Sindrome Coronariano Agudo

Cardiopatia isquêmica: é um transtorno em que parte do miocárdio recebe uma quantidade

insuficiente de sangue e oxigênio por um desequilíbrio entre o aporte e a demanda miocárdica
de oxigênio, seja por uma diminuição do fluxo sanguíneo ou aumento na demanda de O2.

 Fatores de risco não modificáveis:

 Sexo masculino
 Idade maior que 55 anos e post – menopáusicas
 Fatores genéticos
Fatores de risco modificáveis

 HTA
 DM ou resistência a insulina
 Dislipidemias
 Tabaquismo
 Sedentarismo
 Obesidade
 Outros fatores de risco
 Hiperfibrinogenemia
 Hiperhomocisteinemia
 PCR ultrasensivel aumentada
 Deficit de proteína C e S
 Fator V ou de Leiden
 Sx antifosfolipidico
 Colagenopatias
 Vasculitis
 Dimero D aumentado
 Chamados estados protromboticos
Proteina C reativa ultrasensivel - é uma proteína de reação de fase aguda, reflexa a presença
da atividade inflamatória, é inespecífica, medida estandardizada (PCR ultrasensivel), marcador
de inflamação e risco de trombose ou efeito direto na aterogenese, é um marcador
prognostico e não diagnostico.

Risco relativo ajustado de Frammingham

Pontos de corte recomendados pela AHA / CDC

CON VALORES DE PCR

<1mg/L RIESGO BAJO

1-3mg/L INTERMEDIO

>3mg/ RIESGO ALTO

Causa mais frequentes de cardiopatía isquémica: ateroesclerose

Placa areromatosa

Estavel : resistente a ruptura, produz uma obstrução lenta e progressiva incompleta do

vaso e desenvolve SCC
 Instavel: vulneravel a ruptura, e produz obstrução brusca completa ou incompleta e
desenvolve SCA.

Resposta do miocárdio a isquemia:

miocárdio hibernado é um miocárdio hipocontratil para diminuir o consumo de O2,

por diminuição severa e crônica do fluxo de sangue, e do aporte de O2. Não sofre
necrose, é um tecido viável.

Miocardio aturdido ou contundido: posterior a um dano isquêmico agudo (diminuição

brusca do fluxo sangue) que é revascularizado e o miocárdio fica hipocontratil, mas
viável.

Necrose: aquinesia

Classificação cardiopatia isquêmica

A) Síndrome coronário aguda (SCA) originados por uma placa instável que
produz obstrução aguda parcial ou total de vaso sanguíneo
B) Síndrome coronário coronico (SCC) originados por uma placa estável com
obstrução lenta e progressiva do vaso com o desenvolvimento de circulação
colateral.
SCC

 Angina estavel
 Síndrome X (angina com coronarias normais ou microvascular)
 Isquemia silente
SCA

1. Sem elevação do seguemento ST (SCASEST com obstrução parcial do vaso)

Angina instavel

IAM sem elevação do segmento ST

2. Com elevação do segmento ST (com obstrução total do vaso)

IAM com elevação do segmento ST

ECG Normal:
SCASEST

 Angina instável: dor precordial de origen isquémica que aparece em repouso, e

dura aproximadamente entre 10 e 30 minutos
 IAM SEST: dor pre cordial de origen isquemico que tem necrose isquémica do
miocardio que cursa sem elevação do segmento ST de 30 minutos de duração
aproximadamente.
Manifestações clínicas de SCA

Angina ou Angor: é uma dor pre cordial de origen isquemico, ou seja é a tradução clínica da
isquemia miocárdica.

Síntomas típicos: dor retro esternal ou pre cordial opressivo que irradia para cara interna do
braço esquerdo, pescoço, mandíbula e região interescapular.

O IAM Alem de acompanhar um cortejo neurovegetativo (diaforese, nauseas, vomitos, astenia

importante, sensação iminente de morte)

Sintomas atípicos: equivalente angionosos

Disnea brusca, síntomas vegetativos isolados, dor em epigastrio ou abdominal, sincompe,

palpitações, arritmias, morte súbita.

I. Criterios de diagnostico da SCA segundo a OMS requere 2 dos seguintes

criterios:
1. Historia de dor retro esternal típico
2. Alteração do ECG típica (alteração isquémicas)
3. Elevação enzimática seriada (CK total, CKMB, Troponina I quantitativa)

II. Classificação de Kilip do IAM

KKI: IAM sem ICC 6% mortalidade
KKII: IAM com ICC rales crepitantes bi basáis 17% mortalidade
KKIII: IAM com EAP 38% mortalidade
KKIV: IAM com choque cardiogénico 81%mortalidade

III. Estadificação de risco da AI

SCORE DE TIMI:

1. Edade maior de 65 anos

2. Estenose coronaria maior a 50%
3. Uso previo de AAS
4. Transtorno ST e T
5. Troponina I +
6. 3 ou mais fatores de risco
Sexo masculino
HTA
Dislipidemia
Obesidade
7. Diabetes

o 1 ponto para cada item

 o Maior a 5 pontos: AI de alto risco (tratamento medico + ACTP)
o Menor de 5 pontos AI de baixo risco (tratamento medico)

Métodos auxiliares de diagnostico:

 Solicitar a todos os pacientes com manifestações clínicas de SCA.

 ECG seriado (3 ECG, 1 cada 6h desde o ingresso)
 Dosagem seriado de enzimas cardiacas ( CPK, CPKMB, TNI quantitativa TnT)
 Rx de torax
 Ecocardiografía TT
 Hemograma, glicemia, perfil renal, perfil lipidico, crase sanguínea
Alterações no ECG

AI: mudanças reversiveis> descenso transitorio do segmento ST como u sem onda T negativa,
alterações inespecífica, como perda da voltagem da onda R e onda Q patológica

IAM: ascenso do segmento ST de concavidade inferior com ponto J maior a 1mm (LESÃO
SUBEPICARDICA), infra desnivel do ST com ponto J 0,5mm (LESÃO ENDOCARDICA), onda T
negatica e ondas Q patológica.

Arritmias

BRI NOVO: considerar IAM com supra (de mal prognostico)

BRD: não mascara mudanças isquemicas

 Em pacientes com BRI previo.

IV. Criterios de SGARBOSSA

  Elevação do ST >1mm concordante com o complexo QRS em uma
ou mais derivações, o qual significa elevação do ST em derivações
onde QRS é predominantemente positivo - 5 pontos
 Infradesnivel de ST > 1mm em V1 – V3 – 3 pontos
 Elevação do ST >5mm discordante (oponente com o complexo QRS)
que é excesiva a S previa – 2 pontos
 >3 pontos IMCEST especificidade >90%
 2 pontos sugere IAMCEST

BRI

Lesion subendocardica/sub epicardica

Derivações segundo localização do IAM

 V1, V2 : septo
 V3, V4: cara anterior
 V3,V4,V5,V6: Cara anterior extensa
  DII, DIII, AVF: cara inferior (cursa com hipotensão e shoque)
 DI, AVL: cara lateral alta.
Alterações bioquímicas

Elevação de CPK total

CPKM (maior a 10% da CPK total)

CPK: 25 A 189 u/L

CPKMB: 00A 24 u/L

TNI:

 0,00 NG/ML NORMAL

 0,01 A0,9 ng/ml lesão miocárdica provável
 Maior a 1 indicativo de necrose IAM

OBS: detecção de enzimas cardiacas desde as 2 a 4 horas e sensibilidade maxima é de 8 a 12

hrs.

TNI permanece elevada 10 dias

Sempre solicitar 3 jogos enzimáticos cada 6horas

Hemograma: leucocitose e PCR positivo.

Otras causas de elevação de TNI: post RCP, cardioversão eletrica, contusão cardiaca, disseção
aortica, TEP;

RX DE TORAX: cardiomegalia, signos de ICC, EAP, descartar otras causas de dor

torácica
 Ecocardiografía: avaliar, forma, tamanho, função ventricular, contratilidade,
morfologia valvular e complicações do IAM

Tratamento.

Objetivo : aliviar os sintomas, SCASEST estabilizar a placa e SCACEST reperfusão

urgente.

SCA SEST

Medidas gerais:

1. Repouso absoluto
2. Cabecera elevada
3. Oxigenioterapia de baixo fluxo
4. Monitorização continua
5. Saturação de 02 em permanencia
6. Monitoreo constante de SIGNOS VITAIS
7. Controle de glicimeia capilar e correção se é diabetico
8. Solicitar laboratorio e ECG
9. [Link] mínimo 12horas, logo dieta hiposódica
10. Via venosa periférica fechada
Hidrata somente se cursa com hipotensão em ausencia de congestão pulmonar
11. Carga antiisquemica
i. AAS 125mg 3 comprimidos macerados, ou 375 mg v.o logo
125mg v.o cada 24h em forma indefinida
ii. Clopidogrel 75mg 4 comprimidos macerados, logo 1 comprimido
cada 24h por um ano, depois reevaluar.
Obs: clopidogrel 300mg carga para SCASEST
Clopidogrel 600mg carga para SCACEST
iii. Atorvastatina 80mg/dia por 5 dias logo 40mg cada 24horas
iv. HBPM 1 mg/kp cada 12hr ou HNF subcutánea
v. Analgesico : morfina
Se persiste angor

12. Goteo de NT 50mg+250cc de SF, got 20micrograma/min, por bomba de infusão

continua se o paciente não esta com instabilidade hemodinamica
O goteo de nitroglicerina ou nintroprussiato é benefico em pacientes que não vão receber
tratamento com fibrinolíticos ou ACTP

13. Protetor gastrico

14. Antiemético segundo necessidade
15. Anti piretico segundo necessidade
16. Laxantes
17. IECA: enalapril doce segundo PA do paciente (se PA maior 180/100mmHg tto
por via E.V enalaprilato 2,5mg E.V
18. Betabloqueante: atenolol se o paciente não esta em ICC descompensada
19. Ansiolítico Alprazolam

Paciente com instabilidade hemodinamica mesmo tratamento mas ingreso a

UCO para VVC e concol de PVC
20. Diureticos: furosemida E.V somente se tem ICC descompensada (congestão
pulmonar)
 21. Inibidores de GPIIB/IIIA por via IV (agrastat ou abciximab) indicados em
pacientes que realizaram intevencionismo (ACTP)
Melhora o resultado dito procedimento
Cateterismo cardicado diferido antes da alta se tem estabilidade hemodinamica
ACTP urgente se cursa com choque cardiogénico e ingresso a UCO.

SCACEST (IAMEST) ou BRI novo

Tratamento igual, com a salvedade que está indicado ongresso a UCO e terapia de
reperfusão urgente (fibrinolise com STK ou ACTP ese ultimo mais recomendado).

Ate as 6 horas de inicio do evento, o ideal até um máximo de 12hs

Fibrinolise
Indicado dentro das 6horas. Com EK 1,5 mol de unidades em 10cc SF got, para 1hr. Com
paciente monitorizado

Alternativa: alteplase ou reteplase

V. Criterios de reperfusão
Melhoria da dor
Normalização seg, ST
Arritmina de reperfusão (ritmo idioventricular acelerado)
Se esses criterios não se cumprem, indicar angioplastia de resgate.

Contra indicação de fibrinólise

1. Absolutas
 Hemorragia ativa
  Cirurgia amior recente menos de 14 dias
 Aneurismo intracraneal
 Disseção aórtica
 Gravidez
 AVC a menos de 6 meses
2. Relativos
 Diatesis hemorrágica congénita
 Cirurgia menor a menos de 7 dias
 Cirurgia maior entre 14 a 3 meses
 Ulcera péptica

Indicações de ACTP

 SCA sem elevação ST (AI de alto risco ou IAMSEST) em forma diferida, se

o paciente cursa estavel
 SCA sem elevação ST com choque cardiogénico urgente
 SCA com elevação ST ou BRI novo urgente
 ACE que não melhora com tratamento medico em forma programada
 ACEcom positividade em provas de detecção isquêmica em forma
programada
Angioplastia Percutanea Coronaria

Angioplastia primaria é a que se realiza como primeira opção de tratamento do IAM CEST

Angioplastia de resgate se realiza quando o tratamento trombolítico não tem êxito

Inibidores da glicoproteína IIB/IIIA melhora o resultado dos procedimentos mostrando

redução de eventos até o 50%

Abciximab 0,25mg/kg em bolo IV seguindo por 10 ug/min por 12hs

A ACTP é de eleição frente a fibrinólise. A fibrinólise se reserva para quando não se

dispõe de ACTP ou o tempo que tarda para realizar a ACTP sema mais de 12hs.

