EXAMES COMUNS E INTERPRETAÇÕES

1) CREATININA – se está elevada existe comprometimento da (TFG) taxa de filtração

glomerular.
>creatina 24 horas
>creatina nível sérico

Calculando a depuração da creatinina com a fórmula de Cockcroft-Gault

140 – idade (anos) x peso ideal (kg) DIVIDIDO creatinina (mg/dl) x 72 (homens) ou 0,82
(mulheres)

2) ANÁLISE DE URINA

O exame de Urina, também chamado de EAS/SUMÁRIO DE URINA/ELEMENTOS ANORMAIS E

URINA TIPO 1 tem como finalidade avaliar o funcionamento do sistema urinário, o qual permite o
diagnóstico de eventuais doenças e seu monitoramento, e avalia o tratamento adequando para os
pacientes.

3 ETAPAS da avaliação da Urina

>macroscópica: cor, turvação, odor

>físico-química: densidade, volume, tiras reagentes

>microscópica(sedimentos): hemácias, leucócitos, células epiteliais, lipídios, cilindros,

microrganismos e cristais.

COLETA:

A coleta deve ser realizada em um frasco rígido de boca larga, limpo e com boa vedação. Crianças
mais novas e bebês precisam de um coletor infantil próprio disponibilizado pelo laboratório. Para
isso, o paciente é orientado a realizar a higiene prévia do local e coletar o jato médio da primeira
urina da manhã.

Após a coleta da urina pelo paciente, o paciente deve levá-la ao laboratório ou conservá-la em
geladeira por poucas horas antes da análise.

MACROSCÓPICA E FISICO-QUIMICO

- Volume:
Deve-se anotar o volume de urina contida no frasco.
Valor de referência: 600 a 2000 mL/24horas.
Avalia-se também: Poliúrina (aumento da produção de urina), oligúria (diminuição da
produção), anúria (ausência da produção).

- Cor:
Normal: amarelo claro/escuro.
Anormal: vermelho, âmbar, leitoso.
- Cheiro:
Normal: sui generis.

- Aspecto:
Normal: límpida (transparente, cristalina), semi-turva.
Anormal: turva.

- Depósito:
Está relacionado com a presença de cristais, células entre outros elementos figurados.
Normal: ausente.
Pode ser: escasso e abundante.

- Densidade:
A densidade é verificada através do refratômetro.
Valor de referência: 1015 a 1040.
Valores abaixo de 1010 indicam que o rim não consegue concentrar a urina (falha do hormônio
diurético), como também pode estar relacionado com diabetes, insuficiência renal aguda e excesso
da ingestão de água.

- pH:
Valor de referência: aproximadamente 6,0 (5,5 a 6,5).
Recém nascidos: 4,5 - 5,0.
O pH pode ser alterado pela presença de cristais na urina, uso de medicamento e determinados
alimentos.

- Proteína:
Proteína na urina (proteinúria/albuminúria) indica lesão renal. Os valores normais são até 50 mg/L
em 24 horas (urina 1). Febre, esforço físico, alterações emocionais e gestantes podem apresentar
mudanças.
Para análise de proteína, utiliza-se a fita reativa. Caso esteja apresente um resultado positivo,
deve-se realizar um teste de quantificação.

- Glicose ou Lipídios
Para o teste de glicosúria, utiliza-se a fita reativa para glicose com amostra de urina total. Se a
glicemia (exame de sangue) apresentar valores acima de 160 a 180 mg/dL (limiar renal), a
glicosuria é negativa. Contudo, se o nível glicêmico for alto, a glicose na urina (glicosúria) será
positiva, o que pode indicar as primeiras 24 horas do infarto do miocárdio, diabetes e usuários de
éter-clorofórmio.
Casos normais: de 2 a 20 mg de glicose em 100 mL de urina.
Não há reteste.

- Corpos Cetônicos:
Os corpos cetônicos são decorrentes do metabolismo de gordura. Em excesso podem causar
acidose metabólica, o que pode deprimir o sistema nervoso central com risco de coma. Os corpos
cetônicos estão presentes em casos de diabetes descontrolado, falta de absorção de nutrientes,
dieta restritiva, diarreia e vômitos.
Se a fita reativa apresentar resultado positivo, deve-se realizar um teste de quantificação.
- Bilirrubina - Pigmentos Biliares:
Pigmentos biliares (bilirrubina direta) devem ser ausentes. Em casos positivos, a urina encontra-se
em uma coloração escura com espuma colorida, podendo indicar hepatite, icterícia hepatocelular
(cirrose), obstrução biliar ou hemólise muito acentuada.

- Urobilinogênio:
Pode estar presente em casos de hemólise, doença hemolítica do recém-nascido e em grave lesão
hepática. A urina apresenta-se escura com espuma não colorida.
Caso a fita reativa apresentar resultado positivo, deve-se realizar um teste de quantificação.

- Nitrito:

Quando positivo na fita reativa, indica presença de bactérias Gram negativas (a maioria
enterobactérias), sugerindo infecção urinária.

MICROSCÓPICA- SEDIMENTOS

São analisadas de forma quantitativa, ou seja, os elementos figurados (não solúveis) são contados
em câmara de Neubauer e classificados em:

a) Raros: até 3 elementos por campo;

b) Alguns: de 4 a 10 por campo;

c) Numerosos: acima de 10 por campo;

d) Maciço: incontável.

1- Hemácias

A presença de hemácias na urina acima do valor de referência tem relação com lesões na
membrana glomerular ou nos vasos do sistema urogenital

2- Leucócitos

Os leucócitos, assim como as hemácias, estão presentes nas lesões glomerulares, também são
capazes de migrar de forma amebóide através de tecidos, indo para locais de infecção. No sexo
feminino, a presença de leucócitos pode estar relacionada com contaminação do conteúdo vaginal,
não necessariamente indicando uma infecção.O número elevado de leucócitos na urina é chamado
de piúria e indica normalmente a presença de infecção ou inflamação no sistema urogenital

3-Células Epiteliais
 A presença de células epiteliais na urina é bastante comum, já que elas provêm dos tecidos de
revestimento do sistema urogenital, a menos que estejam presentes em grandes quantidades ou
com formas anormais.

4– Bactérias

A urina é estéril. Amostras que não forem colhidas em condições estéreis estão sujeitas a
contaminação bacteriana sem significado clínico. As amostras que ficam à temperatura ambiente
por muito tempo também podem conter quantidades detectáveis de bactérias, que representam
apenas a multiplicação dos organismos contaminantes.

