INSTITUTO POLITECNICO VENUS

Curso SMI
Cadeira de Microbiologia e
Patologia

TRABALHO EM GRUPO
Temas:
Patogenicidade da infecção viral, doenças definidoras de SIDA e saúde
do profissional de saúde.

Discentes:
Zerpa Gerssomo Banda
Pochia Jhone Chosia
Constância Otavio António
Fina Evaristo
Amélia João
Gracinda Faustino
Arguista Bonjisse Thenifolo
Bendita Gabriel
Arcelia Davide

Tete, Março, 2023

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 Discentes:
Zerpa Gerssomo Banda
Pochia Jhone Chosia
Constância Otavio António
Fina Evaristo
Amélia João
Gracinda Faustino
Arguista Bonjisse Thenifolo
Bendita Gabriel
Arcelia Davide

Patogenicidade da infecção viral, doenças definidoras de SIDA e saúde do profissional de saúde.

Trabalho de investigação cientifica a ser

apresentado na cadeira de Microbiologia, como
requisito parcial de avaliação, sob orientação do
Docente: Tecn. António Sebastião

Tete, Março, 2023

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Índice
1. Introdução................................................................................................................................ 4

1.1. Objectivos............................................................................................................................. 4

1.1.1. Objectivo geral .................................................................................................................. 4

1.1.2. Objectivos especificos ....................................................................................................... 4

1.1.2. Metodologia ...................................................................................................................... 4

2. Patogenicidade da infeccao viral ............................................................................................. 5

2.1. Conceitos básicos ................................................................................................................. 5

2.2. Fatores de virulência ............................................................................................................ 5

2.3. Susceptibilidade (condições para ocorrência de infecção e Doença) ................................... 5

2.3.1.Patogenia nas infeções víricas I e II ................................................................................... 5

2.3.2. PELE E MUCOSA SUPERFICIAL ................................................................................. 9

2.3.3. TRATO RESPIRATÓRIO ................................................................................................ 9

2.3.4. TRATO DIGESTIVO ..................................................................................................... 10

2.3.5. SISTEMA NERVOSO .................................................................................................... 11

3. DOENÇAS DEFINIDORAS DE SIDA ................................................................................ 15

3.1. Descrição Geral .................................................................................................................. 15

4. A saude do profissional de saude .......................................................................................... 19

Conclusao .................................................................................................................................. 21

Referências Bibliograficas ........................................................................................................ 22

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1. Introdução

Existem muitas controvérsias na comunidade científica a respeito do vírus ser ou não um ser
vivo. Muitos autores consideram que a vida se originou do ARN, pois, a partir desta molécula
são formadas novas quantidades dela mesma.

O termo patogenia – ou patogênese –, aplicado às infecções víricas, refere-se ao conjunto de

mecanismos pelos quais os vírus produzem doença em seus hospedeiros (pato = doença, gênese
= origem, geração). A definição de doença como sendo qualquer manifestação resultante de
alterações da fisiologia do organismo abrange um leque muito amplo de condições.
Manifestações patológicas incluem desde aumentos leves da temperatura corporal, alterações de
ânimo e apetite, até condições severas que, eventualmente, resultam na morte do hospedeiro. Na
maioria das doenças, a patogenia é multifatorial, resultante da alteração de fatores endógenos ou
exógenos, e raramente determinadas por um único fator. Com as infecções víricas não é
diferente, pois as consequências dependem das interações entre inúmeros fatores do agente e do
hospedeiro.

1.1. Objectivos

1.1.1. Objectivo geral

 Descrever a patogenicidade da infeccao viral, doencas definidoras de SIDA, saude do

profissional de saude.

1.1.2. Objectivos especificos

 Conceituar a patogenicidadeiral e suas caracteristicas

 Identificar os Fatores de virulência
 Identificar as Doenças Definidoras de SIDA

1.1.2. Metodologia

Para a realização do presente trabalho foi feita uma pesquisa bibliográfica, que consiste na
revisão da literatura relacionada à temática abordada. Para tanto, foram utilizados livros,
artigos científicos, sites da Internet entre outras fontes, colectando informações relevantes e de
qualidade.

