Este conteúdo é um auxílio no estudo de vocês, de modo algum deve substituir

seus materiais didáticos, recomendamos o Livro Parasitologia Humana de Davi

Neves .
Apostila Parasitológica. Feito por: Nalígia e Laís (Monitoras de Parasitologia
Básica da turma de Enfermagem da UCSAL)

TRYPANOSOMATIDADE (LEISHMANIA)

Espécies: L. tropica; L. braziliensis; L. donavani (calazar)

Formas:

Amastigota: reprodutiva no homem, não tem flagelo livre;

Promastigota: forma infectante no homem e reprodutiva no inseto;
Reprodução: Cissiparidade ou divisão binária

Ciclo
O homem se infecta quando um flebotomíneo do gênero Lutzomyia (conhecido
vulgarmente como “mosquito-palha”, “cangalhinha”, “birigui”) inocula formas
promastigotas durante seu repasto sangüíneo. Estas formas são fagocitadas
por macrófagos, formam um vacúolo parasitóforo e convertem-se em
amastigotas (forma intracelular do hospedeiro vertebrado). Estas se
reproduzem por divisão binária, até que a célula hospedeira fique repleta de
parasitos e se rompa. Com a destruição da célula, inúmeras amastigotas são
liberadas e fagocitadas por outros macrófagos, dando continuidade aos ciclos
de reprodução assexuada. O vetor, por sua vez, se infecta durante a
hematofagia quando ingere células parasitadas por amastigotas as quais, ao
chegarem ao intestino do flebotomíneo, transformam-se em promastigotas.
Estas invadem as porções anteriores do intestino, se dividem e se maturam,
migram para as glândulas salivares, sendo inoculadas no hospedeiro
vertebrado após o próximo repasto do vetor.

Transmissão:
Reservatórios (cães, gatos, roedores)
Mosquitos- Lutzomia (possui asas membranosas, corpo coberto por pelos,
arqueado; asas permanecem abertas durante o repouso; possui metamorfose
completa (Holometábolos); possui pinças terminais- claspers)

L. brasiliensis (mucocutânea)
Aparecimento de úlceras nasobuconaríngeofarigiana (Butão de Biskla-focinho
de anta).
Sintomatologia de forma difusa

L. donavani (visceral/calazar)
O parasito tem tropismo pelo sistema fagocítico mononuclear de órgãos como
o fígado, o baço e a medula, que se tornam hipertrofiados.
 Hepatoesplenomegalia
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Diagnóstico
Coleta da medula óssea do esterno, EPF

TRYPANOSOMA CRUZI (DOENÇA DE CHAGAS)

Gênero: Trypanosoma
Espécie: cruzi
Hospedeiro definitivo: Homem
Hospedeiro Intermediário: Barbeiro

O [Link] é o agente da doença de chagas. Grande parte dos casos está

localizada no Brasil, principalmente nas regiões Nordeste, Sudeste e Sul. Ela
está intimamente relacionada às más condições das moradias, pois essas
favorecem a nidificação dos hemípteros triatomíneos, conhecidos vulgarmente
como “barbeiros”.

As principais formas do Trypanosoma cruzi são:

 Tripomastigota – Forma infectante no homem de fase extracelular, que
circula no sangue. Apresenta flagelo e membrana ondulante em toda a
extensão lateral do parasito. O cinetoplasto se localiza na extremidade
posterior do parasito. Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda da
doença;
 Amastigota – Forma reprodutiva no homem, fase intracelular, sem
organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande. O
cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele. Está presente
na fase crônica da doença.
 Epimastigota – é a forma reprodutiva no vetor, não é infectante para os
vertebrados. Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo.
Possui flagelo e membrana ondulante.

OBS: tripomastigota metacíclica: do barbeiro para o homem.