5 – Leveduras

As leveduras geralmente são Candida albicans. Deve ser identificado se há leveduras com
blastoconídios e pseudohifas.

6-Parasitas

O parasita encontrado com maior frequência na urina é o Trichomonas vaginalis. Outras espécies
são decorrentes de contaminação fecal.

7- Cilindros

Indicam as condições existentes no interior renal e são formados de proteínas, deste modo podem
indicar lesão renal.

8- Cristais

Geralmente resultam de elementos normais dissolvidos na urina que pela modificação do pH,
concentração ou da temperatura, cristalizam-se formando um precipitado. Podem ser de origem
alimentar, litíase ou excreção de medicamentos.

Cristais de urina ácida: Cristais de ácido úrico, oxalato de cálcio, urato amorfo, cristais de Ácido
Hipúrico.

Cristais de urina alcalina: cristais de carbonato cálcio, cristais de fosfato amoníaco- magnesiano,
cristais de fosfato de cálcio, cristais de urato de amônio, cristais de fosfato amorfo.

UREIA

Ureia é uma substância produzida pelo fígado que permite analisar o funcionamento não só do
fígado, como também principalmente dos rins. O exame de ureia serve para avaliar e monitorar a
saúde destes órgãos.

Crianças de até 1 ano: entre 9 e 40 mg/dL;

Crianças maiores de 1 ano: entre 11 e 38 mg/dL;

Adultos: entre 13 e 43 mg/dL.

A elevação da ureia, uremia, pode causar danos ao organismo, como:

Insuficiência renal; Diminuição do fluxo de sangue para os rins; Desidratação; Uso de corticoides;
Alimentação concentrada em proteínas.

Ureia baixa no sangue/urina= Falta de proteína no organismo; Desnutrição; Gravidez.

ÁCIDO ÚRICO

O ácido úrico se forma em nosso organismo como resultado do metabolismo das purinas, que são
tipos de proteínas encontradas em diversos alimentos. Parte desse ácido é eliminada pelos rins
através da urina e outra parte permanece circulando no sangue.

O excesso de ácido úrico HIPERURICEMIA é caracterizado por inchaço, inflamação, dor e

sensibilidade nas juntas. Pode afetar as articulações dos pés, base dos dedos, joelhos, tornozelos,
pulsos e dedos das mãos. Com o passar do tempo, desenvolve-se gota.

HIPOURICEMIA

A falta de ácido úrico no sangue também assinala um desequilíbrio no organismo, embora seja
mais rara estando relacionado a doenças congênitas, como Doença de Wilson, por exemplo.

FERRITINA

A ferritina é uma proteína produzida pelo fígado responsável pelo armazenamento do ferro no
organismo, que é fundamental para a formação da hemoglobina e das hemácias.

Dessa forma, o exame de ferritina é útil para avaliar a falta ou o excesso de ferro no organismo,
sendo normalmente realizado juntamente com a dosagem de ferro sérico e com o hemograma,
além de também ser útil no diagnóstico da fase aguda de inflamações e infecções.

VR: 23 a 336 ng/mL em homens e de 11 a 306 ng/mL em mulheres

Ferritina alta podem indicar o acúmulo excessivo de ferro, porém, em alguns casos, também pode
ser sintoma de inflamações ou infecções, já que se trata de uma proteína de fase aguda. os
Sintomas são dor nas articulações, cansaço, falta de ar ou dor abdominal e o tratamento para
ferritina alta depende da causa, mas normalmente também é complementado com a retirada de
sangue para equilibrar os níveis de ferro e a adoção de dietas com poucos alimentos ricos em ferro
ou vitamina C.

Ferritina baixa normalmente indica que os níveis de ferro estão baixos e, por isso, o fígado não
produz a ferritina, já que não há ferro disponível para ser armazenado. sintomas geralmente,
incluem cansaço, fraqueza, palidez, falta de apetite, queda de cabelo, dores de cabeça e tonturas.
Seu tratamento pode ser feito com a ingestão diária de ferro ou com dietas ricas em alimentos com
vitamina C e ferro.

HEPATOGRAMA

O hepatograma consiste no doseamento das seguintes substâncias:

 AST (aspartato aminotransferase) e ALT (alanina aminotransferase), antigamente chamada

TGO (transaminase glutâmica oxalacética) e TGP (transaminase glutâmica pirúvica),
respectivamente*. As transaminases ou aminotransferases são enzimas presentes nas
 células do nosso organismo, também nos hepatócitos, são responsáveis pela
metabolização de algumas proteínas. Toda vez que células que contenham TGO e/ou TGP
sofrem lesão, essas enzimas “vazam” para o sangue, aumentando a sua concentração
sanguínea. A TGO está presente também nas células dos músculos e do coração, enquanto
a TGP é encontrada quase que somente nas células do fígado. A TGP é, portanto, mais
específica para doenças do fígado que a TGO.

Os valores normais variam de laboratório para laboratório, ficando, porém, o limite

superior sempre ao redor de 40 e 50 U/L.

Valores até três vezes maiores que o limite são inespecíficos e podem significar lesão de
outros órgãos que não o fígado. Lesões musculares e hipotireoidismo são causas possíveis
de pequenas elevações, principalmente da TGO. Lesões das vias biliares também podem
cursar com pequenos aumentos das transaminases, normalmente associados a grandes
elevações da GGT e fosfatase alcalina.

TGO e TGP acima de 150 U/L sugerem fortemente que há algum processo em curso
provocando morte das células do fígado.

TGO e TGP maiores que 1000 U/L são causadas habitualmente por hepatites virais,
hepatites por drogas (mais comum é intoxicação por paracetamol) ou hepatite isquêmica.

Normalmente, a relação TGO/TGP é igual 0,8, ou seja, a TGP costuma ser ligeiramente
maior que a TGO. Na hepatite por abuso de álcool, a TGO eleva-se mais, tornando-se, pelo
menos, duas vezes maior que a TGP (TGO/TGP > 2). Já nos casos de cirrose, os valores
costumam ficar semelhantes (TGO/TGP = 1).