Complicações do IAM

 Choque cardiogênico
 Ruptura septal
 Insuficiencia mitral aguda por ruptura pailar
 Aneurisma ventricular
 Disfunção ventricular (ICC)
 Trombo intraventricular
 Complicações elétricas (arritmias)
 Angina post IAM
 Pericardite temprana
 Pericardite tardia, síndrome de Dressler (derrame pericárdico entre 2 e 12
semanas post IAM)

A. Angina Cronica Estavel – ACE

Dor pre cordial ou retro esternal que aparece com determinado esforço, dura minutos e cede
com o repouso ou com a ADM de nitratos.

Sem mudanças no padrão de apresentação nos últimos 60 dias a respeito do umbral de

esforço e característica de dor, se produz isquemia transitória quando aumenta a demanda
miocárdica de 02 com vasos obstruídos por um ateroma.

O diagnostico é clinico

Um paciente com ACE, com as mesmas características durante meses ou anos, começa a ser
mais intenso e duradouros com esforços cada vez menores, é sinal que a angina esta
inestabilizando e se chama angina instável.

VI. CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA ACE segundo CCS

Classe 1: angor que aparece com esforços intensos, não aparece com
atividade física ordinária.
Classe 2: angor que aparece com esforços moderados (caminhar, subir
escadas), não com atividade ordinária.
Classe 3: angor com esforços leves como subir um piso
Classe 4: angor com atividade ordinária
ECG

NORMAL na angina estável, durante a dor tem um descenso ou ascenso do segmento ST,
inversão da onda T, geralmente transitório.

Tratamento ACE

 IECA
 AAS 125mg/dia ou clopidogrel
 Atorvastatina 40mg/dia
 Betabloqueantes: atenolol ou calcioantagonista se tem contraindicação para
betabloqueante
 Antianginosos: nitratos por via sublingual nas crises na classe 1, 2,3,4 por V.O
como tratamento base
 Indicar provas de detecção isquêmica.

Provas de detecção isquêmica

1. Ergometria ou prova de esforço

2. Ecoestresse com dobutamina ou dipiridamol
3. Ganmagrafia de perfusão miocárdica SPECT
4. Angio tac coronária
Essas provas se consideram positivas se o paciente apresenta dor ou alterações elétricas
durante sua realização

OBS: se essas provas são positivas para isquemia miocárdica se indica cinecoronariografia
(cateterismo cardíaco). Se não consegue o controle com tratamento medico.
 B. Isquemia saliente
Ausencia de síntomas típicos ou atípicos

Isquemia miocárdica documentada poe ergometría, holter, ganmagrafia cardiaca, ecg,

ecocardiografía frequente em pacientes diabéticos

Geralmente é u machado casual.

C. Sindrome X ou angina microvascular

Dor anginoso em qualquer momento do dia, com coronarias epicardicas normais,
documentada por cateterismo, mas com alterações isquémicas no ECG no momento da dor

O mecanismo fisiopatológico é uma disfunção endocervical (diminuição de oxido nitrico, ect.)

que produz vasoespasmo.

D. Angina variante de Prinzmetal

Dor angionoso que se produz em repouso de predominio noturno, secundario a vasoespasmo

Pode ter elevação transitoria de ST.

Tratamento

 Nitratos para as crise

 Bloqueantes de canais de ca

Indacações de ACTP

 SCA sem elevação ST (AI de alto risco ou IAMSRST) en forma diferida, se o

paciente cursa estavel
 SCA sem elevação ST com choque cardiogénico urgente
 SCA com elevação ST ou BRI novo urgente
 SCA com elevação ST com choque cardiogénico urgente
 ACE que não melhora com o tratamento medico de forma programada
 ACE com positividade em provas de deteção isquémica em forma programada
Diagnostico Diferencias

 Costocondrite
 Pericardite
 Disceção aortica
 Estenose aortica
 Espasmo esofágico
 Pneumonias
 Pleurite
 TEP
 Pneumotórax espontaneo
 Herpes
 ERGE
 Ulcera gástrica
 Pancreatite
Todo paciente com dor toracico e em hemi abdomen superior, tem que ter presente a
possibilidade de cardiopatía isquémica.
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST (INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST E ANGINA INSTÁVEL)

Pacientes com síndrome coronariana aguda (SCA) são classificados comumente em dois grupos
para facilitar a avaliação e a conduta: pacientes com infarto agudo do miocárdio com elevação
do segmento ST (IAMEST) no eletrocardiograma (ECG) de apresentação, e aqueles com
síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST (SCA-SEST).

Este último grupo inclui pacientes com infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento
ST (IAMSEST), os quais, por definição, apresentam evidência de necrose de miócito, e aqueles
com angina instável (AI), que não têm essa condição.

Avaliação de pacientes com suspeita de síndrome coronariana aguda. A avaliação inicial

baseia-se na integração de características de baixa probabilidade e/ou alta probabilidade
derivadas da apresentação clínica (i.e., sintomas, sinais vitais), do ECG de 12 derivações e da
troponina cardíaca. A proporção do diagnóstico final derivada da integração desses
parâmetros é visualizada pelo tamanho das respectivas caixas. AI, angina instável; ECG,
eletrocardiograma; IAMEST, infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST;
IAMSEST, infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST.

A incidência relativa de IAMSEST está crescendo devido à carga crescente de diabetes e

doença renal crônica na população senescente, enquanto o IAMEST está declinando devido ao
maior uso de ácido acetilsalicílico e estatinas e à redução no tabagismo. Entre os pacientes
com SCA-SEST, a proporção de IAMSEST está aumentando, enquanto a de AI está diminuindo,
devido ao uso mais disseminado de testes de troponina, que têm maior sensibilidade para
detectar necrose dos miócitos, reclassificando a AI como IAMSEST.

FISIOPATOLOGIA

A SCA-SEST é causada por um desequilíbrio entre o suprimento e a demanda de oxigênio

miocárdico, resultante de 1 ou mais dos 4 seguintes processos que levam à formação de
trombos: (1) rompimento de uma placa coronariana instável devido à ruptura ou à erosão da
placa ou a um nódulo calcificado protruso que leva à formação de um trombo intracoronário e
a uma resposta inflamatória; (2) vasoconstrição arterial coronariana; (3) estreitamento
intraluminal gradual; e (4) aumento da demanda miocárdica de oxigênio produzida por
condições como febre, taquicardia e tireotoxicose na presença de obstrução coronariana
epicárdica fixa. Enquanto a ruptura da placa permanece a etiologia mais comum de trombose
coronariana, a erosão de uma placa intracoronariana está aumentando em frequência, talvez
relacionada com os desvios supramencionados nos fatores de risco subjacentes para SCA.

Trombose intracoronariana e as três morfologias de placa mais comuns que resultam em

síndrome coronariana aguda, visualizadas por tomografia de coerência óptica. A. O trombo
(seta) é identificado como uma massa protrusa conectada à parede arterial. B. A ruptura da
placa é identificada como uma placa lipídica com uma capa fibrosa descontínua (seta) e uma
formação cavitária no seu interior. C. A erosão da placa é confirmada pela presença de um
trombo (setas) ligado sobreposto a uma placa visualizada intacta. D. O nódulo calcificado
aparece na tomografia de coerência óptica como um local com rompimento da capa fibrosa
(seta pontilhada) e uma placa subjacente caracterizada por calcificação protrusa, cálcio
superficial e cálcio significativo adjacente à lesão (setas). Os asteriscos indicam artefatos pela
sombra de um guia metálico.

Entre os pacientes com SCA-SEST estudados por angiografia, cerca de 10% têm estenoses do
tronco da coronária esquerda, 35% são portadores de doença arterial coronariana (DAC)
envolvendo três artérias, 20% apresentam doença que acomete duas coronárias, 20%
mostram lesões em uma única artéria e 15% não são portadores de estenose crítica aparente
da artéria coronária epicárdica; entre estes últimos, alguns podem ter obstrução de
microcirculação coronariana e/ou espasmo dos vasos epicárdicos. A chamada “placa
vulnerável” responsável pela isquemia pode mostrar estenose excêntrica com bordas
recortadas ou salientes e istmo estreito no exame angiográfico. As placas vulneráveis são
compostas por um núcleo rico em lipídeo com uma fina capa fibrosa. Os pacientes com SCA-
SEST frequentemente apresentam várias dessas placas que correm risco de ruptura.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

O diagnóstico de SCA-SEST é amplamente baseado na apresentação clínica

Algoritmo para avaliação e manejo de pacientes com suspeita de síndrome coronariana aguda
(SCA). Estudos de acompanhamento investigam o desvio de ST e a elevação dos níveis de
troponina. cTn, troponina cardíaca; ECG, eletrocardiograma; VE, ventrículo esquerdo.

Anamnese e exame físico Em geral, a dor torácica é grave e possui pelo menos 1 dos 3
aspectos: (1) ocorre em repouso (ou com esforço mínimo), durando > 10 minutos; (2) é de
início relativamente recente (i.e., nas 2 semanas anteriores); e/ou (3) ocorre com um padrão
crescente – isto é, distintamente mais grave, prolongado ou frequente do que episódios
anteriores. O diagnóstico de IAMSEST é estabelecido se o paciente com qualquer um desses
aspectos clínicos (sem elevações do segmento ST ao ECG) desenvolver evidência de necrose do
miocárdio – refletida pelos níveis anormalmente elevados dos biomarcadores (ver adiante). A
dor torácica é localizada caracteristicamente na região subesternal e se irradia para o braço
esquerdo, o ombro esquerdo e/ou superiormente para o pescoço e a mandíbula. Equivalentes
anginosos como dispneia, desconforto epigástrico, náusea ou fraqueza podem ocorrer em vez
de dor torácica. Eles parecem ser mais frequentes em mulheres, idosos e pacientes com
diabetes melito. O exame físico se assemelha ao de pacientes com angina estável e pode ser
normal. Contudo, se o paciente possui uma grande área de isquemia do miocárdio ou um
IAMSEST grande, os achados físicos podem incluir diaforese; pele pálida e fria; taquicardia
sinusal; terceira e/ou quarta bulhas; estertores basais; e, em alguns casos, hipotensão.

Eletrocardiograma: Uma nova depressão do segmento ST ocorre em cerca de um terço dos

pacientes com SCA-SEST. Ela pode ser transitória, mas pode persistir por vários dias após o
IAMSEST. As alterações nas ondas T são comuns, mas são sinais menos específicos de
isquemia, a menos que sejam inversões novas e profundas da onda T (≥ 0,3 mV).

Biomarcadores cardíacos: Pacientes com IAMSEST apresentam biomarcadores elevados de

necrose, como troponinas cardíacas (cTn) I ou T, que são específicas e sensíveis, e os
marcadores preferidos de necrose do miocárdio. A isoforma MB da creatina-cinase (CK-MB) é
uma alternativa menos sensível. Os níveis elevados de qualquer um desses marcadores
diferenciam os pacientes com IAMSEST dos portadores de AI. Há elevação e queda temporal
características da concentração plasmática desses marcadores, com um pico entre 12 e 24
horas após o início dos sintomas, e uma relação direta entre o grau de elevação e o de
mortalidade. Contudo, nos pacientes sem história clínica evidente de isquemia miocárdica,
foram detectadas elevações mínimas da cTn, que podem ser causadas por insuficiência
cardíaca, miocardite ou embolia pulmonar, ou podem ser observadas em indivíduos
francamente normais por meio de exames de alta sensibilidade (hs cTn). Assim, em pacientes
com uma história duvidosa, pequenas elevações da cTn, em especial se forem persistentes,
podem não ser diagnósticas de uma SCA. Nesses casos, tanto as causas cardíacas quanto as
não cardíacas de elevação da cTn devem ser consideradas

INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA

Além do exame clínico, três ferramentas principais não invasivas são usadas na avaliação da
SCA-IAMSEST: o ECG, os biomarcadores cardíacos e o teste de esforço. Nos casos duvidosos, a
angiotomografia coronariana (angio-TCC) pode ser útil para melhorar a acurácia e a velocidade
da avaliação diagnóstica. Os objetivos são:

(1) comprovar ou excluir infarto agudo do miocárdio (IAM) usando biomarcadores cardíacos,
preferivelmente cTn;

(2) detectar isquemia em repouso (usando ECGs seriados ou contínuos);

(3) detectar obstrução coronariana significativa em repouso com angio-TCC e/ou isquemia
miocárdica usando teste de esforço Pacientes com baixa probabilidade de isquemia
geralmente são manejados em uma unidade de emergência ou em uma “unidade de dor
torácica” seguindo uma via crítica.