Tripomastigota sanguicola: do sangue humano para o barbeiro;

Ciclo
O homem se infecta durante a hematofagia, quando o barbeiro elimina os
tripomastigotas metacíclicos em suas fezes. Essas formas infectantes podem
penetrar pelas mucosas, quando o homem leva as mãos contaminadas aos
olhos ou nariz, pelo ato de coçar ou pelo orifício da picada do barbeiro. Logo
após a penetração, o tripomastigota metacíclico invade células do sistema
fagocítico mononuclear (ex: macrófagos), perde o flagelo e criam um vacúolo
parasitóforo se transformando na forma amastigota. Nesse estágio os
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amastigotas multiplicam-se por divisão binária em ciclos de

aproximadamente doze (12) horas, até que a célula infectada fique repleta de
amastigotas. Nesse momento as amastigotas se transformam novamente em
tripomastigotas. Quando a célula alvo rompe, libera os tripomastigotas que se
deslocam para infectar uma nova célula alvo, se disseminando para o restante
do organismo através da circulação sanguínea. Os principais órgãos atingidos
são o coração, tubo digestivo e plexos nervosos.
Quando se alimentam do sangue de pessoas ou animais infectados, os
triatomíneos podem ingerir os tripomastigotas sanguicola. Os tripomastigotas
se transformam em epimastigotas no tubo digestivo do triatomíneo. Os
epimastigotas se reproduzem por divisão binária e, quando chegam ao reto do
triatomíneo, voltam à forma tripomastigota podendo iniciar um novo ciclo.

Contaminação: Fezes e urina no triatomíneo, leite materno, transfusão de

sangue, congênita, oral.

Formas Clínicas: O período de incubação da parasitose varia de uma a três

semanas, sendo que a doença de Chagas se caracteriza por apresentar duas
fases: aguda e crônica.
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Aguda:
 Chagoma: lesão vermelha e endurecida, que é uma inflamação na
derme e hipoderme.
 Sinal de Romaña: lesão próxima aos olhos. É um edema bipalpebral
unilateral, ou seja, as pálpebras de cima e de baixo ficam inchadas em um olho
só.

Crônica (cardíaca, digestiva, nervosa):

 Cardiopatias chagásicas crônicas: cardiomegalia, arritmias, perda da
capacidade de bombeamento;
 Megaesôfago e megacólon;
 Meningoencefalite (casos mais severos)

Diagnóstico:
O diagnóstico na fase aguda é estabelecido pela demonstração do parasito
através de pesquisa no sangue, por cultura ou por imunodiagnóstico. Na fase
crônica, o xenodiagnóstico e principalmente o imunodiagnóstico são os
procedimentos mais adotados.

Morfologia do barbeiro:
Família: Reduviidae
Sub-Familia: Triatominae
Ordem: Hemiptera
Gênero: Triatoma (antenas no meio do clípeo)
Insecta: Hexapoda

PLASMODIUM – MALÁRIA

Hospedeiro Definitivo: mosquito Anopheles (abdome para cima)

Hospedeiro Intermediário: homem
Ciclo: heteroxeno
È estenoxeno: exigente quanto ao tipo de hospedeiro
• Filo – Apicomplexa • Família - Plasmodiidae • Gênero – Plasmodium
Espécies no Brasil: P. vivax; P. malarie; P falciparum

Formas:
Extracelulares: Merozoíto, esporozoíto;
Eritrocíticas: trofozoíto, esquizonte, gametócitos.
Formas no inseto: microgameta, macrogameta, ookineto, oocisto.
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Fases: hepático, pré-eritrocítico, fase eritrocítica.

Reprodução: Esquizogonia (assexuada, no homem); Esporogonia (Sexuada,
no mosquito).
Transmissão: Anofelino, congênita, transfusão.

Plasmodium são parasitas protozoários, principal agente causador da malária,

transmitida por mosquito fêmeas do gênero Anopheles. Ocorre principalmente
nas zonas equatoriais e tropicais do globo, sendo considerada a doença
parasitária de maior letalidade mundial. No Brasil, ocorrem dezenas de
milhares de casos de malária por ano, e 99% se localizam na Amazônia (dados
de 2008).

