Doenças do estômago
Noções gerais do estômago
Divisão macroscópica do estômago:
Inervação do estômago:
Irrigação do estômago:
A grande função do estômago é armazenamento. 1,5 até 2L podem ser armazenados.
A característica fisiológica é produzir ácido. Mas não é todo estômago que o produz, o que mais
produz é o fundo gástrico.
Produção de ácido -> Células parietais [bomba de (H+) prótons] – fundo gástrico.
Na região do antro do estomago encontramos a Células G – produtoras de gastrina, que estimula a
produção de ácido pelas células parietais – é a primeira via de estimulação de ácido – a gastrina
No antro encontramos células D – que produzem somatostatina – função de inibir as células G – ou
seja, inibem a produção de ácido.
Segunda via de estimulação de ácido – neurológico – pelo nervo vago – gerando apetite e
preparando o estomago para receber o alimento.
Terceira via hormonal – histamina – que é produzida pelas células secretadas no antro gástrico.
Ph do lúmem estomacal – 2/3
Proteção da mucosa gástrica do ácido – barreira de mucosa gástrica:
Muco, HCO3, renovação celular, fluxo sanguíneo
Ph do muco – 7
Principal conceito que tem que ter em mente – quem estimula a produção dessa mucosa gástrica
são as prostaglandinas.
Doenças do estomago:
Úlcera péptica – lesão na mucosa gástrica ou duodenal.
Fisiopatologia- desbalanço entre os fatores de proteção e agressão do estomago. Mais
fatores de agressão do que de proteção.
O termo péptico fala em relação a ácido que agride a mucosa gástrica. Quem causa a
úlcera é o ácido. Um dos maiores agentes que estão envolvidos nas ulceras são as
bactérias H. pylori e os AINEs, que não são agentes causadores, mas facilitadores da
doença ulcerosa péptica do estomago.
H. pylori tem um intima ligação com a doença, facilitando. O mecanismo de ação: 1
momento se observa uma infeção no antro gástrico, que acaba inibindo a função das
células D, e impedindo a secreção de somatostatina, que é responsável por inibir a
secreção de gastrina. Com o aumento de gastrina – hipercloridria – úlcera péptica. Porém,
o H. pylori pode se disseminar por todo estomago, e inibindo também as células parietais,
gerando hipocloridria, devido a diminuição da barreira de proteção, facilitando que
qualquer quantidade mínima de ácido, somado a cronicidade, possa atingir a mucosa
gástrica e gerando úlceras.
AINEs também podem afetar a mucosa gástrica através de outro mecanismo de ação: a
inibição da COX > COX 1 > estimula prostaglandinas/ COX 2 > inflamatória. Quando há a
necessidade de uso de anti-inflamatorios não esteroidais devido a inflamação presente no
nosso organismo, estaremos inibindo a COX 2 – que é responsável pela resposta
inflamatória do organismo. Porém não há como inibir apenas a COX 2, e os AINEs inibem
também a COX 1. Se a COX 1 é inibida, então a estimulação de prostaglandinas também
são. Por serem responsáveis pela proteção da mucosa gástrica, essa mucosa fica sem
proteção, gerando desbalanço e facilitando a agressão da mucosa pelo ácido.
Clínica: Dispepsia> azia, sensação de plenitude gástrica, saciedade precoce + Dor >
GÁSTRICA com alimentação/ DUODENAL > 2 a 3 horas após a alimentação.
Diagnóstico: EDA - padrão ouro. Vou pedir endoscopia para todos?
*Jovens e sem sinais de alarme? – diagnostico por presunção sem a EDA. (sinais de alarme:
disfagia, anemia, vômitos, emagrecimento)
*>45 anos ou alarme > EDA! Se ulcera gástrica > biópsia!!!
Terapia : terapia com antisecreção ácida por 4-8 semanas
- IBP > omeoprazol 20mg/esomeprazol 40mg/pantoprazol 40mg – OURO
- Bloqueador istamínico > ranitidina/cimetidina
H.Pylori: erradicação da bactéria – sempre investigas na dispepsia por EDA (testes
invasivos) ou sem EDA (não invasivo)
*Invasivos: teste rapido da urease na biópsia/histologia/cultura
*não invasivos: teste da ureia respiratória/sorologia (inicialmente para dar o dx, mas não
para controle de cura)/ag fecal
#indicações para erradicação: na presença de ulcera péptica( ou mesmo após cicatrização);
Linfoma MALT; Dispepsia; lesões pré-neoplasicas; após gastrectomia; histo + em parente
de 1º grau.
Tratamento do H.Pylori. No Brasil por 14 dias >CAO>
>claritromicina 500mg 2x dia
>amoxicilina 1g 2x dia
>omeprazol 20mg 2x dia – se você está tratando por doença ulcerosa péptica, o ideal
manter a IBP por 4 -8 semanas.
((Pyloripac))
Controle de cura:
H.pylori : 4 semanas após término. Como? Tanto métodos invasivos como não invasivos.
depende se foi feito inicialmente a EDA para dx ou não foi. O único método que não se deve
utilizar é sorologia que fica positivada por muito tempo.
Úlcera Péptica: novo EDA. Cicatrizou? Curou! Não cicatrizou, encontrou ulceras? Nova biopsia,
pode ser câncer.
Tratamento cirúrgico: indicações:
*Intratabilidade clínica
*complicações – hemorragia refratária, perfuração
*cirurgias: depende do tipo de úlcera!
Tipos de úlceras: [classificação de Johnson]
Úlceras que se formam em contexto de HIPERCLORIDRIA:
*duodenal
*gástrica tipo II – corpo gástrico (associada a duodenal)
*gástrica tipo III – pré pilórica
Úlceras que se formam em contexto de HIPOCLIRIDRIA:
*gástrica tipo I – pequena curvatura baixa
*gástrica tipo IV – pequena curvatura alta
Como diminuir a acidez com cirurgia?
>VAGOTOMIA
> ANTRECTOMIA
Tratamento cirúrgico: CIRURGIAS
Se hipercloridria > vagotomia + antrectomia /vagotomia superseletiva (gástrica proximal)
Se hipocloridria=> gastrectomia + reconstrução
Gástrica I > antrectomia + B I – gastroduodectomia
Gástrica II > vagotomia troncular + B II (gastrojejunostomia)
Gástrica III > vagotomia troncular + B II (gastrojejunostomia)
Gástrica IV > gastrectomia subtotal + Y de Roux
Reconstrução do trânsito :
Billroth I – (gastroduodenostomia)
Billroth II (gastrojejunostomia+ alça aferente)
Y de Roux