A avaliação de tais pacientes inclui monitoramento clínico para a recidiva da dor isquêmica e
monitoramento contínuo de ECG e marcadores cardíacos, obtidos em geral à internação e 4 a
6 horas e 12 horas depois da apresentação. Se forem observadas novas elevações nos
marcadores cardíacos ou alterações das ondas ST-T no ECG, o paciente deverá ser
hospitalizado. Se o paciente continuar sem dor e os marcadores forem negativos, poderá
prosseguir para a prova de esforço para determinar a presença de isquemia ou para angioTCC
para detectar obstrução luminal da coronária.

O exame hs cTn permite uma determinação mais rápida (3 h ou até 1 h) para exclusão de IAM
e foi aceito nos European Guidelines de 2015 como conduta na SCA-SEST.

ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO

Os pacientes com SCA-SEST documentada exibem amplo espectro de risco imediato (30 dias)
de morte, variando de 1 a 10%, e uma taxa de SCA recorrente de 5 a 15% durante o primeiro
ano. A avaliação de risco pode ser realizada pelo sistema de escore de risco clínico como o
desenvolvido a partir do estudo Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI), que inclui sete
fatores de risco independentes (idade ≥ 65 anos, três ou mais dos fatores de risco tradicionais
para doença cardíaca coronariana, história conhecida de DAC ou estenose coronariana de pelo
menos 50%, uso diário de ácido acetilsalicílico na semana anterior, mais de um episódio de
angina nas últimas 24 horas, desvio do segmento ST de pelo menos 0,5 mm e um biomarcador
cardíaco elevado acima do limite normal superior). Outros fatores de risco são diabetes melito,
disfunção ventricular esquerda, disfunção renal e níveis elevados de peptídeos natriuréticos
cerebrais. As estratégias de múltiplos biomarcadores estão agora sendo reconhecidas para
definir mais completamente os mecanismos fisiopatológicos que fundamentam uma
determinada apresentação do paciente e para estratificar mais adiante o risco do paciente. Os
pacientes com SCA sem níveis elevados de cTn (poucas vezes encontrados com os novos testes
sensíveis de troponina) são considerados como tendo AI e apresentam um prognóstico mais
favorável do que aqueles com elevações na cTn (IAMSEST).

A avaliação inicial do risco é útil para identificar pacientes que poderiam obter o maior
benefício de uma estratégia invasiva precoce (ver adiante). Por exemplo, no ensaio TACTICS-
TIMI 18, uma estratégia inicial invasiva conferiu uma redução de 40% nos eventos cardíacos
recorrentes em pacientes com nível de cTn elevado, enquanto nenhum benefício foi
observado naqueles sem troponina detectável.

TRATAMENTO - Síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST (infarto agudo do

miocárdio sem elevação do segmento ST e angina instável)

TRATAMENTO CLÍNICO

Os pacientes devem ser colocados em repouso no leito com monitoração contínua com ECG a
fim de detectar alterações do segmento ST e arritmias cardíacas, preferivelmente em uma
unidade cardíaca especializada. A deambulação é permitida se o paciente não tiver recidiva da
isquemia (sintomas ou alterações no ECG) nem apresentar elevação de um biomarcador de
necrose ao longo de 12 a 24 horas. O tratamento clínico consiste em uma fase aguda focada
nos sintomas clínicos e estabilização da lesão responsável e uma fase de longo prazo que
envolve terapias dirigidas à prevenção da progressão da doença e da ruptura/erosão futura da
placa.

TRATAMENTO ANTI-ISQUÊMICO

Para fornecer alívio e prevenção de recorrência da dor isquêmica, o tratamento inicial deve
incluir repouso no leito, nitratos, bloqueadores β-adrenérgicos e oxigênio inalatório em
pacientes com saturação arterial de O2 < 90% e/ou naqueles com insuficiência cardíaca e
estertores.
Nitratos Inicialmente, os nitratos deverão ser administrados por via sublingual ou spray oral
(0,3-0,6 mg) se o paciente estiver sentindo dor isquêmica. Se os sintomas persistirem após três
doses com intervalos de 5 minutos, recomenda-se a nitroglicerina intravenosa (5 a 10
μg/minuto usando linha venosa e frascos não absorventes). A velocidade de infusão pode ser
aumentada em 10 μg/minuto a cada 3 a 5 minutos até que os sintomas sejam aliviados, a
pressão arterial sistólica esteja < 90 mmHg ou a dose alcance 200 μg/minutos. Os nitratos orais
ou tópicos podem ser usados após a remissão da dor ou para substituir a nitroglicerina
intravenosa quando o paciente estiver sem sintomas por 12 a 24 horas. A única
contraindicação absoluta ao uso dos nitratos é hipotensão arterial ou uso recente de inibidores
da fosfodiesterase tipo 5 (PDE-5), sildenafila ou vardenafila (nas últimas 24 horas) ou tadalafila
(nas últimas 48 horas).

Bloqueadores β-adrenérgicos e outros agentes Os β-bloqueadores constituem a base do

tratamento antiisquêmico. Eles podem ser iniciados por via intravenosa em pacientes com
isquemia grave, mas devem ser evitados na presença de insuficiência cardíaca aguda ou grave,
baixo débito cardíaco, hipotensão ou nas contraindicações ao uso de β-bloqueadores (p. ex.,
bloqueio atrioventricular de alto grau, broncospasmo ativo). Recomenda-se o uso de β-
bloqueadores orais com o objetivo de manter a frequência cardíaca entre 50 e 60 batimentos
por minuto. Os bloqueadores dos canais de cálcio que reduzem a frequência cardíaca, como
verapamil ou diltiazém, são recomendados para pacientes com sintomas persistentes ou sinais
no ECG de isquemia depois do tratamento com doses plenas de nitratos e β-bloqueadores,
bem como para pacientes com contraindicações a qualquer uma dessas classes de agentes. A
terapia clínica adicional inclui os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs) ou
bloqueadores de receptores de angiotensina. A administração inicial de inibidores da
hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase de forma intensiva (estatinas), como
atorvastatina 80 mg/dia, antes da intervenção coronariana percutânea (ICP) e depois
continuada, tem reduzido o IAM durante o procedimento e as recidivas de SCA. Em pacientes
que não têm uma resposta adequada à dose máxima tolerada de estatina (i.e., < 50% de
redução no LDL-C a partir da linha de base não tratada ou LDL-C em tratamento > 70 mg/dL), a
adição de ezetimiba 10 mg/dia para reduzir ainda mais o LDL-C mostrou diminuir a incidência
de novos eventos cardiovasculares.

TERAPIA ANTITROMBÓTICA

A terapia antitrombótica que consiste em fármacos antiplaquetários e anticoagulantes

representa o segundo maior pilar do tratamento.

Tratamento incial: TAPD e terapia anticoagulante:

1. Ácido accetil salicílico (CdR.I, NdE A)

2. Inibidor do P2Y¹² clopidogrel ou Ticagrelor (CdR I, NdE B)
3. Anticoagulante
Enoxoparina ou HNF ou fondaparinux, bivalirrudina (para estratégia invasiva
precoce GP
Pode-se considerar inibidores do receptor GP IIb/IIIa em pacientes de alto risco,
estadificando para estratégias invasivas precoce (eptifibatida ou tirofibana)

Durante a hospitalização

Pacientes tratados clinicamente

1. Acido acetilsalicílico
2. Inibidro de p2Y( clopidogrel ou ticagrelor)
3. Anticoagulante
4. Enoxoparina ou sondaparinux

Paciente tratado com ICP

1. Acido acetilsalicílico
2. Clopidogrel, ticagrelol ou prasugrel
3. Anticoagulante
Snoxoparina, fondaparinux ou bivalirrudina
Pode-se considerar od inibidores do receptor de GP IIB/IIIA em pacientes de
alto risco não pré – tratador
Adequadamente com clopidrogral, ou em pacientes de alto risco pre tratado
adequadamente com clopidogrel

Longo PrazO

Pacientes tratados clinicamente

 1. Acido acetilsalicílico indefinidamente
2. Inibidor de P2Y clopidogrel ou ticargrelor por ate 12 meses

Pacientes tratados com ICP

1. Acido acetilsalicílico indefinidamente

2. Inibidor de p2y¹² clopidogrel, ticargrelor ou prasugrel por pelo menos 12 meses

Agentes antiplaquetários: O tratamento inicial deve começar com o inibidor da

cicloxigenase ácido acetilsalicílico com uma dose de pelo menos 162 mg de uma
preparação de ação rápida (oral não entérica revestida ou intravenosa).

Doses menores (75 a 100 mg/dia) são recomendadas daí em diante, uma vez que elas
mantêm a eficácia e causam menos sangramento. As contraindicações são sangramento
ativo grave ou alergia ao ácido acetilsalicílico.

Na ausência de alto risco de sangramento, os pacientes com SCA-SEST,

independentemente da escolha de uma estratégia invasiva ou conservadora (ver adiante),
devem receber um bloqueador do receptor P2Y12 plaquetário para inibir a ativação
plaquetária. Há atualmente a possibilidade de escolher entre quatro inibidores orais do
P2Y12 e um intravenoso (embora o primeiro da classe, ticlopidina, raramente seja usado
devido à baixa tolerabilidade); as vantagens de cada um dos outros são citadas adiante. A
tienopiridina clopidogrel é um profármaco inativo convertido em um metabólito ativo que
causa bloqueio irreversível do receptor P2Y12 plaquetário.

A dose de ataque do clopidogrel é de 600 ou 300 mg e a dose de manutenção é de 75

mg/dia. Quando o clopidogrel é somado ao ácido acetilsalicílico, a chamada terapia
antiplaquetária dupla (TAPD), há redução relativa de 20% na morte cardiovascular, no IAM
ou no acidente vascular cerebral (AVC) em comparação com o ácido acetilsalicílico isolado,
mas está associado com um aumento moderado (1% absoluto) de sangramento
significativo.
Dois novos inibidores do P2Y12 (prasugrel, ticagrelor) se mostraram superiores ao
clopidogrel na prevenção de eventos cardíacos isquêmicos recorrentes em estudos
randomizados duplo-cegos, embora ambos aumentem o sangramento. O prasugrel,
também uma tienopiridina, atinge um início mais rápido e um nível mais alto de inibição
plaquetária do que o clopidogrel. Ele foi aprovado para pacientes com SCA após
angiografia quando se planeja ICP. Ele deve ser administrado em uma dose de ataque de
60 mg, seguido de 10 mg/dia. Comparado com o clopidogrel, o prasugrel mostrou reduzir
significativamente o risco combinado de morte cardiovascular, IAM ou AVC em 19% e
reduziu a trombose do stent em 50%.

Esse agente é contraindicado em pacientes com AVC ou ataque isquêmico transitório

prévios ou alto risco de sangramento. Ele não foi considerado efetivo em pacientes
tratados por uma estratégia conservadora antes da angiografia coronariana (ver adiante).
O ticagrelor é um novo inibidor do P2Y12 plaquetário, potente e reversível, que mostrou
reduzir o risco de morte cardiovascular, a mortalidade total ou o IAM comparado com o
clopidogrel em um amplo espectro de pacientes com SCA.

