Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

FACULDADE DE MEDICINA DE CAMPOS

 DPOC - CONCEITO

Síndrome caracterizada por limitação

progressiva ao fluxo aéreo, parcialmente
reversível, devido a obstrução crônica
das vias aéreas inferiores causada por
inflamação crônica das mesmas, e
inflamação crônica com destruição do
parênquima pulmonar.
 DPOC - CONCEITO

Bronquite
Crônica Enfisema

DPOC

Obstrução
das vias
Asma aéreas
ALAT
 DPOC - Principal etiologia: FUMO

❖ 1/3 da população mundial fuma.

❖ Mais frequente no sexo masculino embora
crescendo no sexo feminino a partir da
quinta década de idade.
❖ Quarta causa morte nos EUA.
❖ 15 a 20% dos fumantes desenvolvem DPOC.
❖ Quanto mais fuma, maior a probabilidade e
mais grave.

Estudo Platino
 DPOC - EPIDEMIOLOGIA

Principais causas de morte no ano de 2015 no Mundo

Total 56,4 milhões de óbitos – 54% causadas por 10 doenças

1 - Infarto do miocárdio/DCI 8,8 MILHÕES

2 - Acidente vascular cerebral 6,2 M
3 - Infecção das vias aéreas/PNM 3,2 M
4 - Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) 3,17 M
5 - Câncer de pulmão, traqéia e brônquios 1,7 M
6 - Diabetis mellitus 1,6 M
7 - Demências 1,5 M
8 - Doença diarreica aguda 1,4 M
9 - Tuberculose (TB) 1,4 M
10 - Acidentes de trânsito 1,3 M
OMS
 DPOC - FATORES DE RISCO

Fatores externos Fatores individuais

1- Tabagismo ativo/passivo Deficiência de alfa-1 antitripsina

2- Poeira ocupacional Desnutrição

Irritantes químicos Prematuridade

3- Fumaça de lenha Hiperresponsividade brônquica

4- lnfecções respiratórias Prematuridade

graves na infância e TB
Condição socioeconômica
Sexo(?) Idade(?) Álcool(?) Raça(?)

SBPT
 DPOC - PATOGENIA

Os AGENTES NOCIVOS atuam provocando:

❖ Inflamação crônica das pequenas vias
aéreas (distal).
❖ Inflamação crônica das vias aéreas
proximais.
❖ Destruição do parênquima (alvéolos e
outros tecidos)
❖ Lesão vascular endotelial.
 DPOC - PATOGENIA
*

**

* Queda anual de 20 ml no VEF1 / ano

** Queda anual de 50-100 ml no VEF1 / ano DIAGNÓSTICO = ESPIROMETRIA
 DPOC - PATOLOGIA

A agressão caracteriza dois tipos de apresentação:

1. Bronquite obstrutiva crônica:
a. Hiperplasia e hipertrofia de glândulas produtoras de
muco e células caliciformes (proximal)
b. Estreitamento das vias aéreas distais por edema,
secreção e fibrose (bronquiolite obliterante)

2. Enfisema pulmonar: obstrução progressiva com

destruição dos septos alveolares.
a. Centro lobular ou acinar – acomete mais os
bronquiolos respiratórios. ( fumo, lobo superior –
forma mais comum)
b. Panlobular ou acinar acomete bronquíolos
respiratórios e alvéolos, mais em lobos inferiores.
 DPOC - PATOLOGIA
LÓBULO PULMONAR SECUNDÁRIO
(ÁCINO)

Netter
 DPOC - PATOLOGIA
Enfisema Centrolobular

ÁCINO NORMAL

Tipo B ou BB (blue bloaters)

Netter
 DPOC - PATOLOGIA

Enfisema Centrolobular
(Centroacinar)

• Grego = insuflar
• en = dentro; physan = soprar

Netter
 DPOC - PATOLOGIA
Enfisema Panlobular

ÁCINO NORMAL

Tipo A ou PP (pink puffer)

Netter
DPOC – PATOLOGIA

Tipo A ou PP
• Lesões destrutivas
• pO2 - diminuído
• pCO2- N ou aumentado

Netter
DPOC - PATOLOGIA

Enfisema Panlobular
(Panacinar)