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2. Patogenicidade da infeccao viral

2.1. Conceitos básicos

 Patogenicidade – capacidade de produzir doença

 Virulência – Capacidade de produzir estado patológico no hospedeiro; depende do vírus,
inóculo viral, da via de inoculação e do hospedeiro

2.2. Fatores de virulência

a) genes cujos produtos afetam a capacidade replicativa do vírus.

b) produtos gênicos que atuem na disseminação no hospedeiro.

c) produtos virais que afetam a resposta imune.

d) produtos virais tóxicos para a célula e/ou hospedeiro.

2.3. Susceptibilidade (condições para ocorrência de infecção e Doença)

Fatores: Raça, idade, sexo, condição corporal e estado fisiológico; Resistência natural e
adquirida

2.3.1.Patogenia nas infeções víricas I e II

→ A patogenia das infecções víricas é determinada pela combinação dos efeitos diretos e
indiretos da replicação viral e as respostas do hospedeiro à infecção, sendo, ás vezes, o
aparecimento de sinais clínicos devido ao próprio sistema imune do hospedeiro.

→ As células representam os locais de origem dos eventos ligados à infecção vírica que pode
gerar doença, uma vez que a replicação viral interfere em mecanismos fisiológicos essências das
células hospedeira, alterando suas funções.

→ Entretanto, a ocorrência de doença clínica (ou seja, aquela que apresenta sintomas clínicos)
em infecções víricas é um evento pouco frequente, ou seja, a maioria das infecções por vírus não
resulta em alterações orgânicas que se manifestem com sinais perceptíveis clinicamente.

5
→ O termo patogenicidade refere-se à capacidade de um agente de produzir doença, sendo esta
qualquer manifestação resultante de alteração na fisiologia de um organismo.

→ O termo virulência refere-se ao nível de severidade da doença causada por um agente. Esta é
determinada geneticamente, podendo haver produtos que afetam a capacidade replicativa do
vírus, que influenciam a capacidade do vírus de se disseminar no hospedeiro, se contrapõem ás
respostas imunológicas do hospedeiro, produzem toxicidade para célula e/ou hospedeiro.

→ A suscetibilidade refere-se ás condições oferecidas pelo hospedeiro para a ocorrência

da infecção e doença. Já a resistência é a oposição oferecida pelo hospedeiro a instalação da
infecção.

Ambos são determinados geneticamente e variam entre indivíduos de uma mesma

espécie. A imunidade refere-se à resistência adquirida.

→ A refratariedade refere-se à um grau de resistência absoluta a um determinado agente, sendo

uma característica da espécie animal e não do indivíduo.

→ Os mecanismos pelos quais um agente produz doença podem ser examinados sob diferentes
níveis, tanto ao nível celular quanto á nível do hospedeiro.

→ A patologia em nível celular pode gerar as seguintes condições

 Infecção não-produtiva: bloqueio em uma das etapas da replicação, seguida ou não de

lesão ou morte celular.

 Infecção latente: limitada expressão gênica e persistência do genoma viral na

célula hospedeira.

 Infeção produtiva: produção de progênie viral infecciosa, acompanhada de

patologia ou morte celular.

 Infecção produtiva persistente: quando a célula sobrevive e segue produzindo

vírus em níveis baixos por longos períodos ou indefinidamente.

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 Oncogênese: liberação de oncogenes virais (genes que levam a produção de tumores) na

célula hospedeira ou alterações nas funções de genes celulares encarregados do controle do ciclo
celular.

→ A interações entre os produtos virais e os componentes celulares, durante o ciclo replicativo

dos vírus, são complexas e podem resultar em uma variedade de alterações na fisiologia e
morfologia celular. As alterações morfológicas associadas com a replicação de vírus em
células de cultivo chamam-se efeito citopático ou citopatogênico (ECP).

