Acidente vascular encefálico

 Uma área para de receber sangue (isquêmico) ou TC CRÂNIO SEM CONTRASTE = TC É SENSÍVEL À
inundada de sangue (hemorrágico). Independente DENSIDADE DOS TECIDOS.
da causa, neurônios daquele território param de
 Se for isquêmico no inicio a TC é normal
funcionar porque morreram ou estão
 Após 24-48h ou mais o processo isquêmico
comprimidos
aparece em TC sem contraste
 Clinica- subitamente apresenta deficiência
 Possível ver lesoa hipodensa (mais escura).
neurológica focal
Acúmulo de água: A falta de oxigênio e fluxo
 A principio o déficit é permanente. O ataque
sanguíneo na área afetada pode levar à
transitório isquêmico decorre de uma isquemia e
acumulação de água no tecido cerebral. A água é
depois reperfusão, não havendo tempo de morte
menos densa do que o tecido cerebral normal, o
neuronal, portanto com clinica transitória +
que resulta em uma imagem mais escura na TC.
exame de neuroimagem comprovando que não
 A hemorragia aparece desde o inicio na TC,
houve infarto, isto é, morte neuronal
mesmo sem contraste – o que é muito branco é
 ZONA DE PENUMBRA - A penumbra
hiperdenso
isquêmica/zona de penumbra é uma área
adjacente à área central que sofreu o infarto. Os
neurônios dessa área “cessam” seu metabolismo,
como forma de proteção para evitar a necrose.
Esses neurônios são capazes de permanecer
nesse estado por até 48 horas, e se houver
reperfusão nesse período, eles recuperam sua
funçã[Link]
o A sequência de difusão (baseada na
restrição da difusão da água) mostra em
hipersinal as zonas afetadas pelo infarto,  Pela TC consigo dizer o território isquemiado
por causa do edema citotóxico e
vasogênico. Quando associada a
sequência de perfusão (onde há injeção
de contraste mostrando o fluxo vascular),
permite identificar a região de penumbra,
que será identificada como uma região
de hipoperfusão periférica ao infarto,
mas ainda viável.
 80% dos casos é isquêmico e 20% hemorrágico
 Muito importante diferenciar o tipo do AVE- não
posso tratar sempre como se fosse o isquêmico,
se não mata o paciente – é preciso
neuroimagem para diferenciar os tipos – TC,
RM sem contraste
 (PPC) é calculada por: PAM (pressão arterial
média) - PIC (pressão intracraniana)
 Causas de PIC:
  Lesao em hemisfério dominante (maioria das
pessoas é o esquerdo) pega área de linguagem –
sendo broca ou wernicke
 Oclusão de ARTERIA CEREBRAL MEDIA
o Deficiência motora contralateral- pode
poupar perna (não é território perfusional
direto da ACM- mas o edema neuronal
pode causar acometimento ali embora
menos comum)
RESSONÂNCIA
o Alteração sensitiva contralateral – pode
 Convencional possui as mesmas dificuldades da poupar perna
TC- não é possível ver isquemia no primeiro o Afasia motora (dano na área de broca) –
momento
hemisfério E
 Em fossa posterior ela tem vantagem em relação o Afasia sensitiva na área de wernicke-
a TC
hemisfério E
 RM por difusão – DWI ve o infarto neuronal
desde o inicio – porque o neurônio sofre um
edema citotóxico visível na RM
 Vantagem - precocidade

 Área de broca FICA DO LADO ESQUERDO–

motora: causa afasia motora, ou seja, não
consegue repetir palavras, nomear objetos ou
formular frases. A afasia de Broca prejudica a
capacidade de formar palavras, de modo que a
produção da fala e a escrita são afetadas. A
compreensão da leitura está preservada, mas a leitura
FATORES DE RISCO em voz alta está comprometida, pois a expressão
 Apneia do sono – risco de fibrilação verbal está comprometida.
 + comum em homens  Afasia de wernicke- não haveria compreensão-
não obedeceria comandos
 Migrânea com aura – vasoespasmos
 FA
 HAS- principal FR isolado
 DM
 alcollismo
 tabagismo