 Fosfatase alcalina e GGT ou Gama GT (Gama glutamil transpeptidase): A GGT e a fosfatase

alcalina são enzimas presentes nas células das vias biliares, e analogamente ao TGO e TGP,
a lesão dessas células causa a elevação de suas enzimas no sangue. Porém, a GGT e a FA
não são tão específicas para as vias biliares. A fosfatase alcalina pode ser encontrada
abundantemente em vários outros órgãos, principalmente nos ossos, placenta e intestinos.
A Gama GT também se encontra no coração, no pâncreas e no próprio fígado.

Em geral, o que sugere lesões das vias biliares é a elevação concomitante de ambas as
enzimas. As principais patologias que cursam com elevação conjunta de GGT e fosfatase
alcalina são: Obstrução das vias biliares; Cirrose biliar primária; Colangite (infecção das vias
biliares); Câncer das vias biliares; Uso de alguns medicamentos (corticoides, barbitúricos e
fenitoína).

Abuso de bebidas alcoólicas costuma causar uma elevação maior da GGT do que a
fosfatase alcalina. Um doente com elevação de TGO maior que TGP e da GGT maior que da
fosfatase alcalina, provavelmente tem uma doença hepática causada por álcool.

Doenças do fígado que causem lesão das vias biliares intra-hepáticas podem cursar com
elevação da TGO, TGP e de GGT e FA. Do mesmo modo, obstruções das vias biliares que
cursem com lesão do fígado também podem se apresentar com elevação dessas 4
enzimas.
  Bilirrubinas (direta, indireta e total): As bilirrubinas são restos da destruição das hemácias
velhas e defeituosas realizada pelo baço. A bilirrubina do baço é chamada bilirrubina
indireta, enquanto a transformada no fígado é a bilirrubina direta. A bilirrubina total é a
soma da direta com a indireta. Toda vez que seu valor sanguíneo for maior que 2 mg/dL, o
paciente costuma apresentar-se com icterícia. Algumas pessoas apresentam alterações
genéticas e são incapazes de conjugar a bilirrubina indireta em direta. A alteração mais
comum é a síndrome de Gilbert. (leia: SÍNDROME DE GILBERT, CRIGLER-NAJJAR e DUBIN-
JOHNSON).

Por outro lado, temos os casos em que a bilirrubina é transformada em direta, mas o
fígado não consegue eliminá-la, fazendo com que ela se acumule no sangue. Isto pode
ocorrer nos casos de obstrução do colédoco, seja por pedra ou por neoplasias.

Em casos de hepatite aguda pode ocorrer edema das vias biliares intra-hepáticas e
dificuldade das células do fígado em excretar a bilirrubina direta.

Quando a icterícia ocorre por aumento da bilirrubina direta, isso significa que a mesma
não consegue chegar aos intestinos. É comum que as fezes fiquem bem claras, quase
brancas, pela falta de excreção do seu pigmento.

 TAP (tempo de protrombina ativada) ou TP (tempo de protrombina) e INR e Albumina:

Uma vez estabelecido o diagnóstico de lesão no fígado, é possível ter uma ideia do grau de
falência hepática. As duas principais dosagens para esse fim são a albumina e o TAP (TP).

A albumina é uma proteína produzida no fígado e a queda nos seus valores sanguíneos
podem indicar má função hepática.

Do mesmo modo, o fígado também participa na produção de vitamina K que está

envolvida no processo de coagulação do sangue. Pessoas com falência hepática
apresentam maior dificuldade em coagular o sangue, o que pode ser aferido pela dosagem
do TAP (TP) ou pelo INR.

 5′ nucleotidase (5’NTD): A 5 Nucleotidase é encontrada essencialmente no fígado, mas

também nos rins e no sêmen. A 5 nucleotidase é uma enzima ligada à membrana das
células. Está elevada no soro em casos de colestase, tendo significado muito semelhante à
fosfatase alcalina e gama-GT, não sofrendo, ao contrário da gama-GT, indução por drogas.

 LDH (lactato desidrogenase): a LDH pode ser utilizada como marcador de lesão celular,
indicando o rompimento da membrana plasmática. Elevações de suas concentrações
séricas indicam extravasamento do conteúdo celular.

PCR QUANTITATIVO

A proteína C reativa faz parte das proteínas sintetizadas pelo fígado. De fase aguda, ela aumenta
em momentos de estresse do organismo, como quando há uma infecção relevante em curso ou
lesões em órgãos e/ou tecidos.
Na maioria das vezes, o que leva ao aumento exagerado da PCR é uma infecção bacteriana. Porém,
ela também aumenta quando há um evento capaz de desencadear uma reação inflamatória no
organismo — mesmo sem ter origem infecciosa. É o que ocorre em casos de:

acidente vascular cerebral (AVC); apendicite aguda;

artrite reumatoide; doença inflamatória pélvica (DIP);

esclerodermia; febre reumática;

granulomatose de Wegener; infarto do miocárdio;

linfoma; lúpus;

mieloma múltiplo; pancreatite aguda;

queimaduras extensas; traumatismos; entre outras doenças e situações.

HEMOCISTEÍNA

Por que fazer este exame?

Para determinar se o paciente apresenta deficiência de ácido fólico ou de vitamina B12, para
ajudar a diagnosticar uma doença hereditária rara denominada homocistinúria; para determinar se
há risco aumentado de infarto do miocárdio ou de AVC.

Quando fazer este exame?

Quando o médico suspeita de deficiência de vitamina B12, B6 ou de ácido fólico ou suspeita que
um lactente ou jovem possa ser portador de homocistinúria; quando um paciente sofreu infarto do
miocárdio ou AVC e não apresenta os fatores de risco tradicionais, como parte da avaliação do
risco cardíaco.

Amostra:

Amostra de sangue obtida de veia do braço; algumas vezes, amostra de urina, além do sangue.

É necessária alguma preparação?

O paciente pode ser orientado a manter jejum por 10 a 12 horas antes do exame.

VHS

Mede a rapidez com que os eritrócitos (glóbulos vermelhos) se assentam no fundo de um tubo de
ensaio que contém uma amostra de sangue. Normalmente, os eritrócitos se assentam em ritmo
relativamente lento. Uma velocidade mais rápida que o normal pode indicar uma inflamação no
corpo. A inflamação faz parte do sistema de resposta imunológica. Ela pode ser uma reação a uma
infecção ou lesão. A inflamação também pode ser um sinal de uma doença crônica, um distúrbio
imunológico ou outra condição médica. Isso inclui artrite , vasculite ou doença inflamatória
intestinal. Uma VHS também pode ser usada para monitorar uma condição existente.

