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Interação da Radiação com a Matéria

O documento discute os mecanismos de interação da radiação ionizante com a matéria, incluindo partículas carregadas, não carregadas e efeitos fotoelétricos. Também aborda danos biológicos causados pela radiação ao nível celular e molecular.

Enviado por

Giulia Bordoni
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Interação da Radiação com a Matéria

O documento discute os mecanismos de interação da radiação ionizante com a matéria, incluindo partículas carregadas, não carregadas e efeitos fotoelétricos. Também aborda danos biológicos causados pela radiação ao nível celular e molecular.

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Interação com a matéria

A interação da radiação ionizante com a matéria Poder de frenamento


pode se dar de duas maneiras: 
 por radiação diretamente ionizante (partículas Valor esperado da taxa de perda de energia
carregadas) ou média de uma partícula por unidade de
 por radiação indiretamente ionizantes (partículas distância atravessada em função da energia
neutras).  da partícula (MeV/cm ou J/m)

Em partículas carregadas pesadas:


Partículas carregadas rápidas pesadas
>> Somente colisões
- Íons atômicos ou partículas com carga, com Inelásticas com o átomo (suaves)
massa de repouso superior à do elétron (511keV); Inelástica com elétrons fortemente ligados
- Com energia cinética maior que a energia de (duras)
ligação dos elétrons do átomo do meio. >> Poder de frenamento
Relacionado à ionização e excitação dos
Partículas carregadas rápidas leves átomos
Denominado eletrônico ou por colisão
- Elétrons e pósitrons >> Quando a energia é baixa
- Com energia cinética maior que a energia de Espalhamento elástico com o núcleo
ligação dos elétrons do átomo do meio Poder de frenamento nuclear é muito
- Independe da origem pequeno

Excitação, ionização e perda radiativa Interação de elétrons e pósitrons

- Número de pares de íons primários e secundários >> Perdas


produzidos por unidade de comprimento  Colisão
(par/mm).  Radiativa (radiação de frenamento)
- Aumenta com a carga da partícula; diminui com >> Considerações
a velocidade de incidência.  Interações com elétrons atômicos quase
livres
>> Partículas Carregadas  Desconsidera-se as interações com
Interações coulombianas (se a velocidade da elétrons de camadas internas
partícula é muito menor que a velocidade da luz) >> Diferentemente dos Íons Pesados -
Perda de energia cinética Espalhamento elástico
>> Excitação e ionização  Não há perda de energia
 Partículas carregadas ↔ elétrons orbitais  Variações na direção da partícula
>> Excitação
 Energia transferida menor que a energia de Efeito fotoelétrico
ligação
>> Ionização >>Toda energia incidente é transferida,
Energia transferida maior ou igual a energia de ocorre a ionização do átomo
ligação >> Causa uma lacuna de um elétron da
camada interna; ocorre uma cascata de
elétrons para preencher a lacuna e retornar o
equilíbrio; há a emissão de raios x
característico.
comprimento de difusão rápida é chamado de
idade de Fermi do nêutron
Efeito compton

>> Ionização do átomo e divisão da


energia do fóton incidente
Danos biológicos
>> Ejeta um elétron da camada externa; o
fóton é espalhado com menor energia; há
causados pela
transferência de energia do fóton para o
elétron.
radiação
Danos biológicos ocorrem devido a
Produção de pares interações com materiais celulares e
mudanças químicas causadas pela ionização
>> Fóton interage com o campo nuclear no nível celular.
gerando o par pósitron-elétron, cedendo
toda a energia para a reação. Os mecanismos de danos causados pela
radiação são:
Com carga (Elétrons, prótons, partícula  Ação direta: ionização direta da
alfa etc.) molécula de DNA, o que pode resultar
em dano genético.
 Alta  probabilidade de interação
 Ação indireta: a radiação ioniza a água,
 Alcance definido o que causa a formação de radicais
 Pequena penetração na matéria livres. Os radicais livres atacam alvos
como o DNA. 

Sem carga (Fótons e nêutrons) Danos biológicos ocorrem devido a mudanças


 Baixa probabilidade de interação químicas causadas pela ionização no nível
 Alcance não definido celular. DNA é o alvo primário para danos
 Grande penetração na matéria
biológicos. Danos de radiação ao DNA podem
levar à inativação, mutação etc.

