Sumário

1) AVE ISQUÊMICO
 AVE ISQUÊMICO

 Episódio agudo de disfunção focal do encéfalo, com duração

maior que 25 h, ou de qualquer duração, se houver evidência
radiológica de isquemia focal que justifique os sintomas.

 Quando os sintomas persistem por menos de 24 h e não há

evidência radiológica de infarto encefálico, denomina-se o
quadro de ataque isquêmico transitório (AIT).

 Dividir o AVC em isquêmico ou hemorrágico, sendo o primeiro

subtipo responsável por 87% dos casos.
 EPIDEMIOLOGIA
 AVC é a quinta maior causa de mortalidade nos Estados
Unidos e a terceira maior causa de anos de vida perdidos
ajustados por incapacidade no mundo.

 Fatores de risco mais importantes para a maioria dos AVCi são:

Hipertensão arterial crônica, hipercolesterolemia, aterosclerose

carotídea e fibrilação atrial.

Outros fatores predisponentes relevantes incluem: tabagismo,

abuso de álcool, diabetes mellitus, doença renal crônica, obesidade,
doença arterial periférica, antecedente familiar ou pessoal de
infarto agudo do miocárdio e/ou acidente vascular cerebral
isquêmico, e antecedente familiar de morte súbita.
 PATOGENIA
 Oclusão, na maioria das vezes, é do tipo embólica (trombo
proveniente de local distante que caminha pela circulação arterial
até impactar na artéria), mas também pode ser trombótica
(trombo formado na própria artéria envolvida no AVE).
 Dois tipos de AVE isquêmico embólico:

1) Cardioembólico: a fonte emboligênica é o coração, na

maioria das vezes com fibrilação atrial (trombo no AE),
seguida pelo IAM de parede anterior (trombo no VE) e
pelas cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE e/ou AE);

2) Arterioembólico:AVE isquêmico típico dos pacientes

hipertensos. A fonte emboligênica geralmente é uma placa
aterosclerótica instável (com trombo) na carótida comum
ou bifurcação carotídea ou na artéria vertebral.
 AVE trombótico

1) AVE trombótico mais comum é o AVE lacunar (20% dos

AVEs isquêmicos), definido por infarto de tamanho inferior a
2 cm (0,2 a 15 mm3), causado pela oclusão de pequenas
artérias perfurantes cerebrais, que nutrem o tálamo, a
cápsula interna e os gânglios da base, ou dos ramos arteriais
que irrigam o tronco cerebral.

2) AVE trombótico de artérias de médio calibre é raro,

sendo o mais clássico o AVE pontino extenso pela trombose
da artéria basilar.
 AVE criptogênico

 Um percentual dos AVE isquêmicos, embora tenha quadro

clínico idêntico aos AVE embólicos (deficit focal de
instalação súbita), possui ecocardiograma transtorácico
sem cardiopatias emboligênicas e Doppler de
carótidas/vertebrais normal, não podendo ser
classificado como cardioembólico ou arterioembólico.
 TEMPO É CÉREBRO
 A redução do aporte sanguíneo para uma determinada região
encefálica leva à formação de:

1) Uma área menor de tecido infartado (cuja função é

comprometida de forma irreversível) e;

2) Uma área maior de penumbra isquêmica adjacente (cuja

função pode ser recuperada caso seja obtida a reperfusão
tecidual).

A cada minuto que passa, a área de isquemia cresce sobre a

área de penumbra e a probabilidade de recuperação funcional do
paciente diminui.
Estima-se que a cada minuto que se passa o paciente perde 1,9
milhão de neurônios.
 SUSPEITA CLÍNICA

 Ocorrência de qualquer déficit neurológico de início súbito.

 Fases iniciais do AVCi a tomografia computadorizada de

crânio pode não evidenciar sinais de isquemia.
ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
1) SÍNDROMES ALTERNAS : observadas em infartos
isquêmicos no tronco encefálico =
HEMIPARESIA/HEMIPLEGIA manifesta
CONTRALATERAL AO DÉFICIT DO PAR
CRANIANO;

2) SÍNDROMES ISQUÊMICAS CONFORME

TERRITÓRIO DE IRRIGAÇÃO ARTERIAL DO
ENCEFÁLO:
a) ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR:
PARESIA/PLEGIA DO MMII
HIPOSTESIA DO MMII
ALTERAÇÕES DE ATENÇÃO e COMPORTAMENTO
MUTISMO
SINAL DE BABINSKI

b) ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA:

PARESIA COM PREDOMÍNIO DO MMSS/FACE
HIPOSTESIA COM PREDOMÍNIO DO MMSS/FACE
AFASIA DE BROCA
AFASIA DE WERNICKE
SINAL DE BABINSKI
c) ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR
ALTERAÇÕES DO CAMPO VISUAL

d) SISTEMA VERTEBROBASILAR
SÍNDROMES ALTERNAS
COMA/SONOLÊNCIA
 MANEJO DO AVEi
 ESCALAS DE TRIAGEM : ESCALA DE CINCINNATI
e LAPSS.

