Síndrome de Rotor: benigno, clinicamente semelhante à SDJ , no entanto é
diagnosticado com frequência ainda menor. A diferença fenotípica principal é
que o fígado dos pacientes com síndrome de Rotor não tem pigmentação
aumentada e tem aspecto totalmente normal. A única anormalidade dos
exames laboratoriais de rotina consiste na elevação da bilirrubina sérica total,
atribuída a um aumento predominante da bilirrubina conjugada.
-
Bilirrubina direta/conjugada isoladamente Síndrome de Rotor E Dubin-Johnson

AVALIAÇÃO LABORATORIAL DAS HEPATOPATIAS

**FA mais alto que TGO TGP = doenças colestática

**TGo TGP mais alto que Fa = doença hepatocelular
**Relação ast/alt > 2 sugere hepatite alcoólica ou cirrose.
MINTI

No exame físico: piparote positivo, pode ser abdome agudo. (porém no abdome agudo tem
sinal de peritonite e nao tem melhora com uso de analgesicos - nem morfina), quando nao é
abdomem agudo, com o uso de analgesico a dor diminui ou cessa)

A radiografia convencional do abdome ainda é crucial para a avaliação do abdome agudo =

em um contexto de emergência - rápido = porém não tem muita acurácia.

DISTENSÃO INTESTINAL: O intestino delgado torna-se dilatado quando seu diâmetro

ultrapassa 2,5 a 3 cm. O cólon dilata-se quando ultrapassa 5 cm de diâmetro e o ceco, quando
excede 8 cm de diâmetro.

CONDIÇÕES CLÍNICAS COM MAIOR INCIDÊNCIA (Abdome agudo obstrutivo)

OBSTRUÇÃO DO INTESTINO DELGADO: (é a causa mais comum do abdome agudo
obstrutivo - aderência) Os pacientes apresentam-se clinicamente com cólica abdominal,
distensão abdominal e vômitos. Um achado de obstrução do intestino delgado na radiografia
convencional é: colar de pérolas - pequenas bolhas de gás aprisionadas entre as pregas em
alças dilatadas e cheias de líquido que produzem o sinal do “colar de pérolas”. A TC
tornou-se o método de imagem preferencial para confirmar a obstrução do intestino delgado e
identificar sua causa – ADERÊNCIA PÓS-CIRÚRGICA.

*Colar de perolas
Padrao empilhamento de moeda = obstrução de intestino DELGADO

OBSTRUÇÃO DO INTESTINO GROSSO: A obstrução do intestino grosso é

predominantemente uma doença de adultos mais velhos, que representam aproximadamente
20% de todos os casos. O ceco é a porção que mais se dilata, independentemente do local de
obstrução do intestino grosso. Quando o diâmetro do ceco ultrapassa 10 cm, há alto risco de
perfuração, com riscos inerentes de peritonite e choque séptico. A maior parte dos casos de
obstrução do cólon ocorre no cólon sigmoide, onde o lúmen intestinal é mais estreito e onde
há maior formação de fezes. Radiografias convencionais geralmente estabelecem o
diagnóstico de obstrução do intestino grosso, mostrando a dilatação do cólon desde o ceco até
o ponto de obstrução.
Volvo do sigmoide. É mais comum em indivíduos idosos e naqueles em dietas de alto
resíduo. Volvo do sigmoide é responsável por 3 a 8% dos casos de obstrução do intestino
grosso em adultos, com taxa de mortalidade relatada de 20 a 25%. O cólon sigmoide sofre
torção em torno de seu mesentério, resultando em obstrução de alça fechada. O cólon
proximal dilata enquanto o reto esvazia. As radiografias convencionais geralmente
estabelecem o diagnóstico.

sinal grao de café = ocstrução de intestino GROSSO => volvo de sigmoide.

SP4

Pancreatite aguda

Epidemiologia

Pancreatite aguda é o diagnóstico gastrintestinal principal mais comum em pacientes

hospitalizados.

A incidência de pancreatite aguda também varia nos diferentes países e depende da etiologia
(p. ex., álcool, cálculos biliares, fatores metabólicos e fármacos).

A pancreatite aguda é responsável por > 250 mil hospitalizações por ano, sendo que a taxa de
hospitalização aumenta com a idade, mais comum em homens e negros.

A média de permanência hospitalar é de 4 dias.

Etiologia

Os cálculos biliares ainda são a principal causa de pancreatite aguda, principalmente

mediante cálculo biliar menor que 5mm. Álcool é a segunda causa mais comum, porém a
incidência em alcoolistas é baixa, por isso, além da quantidade de álcool ingerida, outros
fatores afetam a suscetibilidade individual à lesão pancreática (p. ex., tabagismo).

São causas comuns de pancreatite aguda: cálculos biliares, álcool, hipergliceridemia,

colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), traumatismo, pós-operatório.