Netter
* Deficiência de α1-antitripsina
 DPOC - FISIOPATOLOGIA
6
Nível inspiratório máximo

Nível expiratório repouso

Nível inspiratório máximo

1

Netter
 DPOC - FISIOPATOLOGIA

❖ Obstrução das pequenas vias aéreas leva a

diminuição do fluxo aéreo – VEF1, relação
VEF1/CVF diminuído.
❖ Hiperinsuflação – dificuldade do esvaziamento
alveolar ( aprisionamento de ar). Aumentam VR,
CPT.CRF.
❖ Alteração na ventilação – perfusão (V/Q).
❖ Hipertensão arterial pulmonar – cor pulmonale
❖ Hipóxemia com variações na Paco2
❖ Eritrocitose.
 DPOC - FISIOPATOLOGIA

Espirometria: Normal e DPOC

0
VEF 1 CVF VEF 1 / CVF
Normal 4.150 5.200 80 %
1 DPOC 2.350 3.900 60 %

2 VEF 1
Litros

3
DPOC
4 CVF
VEF 1

5 Normal
CVF
1 2 3 4 5 6 Segundos
GOLD
 DPOC - FISIOPATOLOGIA

MECANISMO DA
HIPERISUFLAÇÃO
DINÂMICA

Mecanismo valvular expiratório de um bronquíolo no enfisema

obstrutivo (air trapping). A – Inspiração B - Expiração
ALAT
 DPOC - HISTÓRIA NATURAL

Medcurso
 DPOC - QUADRO CLÍNICO

A doença é progressiva, se permanecer o fator agressor.

Queixas: dispneia, tosse, expectoração.

Exame físico: de acordo com a forma predominante.

a. Bronquite obstrutiva crônica (Blue Bloaters).
Brevilíneo, obesidade, edema, cianose, pletora.
Expansibilidade diminuída, FTV normal, MV diminuído
ou normal, roncos, sibilos, outros estertores.
b. Enfisema pulmonar (Pink Puffers). Longilíneo,
magreza, tórax em tonel, pretora, expansibilidade,
FT¨V e MV diminuídos, timpanismo.
c. Cor pulmonale.
DPOC - QUADRO CLÍNICO

Medcurso
 DPOC - LABORATÓRIO

Hemograma, bioquímica, outros.

Oximetria, gasometria, ECG, ecocardiograma.

Imagem - RX do tórax, TC do tórax.

ESPIROMETRIA – PADRÃO OURO

VEF 1 e VEF 1 / CVF (índice de TIFFENAU).

VEF 1 – diminuído em relação ao previsto.

VEF 1 / CVF diminuído – abaixo de 70%.

Teste de difusão do CO – diminuído.

DPOC – DIAGNÓSTICO CLÍNICO-RADIOLÓGICO

Tipo B ou BB

• Inflamação
•Secreção/Tosse

orbes/Jackson - 1998
•Cianose
•Ht aumentado
•pCO2 aumentado
•pO2 diminuído
DPOC – DIAGNÓSTICO CLÍNICO-RADIOLÓGICO

Tipo B ou BB

• Inflamação
•Secreção/Tosse
•Cianose
•Ht aumentado
•pCO2 aumentado
•pO2 diminuído

orbes/Jackson - 1998
DPOC – DIAGNÓSTICO CLÍNICO-RADIOLÓGICO

Tipo A ou PP
• Lesões destrutivas
• pO2 - diminuído
• pCO2- N ou aumentado Forbes/Jackson - 1998
DPOC – DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

Tipo A ou PP - Enfisema Panlobular Forbes/Jackson

DPOC – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

❖ Asma brônquica
❖ ICC
❖ Bronquiectasias
❖ Doenças intersticiais
❖ Tuberculose pulmonar
❖ Vasculites pulmonares
❖ Pneumonia de hipersensibilidade
❖ Bronquiolites
DPOC – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM ASMA

ASMA DPOC
Agente sensibilizante Agente nocivo

Inflamação das vias

inflamação asmática das
aéreas da DPOC
vias aéreas
Linfócitos -T CD8+
Linfócitos-T CD4+
Macrófagos
Eosinófilos
Neutrófilos