Outros nomes: VHS, taxa de sedimentação SED; velocidade de sedimentação de Westergren

Se a VHS estiver alta, pode estar relacionada a uma condição inflamatória como:

Infecção

Artrite reumatoide

Febre reumática

Doença vascular

Doença inflamatória intestinal

Doença cardíaca

Doença renal

Certos cânceres

Às vezes, a VHS pode ser mais lenta que o normal. Uma VHS lenta pode indicar um distúrbio do
sangue, como: Policitemia, Anemia falciforme, Leucocitose.

Se seus resultados não estiverem no intervalo normal, isso não significa necessariamente que você
apresenta alguma condição médica que exige tratamento. Uma VHS moderada pode indicar
gravidez , menstruação ou anemia, em vez de uma doença inflamatória. Certos medicamentos e
suplementos também podem afetar seus resultados. Isso inclui contraceptivos orais , aspirina,
cortisona e vitamina A. Informe ao seu profissional de saúde quaisquer medicamentos ou
suplementos que você esteja tomando.

PERFIL LIPÍDICO

TRIGLICÉRIDES

Os triglicerídeos são gorduras presentes em nosso sangue e compõem a maior parte das gorduras
provenientes da nossa dieta, apesar de também serem produzidas pelo organismo (no fígado).

Funcionam como reserva de energia ao nosso corpo ao se alimentar em excesso com alimentos,
como carboidratos processados, ou seja, pães, doces e massas, nosso organismo pega o açúcar
excedente desses alimentos e transforma em triglicerídeos, elevando seus níveis.

Maiores de 20 anos

Com jejum, o desejável é inferior a 150 mg/dL;

Sem jejum, inferior a 175 mg/dL.

Crianças e adolescentes

Com jejum: Sem jejum:

0 a 9 anos, o desejável é inferior a 75 mg/dL; O desejável é inferior a 85mg/dL;

10 a 19 anos, inferior a 90 mg/dL. Inferior a 100 mg/dL.

COLESTEROL

Nosso organismo precisa do colesterol. A mielina utiliza colesterol, os hormônios esteroides são
feitas de colesterol, a vit d3 também. O colesterol é produzido a nível de fígado, intestino, córtex
adrenal, ovários e testículos e placenta. Ou seja, é muito importante para nossa vida.

O fígado produz o LDL que serve como transportador dos nossos hormônios para os tecidos,
cérebro, coração, músculos, etc; o que sobrou da utilização pelos tecidos, o HDL transporta tudo
de volta para o fígado, que é transformada em bili, no duodeno.

LDL ideal 80 a 100

HDL ideal maior ou igual a 70

COLESTEROL TOTAL = TG/HDL<2,5 ideal

COAGULOGRAMA COMPLETO

O coagulograma é composto por um agrupamento de exames de sangue que analisam o estado

hemostático e distúrbios da coagulação do sangue. Serve para diagnosticar patologias
hemorrágicas.

Hemostasia

A hemostasia é o fenômeno fisiológico, responsável pelo equilíbrio dinâmico que procura manter o
sangue fluido no interior dos vasos, bem como impedir a sua saída para os tecidos vizinhos. Este
fenômeno é dividida em primária e secundária.

A hemostasia primária atua regredindo o sangramento por meio da formação de um trombo ou

tampão plaquetário. A formação do tampão de plaquetas em um sítio de injúria vascular requer a
integridade de três componentes da função plaquetária: adesão, ativação e agregação. Alterações
que decorram em uma destas etapas condicionam a formação dos distúrbios plaquetários.

A hemostasia secundária subdividida em via intrínseca (fatores VIII, IX e XI), extrínseca (fator VII) e
comum (X, V, protrombina e fibrinogênio), atua evitando o ressangramento, na formação de uma
rede adesiva de fibrina que consolida o trombo. Alterações que ocorram em uma destas vias, no
que concerne a deficiência de determinado fator, constituem as coagulopatias hereditárias.
Sangramento anormal pode resultar de distúrbios do sistema de coagulação, das plaquetas ou dos
vasos sanguíneos. Os distúrbios de coagulação podem ser adquiridos ou hereditários.

As principais causas dos distúrbios da coagulação adquiridos são:

 Desenvolvimento de anticoagulantes circulantes.

 Coagulação intravascular disseminada
 Doença hepática
 Deficiência de vitamina K

A doença hepática grave (p. ex., cirrose, hepatite fulminante, esteatose hepática agudo da
gestação) pode comprometer a hemostasia por prejudicar a síntese do fator de coagulação. Como
todos os fatores de coagulação são produzidos no fígado (pelos hepatócitos e pelas células
endoteliais sinusoidais hepáticas), tanto o tempo de protrombina (TP) como o tempo de
tromboplastina parcial (TPP) estão prolongados nas doenças hepáticas graves. [Os resultados de TP
são tipicamente relatados como a razão normalizada internacional (RNI).] Ocasionalmente, a
doença hepática descompensada também causa fibrinólise e sangramento excessivos em
consequência da diminuição da síntese hepática da alfa 2-antiplasmina.

O distúrbio hereditário mais comum da hemostasia é a Doença de von Willebrand (DVW)

Os distúrbios de coagulação hereditários mais comuns são as Hemofilias

Testes para os transtornos da coagulação sanguínea

Os pacientes com suspeita de um distúrbio de coagulação requerem avaliação laboratorial

começando com:

Tempo de protrombina (TP) e tempo de tromboplastina parcial (TTP)

Hemograma completo com contagem de plaquetas

Esfregaço sanguíneo periférico

Os resultados desses testes reduzem as possibilidades diagnósticas e orientam testes adicionais.

Resultados normais

Resultados normais dos testes iniciais excluem muitos distúrbios hemorrágicos. As principais
exceções são:

doença de von Willebrand

Telangiectasia hemorrágica hereditária

A doença de von Willebrand é uma entidade comum cuja deficiência associada do fator VIII é,
geralmente, insuficiente para prolongar o PTT. Pacientes com resultados de testes iniciais normais,
junto com sinais ou sintomas de sangramento e história familiar positiva, devem ser testados para
DVW medindo-se antígeno do FVW, atividade de cofator da ristocetina (um teste indireto para
grandes multímeros FVW), padrão multímero do FVW e níveis do fator VIII.
Telangiectasia hereditária hemorrágica (síndrome de Rendu-Osler-Weber) é uma doença
hereditária de malformação vascular. Pacientes com esse transtorno têm pequenas lesões
telangiectásicas vermelhas a violáceas na face, lábios, mucosas nasal e oral, e pontas dos dígitos e
artelhos. Os pacientes podem apresentar sangramento recorrente da mucosa nasal e do trato
gastrintestinal e podem ter outras malformações arteriovenosas potencialmente graves.

