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Clínica Médica de Ruminantes

01-Intoxicação por Cobre

-Definição: doença crônica de manifestação aguda, caracterizada pela hemólise
intravascular causando uma icterícia e hemoglobinúria.

-Epidemiologia:

-Qualquer raça de ovinos é suscetível (merino é mais resistente);

-Afeta geralmente ovinos, mas pode afetar também bovinos e bubalinos;

-Intoxicação se da por alimentos concentrados (excesso de cobre) e sal

mineral;

-Áreas com pouco molibdênio;

-Etiologia:

-Intoxicação primária: excesso de consumo de cobre (acima de

10mg/kg).

-Intoxicação secundária concentração de cobre normal, mas se tem baixa

concentração de molibdênio, sulfato e zinco ou presença de plantas hepatotóxicas.

-Causas:

-Oferecimento de sal mineral bovinos para ovinos;

-Consumo de cama de frango (alta concentração de uréia e cobre) ou

polpa cítrica;

-Erro na formulação do sal;

-Solos com baixa concentração de molibdênio;

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 -Pomares de macieiras, pêssegos e videiras;

-Ração com excesso de cobre;

-Patogenia:

Tem-se a ingestão de cobre, o qual se acumula no fígado e juntamente

com algum fator de estresse (parto, transporte e superlotação, por exemplo) o cobre é
liberado na corrente sanguínea causando uma hemólise intravascular provavelmente por
ação dos radicais livres e pode causar uma nefrose (pela hemoglobinúria – insuficiência
renal aguda).

-Sinais Clínicos:

-Anemia hemolítica, icterícia (mucosas amareladas, principalmente a

mucosa vulvar e esclera), dispnéia, aumento das freqüências cardíaca e respiratória
(causado pela anemia – mecanismo compensatório), temperatura corpórea normal,
hemoglobinúria (pela hemólise intravascular), intolerância ao exercício, decúbito e
morte.

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Sinais Clínicos;

-Exames Complementares:

-Hemograma: verifica-se anemia e hemoglonbinemia.

-Cobre sérico: aumentado na fase aguda;

-Cobre hepático: aumentado em qualquer fase;

-Necropsia: icterícia, hepatomegalia, fígado amarelado e rins

enegrecidos;

-Diagnóstico Diferencial:

-Leptospirose: diferenciar na sorologia e tem-se leucocitose e aumento da

temperatura corpórea.

-Tratamento:

-Molibdato de Amônia 100g e Sulfato de Sódio 1g por 21 dias VO SID;

-D-penicilamina 52mg/kg por 6 dias IM SID;

-Tetratiomolibdato de Amônio 3-4mg/kg SC a cada 48h e 3

administrações;

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 -Prognóstico:

-Desfavorável;

-Prevenção e Controle:

-Evitar pastos com excesso de cobre;

-Evitar ingestão de plantas hepatotóxicas;

-Relação Cu/Mo: 6/10;

-Evitar que ovinos se alimentem de sal mineral bovino;

02-Dermatofitose
-Definição: afecção fúngica superficial da pele que afeta ruminantes e eqüinos;

-Etiologia:

-Trychophytum verrucosum (bovinos);

- Trychophytum equinum (eqüinos);

- Trychophytum mentagrophytes (eqüinos);

-Epidemiologia:

-Atinge geralmente animais jovens (até 1 ano de idade), por falta de

contato prévio e pela baixa imunidade (estresse, desmame, transporte, superpopulação,
verminose, castração, mochação e deficiência alimentar);

-Fatores ambientais como a umidade, alta temperatura e baixa incidência

solar são fatores predisponentes;

-Imunidade dura por 1 ano;

-Dermatofitose recorrente (é o maior problema);

-Sinais Clínicos:

-Lesão circular alopécica (alopecia difusa), lesões focais e multifocais, os

locais mais afetados são a face, pescoço, escápula, dorso e membros, o prurido é pouco
freqüente, em bezerros há alopecia periocular, em vacas afeta o úbere e membros e
touro a barbela e região submandibular, esta enfermidade não afeta no estado geral do
animal;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Sinais Clínicos;

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 -Exames Complementares:

-Microbiológico: colheita de pêlos e juntamente com NaOH

(exame direto ou cultura);

-Diagnóstico Diferencial:

-Dermatite bacteriana (Staphylococcus aureus): normalmente purulenta;

-Pênfigo foliáceo

-Dermatofilose: há a formação de crostas com secreção purulenta;

-Tratamento:

-Isolar o animal;

-Tópico:

-Iodo 2% SID por 5 dias e a cada uma semana até a cura;

-Hipoclorito de sódio 0,5% por 5 dias e a cada uma semana até a

cura;

-Ambiente e Equipamentos:

-Hipoclorito de sódio 5%;

-Sistêmico:

-Isofuxina;

-Iodeto de sódio;

-Doença auto-limitante;

-Prevenção:

-Evitar a baixa de imunidade;

-Instalações adequadas;

03-Dermatofilose
-Definição: infecção bacteriana da pele que afeta ruminantes e eqüinos,
provocada pelo Dermatophylus congolensis.

-Etiologia:

-Dermatophylus congolensis (bactéria gram positiva);

-Não penetra na pele (necessita de lesões, como a picada de um inseto);

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 -Relacionada à umidade (época de chuvas);

-Não induz boa resposta imune;

-Sinais Clínicos:

-Pequena pápulas, pústulas que podem se romper e liberar a secreção,

lesões alopécicas, lesões circulares de coloração avermelhada ou esverdeada (lesão em
forma de ‘escovinha’), lesões extensas (linfoadenopatia, febre e apatia), localizam-se
mais na região do dorso, pescoço e membros, no touro acomete a região inguinal e
escrotal também e em bezerros geralmente na face e pescoço.