→ Tais interações incluem:

 Interferências com mecanismos de transcrição, processamento e transporte de

mRNA celulares;
 Desprendimento das células da superfície de contato/substrato;
 Inibição da síntese de DNA celular (maior disponibilidade de precursores,
proteínas e estruturas celulares para a síntese dos ácidos nucléicos virais);
 Ativação da síntese de DNA e da divisão celular (fornecer componentes necessários,
como enzimas e fatores de replicação para replicação do genoma viral);
 Interferência com mecanismos celulares de modificação, localização e maturação
de proteínas, levando à citopatologia;
 Formação de sincícios (massas citoplasmáticas multinucleadas) devidos à alteração
na estrutura de membranas celulares resultando em fusão e/ou alteração da
permeabilidade celular;
 Desorganização ou ruptura do citoesqueleto celular;
 Formação de corpúsculo de inclusão (estruturas com morfologia mais ou menos definidas
no núcleo ou citoplasma celular), formados pelo acúmulo de produtos da formação
da partícula vírica e replicação do genoma). Ex: corpúsculos de Negri em neurônio
(raiva);
 Corpúsculos citoplasmáticos de Lenz;
 virossomos.
 Destruição celular ou lise ocasionada pode vírus citolíticos.
 Formação de vacúolos citoplasmáticos;

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  Absorção de líquidos e alteração na função nas fibras do citoesqueleto, causando
 citomegalia ou arredondamento celular;
 Inibição ou promoção da apoptose celular (morte celular programada que ocorre
sob estímulos específicos) ou “suicídio celular”, onde a primeira permite a
sobrevivência da célula até que o ciclo replicativo se complete e a segunda resulta em
liberação do vírus no meio extracelular, favorecendo sua disseminação.

→ A etapas da patogenia vírica se resume à penetração, infecção e excreção. A penetração

do agente se resume introdução do agente frente as barreiras primárias no local de entrada do
vírus.

→ O estabelecimento de infecção no hospedeiro depende da penetração e replicação do vírus em

células próximas aos locais de entrada, sendo está chamada de replicação primária, necessária
para amplificação do agente, ocorrendo, portanto no sítio primário de replicação.

→ A infecções que se restringem ao sítio de replicação primária e suas proximidades

são ditas infecções localizadas. A infecções que estendem além do sítio de replicação primária,
onde os vírus são capazes de se disseminar a longas distâncias pelo sangue ou pela linfa,
são ditas infecções disseminadas. Entre estas, aquelas que atingem vários órgãos e
sistemas são ditas infecções sistêmicas ou generalizadas.

→ A disseminação de um vírus após replicação primária pode ser de três tipos:

 Local: onde a transmissão ocorre entra as células vizinhas no local de penetração.

 Hematógena: onde a transmissão para outros tecidos ocorre através do sangue e seus
componentes.

 Nervosa: onde a transmissão se dá entre células neuronais, cuja infecções são

próprios do Sistema Nervoso.

→ Com relação à via de penetração, barreira contra vírus, tipo de infecção e disseminação tem-
se locais do organismo apresentados a seguir.

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2.3.2. PELE E MUCOSA SUPERFICIAL

→ Representa importante barreira contra infecção viral, uma vez que sua camada mais externa
apresenta células mortas (queratina), inviáveis à replicação viral. Além disso, sua superfície é
seca, levemente ácida, e possui flora bacteriana que atua como barreira natural.

→ Constitui também uma via de penetração, que se for superficial a replicação é limitada a esse
sitio de penetração (infecção local). Porém, a presenta de vasos sanguíneos, linfáticos ou
terminações nervosas na derme e camadas mais internas, pode oferecer disseminação a partir do
sítio primário de replicação. Membranas mucosas são recobertas por muco e apresentam IgA em
sua superfície.

→ Alguns vírus são transmitidos através da pele para o tecido muscular ou subcutâneo
pela mordedura, como ocorre na raiva. Outros podem penetrar no organismo pela mucosa
conjuntival, provocando conjuntivites ou infecções sistêmicas.

→ Pode constituir um sítio de replicação secundária após disseminação hematógena.