Fisiopatologia

Vários estudos recentes sugeriram que a pancreatite seja uma doença que evolui em três
fases.
A fase inicial caracteriza-se pela ativação intrapancreática das enzimas digestivas e lesão
das células acinares (autodestruição).

A segunda fase da pancreatite consiste na ativação, quimiotaxia e sequestro de neutrófilos e

macrófagos no pâncreas, resultando em reação inflamatória intrapancreática aumentada.

A terceira fase da pancreatite é devida aos efeitos das enzimas proteolíticas ativadas e das
citocinas liberadas pelo pâncreas inflamado nos órgãos distantes. As enzimas proteolíticas
ativadas, em especial a tripsina, não apenas digerem os tecidos pancreáticos e
peripancreáticos, mas também ativam outras enzimas, como elastase e fosfolipase A2. Em
seguida, as enzimas ativas e as citocinas digerem as membranas celulares e causam
proteólise, edema, hemorragia intersticial, dano vascular, necrose por coagulação,
necrose gordurosa e necrose das células parenquimatosas.

A lesão e morte celulares resultam na liberação de peptídeos de bradicinina, substâncias

vasoativas e histamina, que podem produzir vasodilatação, aumento da permeabilidade
vascular e edema com profundos efeitos sobre muitos órgãos. Síndrome de resposta
inflamatória sistêmica (SIRS) e síndrome da angústia respiratória aguda (SARA), assim como
falência de múltiplos órgãos, podem resultar dessa cascata de efeitos locais e distantes.

Vários fatores genéticos podem aumentar a suscetibilidade e/ou modificar a intensidade da

lesão pancreática. Os fatores concentram-se no controle da atividade da tripsina dentro da
célula acinar pancreática, em parte porque foram identificados como genes candidatos ligados
ao controle intrapancreático da tripsina.

A principal causa é a obstrução da ampola hepatopancreática, assim evitando que as enzimas

pancreáticas cheguem até o duodeno e sejam ativadas. Essa estase das enzimas no pâncreas,
fazem com que elas sejam ativadas e ocorra um processo de autodestruição.

Quadro clínico e exame físico

A dor abdominal (dor contínua em faixa- quadrante superior) é o principal sintoma da

pancreatite aguda (isso ocorre pois o pâncreas é retroperitoneal, por isso, a dor começa epi
mesogástrica e irradia para o dorso). A dor pode variar de um desconforto leve a um
sofrimento intenso, constante e incapacitante. Podem apresentar náuseas, vômitos e distensão
abdominal devida à hipomotilidade gástrica e intestinal, bem como à peritonite química,
também são queixas frequentes.

**sintomas: dor em faixa, com irradiação para dorso, associado a vômito, que podem estar
associados a sinais de peritonite e febre.

O exame físico frequentemente revela um paciente angustiado e ansioso. Febre baixa,

taquicardia e hipertensão são muito comuns. Pode ocorrer icterícia se a causa for por
colestase.
Dor a palpação do abdome e diminuição dos ruídos hidroaéreos (sinal de peritonite)= abdome
agudo inflamatório.

** pancreatite = abdome agudo inflamatório

Sinais semiológicos em quadros graves:

Também pode haver equimose periumbilical (sinal de Cullen) em consequência do

hemoperitônio, enquanto a coloração azul-arroxeada ou verde-acastanhada (equimoses) nos
flancos (sinal de Turner), equimoses testicular (Sinal de Fox) reflete o catabolismo tecidual
da hemoglobina pela pancreatite necrosante grave com hemorragia,

** sinal de turner, cullen e fox = gravidade (indicativos de hemorragia retroperitoneal = necro

hemorrágicas)

Diagnóstico

Qualquer dor aguda intensa no abdome ou no dorso deve sugerir a possibilidade de

pancreatite aguda. O diagnóstico é estabelecido pela presença de 2 dos 3 critérios seguintes:

1. dor abdominal típica no epigástrio, que pode irradiar para o dorso;

2. elevação de 3x ou mais nos níveis séricos de lipase e/ou amilase; e

3. alterações confirmatórias de pancreatite aguda nos exames de imagem abdominais no

plano transversal.

O diagnóstico diferencial deve incluir os seguintes distúrbios: víscera perfurada, sobretudo

por úlcera péptica, colecistite aguda, cólica biliar, obstrução intestinal, cólica renal, IAM,
aneurisma dissecante de aorta, entre outros.

** Diagnóstico clínico (epidemiológico)+ laboratorial (amilase e lipase) => solicitar TC

somente em casos de duvidas de pancreatite necro hemorragica)

Exames laboratoriais e de imagem

As enzimas pancreáticas costumam se elevar já no primeiro dia de quadro clínico,

mantendo-se alta por 3-5 dias.
• Amilase: volta ao normal mais rapidamente. Pode ser normal nos casos de pancreatite
crônica por conta da destruição do parênquima.
• Lipase: é a mais específica por permanecer alta por um período de 7-10 dias, por isso, a
melhor para diagnóstico da PA.

