• HIPEREMIA: aumento do aporte do vaso para um segmento vascular com
consequente aumento do aporte sanguíneo e maior quantidade de células de
defesa;
a) Hiperemia ativa: ocorre nas artérias; pode ser fisiológica (aumento de oxigênio resultando
demanda de maior trabalho de determinados órgãos) ou patológica (aumento do fluxo
sanguíneo devido a liberação local de mediadores químicos de inflamação (injuria térmica,
trauma, infecção...)
b) Hiperemia passiva: insuficiência cardíaca congestiva, trombose e embolia pulmonar,
lesões pulmonares;
- Aumento do volume e cianose (azulado)
- Consequências: edema; hemorragia; degeneração, trombose, necrose e fibrose;
- Pode ser observado na gengiva, levando a gengivite (microscopicamente nota-se um tecido
hiperemiado), e na polpa dentária;
- Por dilatação (ex: varizes)
Hidrodinâmica Vascular: primeiramente uma alta pressão na parede arterial (pressão
hidrostática), que promove a saída da líquidos para o meio extravascular (conjuntivo),
provocando acúmulo no interstício – não possibilitando a pressão de reabsorção;
↑ permeabilidade – ocorre por inflamação/ alergia/ intoxicação. Substancias vasoativa,
endotélio (água, eletrólitos e proteínas) / ↓pressão oncótica;
- ↓ Função renal; ↑ Na; Hipotálamo- Hipófise; ADH; ↑ Água = Edema (↑ Pressão hidrostática
nos tecidos): gera pressão de absorção na extremidade venosa para que ela retorne ao interior
do vaso; (ao contrário disso, o líquido ficará no tecido e causará edema);
- Inflamatório; não inflamatório; Anasarca;
- Nomenclatura: hidro + cavidade (ex: hidro- tórax) é um edema no tórax
#TIPOS DE EDEMAS:
Anasarca: edema generalizado no tecido subcutâneo (sinal de Cacifo)
- Alérgico, endurecimento urticarioforme;
-Perda proteína: edema de face e extremidade inferior
-Cardiopatia: edema de extremidades inferiores
-Visceral- aumento de volume e peso e diminuição da consistência;
Ascite: edema no abdômen/ causa distensão capsular de fibras e células/ vasos linfáticos
dilatados, fibrina, hemácias e leucócitos;
-Edema crônico - fibroplastia
Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular;
- Formação: diátese hemorrágica, lesão vascular (traumatismo, aterosclerose, corrosão
neoplásica ou inflamação do vaso)
-Etiologia: Traumática, hematológica, intoxicação, hipovitaminose, hepatopatias,
trombocitopenias, hemofilias;
ALTERAÇÕES PLAQUETÁRIAS:
a) Número: trombocitopenia – resultante da diminuição da produção de plaqueta pela
medula ou aumento da sequestração esplênica (quando o baço sequestra);
b) Função: Trombocitopatia (púrpura trombocitopatia imunológica/PTI);
Distúrbios de coagulação: caracterizada pela ausência do fator 8 de coagulação; sangramento
tardio e abundante;
-Hemofilia A: leve, moderada e grave;
-Hemofilia B: Doença de Von Willebrand;
Características clinicas: sangramento tardio e espontâneo; hemorragia a pequenos traumas;
hematose (punho, cotovelo e joelho); pseudocisto;
Exames laboratoriais: Tempo de tromboplastina parcial (TTP); tempo de sangria (TS); tempo
de coagulação (TC);
*Purpura é uma placa maior que as petéquias e se projeta além da superfície cutânea
Características macroscópicas: avermelhamento vivo ou arroxeado na área atingida e/ou
sanguíneo;
Consequências: choque anafilático, anemia
solidificação dos constituintes normais dentro do sistema cardiovascular do sangue no
organismo vivo;
# Etiopatogenia: tríade de Virchow (lesão endotelial ou endocárdica; alteração no fluxo
normal; hipercoagulabilidade do sangue)