CLINICA DO AVEI
A clínica não é confiável para diferenciar AVC isquêmico ou  A afasia é uma disfunção que faz com que o
hemorrágico. Na suspeita de AVC, o paciente deve ser paciente tenha dificuldade de se comunicar
submetido a TC de crânio para descartar sangramento. adequadamente, afetando a compreensão de
imagens, sons e outros tipos de expressão.
SÍNDROMES ISQUÊMICAS
OCLUSAO DE ARTÉRIA CEREBRAL
 Tudo depende do local da lesão
ANTERIOR
 Córtex frontal há a área motora- área de broca da
linguagem  PERNA acometida – áreas motoras e sensitivas
 No córtex parietal há o córtex sensitivo  Perna contralateral
 Córtex temporal há área de wernicke de  ANTERIOR = ANDAR= PERNA
compreensão da linguagem OCLUSAO A CEREBRAL POSTERIOR
  Alteração visual
 rotura do aneurisma de comunicante posterior,
quando ocorre compressão do III par craniano
(oculomotor).
 O paciente apresenta anisocoria (midríase no
lado da lesão), diplopia e estrabismo divergente

Os infartos lacunares causam principalmente 3

possíveis grandes síndromes👇

Síndrome Motora Pura
Síndrome Sensitiva Pura
Síndrome da Disartria ou da Mão
desajeitada
ARTERI SINTOMA
A
ACP resulta em hemianopsia homônima
OCLUSAO DE ARTÉRIAS LENTICULO
contralateral devido ao
ESTRIADAS – AVE LACUNAR
comprometimento do lobo occipital
 São ramos perfurantes da ACM que perfundem a (cegueira da metade nasal de um dos
capsula interna onde passam os prolongamentos olhos e da metade temporal do outro
dos neurônios motores olho)
 Isquemia de primeiros neurônios de 1 lado da ACA causa hemiparesia contralateral com
cabeça predomínio nas pernas e apatia + abulia
(perda do controle voluntario) +
 clinica de hemiplegia de um lado do corpo pura-
incontinência urinaira
sem alteraçao de linguagem ACM hemiparesia braquiofacial contralateral,
afasia (hemisfério dominante) ou
heminegligência (não dominante).
 Hemiplegia e hemiparesia
contralateral;
 Hemihipostesia contralateral;
 Hemianópsia homônima
contralateral;
 Desvio do olhar para o lado
da lesão;
 Disartria;
 Afasia -> artéria cerebral
média esquerda;
 Neglect, extinção para
estímulos, anosognosia ->
artéria cerebral média direita.

A Um AVC aqui afeta os territórios das

CAROTI artérias cerebrais média e anterior,
DA causando hemiparesia contralateral, afasia
INTERN ou heminegligência. Há perda de visão
A
A Paralisia de nervos cranianos, diploplia,
vertebro tontura, vertigem, NISTAGMO náusea,
basilar vômitos, disartria, disfagia, soluções,
ataxia de marcha

circulação vértebro-basilar origina

artérias cerebelares, paramedianas,
circunferenciais (irrigam a ponte) e a
cerebral posterior (irriga o mesencéfalo e
áreas do lobo occipital/temporal).

SD DO ENCARCERAMENTO =
tetraplegia + acomete motricidade ocular
horizontal + fala+ deglutição = preserva
apenas motricidade vertical do olho
A A hemiparesia e hemipoestesia são
lenticulo proporcionadas, não graves.
estriadas