Após uma dose de ataque de 180 mg, são administrados 90 mg, 2×/dia, a título de
manutenção. Ao contrário do prasugrel, o ticagrelor demonstrou benefício quer os
pacientes fossem tratados de forma conservadora, quer com uma estratégia invasiva
precoce. Alguns pacientes podem desenvolver dispneia logo após a administração de
ticagrelor, embora os sintomas sejam mais frequentemente transitórios e raramente
graves e não estejam associados com exacerbações clínicas de doença pulmonar
obstrutiva crônica ou insuficiência cardíaca congestiva.

A TAPD deve continuar por pelo menos 1 ano em pacientes com SCA-SEST, em especial
naqueles com um stent farmacológico, para prevenir a trombose do stent. Até um terço
dos pacientes tem uma resposta inadequada ao clopidogrel e uma proporção substancial
desses casos está relacionada a uma variante genética do sistema do citocromo P450
envolvendo o gene 2C19 que leva a uma conversão reduzida do clopidogrel em seu
metabólito ativo.

Assim, bloqueadores alternativos do P2Y12 devem ser considerados em pacientes com

SCA-SEST que desenvolvem um evento coronariano enquanto recebem clopidogrel e acido
acetilsalicílico, que são pouco responsivos ao clopidogrel ou estão em alto risco de
complicações isquêmicas. Os médicos devem selecionar o esquema antiplaquetário que
fornece o melhor equilíbrio entre eficácia e segurança com base nas características
individuais e no cenário clínico do paciente.

Mais recentemente, um inibidor de P2Y12 de ação direta e rápida e de uso intravenoso,

cangrelor, foi avaliado em três grandes estudos de resultados em > 25 mil pacientes
submetidos à ICP em um amplo espectro de apresentações clínicas (angina estável, AI,
IAMSEST, IAMEST). Entre os 14.282 pacientes submetidos à ICP após um SCA-SEST, o
cangrelor reduziu em 18% o risco de desfecho primário composto de morte, IAM,
revascularização por isquemia e trombose do stent em 48 horas comparado com o
controle. Houve excesso de sangramentos significativos na ordem de 3 por 1.000 com o
cangrelor. Esse fármaco foi aprovado como um adjunto à ICP para redução do risco
periprocedimento de IAM, repetição da revascularização coronariana e trombose do stent
em pacientes que não foram tratados com um inibidor do P2Y12 plaquetário e não estão
em uso de um inibidor da glicoproteína IIb/IIIa.
Nos anos 1990 e início dos anos 2000, vários estudos mostraram o benefício dos inibidores
da glicoproteína IIb/IIIa intravenosa em pacientes com SCA-SEST, com a maioria dos
estudos realizados sem inibição de P2Y12 concomitante. O benefício, contudo, foi
modesto (i.e., uma redução absoluta de cerca de 1% nas mortes ou nos IAMs em 30 dias) e
contrabalançado por um aumento absoluto de 1% na taxa de sangramento significativo.
Dois estudos recentes também não conseguiram mostrar um benefício para o início
precoce de rotina de um fármaco dessa classe em comparação com o uso apenas em
pacientes submetidos à ICP. A adição desses agentes ao ácido acetilsalicílico e a um
inibidor de P2Y12 (i.e., terapia antiplaquetária tríplice) deve ser reservada para pacientes
instáveis submetidos à ICP. Estes incluem pacientes com dor recorrente em repouso, cTn
elevada e alterações no ECG, bem como aqueles que têm um trombo na coronária
evidente na angiografia.

Anticoagulantes: Há quatro opções disponíveis para terapia anticoagulante a ser

adicionada aos agentes antiplaquetários: (1) a heparina não fracionada (HNF), há muito
tempo a base da terapia; (2) a heparina de baixo peso molecular (HBPM), enoxaparina,
que se mostrou superior à HNF na redução de eventos cardíacos recorrentes,
especialmente em pacientes tratados de forma conservadora – contudo, ela está
acompanhada por um discreto aumento no sangramento comparado com a HNF; (3) a
bivalirudina, um inibidor direto da trombina que tem eficácia similar à HNF ou à HBPM,
mas causa menos sangramento, e é usado imediatamente antes a e/ou durante a ICP; e (4)
o inibidor indireto do fator Xa, fondaparinux, tem eficácia equivalente à da enoxaparina,
mas tem menor risco de sangramento significativo. Embora a HNF e a enoxaparina tenham
sido amplamente estudadas em pacientes tratados com uma estratégia conservadora
precoce ou uma estratégia invasiva, o papel da bivalirudina nos pacientes tratados de
forma conservadora é menos claro, ao passo que o fondaparinux requer HNF suplementar
ou bivalirudina durante a ICP para prevenir a trombose relacionada ao procedimento.

O sangramento excessivo é o efeito adverso mais importante de todos os agentes

antitrombóticos, incluindo agentes antiplaquetários e anticoagulantes. Portanto, a atenção
deve ser direcionada para as doses dos agentes antitrombóticos, respeitando o peso
corporal, a depuração de creatinina e uma história prévia de sangramento excessivo, a fim
de reduzir o risco de sangramento. Os pacientes que tiveram AVC apresentam risco mais
alto de sangramento intracraniano com agentes antiplaquetários potentes e combinações
de fármacos antitrombóticos.

MANEJO EM LONGO PRAZO

A ocasião da alta hospitalar é um “momento de orientação” para o paciente com SCA-

SEST, quando o médico pode revisar e aperfeiçoar o tratamento clínico. A modificação dos
fatores de risco é fundamental, devendo o profissional de saúde conversar com o paciente
acerca da importância de abandonar o tabagismo, atingir o peso ideal, praticar exercícios
diariamente, controlar a pressão arterial, seguir uma dieta apropriada, controlar a
hiperglicemia (em diabéticos) e normalizar os lipídeos, conforme recomendação aos
pacientes com angina estável crônica.

Existem evidências demonstrando o benefício do tratamento em longo prazo com cinco

classes farmacológicas voltadas para os diferentes componentes do processo
aterotrombótico. Terapia liporredutora (estatinas em altas doses, p. ex., atorvastatina, 80
mg/dia, com ezetimiba se necessário para atingir um LDLC < 70 mg/dL), β-bloqueadores e
IECAs ou bloqueadores dos receptores de angiotensina são recomendados. O esquema
antiplaquetário recomendado consiste na combinação de ácido acetilsalicílico em baixa
dose (75 a 100 mg/dia) e um inibidor de P2Y12 (clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor)
durante 1 ano, com o ácido acetilsalicílico continuado daí em diante. Em pacientes
selecionados com alto risco isquêmico (p. ex., aqueles com IAM, diabetes melito, stent em
enxerto venoso ou insuficiência cardíaca congestiva prévios) que também têm baixo risco
de sangramento, a continuação da TAPD por até 3 anos se mostrou benéfica. Essas
medidas reduzem a incidência de SCA recorrente.

Os registros têm mostrado que mulheres e minorias étnicas, assim como pacientes com
SCA-SEST com alto risco, incluindo idosos e pacientes com diabetes ou insuficiência renal
crônica, têm menos probabilidade de receber terapias farmacológicas e intervencionistas
baseadas na evidência, com consequentes desfechos clínicos e qualidade de vida mais
precários. Atenção especial deve ser direcionada para esses grupos.

ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL

Em 1959, Prinzmetal e colaboradores descreveram uma síndrome de dor isquêmica grave

que geralmente ocorre em repouso e está associada à elevação transitória do segmento
ST. A angina variante de Prinzmetal (AVP) é causada por espasmo focal de uma artéria
coronária epicárdica com resultante isquemia transmural e anormalidades na função do
ventrículo esquerdo que podem levar a IAM, taquicardia ou fibrilação ventricular e morte
súbita cardíaca. A causa do espasmo ainda não foi bem explicada, mas pode se relacionar
com a hipercontratilidade da musculatura lisa vascular causada por vasoconstritores
adrenérgicos, leucotrienos ou serotonina. Por motivos que não estão claros, a prevalência
de AVP tem diminuído substancialmente nas últimas décadas, embora permaneça mais
frequente no Japão do que na América do Norte ou na Europa Ocidental

Manifestações clínicas e angiográficas

Pacientes com AVP geralmente são mais jovens e, com exceção do tabagismo, têm menos
fatores de risco coronarianos do que pacientes com SCA-SEST. O exame cardiológico
costuma não ser alterado na ausência de isquemia. Todavia, uma minoria de pacientes
tem um distúrbio vasoespástico generalizado associado com enxaqueca e/ou fenômeno de
Raynaud. O diagnóstico clínico da AVP é efetuado pela detecção de elevação transitória do
segmento ST com dor em repouso, embora muitos pacientes também possam exibir
episódios de isquemia silenciosa.

A angiocoronariografia mostra o espasmo transitório das coronárias como principal

achado diagnóstico da AVP. Placas ateroscleróticas em pelo menos uma artéria coronária
proximal ocorrem em cerca de metade dos pacientes. A hiperventilação e a acetilcolina
intracoronariana têm sido usadas para provocar estenose coronariana focal na angiografia
ou para provocar angina em repouso com elevação do segmento ST para estabelecer o
diagnóstico.

TRATAMENTO - Angina variante de Prinzmetal

Os nitratos e os bloqueadores dos canais de cálcio são os principais agentes terapêuticos.

O ácido acetilsalicílico pode, em determinados casos, agravar os episódios isquêmicos,
possivelmente como um resultado da sensibilidade do tônus coronário para mudanças
modestas na síntese da prostaciclina. A terapia com estatinas mostrou reduzir o risco de
eventos adversos maiores, embora o mecanismo exato não tenha sido estabelecido. A
resposta aos β-bloqueadores é variável. A revascularização coronariana pode ser útil em
pacientes que também apresentam lesões obstrutivas fixas proximais, discretas e
limitantes de fluxo. Pacientes que tiveram fibrilação ventricular associada à isquemia, a
despeito de terapia medicamentosa máxima, devem receber um cardioversor
desfribrilador implantável.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST

Quando os pacientes com dor isquêmica prolongada em repouso são atendidos pela
primeira vez, a hipótese diagnóstica é que tenham uma síndrome coronariana aguda O
eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações constitui um recurso essencial do rastreamento
e do diagnóstico, porque ele se encontra no centro do processo das decisões terapêuticas;
ele permite a diferenciação entre os pacientes que apresentam e os que não apresentam
elevação do segmento ST. Os marcadores bioquímicos cardíacos são medidos para
diferenciar a angina instável (AI) do infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento
ST (IAMSEST), bem como para avaliar a magnitude de um infarto agudo do miocárdio com
elevação do segmento ST (IAMEST). Os estudos epidemiológicos indicam que há um desvio
no padrão do IAM nos últimos 15 anos, com mais pacientes com IAMSEST do que com
IAMEST.

Síndromes coronarianas agudas. Após a ruptura de uma placa vulnerável, os pacientes

sentem dor isquêmica resultante da diminuição do fluxo pela artéria coronária epicárdica
acometida. A redução do fluxo pode ser causada por um trombo completamente oclusivo
 (à direita) ou por um trombo suboclusivo (à esquerda). Os pacientes com dor isquêmica
podem apresentar-se com ou sem elevação do segmento ST. Dos pacientes com elevação
do ST, a maioria (seta vermelha larga) desenvolve uma onda Q no ECG (infarto agudo do
miocárdio com onda Q [IAMQ]), enquanto uma minoria (seta vermelha estreita) não
desenvolve onda Q e, na literatura mais antiga, diz-se que tem infarto agudo do miocárdio
sem onda Q (IAMSQ). Os pacientes que se apresentam sem elevação de ST sofrem de
angina instável ou IAM sem elevação do segmento ST (IAMSEST) (setas verdes largas), uma
distinção feita com base na presença ou ausência de um biomarcador cardíaco sérico,
como a creatina-cinase-MB, ou uma troponina cardíaca detectada no sangue. A maioria
dos pacientes que apresentam IAMSEST não desenvolve onda Q no ECG; uma minoria
desenvolve IAMQ (seta verde estreita). ECG, eletrocardiograma; IAM, infarto agudo do
miocárdio

FISIOPATOLOGIA: O PAPEL DA RUPTURA AGUDA DA PLACA

Em geral, o IAMEST ocorre quando o fluxo sanguíneo coronariano diminui abruptamente

depois da obstrução trombótica de uma artéria coronária previamente afetada por
aterosclerose. As estenoses coronarianas graves que acontecem de forma lenta não costumam
causar IAMEST devido ao desenvolvimento de uma ampla rede de vasos colaterais ao longo do
tempo. Por outro lado, o IAMEST ocorre quando um trombo da artéria coronária se
desenvolve rapidamente em um local de lesão vascular. Essa lesão é produzida ou facilitada
por fatores como tabagismo, hipertensão e acúmulo de lipídeos. Na maioria dos casos, o
IAMEST ocorre quando a superfície de uma placa aterosclerótica sofre ruptura (expondo seu
conteúdo ao sangue) e as condições (locais ou sistêmicas) favorecem a trombogênese. Um
trombo mural forma-se na área de ruptura da placa, e a artéria coronária envolvida fica
ocluída. Estudos histológicos demonstram que as placas coronárias suscetíveis à ruptura são as
que apresentam um centro rico em lipídeos e uma capa fibrosa fina.

