Aula 1A - Semiologia da Audição

Exploração Física
Inspeção externa
Palpação
Otoscopia
Exames da trompa de Eustáquio
Exames radiológicos

Exploração Funcional - aferição da acuidade auditiva e função vestibular

Exames pelos diapasões
Exame audiométrico tonal limiar → normal é de -10dB até 25dB; se for acima de 25dB, já
temos uma perda auditiva.
Exame audiométrico vocal
Imitanciometria
Otoemissões
Audiometria do tronco cerebral
Eletrococleografia

Exames Rotineiros → anamnese → otoscopia (vemos o conduto externo) → avaliação audiológica

básica (entra na câmara e identifica o lado que o som é emitido - formamos um mapa da acuidade
auditiva do paciente)

Otoscopia normal - membrana timpânica translúcida, podemos até ver o cabo do martelo

Teste de diapasão
Teste de Weber - diapasão no meio da cabeça e diferenciamos percepção ao ruído bilateral
Considerando um contexto em que o paciente queixa-se de perda auditiva no ouvido
E. Colocamos o diapasão na glabela. Caso exista uma perda neurossensorial do ouvido E, o paciente
irá referir que está ouvindo melhor no ouvido D. Já se a perda for condutiva, o paciente irá referir que
está ouvindo melhor no ouvido E - isso ocorre pois frente à perda condutiva, como em situações em
que há cera, ocorre uma maior sensibilização das células sensoriais da cóclea, de form que um mesmo
estímulo é captado de forma muito mais intensa; por isso quando retiramos a cera, temos a sensação
de que passamos a ouvir tudo de forma mais alta no ouvido previamente afetado. Por plasticidade
cortical, ao longo do tempo a audição volta ao normal.
Teste de Rinne - colocamos o diapasão próximo do conduto auditivo (testamos a via aérea) e
quando ele para de ouvir o barulho, colocamos no mastóide para ver a condução óssea.

Avaliação Audiológica Clínica

Audiometria tonal: via aérea (VA) e via óssea (VO)
Logoaudiometria - identificação de palavras citadas pelo médico - vemos não só se ele escuta
mas se ele entende a mensagem vocal
Medidas de Imitância Acústica - medimos a pressão dentro da orelha média e vemos quanto e
como a membrana timpânica está se movimentando

Candidatos à audiometria
Audição normal
Crianças com infecção de ouvido
 Idosos
Trabalhadores
Pessoas com déficit de processamento auditivo (hipoacusia)
Candidatos para implante cocleares

Audiometria - formamos um gráfico

Normal - valores de -10dB a +25dB
Via aérea direita → o / vermelho
Via aérea esquerda → x / azul
Via óssea → > ou <

Perda auditiva condutiva/de transmissão

Colocamos um fone que emite o som por uma vibração; colocamos no mastóide. O paciente
escuta pelo crânio e não pelo ouvido. Quando o paciente escuta bem desse método mas não com a via
aérea, diagnosticamos uma perda condutiva, de transmissão.
Remetem ao conduto auditivo externo e médio, como perfuração timpânica, interrupção ou
endurecimento da cadeia ossicular.

Perda auditiva neurossensorial

Queda de ambas as vias, traduzindo lesão das células sensoriais e auditivas da cóclea ou do
nervo auditivo. Ainda não conseguimos diferenciar a lesão neural da sensorial.
Dependendo da intensidade, há uma dificuldade de compreensão da linguagem, o que não
acontece na perda condutiva. Na perda neurossensorial, vai perdendo a entelegibilidade da voz; ela
escuta mas não entende, não entende palavra, pois já existe uma falha na codificação desse sinal.

Classificação das hipoacusias

Ouvido Normal
Hipoacusia de Transmissão
Hipoacusia Sensorioneural
Hipoacusia Mista
Hipoacusia Central - raras, que acomete a entrada no nervo no tronco cerebral, na sua sinapse.

Exame Otoemissões Acústicas

Exame que não precisamos da participação do paciente. Colocamos uma sonda no ouvido e o
aparelho detecta a atividade das células em cada frequência e se há alguma perda ou lesão dessas
células.

Potencial Evocado Auditivo do Tronco Cerebral

É um EEG só das vias auditivas, mapeando sinapses desde a cóclea até o córtex.

Aula 1B - Perdas Auditivas

Graduamos em leve, moderada, severa e profunda.

Identificamos na audiometria.

Perdas auditivas de origem genética

 Sindrômica → minoria; podem ser recessivas ou dominantes; entre elas, podemos citar as
Síndromes de Alport, Pendred, Waandenburg
Não sindrômica → maioria; autossômicas recessivas
50% relacionada à mutação no gene GJB2 - conexina 26 - ptn relacionada à
sustentação das células sensoriais → as células não abrem mais canais iônicos → o PA não se propaga
mais. A perda auditiva é severa e identificada de forma precoce, pré-lingual.

Síndrome de Waandenburg → perda auditiva genética sindrômica de herança dominante,

neurossensorial, de intensidade variável, acompanhada de heterocromia da íris, mancha branca no
cabelo, genes PAK3, MUTF, etc.

O diagnóstico dessas causas genéticas é feito por meio do exame físico, testes audiológicos,
estudos por imagem e testes baseados no DNA (pouco utilizados, caros e feitos apenas em SP - não
auxiliam no tto pois o manejo do paciente independe desses testes, que só conseguem identificar 6
genes).

Perdas auditivas adquiridas

Congênitas → CMV, rubéola, zika, toxoplasmose, herpes, sífilis

Neonatais → infecciosas, prematuridade, BPN e ototoxicidade
O RN de risco tem mais risco para perda auditiva
Pós-natais → infecções, presbiacusia, PAIR - perda auditiva induzida por ruído, ototoxicidade
e otosclerose.

Caxumba - perda auditiva pós natal de etiologia infecciosa viral; perda auditiva em agudos ao fim da
1a semana da parotidite; é unilateral e irreversível pois afeta o nervo vestibulococlear - perda
neurossensorial. Seu manejo é com corticosteróides → reduz edema → reduz lesão das estruturas.

Meningites bacterianas → pós natal, infecciosa, bacteriana, perda auditiva neurossensorial profunda
bilateral e afeta todas as frequências. O aqueduto coclear patente, que é uma labirintite supurativa da
cóclea, pode estar presente em 20% dos casos com acometimento do NC VIII. A pessoa perde quase
toda a audição, e ao final dos anos fica uma calcificação como sequela nessas estruturas - inviabiliza
possíveis implantes.
Deve-se iniciar o corticóide antes da antibioticoterapia, pois reduz o edema e favorece a
infiltração do antibiótico, o que tem favorecido esse quadro severo.

Ototoxicidade → efeito colateral de algumas medicações que podem danificar a orelha interna;
podemos citar os antibióticos (aminoglicosídeos), quimioterápicos, salicilatos, quinino (presente em
refrigerantes, principalmente o Schweppes), benzenos e diuréticos de alça. Alguns fármacos causam
perda auditiva mesmos meses após a administração do fármaco, originando uma perda permanente
(aminoglicosídeos e quimioterápicos). A perda é bilateral e em altas frequências
Quinino e salicilato - transitórios
Furosemida - parcialmente transitório; se permanecer por muito tempo, cronifica
Conduta - prevenção e monitorização com o exame de emissões otoacústicas, com
substituição precoce do medicamento

Induzida por ruído → perda neurossensorial, bilateral, irreversível, provocada pela exposição
prolongada ao ruído, resultante do exercício da profissão, inicialmente em frequências agudas; é um
entalho, uma queda numa frequência de 3, 4 ou 6kHz, ou seja, a pessoa perde apenas em uma
frequência. Exemplo - fábrica, aeroporto - devem usar fones protetores. Dependem da intensidade e
do tempo de exposição - quanto mais alto, pior. Diagnosticamos a perda neurossensorial na
audiometria e realizamos o exame de emissões otoacústicas para triagem de alterações auditivas infra
clínicas pelo ruído, sendo um indicador precoce de lesão coclear.
Nosso ouvido é capaz de aguentar sons até 120dB momentaneamente, mais do que isso já
gera dano - por isso após uma festa com música muito alta, ouvimos um zumbido quando há silêncio -
o zumbido é gerado pois as células ciliares foram atingidas e expostas, danificadas pelo ruído, mas o
dano é transitório - poucas horas depois as células se reestabelecem. O trabalhador está exposto a
menos do que isso, mas está exposto constantemente, por horas e por vários anos.

Presbiacusia - perda auditiva do idoso; decorrente do envelhecimento; é a causa mais comum de

surdez progressiva, sendo a idade um fator de risco. Afeta a comunicação, contribuindo para o
isolamento e até mesmo depressão e demência.
No envelhecimento, temos queda de dopamina → reduz controle da glutamina na cóclea →
em concentrações elevadas, lesa as terminações nervosas → perda a função das células ciliares, as
quais discriminam a voz humana - lesão da região que compreende a voz, além de ter perda de
intensidade, volume de voz. Dessa forma, o aparelho auditivo não funciona 100% pois só auxilia na
intensidade da voz. É progressiva, neurossensorial, lenta, bilateral, simétrica, que começa em altas
frequências.
Conduta - reabilitação auditiva e controle de doenças metabólicas pois elas podem aumentar a
incidência e aumentar a progressão da doença.