Elas não são específicas de pancreatite, porém são indicativas, e não caracterizam gravidade.
Exames de imagem

USG: é mais útil para a avaliação de doença biliar e da cabeça do pâncreas. É possível
visualizar aumento difuso do pâncreas, porém é difícil avaliar a pancreatite aguda devido a
localização retroperitoneal do pâncreas.

TC: é o melhor exame para avaliação inicial da suspeita de distúrbio pancreático. É possível
visualizar alargamento focal ou difuso do pâncreas, identifica presença de necrose e distorção
do contorno do pâncreas (padrão ouro).

RM: maior sensibilidade no diagnóstico inicial da doença quando comparado com a TC.

CPRM: mais seguro, quando comparado com a CPRE à uso mais seguro por não emitir
radiações e contraste com menor risco de nefrotoxicidade.

O primeiro exame a ser solicitado é a USG de vias biliares para avaliar a possibilidade de
colelitíase. Agora, o principal exame da pancreatite é a TC com contraste em 48-72 horas da
instalação do quadro. Esse tempo é necessário para classificar a PA em edematosa ou
necrosante.

CRITÉRIOS TOMOGRÁFICOS DE BALTAZAR

Estabelece um escore de gravidade da pancreatite aguda.

Quanto a inflamação e coleções líquidas:

• Grau A (0 pontos): pâncreas com aspecto normal;

• Grau B (1 ponto): pâncreas aumentado de forma difusa;
• Grau C (2 pontos): inflamação pancreática ou anomalias peripancreáticas;
• Grau D (3 pontos): presença de coleção líquida única mal definida;
• Grau E (4 pontos): presença de duas ou mais coleções mal definidas.

Quanto a necrose:
• Zero (0 pontos): pâncreas livre de necrose;
• < 30%=1/3 de necrose (2 pontos);
• 30 – 50% = 1/2 de necrose (4 pontos);
• > 50% da víscera acometida (6 pontos).

Para avaliar a gravidade e prognóstico do Paciente é utilizado os Critérios de Ranson

São avaliados 11 parâmetros, sendo que 5 são analisados no momento da admissão e os
outros 6 às 48h. Se houver a presença de 3 ou mais critérios, o paciente já pode ser
classificado com uma pancreatite aguda grave. Esse escore possui uma sensibilidade em
torno de 85% e sua especificidade em torno 75%.

Análise dos critérios: Na admissão: LEGAL Nas 48Hrs: FECHOU

Na Admissão:

●L= GB (glóbulos brancos= leucocitos): se houver leucocitose, pode indicar infecção

concomitante à inflamação.

●E= AST (aspartato aminotransferase): se elevado, indica lesão orgânica, principalmente

hepática.

●G= Glicemia: se elevada, pode indicar um processo inicial de insuficiência pancreática.

●A= (age) Idade: quanto mais avançada, mais o indivíduo se torna suscetível às complicações
graves.

●L= LDH (desidrogenase láctica): se elevada, indica dano tecidual, porém de forma
inespecífica.

Nas 48 Hrs:

● F= Perda de fluidos: perda de líquido para o 3º espaço pelo aumento da permeabilidade

capilar.

●E= (abe=base) Déficit de base: indicativo de um processo de acidose.

●C= Cálcio sérico: se diminuído, indica intenso processo de necrose gordurosa no pâncreas.

●H= Queda do hematócrito: após 48h, pois irá avaliar o valor real, já que na admissão pode
estar “mascarado”.

●O= pO2 arterial: se diminuída, indica um estado de hipoxemia.

●U = (ureia) Aumento de BUN (ureia nitrogenada no sangue): indica um processo de dano

renal.
** Score >7 pancreatite grave (solicitar TC)

Tratamento da Pancreatite Aguda

MEDIDAS INICIAIS
• Dieta zero por um período curto de tempo
• Hidratação e controle eletrolítico: medidas mais importantes
• Analgesia/sintomáticos

DENTRO DE 24 HORAS
• Reiniciação da dieta VO dentro de 24-72h
o Caso o paciente não tolere a dieta VO, iniciar com cateter nasogástrico
o Agora, se o paciente não tolerou a via enteral, deve iniciar com nutrição parenteral total
(nutrição parenteral em último caso).

TTO DA PANCREATITE AGUDA BILIAR

• Pancreatite biliar leve

o RISCO CIRÚRGICO BOM: colecistectomia por vídeo antes da alta (no internamento)
o RISCO CIRÚRGICO RUIM: CPRE + papilotomia antes da alta

• Pancreatite biliar grave

o CPRE + papilotomia + colecistectomia após 4-6 semanas

*dieta zero + hidratação venosa + alimentação enteral + sintomáticos + e cirurgia conforme

indicação de gravidade e causa.
* para analgesia não é indicado o uso de AINES, devido maior risco de insuficiência renal.