Ciclo
O ciclo do Plasmodium inicia-se quando o mosquito Anopheles inocula
os esporozoítos diretamente na circulação no repasto sanguineo.
Ciclo Hepático: Eles vão para o fígado e se transformam em trofozoítos nos
hepatócitos. No fim do crescimento, o núcleo do trofozoíto começa a se dividir
várias vezes, de forma assexuada. Esse processo resulta em uma forma
multinucleada, o esquizonte. Rompe-se o esquizonte e são liberados os
merozoítos. Essa etapa completada é denominada esquizogonia pré-eritrocítica
e dura entre seis e 16 dias após a inoculação.
Ciclo eritrocítico: Cada merozoíto, liberado na fase anterior, infecta uma
hemácia. No interior da hemácia o merozoíto realiza esquizogonia e evolui para
trofozoíto maduro. O núcleo do trofozoíto começa a se dividir várias vezes, de
forma assexuada, o que resulta em uma forma multinucleada, o esquizonte. O
esquizonte rompe-se, liberando merozoítos que podem repetir o processo
assexuado ou iniciar o ciclo sexuado. Nesse caso as esquizogonias se repetem
com uma periodicidade que é específica de cada espécie e se relaciona com o
ritmo das crises febris.
Já no ciclo sexuado, dá-se a formação de gametócitos masculinos
(microgameta) ou femininos (macrogameta), a partir dos merozoítos. Os
gametócitos, formados no homem, são ingeridos por um mosquito anofelino,
durante a hematofagia. Os gametócitos sofrem divisão celular gerando 8
microgametas flagelados. A fecundação ocorre no tubo digestivo do mosquito.
Os ookinetos (zigoto) perfuram a parede do intestino para formar os oocistos.
Os oocistos sofrem esporogonia, liberando os esporozoítos que migram para a
glândula salivar do mosquito, sendo inoculados no hospedeiro vertebrado,
posteriormente.
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A doença se caracteriza pela ruptura de hemácias, quando ocorrem as típicas

febres da malária, com sudorese e calafrios pronunciados.

Sintomas Patognomônicos: Febre, Anemia, Hepato-esplenomagelia, Acesso

Malárico (tríade, causado pelo rompimento das hemácias)

Manifestações Sintomáticas ( Tríade: tremor, calor, suor)

 Tremor: calafrios e tremores, frio excessivo.
 Calor: febre alta, sensação de calor, cefaléia intensa.
 Suor: sudorese excessiva

 P. falciparum - com intervalos de 36 a 48 horas (terçã maligna), todas

as hemácias;
 P. vivax - acessos em dias alternados, 48 em 48 horas (terçã benigna),
hemácias jovens
 P. malariae - os acessos se repetem a cada 72 horas (febre quartã),
hemácias maduras

Diagnóstico : é feito pela visualização do parasito em distensões sanguíneas

ou por ensaios imunoenzimáticos e imunocromatográficos.

TOXOPLASMA GONDII (TOXOPLASMOSE)

Hospedeiro Definitivo: felídeos (gato)

Hospedeiro Intermediário: homem e outros animais
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Heteróxeno e eurixeno

Classificação:
Reino: Protozoa; Filo: Apicomplexa; Classe: Sporozoea; Família: Sarcocystidae

Formas:
1-Taquizoítos: Apresenta-se na fase aguda da infecção, forma reprodutiva no
homem;
2-Bradizoítos: É encontrada em vários tecidos, seria a fase crônica da doença.
3-Esporozoítos: Forma de resistência

