Definição

⤿ Na maioria dos casos, a agressão inicial das

◦ Grupo de doenças metabólicas, com etiologias
células beta ocorre indiretamente, ou seja,
diversas, caracterizado por hiperglicemia, que
anticorpos produzidos contra antígenos virais
resulta de uma secreção deficiente de insulina pelas
acabam lesionando as células beta devido ao
células beta (𝛃) resistência periférica à ação da
mimetismo molecular entre antígenos virais e
insulina ou ambas.
antígenos dessas células. A hiperglicemia
Classificação permanente se manifesta quando 90% das ilhotas
são destruídas.
◦ Diabetes tipo 1 - destruição das células 𝛃 →
deficiência absoluta de insulina. ⤿ Alguns autoanticorpos foram identificados como
⤿ Autoimune marcadores da destruição autoimune da célula
⤿ Idiopático beta. Os principais são os autoanticorpos anti-
⤿ IMC geralmente normal ilhotas (ICA) e anti-insulina (IAA), antidescarboxilase
⤿ Tendência a cetose → insulina dependente do ácido glutâmico (anti-GAD65) e para as
⤿ Predominância em crianças e adolescentes (mas tirosinofosfatases IA-2 e IA-2b.
pode surgir em qualquer idade)
◦ O desenvolvimento do DM1A é dividido em 4
◦ Diabetes tipo 2 - pode variar de predominância
fases:
de resistência insulínica com relativa deficiência de
insulina à predominância de um efeito secretório 1. Pré-clínica, com suscetibilidade genética e
das células 𝛃, associado à resistência insulínica. autoimunidade contra a célula beta
⤿ Surge habitualmente após os 40 anos de idade 2. Início clínico do diabetes
⤿ Relacionada a obesidade (80% dos casos) 3. Remissão transitória (período de “lua de
⤿ Associada à síndrome metabólica e tabagismo mel”)
Etiopatogenia 4. Diabetes estabelecido associado a
complicações agudas e crônicas.
I. Diabetes tipo I
￭ Diabetes autoimune latente em adultos
◦ Caracteriza-se por deficiência absoluta na
produção de insulina, decorrente, na grande ◽Trata-se de uma forma de diabetes autoimune
maioria dos casos, de uma destruição autoimune em que a velocidade da destruição das células beta
indolente das células beta (DM1A). pancreáticas é mais lenta do que a habitualmente
observada no DM1.
◦ Acredita-se que o processo seja desencadeado
pela agressão das células beta por fator ambiental ◽Em geral, manifesta-se entre 30 e 50 anos de
(sobretudo, infecções virais) em indivíduos idade, mas pode ocorrer mais cedo ou mais
geneticamente suscetíveis. tardiamente.

⤿ Essa suscetibilidade genética é, na maioria dos ◽A prevalência de diabetes autoimune latente em

casos, conferida pelo sistema HLA (human adultos (LADA) entre pacientes classificados como
leucocyte antigen; antígeno leucocitário humano) DM2 varia de 4 a 14%.
ambos.
◽ O LADA representa o tipo mais comum de (reabsorção aumentada de glicose pelos túbulos
diabetes autoimune em adultos e, possivelmente, a renais) e o cérebro (resistência à insulina).
forma mais prevalente de DM autoimune em geral. Coletivamente, esses componentes compreendem
o que foi recentemente chamado por DeFronzo de
◽ Pacientes com LADA compartilham aspectos
“octeto ominoso ou nefasto”
genéticos do DM1 e do DM2. Os pacientes com
LADA habitualmente são diagnosticados como Fatores de risco (DM2)
diabéticos tipo 2, dos quais se diferenciam pela
presença de um ou mais autoanticorpos contra as ◦ Obesidade
células beta. ◦ História familiar de diabetes (pais ou irmãos com
◽ Os critérios diagnósticos do LADA incluem: diabetes)

 Idade no diagnóstico entre 25 e 65 anos ◦ Raça/etnia (negros, hispânicos, índios Pima,