Otosclerose - é uma osteodistrofia localizada na cápsula ótica, com efeitos secundários ao sistema
auditivo e vestibular (região que comunica os dois sistemas) - reduz mobilidade do estribo - perda
condutiva - o som se programa de forma menos eficiente - evidenciamos na TC.
Há uma fixação da platina do estribo, de modo que há uma perda condutiva pura inicialmente
em graves; depois, ocorre invasão do endósteo coclear, com perda auditiva mista; a reabilitação
auditiva é com amplificadores sonoros, com aparelhos

Aula 2 - Otites Agudas e Crônicas

Orelha externa - vai do conduto auditivo externo até a membrana timpânica

Orelha média - atrás da membrana timpânica, engloba os ossículos, a tuba auditiva (Comunica com o
nariz) Tuba auditiva da criança difere da do adulto
Orelha interna - a cóclea e o labirinto, nervo vestibulococlear Crianças tem mais infecções

Otites - orelha externa e média (inclusive a otite serosa)

A mucosa da orelha média e da mastóide é semelhante à da nasofaringe e da tuba auditiva -
mucosa respiratória

Otite Externa
Infecção causada pela quebra de barreira do conduto auditivo externo
Geralmente no verão, que molho muito a orelha, entra água, principalmente em crianças que
mergulham muito.
Clínica - prurido, dor, edema, secreção
Bacteriologia - Pseudomonas, Proteus mirabilis, Staphylococcus, Bacilos G-
 Tratamento - limpeza e cuidados locais (1 semana sem molhar o ouvido), antibioticoterapia
(gota otológica, que geralmente é um antibiótico com corticóide - cipro, gente, neomicina), analgesia
e anti inflamatório oral; quadros muito exacerbados podemos fazer antibiótico oral, principalmente
quando achamos que está tão inchado que o antibiótico não irá entrar (fazemos antibióticos de pele
como claritromicina, cefalexina).

Otite externa maligna

Infecção não comum, mas potencialmente letal. É mais comum em diabéticos,
imunossuprimidos e em idosos; se inicia usualmente no conduto auditivo externo (CAE) e se estende
para a base do crânio, gerando uma infecção de base de crânio tendo que ser abordada cirurgicamente.
Quadro de otite externa difusa com evolução arrastada.
Otalgia intensa resistente à analgesia, otorréia fétida
Pseudomonas aeruginosa é o agente etiológico mais comum.
Exame de imagem - TC, RM, cintilografia
ATB venoso, controle de glicemia ou do fator d=predisponente , limpeza do CAE

Otite média aguda (OMA)

Já vou começar a ter alteração no revestimento epitelial na cavidade da orelha média.
O paciente típico é aquele que chega no outono ou no inverno, com um quadro de nariz
entupido, febre e dor de ouvido.
São lesões anatomopatológicas inflamatórias agudas do revestimento conjuntivo epitelial das
cavidades da orelha média.
Clínica - febre, obstrução nasal, otalgia, plenitude aural (sensação de ouvido tapado).
Etiologia - S. pneumoniae, H. influenzae e Moraxella catarrhalis.
Mais frequente em crianças entre 6 meses e 6 anos, e em situações em que uma infecção
respiratória precede a otalgia.
Fatores predisponentes - sexo masculino, creche, tabagismo, rinite alérgica
Tratamento - sintomático (analgésico, descongestionante, spray nasal) e antibiótico oral
(quando? - depende da duração do quadro, da secreção, da clínica do paciente e apenas quando há
grande suspeita de infecção bacteriana com quadro mais grave).
Criança - tuba auditiva mais curta e mais horizontal - mais fácil de acometer.
Adulto - tuba auditiva mais vertical e mais longa - por isso é mais raro OMA em adultos.
Na otoscopia, vemos uma membrana timpânica abaulada, super vascularizada, hiperemiada,
sem brilho, congesta. Quando esse abaulamento é muito significativo, a membrana pode acabar
supurando/rompendo e drenando essa secreção - o paciente tem um grande alívio da dor. A perfuração
pode fechar, e aumenta as chances quanto mais seco estiver o ouvido e quanto menor for a perfuração.
Meningite é a complicação intracraniana mais comum
Otite média secretora (otite silenciosa)
Os sinônimos são otites com efusão, silenciosa, serosa ou mucóide.
Quadro crônico, que não inicia abruptamente e temos um quadro de dor; temos um quadro
crônico, que o paciente tem membrana timpânica (MT) íntegra e sem sinais de infecção aguda, com
secreção na orelha média mas não tenho dor, apenas hipoacusia com queixas nasais associadas.
Quadro clássico - criança que ronca, respira mal, tá indo mal na escola, tem atraso de
linguagem - tem algum grau de perda auditiva, respira pela boca e é frequente termos adenóide
(dificulta a ventilação da orelha - acumulo a secreção dentro dela). A tuba auditiva pode estar
obstruída pela própria adenoide, dificultando sua ventilação e drenagem
 MT íntegra mas pode estar opaca, retraída, hiperemiada, com nível líquido, bolhas, sem
movimentação adequada pois o líquido impede sua mobilidade adequada(por exemplo quando se
realiza a manobra de valsalva).
Tratamento - sintomático, com tubo de ventilação (mais efetivo) e tratar o nariz (Geralmente é
quem causa essa disfunção).
Assim como a OMA (principalmente a recorrente), está relacionada com a origem dos
colesteatomas pois são orelhas com ventilação precária e ineficaz.

Otite média crônica

OMA e OMS podem evoluir para a otite média crônica (OMC), que não temos dor, são
quadros crônicos. Temos 3 tipos de OMC:
❖ OMC simples → perfuração persistente na MT mas é uma perfuração seca; acontece
geralmente como consequência de algum trauma no tímpano que perfura a MT. Temos um
quadro de hipoacusia leve, sem inflamação, sem otorréia, em que a hipoacusia é o principal
sintoma e que depende da área de perfuração. O tratamento geralmente é cirúrgico, por
enxerto (timpanoplastia por meio da remoção da fáscia do músculo temporal). A mucosa da
orelha média está saudável, o único problema é a perfuração.
❖ OMC Supurativa ou não colesteatomatosa (purulenta) → episódios de otorréia fétida em
quadros de IVAS ou em situações em que molhou o ouvido. A mucosa está doente, gerando
uma otorreia intermitente relacionada à IVAS. Também tenho hipoacusia relacionada ao
grau de destruição da MT e cadeia ossicular. Não precisa de TC frequentemente. O
tratamento é cirúrgico com mastoidectomia (limpeza do osso desse ouvido) +
timpanoplastia.
❖ OMC colesteatomatosa → o epitélio está totalmente danificado; o epitélio respiratório foi
substituído por um epitélio queratinizado, até a otoscopia é difícil de ser realizada pois
podem haver colesteatomas que dificultam a visão da MT. Pode ser um quadro congênito ou
adquirido. É uma otorréia fétida persistente. Temos uma displasia epitelial com substituição
de epitélio respiratório em queratinizado. Sem melhora com o tratamento clínico, é
persistente. O paciente apresenta hipoacusia com piora progressiva, conforme a evolução do
colesteatoma, mas isso não é regra pois depende da localização do colesteatoma. O
tratamento sempre é cirúrgico (mastoidectomia para retirar qualquer resquício de doença, de
colesteatomas), visando retirar o tumor e restaurar o ouvido sem otorréia; a recuperação
funcional é um objetivo secundário. Sempre acompanhamos com TC de mastóide para
acompanhar recidiva (avalia a extensão da erosão óssea e penetração tumoral, erosão de
esporão e de ossículos, se a cavidade foi preenchida por massa tumoral, se houve erosão de
canais semicirculares e se há exposição de meninges). O paciente não sente dor; se a dor
surgir, ou alguma outra alteração do quadro surge, deve-se ficar atento!!! Entre as
complicações, temos as extracranianas e as intracranianas. Entre as extra, podemos
mencionar a mastoidite! (abaulamento retroauricular), paralisia facial periférica, labirintite,
petrosite, fístulas labirínticas. Já as intracranianas, temos meningite!, abscesso encefálico,
tromboflebite de seio sigmóide, abscesso epidural, empiema subdural, hidrocefalia
otogênica.
OE = OM com efusão

Quando temos uma OMC ou uma OM serosa que não melhora nunca, mesmo com antibióticos,
devemos pensar em insuficiência da tuba auditiva (comunica a rinofaringe com o ouvido médio -
equaliza a pressão dessas duas regiões)

Otalgia Reflexa: Dor no ouvido com otoscopia normal. Deve-se investigar as regiões da cavidade oral
que são inervadas pelos mesmos nervos sensitivos que inervam as orelhas média e externa (Nn.
Glossofaríngeo, Trigêmio e Vago). Estas regiões são: 1/3 posterior da cavidade oral, orofaringe,
supraglote e articulação temporo-mandibular (ATM).