Abdome agudo inflamatório

Caracterizado por processo inflamatório intra-abdominal. A dor abdominal, é o sintoma mais

comum, inicialmente é leve e tende a piorar progressivamente ao longo do tempo.
Os diagnósticos mais comuns de Abdome Agudo Inflamatório são Apendicite Aguda,
Colecistite Aguda, Diverticulite Aguda, Pancreatite Aguda e Doença Inflamatória Pélvica.
O exame laboratorial mais importante no Abdome Agudo Inflamatório é o hemograma, onde
costuma-se identificar leucocitose com desvio à esquerda na maioria dos casos mais
arrastados. Além disso, a medição do hematócrito é importante para avaliar o grau de
hidratação do paciente – volume sanguíneo → se > Ht indica desidratação.

Quadro clínico e exame físico

● Dor abdominal insidiosa de início pouco preciso, súbito e progressivo

● Febre
● Náusea e vômitos – pode haver anorexia
● Sinais de peritonite
● Leucocitose com desvio à esquerda
● Sinais abdominais +

Diagnóstico
● Identificação do paciente
● Anamnese
● Caracterização da dor – caráter, localização, início e frequência, intensidade, irradiação,
fatores de alívio e piora, frequência e progressão, episódios prévios do quadro, outros
sintomas associados (febre, náusea, vômitos, ...)
● Revisão dos múltiplos sistemas
● Comorbidades subjacentes, uso de medicamentos, histórico médico e cirúrgico e histórico
ginecológico e obstétrico
● Alergias, hábitos e perfil socioeconômico
● Histórico familiar
● Exame físico – sinais vitais, exame físico geral, inspeção abdominal, ausculta abdominal,
palpação abdominal, percussão abdominal, exame da região inguinal, toque retal, avaliação
ginecológica/obstétrica
● Exames laboratoriais – HMG completo, coagulograma, eletrólitos, gasometria com lactato,
glicemia, enzimas pancreáticas, enzimas hepáticas e canaliculares, função renal, urina I,
urocultura, teste gestacional, pesquisa de sangue oculto nas fezes, cultura de fezes,
hemocultura
● Exames de imagem – radiografia de abdome agudo, USG abdome, TC, ECG, colonoscopia,
EDA, RM, angio TC, angiografia

Abdome agudo: estabiliza paciente, analgesia (sintomáticos). Solicita exames

laboratoriais e inicialmente o raio x.
Fisiopatologia abdome agudo
A cavidade peritoneal é revestida pelo peritônio, uma membrana serosa derivada do
mesênquima que possui uma extensa rede capilar sangüínea e linfática, com função protetora
por meio da exsudação, absorção e formação de aderências. Topograficamente, a membrana
peritoneal divide-se em visceral e parietal. O peritônio visceral é inervado pelo sistema
nervoso autônomo e o peritônio parietal, pelo sistema nervoso cerebroespinal, o mesmo da
musculatura da parede abdominal. Todo agente inflamatório ou infeccioso, ao atingir o
peritônio, acarreta irritação do mesmo, cuja intensidade é diretamente proporcional ao estádio
do processo etiológico.

Quando o processo inflamatório e/ou infeccioso atinge o peritônio visceral, ocorre paralisia
da musculatura lisa envolvida, gerando Íleo paralítico → Inervação pelas fibras autonômicas
→ Distensão e contração viscerais → Dor difusa e mal localizada.

Quando a inflamação se estende ao peritônio parietal ocorre contratura muscular abdominal

localizada ou difusa → Inervação ocorre pelas fibras somáticas cerebroespinais → Dor
localizada, contínua e intensa.
Apendicite

Epidemiologia: incidência mais elevada na segunda década, porém também é frequente em

crianças

Etiologia
As causas da obstrução luminal são muitas e variadas. Estas incluem normalmente estase
fecal e fecalitos, mas podem também incluir hiperplasia linfóide, neoplasias, materiais de
frutas e vegetais, bário ingerido e parasitas como ascaris.

Fisiopatologia:
O apêndice é um órgão do intestino médio e é identificado pela primeira vez na oitava
semana de gestação como uma dilatação do ceco.

A apendicite é causada por obstrução luminal (principalmente por fecalito), onde leva a
aumento da pressão na porção distal devido a secreção mucosa e produção contínua de gás
por bactérias do lúmen (As bactérias mais comuns são a Escherichia coli, Bacteroides
fragilis, enterococos, Pseudomonas aeruginosa e outras). O supercrescimento bacteriano
dentro do apêndice resulta da estase bacteriana distal à obstrução, gerando o processo
inflamatório.
Com a distensão progressiva do apêndice, a drenagem venosa fica prejudicada, resultando em
isquemia da mucosa e risco de perfuração resultando em peritonite difusa.