Após a formação inicial de monocamada de plaquetas no local da placa rota, vários agonistas
(colágeno, ADP, epinefrina, serotonina) promovem a ativação plaquetária. Depois da
estimulação das plaquetas pelos agonistas, há liberação de tromboxano A2 (um potente
vasoconstritor local), maior ativação plaquetária e desenvolvimento de uma potencial
resistência à fibrinólise.

Além da produção de tromboxano A2 , a ativação das plaquetas pelos agonistas promove uma
mudança da conformação no receptor de glicoproteína IIb/IIIa, Convertido em seu estado
funcional, esse receptor desenvolve alta afinidade por proteínas aderentes solúveis (i.e.,
integrinas), como o fibrinogênio. Como é uma molécula multivalente, o fibrinogênio pode se
ligar a duas plaquetas simultaneamente, resultando no entrelaçamento e agregação dessas
plaquetas.

A cascata de coagulação é ativada após a exposição do fator tecidual existente nas células
endoteliais lesionadas na área de ruptura da placa. Os fatores VII e X são ativados, levando, por
fim, à conversão de protrombina em trombina, que, então, converte o fibrinogênio em fibrina.
A trombina em fase líquida e a fração ligada ao coágulo participam de uma reação de
autoamplificação que acarreta a ativação adicional da cascata de coagulação. A artéria
coronária culpada por fim torna-se ocluída por um trombo contendo agregados plaquetários e
filamentos de fibrina.
Determinantes críticos de lesão do infarto agudo do miocárdio. A sobreposição de placa
vulnerável e sangue trombogênico são determinantes críticos para a ocorrência e a extensão
do infarto agudo do miocárdio. Além disso, a vulnerabilidade miocárdica, que se deve
amplamente à disfunção coronariana microvascular, contribui para a extensão e a gravidade
da lesão isquêmica. Na forma mais grave (conhecida como sem refluxo), o comprometimento
estrutural e funcional mantém a obstrução vascular. A disfunção endotelial desencadeia a
ativação/interação de leucócitos e plaquetas, ao passo que os fragmentos trombóticos podem
piorar a obstrução. Além disso, o edema de cardiomiócitos, o edema intersticial e a inflamação
tecidual promovem compressão extravascular.

Em casos raros, o IAMEST pode advir de oclusão coronariana causada por êmbolos
coronarianos, anormalidades congênitas, espasmo coronariano e uma grande variedade de
doenças sistêmicas – principalmente as inflamatórias. A extensão do miocárdio lesado pela
oclusão coronariana depende (1) do território suprido pelo vaso acometido; (2) do grau de
oclusão vascular, total ou parcial; (3) da duração da oclusão coronariana; (4) da quantidade de
sangue suprida pelos vasos colaterais aos tecidos afetados; (5) da demanda de oxigênio do
miocárdio, cujo suprimento sanguíneo foi reduzido subitamente; (6) dos fatores endógenos
que podem produzir a lise espontânea e imediata do trombo oclusivo; e (7) da adequação da
perfusão miocárdica na zona de infarto quando o fluxo pela artéria coronária epicárdica
ocluída for restaurado.

Os pacientes sob risco mais alto de desenvolver IAMEST incluem aqueles com múltiplos fatores
de risco coronarianos e aqueles com AI As condições médicas subjacentes menos comuns que
predispõem os pacientes ao IAMEST incluem hipercoagulabilidade, doença vascular do
colágeno, uso de cocaína e trombos ou massas intracardíacas que podem gerar êmbolos
coronarianos.

Têm ocorrido importantes avanços no manejo do IAMEST com reconhecimento de que a

“cadeia de sobrevivência” envolve um sistema altamente integrado, começando com uma
assistência pré-hospitalar e se estendendo para o manejo hospitalar inicial, de modo a
fornecer uma implementação diligente de uma estratégia de reperfusão.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Em até 50% dos casos parece haver um fator desencadeante antes do IAMEST, como exercício
físico intenso, estresse emocional e doença clínica ou cirúrgica. Embora o IAMEST possa
começar a qualquer hora do dia, foram descritas variações circadianas nas primeiras horas
após o despertar, de forma que se observa maior concentração de casos pela manhã.

Dor é a queixa mais comum dos pacientes com IAMEST. Ela é profunda e visceral; os adjetivos
comumente usados para descrevê-la são peso, aperto e opressão, embora, às vezes, ela possa
ser descrita como lancinante ou em queimação

A dor tem características similares às da angina pectoris, mas costuma ocorrer em repouso, é
mais grave e mais duradoura.

Geralmente, envolve a parte central do tórax e/ou epigástrio, podendo irradiar-se para os
braços. As localizações menos comuns da dor irradiada são abdome, dorso, mandíbula e
pescoço. A localização frequente da dor sob o apêndice xifoide e o epigástrio bem como a
negação pelos pacientes de que possam estar tendo um IAM são os principais responsáveis
pelo equívoco comum de que o problema é indigestão. A dor do IAMEST pode irradiar-se até a
região occipital, mas não abaixo do umbigo. Com frequência, é acompanhada de fraqueza,
sudorese, náuseas, vômitos, ansiedade e sensação de morte iminente. A dor pode começar
quando o paciente está em repouso, mas quando o início se dá durante um período de
esforço, em geral não regride com a cessação da atividade, diferentemente da angina pectoris.

A dor do IAMEST pode simular a dor causada pela pericardite aguda, pela embolia pulmonar,
pela dissecção aórtica aguda , pela costocondrite e pelos distúrbios gastrintestinais.

Por essa razão, tais distúrbios devem ser considerados no diagnóstico diferencial. A irradiação
da dor para o músculo trapézio não ocorre nos pacientes com IAMEST, podendo ser um
elemento distintivo útil, sugerindo que pericardite é o diagnóstico correto. Entretanto, a dor
nem sempre está uniformemente presente nos pacientes com IAMEST. A porcentagem de
IAMEST indolor é maior nos pacientes com diabetes melito e aumenta com a idade. Na
população idosa, o IAMEST pode se apresentar como dispneia súbita, que pode evoluir para
edema pulmonar. Outras apresentações menos comuns, com ou sem dor, incluem perda
súbita de consciência, estado de confusão mental, sensação de fraqueza profunda,
aparecimento de arritmia, evidência de embolia periférica ou meramente uma queda
inexplicada na pressão arterial (PA).

ACHADOS FÍSICOS

A maioria dos pacientes apresenta-se ansiosa e inquieta, tentando inutilmente aliviar a dor
movimentando-se no leito, mudando de posição e esticando o corpo. Palidez associada à
sudorese e extremidades frias são comuns. A combinação de dor torácica retroesternal
durante > 30 minutos e sudorese sugere fortemente IAMEST.

Embora muitos pacientes tenham frequência cardíaca (FC) e PA normais durante a primeira
hora do IAMEST, cerca de 25% dos pacientes com infartos anteriores apresentam sinais de
hiperatividade do sistema nervoso simpático (taquicardia e/ou hipertensão) e até 50% dos
pacientes com infarto inferior mostram evidências de hiperatividade parassimpática
(bradicardia e/ou hipotensão).

O precórdio em geral é silencioso, podendo ser difícil palpar o impulso apical. Nos pacientes
com infarto da parede anterior, pode-se detectar, na região periapical, uma pulsação sistólica
anormal causada pelo abaulamento discinético do miocárdio infartado, o que ocorre nos
primeiros dias, desaparecendo em seguida. Outros sinais físicos de disfunção ventricular
incluem aparecimento da terceira e quarta bulha cardíacas, hipofonese da primeira bulha e
desdobramento paradoxal da segunda bulha.

Pode haver um sopro meso ou telessistólico apical transitório devido à disfunção do aparelho
valvar mitral. Um atrito pericárdico é audível em muitos pacientes com IAMEST transmural em
algum momento na evolução da doença, se eles forem examinados com frequência. O pulso
carotídeo muitas vezes exibe redução de volume, refletindo o volume sistólico reduzido.
Elevações da temperatura até 38°C podem ser observadas durante a primeira semana após o
IAMEST. A PA é variável; na maioria dos pacientes com infarto transmural, a pressão sistólica
declina em cerca de 10 a 15 mmHg em comparação com a do estado pré-infarto.

ACHADOS LABORATORIAIS
O IAMEST progride pelos seguintes estágios temporais: (1) fase aguda (primeiras horas até 7
dias); (2) período de cicatrização (7 a 28 dias); e (3) já cicatrizado (≥ 29 dias). Durante a
avaliação dos resultados dos exames diagnósticos no IAMEST, é importante considerar a fase
temporal do processo do infarto. Os exames laboratoriais úteis para confirmar o diagnóstico
dividemse em quatro grupos: (1) ECG; (2) biomarcadores cardíacos séricos; (3) exames de
imagem cardíacos; e (4) índices não específicos de necrose e inflamação teciduais.

ELETROCARDIOGRAMA As manifestações eletrocardiográficas do IAMEST são descritas no

Capítulo 23 5. Durante o estágio inicial, a oclusão total de uma artéria coronária epicárdica
causa elevação do segmento ST. A maioria dos pacientes que apresentam inicialmente
elevação do segmento ST posteriormente desenvolve ondas Q no ECG. Entretanto, as ondas Q
nas derivações que cobrem a zona do infarto podem variar em magnitude e mesmo surgir
apenas transitoriamente, dependendo do estado de reperfusão do miocárdio isquêmico e da
restauração dos potenciais transmembrana ao longo do tempo.

Uma pequena proporção de pacientes que no início apresentam-se com elevação de ST não irá
desenvolver ondas Q quando o trombo arterial não causar oclusão total, a obstrução for
transitória ou houver uma rede colateral rica. Entre os pacientes que se apresentam com dor
isquêmica, mas sem elevação do segmento ST, se for detectado um biomarcador cardíaco
sérico de necrose (ver adiante), o diagnóstico será de IAMSEST.

Uma minoria dos pacientes que se apresentam inicialmente sem elevação do segmento ST
pode ter infarto agudo do miocárdio com ondas Q (IAMQ). Antigamente, acreditava-se que
haveria infarto agudo do miocárdio (IAM) transmural se o ECG demonstrasse ondas Q ou
perdas de ondas R e IAM não transmural se o ECG apresentasse apenas alterações transitórias
do segmento ST e da onda T. Contudo, as correlações eletrocardiográfico-patológicas estão
muito aquém do ideal e termos como IAM com ondas Q, IAM sem ondas Q, IAM transmural e
IAM não transmural foram substituídos por IAMEST e IAMSEST.