*Lesão endotelial: trombose arterial e cárdica por trauma, basteria na superfície vascular,
vírus, parasita arteriosclerose, infarto ou cortes vasculares
-Mecanismos: exposição do sangue sub epitelial, adesão e agregação plaquetaria;
* Alteração fluxo normal: estase (altera fluxo laminar) e turbulência (deposição de plaquetas,
trauma da íntima vascular. Exposição do colágeno subendotelial)
* Hipercoagulabilidade (fenômenos): trombocitose, incremento de fatores de coagulação,
redução da atividade fibrinolítica, aumento da viscosidade sanguínea;
# Obs: coágulo pós-morte: não aderido à parede vascular
#Trombos
a) Venosos: vermelhos e
oclusivos, úmidos e
gelatinosos, firmemente
aderidos;
b) Arteriais: brancos, oclusivos
ou semi-ocludentes (branco
devido as laminações
intercaladas- fibrina) + estrias de zan
- Deslocamento: longa distância (embolizou/ forma mais grave é no pulmão) x curta
distância;
- Organização e recanalização: trombo transforma em tecido de cicatrização onde novos
vasos de formas e sangue consegue passar;
Quando trombo é transportado pela corrente circulatória percorrendo longas
distancias, sendo chamado de embolo;
#Tipos:
a) Sólidos: mais frequentes/ comuns a quem possui neoplasia maligna, bactérias,
parasitas ou corpos estranhos;
b) Líquidos: menos frequentes/ comum em embolia amniótica, lipídica ou
gordurosa;
c) Gasosa: mais raros/ perfuração torácica, descompensação súbita
- Consequências da embolia:
* Natureza do embolo: séptico/ abcesso/ neoplastia/ metaplasico
* Local atingido: rede vascular, circulação colestral e hipóxia
Diminuição no aporte sanguíneo levando uma diminuição da perfusão tecidual;
tecido sofre hipóxia
#Etiopatologia:
Causas funcionais: espaço vascular, hipotensão, alteração na hemoglobina e
redistribuição
Causa mecânica: compressão obstrução e espessamento vascular;
Consequências: dependem da velocidade, grau de redução, vulnerabilidade do
tecido e circulação colateral;
Necrose tecidual devido a uma
isquemia prolongada;
Maioria são de origem embólica;
Perda da função do músculo;
#Tipos
a) Branco, anemico ou isquemico: causados por hipoxia local em areas de sirculaçao
areterial; pode ocrrorer em rins, baço, coração e pulpar;
- 0 a 6h: sem laterações clinicas
- 6 a 12h: orgão exibe alterações, região palida e pouco definida;
- 12 a 24h: área delimitada pelo halo hiperemico-hemorrágico, aspecto cuneiforma
(ápice voltado para capsula do orgão e verticie para orgão ocluido)
-24- 48h: área mais modificada ainda em mapa geografico
-2-5º dia: halo branco com leucocitpo internamente com depoisção de fibra serosa
capsulas;
-5º dia: proliferação fibro e angioblástica (avermelhamento leve centrípeto com
posterior cicatrização e retenção cicatricial);
b) Vermelho ou hemorragico: causados por hipoxia local em areas de sirculaçao dupla ou
colateral;
- Oclusão arterial: necrose isquemica pequena/ hemorragia periferica ( há deslocameno do
embulo, restituição do fluxo (necrose) e hemorragia cerebral)
Ex: torçao viscerl, hipertenção venulo capilar
Deficiência circulatória aguda de perfusão tecidual grave generalizada, resultante da
redução do débito cardíaco, seja por diminuição do débito cardíaco ou diminuição do
retorno venoso;
#Tipos
a) Cardiogenico: diminuiçaõ do fluo (embolia,pneumotorxac e tamponamento);
b) Diminuição do retrno venoso: diminuição por hipovolêmico/ por perda extensa de
liquido (hemorragia, desidratação grave, intoxicação de diuretico, diarreia, vomito)/
por sequestro interno (ascite, hemotórax, hemoperitonio);
Trombo venoso oclusivo
