ASMA

 Conceituar asma;
 Compreender a epidemiologia e etiologia da asma (classificação da asma);
 Entender a fisiopatologia da asma (mc, d, t, exc);

Conceito
Asma é doença inflamatória crônica das vias respiratórias caracterizada por hiper-
reatividade brônquica (broncoconstrição) e hipersecreção de muco em resposta a
inúmeros estímulos, inflamação das vias respiratórias e, em alguns indivíduos, a
remodelação destas.

Epidemiologia
 Estima-se que a asma afete aproximadamente 334 milhões de pessoas no
mundo, sendo bastante comum em crianças e adolescentes.
 Estima-se que 23,2% da população viva com a doença.
 A incidência varia de 19,8% a 24,9% entre as regiões do País.

Etiologia

1. Fatores Genéticos:

o A asma tem uma forte predisposição genética, sendo mais comum em

indivíduos com histórico familiar da doença. Vários genes estão
associados ao desenvolvimento da asma, incluindo aqueles relacionados
à resposta imune e à função das vias aéreas.

2. Fatores Ambientais:

o A exposição a alérgenos ambientais desempenha um papel importante no

desenvolvimento e na exacerbação da asma. Alérgenos comuns incluem
ácaros, pólen, pelos de animais, fungos e baratas.

o A exposição a irritantes no ambiente, como poluentes atmosféricos,

fumaça de cigarro, produtos químicos e vapores, também pode
desencadear ou piorar os sintomas da asma.
 3. História de Infecções Respiratórias:

o Infecções virais respiratórias, especialmente durante a infância, têm sido

associadas ao desenvolvimento subsequente de asma. Vírus como o vírus
sincicial respiratório (VSR) e rinovírus estão entre os mais
frequentemente implicados.

4. Obesidade:

o A obesidade está associada a um maior risco de desenvolver asma, bem

como a uma maior gravidade dos sintomas em pacientes asmáticos.

5. Exposição Ocupacional:

o Certos ambientes de trabalho podem expor os trabalhadores a substâncias

que desencadeiam ou exacerbam a asma ocupacional, como poeiras
orgânicas, produtos químicos e agentes irritantes.

6. Outros Fatores:

o Fatores como tabagismo passivo, dieta, estresse emocional e até mesmo

alterações hormonais podem influenciar a expressão e gravidade da
asma.

Fatores de Risco

1. Predisposição genética para a produção de uma resposta mediada pela

imunoglobulina E (IgE) a alérgenos comuns (o IgE é o anticorpo envolvido na
manifestação de reações alérgicas e inflamações);

2. Histórico familiar de asma;

3. Alergias;

4. Exposição pré-natal a fumaça de cigarro e poluição, bem como múltiplas

predisposições genéticas que potencialmente podem se sobrepor.

Observação: No fator de pré-disposição genética um locus de suscetibilidade à asma

está localizado no cromossomo 5q, próximo ao grupo de genes que codificam as
citocinas IL‐3, IL‐4, IL‐5, IL‐9 e IL‐13 e o receptor de IL‐4. Entre os genes
desse grupo, os polimorfismos no gene IL13 exibem as associações mais fortes e mais
consistentes com a asma ou doenças alérgicas.

Gravidade dos Casos

A gravidade dos casos de asma é afetada por vários fatores incluindo:

1. Genética;

2. Idade de manifestação;

3. Exposição à poluição;

4. Atopia (pré-disposição genética);

5. Grau de exposição a gatilhos, sejam eles ambientais, como o fumo e ácaros da poeira,
e refluxo gastresofágico ou infecções respiratórias.

6. Refluxo durante o sono também pode contribuir para o desenvolvimento de asma

noturna.

Classificação

1. Asma atópica: A asma alérgica (ou induzida por alergia) é um tipo frequente de
asma que é desencadeada ou piorada por fatores alérgicos (poeira, ácaros, pelos de
animais, cheiros fortes, pólen e mofo especialmente).

2. Asma não atópica: Mais frequente em adultos, ocorre em resposta a fatores externos
como exercícios físicos, estresse, ansiedade, ar frio ou seco.

