Pneumologia (P7) 1
DPOC
Definição Diminuição da atividade das anti-proteases
(ex.: alfa-1-antitripisina)
Inflamação crônica bronquite; bronquiolite
obstrutiva e enfisema As proteases pulmonares provocam a lise da elastina
e do tecido conjuntivo no processo de reparação
Essas alterações limitam o fluxo aéreo das vias aéreas
tecidual. A atividade dessas proteases costuma ser
inferiores, caracterizando a doença pulmonar
balanceada por anti-proteases. Com esse desbalanço
obstrutiva crônica, cuja obstrução é não reversível e
entre as proteases e anti-proteases, ocorre a
provocada por resposta inflamatória a toxinas,
dilatação dos alvéolos, o que causa hiperinsuflação e
sobretudo a fumaça de cigarro.
dificuldade de expiração.
A asma também é uma doença pulmonar obstrutiva,
Por que ocorre hiperinsuflação?
podendo ser considerada um subtipo da DPOC
quando causa obstrução não reversível com uso de Pois a elastina que é o componente responsável por
broncodilatadores. resistir à insuflação, semelhante ao que observamos
em uma bola inflável, em que o componente elástico
Etiologias resiste à distensão e busca retornar ao seu estado de
Fatores ambientais repouso.
Tabagismo (15% dos tabagistas desenvolvem
Fisiologia:
DPOC)
Exposição à fumaça de combustão da lenha e Na inspiração contração dos músculos
poeiras respiratórios
Atividades laborais como exposição nas Na expiração processo quase
indústrias de borracha, plásticos, moagem de inteiramente passivo, causado pela
grãos etc retração elástica dos pulmões e caixa
torácica
Fatores genéticos
Logo, no DPOC, o paciente consegue encher seus
Deficiência da alfa-1-antitripsina
pulmões de ar, porém, com a perda da
elasticidade, ele não consegue expelir esse ar para
o ambiente.
Os espaços alveolares dilatados às vezes se fundem
em bolhas, definidas como espaços aéreos ≥ 1 cm de
diâmetro. As bolhas podem estar totalmente vazias
ou ter filamentos de tecido pulmonar.
Bronquite crônica
Inalação de substâncias irritantes reação
Fisiopatologia
inflamatória proliferação de células
Exposição inalatória inflamação nas vias
caliciformes e hipertrofia das glândulas
respiratórias e alvéolos
submucosas
Enfisema
Com isso, ocorre hipersecretividade de muco e
Aumento da atividade das proteases estreitamento das vias aéreas.
Pneumologia (P7) 2
Tosse
Dispneia
Escarro
É comum que os sintomas não sejam constantes no
decorrer de todo o dia. Muitos pacientes relatam
piora dos sintomas (principalmente da tosse e ex-
pectoração) pela manhã, com melhora parcial no
decorrer do dia.
Tosse e expectoração podem estar presentes nos
estágios iniciais e serem negligenciados. Com o
tempo, esses pacientes apresentam dispneia e muitas
Na DPOC, a elasticidade está diminuída. Ou seja, o vezes limitam as suas atividades inconscientemente.
paciente tem dificuldade de expirar o ar (“se Por isso, é importante investigar para avaliar se eles
esvaziar”). Ocorre aprisionamento de ar, provocando não possuem dispneia e limitação às suas atividades
aumento do volume residual, da capacidade residual realizar o diagnóstico e tratamento precoce.
funcional e da capacidade pulmonar total.
O índice do Medical Research Council (MRC) tem boa
A troca gasosa está comprometida tanto pela lesão correlação com o prognóstico da DPOC:
enfisematosa quanto pela lesão bronquítica. Assim, os
alvéolos ficam mal ventilados, porém, bem
perfundidos (aumento do espaço morto pulmonar).
Nesses alvéolos, o sangue venoso passa recebendo
pouco O2, um mecanismo denominado shunt parcial.
