CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)

EPIDEMIOLOGIA A combinação de deficiência de insulina + ↑ de hormônios

contrarreguladores provoca:
● Complicação GRAVE ● liberação excessiva de ácidos graxos livre do tecido
● Ocorre durante a evolução do DM TIPO 1 E 2 adiposo (lipólise)
● Presente 25% dos casos no momento do diagnóstico ● no fígado serão oxidados em corpos cetônicos
de DM1 ● resultado: CETOCEMIA + ACIDOSE METABÓLICA
● Causa + comum de morte nas crianças e
adolescentes com DM1 DESIDRATAÇÃO E GLICOSÚRIA
● Responsável por 50% das mortes em pacientes com DIURESE OSMÓTICA
menos de 24 anos PERDA DE FLUIDOS E ELETRÓLITOS
● Antes do advento da insulina a taxa de mortalidade
oscilava em 90% #deficiência de insulina absoluta: DM1
#deficiência de insulina relativa: DM2 na presença de estresse
##CAD foi considerada uma complicação específica do DM1, ou doenças intercorrentes
entretanto há CAD em indivíduos com DM2
DIAGNÓSTICO
## predomínio maior em crianças e adolescentes, contudo há
relatos que acomete idosos >70 anos QUADRO CLÍNICO: evolução lenta e progressiva dos sinais e
sintomas de DM descompensado
FATORES PRECIPITANTES / CAUSAS ★ poliúria (quantidades excessivas de urina)
★ polidipsia (sede anormal ou excessiva)
1) ESTADOS INFECCIOSOS: (infecção do trato respiratório
★ perda de peso
superior, pneumonias, infecções vias urinárias): etiologia
★ náuseas
+ comum
★ vômitos
2) FATORES IMPORTANTES A SER PESQUISADOS:
★ sonolência
● AVC
★ torpor
● Ingesta excessiva de álcool
★ coma
● Pancreatite aguda
● IAM EXAME FÍSICO
● Traumas ● acidose
● Uso de glicocorticoide ● hiperpneia (respiração rápida e profunda)
● Drogas ilícitas: cocaína (causa episódios recorrentes ● desidratação → defesa muscular abdominal → dor
de CAD em jovens) abdominal (51% dos casos)
● Distúrbios psiquiátricos: transtorno de humor e ● respiração de kussmaul (casos graves)
esquizofrenia → antipsicóticos atípicos (clozapina, ● pele seca e fria
olanzapina, risperidona, quetiapina) ● língua seca
3) Bomba de infusão contínua subcutânea de insulina ultra ● hipotonia dos globos oculares
rápida ● extremidades frias
● agitação
##descompensação glicêmica costuma ser + prolongada e +
● face hiperemiada
grave em pacientes DM1 recém diagnósticos e idosos com DM
● hipotonia muscular
associada a processos infecciosos; com limitações no
● pulso rápido
autocontrole físico ou psíquico
● pa normal até choque hipovolêmico
FISIOPATOLOGIA ##atraso no tto da acidose e desidratação → choque
hipovolêmico e morte
Ocorre:
● ↓ concentração efetiva de insulina circulante AVALIAÇÃO LABORATORIAL
● ↑ liberação hormônios contra reguladores (glucagon, ● glicose plasmática
catecolaminas, cortisol, hormônio de crescimento) ● hemograma (eletrólitos, fósforo, uréia, creatinina,
cetonemia - presença de corpos cetônicos no sangue,
Essas alterações hormonais desencadeiam:
● gasometria
● ↑ produção hepática e renal de glicose
● ECG
● ↓ de sua captação pelos tecidos periféricos sensíveis
● análise urina (cetonúria - corpos cetônicos na urina)
à insulina → HIPERGLICEMIA e
HIPEROSMOLARIDADE no espaço extracelular ACHADOS LABORATORIAIS COMPLEMENTAR:
● raio x de tórax
HIPERGLICEMIA: resulta de 3 mecanismos
● culturas de sangue e de urina
● ativação da gliconeogênese
● ativação da glicogenólise CRITÉRIO BIOQUÍMICOS P/ CRIANÇAS E ADOLESCENTES:
● ↓ utilização periférica de glicose (músculos) ● glicemia sanguínea > 200mg/dl
● ph <7,3
● bicarbonato sérico <15mmol/l
● cetonemia
● cetonúria
 ● leucocitose
correção rápida → edema cerebral, por tanto indicado
● Na ↓
correção gradual da glicemia e da osmolaridade
● K↑
● P (fosfato) normal ou ↑
QUANDO CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE ATINGIR 200 A
● ↑ ureia e creatinina
250 MG/DL → INICIAR SG 5% + INSULINA REGULAR
● Hipertrigliceridemia e Hiperamilasemia →
INTRAVENOSA CONTÍNUA OU SC A CADA 4H até a
pancreatite aguda
resolução da CAD
CLASSIFICAÇÃO DA CAD CONTROLE LABORATORIAL DA CAD:
CAD GRAVE: ph <7 ● glicemia ≤200 mg/dl
CAD MODERADA: ph entre 7-7,24 ● bicarbonato sérico ≥15 mEq/L
CAD LEVE: ph entre 7,25-7,3 ● pH ≥ 7,3