Obstrução → distensão → aumento da pressão → isquemia local → perfuração.

Sinais e Sintomas:
Os pacientes que se apresentam com apendicite aguda normalmente queixam-se de dor
abdominal vaga (migratória), que é mais frequentemente periumbilical (dor visceral) a
medida que progride a inflamação resulta em irritação peritoneal e a dor se localiza em fossa
ilíaca direita (dor parietal). A anorexia muitas vezes está presente, tal como náusea com ou
sem vômitos associados. Febre, diarreia ou constipação intestinal, disuria, podem também
estar presentes.

*dor migratória (epigástrico/periumbilical => fossa ilíaca direita que pode estar associada a
vômitos e febre.
*paciente não sente fome → inapetencia.

Diagnóstico:

É clinico.
Possui como base a anamnese e exame físico do paciente, com auxílio de alguns exames
complementares - sendo que estes não devem atrasar a intervenção cirúrgica.

Exame físico

Além da cronologia característica: dor abdominal difusa > anorexia, vômito e náusea >
migração da dor para a fossa ilíaca direita.
O exame abdominal normalmente revela um abdome silencioso com dor e defesa à palpação
do quadrante inferior direito.
➔ Blumberg – descompressão dolorosa no local de Mc Burny)
➔ Rovsing – dor localizada na fossa ilíaca direita quando realizada compressão
➔ da fossa ilíaca esquerda.
➔ Lenander – diferença entre as temperaturas axilar e retal maior do que um
➔ grau
➔ Lapinsky – dor à compressão da fossa ilíaca direita enquanto o paciente eleva
➔ seu membro inferior de forma esticada.
➔ Sinal do obturador – dor na região hipogástrica após realizar a rotação
➔ interna e passiva da coxa direita flexionada com o paciente em decúbito
➔ dorsal.
➔ Sinal do psoas – paciente deitado sobre seu lado esquerdo e sente dor à
➔ extensão da coxa direita seguida de sua abdução.
➔ Sinal de Dunphy – dor na fossa ilíaca direita que piora com ao tossir.
Laboratorial

Hemograma: A leucocitose, muitas vezes com um “desvio à esquerda” (predomínio de

neutrófilos e por vezes um aumento nas formas jovens), está presente em 90% dos casos. No
entanto, uma contagem de leucócitos normal é encontrada em 10% dos casos e não deve ser
usada como teste isolado para excluir a presença de apendicite.

Existe uma escala que representa a probabilidade de um paciente possuir apendicite aguda,
baseando-se nos sintomas e sinais e na presença ou não de leucocitose.

Escala de Alvarado:

*Acima de 7-8 = apendicite (alta probabilidade)

Exames de imagem

A ultrassonografia possui sensibilidade de cerca de 85% e especificidade de 90% para o

diagnóstico de apendicite aguda. Apesar de possuir limitações caso o paciente for obeso ou
apresentar distensão abdominal, é bastante útil quando o diagnóstico é duvidoso. Os achados
sonográficos compatíveis com apendicite são: apêndice não compressível com 7mm ou mais
de diâmetro, interrupção da ecogenicidade da submucosa e presença de apendiciolito.

O exame de maior acurácia é a tomografia computadorizada. É usado principalmente em

obesos e mulheres, pois as mulheres são as que mais apresentam diagnósticos diferenciais.
Diagnóstico diferencial do intestino: divertículo de Meckel, ileíte aguda (yersinia), e DC →
pseudoapendicites.

Diagnóstico diferencial ginecológicas: gravidez ectópica, a doença inflamatória pélvica, o

abscesso tubo ovariano e a rotura de cisto ovariano.

Em casos em que mesmo com a clínica, exames laboratoriais e exames radiológicos não
forem suficientes para sanar as dúvidas diagnósticas, é indicada a videolaparoscopia
diagnóstica.

Tratamento clínico e cirúrgico

Reanimação hídrica conforme indicado, e a administração de antibióticos de amplo espectro

dirigidos contra organismos anaeróbios e gram-negativos (ciprofloxacino e metronidazol)
deve ser iniciada de imediato, além de dieta zero e hidratação. Além de sintomáticos.
*hidratação volêmica+sintomáticos+ATB+dieta zero

Em casos não complicados : a administração antibiótica não é contínua além da dose

pré-operatória única. A alimentação oral tem início imediatamente e avança conforme
tolerado. A alta é normalmente possível no dia seguinte à operação.

