Gastrite aguda e crônica

Letícia Muniz – Itpac Porto – Turma 34

Anatomofisiologia compostos em H2CO3 ( CO2 + H2O → H2CO3 ). O ácido

- O estômago é basicamente um reservatório que recebe o carbônico ( H2CO3) se ioniza formando HCO3- e H+
conteúdo que entra no sistema digestório (alimentos e O H+ é liberado na luz do estômago enquanto o K+ entra na
líquidos) localizado na parte superior do abdome, à frente célula parietal e o HCO3- é liberado na corrente sanguínea,
do pâncreas, dos vasos esplênicos e do rim esquerdo. agindo como tampão plasmático, enquanto o Cl- entra na
- O estômago é um órgão histologicamente composto por célula (sistema antiporte). O Cl- que entrou sai para a luz
uma mucosa, submucosa, músculo e tecido conjuntivo do estômago juntamente com uma parte do K+ que entrou.
(camada serosa), sendo dividido anatomicamente pelas A ação tamponante do HCO3 torna o sangue menos ácido
seguintes partes: cárdia, corpo (fundo), antro e piloro ao deixar o estômago, criando uma maré alcalina que pode
. ser medida enquanto uma refeição está sendo digerida
(sensação de sono após a refeição).
Dessa forma, o H+ e o Cl- que foram pra luz do estômago
reagem entre si, formando HCl (ácido clorídrico)

- No estômago, o alimento é agitado e misturado com ácido

clorídrico e pepsina antes de ser liberado
dentro do intestino delgado.
➢ O HCl (ácido clorídrico) é responsável por
aumentar a acidez do estômago a fim de
proporcionar uma melhor atuação da enzima As células parietais possuem receptores de gastrina
pepsina (digere proteínas) que possui sua ação (receptores CCK-B), receptores de histamina (receptores
potencializada em meio ácido além de atuar como H2) e receptores de acetilcolina (receptores muscarínicos)
barreira protetora que funcionam como um mecanismo de estímulo à
➢ A secreção ácida é estimulada por impulsos secreção gástrica. Após o consumo de proteínas, as células
nervosos (acetilcolina) no estômago, pela gastrina G do epitélio do estômago produzem gastrina que age nas
(um hormônio liberado pelo estômago) e pela células parietais estimulando a secreção de HCl. Além disso,
histamina (uma substância liberada pelo a gastrina secretada pela célula G estimula as células
estômago). Essas substâncias promovem a enterocromafins a liberarem histamina que também atuam
secreção de HCO3- pela bomba de prótons, nas células parietais. Por fim, o estímulo nervoso (nervo
produzindo HCl vago) proporcionado pela visão, pelo cheiro e etc liberam
- Barreira mucosa do estômago: o revestimento do acetilcolina que também age nas células parietais,
estômago é impermeável ao ácido que ele secreta e esta estimulando-as
peculiaridade possibilita que o órgão contenha ácido e
pepsina, sem ter suas paredes digeridas. Além disso,
também há muco espesso e tenaz secretado pelas células,
que forma uma cobertura protetora para a parede interna
do estômago e que também contém bicarbonato (usado
para manter o pH neutro)

FISIOLOGIA DA SECREÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO

- O estômago possui células parietais no seu epitélio que
possui bombas de prótons responsáveis por secretar HCl no
lúmen para a digestão.
BOMBA DE PRÓTONS (H+): é uma estrutura presente nas
células parietais que liberam os íons H+ e Cl-. A célula BARREIRAS DE PROTEÇÃO GÁSTRICA
parietal possui CO2 e H2O que sofrem ação de uma enzima - Para controlar todo esse sistema, as prostaglandinas
chamada anidrase carbônica que degrada esses dois produzidas pela COX bloqueiam a ação dessas bombas de
prótons e também estimulam a secreção de muco. Devido a
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isso, medicamentos que bloqueiam a produção de Gastrite