ESCALA DE RANKIN

AVC DE TRONCO
 pelo tronco descem fibras sensitivas e sobem
motoras
 o dano no hemisfério causa alteração sensitiva ou
motora do lado oposto
 porem o dano no par craniano não cruza mais-
causando alterações ipsilaterais
 ex: lesão no mesencéfalo E causa perda do
oculomotor do lado E, lesão do encéfalo E causa
deficiência motora do lado D= síndrome cruzada
 o síndrome de weber – mesencéfalo  3° 3. controle de Temperatura abaixo de 37,5
o wallemberg  bulbo e 5° 4. controle de sódio
5. ofertar o2 se hipoxemico
6. Checar acesso venoso, colher exames
(hemograma, prova de unção arterial, glicemia,
eletrólitos, coagulograma, marcadores
cardíacos), ECG e rx de tórax
7. Av neurológica inicial
8. Solicitar TC de crânio
9. Aplicar escala NIHS
10. HAS permissiva – trato a PA se ela passar de 220
x120 ou baixar mais se ela passar de 185x110 (se
for trombolisar)
a. Não devemos reduzir PA desse
paciente, lembre-se da área de
penumbra do AVEi que é irrigada por
níveis de PA um pouco elevados.
b. TROMBOLISE – se o doente for
A trombolisado preciso ser menos
permissivo porque aumenta risco de
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL sangramento
 Encefalopatia hipertensiva Nitroprussiato de sódio  acao rápida, meia vida curta e
 Meningite/encefalite dá para titular, por isso é o de escolha – fácil de mudar se
 Processo neoplásico ou infeccioso precisar
 Surto de esclerose multipla
 Crise epiléptica
 Enxaqueca hemiplégica CHECK LIST 1 HORA – AVC
Estabilizaçã 1. Ativar sistema de código de AVCi
 Encefalopatia metabólica – hipo ou hiper
o (se disponível);
2. Avaliar sinais vitais;
3. Proceder a oxigênio suplementar
TRATAMENTO
para manter a saturação > 94%;
4. Determinar o tempo de início dos
FASE AGUDA – 3 DIAS sintomas;
 objetivo é preservar os neurônios para menores 5. Definir pontuação NIHSS;
6. Realizar tomografia ou outro
sequelas
estudo de imagem vascular;
 neurônios são sensíveis a isquêmica- poucos 7. Cálculo do ASPECTS: Escore
minutos já causam morte para graduar regiões de
 ao redor da área de infarto há uma área de hipodensidade definida na TC de
penumbra isquêmica em que há neurônios em crânio, em casos de AVC
sofrimento porem que podem ser salvos. isquêmico < 6 horas e indicação
de rTPA e/ou trombectomia.*
ESTABILIZAÇÃO CLINICA 8. Angiotomografia de pescoço e
1. ABCDE crânio: multimodal, para
investigação de trombo proximal
a. A – VIAS AÉREAS E COLUNA em artéria carótida interna, ACM
CERVICAL ou basilar, e presença de colaterais
b. B – RESPIRAÇÃO no hemisfério afetado
c. C – CIRCULAÇÃO complementam a avaliação inicial.
d. D – AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA 9. Verificar lista de medicação:
e. E – EXPOSIÇÃO 10. Considerar acesso periférico;
11. Fazer exames laboratoriais =>
2. controlar glicemia – pode mimetizar AVE,
glicemia capilar, hemograma
convulsão completo com plaquetas, PT/INR,
a. deve ser reduzida até atingir valores PTT, beta-HCG para mulheres em
entre 140 a 180 mg/dL
 idade fértil;  outra opção- TENECTPLASE 0,25mg/kg- com
12. Realizar ECG. dose máxima de 25mg
Suporte 1. Trombolítico (se elegível) e  A antiagregação, AAS, e heparina só poderá ser
cuidados pós-trombólise;
iniciada 24h após o início da alteplase!
2. Antiagregação e anticoagulação;

3. Controle pressórico;

4. Conduta após fase aguda (> 72

horas);

5. Evitar fatores que piorem a

isquemia: assistência ventilatória,
controle glicêmico, hidratação.

REVASCULARIZAÇÃO
1. FARMACOLÓGICA (trombólise): com o uso de
alteplase, para dissolver os coágulos de fibrina,
sendo indicada até 4,5h do início dos sintomas
2. MECÂNICA (trombectomia mecânica): é
retirado o trombo mecanicamente via
endovascular. Alguns pacientes podem ser
elegíveis a realizar trombólise mecânica em até
24h do início dos sintomas!