→ Representa uma via de excreção para serem transmitidos, porém alguns vírus mesmo
produzindo infecções cutâneas e estando presentes em lesões, não utilizam essa via para
excreção, podendo ser transmitidos mecanicamente por vetores.

2.3.3. TRATO RESPIRATÓRIO

→ Constitui a principal via de penetração de vírus devido à sua grande superfície de contato de
grande número de patógenos virais no ar inspirado.

→ As principais barreiras para penetração são:

 Epitélio ciliado recoberto com muco (retenção e expulsão)

 Presença de IgA específica (neutralização)
 Macrófagos alveolares (fagocitose)
 Vias aéreas apresentam de 3 à 5° C abaixo da temperatura corporal (restrição da
replicação).

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→ Dentre os principais fatores que favorecem a infecção por essa via de penetração, pode
ocorrer:

o Inalação de grande quantidade de ar potencialmente contaminado;

o Hábito investigativo olfatório presentes em várias espécies animais;
o Grande superfície das vias respiratórias;

Diversidade do epitélio que reveste vários segmentos do trato respiratório;

 Gradiente de temperatura (de T mais baixas para T corporais nos alvéolos);

 Abundância e acessibilidade do tecido linfoide e a irrigação presente nos tecidos
subjacentes (facilita a disseminação sistêmica).

→ Alguns vírus utilizam o epitélio respiratório como porta de entrada para replicação primária e

infecção ocorre em outros órgãos.

→ Constitui um meio de excreção, através do muco nasal e/ou saliva, podendo ser expelidos pela

tosse, espirro, expectorações ou durante a ingestão de água e alimentos.

2.3.4. TRATO DIGESTIVO

→ Constitui local de penetração, podendo produzir tanto infecções locais como

disseminadas através da via hematógena.

→ As principais barreiras que restringem ou dificultam a infecção são:

I. pH ácido do estômago
II. Alcalinidade do intestino delgado;
III. Enzimas digestivas presentes na saliva e no suco pancreático;
IV. Enzimas lipolíticas presentes na bile;

→ As enzimas proteolíticas presentes no lúmen intestinal podem aumentar a infectividade de

alguns vírus, ativando processos de penetração.

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→ Entre os fatores que favorecem a infecção, destacam-se a exposição a uma grande quantidade
de agente ingeridos com água e alimentos, a grande área de superfícies e a existência de
diferentes tipos de epitélio nos vários segmentos do TGI;

→ Representa importante via de excreção, através das fezes e saliva.

→ A infecções podem se dar de forma direta, que inclui a ingestão de partículas víricas, ou
indireta, por via hematógena após replicação viral na orofaringe (parvovírus).

2.3.5. SISTEMA NERVOSO

→ Constitui importante via de disseminação, a partir dos sítios de replicação primária,

alcançando o interior das fibras nervosas, cujas terminações se distribuem nesses locais. Tanto os
vírus que alcançam o sistema nervoso via fibras nervosas ou via hematógena são ditos
neuropatogênicos.

→ A o transporte dos vírus através das fibras nervosas pode ser:

1. Retrógrado: ocorre do axônio para o corpo celular, através de vesículas ao longo

dos microtúbulos dos axônios;

2. Anterógrado: ocorre do corpo celular ao axônio sendo transmitido através de sinapses ao

longo dos circuitos neuronais.

→ O termo neuroinvasividade refere-se á capacidade do vírus de atingis o SNC após replicação

em sítios periféricos. O termo neurovirulência se refere a capacidade dos vírus de replicar,
disseminar-se no SNC e produzir doença neurológica. Alguns vírus são neurovirulentos
mas não são neuroinvasivos, quando inoculados diretamente no SNC, não sendo capazes de
atingir o encéfalo após replicação em sítios periféricos.

→ Os vírus presentes na linfa e/ou sangue são capturados por ou infectam células da linhagem

monocítica/macrofágica, células dendríticas ou linfócitos dos linfonodos, placas de Peyer e

outros acúmulos linfóides.