Aula 3 - Emergências em ORL

Emergências na Orelha

Otohematoma - trauma direto; ocorre uma deformidade da cartilagem local por acúmulo de
sangue no espaço subpericondral (entre o pericondrio e a cartilagem) → necrose da cartilagem e
infecção → deformidades
Precisa drenar o hematoma, fazer curativo compressivo, antibióticoterapia. Deve ter acompanhamento
frequente.
Perfuração da membrana timpânica traumática - objetos, traumas → pode causar perda
auditiva, desarticulação dos ossículos; deve ser realizado tratamento expectante pois há alta taxa de
fechamento; evitar entrada de água, antibiótico frente a infecção secundária e caso não feche, fazemos
o enxerto. A cirurgia pode ser feita frente a suspeita de fístula perilinfática ou falha no fechamento
após 3 meses.
Trauma acústico - ocorre frente a uma exposição a um som de alta intensidade e ocorre perda
auditiva temporária ou permanente, dependendo do estímulo. Na otoscopia, pode ser normal ou pode
haver perfuração (associado a pressão). Ocorre uma perda auditiva neurossensorial. Pode ser
prevenida com EPI, e o tratamento é com corticoide, pentoxifila e expansoras plasmáticos.
Barotrauma otológico - viagem de avião, mergulho. Na otoscopia, vemos retração,
perfuração, hiperemia, hemotímpano, ou seja, vemos o acometimento da membrana timpânica, com
dor de ouvido, sensação de ouvido tapado. Pode ocorrer perda auditiva condutiva, neurossensorial ou
mista. Pode complicar com luxação da cadeia ossicular, fístula, vertigem. Para prevenir, podemos
realizar bocejos, deglutição para equalizar a pressão. No tratamento, tentamos melhorar a ventilação
no sistema tuba-nariz-ouvido, utilizando descongestionantes, corticoides, cirurgia
Condrites - processo infeccioso do pavilhão auricular. Os principais germes sao pseudomonas
e stafilos e também devemos sempre ter um cuidado adicional com os diabéticos. Esse processo
infeccioso tem seu tratamento dificultado pelo seu suprimento sanguíneo ser escasso, por isso o
cuidado a mais com os diabéticos. Geralmente o paciente traz uma história de manipulação local.
Também pode ocorrer por causa não infecciosa mas inflamatória em artrites soronegativas (lupus,
eritema sistemico, AR) mas esses pacientes comecam com hiperemia, edema, sem históris de
manipulação, de modo que nesse caso o tratamento é corticoterapia com imunossupressor e no
anterior é antibiótico. Pode ser ou não bilateral.
Corpos estranhos - insetos, objetos. Psciente com desconforto, agitação. Quando são insetos,
pode-se aplicar óleo mineral ou vaselina (imobilização do inseto), melhorando o quadro de
desconforto. Quando são sementes, tentamos remover sem lavagem pois muitas vezes a lavagem
causa edema, o que dificulta a retirada. Corpos estranhos ja muito manipulados, geram edema,
infecção local, erosão de mucosa (principalmente baterias). A miíase ocorre principalmente em
ouvidos crônicos, com secreção crônica, com problema social. Devemos retirar as larvas, muitas
vezes com uso de atb, ivermectina e curativo local.
A remoção pode ser com lavagem, com exceção a quando temos suspeita de perfuração e nas
sementes.
Surdez súbita - perda auditiva neurossensorial em 3 frequências consecutivas, de pelo menos
30dB, instalada em até 72h. Pode ter causa infecciosa, circulatória, autoimune, neoplásica, tóxica.
Apresenta-se como hipoacusia unilateral, zumbido, tontura, plenitude auricular e cefaléia. Devemos
dar continuidade na investigação com exames complementares, devendo ser acompanhado
semanalmente. O tratamento é feito com corticosteróide, audiometrias semanais. Investigar mesmo se
houver melhora súbita.
Paralisia facial periférica - pode icorrer perda auditiva, tontura, zumbido.
Síndrime da Ramsay-Hunt - varicella zooster acomete o nervo facial; ocorre além da
paralisia facial, perda auditiva, vertigem, zumbido, com vesículas no pavilhão, com bastante dor
Complicações extracranianas da otite - labirintite, mastoidite, abscesso subperiosteal, cervical,
perfuração timpânica, paralisia facial.
Mastoidite - mais comum; febre, edema na região, precedida com um quadro de OMA. É
comum haver secreção na mastóide mas se não houver sintoma, não deve ser tratado. Deve ser
realizada tc, atb direcionada.
Abscesso subperiosteal - coleção entre o osso e a pele da região; o pavilhão é deslocado
inferiormente e anteriormente. Deve ser realizado atb venoso, mastoidectomia.
Complicações intracranianas das otites - abscesso cerebral, extradural, subdural, meningite,
trombose venosa do seio lateral e abscesso cerebelar.
Crise vertiginosa aguda - a maioria tem etiologia vestibular; devemos fazer otoscopia, testes
vestibulares.
Vertigem posicional paroxística benigna - causa mais comum de vertigens; ocorre por descolamento
de otocônios para os canais semicirculares; algum movimento da cabeça os desloca para uma região
inadequada → deslocamento → tontura. Pode estar associada a outros distúrbios vestibulares, com
uma tontura muito característica, geralmente quando o paciente deita especificamente para um lado,
fazendo algum movimento específico da cabeça. Temos apenas náusea e enjoo como sintomas
associados. Não melhora com nenhum medicamento farmacológico. O diagnóstico é feito pela
presença de nistagmo após a Manobra de Dix-Hallpike. O tratamento é a Manobra de Epley logo após
a manobra anterior para reposicionar a otocônia.

Migrânea vestibular - 2a causa mais comum de vertigem; a causa é desconhecida. Episódios

recorrentes de vertigem associados a cefaleia. Os fatores precipitantes são os mesmos da migrânea. O
tratamento é sintomático.

Doença de Méniere - 3a causa mais comum, de origem idiopática. Ataques recorrentes de vertigem,
muitas vezes incapacitantes, com perda auditiva neurossensorial, plenitude aural e zumbido. O
tratamento é sintomático das crises, com a betistina de manutenção.

Neurite vestibular - perda vestibular unilateral, pura e parcial (hipofunção vestibular), de causa
indefinida mas costumam relacionar a uma infecção viral prévia; vertigem intensa que demora
semanas para melhorar, associada a náuseas e vômitos. O paciente apresenta uma instabilidade
postural com tendência à queda e desvio da marcha sempre para o lado da orelha comprometida; á
nistagmo. Sem sintomas auditivos.

Tratamento da crise vertiginosa aguda:

Excluir causa central sempre!

Frente a suspeita de neurite, iniciar

corticóide sempre.
Emergências relacionadas ao nariz

Epistaxe - nariz irrigado pelas carótidas interna e externa → rica vascularização → plexo de
Kiesselbach na região anterior do nariz é responsável pela maioria. O restante é posterior, mais
frequente em idosos e é mais difícil de se controlar, mais comum por coagulopatia, HAS,
aterosclerose (plexo de Woodruff). O manejo é identificar a origem do sangramento; quando o
sangramento é anterior, geralmente apenas 1 narina sangra; quando e posterior, são ambas as narinas e
sai muito sangue pela boca. Também relacionamos com a idade. Se é anterior, realizamos a
cauterização química com ácido tricloroacético, em próprio consultório; pode ser a cauterização física
com bisturi elétrico no centro cirúrgico. Quando não é possível fazer nada disso, tamponamos com um
tampão por até 48h até realizar a cauterização.
Trauma nasal - pode ter sangramento, equimose, edema local; a redução deve ser feita até
3-4h após o trauma (antes do edema) e pode ser feita aberta ou fechada.
Corpo estranho de nariz - criança com secreção unilateral fétida, obstrução nasa, sangramento
pode acontecer; diagnóstico pela rinoscopia anterior ou pena nasal. A remoção é feita por meio da
sonda, gancho, pinça, etc. O rinolito vai acabar sendo formado se o corpo estranho permanece por
muito tempo dentro da fossa nasal.
Abscesso septal - ocorre em decorrência de trauma, cirurgia; ocorre obstrução nasal
observa-se edema na rinoscopia anterior, edema flutuante, e deve ser drenado e realizada a
antibioticoterapia, com paciente internado.
Complicações das rinossinusites
Orbitárias - celulite periorbitária!, orbitária, abscesso subperiosteal, orbitário e
trombose de seio cavernoso
Ósseas - osteomielite
Intracranianas - mais raras; abscesso subdural, do lobo frontal, etc
Sinais de alerta - ausência de resposta ao atb nas primeiras 72h de tto, edema e ou
eritema palpebral, alterações visuais, cefaléia intensa e irritabilidade, sinais de irritação
meníngea → internação → TC, RM → atb venosa

Emergências relacionadas à faringe

Abscesso periamigdaliano - tem que drenar; paciente apresenta amigdalite sem

melhora com atb, dor de garganta persistente unilateral, trismo, dificuldade para falar.
Corpo estranho de faringe - o principal é espinha de peixe, principalmente em
pacientes com amígdalas grandes; paciente com dor, disfagia, sialorréia; o diagnóstico é pela
visualização direta na orofaringoscopia; a remoção é com pinça com ou sem anestesia mas,
dependendo da localização, pode complicar para abscesso retrofaríngeo, ir para o esôfago, ser
broncoaspirado.
 Aula 4 - Rinites e rinossinusites

As rinites podem ser: alérgicas, não alérgicas, infecciosas e não infecciosas.

Clínica - rinorreia hialina ou purulenta, hipertrofia de cornetos inferiores (visualizada na rinoscopia

anterior pelo espéculo nasal ou na TC).