Ciclo
Os felídeos são os únicos animais em que o protozoário pode completar o seu
ciclo, ou seja, eles constituem os hospedeiros definitivos do parasito. Outros
animais, como o homem, apenas podem manter a fase assexuada do parasito,
logo representam os hospedeiros intermediários. Os felídeos são infectados ao
ingerir o hospedeiro intermediário com Toxoplasma e isso faz com que eles
eliminem oocistos imaturos nas suas fezes.
O ciclo assexuado tem início quando o oocisto é formado, no tubo digestivo do
hospedeiro definitivo, e eliminado. Após a sua eliminação se dá a esporulação,
que é caracterizada pelo aumento de volume do parasito e pela produção
de esporozoítos no seu interior. Esse processo só estará completo quando
cada esporoblasto formar esporozoítos, que é o que caracteriza o oocisto
infectante. O tempo da esporulação depende das condições ambientais no solo
onde está o oocisto. No caso do Toxoplasma, o processo da esporulação
deve produzir, no interior do oocisto, dois esporocistos, sendo que cada um
deve conter quatro esporozoítos.
A ingestão do oocisto constitui uma das formas de infecção dos hospedeiros
intermediários na toxoplasmose. O oocisto se rompe no intestino, liberando
os esporozoítos que invadem os eritrócitos. Dentro do eritrócito, cada parasito
é denominado taquizoíto. O taquizoíto se divide várias vezes, de forma
assexuada até o rompimento da célula hospedeira. Esse processo se repete
várias vezes, liberando grande número de taquizoítos para a invasão de novas
células, no sangue e nos tecidos parenquimatosos. Logo após a invasão de
uma nova célula por um taquizoíto, o ciclo assexuado pode levar à formação
de bradizoítos intracelulares. A formação de bradizoítos começa a ocorrer com
maior intensidade quando o hospedeiro intermediário desenvolve imunidade
específica, caso contrário os taquizoítos continuam infectando novas células.
Os bradizoítos se multiplicam bem mais lentamente que os taquizoítos,
mas estão menos acessíveis a resposta imune, no interior de cistos teciduais.
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O ciclo se completa, quando o felídeo ingere os tecidos infectados do

hospedeiro intermediário. Isso possibilita aos bradizoítos encistados infectarem
o seu intestino, levando a formação final de oocistos.

Patogenia
No homem, a maior parte dos casos de infecção pós-natal a parasitose se
manifesta de maneira sub-clínica ou assintomática. Entretanto, quando uma
gestante não imune se infecta a toxoplasmose pode ser muito grave. Nesse
caso o feto é mais susceptível à infecção, visto que pode desenvolver lesões
oculares e no SNC. Isto é chamado de infecção pré-natal. Outro caso
extremamente grave da doença é observado em situações
de imnunossupressão ou imunodeficiência. Um exemplo disso é o que ocorre
quando a toxoplasmose se manifesta em aidéticos. Nesse grupo, esta
parasitíase é uma das principais causas de morte por encefalite.
Na maioria dos casos o diagnóstico é realizado através de sorologia
(métodos imunoenzimáticos e de aglutinação). A identificação do parasito
também pode ser feita em líquidos orgânicos, como líquor e lavado brônquico.
Outras técnicas menos usuais são a biópsia, o PCR e o isolamento em
animais de laboratório.

Sinal da toxoplasmose congênita (Tétrade Sabin)

 Alteração do diâmetro craneano
 Retardo mental
 Microcalcificação cerebral
 Coreoretinite ( córnea e retina)

GIÁRDIA LAMBLIA

G. Lamblia é um parasito monóxeno, é o protozoário flagelado causador

da giardíase.
Formas evolutivas: o trofozoíto e o cisto.
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Ciclo

Ambas formas podem ser eliminadas nas fezes, sendo que nas fezes
diarreicas são encontrados trofozoítos, e nas formadas são encontrados cistos.
O cisto constitui a forma infectante. Os cistos ou trofozoítos são ingeridos pelo
homem através da água, de alimentos contaminados, de pessoa
A pessoa, por meio das mãos contaminadas, e a ação das enzimas digestivas
provoca o desencistamento, dando origem aos trofozoítos, que podem ficar
livres na luz intestinal ou se fixarem na parede duodenal pelo disco suctorial.
Se o protozoário aderir à mucosa intestinal, a absorção de nutrientes fica
comprometida, principalmente de gorduras e de vitaminas lipossolúveis.
O parasito se multiplica por divisão binária no intestino delgado, sendo
que a gravidade da doença é proporcional ao número de parasitos. Os
trofozoítos vivem no duodeno e nas primeiras porções do jejuno, e a atividade
dos flagelos lhes confere rápido e irregular deslocamento. Quando vai ocorrer
o encistamento, o trofozoíto reduz o seu metabolismo e o seu tamanho, fica
globoso, perde o disco suctorial e os flagelos e secreta uma parede cística ao
seu redor. Dentro do cisto o núcleo se duplica, por isso quando o homem
ingere um cisto, infecta-se com dois trofozoítos.