Apresentação tardia da apendicite: tratamento deve ser individualizado. A exploração

imediata e a apendicectomia nestes pacientes pode resultar em morbidade substancial,
incluindo a incapacidade de identificar o apêndice, o abscesso ou a fístula no pós-operatório e
a extensão desnecessária da operação para incluir ileocolectomia direita, tudo isso em virtude
do espessamento e da friabilidade extrema dos tecidos envolvidos. Por essa razão, em geral, o
tratamento para estes pacientes é inicialmente realizado de forma não operatória.
Tradicionalmente, após o tratamento não operatório bem-sucedido da apendicite não
complicada, os pacientes foram aconselhados a realizar remoção do apêndice, um
procedimento conhecido como apendicectomia de intervalo, várias semanas a meses depois.

Apendicite perfurada: o paciente pode necessitar de uma reanimação mais agressiva antes
de prosseguir para a sala de operações. inicia ATB de imediato, No pós-operatório, os
antibióticos de amplo espectro são continuados por 4 a 7 dias.

O tratamento definitivo: apendicectomia

Apresentação dos sintomas antes das 48Hrs => realizar a cirurgia.

Após 48Hrs => (provável gravidade, conduta ambulatorial, e retorno após 4-6 semanas para a
cirurgia.

Em casos de massa palpável em FID ou flumão + paciente instável, realizar CADE

C: conduta não operatória
A: antibióticos
D: drenagem percutânea
E: estabilização.

Doenças Biliares

Colelitíase/colecistolitíase (cálculo biliar)

Estado patológico mais comum envolvendo a vesícula biliar e a árvore biliar (presença de
cálculos na vesícula biliar). O aumento na concentração de soluto combinado com a estase na
vesícula biliar entre refeições predispõe à formação de cálculos na vesícula biliar.
Quatro principais fatores explicam a maioria das formações de cálculos – supersaturação da
bile secretada, concentração de bile na vesícula, nucleação de cristais, e dismotilidade da
vesícula.

Fatores de risco para a formação de cálculos/ colelitíase:

4 F=> forty (40 anos), sexo feminino, fat (obesidade), family (historico familiar)

As cólicas biliares (hipocôndrio direito) são causadas pelo bloqueio temporário (autolimitada)
do ducto cístico, normalmente ocorrem após uma refeição gordurosa na qual a secreção de
CCK causa a contração da vesícula e com duração menor de 6 horas. Sem sinal de peritonite.
A maioria dos cálculos biliares é assintomática, sendo frequentemente identificados por
ocasião de uma laparoscopia, realizada por outras razões, ou de uma laparotomia.

Tratamento:
Em pacientes assintomáticos não é indicado a colecistectomia, salvo algumas exceções.
A colecistectomia profilática é indicado em pacientes assintomáticos somente em condições
especiais (grupos de alto risco): pacientes com anemias hemolíticas,(anemia falciforme),
pacientes com a parede da vesícula calcificada (denominada vesícula en porcelana), com
cálculos volumosos (> 2,5 cm), aqueles com um longo canal comum de ducto biliar e
pancreático têm risco maior de um carcinoma em pacientes com cirurgia bariátrica.

Colecistite Aguda

O mecanismo fisiopatológico mais comum de colecistite aguda é o bloqueio do canal cístico.

Na colecistite aguda, a obstrução não se resolve, surgindo a inflamação, com edema e
hemorragia subserosa. Sem a resolução da obstrução, a vesícula irá evoluir para isquemia e
necrose.
As modificações inflamatórias na parede da vesícula produzem febre, dor no quadrante
superior direito (>6 horas), hipersensibilidade à palpação, e defesa no quadrante superior
direito. Este processo causa uma dificuldade na inspiração e dor com leve pressão abaixo da
margem costal direita; este achado é conhecido como sinal de Murphy (peritonite).
Hipersensibilidade e presença do sinal de Murphy ajudam a distinguir a colecistite
aguda da cólica biliar, onde não há processo inflamatório.
Sinal de Boas - uma dor referida na ponta da escápula direita.
Sinal de Kehr aparece em condições que causam irritação diafragmática (como sangue, por
exemplo).

A ultrassonografia transabdominal é uma ferramenta sensível, acessível e confiável para o

diagnóstico de colecistite aguda, com uma sensibilidade de 85% e especificidade de 95%.
Além de identificar os cálculos biliares, o ultrassom pode mostrar líquido pericolecístico,
espessamento da parede da vesícula, e até um sinal de Murphy ultrassonográfico
Na maioria dos casos, uma história precisa e exame físico bem conduzido, auxiliado por
estudos laboratoriais e uma ultrassonografia, confirmam o diagnóstico de colecistite aguda.

Tratamento

Embora o evento fisiopatológico primário na colecistite aguda seja a obstrução do ducto

cístico e a infecção seja um evento secundário que se segue a estase e inflamação, a maior
parte dos casos de colecistite aguda é complicada por superinfecção da vesícula biliar
inflamada.
Deste modo, suspende-se a ingesta oral dos pacientes (dieta zero) e inicia-se a reposição
hídrica intravenosa (IV) e a antibioticoterapia parenteral de amplo espectro (ceftriaxona +
metronidazol), uso de sintomáticos como opiáceos para controle da dor e anti emeticos.
O ATB, é utilizado devido a estase biliar ser um meio de cultura, principalmente bactérias
gram - e anaeróbios (principal [Link]).