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Sinais Clínicos;

-Exames Complementares:

-Colheita de crostas e secreções para cultura (coloração de gram)

e antibiograma;

-Diagnóstico Diferencial:

Dermatofitose (não tem presença de crostas), dermatite estafilocócica

(maior quantidade de vesículas e crostas) e papilomatose em casos crônicos.

-Tratamento:

-Tópico: mesmo tratamento empregado para dermatofitose;

-Para casos crônicos: lavar lesões com iodo-degermante juntamente com

administração de antibióticos sistêmico (penicilina com estreptomicina IM ou
tetraciclina IM);

-Prevenção e Controle:

-Controle da umidade;

-Observar o estado geral do animal;

-Desinfecção dos materiais e instalações;

04-Ectima Contagioso
-Definição: causada por um Parapoxvirus epiteliotrófico que causa lesões nos
lábios, vagina, prepúcio e úbere. Afeta ovinos e caprinos.

-Sinônimos: dermatite pustular contagiosa

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 -Epidemiologia:

-Zoonose;

-Surtos em cordeiros confinados (pelo estresse da separação, desmame e

superpopulação);

-Cosmopolita;

-Há liberação de crostas no ambiente, as quais são infecciosas depois de

meses ou anos;

-Transmissão se dá pelo contato direto;

-PI: entre 4 dias e 2 semanas;

-Doença autolimitante

-Etiologia:

-Parapoxvirus (epiteliotrófico);

-Patogenia:

Há a infecção e o vírus causa lesões (pápulas avermelhadas que

progridem para vesículas as quais se rompem e há a formação de crostas) nos lábios,
membros, vulva, prepúcio e úbere.

-Sinais Clínicos:

-Pápulas, vesículas e pústulas cutâneas, crostas amarronzadas espessas

nas comissuras orais, claudicação e cordeiros apresentam anorexia, perda de peso e
desidratação (não conseguem se alimentar por dor). Cura em 2-3 semanas.

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Sinais Clínicos;

-Exames Complementares:

-Biópsia: verifica-se proliferação epitelial, degeneração, bolhas e

inclusões intracitoplasmáticas eosinofílicas;

-Microscopia Eletrônica: observa-se partículas virais;

-Diagnóstico Diferencial: dermatofilose (as lesões são disseminadas pelo corpo

inteiro);

-Tratamento:

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 -Não se trata (doença auto-limitante);

-Apenas enfermagem (terapia com fluídos, tratamento das lesões e

alimentação);

-Tratamento das lesões: sulfato de cobre 5% ou Iodo 7%.

-Aciclovir (anti-viral que inibe ou diminui a replicação viral);

-Prognóstico:

-Favorável;

-Prevenção e Controle:

-Isolamento dos positivos;

-Vacinação: somente em surtos (vacina viva);

-Zoonose: deve-se usar luvas para a manipulação;

05-SCRAPIE
-Definição: grupo de enfermidades infecciosas crônicas que acometem ovinos e
caprinos ‘encefalopatia espongiforme transmissível’. Doença degenerativa crônica,
progressiva, afebril que acomete o SNC de ovinos e às vezes de caprinos.

-Ocorrência:

-Ovinos (Suffoke e Hampshire Down) e caprinos;

-Animais mais velhos;

-Etiologia:

-Prion (PrPC e PrPSC) proteína auto-replicante

- PrPC pela ação da PrPSC não consegue ser degradado no interior do

neurônio, acumulando-se e causando degeneração.

-Sinais Clínicos:

-Excitação e isolamento, prurido intenso e queda da lã, diminuição do

peso, agressividade, incoordenação motora, ataxia progressiva e paralisia de membros,
decúbito, hipertonia, cegueira, convulsões e incapacidade de deglutição.

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Sinais Clínicos;

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 -Exames Complementares:

-Necropsia;

-Histopatologia: degeneração do SNC

-Microscopia Eletrônica: PrPSC alterado

-Imunohistoquímica: com amostrar de tecido linfóide e pálpebra

pela biópsia;

-Diagnóstico Diferencial:

-Dermatite bacteriana (tem-se secreção purulenta), dermatite parasitária

(sarna deve-se diferenciar pelo raspado e piolho pela inspeção), polioencefalomalácia e
deficiência de cobre.

-Tratamento:

-Não tem, doença fatal.

-Notificação obrigatória MAPA;

-Sacrifício do rebanho contaminado;

-Prognóstico:

-Desfavorável;

-Prevenção e Controle:

-Eliminação dos positivos, ascendentes e descendentes (ligado ao

genótipo);

-Destruição das carcaças;

-Genotipagem (verificar o risco);

-Zoonose: doença de Creutzfeldt–Jakob (em humanos).

06-Acetonemia Bovina
-Definição: desequilíbrio metabólico-energético que afeta vacas leiteiras de alta
produtividade, caracterizada por hipoglicemia, hipercetonemia e cetonúria.

*Eritrócitos, neurônios e glândula mamária são células/tecidos que necessitam

exclusivamente de glicose.