prostaglandinas (AINES) aumentam o risco de gastrite. A gastrite é uma doença caracterizada por alterações
- Existem dois tipos de muco que protegem a mucosa histológicas no revestimento do estômago, onde se observa
gástrica: solúvel e insolúvel em água. O muco insolúvel infiltrado de células inflamatórias
em água forma um gel estável fino, que adere à superfície - Trata-se de uma lesão mais frequente que atinge o
da mucosa gástrica e confere proteção contra as ações estômago. A inflamação pode ser aguda, crônica ou
proteolíticas (digestão das proteínas) da pepsina. Além apresentar forma especial sendo o tipo mais frequente a
disso, esse tipo de muco forma uma camada irremovível gastrite crônica bacteriana que está associada à infecção
que retém bicarbonato e forma uma interface alcalina pela bactéria Helicobacter pylori
entre o conteúdo luminal do estômago e sua superfície - Alguns fatores podem contribuir pro surgimento da
mucosa. O muco hidrossolúvel é desprendido da superfície gastrite: uma dieta inadequada em relação ao seu valor
mucosa e mistura-se com o conteúdo luminal; sua nutricional, ingestão contínua de bebidas alcoólicas,
composição viscosa tem função lubrificante, impedindo tabagismo, alguns procedimentos cirúrgicos, medicamentos
lesão mecânica da superfície mucosa. e ingestão de substâncias corrosivas, insuficiência hepática,
- A mucina, secretada pelas células foveolares da superfície, irradiação do estômago e infecções sistêmicas, estresse por
forma uma camada fina de muco e fosfolipídios que evita traumas, septicemia
que partículas grandes de alimento toquem diretamente o
epitélio. Sob o muco, uma camada contínua de células Gastrite crônica
epiteliais gástricas forma uma barreira física que limita a - Gastrite crônica é uma condição diferente da gastrite
retrodifusão de ácido e o vazamento de outros materiais aguda e caracteriza-se pela inexistência de erosões visíveis
luminais, incluindo a pepsina, na lâmina própria. macroscopicamente e pela existência de alterações
- Além de fornecer bicarbonato, o rico suprimento vascular inflamatórias crônicas que, por fim, acarretam atrofia do
da mucosa libera oxigênio e nutrientes enquanto remove o epitélio glandular do estômago.
ácido que foi retrodifundido na lâmina própria - A gastrite crônica compromete a mucosa do estômago,
deixando a região inflamada por um longo período de
tempo. A doença apresenta uma evolução lenta, em geral, o
Gastrite aguda paciente não percebe os sintomas.
- A gastrite aguda é processo inflamatório agudo da - Existem três tipos de gastrite crônica: infecção por H.
mucosa, geralmente de natureza transitória associado a pylori, gastrite atrófica multifocal crônica, gastrite
compostos irritativos locais, inclusive AAS ou outros AINES, autoimune crônica e gastropatia química.
álcool ou toxinas bacterianas.
- Na gastrite aguda ocorre a perda das barreiras de GASTRITE POR INFECÇÃO POR HELICOBACTER PYLORI
proteção do estômago, proporcionando uma lesão gástrica - H. pylori é a causa mais comum de gastrite crônica, pois
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS essa bactéria está presente em 2/3 da população mundial.
- As queixas dos pacientes com gastrite aguda são variadas. - Alguns estudos sugeriram que, nos países industrializados,
Alguns pacientes com gastrite causada por AAS podem ser a transmissão desse patógeno ocorra principalmente de
totalmente assintomáticos, ou se queixar apenas de pirose pessoa a pessoa por vômitos, saliva ou fezes, enquanto as
ou acidez gástrica. A gastrite associada à ingestão excessiva outras vias de transmissão (como a água) podem ser
de álcool geralmente é uma situação diferente; em muitos importantes nos países em desenvolvimento. Nos países
casos, isto causa desconforto gástrico transitório, que pode industrializados, o índice de infecção por H. pylori diminuiu
provocar vômitos e, nos casos mais graves, sangramento e expressivamente ao longo das últimas décadas em razão
hematêmese. A gastrite causada por toxinas de dos avanços na área de saneamento.
microrganismos infecciosos, inclusive enterotoxinas - A gastrite por infecção de H. pylori afeta principalmente o
estafilocócicas, geralmente tem início súbito e violento com antro e o corpo do estômago, podendo causar atrofia e
desconforto gástrico e vômitos, que começam cerca de 5 h úlcera péptica do estômago. Está associada ao risco elevado
depois da ingestão de um alimento contaminado. de adenocarcinoma gástrico e proliferação de tecidos
- Em geral, a gastrite aguda é um distúrbio autolimitado, linfoides associados à mucosa que, em alguns casos,
com recuperação e cicatrização completas dentro de alguns transforma-se em linfoma
dias depois da eliminação da condição ou do agente PATOGÊNESE: essa bactéria é uma bactéria gram-negativa
desencadeante. que pode colonizar as células epiteliais secretoras de muco
do estômago. A H. pylori possui flagelos que permitem com
que a bactéria se movimente na camada mucosa do
estômago. Essa bactéria secreta urease, que contribui para
que produza amônia suficiente para tamponar a acidez do