Tratamento definitivo: Colecistectomia (aberta ou laparoscópica) em 72 horas

A terapia inicial não cirúrgica é ainda uma opção viável para pacientes que apresentam uma
fase de evolução demorada e deve ser decidida individualmente.

Coledocolitíase

Cálculo no ducto biliar comum (colédoco). Quando não é clinicamente silencioso, o cálculo
no colédoco pode apresentar sintomas que vão de cólica biliar a manifestações clínicas de
icterícia obstrutiva, tais como colúria, icterícia na esclerótica e acolia fecal.

Síndrome colestática: icterícia, colúria, acolia fecal, prurido.

Alterações das funções hepáticas (fosfatase alcalina, bilirrubina direta estão aumentadas) são
comuns, mas não são sensíveis e/ou específicas e, com a superinfecção, uma leucocitose
também pode ocorrer.

*Aumento de BD, aumento de fosfatase alcalina maior que tgo/tgp, aumento de gama Gt -
enzimas biliares.

A ultrassonografia pode mostrar coledocolitíase ou apenas dilatação do ducto biliar. Em

pacientes com cólica biliar, cálculos ou icterícia, o colédoco dilatado (> 8 mm) representa
forte indício de coledocolitíase, ainda que cálculos no ducto comum não sejam detectados por
meio de uma ultrassonografia.

Tratamento

A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) é altamente sensível e específica

para coledocolitíase. Os pacientes com risco mais elevado, tais como aqueles com colangite
ou icterícia, devem ser submetidos a uma CPRE.
Os que têm risco mais baixo podem ser submetidos à colecistectomia laparoscópica
com colangiografia, e possível exploração laparoscópica do colédoco, ou CPRM, dependendo
da habilidade do cirurgião. Geralmente, uma coledocolitíase identificada, mas não removida
durante a colecistectomia, exige uma CPRE para a retirada do cálculo. (CPRE - casos
graves).
Quando tratados com CPRE e esfincterotomia, quase 50% dos pacientes têm
recorrência dos sintomas de doença do trato biliar se não tratados também com
colecistectomia.

Colangite Aguda

Embora os cálculos sejam a causa mais comum, a colangite ascendente pode ser encontrada
em qualquer fenômeno obstrutivo, incluindo neoplasias. Os dois fatores necessários para o
desenvolvimento de colangite aguda são bactérias na árvore biliar e obstrução do fluxo, com
aumento da pressão intraluminal. A colangite aguda é uma condição clínica grave que pode
progredir rapidamente para choque séptico e óbito.

A apresentação clássica da colangite é a da tríade de Charcot, com febre, icterícia e dor no

quadrante superior direito.
Quando a infecção começa a se manifestar com choque, os dois achados adicionais de
alterações no estado mental e hipotensão se juntam à tríade de Charcot, tornando-se a pêntade
de Reynolds = sepse
A lesão hepatocelular de infecção e inflamação eleva os níveis das transaminases e da
fosfatase alcalina sérica. A ultrassonografia deve ser o primeiro exame a ser utilizado e
comumente mostra dilatação da árvore biliar.
A TC pode ser útil identificando o local da obstrução, ainda que nem sempre a causa.
A colangiografia via CPRE ou CTP é fundamental, não apenas para o diagnóstico, mas
também para o tratamento. Essas duas modalidades podem usualmente identificar a
localização e a causa da obstrução, drenar a árvore biliar, com amostra para cultura, além da
biópsia da lesão, se necessário.
A hidratação adequada e antibióticos IV devem ser iniciados imediatamente. Muitos
pacientes irão beneficiar-se do tratamento clínico, então as medidas para o diagnóstico
precoce devem ser efetivadas para identificar a localização e a causa da obstrução. Outros,
entretanto, não responderão ao tratamento clínico e irão evoluir para o choque. Esses
pacientes requerem descompressão emergencial da árvore biliar.

Doença Diverticular

Geralmente achado incidental.

Consiste em herniações ou protrusões saculiformes da mucosa através da muscular nos
pontos de penetração das artérias nutrientes (vasos retos - maior fragilidade), as quais
decorrem, possivelmente, do aumento da pressão intraluminal, dieta pobre em fibras; mais
comuns no cólon sigmóide (devido lumen mais estreito), com isso a dor é comum em
quadrante inferior esquerdo.
Normalmente assintomático.
Quando sintomáticos, pode apresentar cólicas leves/esporádicas ou constipações.

Diverticulite (crises)

Complicação de doenças diverticulares, devido à obstrução do divertículo, geralmente por

fecalito, gerando inflamação e infecção.