Completamente Limitação Geralmente

reversível ao fluxo aéreo irreversível
 DPOC – ESTADIAMENTO GOLD
(GLOBAL INITIATIVE FOR CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DISEASE)

Estádio Características
I
Leve VEF1/CVF < 70%; VEF1  80% do previsto com ou sem
sintomas (tosse, expectoração)
II
Moderada VEF1/CVF < 70%; VEF1 > 50% < 80% do previsto com
ou sem sintomas crônicos (tosse,
expectoração, dispnéia)
III
Grave VEF1/CVF < 70%; VEF1 > 30% < 50% do previsto com ou
sem sintomas crônicos (tosse,
expectoração, dispnéia)
IV
Muito grave VEF1/CVF < 70%; VEF1 < 30% do previsto com falência
respiratória ou sinais clínicos de
falência ventricular direita
Medcurso
Medcurso
 Medcurso
Medcurso
DPOC - CONSEQUÊNCIAS DA DISPNÉIA

Doença pulmonar

Dispnéia
• Mal-estar
Perda de • Frustração
condicionamento • Ansiedade
• Medo
• DEPRESSÃO
↓ Atividade • SUÍCIDIO

ALAT
 DPOC GRAVE

Cor Pulmonale

** Crônico
• Compensado
• Descompensado

Cor Pulmonale Agudo/TEP

Netter
DPOC – COR PULMONALE CRÔNICO

Forbes/Jackson - 1998
 DPOC - TRATAMENTO

❖ Abstinência do fumo e afastamento de

outros agentes etiológicos.
❖ Tratamento medicamentoso crônico.
❖ Tratamento medicamentoso das
agudizações.
❖ Reabilitação.( física, nutricional,
psicológica e outras)
❖ Oxigênio
❖ Transplante, cirurgia redutora.

SBPT
 DPOC ESTÁVEL – TRATAMENTO

OBJETIVO: Reduzir a broncoconstricção

❖ Cessação do tabagismo

❖ Broncodilatadores
▪ β2 agonistas de longa duração = LABA.

▪ β2 agonistas de curta duração = SABA.

▪ Antimuscarínicos de longa duração = LAMA.

▪ Antimuscarínicos de curta duração = SAMA.

SBPT
 DPOC ESTÁVEL – TRATAMENTO

OBJETIVO: Reduzir a broncoconstricção

❖ Cessação do tabagismo

❖ Broncodilatadores
▪ β2 agonistas de longa duração (LABA): formoterol e

salmeterol – 12 h, indacaterol e olandeterol - 24 h.

▪ β2 agonistas de curta duração (SABA): salbutamol e

fenoterol – resgate crise leve e na E-DPOC.

SBPT
 DPOC ESTÁVEL – TRATAMENTO
OBJETIVO: Reduzir a broncoconstricção

❖ Cessação do tabagismo

❖ Broncodilatadores
▪ Antimuscarínicos de curta duração (SAMA) - 4 h - brometo de

ipratrópio – resgate de crise leve e na E - DPOC.

▪ Antimuscarínicos de longa duração (LAMA) - 24 h -

brometo de tiotrópio ; glicopirrônio e umeclídineo

▪ Xantinas (uso limitado): aminofilina, teofilina e bamifilina

▪ (inibidores da fosfodiesterase)

SBPT / 2004
 DPOC ESTÁVEL – TRATAMENTO

OBJETIVO: Reduzir a broncoconstricção

Cessação do tabagismo Reabilitação/Fisioterapia

Nutrição Psicoterapia Terapia Ocupacional

❖ Corticóide inalatório (CI) - antiinflamatórios

Pacientes com VEF1 < 50% e 2 a 3 exacerbações anuais c/ uso
de antibióticos e/ou corticóide oral

❖Associação β2 agonistas LABA + CI

Reduz mortalidade e exacerbações. Melhora qualidade de vida
dos exacerbadores. Aumenta o risco de PNMs

SBPT / 2004
Medcurso
 DPOC ESTÁVEL – TRATAMENTO

❖ N-acetilcisteína

▪ Resultados discutíveis ------------- Estresse oxidativo (?)