Rinite alérgica
Inflamação da mucosa mediada por IgE; diagnóstico clínico por 4 sintomas cardinais: prurido
(nariz, olhos, garganta), rinorreia hialina, obstrução nasal e espirros.
Clínica - hipo ou anosmia, ageusia, disfunção tubária, prurido ocular, lacrimejamento e
hiperemia conjuntival, fadiga, irritabilidade e insônia.
Exame físico - edema palpebral/periorbitário, linhas de Dennie-Morgan, saudação do alérgico
e síndrome do respirador oral (língua mais proeminente, lábio inferior evertido, o superior pouco
desenvolvido, narinas mais estreitas e como as arcadas dentárias não vão estar se tocando, ocorre uma
atresia do céu da boca, ficando mais ogival.
Comorbidades envolvidas - infecções de vias aéreas superiores, asma, rinossinusites,
distúrbios do sono, alterações no crescimento craniofacial, disfunção tubária e otite média serosa.
Resposta inflamatória frente a antígenos alérgenos - temos uma resposta imediata, que
acontece em menos de 30 minutos e que gera os sintomas irritativos, e uma resposta tardia que
continua sendo sensibilizada e que é promovida pelos eosinófilos, os quais fazem uma translocação
dos vasos sanguíneos (diapedese) para dentro da mucosa nasal, promovendo um edema, uma
inflamação local muito importante, levando então a uma obstrução nasal por um processo inflamatório
local da mucosa. Os sintomas relacionados à fase inicial são desencadeados pelos mastócitos pela
liberação de histamina, leucotrienos e prostaglandinas; já a fase tardia é desencadeada pelos
eosinófilos pela liberação de leucotrienos, citocinas e muitas moléculas menores. Também há
hiperreatividade do SN autonômico, promovendo vasodilatação, recrutamento de eosinófilos,
liberação de citocinas.
Diagnóstico - clínica + testes cutâneos para investigar alérgenos gatilhos (epicutâneo ou
intradérmico - é importante que os anti-histamínicos sejam suspensos de 5 a 15 dias antes do teste).
Além disso, na rinite alérgica local, os testes cutâneos e a IgE séricos são negativos, mas a mucosa em
si é rica em IgE, e o teste de provocação nasal é o único que dá resultado positivo. Os testes alérgicos
in vitro são ensaios imunoenzimáticos realizados com o sangue do paciente; pedimos para os
pacientes que não podem suspender o uso de anti-histamínicos, que já tenham feito reação de
hipersensibilidade tipo I e que alto risco de ter reação adversa e os pacientes que tenham
dermografismo (degranulação linear do mastócito mesmo frente a pequenos estímulos).Também
podem ser feitos o exame citológico nasal (diferencia rinite alérgica, não alérgica ou infecciosa) e
exames laboratoriais como eosinofilia (pouco específico) e IgE sérica normal mas também tem baixa
especificidade. O paciente pode apresentar uma cianose periorbitária que ao primeiro momento parece
que é uma olheira e que o paciente não tem dormido bem; mas, na verdade é decorrente de um
aumento da vascularização por um processo inflamatório constante, e a drenagem desse líquido não é
suficiente → desbalanço → estase venosa e edema.
Classificação da RA - intermitente (<4 dias por semana e < 4 semanas por ano) ou persistente.
Leve (não intere nas atividades do dia a dia como sono, lazer, esporte) ou moderada a grave.
Tratamento - higiene ambiental, lavagem nasal, aleitamento materno exclusivo até 6 meses,
imunoterapia, tratamento medicamentoso e uma observação importante é que a natação não está
contraindicada, apenas quando o cloro irrita a mucosa. Entre os medicamentos, podemos pensar nos
antihistamínicos, corticoide tópico intranasal (sua atuação demora, de modo que é mais utilizado de
forma profilática), cromoglicato de sódio (inibe a degranulação dos mastócitos), descongestionante
(adrenalina - faz vasoconstrição), antileucotrienos (impedem a síntese e a ligação ao receptor),
imunoterapia específica para um antígeno (já deve ter detectado o antígeno específico com o prick test
ou com a IgE específica). A imunoterapia específica pode gerar reações adversas locais, sistêmicas
(cefaleia, artralgia, desconforto, urticária, ou mesmo graves como hipersensibilidade tipo I); suas
contra-indicações absolutas são imunodeficiência, doenças autoimunes, neoplasias malignas, asma
grave não controlada, distúrbio psiquiátricos graves.

Rinite não alérgica

Idiopática
Eosinofílica não alérgica (RENA) - mediada por IgE mas não há produção desencadeada por
um alérgeno; geralmente apresenta pólipos nasais e na sua citologia, vemos cristais de Charcot
Leyden (cristais birrefringentes)
Rinite induzida por drogas e medicamentos (beta bloqueador, sildenafila)
Rinite por irritantes (cigarro, água sanitária)
Rinite gustativa (pela capsaicina)
Rinite no esporte - alguns exercícios geram ativação simpática muito importante mas, alguns
minutos depois de interromper a atividade, o sistema parassimpático faz rebote
Rinite gestacional - após 3 meses de gravidez, relacionada a uma questão hormonal
(estrogênio e progesterona); há uma importante vasodilatação local, que é tratada com anti
histamínico de 2a geração (desloratadina), soro fisiológico e o único corticoide tópico que pode ser
usado é a budesonida.
Diagnóstico diferencial - fístula liquórica (indagar sobre traumas, o início da rinorreia,
movimentar e deixar a cabeça do paciente pendente - pegamos a secreção e dosamos a
beta-transferrina pois é um marcador específico para o líquor). Está relacionada a rinorréia unilateral,
cefaléia, meningite de repetição.

Rinite infecciosas agudas

Virais - resolução espontânea dentro de 3 a 5 dias, com tratamento sintomático
Bacterianas - geralmente após um quadro viral

Rinite infecciosa crônica

Leishmaniose (reação de Montenegro), tuberculose com o granuloma caseoso, hanseníase,
sífilis, paracoccidioidomicose

Rinossinusites
Inflamação sintomática da mucosa do nariz e das cavidades paranasais; entre os sintomas
principais, podemos citar rinorreia, cefaléia, obstrução nasal, alterações de olfato (adultos) e tosse
(crianças).
Adultos - esperamos pelo menos 2 sintomas, sendo 1 obrigatoriamente obstrução, congestão
nasal, dripping; outros são dor, pressão facial, anosmia ou hiposmia.
TC - fazemos apenas quando tem investigação de complicação
Raio X - 10% da população não tem seio frontal; o raio X não ajuda em nada pois tem baixa
especificidade e sensibilidade
Crianças - obstrução nasal, rinorreia, TOSSE!!!, dor facial.
Rinossinusite aguda em crianças - é mais raro pois os seios ainda estão poucos desenvolvidos;
o maxilar demora menos, o frontal demora muito mais; é muito mais comum nos adultos.
O seio maxilar e o etmoidal já estão pneumatizados assim que nascemos.
 Classificação - aguda (até 5 dias mais ou menos, mas que em 12 semanas já está tudo ok),
crônica (> 12 semanas), aguda recorrente (4 ou + / ano), crônica com exacerbação aguda
Fatores predisponentes da RSA - alergias, óstio acessório no maxilar, concha bolhosa (o
normal é a concha não ter ar dentro dela, de forma que não obstruir o óstio meatal), desvio septal,
discinesia ciliar primária, tabagismo, atresia coanal, polipose nasal, hipoplasia de seios, infecção
odontogênica (principalmente seio maxilar, que pode gerar fístula da cavidade oral com o seio -
principalmente relação com anaeróbios), atopia e sonda nasoenteral.
Fisiopatogenia - edema de mucosa pós lesão → obstrução → dor localizada;
Por que não damos medicamentos anti-tosse pro paciente? Pq ela é um reflexo para impedir a
descida do patógeno e do muco para a laringe e consequentemente pros brônquios.
Por que devemos sempre lavar muito com soro?? Para fazer com que a função mucociliar seja
restaurada novamente (o muco precisa ser mais aquoso e menos purulento para ocorrer movimento
ciliar).
Tratamento - em até 48h, usamos o pelargonium sidoides (kaloba) que é um fitoterápico
antiviral mas não podem ser usados em pacientes que usam anticoagulante; a RS pós viral também
pode melhorar com corticoides tópicos, junto da lavagem frequente. Já a bacteriana, tem ao menos 3
dos sintomas - rinorreia, febre, dor local unilateral, PCR elevada e recaída do quadro; tratamos com
antibioticoterapia pela cultura do meato médio mas quase sempre o tratamento é empírico; o padrão
ouro seria a punção do seio maxilar mas não é feito de rotina (mais recomendado na RS fúngica pois o
tratamento é abrir o seio e lavar). Os patógenos mais comuns são S. pneumoniae, H. influenzae e M.
catarrhalis; por isso, os principais tratamentos são amoxicilina com 45mg/kg/dia, corticoterapia
intranasal, corticoide oral, AINE, salina isotônica, salina hipertônica. A primeira linha de tratamento é
a amoxicilina, amoxicilina-clavulanato, axetil-cefuroxima; frente a alergia a beta-lactâmicos, usamos
claritromicina e quinolonas mas cuidado sempre com crianças.
Obs - no paciente internado, tiramos a sonda nasoenteral
Complicações - mais frequentes nas crianças; temos as complicações orbitárias (edema
palpebral, celulite periorbitária ou orbitária, abscesso subperiosteal, trombose do seio cavernoso),
intracranianas (abscesso extradural, meningite, sinal neurológico focal), ósseas (dor frontal intensa,
abaulamento frontal).
Edema inflamatório → atb oral e volta em 48h para reavaliação
Celulite orbitária → ceftriaxona com clindamicina em adultos, avaliando-se
corticoterapia
Abscesso subperiosteal → atb IV, corticoterapia drenagem do abscesso se não houver
melhora após 48h; paciente apresenta proptose acentuada
Abscesso orbitário → atb IV, corticoterapia e drenagem; pode levar a uma amaurose
em poucas horas
Trombose do seio cavernoso → é uma complicação intracraniana e que acontece
principalmente nos pacientes com comprometimento bilateral da visão com paralisia do III, IV e V
pares cranianos.
Nas complicações intracranianas, destacamos a meningite, empiema, abscessos, avaliação da
neurocirurgia; usamos ceftriaxona com vancomicina.
Diagnósticos diferenciais para RSA - sepse, meningite, HIC, RS fúngica aguda invasiva,
fístula liquórica, dores faciais como enxaqueca, neuralgia do trigêmeo, vasculites, corpo estranho,
adenoidite, estenose coanal unilateral (principalmente em crianças).

RS crônica
 Quadro > 12 semanas com uma mucosa que não se regenerou após o processo inflamatório
e/ou infeccioso agudo → edema; pode ter ou não pólipos nasais (se originam após um prolongado
edema da mucosa → neoformação → polipose); associado com atopia, discinesia ciliar.
Paciente com rinite + asma + intolerância à aspirina = Tríade de Widal → paciente
muito difícil de tratar pois mesmo com cirurgia, o paciente em menos de 1 ano está com tudo de volta
ao que era antes da cirurgia
Crianças com esses pólipos - devemos sempre pensar em fibrose cística!!
Tratamento - solução hialina para melhor movimentação ciliar, corticoide tópico, mometasona
e a fluticasona.
Agudização - entra com antibiótico de 10 a 21 dias
Complicações - mucocele, osteíte, erosão óssea, metaplasia óssea e neuropatia óptica

Resumo da aula:

Manobra de Cottle - manobra para se avaliar a válvula nasal; em um quadro de queixa

obstrutiva, realizamos a manobra de Cottle (tração lateral da bochecha, alcançando-se
uma extensão e maior abertura da válvula nasal).
Não tem repercussão clínica se a obstrução é muito grande, se está acima do
nível das válvulas nasais ou se o processo que está na válvula nasal é um processo de
fibrose (muito rígido, não se move).