Trombocitopenia

Se houver trombocitopenia, o esfregaço sanguíneo periférico quase sempre sugere a causa.

Se o esfregaço estiver normal, os pacientes devem ser testados para infecção por HIV. Se o
resultado do teste de HIV for negativo, se não houver gestação e se o paciente não estiver
tomando fármaco que ocasione destruição das plaquetas, então existe a probabilidade de
trombocitopenia imunitária.

Se o esfregaço mostrar sinais de hemólise (eritrócitos fragmentados no esfregaço, diminuição do

nível de hemoglobina), há suspeita de púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) ou síndrome
hemolítica-urêmica. A SHU "clássica" manifesta-se em pacientes com colite hemorrágica induzida
pela toxina do tipo Shiga que ocorre durante infecções por vários sorotipos de Escherichia coli.
Uma forma "atípica" da síndrome hemolítico-urêmica ocorre com pouca frequência em pessoas
com anomalias congênitas da via alternativa do complemento. O teste de Coombs é negativo na
púrpura trombocitopênica trombótica e síndrome hemolítico-urêmica.

Se hemograma e esfregaço de sangue periférico revelarem outras citopenias ou alterações nos

leucócitos, suspeita-se de distúrbios hematológicos comprometendo vários tipos de célula. Neste
caso, é necessário fazer aspirado e biópsia da medula óssea para obter o diagnóstico.

PTT prolongado com plaquetas e PT normais

PTT prolongado com plaquetas e PT normais sugere hemofilia A ou B. Testes de fatores VIII e IX são
indicados. Inibidores que especificamente prolongam o TTP incluem autoanticorpo contra o fator
VIII e anticorpos contra complexos fosfolipídios-proteína (lúpus anticoagulante). Os médicos
suspeitam desses inibidores quando TTP prolongado não é corrigido após mistura com plasma
normal de 1:1.

PT prolongado com plaquetas e PTT normais

TP prolongado com plaquetas e PTT normais sugere deficiência do fator VII. Deficiência congênita
do fator VII é rara; contudo, a meia-vida curta do fator VII no plasma acarreta diminuição do fator
VII para níveis baixos mais rapidamente do que outros fatores de coagulação vitamina K-
dependentes em pacientes que começam a receber varfina ou com doença hepática incipiente.

PT e PTT prolongados com trombocitopenia

PT e PTT prolongados com trombocitopenia sugerem coagulação intravascular disseminada (CIVD),

especialmente em pacientes com complicações obstétricas, sepse, câncer ou choque.

A confirmação é feita encontrando-se níveis elevados do dímero D (ou produtos de degradação da

fibrina) e reduzindo-se os níveis de fibrinogênios no plasma no teste em série.
PT ou PTT prolongado com contagem normal de plaquetas

TP ou T TP prolongados com contagem normal de plaquetas ocorre na doença hepática (exceto, às

vezes, na hipertensão portal, quando a contagem de plaquetas é reduzida devido ao sequestro
esplênico), deficiência de vitamina K, ou durante a anticoagulação com varfarina, heparina não
fracionada, ou um inibidor oral direto da trombina ou do fator Xa. Suspeita-se de doença hepática
com base na anamnese ou achados do exame físico (p. ex., icterícia, hepatomegalia,
esplenomegalia, telangiectasia) e confirma-se pelo achado de elevação dos níveis séricos de
aminotransferases e bilirrubina. Recomenda-se fazer sorologia de hepatites virais.

D-DÍMERO

O D-dímero, frequentemente utilizado na prática clínica, constitui marcador biológico indicativo de

anormalidades hemostáticas e trombose intravascular. É produzido a partir da degradação de
trombos intravasculares, sendo então produto final da degradação da fibrina (FDPs). Esse processo
ocorre mediante mecanismo de fibrinólise. Seu nível pode ser aferido através de análise da sua
concentração sérica sanguínea. Portanto, é um marcador valioso para indicar ativação da cascata
de coagulação e fibrinólise, em uma série de cenários clínicos....

Um D-dímero normal é considerado menor que 500 ng/mL. Consideramos o valor positivo quando
≥ 500 ng/mL.

Cuidado com os falso negativos! Utilize o D-dímero apenas em cenários de baixa suspeita clínica
para tromboembolismo pulmonar (TEP) ou trombose venosa profunda (TVP). O D-dímero também
tem papel na avaliação de quadros de coagulação intravascular disseminada (CIVD)....

Alguns fatores podem elevar falsamente o D-dímero na ausência de TEP, TVP ou CIVD. Veja abaixo
os principais:

Gestação;

Neoplasia;

Tabagismo;

Trauma;

Infecção;

Sepse;

Imobilismo prolongado (pacientes acamados terão maiores níveis de D-dímero);

Pacientes idosos (alguns estudos já sugerem ajuste do valor de corte do D-dímero conforme idade)

Cirurgia recente, entre outros…...

D-dímero e TEP

Em quadros de tromboembolismo pulmonar (TEP), um trombo localizado na vasculatura pulmonar

dificulta o fluxo sanguíneo, gerando uma gama de sintomas respiratórios e hemodinâmicos, com
presença e intensidade variável a depender da localização e do tamanho do trombo.
Em pacientes com apresentação clínica de dispnéia, dor torácica e hipóxia, o D-dímero pode ajudar
no diagnóstico diferencial de TEP. No entanto, para que seu uso seja feito de forma racional, é
importante avaliar previamente um escore de probabilidade pré-clínica para TEP. Vamos conhecer
um dos mais utilizados, o escore de Wells. ...

Escore de Wells

Baseado nesse escore, o paciente pode ser classificado em baixo, moderado ou alto risco para
TEP....

Em resumo, o D-dímero deve ser solicitado apenas em pacientes de baixo risco. Um D-dímero
negativo pode excluir TEP em pacientes de baixo risco.