→ A infecção fetal se dá por via hematógena, sendo o principal fator que favorável a alta taxa de

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multiplicação celular.

→ A infecção celular mediada por anticorpos (ADE) é um mecanismo usado por alguns vírus
para penetrar em macrófagos e monócitos, que ocorre quando os vírus são recobertos por
Ac sem atividade neutralizante ou quando os níveis de Ac são baixos, não neutralizando a
infectividade dos vírus. Esses complexos são internalizados por células fagocíticas, sendo
liberados no citoplasma e iniciando a replicação.

→ Apesar de a via hematógena permitir acesso do vírus a virtualmente todos os órgãos, ela não

assegura que a replicação irá ocorrer em todos os tecidos potencialmente atingidos, cujo fator é

determinado pelo tropismo.

→ A infecção em determinados órgãos e tecidos é determinado pelo tropismo, que consiste na

predileção dos vírus por determinadas células, tecidos ou órgãos, que depende da interação
de múltiplos fatores virais e celulares. O tropismo é um dos principais determinantes das
infecções víricas.

→ Os fatores que influenciam os tropismo são:

 Presença de receptores específicos na membrana de células hospedeiras (interação vírion-

receptor)
 Constituição e fisiologia da membrana plasmática;
 Presença de fatores de transcrição, de transativadores ou inibidores e de enzimas
polimerases;
 Proteases ou nucleases celulares (podem ativar ou inibir fatores virais);
 Transporte e distribuição de macromoléculas (pode afetar a replicação, distribuição
e liberação da progênie viral)

→ Os mecanismos de penetração nos tecidos-alvo utilizados por vírus que se disseminam por
via hematógena são:

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A. Penetração passiva pelos espações entre as células endoteliais, principalmente
quando ocorre fenestras no endotélio (ex: plexo coróide)

B. Infecção das células endoteliais com liberação da progênie pela membrana basal;

C. Transporte através do endotélio por endocitose;

D. Viremia associada a monócitos ou linfócitos, os quais ultrapassam o endotélio.

→ O resultado da infecção viral depende do balanço entre estratégias virais para se perpetuar no

organismo e dos mecanismos de defesa do hospedeiro para erradicar o agente. Assim, pode-
se definir padrões de infecção. São eles:

: caracteriza-se pela rapidez de replicação e produção de progênie viral, seguida por uma
rápida resolução e erradicação da infecção pelo sistema imunológico dohospedeiro; altas taxas de
vírus são excretadas; quando não erradicados pelo sistema imune resultam em doenças severas,
como a Influenza e o vírus da raiva.

: caracteriza-se pela persistência do vírus ou do genoma viral no hospedeiro por longos

períodos; as taxas de replicação e excreção são mais baixas que nas infecções agudas e
dificilmente detectáveis. É dividia em três classes:

 Infecções latentes: ocorre permanência do genoma viral na célula do hospedeiro, na

maior parte do tempo sem replicação e produção vírus; quando ocorre, a replicação viral
se dá em situações esporádicas e duram horas e poucos dias, permitindo sua excreção e
transmissão; não são reconhecidos pelo sistema imunológico; manifestações clinicas
quando aparecem são mais brandas do que nas infecções agudas.
 Infecções persistentes clássicas: ocorre contínua replicação e produção de partículas
víricas nos tecidos do hospedeiro por tempo ilimitado, provavelmente por toda a vida;
ocorre em decorrência da incapacidade do sistema imunológico em erradicar o vírus
durante a infecção aguda, mantendo um controle parcial da infecção; pode ocorrer
integração do genoma viral nas células (retrovírus).

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  Infecções persistentes temporárias: ocorre quando a persistência não se constitui em
uma regra, variando de indivíduo para indivíduo dependendo do seu sistema
imunológico, podendo este erradicar o vírus depois de um tempo variado de
persistência. É provável que ocorra devido ao esgotamento do arsenal de estratégias do
vírus para persistir no organismo, sendo eventualmente combatido pelo sistema imune.