Aula 5 - Afecções benignas e malignas da faringe

Hemograma - muito importante para diferenciarmos uma infecção viral e bacteriana.

Na região atrás do tórus tubário (nasofaringe) temos um sulco que é muito comum apresentar,
especialmente em tabagistas, massas neoplásicas.
Naso e orofaringe - temos o anel linfático de Waldeyer → entra em contato com partículas
alimentares, respiratórias; é formado pelas tonsilas faríngeas (adenoide), palatinas (amígdalas),
tubárias, linguais e coleções subepiteliais da faringe → tem fundamental importância pro nosso
sistema imunológico.

Tonsilas palatinas (amígdalas)

São tecidos linfáticos que tem uma região folicular (rica em linfócitos B) e extra foliculares
(rica em linfócitos T). Quando em contato com os antígenos através das criptas (invaginação do tecido
linfóide), os linfócitos B são ativados, tornando-se plasmócitos e produzindo anticorpos; as células T
podem se diferenciar em linfócitos Th1 ou Th2; quando temos um processo inflamatório crônico
dessas tonsilas, teremos uma metaplasia desse tecido, gerando uma disfunção desse órgão, deixando
de desempenhar sua função protetora. Apresentam uma cápsula da fáscia faringobasilar, formada por
tecido conjuntivo fibroso. São vascularizadas por ramos da carótida externa e inervadas pelos nervos
vago e glossofaríngeo. Produzem linfócitos T, B e imunoglobulinas.
Faringotonsilites agudas - doenças benignas caracterizadas por dor de garganta, sintomas
locais, regionais ou mesmo sistêmicos; geralmente causadas por vírus (principalmente rinovírus); S.
pyogenes (B-hemolíticos do grupo A) são apenas 20 a 40% dos casos, mas antibióticos são prescritos
em até 75% dos casos. O padrão ouro para diferenciar as etiologias é a cultura de orofaringe, mas
demora muito e é de alto custo; assim, fazemos um teste de detecção rápida (ELISA) quando há
dúvida diagnóstica - teste com alta sensibilidade; os mais realizados na prática são o hemograma. No
hemograma, pensamos em quadros virais quando temos uma linfocitose com níveis baixos de PCR, e
pensamos em etiologia bacteriana quando temos neutrofilia e níveis de PCR mais elevados. Sempre
devemos fazer atb quando temos quadro de abscesso peritonsilar, parafaríngeo ou retrofaríngeo, pois o
paciente geralmente evolui com uma toxemia (paciente prostrado, com hipotensão associada, presença
de dispneia, estridor, odinofagia com impossibilidade de deglutição, desidratação).
Antibiótico → no tratamento de primeira linha, temos penicilina benzatina,
penicilina-v VO 10d, amoxicilina 10d; quando há alergia à penicilina, utilizamos claritromicina ou
eritromicina por 10 dias. Quando temos S. aureus, M. catarrhalis, sabemos que pode haver produção
de beta-lactamase; assim, já entramos com amoxicilina + clavulanato. Em casos em que ambas essas
opções terapêuticas, podemos usar clindamicina ou cefalexina.
Etiologia viral → em qualquer idade, principalmente menores de 3 anos de idade
(recebe IgG da mãe), início lento, febre baixa, sintomas catarrais, pode ter diarreia,
conjuntivite, lesões (úlceras e vesículas, resultando em estomatites).
Etiologia bacteriana → geralmente entre 3 e 15 anos; início brusco de odinofagia,
com febre alta, exsudato tonsilofaríngeo, petéquias palatais, rash escarlatiniforme por uma
toxina produzida pelo pyogenes; nódulos linfáticos >1cm assimétricos, com sinais flogísticos.
Maiores preocupações → complicações não supurativas (imunomediadas ou causadas por
toxinas) e as supurativas (causadas por proliferação bacteriana excessiva, gerando formação e
acúmulo de pus).
Escarlatina → complicação não supurativa em que há a produção de uma exotoxina
pirogênica; assim, podemos ter um rash com sinal de pastia, sinal de filatov, língua em
framboesa, exantema eritemato-papular centrífugo, descamação lamelar de palmas e plantas;
Febre reumática → complicação não supurativa em que há produção de uma toxina
que pode resultar em critérios maiores, que são a cardite, poliartrite, eritema marginado,
coréia de sydenham, nódulos subcutâneos; critérios menores que são a febre, artralgia,
aumento do PCR, do VHS, do intervalo PR; diagnosticamos com 2 critérios maiores ou 1
maior e 2 menores. Se manifesta de 2 a 3 semanas após uma IVAS.
 Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) → não supurativa; algumas cepas são
nefrogênicas; há hematúria, comprometimento renal com proteinúria, edema; melhora com
corticoide.
Síndrome do choque tóxico → mediada por toxina; há hipotensão com consequente
insuficiência renal e hepática, coagulopatia, SARA, necrose tecidual, fascite necrotizante,
rash eritemato-macular.
Abscesso peritonsilar → devemos realizar a drenagem com introdução de antibiótico
sistêmico; é o mais frequente; pode complicar com uma abscesso parafaríngeo quando ele se
prolifera pela parede lateral; se ele se deslocar da amígdala para a região posterior
(retrofaríngeo), temos um abscesso retrofaríngeo. Desloca a úvula para a região contralateral.
O paciente pode apresentar trismo, desidratação, disfagia intensa, mau estado geral. O
rompimento do abscesso pode mesmo ir para a área respiratória, complicar o fluxo aéreo,
complicar com uma mediastinite. O antibiótico de escolha é amoxicilina-clavulanato,
clindamicina ou clindamicina + ceftriaxona.
Abscesso retrofaríngeo → acontece em menores de 6 anos de idade; paciente chega
com febre, irritabilidade, torcicolo, odinofagia, salivação, falta de apetite, dispneia,
abaulamento lateral da parede posterior da faringe. No espaço retrofaríngeo, temos uma
septação que vai até o mediastino superior;
Abscesso parafaríngeo → paciente apresenta febre, toxemia, dor, disfagia, trismo,
abaulamento da parede lateral da faringe; sua causa podem ser infecções odontogênicas,
faringotonsilite, etc.
Tratamento das complicações supurativas → proteção de via aérea, antibiótico +
corticoide sistêmico e avaliar drenagem (geralmente quando acima de 3 cm).

Tonsila faríngea (adenóide) - não é visualizada numa rinoscopia anterior, apenas por uma
nasofibroscopia; é uma massa triangular de tecido linfóide localizada na rinofaringe, que produz
principalmente IgA, apesar de também ter atividade de linfócitos T e B. É um epitélio colunar
pseudoestratificado, escamoso estratificado e transicional, permitindo o contato dos antígenos com os
folículos e com as regiões extra foliculares. É uma região irrigada por ramos diretos da carótida
externa, as quais podem ser lesionadas com facilidade. A inervação sensitiva é pelos nervos
glossofaríngeo (permite dor referida, principalmente após a adenoidectomia) e pelo vago. A drenagem
linfática dessa região é para os linfonodos retrofaríngeos (assim, podemos ter uma disseminação dessa
infecção, podendo resultar posteriormente em uma mediastinite).
Hipertrofia de adenoide - muito comum em crianças; pode resultar em obstrução nasal,
adenoidite de repetição, adenoidite crônica, respiração oral, fonação comprometida (voz hiponasal),
obstrução da tuba auditiva (não consegue abrir a tuba, de forma que a criança vai reter líquido no
ouvido médio, gerando otites médias de repetição), roncos, apneia do sono, OMA, otite serosa. O
tratamento é a adenoidectomia, uso de corticoides tópicos (diminui o tamanho da adenoide).
Geralmente a adenoide tem um pico com 6 anos de idade e, desse modo, adultos com hipertrofia de
adenoide devemos investigar necessariamente malignidade! e outras infecções.
Adenoidite - é uma infecção aguda, geralmente viral, caracterizada por um quadro de
rinorreia purulenta, obstrução nasal, febre, otite média. O tratamento é sintomático e, caso seja
bacteriano, é com amoxicilina (1a escolha); caso seja um quadro recorrente (4 ou mais episódios em 6
meses), geralmente por agentes diferentes; se em crianças menores de 2 anos, pode estar relacionada a
refluxo faringolaríngeo; o tratamento é antibiótico profilático em baixa dose ou mesmo
adenoidectomia.
 Neoplasias - pensamos em doenças linfoproliferativas, principalmente em pacientes com
alguma imunossupressão, pós transplantes, aumento súbito do tecido linfóide das tonsilas faríngeas e
palatinas; realiza-se assim uma adenotonsilectomia diagnóstica.

Síndrome da mononucleose infecciosa

Síndrome que pode ser causada pelo EBV, CMV, toxoplasma, adenovírus, vírus da hepatite,
na qual sua transmissão se dá por gotículas, Seu período de incubação é de 2 a 7 semanas, seguido de
um período prodrômico de mal estar, fadiga, sucedido da febre e da faringite por cerca de 2 semanas.
Assim, sua clínica apresenta fadiga, adenopatia (principalmente na região cervical posterior),
organomegalia até 6 semanas (fígado, baço).
Gera rash quando utilizamos um beta-lactâmico, e isso acontece muito principalmente por
originar um exsudato (pseudomembranas poupando a úvula, o que diferencia da difteria, que não
poupa a úvula e que sangra muito quando tentamos retirar a membrana) junto de linfadenopatia.
Hemograma → linfocitose com 10% ou mais de linfócitos atípicos pelo tropismo do vírus
pelo tecido linfóide; pode pesquisar anticorpos heterófilos, pesquisa retrospectiva (aproximadamente
2 semanas depois) de IgG e IgM.
Tratamento sintomático, corticoides para diminuir a inflamação e, se tiver obstrução da VA, o
corticoide diminui o tamanho da amígdala, ajudando no quadro.

Herpangina → coxsackie vírus e enterovírus; temos uma transmissão oral-fecal ou respiratória que
gera vesículas, úlceras, acompanhadas de estomatite com disfagia muito importante, febre, vômitos,
diarreia, que necessitam de tratamento sintomático.