TROMBÓLISE
 Agente endovenoso que chega ate a cabeça
dissolvendo o trombo
 Se houver indicação nao aguardar
transferência para UTI- ja fazer no PS
 Um NIHSS acima de 22 é contraindicação para
trombólise no AVC isquêmico, como dito na
questão.
Devemos saber os critérios de inclusão e exclusão: Pode-se trombolisar hoje pacientes com IAM
- Inclusão: sintomas iniciados há < 4,5 h, NIHSS > 3 e, concomitante ao AVC, pacientes em coma, grávidas e até
idealmente, < 25; TC de crânio sem hemorragia, PAS < pacientes com aneurisma intracraniano não roto, desde
185 e PAD < 110. que menor que 10mm

- Exclusão: procedimento ou trauma no SNC nos últimos

3 meses, história de AVCh, AVCi nos últimos 3 meses, PACIENTE QUE JÁ FAZIA USO DE
ANTICOAGULANTE
neoplasia de SNC, distúrbio de coagulação,
Basicamente cada anticoagulante tem sua regra:
plaquetopenia ou sangramento ativo, glicemia < 50 ou >
 uso de Varfarina com INR ≥1.7 não deve
400. trombolisar, apenas se inferior
 última dose de heparina plena <24 horas
 rtPA= alteplase 0,9mg/kg (dose max de 90mg)- ]
não trombolisa
 Como aplicar => 10% em bolus e 90% em  última dose de DOAC <48 horas em
Bomba de Infusão em 1 hora. pacientes com função renal normal não
 atua induzindo a conversão de plasminogênio em trombolisa
 Pacientes precisam de plaquetas superiores a
plasmina= fazendo a dissolução de coágulos de
100 mil para poderem ser trombolisados.
fibrina 
o não deve ser usado se AVC hemorragico
CUIDADOS POS TROMBÓLISE "TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA",
 Realizar TC em ate 24h pós alteplase transformando aquilo que era uma área de isquemia em
 Reavaliar o paciente continuamente com um sangramento extenso!
escala de NIHSS de 6/6h nas primeiras 24h Se o alteplase não for indicado – iniciar AAS 200-
 Manter glicemia abaixo de 180= Níveis 500mg E HEPARINA.
glicêmicos elevados oferecidos a uma área - reduz mortalidade, expansão e recorrência
isquêmica aumentam a acidose tecidual e  O uso de anticoagulantes só contraindica
pioram sua recuperação funcional. de forma ABSOLUTA a trombólise
 Após o uso do fibrinolítico é recomendado jejum quando INR > 1,5 ou uso de heparina nas
últimas 48 horas com PTTa elevado.
prolongado, caso seja necessária alguma
 Fora essas contraindicações, mesmo em
intervenção cirúrgica! uso de anticoagulante oral, a trombólise
 Manter PAS= PAS = 180mmHg e PAD = permanece como contraindicação
105mmHg.  RELATIVA.
 Evitar passar sondas vesical e nasoenteral E SE PACIENTE ACORDA COM EVENTO OU
 Fazer profilaxia contra TVP apenas 24h após HÁ IMPRECISÃO DO TEMPO?
com HBP
 Indica-se comparação entre RM convencional
com RM por difusão – se houver isquemia na
difusão e não na convencional indica que o
CONTRA INDICAÇÕES DA ALTEPLASE evento ocorreu a pouco tempo= posso
1. Mais de 1/3 da ACM comprometidos trombolisar
2. Neoplasia intracraniana  Isso se chama missmatch
3. Malformação arteriovenosa  neuroimagem multimodal = Na sequência
4. Aneurisma difusão, conseguimos identificar a área
5. Historia de sangramento intracraniano isquêmica em hipersinal. Na sequência perfusão,
prévio conseguimos avaliar se há área de penumbra
6. Sangramento interno ativo viável (mismatch – área de infarto é menor que a
7. Trauma cranioencefálico ou AVC nos área de sintomas apresentados ou menor que a
últimos 3 meses= Lembre que TCE e área indicada no exame convencional).
AVC tem 3 letras, logo, 3 meses!