-Ocorrência:

-Vacas leiteiras de alta produtividade;

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 -Alta demanda de glicose (lactose);

-Pico de lactação de 3 a 4 semanas e pico da ingestão de alimentos de 7 a

8 semanas;

-Balanço energético negativo;

-Etiologia:

06.1-Cetose Primária

-Dieta com alto teor de proteína bruta (> de 15%), pois há a necessidade de
energia para degradação de proteínas;

-Tipo de Silagem (conversão de ácido butírico para β-hidroxibutirato);

-Erros de manejo (falha na ingestão de alimento);

-Vacas gordas no final da gestação (score ideal entre 3 e 4);

-Restrição de exercício (Free-stall, Tie-stall e semi-extensivo);

06.2-Cetose Secundária

-Afecções que diminuem a ingestão de alimentos: deslocamento de abomaso,

indigestão simples, paresia puerperal hipocalcêmica e acidose láctica aguda.

-Patogenia:

As causas da Cetose primária e secundária ocorrem em função de um

balanço energético negativo necessitando de grande quantidade de glicose para o
metabolismo. Então há diminuição da via glicolítica e um aumento da via lipolítica.
Pela via lipolítica há um aumento na produção de corpos cetônicos (acetoacetato, β-
hidroxibutirato e acetona) causando uma hipercetonemia, cetonúria, presença de corpos
cetônicos no leite e na saliva. O hepatócito apresenta-se aumentado com gordura
acumulada, ocorrendo uma degeneração gordurosa.

No caso da forma nervosa (10% dos casos) pela hipoglicemia e pelo

aumento da concentração de corpos cetônicos e derivados (álcool isopropil) ocorre uma
lesão no SNC.

-Sinais Clínicos:

1-Forma Consuntiva (90% dos casos)

-Diminuição do apetite (prefere alimento volumoso – sinal clínico semelhante ao

deslocamento de abomaso), diminuição da produção leiteira, apatia, temperatura
corpórea, freqüência respiratória e cardíaca normais, hipotonia ruminal, constipação e
hálito de acetona (pode ou não estar presente).

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2-Forma Nervosa (10% dos casos)

-Sinais de encefalopatia, sialorréia, diminuição do apetite, alteração do

comportamento (head-pressing e andar em círculos), bruxismo, lambe objetos e
animais, temperatura corpórea, freqüência respiratória e cardíaca normais, leve ataxia,
episódios curtos e recidivantes de mioclonias, excitabilidade e tetania.

-Diagnóstico Diferencial:

1-Forma Consuntiva:

-Deslocamento de abomaso à esquerda e à direita e indigestão simples.

2-Forma Nervosa:

-Polioencefalomalácia, intoxicação por chumbo, listeriose, raiva e babesiose

cerebral.

-Diagnóstico:

-Anamnese e Histórica Clínica;

-Sinais Clínicos;

-Exames complementares:

-Glicemia: o normal é entre 40-50mg/dL (animal apresenta

hipoglicemia)

-Presença de corpos cetônicos (cetonúria) na fita de urinálise;

-Tratamento:

-Tratar inicialmente a causa primária;

-Glicose 50% 500ml IV BID ou QID;

-Glicerol, Propionato de Sódio e Propileno Glicol (precursores da

glicose): 125 – 250g VO BID;

*Pode-se usar glicerina também;

-Corticóide: dexametasona 10mg (dose única) IV ou SC

-Estimula a gliconegênese;

-Estimula a mobilização de aminoácidos;

-Prognóstico:

-Favorável mesmo sem tratamento, apenas trata-se para não perder o pico
da produção leiteira.

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 -Prevenção e Controle:

-Manejo nutricional adequado;

-Evitar alterações na alimentação nesta fase;

-Evitar obesidade;

-Exercício;

-Drench (bomba calórica);

07-Laminite em Bovinos
-Definição: é umas das principais causas não infecciosas ou metabólicas da
lâmina do cório, de etiologia multifatorial, associada à distúrbios da microcirculação do
casco e que leva a alteração da função da derme/epiderme e mal formação da camada
córnea.

-Sinônimos: pododermatite asséptica difusa, degeneração laminar aguda ou

coriose.

-Conseqüências para o casco: hemorragia na sola, talão e linha branca,

alterações de cor dos apêndices córneos, lesões na linha branca, úlceras de sola e da
pinça, aparecimento de sola dupla, fissuras da muralha e erosões do talão.

*Más condições de higiene ajudam o aparecimento do Fusobacterium necrophorum.

-Resultado: claudicação e deformidade do casco.

-Etiologia:

-Multifatorial;

-Associado a ingestão excessiva de grãos, umidade do local, falta de

exercício, fatores genéticos, idade e toxemia;

-Em bovinos demora bastante tempo para desenvolver e em eqüinos é

rápido.

-Epidemiologia:

-Freqüente em bovinos;

-Associado a regime alimentar com alta quantidade de concentrados

(devido ao aumento do uso de sistemas intensivos) e baixa qualidade e quantidade de
fibras (a saliva é responsável pelo tamponamento rumenal e a salivação é estimulada
por alimentos fibrosos);

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 -Lesões mais comuns em períodos próximos a parição e nos 2-3 meses
pós-parto (inicio de lactação). São mais prevalentes em primíparas por causa do
complexo elástico (maior quantidade de tecido fibro-elástico).

-Algumas linhagens parecem ser mais suscetíveis, devido as

características de conformação do casco herdadas pelo animal.

-Pisos ásperos e irregulares são fatores predisponentes.