 Constatando AVE ISQUÊMICO = Solicitar TC de

CRÂNIO SEM CONSTRASTE , nos primeiros 25 min
da admissão; Afastado diagnóstico de HEMORRAGIA
INTRACRANIANA, tratar como evento isquêmico.
 Período temporal entre surgimento do déficit neurológico e
resultado do exame de imagem < 4 h e 30 min = Paciente
potencialmente podem submeter à TROMBÓLISE
INTRAVENOSA;

 Período entre início dos sintomas é > 4 h e 30 min =

TROMBECTOMIA MECÂNICA, que pode ser
realizado até 24 hrs do ictus;
Esse tipo de tratamento é feito através do CATETERISMO
ARTERIAL realizado no centro hemodinâmico.
Maioria dos pacientes quando chegam com ictus superior a 4 h
e 30 min são excluídos da trombectomia pela falta de
profissional que possa realizá-la.
Escala Pré-hospitalar para AVC de Cincinnati (Cincinnati
Prehospital Stroke Scale – CPSS)

 Utiliza a avaliação de 3 achados físicos em menos de um

minuto:

 1. Queda facial
 2. Debilidade dos braços
 3. Fala anormal

Paciente com aparecimento súbito de 1 destes 3 achados tem

72% de probabilidade de um AVC isquêmico, se os 3 achados
estiverem presentes a probabilidade é maior que 85%.
Escala Pré-hospitalar para AVC de Los Angeles (Los
Angeles Prehospital Stroke Screen, LAPSS)

 O valor preditivo positivo do LAPSS é muito maior que o

de Cincinnati.

 O paciente com achados positivos nos 8 critérios tem 97%

de probabilidade de ter um AVC.
 NEUROIMAGEM
 Exame de eleição é TOMOGRAFIA
COMPUTADORIZADA (TC) DE CRÂNIO SEM
CONTRASTE = As alterações isquêmicas podem demorar
horas para desaparecerem; Serve exclusão dos
diagnósticos diferenciais principais, incluindo a
hemorragia intracraniana.

 Alterações mais precoces:

1) SINAL DA CORDA = HIPERDENSIDADE NO

INTERIOR DA ARTÉRIA OCLUÍDA , correspondendo ao
ponto onde se encontram o êmbolo;
2) APAGAMENTO DOS SULCOS NA REGIÃO EM QUE
POSTERIORMENTE IRÁ SE DESENVOLVERR A
HIPODENSIDADE TÍPICA DO AVE ISQUÊMICO
 Avaliação clínica inicial
 Coleta de informações:

1) Quando foi o último momento em que o paciente estava

assintomático.

Caso tenham se transcorrido mais de 4,5 h desde o último momento

assintomático, deve-se precisar também o momento em que o déficit
neurológico foi percebido pelo paciente, ou reconhecido por outros (caso
o paciente não seja capaz de prover essa informação).

Nos casos em que o paciente desperta pela manhã com déficits (wake-up
stroke), é importante não apenas questionar quando ele adormeceu, mas
também se ele teve despertares durante a noite, nos quais ainda estava
assintomático, e quando esses despertares ocorreram.
2) Obter dados sobre antecedentes mórbidos e medicações em uso. Se o
paciente fizer uso de anticoagulantes, questionar quando ele fez uso da
última dose.

3) Avaliar a presença de contraindicações para trombólise endovenosa

(TEV).

4) Calcular o National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).

 ICTUS < 4h e 30 min = Trombólise endovenosa
(TEV) com alteplase

 Último tempo em que estava assintomático foi há menos de

4,5 h;

 Verificar CRITÉRIOS DE INCLUSÃO para realizar

TROMBÓLISE INTRAVENOSA com ALTEPLASE (rtPA
);

 Caso tenha algum CRITÉRIO DE EXCLUSÃO, NÃO

PODERÁ SER SUBMETIDO a esse tratamento;
Também pode usar ALTEPLASE

1) Paciente em uso de AAS ISOLADO OU EM

COMBINAÇÃO AO CLOPIDOGREL na vigência do AVE
ISQUÊMICO;

2) Menstruação, sem menorragia;

3) NEOPLASIA MALIGNA e expectativa de sobrevida

superior a seis meses.
 CONTROLE DA PRESSÃO
ARTERIAL

 Paciente com indicação de trombólise endovenosa:

1) Manter a PA < 185 × 110 mmHg até a infusão do

trombolítico, e;

2) Mantê-la ≤ 180 × 105 mmHg durante e por até 24 h após a

sua infusão.
 Devido ao risco teórico de indução de hipertensão intracraniana
e disfunção plaquetária, o nitroprussiato de sódio deve ser
considerado como medicação de 2a linha e utilizado mediante
indisponibilidade ou refratariedade a labetalol, nicardipina e
clevidipina. Ele pode ser utilizado como 1a linha caso PAD >
140 mmHg.