Quando paciente conseguir alimentar e tiver controlado do

↑ DE HB GLICADA (HBA1C)
ponto de vista clínico e laboratorial:
são preditores de CAD em crianças e adolescentes <18 anos
● Insulinoterapia basal com insulina humana de ação
Controle glicêmico insatisfatório em longo prazo se intermediária
relacionada com diagnóstico independente de fatores ● análogos de insulina de longa ação + múltiplas
demográficos e socioeconômicos injeções de insulina regular ou análogos de insulina
ultra rápida antes das refeições
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL BICARBONATO
● Cetose de jejum
● Cetoacidose alcoólica geralmente NÃO é usado em casos GRAVES de
● Acidose láctica pelo uso inadequado de fármacos recomendado pacientes adultos com ácido
(salicilato e metformina) com ph <6,9
● IRC
dose: 50-100 mmol diluído uso de bicarbonato sódio
TRATAMENTO em solução isotônica de com ph >6,9 NÃO melhora
400ml o prognóstico!!!
● Manutenção das vias respiratórias prévias
● Se vômitos → sonda nasogástrica
FOSFATO
● Correção da desidratação
● Correção de distúrbios eletrolíticos e acidobásicos
Hipofosfatemia leva é um NÃO é indicado reposição
● ↓ hiperglicemia e da osmolaridade
achado comum geralmente de sais de fosfato de rotina
● Identificação e tratamento do fator precipitante
assintomático durante
CAD moderada a grave → UTI terapia da CAD

CORREÇÃO DESIDRATAÇÃO na ausência de Risco de hipocalcemia

comprometimento das funções cardíacas e renais
CAUSAS DE MORTES POR CAD
1) infusão salina isotônica de cloreto de sódio (NaCl)
0,9% 15-20 ml/kg ● Edema cerebral
● hipopotassemia (< 3,5 mEq/L potássio)
FUNÇÃO RENAL NORMAL, OU SEJA, COM DÉBITO ● hipofosfatemia (< 2,5 mg/dL fosfato)
URINÁRIO inicia-se: ● complicações intracerebrais
● TVP
2) infusão de 20-30 mEq/L de cloreto de potássio (KCl) ● mucormicose
19,1% por horas (manter potássio sérico entre 4-5 ● rabdomiólise
mEq/L) ● pancreatite aguda

INSULINOTERAPIA: corrigir hiperglicemia e acidose COMPLICAÇÕES

metabólica ● hipoglicemia secundária ao uso inapropriado de
insulina
insulina somente iniciada se potassio >3,3 mEq/L ● hipopotassemia devido a adm de doses inadequadas
(risco de arritmia associado a hipopotassemia) de insulina ou bicarbonato de sódio
● hiperglicemia secundária a interrupção de infusão de
CAD GRAVE CAD LEVE - MODERADO insulina sem cobertura correta de insulina
subcutânea
via de escolha: infusão via de escolha: insulina
● hipoxemia
intravenosa contínua de regular IM a cada hr ou
● edema agudo de pulmão
insulina regular (0,1 U/kg/h) análogos ultra rápidos SC a
● hipercloremia por infusao excessiva de fluidos
cada 1-2h
 PROGNÓSTICO:
depende das condições de base do paciente

● ocorre piora em idosos, gestantes e doenças crônicas

RESUMO
LEVE - MODERADA: insulina regular IM a cada hr ou
análogos ultra rápidos SC a cada hr ou a cada 2h

GRAVE: insulina regular intravenosa contínua (bomba de

infusão)

BICARBONATO de sódio: ph>6,9 não melhora prognóstico

● é prudente usar em baixas doses com pf <6,9%

FOSFATO: apenas hipofosfatemia grave em pacientes com

anemia, ICC ou condições clínicas associadas a hipoxia

EDEMA CEREBRAL: tratamento com infusão intravascular

de manitol a 20%
● correção gradual da glicemia e osmolaridade pode
prevenir

DESIDRATAÇÃO: solução salina isotônica (NaCl 0,9%)

CRIANÇAS: não usa insulina regular IV em bolus