Ponderação biológica
O efeito biológico da radiação depende da
Interação com densidade das ionizações, isto é, da
Transferência de Energia Linear (LET), que
nêutrons é a energia realmente depositada por unidade
de distância ao longo da trajetória (ou seja, -
As seções de choque para nêutrons são dE / dx).
fortemente dependentes da energia. Se a
remoção de um nêutron do feixe puder ser
efetuada por mais de um mecanismo, a seção Eficácia biológica relativa RBE
de choque total é a soma das seções de choque A eficácia biológica da radiação ionizante
para as várias reações possíveis.  depende da capacidade do sistema biológico de
lidar com os danos da radiação primária
(capacidade de reparo). RBE descreve a
Embora o caminho real do nêutron seja dependência da eficácia biológica em base a
tortuoso por causa de deflexões devido a LET de uma radiação em relação a uma
colisões, a distância reta média coberta pelo radiação padrão, por exemplo, raios X.
nêutron pode ser determinada e é chamado de
comprimento de difusão rápida ou o O fator de qualidade é uma aproximação
comprimento de desaceleração. O quadrado do generalizada da RBE com base na LET.
>> RBE = dx/dt  A rápida recombinação formando
moléculas de água ou hidrogênio sem
O valor D10 descreve a sensibilidade à radiação efeito
do organismo em consideração.  Difusão de radicais livres e quebras
induzindo alteração molecular no DNA
A eficácia biológica da radiação ionizante  Formação de peróxidos (muito reativo)
depende da sua qualidade, ou seja, a densidade  A presença de oxigênio promove a formação
das ionizações, a Transferência de Energia de peróxidos e, assim, aumenta o efeito
Linear (LET). biológico causado pela radiação
Efeito sobre o DNA
Efeitos da radiação em organismos vivos: Tipo de dano causado pela radiação:
Os efeitos da radiação na matéria biológica  Danos a uma base de DNA: 80%
podem ser classificados em três fases  Quebra de fita simples (SSB): 20%
diferentes:  a maioria dos danos ao DNA é
 A fase física, que inclui a interação real da reparada, sem efeitos de longo prazo
radiação com a matéria e a formação de Quebra de fita dupla (DSB): 1%
radicais, que podem causar danos indiretos  não são facilmente reparadas, mais
da radiação à célula. potencial para danos a longo prazo;
 A fase química, quando as lesões no DNA comparativamente raro (cerca de
podem se acumular e ocorrerem reações 1DSB para 25SSB)
enzimáticas. Além disso, ocorrem alguns LMDS (local danificado multiplicado
processos de reparo rápidos e simples. localmente): 0,3%
 A fase biológica, que abrange o restante dos
processos de reparo, novas divisões Existência de genes de reparo:
celulares, morte mitótica, apoptose e, ATM e ATR detectam SSB e DSB
finalmente, efeito sobre os órgãos e Chk1 e Chk2 controlam o ciclo celular e
carcinogênese. a proliferação
O p53 e o BRCA1 controlam a
Estágio Físico integridade genômica e a apoptose
 Conversão de partículas sem carga (gama ou
nêutron) em partículas carregadas Efeito sobre a Célula
 Interação entre partícula carregada com os Possíveis Efeitos nas Células
elétrons na matéria A radiação pode passar pela célula sem
 Ionização causar nenhum dano
 Excitação Danos podem ocorrer, mas serão
 Recombinação, desexcitação  calor reparados
 Duração do processo: < 10-16 s A célula danificada pode se reproduzir
 Quantificação da interação: em sua forma danificada
 Macroscopicamente: dose absorvida 𝐷 A célula pode morrer
= ∆𝐸/𝑑𝑚 (𝐽/𝑘𝑔) = (𝐺𝑦)
 Microscopicamente: 𝐿𝐸𝑇 = ∆𝐸/∆𝑥 (𝑒𝑉/
𝜇𝑚)