→ A transformação celular e a produção de tumores estão estre as consequências de replicação

de alguns grupos de vírus, processo denominado de oncogênese. Boa parte de tumores podem
estar associados a participação direta ou indireta de agentes virais.

→ A capacidade oncogênica de alguns vírus tem sido atribuída a uma ou mais proteínas virais
que se ligam e inativam proteínas celulares envolvidas na regulação do ciclo celular,
gerando um descontrole no ciclo e podendo resultar em alteração neoplásica.

→ Em determinadas situações, a resposta imune contra os vírus pode induzir lesões

imunomediadas, determinando a ocorrência de doenças, ditas imunopatologias, em decorrência

de vários mecanismos:

 Formação de imunocomplexos que quando em excesso, se deposição em locais

como glomérulos renais, parede de vasos sanguíneos, membranas sinoviais e plexo
coróide;
 Imunopatologia mediada por linfócitos T citotóxicos;
 Imunopatologia por indução de autoimunidade;

→ Em outras situações, a replicação viral tem como consequência a imunossupressão,

aumentando o a susceptibilidade de hospedeiro a infecções secundárias, dificultando ou
retardando a resposta contra a própria infecção, ou levando a um desequilíbrio da resposta
imunológica contra vários agentes. Os mecanismos envolvidos nesses eventos são:

1) Replicação viral em células envolvidas na resposta imunológica;

2) Imunossupressão associada a ativação inapropriada do sistema imune, com ativação

generalizada de linfócitos T sem os sinais apropriados e produção anormal de citocinas;

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 3) Produtos de monócitos e linfócitos ativados, onde fatores produzidos por essas
células podem inibir a resposta imunológica;

4) Proteínas virais que interferem na resposta imunológica do hospedeiro, retardando

ou inibindo essa resposta.

3. DOENÇAS DEFINIDORAS DE SIDA

A infeção pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH) é uma infeção sexualmente

transmissível ou transmitida pelo sangue que destrói os linfócitos T CD4+. A infeção crónica
pelo VIH e a depleção dos linfócitos T CD4+ dão origem à síndrome da imunodeficiência
adquirida (SIDA), que pode ser diagnosticada pela presença de determinadas doenças
oportunistas, denominadas "doenças definidoras de SIDA". Estas patologias incluem um amplo
espectro de infeções bacterianas, virais, fúngicas e parasitárias, assim como várias neoplasias
malignas e doenças generalizadas. Estas doenças graves e potencialmente fatais não são
normalmente observadas em doentes imunocompetentes. O tratamento do VIH é muito
importante na gestão destas doenças e a incidência de doenças definidoras de SIDA tem
diminuído com o uso da terapêutica antirretroviral.

3.1. Descrição Geral

As tabelas abaixo resumem as doenças definidoras da síndrome da imunodeficiência

adquirida (SIDA).

Tabela: Infeções bacterianas

Doença definidora Contagem de T CD4+ Apresentação clínica Abordagem (além do

da SIDA (células/µL) tratamento do VIH)

Complexo Mycob <50 Disseminado: febre, perda Tratamento: macrólido e

acterium avium ponderal, suores noturnos, dor etambutol
abdominal, diarreia;
Linfadenite

15
Tabela: Infeções bacterianas

Doença definidora Contagem de T CD4+ Apresentação clínica Abordagem (além do

da SIDA (células/µL) tratamento do VIH)

Mycobacterium <200 Pulmonar: febre, tosse, hemoptise, Tratamento: isoniazida,

tuberculosis perda ponderal, suores noturnos; rifampicina, pirazinamida e
Disseminado: linfadenite, etambutol;
meningite, peritonite, choque Todos os indivíduos devem
séptico, insuficiência respiratória. fazer testes de rastreio.