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seu ambiente imediato, possibilitando que ela se instale MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: geralmente causam poucos
naquele local sintomas relacionados diretamente com as anormalidades
- A H. pylori secreta enzimas e toxinas que têm a gástricas. Quando há destruição acentuada das células
capacidade de interferir na proteção local da mucosa parietais dos pacientes com gastrite autoimune, os
gástrica contra a ação do ácido, causar inflamação intensa pacientes geralmente também têm hipocloridria ou
e desencadear uma reação imune devido a proteínas acloridria e hipergastrinemia. O mais importante é que
imunogênicas dessa bactéria. Além disso, o H. pylori existe uma relação entre gastrite crônica e o
consegue ultrapassar a barreira de muco que o estômago desenvolvimento de úlceras pépticas e carcinoma do
possui para se proteger da própria acidez, aderindo-se à estômago. O risco a longo prazo de desenvolver câncer
mucosa, área abaixo do muco, onde a acidez é bem menos gástrico nos pacientes com gastrites autoimune é mínimo.
intensa
- No processo inflamatório desencadeado pela H. pylori, há GASTROPATIA QUÍMICA
aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias (IL-6, - Gastropatia química é uma lesão gástrica crônica
IL-8), que ajudam a recrutar e ativar neutrófilos. Linfócitos resultante do refluxo do conteúdo duodenal alcalino, das
B e T podem ser encontrados com a gastrite crônica secreções pancreáticas e da bile para dentro do estômago.
causada por esse microrganismo. Os linfócitos T podem ser Isso ocorre comumente nos pacientes que fizeram
responsáveis pela atenuação da resposta inflamatória cirurgias de gastroduodenostomia ou gastrojejunostomia.
contínua causada pelas citocinas, possibilitando que o H. Uma forma mais branda pode ocorrer nos pacientes com
pylori mantenha sua colonização do estômago por períodos úlceras gástricas, doença da vesícula biliar ou vários
longos. Embora as funções dos linfócitos T e B na distúrbios da motilidade do estômago distal.
etiologia da lesão epitelial ainda não tenham sido
esclarecidas, a ativação das células B pelas células T pode TRATAMENTO
estar envolvida na patogênese dos linfomas gástricos.
DIAGNÓSTICO: Os métodos usados para confirmar a I) ANTIÁCIDOS: são bases fracas que neutralizam o ácido
existência de infecção por H. pylori são: clorídrico, sendo usados para tratamento dos sintomas
 Teste respiratório da ureia marcada com carbono (sintomáticos). Seu principal mecanismo de ação consiste
(C) radioativo, que utiliza um isótopo radioativo do
em reduzir a acidez intragástrica.
carbono ( C13 ou C14 - ureia); • Bicarbonato de sódio: reage rapidamente com o
 Testes sorológicos (IgG e IgA); ácido clorídrico (HCl), produzindo dióxido de
 Teste do antígeno fecal; carbono e cloreto de sódio. A formação de dióxido
 Biopsia endoscópica para determinar se há urease de carbono resulta em distensão gástrica e
(degradação da ureia em amônia e bicarbonato) eructações
• Carbonato de cálcio: é menos solúvel e reage com
GASTRITE AUTOIMUNE CRÔNICA E GASTRITE ATRÓFICA mais lentidão do que o bicarbonato de sódio com
MULTIFOCAL HCl, formando dióxido de carbono e cloreto de
- A gastrite autoimune representa menos de 10% dos cálcio (CaCl2). À semelhança do bicarbonato de
casos de gastrite crônica e consiste em uma forma difusa sódio, o carbonato de cálcio pode causar eructação
de inflamação gástrica limitada ao corpo e ao fundo do ou alcalose metabólica
estômago, com pouco ou nenhum acometimento do antro. • Hidróxido de magnésio ou hidróxido de alumínio:
Esse tipo de gastrite é causado por autoanticorpos reagem lentamente com o HCl, formando cloreto
dirigidos contra os componentes das células parietais das de magnésio ou cloreto de alumínio e água. O
glândulas gástricas e o fator intrínseco. A atrofia das hidróxido de magnésio tem efeito laxativo
glândulas e da mucosa do estômago resulta na supressão enquanto o hidróxido de alumínio tem efeito
da produção de ácido. Nos casos mais graves, a produção constipante
de fator intrínseco é bloqueada, resultando em deficiência
de vitamina B 12 e anemia perniciosa. Em muitos casos, II) ANTAGONISTA DE H2: as células parietais da mucosa
esse tipo de gastrite crônica está associado a outros estomacal possuem 3 tipos de receptores, sendo um deles
distúrbios autoimunes, inclusive tireoidite de Hashimoto, o receptor H2 (receptor de histamina). A histamina que se
doença de Addison e tireoidopatia de Graves. liga nesse receptor tem poder de estimular as células
- A gastrite atrófica multifocal é um distúrbio de etiologia parietais que secretam HCl. Esses medicamentos agem de
desconhecida que acomete o antro e as áreas adjacentes maneira competitiva nos receptores de H2, impedindo que a
do estômago, estando associada à redução da secreção histamina se ligue nesses receptores e estimule a secreção
ácida do estômago, mas não é comum ocorrerem acloridria de HCl pelas células parietais
e anemia perniciosa • Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina
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Efeitos adversos: Quando usada em longo prazo ou em altas