No AVC isquêmico causado por oclusão no segmento

M1 com ictus de até 4,5 h, devemos realizar trombólise
endovenosa seguida de trombectomia mecânica, após
realização de ressonância de crânio para avaliar
Mismatch

FASE AGUDA- AAS – ANTIAGREGANTE

PLAQUETARIO
 Deve ser iniciado nas primeiras 48h – se após
trombólise esperar 24h
 Previne recorrência
A artéria cerebral média irriga um grande território do  Heparina profilática para evitar TVP e TEP em
cérebro. Se mais de um terço dela for comprometida, 24h
caso ocorra o efeito colateral mais temido da alteplase,  Não usar AAS se historia de ulcera gástrica ou
que é a hemorragia, irá ocorrer o que chamamos de sangramento ativo
Tratamento de curto prazo: Após o diagnóstico de AVC
isquêmico, a aspirina é frequentemente iniciada
imediatamente ou nas primeiras 24-48 horas após o
evento. Isso ajuda a prevenir a formação de novos
coágulos e a reduzir o risco de recorrência do AVC no
período inicial.

Tratamento de longo prazo: A duração do tratamento

com aspirina após um AVC isquêmico pode variar, mas,
em muitos casos, é prescrita a longo prazo. Alguns
pacientes podem receber aspirina continuamente por
NIHSS
muitos anos para reduzir o risco de recorrência.
A NIHSS é utilizada para objetificar e pontuar o grau de
Avaliação individual: A decisão sobre a duração do déficit do paciente conforme o exame físico
tratamento com aspirina deve ser individualizada e
considerar fatores como a causa subjacente do AVC, os
fatores de risco do paciente, o estado de saúde geral e a
tolerância à aspirina.

TROMBOLECTOMIA
A trombectomia mecânica deve ser realizada na presença
de área de penumbra, que ainda pode ser recuperada se
houver reperfusão. Se não houver área de penumbra, não
haverá benefícios significativos em realizar a reperfusão
da área com trombectomia.
 Usa-se um Stent que se abre no local do trombo,
formando um emaranhado com trombo que sera
puxado por inteiro- não fica dentro do paciente
permanentemente
 É importante realizar a RNM para confirmar que
O escore NIHSS (ou escala de derrame do NIH, National
não houve resposta adequada a terapia
Institute of Health Stroke Scale) é um índice
fibrinolítica e a dissociação clínico-radiológica
desenvolvido para a identificação e estratificação da
antes de realizar qualquer procedimento.
gravidade do acidente vascular cerebral (AVC)
 1° trombólise  sem resposta  isquêmico em casos agudos.
RM urgente  constatada
 A pontuação total é de 0 a 42, sendo que
dissociação clinico radiológica 
quando maior a pontuação pior o déficit. Menos
ARTERIOGRAFIA DE VASOS
que 5 pontos refle um comprometimento leve, e
CEREBRAIS  planejamento de
mais que 25, comprometimento expressivo. O
trombectomia mecânica
NIHSS acaba ainda sendo uma ferramenta
 Não substitui a trombólise- é um processo importante para iniciar o rtPA (alteplase),
além da trombólise tendo os melhores resultados entre 4-22.
o Indicada para pacientes com clinica de
ate 24h, com oclusao de grande artéria A escala NHISS não é usada para indicar craniectomia.
+ NIHSS >/= 6
o Ideal ate 6h; oclusao de carótida ASPECTS
interna ou inicio de cerebral media - A escala ASPECTS é um pouco mais complexa: avalia
(MI)- porem pode fazer em M2 a extensão do comprometimento da ACM e o risco de
sangramento com o tratamento trombolítico, de forma
que, quanto maior a região isquêmica, maior o risco de
sangramento. Ela subdivide o território da ACM em 10
regiões avaliadas em 2 cortes da TC de crânio, na altura
do tálamo e logo acima dos núcleos da base. Cada área
hipodensa reduz o escore em 1 ponto, logo, uma TC
normalmente tem escore de 10, e um escore 0 indica o Coagulogram
isquemia difusa em todo o território da ACM, sendo o Pesquisa de doenças reumatológicas-
que abaixo de 7 já temos um alto risco de sangramento. LES, vasculites
FASE CRÔNICA
PROFILAXIAS PRIMARIAS E SECUNDARIAS
 importante evitar a recorrência
Origem Profilaxia
 tratamento depende da causa AVC Cárdio embólica Anti coagulante-
ISQUEMI heparina
TIPOS CO
AVC Atero embólica Anti agregante
ORIGEM ATERO TROMBÓTICA ISQUEMI plaquetário - AAS
a. USAR ANTIAGREGANTE CO
PLAQUETARIO Pos AVC Indicado doppler ENDARTERECTO
b. Monoterapia de AAS ou clopidrogrel de carótidas para MIA (retirar os
avaliar grau de trombos dos vasos)
para o resto da vida
oclusao. Se
c. Controle de HAS, DM, sedentarismo, >igual70%
dislipidemia Forame + História de Anticoagular
d. Endarterectomia (abrir carótida e raspar oval trombose Venosa
a placa) se obstrução >70% do vaso patente Profunda
culpado pelo evento isquêmico sem história de Apenas
Trombose Antiagregante
ORIGEM CÁRDIO EMBÓLICA Venosa Profunda: plaquetário
 Uso de ANTICOAUGLAÇÃO- evitar
transformação hemorrágica por isso aguardar
ate 7d ou 14d se área extensa do AVE
 Se tivermos falando de pequenos à moderados
infartos (com um NIHSS menor que 15),
podemos instituir terapia anticoagulante após 24
horas da admissão. No entanto, para infartos
grandes (já considerados com um NIHSS acima
de 15), é interessante adiar esta terapia 4 a 14
dias da admissão
 manter por pelo menos 3 meses de
anticoagulação no pós-IAM de parede anterior e
acinesia apical, enquanto que na fibrilação atrial
crônica o tempo é permanente (lembrar que
precisamos realizar o CHA2DS2VASC na FA).
 A dose usual de apixabana é de 5 mg, 2 x/dia, a
não ser que o paciente tenha 80 anos ou mais
e/ou 60 kg ou menos e/ou creatinina igual ou
maior a 1,5 mg/dl. Nestes casos específicos,
realmente diminuímos a dose para metade (2,5
mg 2x/dia). REALIZAR TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE!
 A dose usual de rivaroxabana é de 20 mg /dia. Lembrando que o tempo até a realização do exame deve ser de
No entanto, o(a) paciente que apresente um 25 min, no máximo
clearance de creatinina menor ou igual a 50,
reduziremos para 15 mg/dia.