Sintomatologia: varia desde indivíduos assintomáticos até pacientes

sintomáticos que podem apresentar um quadro de diarreia aguda e
autolimitante, ou um quadro de diarreia persistente, com evidência de má-
absorção e perda de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento
específico,
As principais complicações da giardíase crônica estão associadas à má
absorção de gordura e de nutrientes, como vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K),
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vitamina B, ferro, xilose e lactose. Essas deficiências nutricionais raramente

produzem danos sérios nos adultos, contudo em crianças, podem ter efeitos
graves.

Diagnostico

Clinico: diarreia com esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos,

perda de apetite (acompanhada ou não de emagrecimento) e dor abdominal.

Laboratorial: exame de fezes

Profilaxia: Recomendadas medidas de higiene pessoal (lavar as mãos),

destino correto das fezes (fossas, rede de esgoto), proteção dos alimentos e
tratamento da água.

TRICHOMONAS

As quatro espécies encontradas no homem: Trichomonas vaginalis,

Trichomonas tenax, Trichomonas hominis e Trichomitus fecalis.
Classificação:
Família Trichomonadidae, da subfamília Trichomonadinae, da ordem
Trichomonadida, da classe Zoomastigophorea, e do filo Sarcomastigophora.

Trichomonas vaginalis

Morfologia: O Trichomonas vaginalis é uma célula polimorfa, tanto no

hospedeiro natural como em meios de cultura. Os espécimes vivos são
elipsóides ou ovais e algumas vezes esféricos. O protozoário tem a capacidade
de formar pseudópodes, os quais são usados para capturar os alimentos e se
fixar em partículas sólidas.
Esta espécie possui quatro flagelos anteriores livres, desiguais em tamanho
OBS: todos os tricomonadídeos, não possuem a forma cística, somente a
trofozoítica.

Local da Infecção: O T vaginalis habita o trato geniturinário do homem e da

mulher, onde produz a infecção e não sobrevive fora do sistema urogenital.

Reprodução: divisão binária

- Contrariando o que ocorre na maioria dos protozoários, não há formação de

cistos.
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- O T. vaginalis é um organismo anaeróbio facultativo. Cresce perfeitamente

bem na ausência de oxigênio,

Transmissão: É incontestável que a tricomoníase é uma doença venérea. O

[Link] é transmitido através da relação sexual e pode sobreviver por mais
de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com a mulher
infectada. O homem é o vetor da doença; com a ejaculação, os tricomonas
presentes na mucosa da uretra são levados a vagina pelo esperma.
Atualmente, admite-se que a transmissão não sexuada é rara. A tricomoníase
neonatal em meninas é adquirida durante o parto.

Patologia : T. vaginalis promove a transmissão do vírus da imunodeficiência

humana (HIV); é causa de baixo peso, bem como de nascimento prematuro;
predispõe mulheres a doença inflamatória pélvica atípica, câncer cervical e
infertilidade.

Mecanismos da Patogênese

Sintomas e Sinais

Mulher

O espectro clínico da tricomoníase varia da forma assintomática ao estado

agudo. O T. vaginalis infecta principalmente o epitélio do trato genital. A
tricomoníase provoca uma vaginite que se caracteriza por um corrimento
vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido,
mais frequentemente no período pós-menstrual. O processo infeccioso é
acompanhado de prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável e
dores no baixo ventre. A mulher apresenta dor e dificuldade para as relações
sexuais (dispareunia de intróito), desconforto nos genitais externos, dor ao
urinar (disúria) e frequência miccional (poliúria). A vagina e a cérvice podem ser
edematosas e eritematosas, com erosão e pontos hemorrágicos na parede
cervical, conhecida como colpitis macularis ou cérvice com aspecto de
morango. A tricomoníase é mais sintomática durante a gravidez ou entre
mulheres que tomam medicamento anticoncepcional oral.