Tonsilite crônica caseosa → processo de inflamação crônica em que o alimento entra na cripta mais
profunda, o qual entra em decomposição e gera halitose no paciente. O tratamento é com higiene oral,
uso de enxaguantes bucais sem álcool; o tratamento definitivo é tonsilectomia.

Disfagia progressiva → alerta para processos expansivos e malignidades, doenças neurológicas

associadas a dismobilidades da região (principalmente quando é uma disfagia alternada, com
momentos piores e outros melhores). Avaliar se é um quadro agudo, crônico (solicitar EDA).

Neoplasias benignas → papilomas (paciente com infecção prévia por HPV)

Neoplasias malignas → pensamos principalmente quando temos uma hipertrofia tonsilar unilateral e
de crescimento muito rápido; pensamos em doença linfoproliferativa e devemos sempre fazer um
exame anátomo-patológico pela tonsilectomia o mais rápido possível.
Neoplasia de amígdala → carcinoma espinocelular, linfoma; pensamos principalmente em
pacientes com linfonodomegalias, em uso de imunossupressores, que foram submetidos a transplante
de órgãos, com anginas úlcero-necróticas.

Hipertrofia de tonsilas palatinas → muito comum principalmente em crianças de 4 a 10 anos de idade

e depois diminui; durante o período da hipertrofia, a criança apresenta roncos, respiração oral,
disfagia, déficit de crescimento, dificuldade para comer alimentos sólidos.
Classificação do tamanho da amígdala pela classificação de Brodsky: grau I (< 25% da
orofaringe e dentro da loja amigdaliana), grau II (25 a 50% e se projetando para fora da loja); grau III
(50 a 75% se projetando para fora da loja) e grau IV (> 75% e praticamente se tocando na linha
média). Nos graus III e IV tenho uma obstrução significativa da via aérea. Podemos monitorar a
pessoa com EEG, avaliar o seu sono com um exame de polissonografia, e avaliar como é o
fechamento das amígdalas durante o sono do paciente e se há ou não presença de síndrome da apneia
obstrutiva do sono.

Síndrome da apneia obstrutiva do sono → roncos, sonolência, respiração paradoxal, obstrução durante
o sono.

Principais locais de patologia maligna infiltrativa na cavidade oral → borda lateral da língua, sulco
palatoglosso e assoalho da língua.

Sinais e sintomas de patologias da cavidade oral → alteração na cor do revestimento, lesões

hipertróficas, úlceras, tumores, cistos.

Aula 6 - Afecções benignas e malignas da laringe

As regiões supra e subglótica da laringe apresentam epitélio respiratório enquanto a glote apresenta
epitélio escamoso.

Relembrando a anatomia local:

Músculos adutores → cricoaritenóideos laterais e ariaritenóideo
Músculos tensores → tireoaritenóideos - músculo vocal, cricotireóideos
Músculos abdutores → cricoaritenóideos posteriores

Inervação - nervo laríngeo inferior (recorrente), exceto o músculo cricotireóideo (laríngeo superior)

Vascularização - artérias laríngeas (superior, média e inferior) e ramos da tireoidiana

Semiologia - avaliamos a função respiratória; esfincteriana ou protetora durante a deglutição;

fonatória
Fases da fonação - fenômeno de abertura, aberta, fenômeno de fechamento, fechada
(fenômeno de Bernoulli)
Sintomas supraglóticos → inespecíficos; temos odinofagia, sensação de corpo estranho,
pigarro, disfagia, disfonia, dispneia, ruído respiratório
Sintomas glóticos → disfonia, dispneia
Sintomas subglóticos → dispneia

Laringoscopia indireta (espelho de Garcia - visão invertida) e direta (paciente em decúbito dorsal)

Fase respiratória - pregas vocais abertas

Fonação - pregas vocais se fecham

Anomalias congênitas na laringe são as maiores causas de estridor no RN; quando presentes, temos:
Obstruções fixas - membranas laríngeas, estenose subglótica, fendas
Início progressivo, lento ou com períodos de exacerbação e melhora - laringomalácia,
papilomatose infantil
Classificamos o estridor em inspiratório (pelo colapso das estruturas), expiratório (resistência
na saída do ar) ou bifásico (morfologia estática, que não é alterada pelas pressões de via aérea)
 Diagnóstico - nasofibrolaringoscopia (consultório) ou laringotraqueobroncoscopia (sala
cirúrgica)

1. Laringomalácia → é a mais comum, de etiologia desconhecida; é a causa mais comum de

estridor inspiratório em lactente; piora com o choro ou com o esforço; em decúbito lateral e
dorsal, melhora; não gera alterações no crescimento e na alimentação; é um colapso
supraglótico ou por uma maior flexibilidade da prega ariepiglótica ou por um tônus laríngeo
alterado, uma interferência no sistema neurológico. Tem grande correlação com o DRGE já
no neonato.
2. Cistos da laringe → mais frequentes na supraglótica; há poucos sintomas; quando presente
nas pregas vocais, pode alterar a voz e os choros, ou mesmo gerar disfagia. O tratamento é
cirúrgico dependendo da posição e da sintomatologia.
3. Membrana laríngea → abertura incompleta e individualização incompleta das pregas vocais;
4. Estenose subglótica - causa um estridor bifásico; pode estar relacionado a trauma regional
prévio; 2a anomalia mais comum
5. Paralisias - 3a anomalia mais comum
6. Fendas laríngeas - há comunicação entre a VA e o esofago
7. Papilomatose laríngea infantil → relacionada a transmissão vertical, especialmente em casos
de condiloma uterino

Patologias inflamatórias:
1. Laringotraqueíte aguda - etiologia viral - principalmente parainfluenza; acomete o paciente
com uma tosse ruidosa-metálica, causando um estridor bifásico, agitação, cianose, dispneia;
tratamos ambulatorialmente numa criança com BEG e internamos em casos com estridor
permanente e dispneia
2. Supraglotite aguda (epiglotite) - quadro viral, principalmente H. influenza; quadro agudo, de
evolução muito rápida, com odinofagia intensa, febre, voz abafada, estridor, dispneia;
necessita internação, O2, atb, suporte ventilatório, corticoides, hidratação. No raio X, temos o
sinal do polegar e o sinal da ponta do lápis.
3. Infecções crônicas - tuberculose laríngea, blastomicose, hanseníase, sífilis, granulomatosas
não infecciosas; se apresentam de forma muito semelhante; diferenciamos por exames
laboratoriais.

Doenças mucosas benignas

1. Papiloma HPV - sorologias 6 e 11; na infância temos um melhor prognóstico;
2. Nódulos em pregas vocais - relacionado com o abuso vocal, principalmente em cantores; há
uma lesão bilateral e é indicada fonoterapia com cirurgia em certos casos
3. Cistos - sempre unilaterais; cursam com telangiectasia
4. Edema de Reinke - edema na borda da prega vocal por um processo inflamatório crônico
(relacionado ao hipotreoidismo)
5. Pólipos, granulomas por traumatismos locais, DRGE, asma. O pólipo pode ser decorrente de
um único episódio de abuso vocal, como gritos.
6. Sinéquias entre pregas vocais - por traumas

Câncer de laringe → 25% dos tumores de cabeça e pescoço; principalmente relacionados ao

tabagismo (95%) e o etilismo; também podemos mencionar história familiar, marceneiros (exposição
crônica à poeira da madeira), carência de vitaminas e má nutrição, infecção pelo HPV, DRGE.
 Diagnóstico - clínica + história + lesões pré malignas durante o exame (leucoplasia,
eritroplasia, hiperceratose, edema de Reinke, papilomatose, lesão infiltrante, úlcero-infiltrativa,
paralisia da laringe, presença de outras massas cervicais adjacentes).
Os mais frequentes são os glóticos.

Massas cervicais benignas

Idade, tempo de duração (usamos o valor de referência de 12 semanas), palpação e
localização - 4 fatores que devemos estar muito atentos
Palpação → as alterações do desenvolvimento embrionário tem caráter cístico, as lesões
inflamatórias agudas têm sintomas flogísticos e as neoplasias são lesões coalescentes, bem aderidas.
Localização
Linha média → cisto tireoglosso!, rânula mergulhante, cisto dermóide, teratoma
Laterais ou paramedianas → schwannoma, glomus, laringocele, anomalias branquiais
Sem localização preferencial → hemangiomas, linfangiomas, cisto tímico, lipomas,
linfadenopatias infecciosas

Cisto do ducto tireoglosso

Na embriologia, há uma migração caudal do tecido tireoidiano aproximadamente na 3a
semana e na 7a semana, há uma involução do ducto tireoglosso. Pode haver uma involução
incompleta, formando-se um cisto que pode ter epitélio linear ou mesmo tecido tireoidiano.
Há uma massa cervical na linha média de 2 a 4 cm, indolor, pouco sintomático, móvel à
deglutição; além do cisto, pode acontecer uma fístula.
Forte relação com IVAS prévias.
Tratamento - cirúrgico