EXAMES PARA INVESTIGAÇÃO DA ETIOLOGIA

o ECG
o doppler de carótida e vertebral
o Eco- ver aneurisma
o Rx de tórax
 AVC TRANSITORIO
É importante enfatizar que a definição de AIT se pauta na
ausência de infarto cerebral!
Geralmente, os AITs têm duração de menos de 15
minutos, mas em alguns podem durar mais de horas.O
diagnóstico de AIT não é mais clínico! É necessário que
tenhamos um exame de neuroimagem comprovando a
ausência de infarto cerebral. Dentre as possibilidades
propedêuticas, o melhor seria uma Ressonância
Magnética (RM) de Difusão (DWI), pois é capaz de
diagnosticar um AVE isquêmico nos primeiros 30
minutos do quadro. A Tomografia Computadorizada de
Crânio sem contraste deve ser segunda opção nesses
casos, visto que as alterações decorrentes de isquemia
podem demorar de 24 a 72 horas para surgirem nesse
exame.

Paciente com quadro de AIT (duração < 24h com

reversão total dos sintomas). Nesses pacientes devemos
estratificar com o score ABCD2 afim de avaliar o risco
de AVEi
 Varia de 0-7 pontos
o baixo risco: 0-3
o Moderado 4-5
o Alto: 6-7
 Pacientes que pontuarem mais de 3 pontos e que
se apresentem em até 72 horas após o evento
devem ser hospitalizados para monitorização,
controle dos fatores de risco e início do
tratamento.
 Score >3: AAS + CLOPIDOGREL por 21 dias

AVC HEMORRÁGICO
 São 2 tipos: sangramento no parênquima cerebral  Por mais contraintuitivo que possa parecer o
(AVC intraparenquimatoso) e ruptura de vaso no LDL baixo é fator de risco para AVC
espaço subaracnóideo (AVC subaracnóideo) intraparenquimatoso. Pense como se as veias
 Principais fatores de risco para aneurisma são ficasse "ressecadas" de mais, facilitando o
tabagismo e HAS. Há também história familiar rompimento.
de HSA e etilismo.  Claro que o ideal, é manter o LDL em valores
 Cerca de 70% dos AVC Hemorrágicos são normais, uma vez que, caso esteja alto, é fator de
devidos a picos de HAS. Mas dentro dos AVC o risco para AVC Isquêmico.
mais comum é o isquemico 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
 Não há efeito de massa no parênquima
 Manifesta sinais de déficit focal somente em
casos muito graves – se complicar
 Sangue fica ao redor do parenquima