-Patogenia:

-Não bem definida;

-Geralmente por excesso de carboidratos facilmente assimiláveis levando

a uma alta produção de ácidos graxos voláteis (ácido acético, propiônico e butírico)
fazendo com que haja redução do pH rumenal com conseqüente morte de bactérias
gram negativas, havendo liberação de suas endotoxinas juntamente com proliferação de
bactérias gram positivas (Streptococcus bovis e Lactobacillus) produtoras de ácido
láctico. As endotoxinas e o ácido láctico atingem a circulação sistêmica levando à uma
acidose metabólica com posterior liberação de histamina que causa vasodilatação
arterial e aumento da pressão sanguíneo no interior do casco. Então há dificuldade do
retorno venoso (por vaso constrição venosa), levando a um edema, hiperemia, dor e
necrose.

-Ou ainda por mudanças mecânicas no estojo córneo de vacas em

diferentes períodos pré e pós-parto (alterações bioquímicas de tecidos conectivos do
aparelho suspensório digital), por mudanças hormonais no parto (estrógeno age como
vasodilatador periférico e intensifica a mediação de catecolaminas, as quais causam
vasoconstrição vascular, intensificando a laminite) e hormônios lactentes (interferem na
queratinização do casco) e por deficiência de minerais como o enxofre (mineral
importante na formação de cisteína e metionina), o zinco (mineral importante na
integridade dos tecidos e do sistema imune), cobre (mineral responsável pela síntese de
colágeno e pela ligação de ponte de enxofre), molibdênio e selênio (minerais
importantes para manutenção da integridade dos cascos), cálcio e fósforo (auxiliam na
renovação do tecido ósseo), vitamina D e E (relacionados com osteomalácia e distrofias
musculares) e intoxicação por flúor.

-Sinais Clínicos:

-Claudicação (principal sinal clínico), distanciamento da coroa do casco,

hiperemia, sensibilidade dolorosa e tumefação (sinais observados as vezes antes da
claudicação),

1-Forma Aguda:

-Forma pouco comum, sendo mais observada em touros em confinamento (por

serem mais pesados – devido a relação tamanho do casco: tamanho do animal);

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 -Dor e expressão de ansiedade;

-Tremores musculares e sudorese;

-Anorexia;

-Decúbitos prolongados e relutância em se mover

-Aumento da freqüência respiratória e cardíaca;

-Alterações hemodinâmicas e desequilíbrio ácido-base (acidose metabólica);

-Postura antiálgica;

-Em vacas leiteiras a enfermidade é geralmente subclínica;

2-Crônica:

-As enfermidades subclínicas geralmente tornam-se crônicas;

-Observa-se crescimento dos cascos em comprimento;

-Solas tornam-se quebradiças devido a sua perda de elasticidade e densidade;

-Unhas tortas (deformidade de úngula);

-Claudicação pode ser intermitente;

3-Lesões secundárias à laminite:

-Hemorragia e hematoma da sola, úlcera de sola, sola dupla, erosões dos talões,
doença da linha branca, fissuras e deformações do estojo córneo.

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica (histórico de superalimentação, mudanças

nutricionais, proximidades do parto, vacas velhas ou com lactação longa, observar a
postura e o local onde os animais se encontram, tipo de piso)

-Sinais Clínicos (averiguar se há aumento de temperatura nas paredes do

casco, pulso digital, grau de claudicação e lesões secundárias)

*Para realizar o exame do casco, deve-se limpar e lavar o casco, observar o formato
(verificar se há achinelamento, presença de sulco ou rachaduras) e deve-se ter atenção
às paredes, a sola e outras estruturas anatômicas.

-Tratamento:

*Na forma aguda o tratamento é considerado de emergência.

-Promover a mudança na alimentação (não fornecer concentrado)

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 -Transferir os animais para locais secos, com cama macia, piquete com
água abundante e com espaço para movimentação do animal.

-Cirúrgico (extirpação) com terapia de suporte*;

-Analgesia: Dipirona e Ácido Acetil Salicílico

-Antiinflamatórios: Flunixim-Meglumine IV SID, Fenilbutazona IV ou

VO BID;

-Antihistamínicos: Prometazina IM ou IV;

-Antibióticos: Florfenicol (quando necessário, em infecções secundárias)

-Terapia de Suporte*:

-Laxantes e purgantes (para animais que sabidamente ingeriram

grande quantidade de concentrado);

-Terapia com fluído com adição de 1% de NaHCO3 (para

tratamento da acidose);

-Inclusão de vitamina (biotina), aminoácido (metionina –

necessária para queratinização) e microelementos (cobre, zinco e selênio);

-Adição de monensina na ração (inibe a proliferação de bactérias

gram positivas) diminuindo a incidência de laminite.

-Limpeza do casco e casqueamento;

-Para processos purulentos, deve-se fazer a drenagem e limpeza do

exsudato e aplicação de antibiótico (florfenicol);

-Rotação de Falange: tenotomia (secção do tendão) do tendão flexor

profundo (mantém o animal em pé);

-Profilaxia e Controle:

-Medidas sanitárias;

-Preparação dos cascos antes da entrada de animais em ambientes novos;

-Desinfecção dos cascos por meio de passagem em pedilúvio com sulfato

de cobre 10% ou aldeído fórmico 3%.

-2 a 4 casqueamentos por ano;

-Colocação de estrados de madeira para animais em confinamento sem

cama;

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 -Exercício dos animais durante o pré e pós-parto com mudança gradativa
da alimentação;

-Acesso à volumoso de boa qualidade;

-Oferecimento de sal (estimula a salivação que faz o tamponamento

rumenal);

-Adição de NaHCO3 e monensina em rações;

-Prognóstico: favorável havendo intervenção rápida

08-Paresia Puerperal Hipocalcêmica

-Definição: doença metabólica emergencial de vacas leiteiras de alta
produtividade que ocorre até 48 horas após o parto, caracterizada pela deficiência aguda
de cálcio, determinando progressiva disfunção neuromuscular com paralisia flácida e
depressão.