Septicemia <200  Febre, diarreia Fluoroquinolonas ou

por Salmonella  A infeção pode ocorrer em cefalosporinas de 3.ª geração
qualquer local. IV

IV: intravenoso

Tabela: Infeções virais

Doença definidora Contagem de T Apresentação clínica Abordagem (além do

da SIDA CD4+ (células/µL) tratamento do VIH)

Cytomegalovírus <50 Colite CMV: febre, dor abdominal, Ganciclovir, valganciclovir,

(CMV) diarreia aquosa foscarnet ou cidofovir
Encefalite CMV: défices cognitivos
progressivos, défices neurológicos
focais
Retinite CMV: perda central da
visão indolor

Vírus do herpes <100 Feridas crónicas não cicatrizantes, Aciclovir, valaciclovir, ou

simples traqueíte, pneumonite, esofagite, famciclovir
queratite, meningoencefalite

Vírus JC <200 Défices neurológicos focais, défice Sintomático

(leucoencefalopatia cognitivo
multifocal
progressiva)

Vírus JC: nome derivado das iniciais de um paciente anónimo

Tabela: Infeções fúngicas e parasitárias

16
Doença definidora Contagem de T CD4+ Apresentação clínica Abordagem (além do
da SIDA (células/µL) tratamento do VIH)

Candidíase <100 Odinofagia, poderá haver Fluconazol

esofágica candidíase oral

Pneumonia <200 Febre, dispneia, tosse não Tratamento e profilaxia:

por Pneumocystis produtiva cotrimoxazol (TMP-SMX)
jirovecii

Meningite <100 Febre, cefaleia, rigidez da nuca, Anfotericina B e flucitosina,

criptocócica AEC, défices neurológicos seguidas de fluconazol

Toxoplasmose do <100 Cefaleia, febre, AEC, défices Tratamento: pirimetamina,

SNC neurológicos focais, convulsões sulfadiazina e ácido folínico
Profilaxia: cotrimoxazol
(TMP-SMX)

Coccidioidomicose <250 Febre, suores noturnos,  Tratamento:

(disseminada, dispneia, tosse, linfadenopatia, fluconazol, itraconazol
extrapulmonar) perda ponderal. ou anfotericina B
 Profilaxia: fluconazol

Histoplasmose <150 Febre, suores noturnos, fadiga, Anfotericina B ou itraconazol

(disseminada, perda ponderal, náuseas e
extrapulmonar) vómitos, dispneia, tosse, lesões
cutâneas

Criptosporidiose <100 Diarreia, colangiopatia Nitazoxanida ou paromomicina

associada à SIDA

Cistoisosporíase <50 Diarreia aquosa sem sangue, TMP-SMX

anorexia, dor abdominal,
vómitos

AEC: alteração do estado de consciência

TMP-SMX: trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol)
SNC: sistema nervoso central

Tabela: Neoplasias malignas

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Doença Contagem de T CD4+ Apresentação clínica Abordagem (além do tratamento
definidora da (células/µL) do VIH)
SIDA

Linfoma (de de Burkitt: <50; Sintomas Depende do estadio, incluindo

Burkitt, LDGCB: variável constitucionais, massa quimioterapia, imunoterapia e
LDGCB) extranodal com radioterapia
crescimento rápido

Linfoma do <50 Cefaleias, AEC, défices Quimioterapia

SNC neurológicos focais,
convulsões, sintomas
constitucionais

Carcinoma Variável Corrimento vaginal Tratamento: depende do estadio,

do colo do aquoso com sangue, dor incluindo quimioterapia, radiação e
útero pélvica cirurgia
invasivo Prevenção: Vacinação contra o
HPV

Sarcoma de <500 Lesões vasculares  Otimizar a terapia

Kaposi malignas da pele, antirretroviral
mucosa, GI e vias  Quimioterapia intralesional
respiratórias ou sistémica

AEC: alteração do estado de consciência

LDGCB: Linfoma difuso de grandes células B
SNC: sistema nervoso central
HPV, pela sigla em inglês: vírus do papiloma humano
GI: gastrointestinal

Tabela: Outras patologias

Doença definidora da Contagem de T CD4+ Apresentação clínica Abordagem (além do

SIDA (células/µL) tratamento do VIH)

Síndrome de emaciação Variável Perda ponderal ≥ Cuidados nutricionais,

por VIH, ou síndrome 10%, fadiga, febre, tratamento de infeções
de wasting, do inglês diarreia secundárias