Com isso, a mistura de sangue mal oxigenado
produzirá hipoxemia e dessaturação da
hemoglobina. Em estágios tardios, esses trechos mal
ventilados do pulmão se tornam também mal perfun-
didos, como resultado da hipóxia crônica nessas
regiões.
Esses pacientes começam a reter CO2 de forma lenta
e progressiva (acidose respiratória), sendo que o rim
Exame físico
compensa retendo HCO3- (alcalose metabólica
compensatória), aumentando o base excess na Tórax em barril
gasometria. Assim, esses pacientes têm uma PCO 2 Sinais de esforço respiratório (lábios cerrados,
alta, mas um pH não muito baixo (7,32 a 7,37). batimento de asa do nariz, tiragem etc)
Hipertimpanismo à percussão
Complicação: cor pulmonale
Sibilos
Hipóxia crônica hipertrofia das arteríolas Atenuação dos sons cardíacos e pulmonares
pulmonares; vasoconstrição e consequente aumento
Se cor pulmonale:
da resistência da circulação pulmonar
Distensão das veias jugulares
Essa hipertensão arterial pulmonar pode
Desdobramento de B2
sobrecarregar o ventrículo direito, desencadeando
disfunção dele. Hiperfonese do componente pulmonar
Sopro de insuficiência tricúspide
Quadro clínico Edema periférico
Pneumologia (P7) 3
Existem dois estereótipos dos pacientes com DPOC: Aumento da radiotransparência pulmonar
Diminuição da trama vascular visível no
Pink Puffers Magros; tórax em tonel
pulmão
(enfisematosos) Diminuição dos MVF
Retificação do diafragma
Blue Bloaters Hipoxemia grave
(pacientes com Cor pulmonale
Se cor pulmonale:
bronquite) Ruídos adventícios
Hilo pulmonar congesto
Artéria pulmonar proeminente
Dilatação do ventrículo direito
Na maioria das vezes, os pacientes se apresentam
com uma combinação das duas apresentações típicas
da doença.
Diagnóstico
Presença de sintomas respiratórios em pacientes com
fatores de risco sempre levantar a suspeita para
A TC apresenta maior sensibilidade e especificidade
DPOC
para identificação da DPOC, mas não é indicada para
Espirometria diagnóstico, sendo útil para avaliar possíveis
complicações (bolhas, nódulos pulmonares etc).
A espirometria com obtenção da curva expiratória
volume-tempo é obrigatória na suspeita clínica de
DPOC, devendo ser realizada antes e após
administração de broncodilatador.
A limitação permanente ao fluxo aéreo é definida
quando esta relação é VEF1/CVF <0,70 pós
broncodilatador. Essa limitação permanente é
necessária para estabelecer o diagnóstico de DPOC!
Avaliação radiológica
Afastar outras doenças pulmonares
Avaliar complicações em exacerbações da
doença
Achados – se apresentam com a evolução da doença:
Aumento da insuflação pulmonar
Avaliação gasométrica
Pneumologia (P7) 4
Hipoxemia Estadiamento
Hipercapnia É realizado com base na espirometria:
Acidose respiratória
Alcalose metabólica compensatória
ECG
Indicado quando houver suspeita de hipertensão
pulmonar e cor pulmonale
Aparecerão sinais de sobrecarga cardíaca direita: (1)
onda P alta e pontiaguda; (2) desvio do eixo do QRS
para direita; (3) graus variados de bloqueio de ramo
direito; (3) relação R∕S maior que 1 em V1.
Diagnóstico diferencial
Asma brônquica
Estadiamento Tratamento. Por isso, recomenda-se
Início na infância e adolescência a realização anual da espirometria.
