Anemias

hemoglobina
(hipocrômicas) – HCM
- Concentração da ➢ Anemia por deficiência na
hemoglobina abaixo do VR; síntese de DNA
Valores de Referência: (megaloblásticas) – muito
relacionado ao ácido
Mulheres: 12 – 16 g/dL fólico e vit. B12
Homens: 14 – 18 g/dL ➢ Anemias hemolíticas
hereditárias e adquiridas;
Não é uma doença, mas sim um ➢ Anemia por perda
sinal da presença de uma. sanguínea (hemorragia);
- Está muito relacionada com a ➢ Anemia por infiltração na
questão da hemoglobina com o medula óssea – alteração
oxigênio, por isso, muitas vezes a imunológica que acaba
anemia vem acompanhada ‘’agredindo’’ a medula.
com baixa de hemácias e baixa
de hematócrito.

Três pilares da anemia: Anemia

hemorrágica; Anemia Hemolítica
e Anemia hipoproliferativa.
Aumento da destruição =
As anemias podem ser dividas
hemolítica.
em:
Diminuição da produção =
➢ Anemias relacionadas a
hipoproliferativa.
doenças nas células
progenitoras da medula Hemorragias = hemolíticas.
óssea (acontece por
exemplo, em processos
neoplásicos)
➢ Anemias por deficiência
na síntese de
 o Palidez das membranas
mucosas, unha e
conjuntiva; Hipóxia tecidual – baixa
o Fraqueza; concentração de oxigênio.
o Perda da concentração;
- Quando vinculada a anemia, é
o Cansaço;
porque temos pouca
o Dor de cabeça;
hemoglobina e pouca hemácia
o Dispneia;
= menos oxigênio.
Sintomas - mecanismos
Taquicardia (sinusal – não tem
compensatórios;
aumento de fluxo cardíaco por
alteração de traçado). Ex: aumentar a FC é uma
compensação fisiológica pois se
Ex: temos o estímulo saindo do
temos poucas hemácias e
nó sinoatrial, tenho um sinal que
pouca hemoglobina, o corpo irá
conduz despolarizando átrio e
tentar fazer com que o coração
ventrículo e em um traçado
bata mais rápido para espalhar
eletrocardiográfico,
o sangue de forma mais efetiva
conseguimos visualizar a onda P
e, consequentemente, levar
e o complexo QRS e onda T
mais oxigênio aos tecidos.
(aparece mais vezes por conta
do aumento da FC)
o Palpitações -> arritmias, A afinidade da Hb por O2 está
extra sístole ventricular relacionada com a produção
(outra despolarização de um insumo presente na via
ventricular que antecede glicolítica, uma enzima
a atrial). (gliceraldeído-6-fosfato) que tem
um substrato que irá alterar a
afinidade do oxigênio pela
hemoglobina.
 Anemia Ferropriva
- Redução ou ausência dos
estoques de ferro corporal.
É uma das deficiências
nutricionais mais comuns;
- Distribuição do Ferro no
organismo

RDW tocado;
- Populações eritrocitárias de
tamanhos diferentes.

➢ Dispneia (dificuldade
respiratória).
➢ Astenia (ausência ou
diminuição da força física).
➢ Letargia (sono profundo)
➢ Taquicardia
➢ Palidez de mucosas;
➢ Coiloníquia (unhas em
“colher”);
➢ Queilose angular (boca
ferida e ressecada).

- Normalmente acompanhada
de microcitose com hipocromia
e anisocitose.
Ferritina sérica diminuída;
Hemoglobina, Hematócrito e
Eritrócito baixos;
 Anemia Megaloblástica

- Além do ferro, a medula óssea Dieta;

necessita tanto de vitamina B12
Gastrite atrófica autoimune;
como de ácido fólico (B9) para
produzir os glóbulos vermelhos. Ingestão insuficiente;
- A falta dessas vitaminas pode Após cirurgia bariátrica
originar uma anemia (agressão a célula gástrica,
megaloblástica, ou seja, neste reduzindo a liberação de fator
tipo de anemia, a medula óssea intrínseco – que leva a baixa
produz glóbulos vermelhos absortividade de vitamina b.12)
grandes e anormais chamados
Necessidades aumentadas:
de megaloblastos, sendo por isso
Hipertireoidismo.
denominadas de anemias
megaloblásticas. Fármacos (colquicina,
neomicina, metformina,
A deficiência interfere na
antirretrovirais).
maturação normal de todas as
linhagens medulares: Os glóbulos
brancos e as plaquetas também
são anormais.

Macrocítica (VCM alto) e

Normocrômica;
Hemoglobina, Hematócrito e
Eritrócitos baixos.
 são achados comuns quando se
trata da anemia megaloblástica.
Ingestão insuficiente.
- Estomatócitos e codócitos em
Má absorção. hepatopatias e etilismo.
Perda por hemodiálise.

Manifestações gerais de anemia;

Icterícia;
Glossite atrófica (anemia
perniciosa).

- A hipersegmentação dos
neutrófilos é um achado comum
(neutrofilia) na anemia
megaloblástica, mas é raro
quando associado a
hepatopatias, uso de
medicamentos etc.
- Já os macrócitos ovalados
(hemácia de maior volume com
características ovais) e nas
hepatopatias, esse formato está
mais arredondado.
- Howell – Jolly (restos nucleares
basofílicos, ou seja, fragmentos
de DNA dentro da hemácia) e
 Anemia

- Anemia em que hemácias são Análise da medula óssea –

destruídas (hemólise) antes do contagem de reticulócitos
tempo normal de sobrevida (120 (hemácias imaturas)
dias).
Ex: aumento dessa contagem,
podemos ter uma medula óssea
com anemias hemolíticas por
aumento de produção dos
glóbulos vermelhos ou um
número mais baixo.
Substituir as hemácias que foram
destruídas = reticulócitos como
forma de compensação.
Observar sempre o VCM
(microcitose).
Hemoglobina, hematócrito e
eritrócitos baixos.
Hipocromia por conta da
ruptura.
Acompanhado por icterícia.