Em pacientes de alto risco para TEP (forte suspeita clínica ou escore elevado), exame de imagem
diagnóstico deve ser solicitado (ex: angiotomografia de tórax, padrão-ouro).

Em pacientes de moderado risco para TEP, o D-dímero pode ser solicitado (se vier negativo, pode
excluir TEP) ou realizar diretamente exame de imagem (ainda mais se a suspeita clínica for alta).

Nos pacientes com baixo risco para TEP…

Ainda podemos aplicar os critérios PERC (Pulmonary Embolism Rule-Out). Se o paciente não
apresentar nenhuma das características ou sinais presentes nos critérios PERC (veja abaixo), não há
necessidade de solicitar o D-dímero para exclusão de TEP....
D-dímero e TVP

A TVP acontece quando um trombo localiza-se no sistema venoso profundo dos membros
inferiores ou superiores. Mais comumente localizam-se nos membros inferiores. Os sintomas
podem incluir: eritema, dor, edema no membro afetado.

Da mesma forma como raciocinamos para o TEP, conforme a probabilidade pré-clínica

estabelecida, o D-dímero pode ser solicitado ou não. Existem, inclusive, critérios de Wells para TVP.
Em pacientes com baixo risco, um D-dímero negativo exclui a doença. Enquanto em pacientes com
risco moderado a elevado, um D-dímero positivo demanda avaliação por imagem (ultrassom) para
confirmar TVP. Em pacientes de alto risco, o ultrassom pode ser solicitado diretamente, sem
necessidade de dosagem do D-dímero.

Escore de Wells para Trombose Venosa Profunda (TVP)

D-dímero e CIVD

A Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD), a partir de distúrbios na cascata de coagulação,

pode levar tanto à formação excessiva de trombos (quando a instalação do processo é lenta)
quanto a sangramentos (se o início for agudo). Carrega consigo alta mortalidade. Nessa condição,
os valores do D-dímero estarão significativamente elevados.

Vários estudos apontam que o D-dímero pode ser solicitado como um dos componentes do
diagnóstico da CIVD, que também pode apresentar alterações no valores do fibrinogênio
(diminuído ou normal), plaquetas (diminuídas), INR (normal ou prolongado) e Tempo de
Tromboplastina Parcial Ativado (TTPA – normal ou elevado). Todos esses dados laboratoriais
podem ser utilizados para monitorização da resposta ao tratamento da CIVD, com a tendência de
normalização dos níveis com a melhora da condição....

Mensagens práticas - conclusão

D-dímero tem alta sensibilidade e baixa especificidade para detecção de tromboembolismo

pulmonar ou trombose venosa profunda em populações de baixo risco;

Ou seja, nas populações de baixo risco para TEP ou TVP, um D-dímero negativo exclui tais
condições!

Caso você esteja diante de um paciente com uma série de fatores de confusão para elevação do D-
dímero, como neoplasia, gestação e imobilismo…evite solicitar o D-dímero. Ele virá elevado e você
terá nas mãos um exame indicando necessidade de investigação adicional com imagem. Esse valor
pode representar apenas um falso positivo e o paciente será exposto à radiação de forma
desnecessária;

Hoje em dia, o D-dímero tem grande utilização em departamento de emergência para excluir TEP
nos pacientes de baixo risco clínico;

No cenário da terapia intensiva, devemos considerar que nossos pacientes podem estar em pós-
operatório, sépticos, em situação de imobilismo, portadores de neoplasias…esses fatores
sabidamente elevam o D-dímero. Portanto, cautela na solicitação e interpretação do exame nessa
população....

ENZIMAS CARDÍACAS

A síndrome coronariana aguda compreende todo o espectro dos eventos isquêmicos do miocárdio,
se estendendo da angina, injúria tecidual reversível e angina instável até infarto do miocárdio e
extensa necrose tissular miocárdica.

O desafio diagnóstico nos pacientes que se apresentam com queixa de dor precordial tem

sido, tradicionalmente, o de firmar ou excluir a existência de lesão miocárdica.

De acordo com a recomendação da OMS, devem ser preenchidos, pelo menos, dois dos seguintes
critérios para o diagnóstico de isquemia miocárdica: 1) sintomas clínicos sugestivos de isquemia
miocárdica com mais de 30 minutos de duração, 2) alterações eletrocardiográficas (ECG)
consistentes com lesão miocárdica e 3) elevação seriada na atividade de enzimas cardíacas séricas.

Os sintomas clínicos, embora importantes, podem ser inespecíficos e atípicos, em especial nos
pacientes diabéticos e idosos. O ECG realizado precocemente depois dos sintomas, só manifesta
alterações características em cerca de 50% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM).
Desse modo, os outros 50% seriam desconsiderados se o diagnóstico for baseado somente na
história clínica, dor torácica e evolução eletrocardiográfica.

O terceiro aspecto da tríade diagnóstica é a liberação de enzimas pelo miocárdio necrosado. Estas
enzimas cardíacas incluem a creatinoquinase e suas isoenzimas, a desidrogenase lática e suas
isoenzimas, a aspartato aminotransferase (transaminase oxalacética), a aldolase, a mioquinase e a
alanino aminotransferase (transaminase pirúvica).

A creatinoquinase é a primeira a mostrar atividade aumentada depois do infarto e, se essa

elevação persistir, poderá estar ocorrendo ulterior necrose, podendo ser usados para esta
confirmação os marcadores que se elevam por períodos curtos ou de vida curta, como a

CK-MB ou a mioglobina.

Com o uso de novos marcadores bioquímicos não enzimáticos, como a mioglobina e as troponinas
cardíacas, o terceiro critério da tríade diagnóstica proposta pela OMS necessita ser revisto. A
detecção de diminutas quantidades desses marcadores liberados pelo miocárdio lesado, pode ser
de utilidade diagnóstica e prognóstica.

A Creatinoquinase–MB

A creatinoquinase (CK ou CPK) é composta das subunidades M e B, que se associam formando as

isoenzimas CK-MM, CK-BB e CK-MB. A isoenzima CK-MB compreende aproximadamente 20% da CK
total no miocárdio e cerca de 3% da CK no músculo esquelético, e é liberada pelo miocárdio
durante o processo de necrose.

Uma única determinação da CK-MB efetuada logo após a queixa do paciente, oferece uma
sensibilidade de cerca de 50% para detectar o IAM. A determinação seriada ao longo das primeiras
tres horas dá uma sensibilidade de mais de 90%, e se aproxima dos 100% depois de 10-12 horas.