BIOMARCADORES CARDÍACOS SÉRICOS

Certas proteínas, denominadas biomarcadores cardíacos séricos, são liberadas pelo miocárdio
necrótico após o IAMEST. Os níveis de liberação das diferentes proteínas variam de acordo
com a sua localização intracelular, o seu peso molecular e os fluxos sanguíneo e linfático locais.
Os biomarcadores cardíacos tornam-se detectáveis no sangue periférico quando a capacidade
dos linfáticos cardíacos de limpar o interstício da zona do infarto é excedida e extravasa para a
circulação venosa. O padrão temporal de liberação das proteínas tem importância diagnóstica.
Os critérios para IAM requerem uma elevação e/ou queda nos valores dos biomarcadores
cardíacos com pelo menos um valor acima do 99° percentil do limite superior de referência
para indivíduos normais.

A troponina T específica do coração (cTnT) e a troponina I específica do coração (cTnI) têm

sequências de aminoácidos diferentes daquelas formas de proteínas encontradas no músculo
esquelético. Essas diferenças permitiram o desenvolvimento de ensaios quantitativos para
cTnT e cTnI com anticorpos monoclonais altamente específicos. cTnT e cTnI podem aumentar
após um IAMEST para níveis muitas vezes mais altos do que o limite superior de referência (o
maior valor visto em 99% de uma população de referência que não sofreu IAM), sendo a
medida de cTnT e cTnI de considerável utilidade diagnóstica, tornando-as, atualmente, os
biomarcadores preferidos para IAM (Fi g. 269-3). Com a melhora nos ensaios para as
troponinas específicas do coração, atualmente é possível detectar concentrações < 1 ng/L em
pacientes sem dor torácica tipo isquêmica.

As troponinas cardíacas são particularmente valiosas quando há suspeita clínica de lesão do

músculo esquelético ou um pequeno IAM que pode estar abaixo do limite de detecção para as
mensurações de creatinacinase (CK) e sua isoenzima MB (CK-MB); assim, elas têm um valor
especial na distinção entre AI e IAMSEST. Em termos práticos, os ensaios de troponina de alta
sensibilidade são de valor menos imediato nos pacientes com IAMEST. As modernas
estratégias de reperfusão urgente exigem que a decisão seja tomada (principalmente com
base em uma combinação dos achados clínicos e de ECG) antes que os resultados dos exames
de sangue cheguem do laboratório. Os níveis de cTnI e cTnT podem continuar elevados por 7 a
10 dias após um IAMEST.
A zona do miocárdio necrosado é mostrada no topo da figura, seguida na parte média da
figura por um diagrama de um cardiomiócito que se encontra no processo de liberação de
biomarcadores. Os biomarcadores que são liberados para o interstício são primeiramente
depurados pelos linfáticos e subsequentemente extravasados no sistema venoso. Após a
ruptura da membrana do sarcolema do cardiomiócito, a reserva citoplasmática de
biomarcadores é liberada primeiro (seta mais à esquerda na parte de baixo da figura).
Marcadores como mioglobina e isoformas de creatina-cinase (CK) são rapidamente liberados e
os níveis sanguíneos sobem com rapidez acima do limite do ponto de corte; após, segue-se
uma liberação mais protraída dos biomarcadores pela desintegração dos miofilamentos que
pode continuar por vários dias. Os níveis de troponina cardíaca sobem para cerca de 20 a 50
vezes o limite de referência superior (o 99º percentil dos valores em um grupo-controle de
referência) em pacientes que têm um infarto agudo do miocárdio (IAM) “clássico” e necrose
do miocárdio suficiente para resultar em níveis anormalmente elevados da fração MB da
creatina-cinase (CK-MB). Os médicos podem, agora, diagnosticar episódios de microinfarto
pelos ensaios sensíveis que detectam elevações da troponina cardíaca acima do limite de
referência superior, ainda que os níveis de CK-MB possam ainda estar no grupo de referência
normal (não mostrado).

A CK se eleva durante um período de 4 a 8 horas e geralmente retorna ao normal em 48 a 72

horas. Um importante inconveniente da determinação da CK total é a sua baixa especificidade
para o IAMEST, pois essa enzima pode estar elevada em pacientes com doença ou
traumatismo muscular, incluindo injeção intramuscular. A isoenzima MB da CK é mais
vantajosa que a CK total, pois não é encontrada em concentrações significativas nos tecidos
não cardíacos, sendo, portanto, bem mais específica. Entretanto, cirurgia cardíaca, miocardite
e cardioversão elétrica comumente causam elevações dos níveis séricos da isoenzima MB.
Uma razão (índice relativo) entre massa de CKMB:atividade de CK ≥ 2,5 sugere, mas não é
diagnóstica, que a elevação da CKMB seja de origem miocárdica, e não muscular esquelética.

Muitos hospitais usam a cTnT ou a cTnI em vez da CK-MB como marcador cardíaco sérico
rotineiro na investigação diagnóstica do IAMEST, embora todas essas análises permaneçam
clinicamente aceitáveis. A determinação da CK-MB mais uma troponina cardíaca não é custo-
efetiva em todos os estágios para todos os pacientes.

Embora esteja demonstrado há muito tempo que a quantidade total de proteínas liberadas se
correlaciona com a extensão do infarto, o pico de concentração dessas proteínas tem
correlação fraca com o tamanho do infarto. A recanalização de uma artéria coronária ocluída
(espontânea ou por meio mecânico ou farmacológico) nas primeiras horas de um IAMEST
produz picos mais precoces das medidas de biomarcadores devido à eliminação rápida do
interstício da zona infartada, sobrecarregando rapidamente a depuração linfática das
proteínas.

A reação inespecífica à lesão miocárdica está associada à leucocitose polimorfonuclear, que

aparece algumas horas após o início da dor e persiste por 3 a 7 dias; a contagem de leucócitos
geralmente atinge níveis de 12.000 a 15.000/μL. A velocidade de hemossedimentação
aumenta mais lentamente do que a contagem de leucócitos, atingindo níveis máximos durante
a primeira semana e, às vezes, permanecendo elevada por 1 a 2 semanas

EXAMES DE IMAGEM CARDÍACA

Anormalidades da motilidade da parede na ecocardiografia bidimensional estão presentes em

quase todos os casos. Embora a ecocardiografia não possa diferenciar entre IAMEST e uma
área antiga de fibrose miocárdica ou de isquemia aguda grave, a facilidade e segurança desse
procedimento tornam seu uso atraente como método de triagem no pronto-socorro.
Quando o ECG não é diagnóstico de IAMEST, a demonstração ecocardiográfica precoce da
presença ou ausência de anormalidades da mobilidade da parede pode auxiliar as decisões
terapêuticas, por exemplo, se o paciente deve receber terapia de reperfusão (como fibrinólise
ou intervenção coronariana percutânea [ICP]). A estimativa ecocardiográfica da função do
ventrículo esquerdo (VE) tem utilidade prognóstica; a demonstração de disfunção serve como
indicação para o tratamento com inibidor do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Além
disso, a ecocardiografia pode demonstrar a existência de infarto do ventrículo direito (VD),
aneurisma ventricular, derrame pericárdico e trombo no VE. Além disso, a ecocardiografia com
Doppler é útil para detecção e quantificação de defeito ventricular septal e insuficiência mitral,
duas complicações graves do IAMEST.

Existem várias técnicas de cintilografia com radionuclídeos (Cap. 236) disponíveis para avaliar
pacientes com suspeita de IAMEST. Entretanto, essas modalidades de imagem são menos
usadas do que a ecocardiografia por serem mais trabalhosas e possuírem especificidade e
sensibilidade baixas em muitas situações clínicas. A cintilografia de perfusão miocárdica com
[ 201Tl] ou [ 99mTc]- sestamibi, os quais se distribuem proporcionalmente ao fluxo sanguíneo
do miocárdio e se concentram no miocárdio viável (Cap. 267), mostra um defeito (“mancha
fria”) na maioria dos pacientes durante as primeiras horas após infarto transmural. Embora
extremamente sensível, a cintilografia de perfusão não diferencia entre IAM e cicatrizes
crônicas, não sendo, por essa razão, específica para o diagnóstico de infarto agudo do
miocárdio. A ventriculografia com radionuclídeo, realizada com hemácias marcadas por
[ 99mTc], em geral demonstra distúrbios da mobilidade da parede e redução da fração de
ejeção ventricular nos pacientes com IAMEST. Embora seja útil para avaliar as consequências
hemodinâmicas do infarto e ajudar no diagnóstico de infarto do VD quando há redução da
fração de ejeção do VD, essa técnica é inespecífica porque muitas anormalidades cardíacas
além do IAM alteram a ventriculografia com radionuclídeo.

O IAM pode ser detectado de maneira precisa com RM cardíaca de alta resolução (Cap. 236)
usando uma técnica chamada realce tardio. Um marcador de imagens padrão (gadolínio) é
administrado e as imagens são obtidas após um retardo de 10 minutos. Como o gadolínio
pouco entra no miocárdio normal, onde há miócitos densamente aglomerados, mas o
percolato o faz na região intercelular expandida da zona do infarto, há um sinal luminescente
nas áreas de infarto que aparece em nítido contraste com as áreas escuras do miocárdio
normal.

A Expert Consensus Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction forneceu
um conjunto de critérios abrangentes para a definição de IAM que integra os achados clínicos
e laboratoriais discutidos anteriormente (Ta b. 269-1), bem como uma classificação de IAM em
cinco tipos que refletem as circunstâncias clínicas nas quais eles podem ocorrer.
MANEJO INICIAL

ASSISTÊNCIA PRÉ-HOSPITALAR

O prognóstico dos pacientes com IAMEST está amplamente relacionado com a ocorrência de
dois tipos gerais de complicações:

1. elétricas (arritmias)

2. mecânicas (“falência de bomba”).

A maioria dos óbitos por IAMEST ocorridos fora do hospital é decorrente da súbita ocorrência
de fibrilação ventricular.

A maior parte dos óbitos provocados por fibrilação ventricular ocorre nas primeiras 24 horas
após o início dos sintomas e, dentre estas, mais da metade ocorre na primeira hora.

Por essa razão, os principais componentes do atendimento pré- hospitalar aos pacientes com
suspeita de IAMEST são:

1. o reconhecimento dos sintomas pelo próprio paciente e a busca imediata de

auxílio médico;
2. o rápido deslocamento de uma equipe médica de emergência capaz de realizar
manobras de reanimação, incluindo a desfibrilação;
3. o transporte imediato do paciente a um hospital que possua médicos e
enfermeiros treinados no tratamento das arritmias, bem como no provimento de
suporte cardíaco avançado à vida;
4. a diligente implementação do tratamento de reperfusão.

MANEJO NO PRONTO-SOCORRO

No pronto-socorro, os objetivos do tratamento dos pacientes com suspeita de IAMEST são

controlar a dor cardíaca, identificar imediatamente os candidatos à terapia de reperfusão
urgente, fazer a triagem dos pacientes de menor risco para o setor apropriado e evitar a alta
inadequada de pacientes com IAMEST.

O objetivo abrangente é minimizar o tempo a partir do primeiro contato clínico até o início da
terapia de reperfusão. Isso pode envolver a transferência de uma instituição sem ICP para uma
que seja capaz de realizar o procedimento, com o objetivo de iniciar a ICP dentro de 2 horas do
primeiro contato clínico.
O ácido acetilsalicílico é essencial para o tratamento dos pacientes com suspeita de IAMEST e é
eficaz em todas as síndromes coronarianas agudas (A rápida inibição da cicloxigenase 1
plaquetária, seguida pela redução dos níveis de tromboxano A2 , pode ser conseguida pela
absorção oral de um comprimido de 160 a 325 mg mastigado no setor de emergência).

Essa medida deve ser seguida pela administração por via oral (VO) diária de ácido
acetilsalicílico em uma dose de 75 a 162 mg.

- CONTROLE DA DOR

A nitroglicerina sublingual pode ser administrada sem risco à maioria dos pacientes com
IAMEST.

Até três doses de 0,4 mg podem ser administradas em intervalos de cerca de 5 minutos.

Além de atenuar ou suprimir a dor torácica, a nitroglicerina pode reduzir a demanda

miocárdica de oxigênio (ao diminuir a pré-carga) e aumentar a oferta de oxigênio ao miocárdio
(ao dilatar as artérias coronárias relacionadas com o infarto ou os vasos colaterais).

