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Cirrose
Hepática

Cirrose Hepática

Doença crônica caracterizada pela substituição do

tecido hepático normal pela fibrose difusa, que rompe
a estrutura e a função do fígado

 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos

 sintomáticos: o prognóstico é severo

 custos econômicos e humanos altos

 perda em média 12 anos de vida produtiva

Necessidade de um diagnóstico precoce !

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Cirrose Hepática

Causas

- consumo de álcool - principal fator causal

- hepatites crônicas (B e C)

- medicamentos

- auto-imune

- 2x maior no homem que na mulher

- idade entre 40 e 60 anos

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Manifestações clínicas

- Aumentam de gravidade, à medida que se agrava

-  do Fígado - no início da doença ele aumenta e fica

gorduroso. Com a evolução, ele diminui.
 - Obstrução Porta e Ascite - o sangue originário dos
órgãos digestivos é coletado nas veias porta e
transportado para o fígado, que não permite a passagem,
e retrocede para dentro do baço e trato GI (congestão). O
líquido rico em proteína acumula na cavidade peritoneal 
ascite

SISTEMA PORTA
"Estas veias são como os transportadores das cidades, que
apanham o trigo limpo no celeiro e o levam a uma das
padarias da cidade, onde ele será cozido e transformado em
alimento útil; de igual modo, as veias conduzem o alimento
elaborado no estômago a um lugar de cocção, que nós
chamamos fígado (hépar). A rota que conduz ao fígado é
única e recebeu de um antigo sábio em coisas da natureza,
segundo penso, o nome de porta (pýle), que se conservou
até hoje. Este nome foi também usado por Hipócrates e
todos os discípulos de Esculápio em homenagem à
sabedoria desse pioneiro que comparou a economia animal
à administração de uma cidade"

Galeno, ± 200 d. C.

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SISTEMA PORTA
Anatomia

HIPERTENSÃO PORTA
Aumento do gradiente de pressão entre a veia porta e a
veia cava inferior

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HIPERTENSÃO PORTA

Hipertensão porta

Circulação colateral Vasodilatação esplânica

resistência  Fluxo porta

Hipertensão porta

HIPERTENSÃO PORTA

DIAGNÓSTICO

1. Anamnese
2. Exame físico
3. Exames complementares

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HIPERTENSÃO PORTA

Métodos não – invasivos

• Ultrassom com doppler

• Tomografia computadorizada
• Ressonância
• Endoscopia Alta

MÉTODOS INVASIVOS

Técnica Visualização Aferição PP

Cateterismo do Portografia na
tronco celíaco fase venosa
Esplenoportografia V.P. e Polpa esplênica
colaterais
Cateterismo de veia V.P. e Veia porta
umbilical colaterais
Portografia trans- V.P. e Veia porta
hepática colaterais
Cateterismo Veias hepáticas Veia hepática
transjugular livre / ocluída

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HIPERTENSÃO PORTA

CLASSIFICAÇÃO

PRÉ - HEPÁTICA
Eixo ↑ Fluxo portal Mista
esplenoportal
Trombose Fístula Linfoma não
Compressão arteriovenosa Hodking
extrinseca Esplenomegalia Leucemia
Hipoplasia tropical Enfermidade
congênita Mastocitose mieloproliferativa

HIPERTENSÃO PORTA
CLASSIFICAÇÃO

HEPÁTICA

Pré-sinusoidal Sinusoidal Pós-sinusoidal

Esquistossomose Cirrose alcoólica Enfermidade veno –

Cirrose biliar primária Hepatite alcoólica oclusiva
Intoxicação por Esclerose de veia
Hepatite vitamina A centro lobular

crônica (álcool)
Fibrose hepática
congênita
H.P. idiopática
Granulomas
Toxinas – arsênico
cobre

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HIPERTENSÃO PORTA
CLASSIFICAÇÃO

PÓS HEPÁTICAS
Cardíacas V. hepáticas V. Cava inferior

Pericardite Sindrome de Trombose

constrictiva Budd – Chiari -
hipertensão portal com
I. C. direita hepatomegalia causada pela
obstrução venosa do sistema de
Estenose mitral drenagem do fígado – causas:
ingestão de toxinas,
Insuficiência quimioterapia e radioterapia,
obstruções das veias hepáticas,
tricuspíde (hipercoagubilidade), obstruções
da veia cava inferior (trombose
VCI)

QUADRO CLÍNICO

• Depende da doença de base da H.P.

• Manifestações clínicas principais dependem

da formação de circulação colateral e do
local da obstrução.

• Sangramento é a maior complicação.

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QUADRO CLÍNICO

• O desvio do sangue portal para a circulação sistêmica é o

principal fator etiológico da encefalopatia hepática.