Os níveis da CK-MB recuperam a normalidade cerca de 3 dias após o IAM.

Como marcadores de injúria do miocárdio ambas, a CK e a CK-MB, tem deficiências por estarem
presentes em outros tecidos além do miocárdio, e uma elevação e queda destas enzimas pode
estar associada com outras condições além do IAM. Tem sido, também, reconhecido que uma
injúria cardíaca isquêmica pode ocorrer sem necrose miocárdica e a liberação da CK e CK-MB pode
acontecer sem infarto. O diagnóstico do IAM com o uso destas enzimas é, portanto, um desafio
para os clínicos, mas, apesar das deficiências, a CK-MB tem sido o marcador diagnóstico mais
utilizado para firmar ou excluir o IAM. Alguns cardiologistas realçam a importância quando os seus
valores de pico podem estimar qualitativamente a dimensão do infarto e quanto ao uso para
monitorar o reinfarto.

A Mioglobina

A mioglobina (Mb) é rapidamente liberada pela musculatura estriada lesada do esqueleto e do

miocárdio. A sua importância repousa na precocidade da liberação após o início da dor torácica, o
que a torna muito efetiva para excluir o IAM. Ela começa a se elevar dentro de 1 a 3 horas e, se os
seus níveis estiverem dentro dos valores de referência 8 horas depois do início da dor torácica, o
diagnóstico de IAM é excluído. A Mb, no entanto, não tem especificidade, pois o aumento oriundo
da musculatura esquelética não pode ser distinguido daquele do miocárdio. A determinação
simultânea da Mb e da anidrase carbônica III pode conferir especificidade, pois esta eleva-se nas
injúrias da musculatura esquelética e está ausente nas miocárdicas.

As Troponinas

O complexo das troponinas é composto de três membros, a troponina T, troponina I e troponina C.

Estas três subunidades estão envolvidas com a regulação da contração da musculatura, sendo que
as troponinas cardíacas T (TcT) e I (TcI) diferem de seus homônimos da musculatura esquelética.

Nestes últimos anos, a TcT e a TcI tem desafiado a CK-MB como o "padrão ouro" para a detecção
precoce do IAM, e também para o diagnóstico tardío, pois possuem uma janela diagnóstica maior
permanecendo elevadas por cerca de 7 dias depois do infarto.

A sensibilidade das troponinas é similar a da CK-MB durante as primeiras 48 horas após o

desconforto torácico, situando-se em 50% a 65% dentro das primeiras 8 horas. Dessa forma,
ambas, não são efetivas como marcadores precoces do IAM, mas em dosagens múltiplas atingem
100% de sensibilidade.

As troponinas cardíacas I e T são muito específicas para eliminar os diagnósticos falsos positivos de
IAM em pacientes com CK-MB elevado por injúria em musculatura esquelética. A escolha como o
melhor marcador para IAM tem, contudo, recaído sobre a troponina I , que demonstrou ser
específica para IAM no hipotiroidismo, rabdomiolise, lesão de músculo esquelético, queimaduras,
intoxicação por cocaína e período perioperatório, não obstante, ser possível a elevação de ambas,
T e I, em 10% a 30% dos pacientes com insuficiência renal crônica sem infarto.

Os interferentes apontados como causadores de falsas elevações da troponina I, são a presença de

fibrina , eritrócitos e outros materiais particulados no soro/plasma ou a ocorrência de anticorpos
heterófilos.

GLICEMIA

O açúcar do sangue é um importante marcador metabólico. Possui uma variação durante o dia que
é normal e está intimamente relacionada aos nossos hábitos de vida.
Glicose é sinônimo de açúcar e a sua taxa no nosso sangue é chamada de Glicemia.

Você sabia que o açúcar do sangue não está relacionado apenas a alimentos doces?

O consumo de todo e qualquer alimento interfere nos níveis de glicose no sangue, isso porque os
alimentos contém carboidratos e outros nutrientes que, após serem digeridos, se transformam em
açúcar. O que varia é a quantidade e a rapidez com que a sua glicemia será alterada.

A glicemia pode ser realizada após jejum ou após alimentação e os valores esperados são
diferentes. A glicose alterada pode ser indicativo de riscos para a saúde então, na vigência de um
valor alterado no seu exame de sangue, é importante a repetição do mesmo seguindo regras claras
de jejum ou sobrecarga (ingesta de glicose) para garantir o diagnóstico preciso.

VALORES DE REFERÊNCIA

 Glicose ou glicemia em jejum de 8 a 12 horas: 70 a 99 mg/dL

 Glicemia aleatório ou após sobrecarga (alimentação ou sobrecarga de glicose): até

200mg/dL.

Porém, existem faixas intermediárias que são sinais de alerta para que seja possível a mudança de
hábitos e controle do açúcar no sangue.

 A glicose de jejum entre 100 e 125 mg/ dL é chamada de glicemia de jejum alterada. A
partir de 126 mg/dL já temos o diagnóstico de diabetes.

 Na glicose sem jejum, valores acima de 140 mg/dL remetem ao diagnóstico de

Intolerância à Glicose e acima de 200mg/dL, também temos o diagnóstico de diabetes.

Por isso é muito importante monitorar a sua glicose pelo menos 1 vez ao ano e estar atento às
taxas de normalidade e aos sinais de alerta.

A hiperglicemia, pode ser silenciosa por muitos anos e por isso a monitorização é tão importante.
Apesar de não causar sintomas desde o início do quadro, pode causar danos ao organismo e aos
órgãos.

Os principais sintomas de glicose alta são:

1. Excesso de sede;

2. Excesso de urina;

3. Fome excessiva;

4. Emagrecimento repentino sem redução da ingestão de calorias

5. Cansaço e fadiga frequentes;

6. Visão embaçada;

7. Pele seca;

8. Dificuldade em cicatrização;
 9. Dor de cabeça;

10. Tonturas;

11. Dor abdominal e náuseas frequentes

12. Mudanças no hálito

13. Infecções mais frequentes.

A hipoglicemia, geralmente causa sintomas e é uma situação de urgência, podendo ser a causa de
acidentes de trabalho, acidentes automobilísticos e quedas.

Os sintomas na fase inicial da hipoglicemia (glicose de 60-70 mg/dL) podem ser brandos e até
ignorados por muitas pessoas. Dor de cabeça, sensação de sono, fome, alterações de humor, são
sintomas iniciais de glicose baixa.