ETIOLOGIA
 Decorre de ruptura de aneurisma sacular das
artérias de polígono do Wills Quando ocorre uma hemorragia no cérebro, o sangue é
liberado no tecido cerebral, criando uma área de maior
CLINICA HSA densidade na imagem da TC. Essa área hiperdensa é
 São vasos calibrosos que se rompem causando resultado da presença de sangue fresco ou coágulos
sangramento sanguíneos, e pode ser acompanhada de edema, inchaço
 Há cefaleia súbita (a pior da vida) do tecido cerebral circundante, que também contribui
 Com rebaixamento do nível de consciência para a aparência hiperdensa
 Rigidez de nuca – sangramento irrita as  Se tem clinica e a TC deu normal  fazer
meninges após 12-24h punção liquórica = xantocromia liquórica
(amarelo)
ESCALA DE HUNT HESS – CLINICA-
PROGNOSTICO ESCALA DE FISHER – TC - VASOESPASMO

APÓS DIAGNOSTICO- PUNÇÃO LIQUÓRICA

 Realizar angio tc ou angio rm para localizar o
aneurisma que se rompeu para planejar
intervenção cirúrgica
 Essa punção é feita em 3 tubos, pois há risco de
lesão de vaso na coleta, o que traria um falso
positivo.
 Na punção liquórica buscamos que os 3 tubos
DIAGNOSTICO HSA tenham coloração alaranjada, forte, e que ao
 TC de crânio sem contraste porque o próprio visualiza-los no MO tenham sangue de aspecto
sangue funciona como contraste xantocrômico (alaranjadas) e hemácias crenadas
 O sangue ocupa o lugar do liquor (dismórficas).
 Se eu ver um coração no COMPLICAÇÕES HSA
mesencéfalo – parênquima mais
1. Ressangramento – risco maior na 1° semana.
contrastado pela hemorragia
Prevenção por meio de neurocirurgia precoce-
risco maior nos primeiros 3 dias
2. Vasoespasmo:
a. Liquor com sangue banha as artérias do
polígono de wilis que causa irritação
química que induz vasoespasmo
podendo causar isquemia
b. Avaliar diariamente com doppler
transcraniano- avalia o fluxo na artéria.
 Se houver redução há indicio de Isso é antigo, atualmente a conduta é hipertensão (PAM
isquemia em torno de 130 mmHg), hemodiluição (hematócrito por
c. 3-14° dia acompanhar com doppler volta de 32%) e euvolemia, pois a hipervolemia pode
porque o risco é maior aqui piorar o débito cardíaco e agravar o quadro.
d. Tto induzindo hipertensão
3. Hidrocefalia
a. Coagulo bloqueia drenagem liquórica HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
b. Tto com derivação ventricular externa ou ETIOLOGIA
peritoneal – canudinho para tirar liquor  Sangramento comprime os neurônios
4. Hiponatremia  Começa com déficit focal desde o inicio que dura
a. Insultos fazem com que o neurônio muito tempo- igual ave isquêmico
libere peptídeo natriurético cerebral –  HAS- causa ruptura de microaneurismas de
causa a síndrome perdedora de sal em charcot bouchart devido a HAS não tratada
que o rim perde sódio  Outra causa é angiopatia amioide – ocorre em
b. Pode liberar ADH- retem volume e causa idosos e Alzheimer
hiponatremia dilucional com o A Angiopatia Amiloide é a maior causa
normovolemia de AVC hemorrágico em idosos sem
TRATAMENTO DA HSA problemas de HAS
o Ela ocorre devido ao acúmulo de
 Intervenção precoce – nunca se operar durante o
proteina beta amiloide (a mesma do mal
risco de vasoespasmo porque pode piorar: evitar
de Alzheimer) depositada nos vasos.
ate 3° dia ao 14°
 Cirurgia de ocorrer do 1 ao 3 ou após 14 dias
com clipagem cirúrgica aberta ou endovascular
(coil)
 Controle da PAS <160
 Neuroproteção – nimodipina 60mg 4/4h por 14-
21d. ela bloqueia a entrada toxica de cálcio para
o neurônio porque ela é um BCC- melhora a
tolerância do tecido à isquemia, já que
ocasiona vasodilatação.
 prevenir o vasoespasmo administram-se 60 mg
de nimodipina por via oral, a cada 4 h, por 21
dias
 Quando devo utilizar Corticóide no AVC
Hemorrágico? NUNCA!! A ÚNICA EXCEÇÃO
se dá em caso de neoplasia cerebral.