3. Bronquite asmática: Bronquite e asma são doenças diferentes. A asma, como

explicado acima, é um processo inflamatório das vias aéreas que pode ter origem
alérgica ou não, mas que não tem um agente infeccioso envolvido. A bronquite é uma
inflamação das vias aéreas, brônquios, por um processo infeccioso, ou seja viral e/ou
bacteriano.
Fisiopatologia

Caracterizada pela contração espástica da musculatura lisa dos bronquíolos, o

que ocasiona obstrução parcial dos mesmos e extrema dificuldade para
respirar. Sua causa mais comum é a hipersensibilidade contrátil bronquiolar em
resposta a substancias estranhas no ar.
Na reação alérgica que ocorre na asma do tipo alérgica se da quando uma pessoa
tipicamente alérgica tem tendência a formar quantidades grandes e anormais de
anticorpos IgE. Esses anticorpos causam reações alérgicas quando interagem com
antígenos específicos que proporcionam o desenvolvimento dos anticorpos em uma
primeira ocasião.
Na asma esses anticorpos estão ligados principalmente aos mastócitos presentes no
interstício pulmonar em associação intima aos bronquíolos e pequenos brônquios.
Quando uma pessoa asmática respira alguma impureza presente no ar, esta reage com
anticorpos ligados aos mastócitos, que liberam varias substancias diferentes como
resposta. Entre elas estão a histamina, substancia de anafilaxia de reação lenta
(que é uma mistura de leucotrienos), fator quimiotático eosinófilo e bradicinina.
Os efeitos combinados de todos estes fatores especialmente a substancia de
anafilaxia de reação lente, produzem edema localizado nas paredes dos
pequenos bronquíolos, assim como secreção de muco espesso no interior da luz
bronquiolar e espasmo da musculatura lisa, portanto a resistência das vias
aumenta.
O diâmetro bronquiolar na asma torna-se menor durante a expiração em relação a
inspiração, o que é causado pelo colapso bronquiolar durante o esforço expiratório que
comprime as paredes externas dos bronquíolos.
Os bronquíolos asmáticos já são parcialmente ocluídos, uma oclusão adicional
resultante da pressão externa, o que cria uma obstrução especialmente grave
durante a expiração.
Uma pessoa asmática frequentemente pode inspirar de forma adequada, mas
tem grande dificuldade de expirar. Dessa forma ela possui uma taxa expiratória máxima
bastante reduzida e redução de volume expiratório por tempo, juntos resultando em
dispinéia ou “falta de ar”.
A capacidade funcional residual funcional e o volume residual pulmonar tornam-se
espacialmente aumentados durante a crise asmática aguda por causa da
dificuldade em expirar o ar dos pulmões.
Ao longo dos anos, a caixa torácica torna-se permanentemente aumentada,
causando o aspecto de “tórax em barril” e tanto a capacidade residual pulmonar ficam
permanentemente aumantadas da mesma forma.

Manifestações clinicas

As crises de asma podem ocorrer espontaneamente ou em resposta a vários gatilhos,

infecções respiratórias, estresse emocional ou mudanças climáticas.

Os sintomas da asma são:

1. Falta de ar ou dificuldade para respirar;

2. Ligeiro aumento da frequência respiratória;

3. Sensação de aperto no peito ou peito pesado;

4. Chiado no peito;

5. Crise imobilizante e aguda;

6. Tosse;

7. Fadiga e Pele úmida (conforme a evolução da doença);

8. Conforme a eficácia da ventilação alveolar diminui, e desenvolve-se uma falta de

correspondência entre ventilação e perfusão, causando hipoxemia e hipercapnia.

9. A resistência vascular pulmonar pode aumentar como r e sul t ado da hipoxemia e da

hiperinflação, levando a um aumento da pressão arterial pulmonar e aumento da
demanda de trabalho no coração direito.

Observação: Esses sintomas variam durante o dia, podendo piorar à noite ou de

madrugada e com as atividades físicas. A maior diminuição da função respiratória
ocorre aproximadamente às 4 h, Maria Vitória de Sousa Santos período em que os
níveis de cortisol estão baixos, os níveis de melatonina estão altos e a atividade dos
eosinófilos é maior.
Observação: Durante uma crise prolongada, o ar fica aprisionado por trás das vias
respiratórias ocluídas e estreitadas, provocando a hiperinflação dos pulmões. Como
resultado, é necessária uma quantidade maior de energia para superar a tensão já
existente nos pulmões e é exigida a ação dos músculos aces s ó r i o s ( p. e x . ,
músculos esternocleidomastóideos) para manter a ventilação e as trocas gasosas. Este
aumento do trabalho respiratório eleva ainda mais a demanda de oxigênio e provoca
dispneia e fadiga.

Diagnostico

O diagnóstico de asma deve se basear no histórico cuidadoso, anamnese, exame físico,

testes laboratoriais, estudos da função pulmonar e na avaliação da alergia.

1-Espirometria:

• A confirmação do diagnóstico de asma usualmente é feita através da espirometria, a

qual fornece duas medidas importantes para o diagnóstico de limitação ao fluxo de ar
das vias aéreas: VEF1 (Volumes expiratório forçado no primeiro segundo) e CVF
(Capacidade vital forçada).