-Epidemiologia:

-Idade (5 a 10 anos – relacionado com os receptores de PTH)

-Raríssimo acontecer em vacas de primeira lactação;

-Geralmente ocorre entre a 3ª e 7ª lactação;

-Raças:

-Jersey e Holandês;

-Holstein e Pardo Suíço;

-Ayrshire e Bovinos de Corte (não tem paresia puerperal

hipocalcêmica, mas têm hipocalcemia por outros motivos);

-Indicência:

-3% no pré-parto;

-6% no parto: pode acarretar distocia

-75% até 24 horas após o parto: pode acarretar distocia com retenção de
placenta;

-12% entre 24 e 48 horas após o parto;

-4% além de 48 horas após o parto (até 8 dias);

-Fisiologia (homeostase do cálcio):

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 -Reguladores de cálcio e fósforo:

-Hormônio da Paratireóide (PTH): ativado quando se tem

hipocalcemia. Quando se tem hipocalcemia há células na paratireóide que percebem
essa diminuição e produzem e liberam PTH o qual agirá:

-Nos ossos: ativando os osteoblastos que produzem uma

enzima colagenase a qual destrói a matriz cartilaginosa (osso não calcificado) para
depois haver a ação dos osteoclastos, o qual irá fazer a reabsorção óssea, aumentando a
concentração de cálcio na circulação sanguínea.

-Nos rins: fazendo a reabsorção de cálcio no rim, não

eliminando-o (diminuição de cálcio na urina) e também eliminação de fósforo, para
manter a relação Ca:P normal.

-Ativando a 1α-hidroxilase, enzima a qual ativará a

vitamina D em 1,25-dihidroxicalciferol que aumenta a absorção de cálcio no intestino.

-Calcitonina (células C da tireóide): ativada quando se tem

hipercalcemia.

-Vitamina D: relacionada à absorção intestinal e reabsorção de

cálcio nos ossos. A grande parte da Vitamina D do organismo é proveniente de uma
substância (7-dihidrocolesterol) ativada pelo sol a qual se transformará em Vitamina D3
(inativa), que receberá radicais do fígado e do rim (pelo PTH), transformando-se em
1,25-dihidroxicalciferol.

-Etiologia:

-Multifatorial;

-Colostro: para a formação do colostro, há uma demanda muita alta de

cálcio;

-Idade: animais com alta produção leiteira e diminuição dos receptores

de PTH, ou estes, encontram-se menos responsivos.

-Dieta: grande indutora de paresia puerperal hipocalcêmica.

1-Dietas com grande quantidade de cálcio (100g/dia) são problemáticas, pois a

absorção de cálcio é de forma ativa (necessitando de energia para funcionar – então esta
forma ativa torna-se inativa e também tem-se diminuição dos níveis de PTH e vitamina
D. Assim o organismo não consegue absorver o cálcio intestinal como deveria e quando
houver necessidade de cálcio, o organismo não vai disponibilizá-lo).

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2-Dietas com grande quantidade de fósforo (80g/dia) tem-se inibição da 1α-hidroxilase
(não havendo transformação da vitamina D inativa em ativa);

3-Dietas com baixa quantidade de magnésio faz com que as células fiquem menos
responsivas ao PTH

4-Equilíbrio de Ânions:

-Dieta mais alcalina: por excesso de sódio e potássio, há tendência à paresia

puerperal hipocalcêmica. Pelo pH alcalino tem-se uma pequena mudança na
conformação do receptor e também há diminuição da concentração do cálcio ionizável
(cálcio livre);

-Dieta mais ácida: por excesso de cloretos ou enxofre, tem-se diminuição da

incidência de paresia puerperal hipocalcêmica. Pelo pH baixo a conformação do
receptor se mantém.

-Estrógeno: no parto há o aumento na concentração de cortisol e

estrógeno (não se sabe ao certo o efeito sobre os receptores);

-Defeito nos receptores hormonais:

-Pela idade;

-Genético (transmissão de mãe para filha);

-Patogenia: 3 estágios

1-Estágio I: o cálcio é importante para manter o potencial de membrana da

célula. Com a diminuição do cálcio, tem-se diminuição do limiar e aumento da
condução dos impulsos nervosos e assim, há produção espontânea de impulsos
nervosos, acarretando tetania e hiperestesia (responde exacerbamente ao toque), tem-se
aumento da temperatura corpórea por causa das contrações musculares ‘febre do leite’.
Dura em torno de 1 a 2 horas.

2-Estágio II: há maior diminuição da concentração de cálcio e o cálcio é

responsável pela movimentação das vesículas de ACh para exocitose e isso faz com que
se tenha menor liberação de ACh nas fendas, acarretando um bloqueio dos impulsos
nervosos, com posterior diminuição das contrações (paralisia flácida);

3-Estágio III: o mecanismo de diminuição da concentração de ACh é maior e há

maior depleção dos níveis de cálcio que não desloca a actina/miosina (deslocamento da
cabeça da troponina) e há diminuição da contração muscular.