 Corrigir hipoglicemia em caso de glicemia capilar < 60 mg/dL.

ICTUS ENTRE 4:30 – 24 H

 Avaliar a possibilidade de TROMBECTOMIA

MECÂNICA ( submeter ao cateterismo arterial, tratando a
obstrução do trombo no lúmen arterial, por meio de
dispositivos específicos, denominados stent) ;
CONTROLE DA PRESSÃO
ARTERIAL

 Pacientes com indicação de trombectomia mecânica,

recomenda-se manter a:

1) PA < 185 × 110 mmHg até o procedimento e;

2) ≤ 180 × 105 mmHg por até 24 h após a sua realização.

PACIENTES FORA DE JANELA PARA
TROMBOLÍTICO E TROMBECTOMIA MECÂNICA –
CASOS MAIS COMUMENTE ENCONTRADOS

 Medicamento de escolha é o AAS, podendo associar ao

CLOPIDOGREL;

 DOSE DO AAS = 160-300 mg/dia, devendo iniciar nas

primeiras 48 horas do ictus;

 Terapia dupla com AAS e CLOPIDOGREL por 21 dias em

pcts com AVE ISQUÊMICO LEVE ou elevado RISCO DE
AIT;
 Controle rigoroso da glicemia, devendo manter entre 80 –
140 mg/dl;

 Uso da ESTATINA, tem segurança se iniciada após 48

horas = Uso de Sinvastatina ou Atorvastatina apresentou
redução de novos eventos cerebrovasculares.
CONTROLE DA PRESSÃO
ARTERIAL
 Caso não haja indicação de trombólise e/ou
trombectomia mecânica, não é necessário controle
pressórico agressivo.

 Reduções muito agressivas da PA nessas circunstâncias,

podem comprometer ainda mais a área de penumbra
isquêmica e a recuperação a longo prazo do paciente.

 Apenas se a PA for ≥ 220 × 110 mmHg, é razoável a

redução dos níveis pressóricos iniciais em 15% durante
as primeiras 24 h do ictus.
CONSIDERAÇÕES GERAIS DO
MANEJO DO AVE ISQUÊMICO

1) MANEJO DA TEMPERATURA
ANTITÉRMICO SE T > 38 ° C

2) MANEJO DA COMPLEMENTAÇÃO DO OXIGÊNIO

RECEBER OXIGÊNIO COMPLEMENTAR SE
SATURAÇÃO < 94 %
3) MANEJO DA HIPERGLICEMIA

Tratar hiperglicemia com alvo terapêutico de glicemia entre

140-180 mg/dl;

HIPOGLICEMIA ( < 60 mg/dl) deve ser tratada.

ANTIAGREGANTES
PLAQUETÁRIOS
 Paciente com AVE ISQUÊMICO DEVE receber AAS ( 160-
300 mg/ 01 vez ao dia) DENTRO DE 24-48 hrs do ictus;

 Pacientes que receberam ALTEPLASE deverão receber

AAS APÓS 24 hrs da infusão do trombolítico;

 AAS SÓ DEVE SER OFERTADO ANTES DE 24 hrs,

NO CASO DE AUSÊNCIA DE ALTEPLASE ou quando
paciente NÃO tem possibilidade de ser
TRANSPORTADO PARA UNIDADE DE SAÚDE para
realizar TROMBÓLISE COM ALTEPLASE OU
TROMBECTOMIA MECÂNICA.
 TERAPIA DUPLA COM AAS e CLOPIDOGREL POR 21
DIAS em PACIENTES COM AVE ISQUÊMICO DE MENOR
GRAVIDADE ( NIHSS < ou IGUAL A 3 ) OU ELEVADO
RISCO PARA AIT (escala ABCD2 maior ou igual a 4);

Nesse estudo o paciente recebia terapia dupla iniciada nas

primeiras 24 hrs do ictus, continuando por 21 dias.

Após 22 ° dia, continuavam com clopidogrel por 90 dias.

Doses: 300mg clopidogrel em dose de ataque, seguido de 75mg

diários; AAS pode ser usado 75mg a 81mg diariamente, embora no
Brasil costuma-se usar 100mg.