doses, pode causar ginecomastia ou impotência nos homens
e galactorreia nas mulheres. Esses efeitos são específicos
da cimetidina e não ocorrem com os outros antagonistas
dos receptores H2

III) INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS: são

administrados como profármacos inativos. Para proteger o
profármaco de sua rápida destruição no lúmen gástrico, os
produtos orais são formulados para liberação tardia, na
forma de cápsulas ou comprimidos de revestimento
entérico, resistentes a ácido. Após passar pelo estômago e
alcançar o lúmen intestinal alcalino, o revestimento entérico
dissolve-se, e o profármaco é absorvido.
- Esses medicamentos agem inibindo a bomba de prótons
presente nas células parietais, impedindo a produção de
ácido clorídrico.
• Omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, etc

IV) SUCRALFATO: um sal de sacarose complexado com

hidróxido de alumínio sulfatado. Em água ou soluções
ácidas, forma uma pasta viscosa e de consistência firme,
que se liga seletivamente às úlceras e erosões por um
período de até 6 horas

V) ANÁLOGO DAS PROSTAGLANDINAS: são medicamentos

parecidos com as prostaglandinas. As prostaglandinas agem
na proteção do estômago através do estímulo à secreção
de muco e do bloqueio da ação das bombas de prótons.
Logo, esses medicamentos agem de maneira similar às
prostaglandinas
• Misoprostol