História familiar de asma
Estádio 1 e 2 clínico generalista
Responde aos corticóides
Estádio 3 especialista
Bronquiolite Estádio 4 mau prognóstico
Maioria dos pacientes não é tabagista O sistema GOLD classifica os pacientes em grupos A,
Dispneia tem progressão mais acelerada B, C e D a depender de quão sintomático o paciente é
Padrão de mosaico na TC e da quantidade de exacerbações da doença que ele
apresentou no último ano. Utilizam-se as escalas MRC
Bronquiectasias ou escala CAT para avaliar quão limitantes são os
sintomas do paciente.
Produção copiosa de secreção
Associada a infecções de via aérea inferior
frequentes
TC confirma o diagnóstico
Tuberculose
Pesquisa positiva do BAAR no escarro
RX de tórax (cavitações, múltiplos padrões
como consolidação, padrão reticular etc)
ICC
Estertores finos em bases
Aumento da área cardíaca no RX
Espirometria
Eletro e ecocardiograma
BNP e NT-proBNP normalmente se encontram
elevados < 400 pg/ml indicam baixa pro-
babilidade de dispneia por insuficiência
cardíaca
Pneumologia (P7) 5
Obs.: A escala MRC avalia a dispneia e o CAT é um
teste de avaliação por 8 perguntas.
Tratamento da DPOC estável
Não farmacológico:
Tratamento
Exacerbação Cessar o tabagismo e exposição a outros
agentes tóxicos
Terapia broncodilatadora: Prática de exercícios físicos
Reabilitação respiratória
Brometo de ipratrópio +
Vacinação contra Influenza e pneumococo
Beta-2-agonista de curta ação
(não há evidência do benefício dessa última)
Corticóides (prednisona)
Farmacológico:
Suporte ventilatório:
Grupo A:
Não invasivo está indicado quando
hipoventilação alveolar e acidemia Broncodilatador de curta (LAMA) ou longa
Paciente sonolento e não colaborativo? ação (LABA).
Considerar IOT e ventilação mecânica
Deve-se verificar a eficácia, se não for boa tenta outra
O alvo a ser buscado é de saturação periférica de O2 classe de broncodilatador, se houver melhora dos
de 88-92% e PaO2 entre 60 e 70mmHg. Tratamento sintomas mantem o medicamento.
com oxigênio em alto flux buscando aumentar a
pressão de O2 desses pacientes acima dos níveis Grupo B:
previamente citados apresentaram correlação com
Inicialmente usa-se LAMA ou LABA, mas se os
maior mortalidade!
sintomas forem persistentes faz-se uso da
Antibioticoterapia: combinação dos dois, entretanto se a dispneia for
muita pode iniciar de cara com a combinação
Considerando que a principal causa de exacerbações LABA/LAMA.
são as infecções de VA.
Grupo C:
Pacientes do grupo C inicia com LAMA, mas quando
continua exacerbado usa-se LABA/LAMA, e se não der
certo ou como alternativa usa-se LABA/CI (eosinófilos
>/= 300). O uso de LABA/LAMA é preferido devido ao
risco de pneumonia associado ao uso de CI.
Grupo D:
Pneumologia (P7) 6
Inicia com LAMA/LABA, se continua exacerbado usa-
se LABA/CI (CI (eosinófilos >/= 300) ou LABA/LAMA/CI,
e se ainda continua exacerbado considera-se o uso de
roflumilaste (anti-inflamatório) e macrolídeo.
Em todos os estágios, a dispneia por outras causas
(não a DPOC) deve ser investigada e tratada
adequadamente. A técnica de inalação e a aderência
devem ser consideradas causas de resposta
inadequada ao tratamento.
Oxigenoterapia
Tem se mostrado como o principal tratamento para
melhorar a sobrevida de pacientes hipoxêmicos
portadores de DPOC, com o objetivo de manter SaO2
≥ 90%. As indicações de oxigenoterapia prolongada
domiciliar de baixo fluxo seguem os seguintes
achados:
PaO2 ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em
repouso;
PaO2 entre 56 e 59 mmHg com evidências de
cor pulmonale ou policitemia.