-Sinais Clínicos:

1-Estágio I: aparecimento súbito dos sinais com duração de até 2 horas. Tem-se
anorexia, tetania, hiperestesia, excitação, mugir, tremores musculares, aumento da
temperatura corpórea e taquicardia

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 2-Estágio II: flacidez muscular, decúbito esternal, autoauscultação, depressão,
anorexia, diminuição dos sons cardíacos (hipofonese), taquicardia, diminuição da
temperatura corpórea, pulso fraco, distocia (no pré-parto e parto), retenção de placenta
(no parto), atonia rumenal (timpanismo gasoso) e midríase. Sinais duram entre 1 e 12
horas e estes sinais são semelhantes ao de botulismo.

3-Estágio III: decúbito lateral permanente, hipofonese, taquicardia

(>120bat/min), pulso indetectável, atonia gastrointestinal, timpanismo grave, perda da
consciência, coma e colapso circulatório. Morte em poucas horas.

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Sinais Clínicos;

-Terapêutico (cálcio EV – administração de gluconato de cálcio);

-Exames Complementares:

-Cálcio Sérico:

-Estágio I: 5,5 – 7,5mg/dL

-Estágio II: 3,5 – 6,5mg/dL

-Estágio III: <2,0mg/dL

-Normal: 10mg/dL

*Complicações: síndrome da vaca caída;

-Diagnóstico Diferencial:

-Toxemia (mastite, metrite, peritonite e pneumonia);

-Paralisia Obstétrica Materna (geralmente ocorre em novilhas);

-Lesões Osteo-musculares (luxação coxofemoral e fraturas);

-Hipomagnesemia (tetania das pastagens – confunde-se com o estágio I);

-Síndrome da Vaca Caída;

-Tratamento:

-Cloreto ou Propionato de Cálcio: 25-100g VO (no estágio I);

-Gluconato ou Borogluconato de Cálcio: 100-200g ou administrar até

vaca levantar e deve ser administrado EV diluído em solução fisiológica ou ringer.
(deve-se monitorar a função cardíaca antes e depois da administração);

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 -Fosfato Ácido de Sódio: 50g/L fisiológico VO (para hipofosfatemia);

-Enfermagem: levantar o animal;

-Ingestão no pós-parto de carbonato de cálcio ou fosfato bicálcio.

-Cuidado: com a síndrome da vaca caída e a cardiotoxicidade do cálcio;

-Animais podem apresentar recidivas, deve-se avaliar a cada 8/12 horas;

-Prognóstico:

-Favorável: casos não complicados;

-Desfavorável: casos complicados (CK > 2.000UI/L)

-Prevenção e Controle:

-Dieta: baixa ingestão de cálcio (<15g/dia) por 10 dias antes do parto;

-Dietas aniônicas:

-Sulfato e Cloreto;

-Avaliar pH urinário;

-Ingestão de Potássio: feno de alfafa há grande quantidade de

potássio e é um grande indutor de paresia puerperal.

-Administração de fosfato bicálcio VO ou IM pós-parto.

09-Síndrome da Vaca Caída

-Definição: complicação do decúbito, determinando necrose isquêmica dos
grandes músculos dos membros pélvicos e dos nervos isquiáticos.

-Etiologia:

-Causas Sistêmicas:

-Paresia Puerperal Hipocalcêmica;

-Mastite, Metrite, Peritoite e outras;

-Causas Não Sistêmica:

-Paralisia Obstétrica Materna;

-Fraturas;

-Luxações;

-Linfossarcoma;

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 -Patogenia:

Animal em decúbito esternal e com os membros pélvicos embaixo do

corpo, após 4 horas tem-se isquemia e necrose muscular (medialmente) e lesão do nervo
ciático (lateralmente). Há também aumento de volume, edema, hemorragia dos
músculos mediais da coxa (semitendinoso e semimembranoso) e lesão nervosa
causando uma incapacidade de se levantar e manter-se em estacão.

Decúbito Primário: por doenças que causam decúbito;

-Decúbito Secundário: pela síndrome da vaca caída;

-Decúbito Terminal: vaca levanta-se e rompe-se a musculatura

(principalmente o gastrocnêmio);

-Prognóstico:

-Favorável: dependendo do período de decúbito;

-Desfavorável: com decúbito acima de 72 horas;

-Prevenção e Controle:

-Prevenção das doenças que causam decúbito.

10-Mastite
-Definição: é o processo inflamatório de origem infecciosa ou não, que atinge a
mucosa, tecido secretor ou intersticial da glândula mamária.

-Manifestações:

-Mastite Clínica: possui alterações visíveis no leite, alterações na

glândula mamária e envolvimento sistêmico;

-Mastite Subclínica: sem alterações visíveis no leite, baixa produção

leiteira, aumento da CCS, Cl-, Na+ e proteínas, diminuição de gorduras, lactose, caseína
e cálcio.

*Leite alcalino: leite mastítico

-Duração:

-Mastite aguda;

-Mastite crônica;

-Fatores Predisponentes:

-Fisiologia da Glândula Mamária:

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 -Descida do leite (animais estressados, em ambientes agitados,
altera a liberação de ocitocina);

-Leite residual (somente deve permanecer um pouco);

-Velocidade de ordenha (deve-se ordenhar em 6 a 10 minutos);

-Condições Anatomo-Traumáticas:

-Morfologia do úbere e tetos

-Forma da porção glandular (alterações na sustentação – dilatações,

pendulares, etc.)

-Forma e cúpula dos tetos (de acordo com a espécie, volumosos,

dilatados e assimétricos – convergentes ou divergentes)

-Número de tetos (aumento no número – politelia/polimastia ou

diminuição – fusão/agenesia)

-Aumento do volume da mama (generalizado – edemas ou inflamatórios,

localizados ou circunscritos, abscessos, cistos, hematomas e neoplasias).