Homem
A tricomoníase no homem é comumente assintomática ou apresenta-se como
uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na
uretra. Pela manhã, antes da passagem da urina, pode ser observado um
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corrimento claro, viscoso e pouco abundante, com desconforto ao urinar

(ardência miccional) e por vezes hiperemia do meato uretral. Durante o dia, a
secreção é escassa.
As seguintes complicações são atribuídas a esse organismo: prostatite,
balanopostite e cistite. Esse protozoário pode se localizar ainda na bexiga e
vesícula seminal.

Diagnostico: exame microscópico, exame direto a fresco, exame após cultivo,

métodos de imunofluorescência (direta e indireta) e técnicas imunoenzirnáticas
(ELISA).

Profilaxia
1) prática do sexo seguro
2) uso de preservativos;
3) abstinência de contatos sexuais com pessoas infectadas
4) tratamento simultâneo para parceiros sexuais, mesmo que a doença tenha
sido diagnosticada em apenas um dos membros do casal.

Trichomonas Tenax
O Trichomonas tenax é um protozoário flagelado não patogênico, habitando a
Cavidade bucal do homem. A transmissão também se dá também através de
escovas de dentes, e de alimentos que foram previamente provados pelas
mães.
Trichomonas Hominis
A espécie Trichomonas hominis é um protozoário flagelado, considerado não-
patogênico, apesar de ser encontrado em fezes diarreicas. A transmissão
ocorre por alimentos e da água contaminada com fezes (rota fecal-oral), ela
depende, primariamente, dos costumes de higiene e dos hábitos de
alimentação dos hospedeiros humanos.

AMEBAS

Classificação
Protozoa, Philum Sarcomastigophora, Suphilum Sarcodina, superclasse
Rhizopoda, classe Lobozia, ordem Aemoebida, família Entamoebidae e
gêneros Entamoeba, Iodamoeba e Endolimax. O gênero Dientamoeba, que
antigamente pertencia à família Entamoebidae, pertence hoje à família
Dientamoebidae.
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Espécies de ameba que podem ser encontradas no homem: Entamoeba

histolytica, E. hartmanni, E. díspar, Entamoeba coli, Endolimax nana ,
Iodamoeba butschlii.
Esse gênero se caracteriza por possuir núcleo esférico ou arredondado e
vesiculoso, com a cromatina periférica formada por pequenos grânulos
justapostos e distribuídos regularmente na parte interna da membrana nuclear,
lembrando uma roda de carroça; o cariossoma é relativamente pequeno,
central ou excêntrico.
-Endoparasita, extracelular, estenoxeno, monóxeno

Morfologia

As amebas citadas se distinguem umas das outras pelo tamanho do trofozoíto

e do cisto, pela estrutura e pelo número dos núcleos nos cistos, pelo número e
formas das inclusões citoplasmáticas (vacúolos nos trofozoítos e corpos
cromatóides nos cistos).

-A E. hartmanni vive como um comensal na luz do intestino grisso, e os cistos

são frequentemente confundidos com os de E. histolytica.
-Iodamoeba butschlii é uma ameba comensal do intestino grosso do homem,
encontrada em várias espécies de primatas e no porco, mas parece que as
formas desses animais não-infectam o homem e vice-versa
-Entamoeba gingivalis é muito comum no tártaro dentário, e em processos
inflamatórios da gengiva. A transmissão ocorre pelo contato direto (beijo,
lambeduras) e perdigotos.
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-A Entamoeba moshkoviskii é uma ameba de vida livre.