Estágio Radioquímico
Efeito direto: ionização direta do DNA
Efeito indireto: ionização indireta do DNA
por radicais
Formação de espécies reativas de oxigênio
após a radiólise da água (efeito indireto):
Radiossensibilidade da célula:
Reações tecidos e
• varia de acordo com o ciclo celular (fator
2-3), órgãos
• pode ser expresso por um modelo linear
quadrático
Relação entre a dose e a gravidade (morte) de
Células mais radiossensíveis: um efeito determinístico
Limiar: dose abaixo da qual não há efeito (o
• maior taxa de reprodução / crescimento corpo gerencia e repara)
• longo prazo LD50: dose semiletal; morte de 50% dos
indivíduos que receberam esta dose.
• menos diferenciado

Lembre-se:
 LET - Quantidade de energia depositada pela
radiação por unidade de comprimento do tecido
atravessado Danos de Exposição à Radiação
 RBE - Medição quantitativa do efeito biológico
 QF - Unidade numérica dada à radiação baseada na
rbe para determinar a dose equivalente
Agudo: dose ALTA em CURTO espaço de
tempo. No local: queimaduras, queda de
cabelo, descamação, bolhas, danos aos vasos
Sensibilidade Celular sanguíneos, esterilidade, catarata. Em corpo
inteiro: redução na contagem de células
O grau de sensibilidade celular está sanguíneas, náuseas, doença da radiação
diretamente relacionado à capacidade Crônico: dose BAIXA por
reprodutiva de células e tecidos.
um LONGO período de tempo.
Efeitos: Câncer, anemia, catarata
Lei de Bergonié e Tribondeau - A
radiossensibilidade é diretamente proporcional Aparência dos Efeitos Biológicos
à taxa de crescimento e indiretamente
Efeito imediato / agudo: efeitos vistos
proporcional ao grau de especialização.
imediatamente após grandes doses de radiação
serem administradas em um curto período de
As células mais radiossensíveis são aquelas tempo - exemplos: doença da radiação
com a maior taxa de crescimento / e QUEIMADURAS; limiar de 0,5 Gy
reprodução: células hematopoiéticas; células ep Efeitos tardios: podem aparecer meses ou anos
iteliais; células musculares; células com após a exposição à radiação - exemplos:
um longo futuro cariocinético; células menos formação de CATARATA e indução de
diferenciadas. As células menos radiossensíveis câncer; o limite depende do efeito
são as células nervosas. (possivelmente não tem limite)
Exposições de corpo inteiro:
Síndrome do Sistema Nervoso Central
 Conceito DL50/30: dose letal, 50% da
 Estágio Prodrômico: Náusea e vômito
população, 30 dias, usado para espécies
agudo em poucos minutos, dentre outros
animais.
sintomas
 Conceito DL50/60 para humanos: cerca de
 Período de latência: Pode durar até 12
3 - 4 Gy se nenhum tratamento for dado.
horas
 Manifestação da doença: Desorientação,
Síndrome Aguda da Radiação - SAR
perda de controle muscular, problemas
Após a exposição aguda a radiação de baixa respiratórios, convulsões, coma
LET uniforme de corpo inteiro. Estágios na  Morte em alguns dias de exposição -  A
Síndrome Aguda da Radiação morte ocorre antes que os sintomas
hematológicos e gastrointestinais apareçam
 Prodrômico - doença inicial
 Estágio de latência - recuperação
temporária (sente-se melhor) Relação DOSE/ Síndrome da radiação
 Estágio de manifestação da doença - os
Órgão ou Tecido Irradiado Sobrevivência
Faixa de Dose Latência
sintomas dependem da dose (dias)
(Sv) (dias)     
 Recuperação ou morte
Hematopoiético (medula 3–5 15 – 20 30 – 60

Gastrointestinal e Pulmões 5 - 15 3–5 10 – 20

Sistema Nervoso Central > 50    - - - - 1

Síndrome Hematopoiética (Hematológica)


 Estágio Prodrômico: Sintomas leves Efeitos agudos localizados
aparecem dentro de algumas horas e duram Lesões também podem ser causadas quando
vários dias apenas áreas localizadas do corpo estão
 Período de latência: pode durar até 4 expostas. A maioria dos efeitos comuns está
semanas relacionada à pele:
 Manifestação da doença: Vômito, diarréia,  2Gy - eritema leve (vermelhidão);
fadiga e febre - Diminuição das células do  3 Gy - queda temporária de cabelo;
sangue - Recuperação em 2 a 4 semanas.  6 Gy - eritema mais intenso 10-14 dias após a
exposição;
Pode durar até 6 meses
 7 Gy - queda de cabelo permanente;
 Possível morte devido a infecção,
 10 Gy - descamação (descamação da pele) e
desidratação ou hemorragia necrose do tecido