-Diminuição do volume da mama e tetos (fisiológica – novilhas e vacas

secas ou patológica – hipoplasia e atrofia).

-Lesões cutâneas da mama e tetos (lesões de pele).

-Edema de úbere (antes do parto é normal);

-Congestão mamária;

-Enfermidades Sistêmicas ou da Mama:

-Afecções (papilomas, tumores e abscessos);

-Infestações (carrapatos e estefalofilariose);

-Infecções (febre aftosa e cowpoxvirus);

-Patógenos:

-Bactérias, micoplasmas, vírus, fungos e algas;

-Etiologia:

-Mastite Contagiosa:

-Principais patógenos: Staphylococcus aureus e Staphylococcus

agalactiae;

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 -Agentes secundários: Arcanobacterium pyogenes e Mycoplasma
spp;

-Mastite Ambiental:

-Coliformes: Escherichia coli, Klebsiella spp e Enterobacter

-Streptococcus spp: Streptococcus uberis e Streptococcus

dysgalactiae;

10.1-Mastite Contagiosa
-Epidemiologia:

-Baixa incidência de casos clínicos;

-Alta incidência de casos subclínicos;

-Geralmente de longa duração (crônicos);

-Alta da CCS;

-Os principais causadores são microorganismos que vivem no interior da

glândula mamária e na superfície da pele dos tetos;

-Transmissão se dá durante ordenha (pela mão do ordenhador, panos ou

esponjas de multiuso, teteiras e moscas);

-Injúria na pele dos tetos (por papilomas ou carrapatos);

-Deficiência nutricional (vitamina A, vitamina E, β-caroteno, selênio,

cobre e zinco – são antioxidantes e a suplementação melhora o sistema imune);

-Controle:

-Diminuição da exposição dos tetos aos patógenos pelo manejo adequado

da ordenha, utilizando toalhas descartáveis, fazendo o treinamento dos ordenhadores,
desinfecção das teteiras (método automático e método manual – do balde), desinfecção
da superfície dos tetos com pré-dipping (iodo 0,3% ou clorexidina 0,3%), pós-dipping
(iodo 1% e clorexidina 1%) e oferecer ração pós ordenha para evitar que os animais
deitem.

-Aumentar a resistência imunológica do animal com uma nutrição

adequada (proteínas, energia, vitamina E, vitamina A, β-caroteno, e minerais como
selênio, cobre e zinco), vacinação contra mastite (Mastaph e Mastiplus, contra
Staphylococcus aureus), uso de antibióticos em vaca secas para prevenir a ocorrência de
novas infecções, para tratamento dos casos clínicos durante a lactação e para o
tratamento de novilhas no pré-parto.

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10.2-Mastite Ambiental
-Epidemiologia:

-Patógenos no habitat (nas fezes, urina e cama);

-Alta incidência de casos clínicos;

-Curta duração (agudo) no pré e pós parto imediatos;

-Ocorrência no período entre ordenhas;

-Todos os animais estão em risco (lactentes, vacas secas e novilhas);

-Rebanho bem manejados com baixa CCS (até 250.00 células);

-Descarte do leite (impróprio para consumo), queda na produção, risco de

morte e perda do quarto acometido (fibrose);

-Controle:

-Diminuição da exposição dos tetos aos patógenos pelo controle e

conforto do ambiente, usando camas inorgânicas (evitando o crescimento de
microorganismos);

-Evitar o fenômeno do gradiente da pressão reversa, evitando que a

teteira caia durante a ordenha;

-Manejo da ordenha, deixando tetos sempre secos e limpos e realizando o

pré-dipping (tem efeito contra Streptococcus spp);

-Aumentar a resistência do animal, mantendo a integridade do esfíncter

do teto, dieta balanceada e com vacinação (J5 mutante – Escherichia coli e Re17
mutante – Salmonella typhimurium);

-Antibióticos para o tratamento de vacas secas (efetivo para

Streptococcus spp) e para o tratamento dos casos clínicos durante a lactação;

-Tratamento em Vacas Secas:

-Alta taxa de cura;

-Necessita de altas doses de antibióticos;

-Antibióticos com alto tempo de retenção no úbere;

-Deve-se fazer cultura e antibiograma;

-Procedimento:

-Lavagem dos tetos;

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 -Pré-dipping e secagem;

-Desprezar os primeiros jatos;

-Anti sepsia local com álcool 70%;

-Administração de antibióticos intramamários (pela introdução de

cânula curta);

-Tratamento em Vacas em Lactação:

-Identificar e tratar nos casos clínicos. Nos casos subclínicos não é

recomendado tratar, apenas terapia blitz (tratamento contra Streptococcus agalactiae
pode ser efetuado durante a lactação).

-Deve-se analisar a relação custo/benefício (vacas que sempre

apresentam mastite);

-O tratamento depende da duração da infecção;

-Descarte nos casos crônicos:

-3 casos clínicos na mesma lactação;

-5 casos clínicos na vida;

-5 meses com CCS acima de 500.000 cél/ml;

Formas Clínicas da Mastite:

-Mastite Catarral:

-Staphylococcus spp e Streptococcus spp;

-Mastite Flegmosa ou Gangrenosa:

-Staphylococcus β-hemolíticos principalmente;

-Mastite Apostematosa:

-Arcanobacterium pyogenes principalmente;

-Sinais Clínicos:

-Mastite Catarral:

-Aguda: inflamação da mucosa da glândula mamária, diminuição

da produção leiteira, sinais clínicos de inflamação e alteração característica do leite.