Nos pacientes cuja resposta inicial favorável à nitroglicerina sublingual for seguida de recidiva
da dor torácica, principalmente quando acompanhada de outros indícios de isquemia
persistente, como alterações adicionais do segmento ST ou da onda T, deve-se considerar a
administração de nitroglicerina intravenosa (IV).

O tratamento com nitratos deve ser evitado nos pacientes que apresentam PA sistólica baixa
(< 90 mmHg) ou naqueles sob suspeita clínica de infarto do VD (infarto inferior no ECG,
pressão venosa jugular elevada, ausculta pulmonar normal e hipotensão). Os nitratos não
devem ser administrados aos pacientes que tiverem usado um inibidor da fosfodiesterase-5
para a disfunção erétil nas últimas 24 horas, porque ele pode potencializar os efeitos
hipotensores dos nitratos. Uma reação idiossincrática aos nitratos, a qual consiste em
hipotensão súbita acentuada, às vezes ocorre, mas pode, em geral, ser logo revertida pela
rápida administração de atropina IV.
A morfina é um analgésico muito eficaz no tratamento da dor associada ao IAMEST.
Entretanto, pode atenuar as constrições arteriolar e venosa mediadas por via simpática, e o
acúmulo resultante do sangue na circulação venosa pode reduzir o débito cardíaco (DC) e a PA.

Em geral, esses distúrbios hemodinâmicos respondem imediatamente à elevação dos

membros inferiores, mas alguns pacientes necessitam de expansão do volume circulante com
solução salina IV.

O paciente pode ter sudorese e náuseas, mas esses efeitos geralmente regridem e são
substituídos por uma sensação de bem-estar associada ao alívio da dor. A morfina também
produz um efeito vagotônico, podendo causar bradicardia ou graus avançados de bloqueio
atrioventricular, principalmente nos pacientes com infarto inferior.

Esses efeitos colaterais geralmente respondem à atropina (0,5 mg IV). A morfina é

administrada rotineiramente em injeções IV repetidas (a cada 5 minutos) em doses baixas (2 a
4 mg) em vez da administração subcutânea de doses maiores, porque a absorção pode ser
imprevisível com esta última via.

Os β-bloqueadores IV também são úteis no controle da dor do IAMEST. Esses fármacos

controlam de modo eficaz a dor em alguns pacientes, provavelmente pela diminuição da
demanda miocárdica de O2 e, consequentemente, da isquemia.

O mais importante é que existem evidências indicando que os β-bloqueadores IV diminuem o

risco de reinfarto e fibrilação ventricular.

Um esquema comum é administrar 5 mg de metoprolol a cada 2 a 5 minutos, até o total de

três doses, desde que o paciente tenha FC > 60 bpm, pressão sistólica > 100 mmHg, intervalo
PR < 0,24 segundo e estertores pulmonares localizados no máximo 10 cm acima do diafragma.
Cerca de 15 minutos após a última dose IV, um esquema VO é iniciado com 50 mg a cada 6
horas durante 48 horas, seguidos de 100 mg a cada 12 horas.

Contudo, a seleção do paciente é importante quando se consideram os βbloqueadores para

IAMEST. A terapia com β-bloqueadores VO deve ser iniciada nas primeiras 24 horas para
pacientes que não tenham nenhuma das seguintes condições:

1. sinais de insuficiência cardíaca;

2. evidência de estado de baixo débito;
3. risco aumentado de choque cardiogênico; ou
4. outras contraindicações relativas ao bloqueio β (intervalo de PR > 0,24 segundo,
bloqueio cardíaco de segundo ou terceiro grau, asma ativa ou doença reativa das
vias aéreas).

ESTRATÉGIAS DE MANEJO

O principal recurso para a triagem dos pacientes e a orientação das decisões subsequentes é o
ECG inicial de 12 derivações.

Quando há elevação do segmento ST de pelo menos 2 mm em duas derivações precordiais

contíguas e de 1 mm em duas derivações periféricas adjacentes, o paciente deve ser
considerado candidato ao tratamento de reperfusão. Quando não há elevação do segmento
ST, a fibrinólise não é útil, existindo evidências sugerindo que possa até ser perigosa.
Os glicocorticoides e anti-inflamatórios não esteroides (exceto o ácido acetilsalicílico) devem
ser evitados nos pacientes com IAMEST. Esses fármacos podem dificultar a resolução do
infarto e aumentar o risco de ruptura miocárdica, podendo o seu uso resultar em uma cicatriz
maior. Além disso, eles podem aumentar a resistência vascular coronariana e, assim,
potencialmente diminuir o fluxo para o miocárdio isquêmico.

INTERVENÇÃO CORONARIANA PERCUTÂNEA PRIMÁRIA

A ICP, em geral angioplastia e/ou colocação de stents sem fibrinólise prévia, também chamada
de ICP primária, será eficaz na recuperação da perfusão do IAMEST quando for realizada em
caráter de emergência nas primeiras horas do infarto. Essa abordagem tem a vantagem de ser
aplicável aos pacientes que apresentam contraindicações ao tratamento fibrinolítico mas são
considerados candidatos apropriados à reperfusão.

Ela parece ser mais eficaz do que a fibrinólise na recanalização das artérias coronárias
obstruídas e, quando realizada por profissionais experientes em centros médicos
especializados, está associada a resultados clínicos mais favoráveis em curto e longo prazos.

Em comparação com a fibrinólise, a ICP primária geralmente será preferível quando houver
dúvida diagnóstica, houver choque cardiogênico, o risco de sangramento for maior, ou os
sintomas estiverem presentes há pelo menos 2 a 3 horas, quando, então, o trombo estará mais
maduro e, nesse caso, seria dissolvido com mais dificuldade pelos agentes fibrinolíticos.
Entretanto, a ICP é dispendiosa, considerando os profissionais e os equipamentos envolvidos, e
sua aplicabilidade é limitada pela sua disponibilidade, 24 horas/dia, em poucos hospitais.

FIBRINÓLISE

Se não houver contraindicações o tratamento fibrinolítico deverá ser iniciado

preferencialmente nos primeiros 30 minutos da chegada do paciente (i.e., tempo da porta à
agulha ≤ 30 minutos). O principal objetivo da fibrinólise é restaurar imediatamente a completa
patência da artéria coronária.

Os fibrinolíticos, como o ativador do plasminogênio tecidual (tPA), a estreptocinase, a

tenecteplase (TNK) e a reteplase (rPA, de tissue plasminogen activator), foram aprovados pela
Food and Drug Administration (FDA) para uso IV em pacientes com IAMEST

Todos esses fármacos atuam estimulando a conversão do plasminogênio em plasmina, que em

seguida dissolve os trombos de fibrina. Embora inicialmente tenha sido dada ênfase
considerável à distinção entre os agentes mais específicos para a fibrina, como o tPA, e menos
específicos, como a estreptocinase, hoje está claro que essas diferenças são apenas relativas,
pois os agentes anteriormente mencionados estão associados a algum grau de fibrinólise
sistêmica. A TNK e a rPA são conhecidas como fibrinolíticos para infusão rápida, pois sua
administração não requer infusão IV prolongada.

Durante a avaliação angiográfica, o fluxo na artéria coronária relacionado com o infarto é

descrito por uma escala qualitativa simples conhecida como Thrombolysis in Myocardial
Infarction (TIMI) grading system (sistema de graduação para a trombólise no infarto agudo do
miocárdio):

grau 0 indica a oclusão total da artéria relacionada com o infarto;

grau 1 descreve alguma penetração do contraste além do ponto de obstrução, mas sem a
perfusão dos segmentos coronarianos distais;
grau 2 indica a perfusão de toda a artéria relacionada com o infarto até os segmentos distais,
porém com fluxo mais lento em comparação com o de uma artéria normal;

grau 3 refere-se à completa perfusão do vaso associado ao infarto, com fluxo normal.

Este último é a meta da terapia de reperfusão, porque a plena perfusão da artéria coronária
relacionada com o infarto consegue resultados melhores na limitação da extensão do infarto,
na manutenção da função do VE e na redução das taxas de mortalidade em curto e longo
prazos.

Os métodos adicionais de avaliação angiográfica sobre a eficácia da fibrinólise incluem a

contagem do número de quadros do filme da cineangiocoronariografia necessários para que o
contraste circule da origem da artéria relacionada com o infarto ao marco divisório no leito
vascular distal (contagem de quadros do TIMI) e a determinação da velocidade de entrada e
saída do contraste na microvasculatura da zona de IAM (grau de perfusão miocárdica do TIMI).

O tPA e outros ativadores do plasminogênio relativamente específicos para a fibrina (rPA e

TNK) são mais eficazes do que a estreptocinase na recuperação da plena perfusão – ou seja,
fluxo coronariano grau 3 no TIMI – e têm pequena margem de aumento da sobrevida. O
esquema recomendado atualmente para o tPA consiste em infusão rápida de 15 mg, seguida
da infusão IV de 50 mg nos primeiros 30 minutos e 35 mg nos 60 minutos seguintes.

A estreptocinase deve ser administrada na dose de 1,5 milhão de unidades IV em 1 hora. A rPA
deve ser aplicada por um esquema de bolus duplo: primeiro bolus de 10 milhões de unidades
administrado em 2 a 3 minutos, seguido de um segundo bolus de 10 milhões de unidades após
30 minutos. A TNK deve ser administrada em injeção IV única de 0,53 mg/kg em 10 segundos.
Além dos agentes fibrinolíticos citados anteriormente, a reperfusão farmacológica geralmente
inclui agentes antiplaquetários e antitrombóticos coadjuvantes, conforme discutido adiante.
As contraindicações inequívocas ao uso dos agentes fibrinolíticos são história de hemorragia
cerebral em qualquer época; acidente vascular cerebral (AVC) não hemorrágico ou outro
evento vascular encefálico no último ano; hipertensão grave (PA sistólica aferida de maneira
confiável > 180 mmHg e/ou pressão diastólica > 110 mmHg) em qualquer época durante a
apresentação aguda; suspeita de dissecção aórtica; e sangramento interno ativo (exceto
menstruações). Embora a idade avançada esteja associada ao aumento das complicações
hemorrágicas, o efeito benéfico da terapia fibrinolítica nos pacientes idosos parece justificar
seu uso, desde que não existam outras contraindicações e a extensão do miocárdio ameaçado
pareça significativa.

As contraindicações relativas do tratamento fibrinolítico, as quais impõem uma avaliação da

razão risco-benefício, são uso corrente de anticoagulantes (razão normalizada internacional
[INR, de international normalized ratio] ≥ 2); procedimento cirúrgico ou invasivo recente (< 2
semanas) ou reanimação cardiopulmonar prolongada (> 10 minutos); diátese hemorrágica
conhecida; gravidez; distúrbio oftálmico hemorrágico (p. ex., retinopatia diabética
hemorrágica); doença ulcerosa péptica ativa; e história de hipertensão grave adequadamente
controlada na ocasião. Devido ao risco de reação alérgica, os pacientes não devem usar
estreptocinase se tiverem sido tratados com esse fármaco no período de 5 dias a 2 anos
anteriores.

A hemorragia é a complicação mais comum e potencialmente a mais grave. Como os episódios

de sangramento que necessitam de transfusão são mais comuns quando os pacientes
precisam ser submetidos a procedimentos invasivos, as intervenções venosas ou arteriais
desnecessárias devem ser evitadas nos indivíduos tratados com agentes fibrinolíticos. O AVC
hemorrágico é a complicação mais grave e ocorre em cerca de 0,5 a 0,9% dos pacientes
tratados com esses fármacos. Essa taxa cresce com o aumento da idade, com os pacientes > 70
anos apresentando incidência quase duas vezes maior de hemorragia intracraniana em
comparação com a população < 65 anos. Estudos de larga escala sugeriram que a incidência de
hemorragia intracraniana com tPA ou rPA é ligeiramente maior do que com a estreptocinase.