Síndrome Gastrointestinal Efeitos a longo prazo


 Estágio Prodrômico: Vômito e diarréia,
ocorrem dentro de uma hora e perdura até Efeitos tardios devido a exposições agudas
um dia  prévias a altas doses ou por exposição crônica a
 Período de latência: dura de 3-5 dias  baixas doses por muitos anos; 
 Manifestação da doença: Náusea, vômito e
diarréia – Piora para fezes com sangue   Carcinogênico;
 Morte dentro de 4 a 10 dias após a
 Embriológico;
exposição principalmente devido ao dano  Cataratogênica;
da célula intestinal – Também causa danos  Encurtamento do tempo de vida
nos tecidos formadores de sangue que
resulta em hemorragias e desidratação.
Efeito Estocástico Esses sintomas duram por um período limitado de
tempo.
Relação entre dose e probabilidade de b) O modo da letalidade da radiação precoce não
ocorrência. está relacionado com a dose. 

c) Por "letalidade precoce da radiação" entende-se


a morte que ocorre dentro de, no máximo, algumas
semanas após uma exposição de alta intensidade à
radiação.
d) A letalidade precoce da radiação é subdividida
em três modos distintos de morte: a síndrome
cerebrovascular, a síndrome gastrointestinal e a
síndrome hematopoiética.
e) Doses totais do corpo acima de 100 Gy (raios gama), que
causam a morte dentro de 24 a 48 horas após a exposição,
são relacionadas a síndrome cerebrovascular 

Efeitos genéticos = mutações hereditárias no O principal processo de interação da radiação


neutrônica com a matéria biológica é:
DNA a)Espalhamento elástico e inelástico pelo
núcleo
 Observado em mamíferos, mas nenhuma
evidência convincente em humanos b)Fissão
 Muito difícil de medir devido a efeitos c)Espalhamento Coulomb por elétrons orbitais
sutis, longevidade, incertezas na taxa de
d)Espalhamento magnético
radiação de fundo e fatores de confusão
e)Morte celular

Efeitos no embrião e no feto


 As células embrionárias / fetais estão se
dividindo rapidamente - alta
sensibilidade; maior probabilidade de que A RBE varia quando a LET aumenta conforme segue:
o dano seja reproduzido em um grande a)Aumenta lentamente em
número de células valores de LET baixos e mais
 Os efeitos dependem do estágio de rapidamente em valores de LET
gestação altos até 500 keV / micrômetro.
b)É uma função constante da
Trabalhador ocupacionalmente exposto  LET.
 Corpo inteiro – 20 mSv/ano; 
c)A variação da RBE aumenta
 Cristalino dos olhos – 20 mSv/ano;  exponencialmente com o
 Pele e extremidades – 500 mSv/ano aumento da  LET.
Indivíduo do público d)Aumenta com os valores de
 1 mSv/ano LET até 100 keV / micrômetro e,
subsequentemente, diminui com
o aumento da LET. 
e)A RBE independe da LET.
Qual das afirmações seguintes é FALSA?
a) Para a "síndrome da radiação prodrômica" são Um radical livre é:
indicados os sintomas que aparecem logo após a)Qualquer partícula carregada.
uma exposição de alta intensidade à radiação.
b)Um átomo com um número par de
elétrons.

c)Um átomo quimicamente estável.

d)Um átomo de alto número atômico.

e)Um átomo ou molécula com um elétron


desemparelhado na camada externa.

Identifique e assinale a
alternativa incorreta.
a)Danos de radiação ao DNA podem levar à
inativação e mutação, dentre outros efeitos.
b)Um dos mecanismos de dano é a ação direta 
molécula de DNA, o que pode resultar em dano
genético.
c)Um dos mecanismos de dano é a ação indireta da
radiação, que ioniza a água ocasionando a
formação de radicais livres. Os radicais livres
atacam alvos como o DNA.
d)A ionização direta da molécula de DNA leva à
morte celular. Portanto, o único mecanismo que
resulta em mudanças químicas  em nível celular é a
ação indireta por meio da radiólise.
e)O DNA é o alvo primário para os danos biológicos
causados pela radiação ionizante

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