Sintomas: depende da extensão da doença.

Podem apresentar dor em fossa ilíaca esquerda persistente, náuseas, vômitos, prostração,
febre, e ainda pode apresentar sintomas mais graves (hipotensão).

Tratamento:

Classificar a diverticulite como:

- Não complicada: tratamento com sintomáticos e ATB via oral, e monitorização

ambulatorial.

- Complicada: pacientes que não apresentam sinais normais, podem apresentar SIRS,
febre, dor intensa, sinal de peritonite (descompressão brusca +), grandes riscos para
evoluir para um abdome agudo - apresenta no mínimo um abscesso.

A partir do momento em que você faz o diagnóstico de diverticulite complicada e identifica o

estágio de Hinchey correspondente, você consegue fazer o planejamento terapêutico e avaliar
o prognóstico do paciente.
**Sempre que diagnosticar uma diverticulite complicada deve fazer os estadiamentos pela
escala de Hinckey. quanto maior o grau na escala maior a necessidade da realização da
cirurgia Hartman (2 tempos).

Escala de Hinckey:

● Estágio I = abscesso pequeno pericólico ou flegmão (envolta do colo)

● Estágio II= abcessos a distância (pelve e retroperitônio)
● Estágio III= peritonite purulenta
● Estágio IV= peritonite fecal

** Em casos de estágio I - os pacientes respondem bem ao tratamento conservador, com

antibióticos de amplo espectro.
** II - possui abscesso maiores ATB e drenagem percutânea guiada por US ou TC
** Estágio III e IV - pacientes graves com sinal de peritonite, ou até [Link] ser
estabilizados e submetidos a cirurgia Hartmam + ATB
diverticulite → SEMPRE antibioticoterapia (ceftriaxona + metronidazol/ cipro+metro) +
analgesia.

MINTI

PÂNCREAS

TC, US e RM fornecem imagens de alta qualidade do parênquima pancreático e são

utilizadas como modalidades de imagem primárias para o pâncreas.

● A TC otimiza o realce por contraste para a detecção de pequenos tumores e viabiliza a

realização de angiografia por TC (ATC) para detectar o envolvimento vascular pelo
tumor do pâncreas.

● Técnicas de RM aprimoradas e o uso de contraste (gadolínio) aumentaram sua

capacidade para detectar e caracterizar lesões pancreáticas.

● Colangiopancreatografia por RM (CPRM) oferece um excelente método não invasivo

para aquisição de imagens do ducto pancreático. A administração de secretina durante
a CPRM (teste de secretina) aumenta a secreção pancreática e melhora a visualização
do ducto pancreático.

● A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) oferece excelente

visualização do lúmen do ducto pancreático que geralmente é afetado por qualquer
lesão expansiva do pâncreas.
 ● Arteriografia é rotineiramente realizada por técnicas angiográficas de TC e RM (ATC,
ARM). A biópsia guiada por TC e US e os procedimentos de drenagem são
importantes nos diagnósticos e no tratamento de doenças do pâncreas.

● US endoscópica é um exame complementar importante para caracterizar tumores

pancreáticos por imagem e guiar aspiração por agulha fina.

Pancreatite aguda

Geralmente é diagnosticada clinicamente. O papel dos exames por imagem é esclarecer o

diagnóstico quando o quadro clínico é confuso, avaliar a gravidade, determinar o prognóstico
e detectar complicações. Exames por imagem de pancreatite aguda podem ser normais nas
formas leves. A TC contrastada fornece a avaliação inicial mais abrangente, no entanto a US
é valiosa no acompanhamento de anormalidades específicas, como coleções.

Pancreatite crônica
O diagnóstico clínico é frequentemente vago, portanto, os exames por imagem são utilizados
tanto para confirmação do diagnóstico quanto para detectar complicações. Calcificações são
mostradas por TC, US e radiografias simples, mas podem facilmente passar despercebidas na
RM.

FÍGADO

Métodos de aquisição de imagem

TC, RM e US produzem imagens de alta qualidade do parênquima hepático.

● TC com bolus de contraste dinâmico é o método preferencial para a maioria das

imagens hepáticas.

● A RM do fígado é realizada por meio de uma gama de sequências diversas com o

objetivo é maximizar a detecção da lesão, utilizando a notável resolução por contraste
na RM

● A US é utilizada como método de triagem para pacientes com sintomas abdominais

e suspeita de doença hepática difusa ou focal.

● O Doppler colorido e espectral é usado para avaliar vasos hepáticos e a

vascularização do tumor.

● A cintigrafia é utilizada para caracterizar hemangiomas cavernosos e hiperplasia

nodular focal.
● A aspiração com agulha fina para citologia e a biopsia com agulha calibrosa para
histologia, guiadas por US ou TC, são métodos populares e seguros para obtenção de
diagnósticos de tecido.