Tumores cervicais laterais

Schwannoma - principalmente nos pares IX, X, XII no pescoço. É um tumor benigno do
tecido neural extracraniano; o paciente apresenta-se assintomático até um tamanho de 2,5cm. Há uma
massa cervical em nível II, abaulamento e orofaringe, alteração vocal, dispneia. O tratamento é a
ressecção.
Glomus (Glomo), quemodectomas e paragangliomas - tumor neuroendócrino originado dos
corpos glômicos extra-adrenais, na bainha dos vasos; mais frequentes nos corpos carotídeos,
jugulotimpânicos, vagais e laríngeos. A clínica depende da localização e da velocidade de
crescimento. Podemos encontrar uma massa cervical lateral indolor, de crescimento lento,
consistência firme, frêmito ou sopro em região carotídea, zumbido pulsátil.
Laringocele - herniação/dilatação preenchidas de ar do sáculo do ventrículo laríngeo (entre as
pregas vocais e as supraglóticas), desencadeadas por aumento da pressão intraglótica. Apresenta-se
como uma massa cervical lateral ou superior à cartilagem tireóidea. Aumento de tamanho da massa
com a manobra de valsalva. Ocorre principalmente em adultos que lidam com instrumentos de sopro,
que realizam constantes valsalvas.
Tumores benignos de glândulas salivares - 80% em parótidas (adenoma pleomórfico); são
massas cervicais indolores de crescimento lento, na topografia da glândula. Podemos encontrar mais
de 1 tumores no mesmo paciente, em que a glândula toda é comprometida; por isso muitas vezes
retiramos toda a glândula. Acomete principalmente mulheres jovens (40-50 anos).
Anomalias do segundo arco - mais frequentes as do 2o arco (cisto branquial); cistos em região
lateral cervical alta e profundo ao ECM. Os sintomas são tardios e relacionados a IVAS prévias.
Ectasia jugular - é mais raro; é uma dilatação fusiforme ou sacular da veia jugular com ou
sem tortuosidades; é uma anomalia não pulsátil, com consistência amolecida e que pode aumentar de
volume com valsalva. O diagnóstico é por USG e o tratamento é conservador, exceto em casos de
trombose ou por opção do paciente por questões estéticas.
Hemangiomas - lesões endoteliais proliferativas, sem localização específica; presentes ao
nascimento, crescem rapidamente no 1o ano de vida e começam a regredir a partir dos 18-24 meses.
Linfangiomas - geralmente apenas deformidade estética, presentes ao nascimento; massas
indolores, compreensíveis, amolecidas e que podem aumentar de volume por IVAS. Podem coexistir
os simples (microcísticos), cavernosos ou os higromas císticos (macrocísticos).
Lipomas - tumores benignos encapsulados, mais frequentes em troncos e membros; massa
subcutânea indolor à palpação, de crescimento lento, com diagnóstico realizado por biópsia excisional
Linfadenopatias infecciosas - todo e qualquer linfonodo palpável em RN é anormal, assim
como qualquer linfonodo ou massa cervical em crianças de 6 meses a 12 anos e qualquer linfonodo
com mais de 3 cm em adultos.

Obs: o tumor de cabeça e pescoço mais comum da laringe é o carcinoma escamoso, também chamado
de espinocelular ou epidermóide

Aula 7 - Patologias de boca e glândulas salivares

Alterações de desenvolvimento e patologias brancas

Cavidade revestida com epitélio estratificado não queratinizado, rica em glândulas salivares menores,
principalmente em palato, mucosa jugal e mucosa labial.

Não são verdadeiras patologias, são mudanças da normalidade da anatomia da cavidade oral. Temos:
Língua geográfica → placas atróficas na superfície dorsal da língua que migram de lugar.
Língua sulcada → superfície dorsal com depressões lineares e que também é não patológico
Língua fissurada → 1 ou 2 depressões lineares mais profundas que na sulcada
Grânulos de Fordyce → pontos branco amarelados, assintomáticos, na mucosa jugal; são
glândulas sebáceas e costumam estar bilaterais; mais comuns em idosos.
Impregnação melânica → mais comum em afrodescendentes; a mucosa oral é mais
escurecida, simétrica, em toda a cavidade oral
Torus palatino → projeção óssea exatamente na linha média na junção entre os ossos
palatinos e os processos palatinos da maxila, ou seja, no palato duro. A indicação cirúrgica é em casos
em que o torus dificulta a utilização de prótese.

Lesões brancas
Candidíase oral → manchas brancas, destacáveis, que tem em sua superfície uma mucosa
mais edemaciada e hiperemiada. No adulto, geralmente é acompanhada de queixa de ardência; mais
frequentes em pacientes diabéticos, em imunossupressão, usuários de corticoide, radio ou
quimioterapia.
Leucoplasia → tem relação com trauma e também causada por aumento dessa camada
epitelial em casos de displasias. É considerada uma alteração pré-maligna. Placa branca de bordas
irregulares. Pode ser relacionada ao trauma que a prótese faz na superfície mucosa. Cuidado com o
paciente tabagista, alcoólatra. Em casos suspeitos, realizar biópsia da lesão.
Líquen plano → pode ter várias formas de apresentação (reticular, ulcerada, eritematosa). Não
tem causa definida e nem tratamento específico. Geralmente os pacientes são assintomáticos, e as
formas ulceradas e eritematosas podem apresentar ardência, desconforto loca, mas que regride
espontaneamente e sempre sem deixar cicatriz. O líquen ulcerado em raros casos pode evoluir para
lesão maligna.
Úlcera traumática → toda lesão traumática na cavidade oral, são recobertas por fibrina,
resultando na mancha branca. Por isso a história é tão importante. Para o tratamento, recomenda-se
diminuir a colonização bacteriana na cavidade oral (higiene), utilizar pomadas com corticoides;
associar antibióticos não está indicado. O uso de micostatin/nistatina pode ser indicado quando há
demora para cicatrização e higiene não adequada, pois pode-se suspeitar que uma colonização de
candida está atrasando a cicatrização.

Lesões hipertróficas
Hiperplasia fibrosa → principalmente por lesão traumática, pode ter tamanhos variados. São
as que se formam na mucosa jugal quando mordemos por exemplo.
Hiperplasia gengival → alteração na mucosa gengival que pode ocorrer por medicamentos
(anticonvulsivantes), traumática, inflamatória, idiopática ou hereditária (passa muito tempo e não há
erupção dentária na criança → diagnostica-se). É simétrica.
Granuloma piogênico → lesão hipertrófica, com processo inflamatório local, com superfície
irregular, sem ulceração ao redor, não há erosão óssea, a mucosa é normocorada ao redor; o
diagnóstico é com biópsia excisional. O tratamento é cirúrgico mas tem que mudar o fator traumático.
Fibromas ossificantes → lesões de causa idiopática, são pseudotumores, com deformidade
local, mais frequentes na maxila e na mandíbula

Lesões escuras
Nevos → lesões escuras, bem delimitadas, pequenas, localizadas em qualquer lugar da
mucosa oral; se o paciente não souber informar o tempo da lesão, se houve mudança na cor, nas
bordas, melhor fazer uma biópsia excisional. São sinais de malignidade a mudança na cor, formato,
bordas, dor local, sangramento, formação de úlceras; entre os principais, são melanomas.

Lesões vasculares
Varizes → alterações muito frequentes, principalmente no ventre lingual, no paciente de 3a
idade; não são patológicos. É importante orientar sobre alimentos muito duros e secos, pois podem
resultar em lesão e sangramento.
Hemangioma → podem ser capilares (pequenos vasos que formam uma mancha escura na
superfície da cavidade oral) ou cavernosos (lesões causadas pela aglomeração e proliferação de vasos
de médio calibre que formam massas, com deformidade local e aspecto violáceo; quando em pequeno
tamanho, é melhor retirar logo e não esperar atingir um tamanho maior).

Cistos → mucocele; surgem como consequência da obstrução de drenagem das glândulas salivares
menores e/ou sublingual. Os locais mais frequentes são a mucosa jugal e labial. Quando na sublingual,
temos a rânula, que é uma lesão cística no assoalho da cavidade oral; aspecto oval. O melhor
tratamento cirúrgico é fazer novos furinhos na rânula e iniciar uma nova drenagem por eles.

Glândulas Salivares
Parotidite aguda → doença viral (mais comum nas crianças; paramixovírus ou CMV) ou bacteriana
(mais comum nos adultos; flora bacteriana → via ascendente).
Os pacientes apresentam aumento do volume glandular, com muita dor local; pode ter febre;
pode ter flogose local e pode evoluir para complicações como abscessos e fístulas. Tratamos com
antibiótico (amoxicilina + clavulanato) pois muitas vezes tem saída de pus da glândula, pelo ducto,
enantema na mucosa jugal, flogose local na pele pré-auricular, calor local, muita dor. Podemos usar
também anti inflamatórios, mucolíticos (eliminação da secreção dentro da árvore ductal da glândula).
É importante pesquisar depois porque o paciente teve esse quadro já que ele não é comum.

Parotidite crônica recidivante da criança → quadro recidivante, com quadros alternantes de aumento
do volume glandular com dor, aumento da retenção de saliva, e que pode infectar secundariamente.
Na sialografia vemos imagem de árvore outonal em floração (ruptura da árvore com vazamento do
contraste para o tecido periductal); tratamos com antibioticoterapia durante as crises, e no período
intercrises melhora a hidratação e a higiene oral, evitando consumo excessivo de doces e massas. São
crianças com maior risco de evoluir para doenças crônicas do tecido glandular salivar, e isso depende
muito do tratamento intercrises e durante as crises → reduz o dano estrutural.

Sialoadenite submandibular aguda -> quadro inflamatório da glândula submandibular (produz uma
saliva mais densa, com maior conteúdo mucoso), com uma massa submandibular dolorosa, com
flogose local e no assoalho da boca. Ocorreu por uma contaminação com germes da cavidade oral. Os
fatores predisponentes são xerostomia, sialolitíase, malformações do ducto. O tratamento é eliminar o
processo infeccioso com corticoide sistêmico, hidratação.

Sialoadenite crônica → paciente com alguma alteração (secretora ou imunológica) na árvore ductal, a
qual já se apresenta mais alargada, com menor quantidade de saliva circulando, facilitando a ascensão
de bactérias. Ocorre então um processo inflamatório crônico, com aumento do volume glandular
indolor, drenagem purulenta pelo orifício da glândula, com cacogeusia e um quadro mais arrastado. O
tratamento é clínico ou cirúrgico (paciente sem alterações sistêmicas importantes → temos que
eliminar a glândula em si).

Sialolitíase → presença de cálculos na árvore ductal da glândula, sendo mais frequente na

submandibular. Entre os sintomas, destacam-se cólica salivar com aumento glandular pela contração
do ducto durante a alimentação. Diagnostica-se com RX simples trans-oral, TC (ideal), USG e o
tratamento é cirúrgico (exérese do cálculo em cálculos menores que 8mm podem ser removidos via
endoscópica).