• Ascite

• Esplenomegalia

CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-TURCOTTE

1 PONTO 2 PONTOS 3 PONTOS

ASCITE Ausente Leve/ Intensa
moderada
ENCEFALOPATIA Ausente Graus I e II Graus III e
IV
ALBUMINA > 3,5 g/l 3 a 3,5 g/l < 3 g/l
BILIRRUBINAS < 2 g/l 2 a 3 g/l > 3 g/l
TAP seg > < 4 seg 4 a 6 seg > 6 seg
controle

CHILD A – 5 a 6 CHILD B – 7 a 9 CHILD C – 10 a 15

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TRATAMENTO

1. Tratar doença de base

2. Prevenir complicações
3. Tratar as complicações

HIPERTENSÃO PORTA

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TIPS
ANASTOMOSE PORTOSSISTÊMICA
INTRA-HEPÁTICA TRANSJUGULAR

Possibilita redução significativa do gradiente de pressão

portohepático, uma vez que funciona como um "shunt"
portocava látero-lateral, promovendo, dessa forma,
descompressão eficiente do sistema portal, reduzindo
significativamente o risco de sangramentos. A técnica
consiste na inserção percutânea, através da veia jugular
interna, de malha metálica através do parênquima
hepático, sob controle angiográfico, criando verdadeira
comunicação portocava.

HIPERTENSÃO PORTA

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HIPERTENSÃO PORTA

Tratamento Farmacológico

Somatostatina - antiemorrágico

STILAMIN apresentação ampolas de 250 µg e 3 mg

Dose de ataque: 250 µg EV em bolo
Dose de manutenção: 250 µg/hora
Somatostatina 3mg ______ 1 ampola
SF 0,9% _______________ 250 ml
EV 21 ml / hora

O tempo de uso deve ser pelo menos 48 horas.

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Tratamento Farmacológico

OCTREOTIDE
Análogo sintético da Somatostatina

Dose de ataque: 0,05 mg (50 µg)

Dose de manutenção: 50 µg/hora

Octreotide __________ 0,5 mg

SF 0,9% ___________ 250 ml

EV 21 ml /hora

Tamponamento

BALÃO DE SENGSTAKEN - BLAKEMORE

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Endoscopia

HIPERTENSÃO PORTA
TIPS
Transjugular Intrahepatic Portocaval Shunt

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HIPERTENSÃO PORTA
COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO CIRÚRGICO

Mortalidade operatória - 2 a 10%

Trombose da anastomose - 8 - 10%

Hiperesplenismo

Hiperbilirrubinemia indireta

HIPERTENSÃO PULMONAR

ENCEFALOPATIA PORTOSISTÊMICA

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“A hemorragia digestiva não controlada é

certamente um risco maior do que uma
operação bem conduzida.”
J. Galvão Alves

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Infecção e Peritonite: bacteremia é a via mais

provável de infecção

Varizes GI: obstrução ao fluxo sanguíneo 

formação de vasos sanguíneos colaterais no
sistema GI (vasos abdominais proeminentes e
distendidos, vasos no esôfago, estômago e
parte inferior do reto)  varizes e ou
hemorróidas

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 Edema: tardiamente

• albumina plasmática 
• a produção de aldosterona   retenção de
sódio e água e excreção de potássio

 Deterioração Mental

• aumento da bilirrubina e amonia

• função mental comprometida  coma

 Compensada

 Febre branda intermitente

 Aranhas vasculares
 Eritema palmar
 Epistaxe inexplicada
 Edema de tornozelo

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 Compensada

 Fígado tenso e aumentado

 Indigestão matutina vaga
 Dispepsia flatulenta
 Dor abdominal
 Esplenomegalia

 Descompensada

 Ascite
 Icterícia
 Fraqueza
 Debilidade muscular
 Perda de peso
 Febre branda contínua

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 Descompensada

 Baqueteamento dos dedos

 Púrpura (plaquetas )
 Epistaxe
 Hipotensão
 Pêlos corporais escassos

Tratamento de Enfermagem

 Monitorização da condição física do

paciente e avaliação das respostas
emocionais

 Monitorar SSVV

 Avaliar o estado nutricional;

 Avaliação neurológica
(encefalopatia hepática)

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Tratamento de Enfermagem

 Iniciar nutrição parenteral – jejum

 Higiene oral e lábios umidecidos

(alívio da sede intensa)

 Terapia com vitamina K

 Transfusão sanguínea

 Ambiente silencioso

Paracentese

Inserção de uma agulha na cavidade

abdominal para a extração de líquido

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Recomendações

• Cuidado com abusivo de álcool

• Utilização de preservativo nas relações

sexuais e seringas descartáveis

• Tratamento para as hepatites B e C

crônicas

• Vacinação contra hepatite B

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