Aumento do LDH (Lactato

Desidrogenase) – participa da
fermentação para produzir
energia para a hemácia.
A hemácia produz ATP pela
glicólise, para funcionar sem a
mitocôndria, ela precisa
reabastecer os níveis de NADH
para que os níveis não parem.
Elas fazem isso por fermentação
lática.
Aumento de bilirrubinas;
Redução de hepatoglobina A globina tem quatro
sérica (produção de subunidades, sendo uma
hemoglobina baixa por conta proteína quaternário globular.
da hemólise). Cada estrutura possui 4 anéis
pirrólicos unidos por um átomo
Verificar se é hemólise
central de Fe. Quando essa
intravascular ou extravascular
estrutura está livre, ela é
(acontecendo no espaço
extremamente agressiva as
intersticial ou não).
biomoléculas por conta do Fe,
Dentro do vaso = característica portanto não pode ficar solta. Se
mais significativa. eu exponho a heme,
rapidamente eu preciso
degrada-lo, se não ele irá gerar
- Quando a hemácia é espécies reativas de O2 e
destruída, a hemoglobina será agredindo as biomoléculas.
degradada, liberando HEME (Fe A ferritina é uma proteína que
Protoporfirina 9). gruma o ferro, transportando o
Heme -> biliverdina -> bilirrubina Fe.

As enzimas que irão fazer parte

dessa degradação: heme
oxigenase e biliverdina redutase.
- Então a hemoglobina que
estava presente dentro do
eritrócito, liberou uma grande
quantidade de bilirrubina. Para
ser excretada (bilirrubina
conjugada/direta).
- Quando temos hemólise, a
bilirrubina indireta aumenta - Separação das proteínas
(grande quantidade de (desnatura com um sabão
bilirrubina a ponto de não carregado e iguala as cargas,
conseguir conjugar). A bilirrubina criando um gel com poros
direta está normalmente específicos, aplica a amostra e
associada a quadros de liga uma corrente elétrica que
obstrução intestinal por conta do irá fazer com que todas as
acúmulo. proteínas migrem para o mesmo
polo pois todas elas estão
Proteína globular – duas carregadas negativas, migrando
subunidades alfas e duas para o polo positivo). As
subunidades beta. Cada proteínas maiores ficam presas
subunidade tem uma estrutura na parte de cima do gel, e as
dentro chamada de GLOBINA.
menores são puxadas até a ➢ LDH aumentada (a
parte de baixo. anemia falciforme
também pode causar a
HbA – 95 a 98%
lise de hemácias).
➢ Nossa hemoglobina ➢ Hipocromia, microcitose,
majoritária baixa quantidade de
➢ Hemoglobina adulta hemácias.
➢ Pode aparecer também a
HbA2 – poucas concentrações
bilirrubina.
➢ 1,5 a 2%
Hb fetal – temos em torno de 0,5
a 1%
➢ Maior porcentagem na
fase pré e pós nascimento.
➢ Afinidade pelo oxigênio
(maior que a HbA pois o
feto disputa o O2 com a
mãe).
➢ Eletroforese de
➢ Substituída pela A na fase
hemoglobina para ver a
adulta.
Hb S.
Hb S – aparece quando temos
doença, na maioria de origem
genética.
Ex: talassemias

Anemia Falciforme
- Doença genética de maior
incidência no Brasil;
Perfil do Hemograma de A: Hb: 5
Crises hemolíticas – hemácia
– 11 g/dL
pode se romper (bilirrubina)
➢ Anisocitose, microcitose,
Crises vaso-oclusivas – esse
leucocitose e presença de
formato da hemácia não dá
drepanócitos;
fluidez e pode acabar
➢ O disco bicôncavo está
‘’estacionando’’ e impedindo
ligado a quantidade de
que outras hemácias passem,
Hb que a hemácia
gerando dor, obstrução de
carrega.
sangue e sinalização periférica.
Crises álgicas (dor) Hidroxiureia (aumenta Hb F)
Hepatoesplenomegalia Reposição de Nutrientes
(principalmente porque o local
Quelante de ferro em casos de
de destruição das hemácias é
sobrecarga de Fe
no baço).
Ex: captura o excesso de ferro
Cálculos biliares;
por conta da degradação da
Imunodeficiência; heme
- Doença autossômica recessiva Um exemplo de quelante de
(dois alelos recessivos) ferro é o EDTA.
Um alelo dominante e um alelo
recessivo = traço falcêmico.
Ex: 25% de chance de ter a Talassemias
doença em um casal
heterozigoto para o gene da Defeitos quantitativos na síntese
anemia falciforme estar com de hemoglobina;
outra pessoa que também é β-talassemia: síntese anormal de
heterozigoto.
cadeias beta;
α-talassemia: síntese anormal de
cadeias alfa;

Anemia microcítica e
hipocrômica;
Presença de policromasia,
células em alvo e eritroblastos;
• Hidratação;
Presença de corpúsculos de
Heinz;
Ferro sérico aumentado;
Ferritina aumentada;
Transferrina diminuída.