-Crônica: fibrose;

-Mastite Flegmosa:

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 -Processo mais grave, atinge todos os tecidos das glândulas e tem-
se comprometimento sistêmico, ocorre pós-parto e observa-se uma linha de necrose no
úbere.

-Mastite Apostematosa:

-Inflamação profunda com formação de abscessos, atinge

novilhas e vacas secas recém paridas, tem-se sinais clínicos sistêmicos e metástase de
abscessos (para o fígado e articulações), deformidade da glândula e fibrose com perda
das características do leite.

-Tratamento:

-Mastite Catarral:

-Aguda:

-Esgotamento do animal;

-Antibióticos intramamários:

-Benzilpenicilina, neomicina BID se a produção

for maior que 15kg/dia e o tratamento deve durar entre 3 e 5 dias;

-Para casos rebeldes deve-se utilizar: cloxacilina,

lincomicina, sulfonamidas ou cefalosporinas;

-Cloridrato de bromexina (na glândula);

-Flunixim-Meglumine;

-Ocitocina: 10UI para auxiliar o esgotamento da glândula;

-Levamisol: imuno-estimulante (utilizar a metade da dose

de vermífugo);

-Mastite Flegmosa:

-Antibióticos sistêmico e intramamário por 5 dias:

-Gentamicina BID ou QID: IM ou IV;

-Canamicina TID: IM ou IV;

-Glicose 10% IV (enfermagem);

-Gluconato de cálcio;

-Flunixim-Meglumine;

-Sulfatrimetoprim;

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 -Mastite Apostematosa:

-Antibióticos sistêmico e intramamário por 7 dias:

-Penicilina IM ou IV;

-Secagem do teto com iodo 2% BID ou nitrato de prata

(causam a destruição do teto) – aplicação intramamária;

-Amputação do teto;

11-Ceratite Infecciosa Bovina

-Etiologia:

Principal: Moraxella bovis

-Patogenicidade é determinada pela quantidade de fimbrias e pelo tipo

(tipo I e Q conferem maior aderência e assim são as mais patogênicas);

*Fímbria do tipo Q adere a bactéria à córnea, impedindo a remoção pelas secreções

oculares (lágrima – filme lacrimal) e pela ação mecânica da pálpebra. Este tipo Q
também possui a β-hemolisina a qual produz lesão corneal.

Secundários: Ricketsia, Chlamydia spp, Mycoplasma spp (Mycoplasma

buvoculi aumenta a colonização de Moraxella bovis);

-Epidemiologia:

-Fatores predisponentes: radiação solar, moscas, poeira, dispigmentação

ao redor dos olhos (geralmente em Hareford), hipovitaminose A, aerossóis, contato
direto com contaminados, maior ocorrência entre o verão e outono pela maior
quantidade de moscas (Musca autumnalis e Musca domestica) e também pelo aumento
da incidência de raios UV, e no inverno pelo confinamento (geralmente de bezerros);

-Animais podem ser portadores por mais de um ano;

-Bactéria é carreada na conjuntiva, narinas e vagina;

-Prévia exposição confere imunidade significativa (geralmente 1 ano),

por anticorpos na lágrima;

-Vacinas polivalentes conferem proteção e são menos imunogênicas que

as monovalentes;

-Vacinas monovalentes são ineficazes, pois o agente pode modificar sua

antigenicidade e não há reação cruzada entre os grupos de Moraxella bovis.

-Patogenia:

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 Tem-se a adesão da Moraxella bovis mediada pelas fímbrias ao epitélio
corneal. Após 12 horas do início da infecção há ulceração corneal por ação citotóxica de
enzimas, havendo degeneração dos queratinócitos e invasão do estroma corneal. Então
há a instalação de um processo inflamatório que resulta no aumento das úlceras,
causando edema corneal e neovascularização.

-Sinais Clínicos:

-Diminuição da produção, diminuição da condição corporal pelo

incomodo das moscas, anorexia, congestão dos vasos corneais, edema de conjuntiva,
lacrimejamento abundante, blefarospasmo, fotofobia, febre (leve a moderada),
opacidade de córnea, córnea ulcerada (que pode progredir para lesão pontiaguda –
ceratocone), supuração da córnea e cegueira temporária ou permanente dependendo do
caso.

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Sinais Clínicos;

-Exames Complementares:

-Teste da Flurosceína (para verificar a úlcera);

-Microbiológico: cultura e antibiograma;

-Diagnóstico Diferencial:

-Conjuntivite traumática (tem-se ponto de proliferação ou corpo estranho

no local), Pasteurella multocida, Mycoplasma bovis e IBR.

-Tratamento:

-Doença auto-limitante;

-Pomadas e soluções oftálmicas com antibióticos;

-Terapia subconjuntival com corticóide (apenas utilizar corticóides se

não houver ulceração, pois retarda o processo de cicatrização) e antibióticos;

-Terapia parenteral com antibióticos:

-Sulfadimidina: dose única;

-Oxitetraciclina de longa ação: duas doses com intervalo de 72

horas;

-Oxitetraciclina oral: por 10 dias;

-Manter o animal em local escuro;

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-Anestésicos locais oftálmicos e atropina;

-Em casos graves: flap de 3ª pálpebra;

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Referências Bibliográficas

D.C. BLOOD, O.M. RADOSTITS. Clínica Veterinária. 7 ed. Rio de Janeiro: Editora
Guanabara Koogan, 1991.

FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2 ed. São Paulo:

Roca, 2008.

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