18
 Tabela: Outras patologias

Doença definidora da Contagem de T CD4+ Apresentação clínica Abordagem (além do

SIDA (células/µL) tratamento do VIH)

Demência associada à <200 Disfunção cognitiva, Otimizar o tratamento

infeção por VIH alterações antirretroviral.
comportamentais e de
humor, sintomas
motores

VIH + ≤ 200 Uma contagem de T TAR

CD4+ ≤ 200 é
definidora de SIDA

TAR: terapêutica antirretroviral

4. A SAUDE DO PROFISSIONAL DE SAUDE

Ser um profissional da saúde significa lidar diretamente com vidas. Uma responsabilidade e
tanto! Mas também é sinônimo de estabilidade, independência financeira e reconhecimento.

Na perspectiva dessa práxis transformadora, ganha importância a relação entre profissionais de

saúde e usuários, ou seja, passagem do ambiente relacional de individualismos com
individualismos para o ambiente relacional de sujeitos sociais com sujeitos sociais. Isto é, o
subjetivo extravasa o plano dos afetos íntimos, sem abdicar dele, e ganha, também, significado e
expressão como parte integrante de um projeto social e de seus objetivos.

A humanização, expressa em ações fragmentadas e numa imprecisão e fragilidade do conceito,

vê seus sentidos ligados ao voluntarismo, ao assistencialismo, ao paternalismo ou mesmo ao
tecnicismo de um gerenciamento sustentado na racionalidade administrativa e na qualidade total.

Humanizar a relação com o doente realmente exige que o trabalhador valorize a afetividade e a
sensibilidade como elementos necessários ao cuidar5. Porém, ressaltam os autores, tal relação
não supõe um ato de caridade exercido por profissionais abnegados e já portadores de qualidades

19
humanas essenciais, mas um encontro entre sujeitos, pessoas humanas, que podem construir uma
relação saudável, compartilhando saber, poder e experiência vivida.

O somatório da experiência clínica nos ambulatórios de avaliação/diagnóstico dos distúrbios da

comunicação humana em suas conexões com as outras áreas de conhecimento e da pesquisa vem
corroborando a importância da anamnese na compreensão do desenvolvimento do indivíduo18.
Além disso, as autoras referem que a anamnese pode constituir uma oportunidade de
estabelecimento de vínculos entre o fonoaudiólogo e a família, fundamentais para a atuação
clínica.

Esta concepção pode ser dirigida ao médico (ou, como proposta neste artigo, ao profissional de
saúde), a quem se tem incentivado e até exigido uma sensibilidade, frequentemente pouco
definida ou explicitada, mas que pode ser referida como a sensibilidade daquele que já ocupou o
lugar de doente. Ter sensibilidade para a escuta e o diálogo, mantendo relações éticas e
solidárias, envolve um aprendizado contínuo e vivencial, pouco enfatizado no ambiente de
trabalho, levando-se em conta, ainda, o predomínio de estruturas administrativas tradicionais,
rígidas e burocratizadas.

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5. Conclusao

Findo o presente trabalho entende-se que um vírus é composto de ácido nucleico, que pode
ser DNA ou RNA, circundado por uma capa de proteína. Ela precisa de uma célula viva na
qual possa se multiplicar. Uma infecção viral pode levar a um espectro de sintomas que vão de
doença assintomática (sem sintomas evidentes) até doença grave.

A maioria dos vírus replica-se inicialmente nos tratos respiratório e entérico.

Portanto A infeção pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH) é uma infeção sexualmente
transmissível ou transmitida pelo sangue que destrói os linfócitos T CD4+. A infeção crónica
pelo VIH e a depleção dos linfócitos T CD4+ dão origem à síndrome da imunodeficiência
adquirida (SIDA), que pode ser diagnosticada pela presença de determinadas doenças
oportunistas, denominadas "doenças definidoras de SIDA

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 6. Referências Bibliograficas

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bartonella-infections-in-persons-with-hiv

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