AGENTES ANTITROMBÓTICOS

O uso dos antiplaquetários e anticoagulantes durante a fase inicial do IAMEST baseia-se em

amplas evidências clínicas e laboratoriais indicativas de que a trombose desempenha um
importante papel na patogênese dessa doença. O principal objetivo do tratamento com
antiplaquetários e anticoagulantes é manter a patência da artéria relacionada com o infarto,
em conjunto com estratégias de reperfusão. Um objetivo secundário é reduzir a tendência do
paciente à trombose e, assim, a probabilidade de que se formem trombos murais ou trombose
venosa profunda capazes de causar embolia pulmonar. O grau em que o tratamento
antiplaquetário e anticoagulante atinge essas metas determina, em parte, a eficácia com que
reduz o risco de mortalidade associada ao IAMEST.

Conforme já mencionado (ver “Manejo no pronto-socorro”, anteriormente), o ácido

acetilsalicílico é o antiplaquetário-padrão para os pacientes com IAMEST. A evidência mais
convincente de benefício do tratamento antiplaquetário (principalmente com o ácido
acetilsalicílico) nos pacientes com IAMEST foi demonstrada pela revisão abrangente da
Antiplatelet Trialists’ Collaboration. Os dados referentes a quase 20 mil pacientes com IAM
incluídos em 15 estudos randomizados foram reunidos e demonstraram uma redução relativa
de 27% na taxa de mortalidade, ou seja, de 14,2% nos pacientes-controle para 10,4% nos
tratados com antiplaquetários.

Os inibidores do receptor de P2Y12 do ADP previnem a ativação e a agregação plaquetárias. A

adição do inibidor do P2Y12 clopidogrel ao tratamento básico com ácido acetilsalicílico para os
pacientes com IAMEST reduz o risco de eventos clínicos (morte, reinfarto, AVC) e, para os
pacientes que estão recebendo terapia fibrinolítica, mostrou evitar a reoclusão de artéria
infartada reperfundida com sucesso. Novos antagonistas dos receptores de P2Y12 do ADP,
como o prasugrel e o ticagrelor, são mais eficazes do que o clopidogrel na prevenção de
complicações isquêmicas em pacientes com IAMEST que se submetem à ICP, mas estão
associados com aumento no risco de sangramento. Os inibidores do receptor da glicoproteína
IIb/IIIa parecem úteis para evitar complicações trombóticas em pacientes com IAMEST
submetidos à ICP.

O anticoagulante-padrão usado na prática clínica é a heparina não fracionada (HNF). Os dados

disponíveis sugerem que, quando a HNF for acrescentada ao esquema de ácido acetilsalicílico
e antitrombótico inespecífico.

para a fibrina (p. ex., estreptocinase), ocorrerá benefício adicional na mortalidade (cerca de 5
vidas salvas a cada 1.000 pacientes tratados). Parece que a administração imediata de HNF IV,
além de um esquema de ácido acetilsalicílico e agentes fibrinolíticos relativamente específicos
para a fibrina (tPA, rPA ou TNK), ajuda a manter a patência da artéria relacionada com o
infarto. Esse efeito é conseguido ao custo de um discreto aumento no risco de sangramento. A
dose recomendada de HNF é uma injeção inicial em bolus de 60 UI/kg (máximo de 4.000
unidades), seguida de uma infusão inicial de 12 UI/kg/hora (máximo de 1.000 UI/hora). O
tempo parcial de tromboplastina ativada durante o tratamento de manutenção deve ficar
entre 1,5 e 2 vezes o valor de controle.

Alternativas à HNF para anticoagulação nos pacientes com IAMEST são as heparinas de baixo
peso molecular (HBPMs), uma versão sintética da sequência de pentassacarídeo
(fondaparinux) e da antitrombina direta, a bivalirudina. As vantagens das preparações da
HBPM consistem na alta biodisponibilidade que possibilita a administração subcutânea, a
anticoagulação confiável sem monitoramento e a maior atividade anti-Xa:IIa. A enoxaparina
mostrou reduzir significativamente os desfechos compostos de morte/recidiva de infarto não
fatal e morte/recidiva de infarto não fatal/revascularização urgente, comparados com a HNF
em pacientes com IAMEST que recebem fibrinólise. O tratamento com enoxaparina está
associado a taxas mais altas de sangramento intenso, mas o benefício clínico geral – um
desfecho composto que combina eficácia e segurança – ainda favorece a enoxaparina em
comparação à HFN.

A interpretação dos dados sobre o fondaparinux é difícil devido à natureza complexa do ensaio
clínico fundamental que o avalia no IAMEST (OASIS-6). O fondaparinux parece ser superior ao
placebo em pacientes com IAMEST que não recebem terapia de reperfusão, mas sua eficácia e
segurança relativa comparada com a HNF é menos garantida. Devido ao risco de trombose no
cateter, o fondaparinux não deve ser usado isoladamente no momento da angiografia
coronariana e da ICP, mas deve ser combinado com outro anticoagulante com atividade
antitrombina, como a HNF ou a bivalirudina.

Ensaios contemporâneos da bivalirudina usaram um formato de rótulo aberto para avaliar sua
eficácia e segurança comparadas com a HNF mais um inibidor da glicoproteína IIb/IIIa. A
bivalirudina foi associada com uma taxa mais baixa de sangramento controlada, em sua
maioria, pelas reduções nos hematomas ≥ 5 cm em locais de acesso vascular ou por
administração de transfusões sanguíneas.

Os pacientes com infarto da parede anterior, disfunção do VE grave, insuficiência cardíaca,

história de embolia, evidências de trombo mural na ecocardiografia bidimensional ou fibrilação
atrial têm risco elevado de tromboembolismo pulmonar ou sistêmico. Esses indivíduos devem
receber doses terapêuticas plenas dos agentes anticoagulantes (HBPM ou HNF) durante a
hospitalização, seguindo-se de pelo menos 3 meses de tratamento com varfarina.

BLOQUEADORES Β-ADRENÉRGICOS

Os benefícios dos β-bloqueadores nos pacientes com IAMEST podem ser classificados entre os
que ocorrem imediatamente quando os fármacos são administrados na fase aguda e os que se
desenvolvem em longo prazo quando os fármacos são usados na prevenção secundária depois
de um infarto. Os βbloqueadores IV usados na fase aguda melhoram a relação entre demanda
e oferta de O2 por parte do miocárdio, reduzem a dor e a extensão do infarto e diminuem a
incidência das arritmias ventriculares graves. Nos pacientes submetidos à fibrinólise logo
depois do início da dor torácica, os β-bloqueadores não produzem qualquer redução adicional
na taxa de mortalidade, mas as recidivas da isquemia e do infarto diminuem.

Por isso, o tratamento com β-bloqueadores depois do IAMEST é útil à maioria dos pacientes
(incluindo os que estiverem sendo tratados com inibidor da enzima conversora de
angiotensina [IECA]), exceto àqueles para os quais esses fármacos forem especificamente
contraindicados (pacientes com insuficiência cardíaca ou disfunção do VE grave, bloqueio
atrioventricular, hipotensão ortostática ou história de asma) e talvez aos pacientes cujo
excelente prognóstico em longo prazo (definido por uma taxa de mortalidade esperada < 1%
ao ano, pacientes < 55 anos, sem IAM prévio, função ventricular normal, ausência de ectopia
ventricular complexa e sem angina) diminui acentuadamente qualquer benefício potencial.

INIBIÇÃO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Os IECAs reduzem a taxa de mortalidade após o IAMEST, e os benefícios no que se refere à

mortalidade são adicionados aos efeitos alcançados com o ácido acetilsalicílico e os β-
bloqueadores. O efeito benéfico máximo é observado nos pacientes de alto risco (indivíduos
idosos ou que sofreram infarto da parede anterior, infarto prévio e/ou disfunção do VE global),
mas algumas evidências sugerem que há benefício em curto prazo quando os IECAs são
prescritos de maneira indiscriminada a todos os pacientes hemodinamicamente estáveis com
IAMEST (i.e., os com pressão sistólica > 100 mmHg). O mecanismo desse efeito benéfico
envolve a redução do remodelamento ventricular depois do infarto (ver Disfunção ventricular,
adiante), com a subsequente redução do risco de ICC. A taxa de infarto recorrente também
pode ser menor nos pacientes crônicos tratados com IECAs após o infarto.

Antes da alta hospitalar, a função do VE deve ser avaliada por um exame de imagem. Os IECAs
devem ser mantidos indefinidamente nos pacientes com evidências clínicas de ICC e nos
pacientes cuja avaliação por imagem mostra redução global da função do VE ou extensa
anormalidade regional da motilidade da parede, ou mesmo nos indivíduos hipertensos.

Os bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRAs) devem ser administrados em

pacientes com IAMEST que apresentam intolerância aos IECAs e têm manifestações clínicas ou
radiológicas de insuficiência cardíaca. O bloqueio em longo prazo da aldosterona deve ser
prescrito para pacientes com IAMEST sem disfunção renal significativa (creatinina ≥ 2,5 mg/dL
em homens e ≥ 2 mg/dL em mulheres) ou hiperpotassemia (potássio ≥ 5 mEq/L) que já
estejam recebendo doses terapêuticas de um inibidor da ECA, tenham uma fração de ejeção
do VE ≤ 40% e insuficiência cardíaca sintomática ou diabetes melito. Foi demonstrado que um
esquema com múltiplos fármacos, para inibir o sistema renina-angiotensina-aldosterona,
reduz a mortalidade cardiovascular relacionada com insuficiência cardíaca e com morte súbita
cardíaca após IAMEST, porém ainda não foi completamente estudado como os IECAs para os
pacientes com IAMEST.

OUTROS AGENTES

Os efeitos favoráveis no processo isquêmico e no remodelamento ventricular levaram muitos

médicos a usar rotineiramente a nitroglicerina IV (dose inicial de 5 a 10 μg/minutos e até 200
μg/minutos, desde que a estabilidade hemodinâmica seja mantida) nas primeiras 24 a 48
horas subsequentes ao infarto. Contudo, os benefícios do uso rotineiro da nitroglicerina IV são
menores na era contemporânea, tendo em vista que os bloqueadores β-adrenérgicos e os
IECAs são prescritos rotineiramente aos pacientes com IAMEST.

Os resultados de múltiplos estudos com diversos antagonistas do cálcio não definiram o papel
desses fármacos no tratamento da maioria dos pacientes com IAMEST. Por isso, o uso rotineiro
dos antagonistas do cálcio não é recomendado. Alguns estudos mostraram que o rigoroso
controle da glicemia dos pacientes diabéticos com IAMEST reduz a taxa de mortalidade.

O magnésio sérico deve ser aferido em todos os pacientes à internação, e qualquer redução
deve ser corrigida para diminuir o risco de arritmias cardíacas.

TRATAMENTO
Insuficiência cardíaca congestiva

O tratamento da ICC associada ao IAMEST é semelhante ao da insuficiência cardíaca aguda

secundária a outras formas de cardiopatia (prevenção da hipoxemia, diurese, redução da pós-
carga e suporte inotrópico) mas os benefícios da administração dos digitálicos aos pacientes
com IAMEST não são marcantes. Por outro lado, os diuréticos são extremamente eficazes,
porque diminuem a congestão pulmonar dos pacientes com insuficiência cardíaca sistólica
e/ou diastólica.

A pressão de enchimento do VE diminui, e a ortopneia e a dispneia melhoram depois da

administração IV de furosemida ou outros diuréticos de alça. Entretanto, esses fármacos
devem ser usados com cautela porque podem causar diurese profusa com reduções
subsequentes do volume plasmático, do DC, da PA sistêmica e da perfusão coronariana.
Podem-se usar nitratos em diferentes apresentações para reduzir a pré-carga e atenuar os
sintomas congestivos.

O dinitrato de isossorbida VO, a pomada de nitroglicerina tópica e a nitroglicerina IV são mais

eficazes do que os diuréticos na redução da pré-carga por meio de venodilatação, sem
diminuir o volume plasmático total. Além disso, os nitratos podem aumentar a complacência
ventricular se também houver isquemia, pois esta eleva a pressão de enchimento do VE. Os
vasodilatadores devem ser usados com cautela para evitar hipotensão grave. Conforme
salientado, os IECAs são os fármacos ideais para o tratamento da disfunção ventricular que se
desenvolve depois do IAMEST, principalmente em longo prazo. (Ver “Inibição do sistema
renina-angiotensina-aldosterona”, anteriormente.)