▪ Radicais livres – fumaça de cigarro

❖ Corticóide sistêmico ----- Não há indicação

❖ Oxigênioterapia --- PaO2 < 55 mm Hg ou saturação < 88%

em repouso;

PaO2 entre 56 e 59 mm Hg + cor pulmonale ou policitemia

SBPT
(Ht > 55%).
 DPOC ESTÁVEL – TRATAMENTO

❖ Vacinação

▪ Anti-influenza: proteção de 70% - anual

▪ Anti-pneumocóccica: recomendada – Prevenar 13 /

Pneumo 23.

❖ Tratamento do Cor Pulmonale Crônico e Hipertensão

Pulmonar

SBPT
 DPOC ESTÁVEL – TRATAMENTO

PONTOS FUNDAMENTAIS
❖ O tratamento crônico com corticóides sistêmicos deve ser
evitado devido a uma relação risco-efetividade desfavorável
(Evidência A ).

❖ Todos os pacientes com DPOC se beneficiam de programas

de treinamento físico, melhorando a tolerância ao exercício,
os sintomas de fadiga e dispnéia (Evidência A ).

❖ A administração de oxigênio a longo prazo (> 15 horas por

dia) aos pacientes com insuficiência respiratória crônica
(protocolo) tem se mostrado eficaz no aumento da
sobrevida dos mesmos (Evidência A).

SBPT / 2004
E-DPOC - EXACERBAÇÕES – CONCEITO

E-DPOC = aumento do volume da secreção,

mudança da cor da expectoração,
aumento da frequência da tosse, febre.

▪ S. pneumoniae; H. influenzae; M. catarhalis e os vírus

respiratórios são os principais agentes causais

▪ O maior número de exacerbações é fator de mau prognóstico.

▪ Também chamado ATAQUE PULMONAR com elevados

índices de mortalidade cardiovascular e por infecção,
principal/ se admitido em UTI e submetido a ventilação.

SBPT
E - DPOC - CAUSAS DE EXACERBAÇÕES

Infecção traqueobrônquica fraturas de costelas

Pneumonia uso inapropriado de
sedativos
Poluição do ar uso inapropriado de
betabloqueadores
Embolia pulmonar insuficiência cardíaca
Pneumotórax arritmias
Aspiração cirurgias de urgência
E-DPOC - EXACERBAÇÕES (ATAQUE PULMONAR)

OBJETIVOS DO TRATAMENTO:
Broncoconstricção, infecção, oxigenação, nutrição e ventilação.

❖ As causas mais comuns : infecção das vias aéreas;

poluição do ar; TEP; pneumotórax; piora da doença;
ICC; arritmia e/ou isquemia cardíaca (elevada
frequência)

❖ 1/3 dos casos, a causa não pode ser identificada

(Evidência B).

❖ Os broncodilatadores inalatórios ( SABA e / ou SAMA) de

curta duração, e os corticóides sistêmicos, são efetivos
no tratamento. (Evidência A).
SBPT
E-DPOC - CONCLUSÕES TERAPÊUTICAS
PACIENTES INTERNADOS OU NÃO

❖ ANTIBIÓTICOS

❖ BRONCODILATADORES
▪ SABA - spray oral - 20/20 min, 3 doses e manter de 4/4h.

▪ SAMA - de 4/4h – via inalatória

▪ Xantinas a critério médico. OBS – efeitos colaterais

❖ CORTICOSTERÓIDES
▪ Hidrocortisona ou metilprednisolona IV por 72 h, seguido de
prednisona ou equivalente VO.

❖ OXIGÊNIOTERAPIA
▪ Manter saturação de O2 acima de 90%
▪ Ventilação não invasiva – indicado*
▪ Ventilação invasiva SE/NE

❖ FISIOTERAPIA - Análise individual

SBPT
 REABILITAÇÃO
UNIFESP / EPM

NUTRIÇÃO
PSICOTERAPIA
CO-MORBIDADES/DM
OSTEOPOROSE
DCI/ICC/TEP
DEPRESSÃO
 REFERÊNCIAS:
CECIL --- CLINICALKEY
HARISSON – MEDICINA INTERNA

GOLD 2018.
OMS
MS
ALAT
ESTUDO PLATINO
SBPT
SPPT
SOPTERJ
MEDCURSO