Com a redução dos níveis de glicose para faixas abaixo de 60mg/dL, os sintomas se agravam e
podem causar desmaios, convulsões, coma e até a morte.

Os principais sintomas de glicose baixa são:

1. Dor de cabeça;

2. Tontura;

3. Fome;

4. Alterações de humor;

5. Tremor;

6. Palidez;

7. Confusão mental;

8. Baixa coordenação motora;

9. Baixa concentração;

10. Desmaio;

11. Crises convulsivas;

12. Coma.

GLICEMIA EM JEJUM

A glicemia de jejum é a medida da glicose do sangue após um período de 8 a 12 horas em jejum.

Como todos os alimentos, sólidos e líquidos, doces ou salgados, interferem nas taxas de açúcar do
sangue, o jejum deve ser rigoroso, evitando inclusive a ingestão de caldos ou bebidas sem adição
de açúcares. O jejum muito prolongado, acima de 12 horas, também interfere nas taxas de glicose,
pois há liberação de hormônios e substâncias que estimulam a produção de açúcares pelo próprio
corpo, podendo gerar taxas acima do esperado.
O exame é simples e rápido, feito através de uma coleta de sangue

O valor de normalidade é de 70 a 99 mg/dl.

HEMOGLOBINA GLICADA

Hemoglobina glicada ou HBA1c, é um exame de sangue que permite a avaliação de uma média de
glicemia dos últimos 90 a 120 dias. É excelente como exame de controle do diabetes e pode ser
usado inclusive para apoiar o diagnóstico das alterações de glicose e do próprio diabetes. A
Hemoglobina glicada possui vantagens como exame de triagem e controle:

Não necessita jejum para a coleta;

Não sofre alterações das últimas refeições;

Permite o cálculo da glicemia média estimada;

Tem faixas alvo bem estabelecidas para controle do diabetes.

Alguns fatores e medicamentos podem interferir no resultado da hemoglobina glicada, como

anemias e hemoglobinopatias, elevação de ureia e triglicerídeos, uso de AAS (ácido acetil
salicílico) e hipoglicemias frequentes.

O exame é simples e rápido, feito através de uma coleta de sangue

A faixa de normalidade para não diabéticos é de 4,9 a 5,8%.

A glicemia média estimada (GME) pode ser consultada na tabela abaixo, e se refere ao resultado
de um cálculo realizado a fim de traduzir e facilitar o entendimento dos níveis de hemoglobina
glicada. Importante ressaltar que esse cálculo é uma média e que os níveis de glicose oscilam o dia
todo, não sendo esse valor (GME) um valor exato.

INSULINA

A insulina é um peptídeo sintetizado e secretado pelas células beta das ilhotas de Langerhans, do
pâncreas. A secreção insulínica é controlada pelos níveis de glicemia e por estímulos nervosos e
hormonais e, quando excessiva, resulta em hipoglicemia. Nos insulinomas, observam-se valores de
insulina superiores a 10 microUI/mL na presença de hipoglicemia (glicemia inferior a 50 mg/dL)
durante jejum prolongado, em geral com uma relação superior a 0,3. Outras condições podem
causar hiperinsulinismo sem hipoglicemia, como a obesidade e síndromes de resistência à insulina.
Em indivíduos normoglicêmicos sem diabetes mellitus, a dosagem basal desse hormônio apresenta
alta correlação com os diferentes índices de resistência à insulina.

- O cálculo do índice HOMA-IR é baseado em modelo matemático com emprego das dosagens de
insulina e glicose de jejum. Trata-se de informação adicional para aferição de resistência à insulina.
Não existem valores que definem normalidade. Valores acima de 2,71 foram relacionados com
resistência à ação de insulina na população brasileira). No entanto, para diagnóstico ou
acompanhamento individual, sua utilização requer cautela e o resultado deve ser interpretado
junto com outros parâmetros clínicos e laboratoriais, tais como peso, índice de massa corpórea
(IMC), medida da circunferência da cintura, níveis glicêmicos e pressóricos.
Valor de referência

- Insulina (em jejum): 2 a 13 mU/L

HORMONIOS TIREOIDIANOS

Dosagem do TSH: É o principal exame para o diagnóstico do hipotireoidismo e hipertireoidismo. Os

valores normais de referência diferem de acordo com a faixa etária e presença ou não de gestação.
Recomenda-se a dosagem em pacientes com suspeita ou risco para hipo ou hipertireoidismo além
de se recomendar o rastreio a cada cinco anos a partir dos 35 anos.

Não necessariamente um TSH alterado reflete a presença de doença tiroeidiana. Em algumas

situações ele se eleva temporariamente, retornando para os seus valores normais em determinado
período. Assim, é necessário realizar nova coleta em um intervalo de três a seis meses,
acompanhado de dosagem T4 livre.

– T4 livre: Assim como o TSH, o T4 livre auxilia no diagnóstico do hiper e hipotireoidismo.

Dosagem do T3 total e/ou livre: Em conjunto com a interpretação do T4 livre, é um importante

exame que ajuda no diagnóstico e seguimento do tratamento do HIPERTIREOIDISMO. Não é
adequado para detectar o HIPOTIREOIDISMO.

– Anticorpos Antiperoxidase (Anti TPO), Anticorpos Antitireoglobulina (Anti-Tg), Anticorpos Anti-

receptores de TSH (TRAb): Detectam doenças tireoidianas auto-imunes (DTA) como Doença de
Graves e Tireoide de Hashimoto. Essas doenças são as causa mais comuns de hipo e
hipertireoidismo.

– Ultrassonografia, Punção Aspirativa por Agulha Fina e Biópsia: Auxílio na identificação da

natureza do nódulo de tireoidie – benigno ou maligno. A ultrassonografia também é útil também
para indicar a necessidade e orientar a punção aspirativa por agulha fina, método padrão ouro
para esclarecimento da natureza dos nódulos suspeitos.

– Triagem Neonatal (Teste do Pezinho): Deve ser realizada no recém-nascido entre o 3° e 6° dia de
vida. O teste consiste na dosagem do TSH e/ou T4 total (T4T) em amostra de sangue seco em papel
de filtro retiradas do calcanhar do bebê. É recomendado um segundo teste confirmatório, que
deve ocorrer entre a primeira e segunda semana de vida.