-Cisto: parasita apresenta baixo metabolismo e um revestimento externo
bastante espesso.
-Trofozoito: apresenta alto metabolismo e se multiplica intensamente

E. Histolytica

A E. histolytica é o agente etiológico da amebíase, importante problema de

saúde pública que leva ao óbito anualmente cerca de 100.000 pessoas,
constituindo a segunda causa de mortes por parasitoses. A E. histolytica é a
única que em determinadas situações pode ser patogênica.
-Fagocita hemácias quando pode
- Provoca úlceras no colón, abcessos, disenteria aguda
Formas
Trofozoito – Pré-cisto – Metacisto – Cisto
.
Locomoção: pseudópodes,
Alimentação: a ingestão de alimentos por fagocitose (partículas sólidas:
hemácias, bactérias ou restos celulares) e por pinocitose (ingestão de
partículas líquidas).
Reprodução: divisão binária dos trofozoítos.

Ciclo

O ciclo se inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água
contaminados.
Passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao final do
intestino delgado ou início do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento,
com a saída do metacisto, através de uma pequena fenda na parede cística.
Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas,
dando origem a quatro e depois oito trofozoítos, chamados trofozoítos
metacísticos. Estes trofozoítos migram para o intestino grosso onde se
colonizam.
Em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um comensal,
alimentando-se de detritos e de bactérias.
Sob certas circunstâncias, ainda não muito bem conhecidas, podem
desprender da parede e, na luz do intestino grosso, principalmente no cólon,
sofrer a ação da desidratação, eliminar substâncias nutritivas presentes no
citoplasma, transformando-se em pré-cistos; em seguida, secretam uma
membrana cística e se transformam em cistos, inicialmente mononucleados.
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Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam em cistos

tetranucleados, que são eliminados com as fezes normais ou formadas.
Geralmente não são encontrados em fezes liquefeitas ou disenténcas

Ciclo patogênico

O equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem a

submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e
podem, através da circulação porta, atingir outros órgãos, como o fígado e,
posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a embíase extra-
intestinal.

Transmissão: ingestão de alimentos contaminados, o uso de água sem

tratamento, contaminada por dejetos humanos, é um modo frequente de
contaminação.

Patogenia: amebíase. Na submucosa, as amebas podem progredir em todas

as direções, determinando inicialmente a típica ulceração chamada "botão de
camisa" ou "colo de garrafa".

Período de incubação: de sete dias até quatro meses

Diagnóstico: exame de fezes
Tratamento: os medicamentos utilizados no tratamento da amebíase podem
ser divididos em três grupos os amebicidas que atuam diretamente na luz
intestinal, amebicidas tissulares, amebicidas que atuam tanto na luz intestinal
como nos tecidos.

ATIVIDADE

1- Compare a [Link] e a E. Histolytica, definindo qual delas é mais

patogênica e por que.
2- Como é feita a profilaxia da E. Histolytica?
3- Como pode ser feito o diagnostico clinico e laboratorial da doença de
chagas?
4- Qual a profilaxia da doença de chagas?

[Link] os mecanismos de transmissão da doença de chagas?

6 – Explique o ciclo de Chagas.

Este conteúdo é um auxílio no estudo de vocês, de modo algum deve substituir
seus materiais didáticos, recomendamos o Livro Parasitologia Humana de Davi
Neves .
Apostila Parasitológica. Feito por: Nalígia e Laís (Monitoras de Parasitologia
Básica da turma de Enfermagem da UCSAL)

6-Explique o ciclo biológico da malária.

7- Quais são as manifestações sintomáticas da malária?

8- Quais mecanismos de transmissão da leishmania ? Como pode ser feito seu

diagnostico laboratorial?

8-Qual a diferença entre o flebotomíneo e anofelino, descreva o mosquito e as

diferenças entre as doenças transmitidas.

9- Conceitue e exemplifique o Tétrade Sabin.

10- Descreva o mecanismo de transmissão da tricomaníase.

11- Quais os sinais clínicos da tricomoníase na mulher e no homem?

12- Fale sobre o diagnóstico da tricomoníase.

13- Explique as formas evolutivas do toxoplasma gondi e descreva-os.