Sialoses → alterações glandulares causadas por doenças metabólicas ou autoimunes. Entre elas,
destacam-se a cirrose hepática, alcoolismo, diabetes e DNT (desnutrição). Causam aumento bilateral e
simétrico do tecido glandular.

Tumores no tecido glandular

Tumores epiteliais - os mais frequentes; a maioria é na parótida e mais de 80% tem caráter
benigno. O tumor benigno mais frequente é o adenoma pleomórfico. Já entre os malignos, o mais
frequente é o mucoepidermóide. Quando pensamos na parótida, como a grande maioria dos quadros é
com tumores benignos, se o paciente encontra-se assintomático é possível manter uma conduta
expectante e não realizar biópsia. Indica-se a cirurgia mas não com urgência. Já quando pensamos nas
glândulas salivares submandibular, mais de 50% dos tumores são malignos, então o paciente que tem
tumor submandibular deve ser encaminhado para a cirurgia com maior pressa. Entre os tumores
malignos, destacam-se o tumor mucoepidermóide, carcinoma adenóide cístico (mais comum em
submandibular) e o carcinoma em adenoma pleomórfico.
Tumores não epiteliais - são mais frequentes em crianças e podemos destacar os
hemangiomas, neurofibromas, linfangiomas, já os malignos são os sarcomas.
 Assim, os tumores malignos mais frequentes da cavidade oral são os tumores da língua,
seguidos dos tumores de glândulas salivares.

Disfunção de ATM → procuramos pontos dolorosos em face medial do ângulo mandibular e espaço
retromolar superior.

Aula 8 - Disfonias organofuncionais e patologias benignas de laringe

Lesões fonotraumáticas = patologias benignas de laringe

Ultraestruturas das pregas vocais →

compostas por múltiplas camadas,
sendo formada por camadas
musculares e mucosas. O músculo é o
TA (tireoadenoide) e é a camada mais
profunda, enquanto as mais
superficiais, que são as da mucosa, são
compostas por epitélio e pela lâmina
própria. Essas camadas se diferenciam
entre os 6 e os 12 anos de idade, de
forma que a estrutura completa define-se com cerca de 15 anos.

Entre a camada epitelial e a lâmina própria, temos a membrana basal, a qual é composta por proteínas
e tem função de manter a aderência da cobertura durante a fonação.

Lesões fonotraumáticas → influenciadas pelo comportamento vocal e todas as lesões são de origem
multifatorial (comportamento vocal, DRGE, genética, alterações orgânicas).

O acometimento das pregas vocais frente ao dano pelo comportamento vocal acomete principalmente:
Nódulos de pregas vocais > pólipos > edema de reinke > úlcera de contato > granuloma >
leucoplasia.

Nódulos de pregas vocais

Lesões muito comuns em crianças, mulheres, sendo geralmente bilaterais e nos terços anterior
e médio. Ficam levemente avermelhadas ou esbranquiçadas e fibrosas (lesões mais antigas), sendo
muito influenciadas pelo comportamento vocal(!!!). São passíveis de resolução com terapia vocal.
Se formam pelo espessamento da zona de membrana basal, podendo ter edema ou fibrose. Os
nódulos iniciais são macios, flexíveis, muito passíveis de resolução por fonoterapia. Com o tempo, o
tecido passa por hialinização e fibrose, originando as lesões esbranquiçadas e mais rígidas.
Essa terapia vocal geralmente dura cerca de 2 semanas a 1 mês.
Tem influência de personalidade, atitudes do dia a dia, de modo que a recidiva é muito
comum caso o comportamento inicial permaneça o mesmo.
Nessas pessoas há um aumento da produção de fibronectina (glicoproteína de reparação
tecidual) e de colágeno IV, de modo que algumas pessoas são mais predispostas. Já o ácido
hialurônico atrai água para a lâmina própria, dificultando o processo de fibrose e consequentemente
configurando-se como um fator de proteção (homens > mulheres > crianças).
 Voz → rouquidão, soprosidade, fadiga vocal, dor na laringe ou pescoço e/ou dificuldade com
sons agudos.
Nódulos iniciais - as pessoas podem não ter queixas no som da voz mas sim de sintomas
vocais pelo fato da voz ainda estar adaptada Tratamento: terapia vocal média de 8 semanas
Em crianças, nódulos podem levar à afonia!

Pólipos
Geralmente unilaterais, e acometem em diferentes regiões das pregas vocais. São mais
comuns em homens.
Pólipos sésseis - possuem a base alargada e são mais aderidos às pregas vocais
Pólipos pediculados - tem um pedículo, em estreito filamento de mucosa que promove sua
adesão às pregas vocais.
Os pólipos são lesões hiperplásicas, pálidas ou avermelhadas, que geralmente ocorrem por um
trauma que acomete um vaso da lâmina própria que acaba deslocando o epitélio para a linha média,
formando a lesão.
Patologia multifatorial - DRGE, tabagismo, etilismo, produtos químicos, atividades
respiratórias intensas e abuso vocal único (!).
Zona da membrana basal - intacta
Acomete qualquer faixa etária, sem predileção sexual.
Tratamento - pode ser medicamentoso, terapia vocal, sempre tentando investigar e solucionar
os fatores relacionados ao quadro. Caso os tratamentos anteriores sejam ineficazes, pode-se optar pelo
tratamento cirúrgico. A cirurgia deve ser criteriosa a fim de minimizar cicatrizes. É importante a
realização de uma terapia vocal pré-operatória a fim de reduzir o edema e também pós operatória se
não houver uma melhora clínica após 15 dias de cirurgia.

Edema de Reinke
Lesão difusa, acometendo as cordas vocais uni ou bilateralmente,
onde a camada superficial da lâmina própria (espaço de Reinke) é expandida
por muco espesso, de aspecto gelatinoso. Geralmente, no exame de imagem
vemos uma fenda em Y na laringe.
Associada ao tabagismo + uso intenso da voz
Acomete principalmente adultos, de ambos os sexos.
Ocorre acometimento vocal, gerando uma disfonia de várias
décadas (a voz torna-se muito grave para a idade e para o sexo). Podemos
ver uma voz crepitante, com modulação restrita (não consegue deixar
aguda).
A maior dificuldade é cessar o tabagismo, o qual está
quantitativamente relacionado ao acometimento.
A terapia vocal pré e pós operatória com a cirurgia são opção de tratamento, onde ocorre uma
sucção parcial do edema.

Úlceras de contato
Escavações uni ou bilaterais, que ocorrem na mucosa da região do processo vocal das
aritenóides (região mais posterior), as quais podem ser preenchidas por tecido rosado ou
esbranquiçado.
Surgem por choque intenso e repetitivo, levando à inflamação crônica.
Geralmente temos um paciente com pigarro constante, fadiga vocal, desconforto ou dor à
fonação.
 Mais prevalente no sexo masculino, sendo uma patologia multifatorial (DRGE, abuso vocal,
IOT, pessoas autoritárias, controladoras e tensas.
Progressão da úlcera → granuloma
A voz do paciente é grave, de forte intensidade, com ataques vocais bruscos e modulação
restrita.
O tratamento prioritário é o medicamentoso, terapia vocal em seguida ao tratamento
medicamentoso (podendo chegar a 4 meses) mas, se ocorrer após a IOT, deve-se fazer repouso
absoluto da voz para que a mucosa possa se reepitelizar.

Granuloma
Tecido de granulação hipertrófico esbranquiçado, amarelado ou avermelhado. Tem forma
arredondada, bi ou multilobada, com rebordo irregular.
Ocorre geralmente no processo vocal da aritenóide( local das úlceras) ou na articulação
cricoaritenóidea. Pode ser uni ou bilateral, sendo mais comum no sexo masculino.
Por ser geralmente decorrente de uma úlcera, também é multifatorial e acontece por pressão e
atrito principalmente na região mais posterior (tosse, pigarro), sendo relacionado a DRGE, agentes
químicos, IOT, traumas externos, cicatrização pós operatória de qualquer região das pregas vocais e
abuso vocal em laringites.
Clínica do paciente - ataque vocal brusco (iniciar o som da voz com muito esforço), voz falha,
tosse com sangue, disfonia por tensão muscular e apenas alterações cinestésicas sem alteração da voz
(disfonia silente).
Tratamento - se houver acometimento vocal, utilizamos a terapia vocal; tratar a causa
desencadeante; se for desencadeada por fatores orgânicos específicos, recomenda-se a maturação da
lesão com futuro destacamento da mesma, reavaliando de 3 a 6 meses. O tratamento cirúrgico não é
recomendado por pode gerar a recidiva já que uma das causas de granuloma é o trauma operatório. Se
o paciente for muito sintomático, opera-se sem retirar a base do granuloma e faz terapia com injeção
de esteroides.

Leucoplasia
São placas brancas em superfície mucosa, caracterizadas pelo espessamento acentuado do
epitélio e enrijecimento da camada superficial da lâmina própria. Pode ocorrer em varias regiões,
sendo mais comum no terço anterior e na face superior de ambas as pregas vocais. Podem ser uni ou
bilaterais, acometendo principalmente homens acima dos 40 anos.
Possui 3 graus de acometimento, sendo o III o carcinoma in situ, de modo que o diagnóstico
histológico é essencial.
Também é multifatorial, sendo principalmente relacionada ao tabagismo, alterações no
comportamento vocal, etilismo, deficiências nutricionais, IVAS, DRGE, personalidade
(principalmente pessoas depressivas).
Voz - geralmente é aquela voz rouca-áspera (pela rigidez das pregas vocais), com ataque
soproso ou brusco e fadiga vocal.
Tratamento - terapia vocal, podendo-se optar pela cirurgia mas sempre há risco de recidiva
pela influência dos fatores causais

Aula 9 - Impactos da Covid-19 na ORL