HIPERTENSAO PERMISSIVA
 quanto maior o sangramento, maior será a PIC, o
o corpo precisa vencer essa PIC para garantir a
Perfusão Cerebral.
 Lembre-se que o calculo da perfusão cerebral  É indispensável nesses casos solicitar glicemia
se dá através da PCC= PAM - PIC. capilar e tomografia computadorizada
 Claro que manter a PA alta, aumenta risco de  A TC é um excelente exame para identificar
ressangrar, ou sangrar em outros pontos, sangramento (aparece branco na imagem -
entretanto, os benefícios superam os riscos. hiperdenso)
 Tanto uma Meningite, quanto uma HSA trarão
 Manter PAS entre 140-160mmHg.
manchas brancas padrões de líquido no espaço
 O tratamento é mais agressivo quanto menor for
subaracnóideo. Mas claro que quando chega um
o sangramento.
paciente com sintomatologia de AVC, pensaremos
em HSA!
3H- hipertensão + hipervolemia + hemodiluição
 o Hematoma cerebelar/fossa posterior
 Fica a dica, se a hemorragia estiver em tálamo e >3cm- ajudando a drenar
núcleo da base, considero um AVC Hipertensivo. o -Hidrocefalia aguda
 Se estiver em cerebelo, cortex e ponte, ainda pode ser
o -Hematoma supratentorial volumoso
hipertensivo, mas é preciso investigar melhor, ou
seja, a realização de uma Angio TC primeiramente e o -Risco de herniação transtentorial
dependendo do achado uma Ressonancia.

CLINICA
 HIC – cefaleia, reduz consciência
 Déficit neurológico focal súbito

DIAGNOSTICO
 Tc de crânio sem contraste
 Locais principais de acometimento – putamen
(gânglio da base) vizinho a capsula interna
(efeito de massa na capsula)- na capsula interna
passam neurônios motores contralaterais (causa
hemiplegia contralateral pura)
 Sangramento na ponte pode causar pupila
PUNTIforme – miose
 Lesão de bulbo --> perde o reflexo da tosse
 Em mulheres, o aneurisma mais comum situa-
se na região da artéria comunicante posterior,
que passa ao lado do nervo oculomotor (III
NC), responsável pela contração
pupilar. Esse aneurisma se expande e pode
comprimir o nervo, levando a anisocoria.
SÍNDROME DO ENCARCERAMENTO (OU
"LOCKED IN")
Ocorre em lesões do tronco encefálico, a nível da ponte,
já que a paciente parece apresentar alterações da via
piramidal (tetraplegia) e limitação do movimento ocular
horizontal e do reflexo vestibulo ocular (VOR), além de
miose. O paciente conseguem se comunicar apenas por
PISCAMENTOS.
A lesão na ponte ventral que leva ao bloqueio das vias
eferentes do córtex para a medula (trato piramidal) e do
córtex para os núcleos de pares cranianos (trato córtico-
pontino)

TRATAMENTO INTRAPARENQUIMATOSA
 Suporte – não da para tto o vaso direto porque
ele é interno ao parênquima de difícil acesso e
ele é micro aneurismático
 O próprio organismo drena o hematoma
 Tto de controle da HIC
o PAS deve ficar igual a 140mmhg
o Mantendo PPC 50-70mmHg
 Cirurgia apenas se