• O diagnóstico de limitação ao fluxo aéreo é estabelecido pela redução da relação

VEF1/CVF, e a intensidade dessa limitação é determinada pela redução percentual do
VEF1 em relação ao seu previsto.

• O diagnóstico de asma é confirmado não apenas pela detecção da limitação ao fluxo

de ar, mas principalmente pela demonstração de significativa reversibilidade, parcial ou
completa, após a inalação de um broncodilatador de curta ação.

• A resposta ao broncodilatador é considerada significativa e indicativa de asma quando

o VEF1 aumenta, pelo menos:

1. 2 0 0 mL e 1 2 % d e s e u v a l o r p r é - broncodilatador

2. 200 mL de seu valor pré-broncodilatador e 7% do valor previsto

São indicativos de asma na espirometria:

a) obstrução das vias aéreas caracterizada por redução do VEF1 para abaixo de 80% do
previsto e da sua relação com a capacidade vital forçada para abaixo de 75% em adultos
e de 86% em crianças;
b) obstrução ao fluxo aéreo, que desaparece ou melhora significativamente após o uso
de broncodilatador (aumento do VEF1 de 7% em relação ao valor previsto e de 200 mL
em valor absoluto, após inalação de agente beta2- agonista de curta duração);
c) aumentos no VEF1 superiores a 20% e excedendo a 250 ml de modo espontâneo no
decorrer do tempo ou após intervenção com medicação controladora (ex., prednisona 30
a 40 mg/dia VO, por duas semanas).
2-Verificação da hiper-responsividade das vias aéreas

• A asma pode estar presente em pacientes com e spi rome t r ia normal ou s em re spos
ta broncodilatadora significativa.

• Nesses casos, o diagnóstico deve ser confirmado pela demonstração da hiper-

responsividade das vias aéreas.

• A hiper-responsividade pode ser medida através da inalação de substâncias

broncoconstritoras (metacolina, carbacol e histamina) ou testada pelo teste de
broncoprovocação por exercício.

3-Medidas do estado alérgico

• Existe uma forte associação entre asma, rinite e outras doenças alérgicas. Estas
informações contribuem muito mais para o planejamento terapêutico do que para o
diagnóstico da asma.
• A avaliação da atopia requer anamnese cuidadosa e confirmação da sensibilização
alérgica por meio de testes cutâneos ou através da determinação das concentrações
séricas de IgE específica por teste radioalergoabsorvente.

Tratamento
Tratamento farmacológico
O tratamento farmacológico da asma pode ser dividido em: medicamentos de alívio
usados no momento da crise e os medicamentos de manutenção.
O tratamento farmacológico da asma pode ser dividido em:
I. Medicamentos de alívio: usados no momento da crise e incluem broncodilatadores e
corticóides sistêmicos.
II. Medicamentos de manutenção: São u s a d o s c o r t i c ó i d e s i n a l a t ó r i o s ,
broncodilatadores e antag. de receptores de leucotrienos.
1. Beta2-Adrenérgicos : Os medicamentos de alívio imediato, como os agonistas β2-
adrenérgicos de ação rápida (p. ex., salbutamol e fenoterol) relaxam a musculatura lisa
dos brônquios e proporcionam alívio imediato dos sintomas, geralmente em um
intervalo de 30 min, além de diminuirem a desgranulação dos mastócitos e a liberação
de histamina, inibem o extravasamento microvascular nas vias respiratórias e aumentam
a depuração mucociliar e a sua utilização é recomendada para aliviar crises agudas de
asma.
2. Anti colinérgicos: As me d i c a ç õ e s anticolinérgicas (p. ex., ipratrópio) bloqueiam
as vias vagais eferentes pós-ganglionares causadoras de broncoconstrição. Esses
medicamentos, administrados por inalação, produzem broncodilatação por ação direta
sobre as grandes vias respiratórias e não alteram a composição ou a viscosidade do
muco brônquico. Acredita-se que podem fornecer algum benefício aditivo para o
tratamento de exacerbações da asma quando administrados juntamente com agonistas
β2- adrenérgicos.
3. Corticoides: Os corticoides inibem a inflamação das vias respiratórias, revertem a
regulação para baixo do beta-receptor e inibem a produção de citocina e a ativação da
proteína de adesão. Bloqueiam a resposta tardia (mas não a resposta inicial) aos
alergênios inalados.
4. Estabilizadores de mastócitos: Os estabilizadores dos mastócitos inibem a liberação
de histamina dos mastócitos, reduzem a hiper-responsividade das vias respiratórias e
bloqueiam as respostas precoce e tardia aos alergênios. Ex: Cromolina
5. Modificadores de leucotrienos: Modulam a síntese ou ação dos leucotrienos.