 Ausência de cetoacidose diabética (CAD) indivíduos oriundos de ilhas do Pacífico etc.)
ou hiperglicemia acentuada sintomática no ◦ Idade (a partir dos 45 anos)
diagnóstico ou imediatamente após, sem
necessidade de insulina por pelo menos 6 a ◦ Diagnóstico prévio de intolerância à glicose
12 meses (diferenciando-se do DM1 do ◦ Hipertensão arterial
adulto)
 Existência de autoanticorpos, ◦ Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e/ou
especialmente anti-GAD65 (diferenciando- triglicerídeos > 250 mg/dℓ)
se do DM2). ◦ História de diabetes melito gestacional ou
◽Comparados aos casos de DM2, pacientes com macrossomia fetal
LADA tendem a ser mais jovens, têm IMC mais ◦Tabagismo
baixo, menor prevalência de componentes da
síndrome metabólica e necessidade mais precoce Manifestações clínicas
de insulinoterapia.
◦ Poliúria, polidipsia e polifagia, associadas à perda
II. Diabetes tipo II ponderal → mais característico da DM tipo 1.
◦ Os principais mecanismos fisiopatológicos que ◦ Tonturas, dificuldade visual, astenia e/ou cãibras,
levam à hiperglicemia no DM2 são: vulvovaginite de repetição e disfunção erétil → DM
tipo 2.
 Resistência periférica à ação insulínica nos ◦ Assintomáticos ou oligossintomáticos → DM tipo
adipócitos e, principalmente, no músculo 2.
esquelético
Diagnóstico
 Secreção deficiente de insulina pelo
pâncreas
 Aumento da produção hepática de glicose,
resultante da resistência insulínica no
fígado.

◦ Outros componentes desempenham importante

papel na patogênese do DM2: o adipócito (lipólise
acelerada), o trato gastrintestinal
(deficiência/resistência incretínica), as células alfa
pancreáticas (hiperglucagonemia), o rim ◦ Clínica
◦ Laboratorial Tratamento
 Glicemia → dois valores superiores ou
iguais a 126 mg/dL, obtidos em dias
diferentes, são suficientes para estabelecer
o diagnóstico de diabetes mellitus. Níveis
entre 100 e 125 mg/dL caracterizam a
glicemia de jejum alterada (IFG).
 Teste oral de tolerância à glicose → níveis I. DM tipo 2
de glicemia de 2 h < 140 mg/dL, entre 140 ◦ O objetivo principal do tratamento do DM2 é
e 199 mg/ dL e ≥ 200 mg/dL são diminuir ao máximo as complicações micro e
considerados como tolerância normal à macrovasculares → Hba1c < 7%, glicemia capilar
glicose, tolerância à glicose diminuída (IGT) em jejum 80-130 mg/dL, glicemia pós-prandial <
e diabetes, respectivamente. 180 md/dL.
 Hemoglobina glicada → HbA1c ≥ 6,5% é ◦ As opções de tratamento para o DM2 incluem
considerado portador de diabetes. modificações no estilo de vida [MEV] (dieta,
 Frutosamina atividade física, perda de peso, cessação do
 Glicosúria tabagismo etc.) e medicamentos com diferentes
 Dosagem do peptídio C → DM tipo 1 têm mecanismos hipoglicêmicos: agentes
valores médios de PC de 0,35 ng/mL no antidiabéticos orais (biguanidas, sulfonilureias,
basal e de 0,5 ng/mL após estímulo, no DM inibidores da DPP-4, glinidas, glitazonas, inibidores
tipo 2, esses valores são de 2,1 e de 3,3 da α-glicosidase, inibidores do cotransportador de
ng/mL, respectivamente. sódio e glicose-2 [SGLT-2]), análogos do GLP-1 e
 Dosagem dos autoanticorpos contra a insulinas
célula beta ↝ Agentes hipoglicemiantes ou antidiabéticos
↝ Indicações para pesquisa do diabetes em orais
indivíduos assintomáticos: [Link]
 Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a ￭ Metformina - reduz a glicemia de jejum (GJ) em 20

glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos a 30%, a glicemia pós-prandial em 30 a 40% e a
ou mais frequentemente, quando houver HbA1c em 1 a 2%.
fatores de risco para diabetes) ￭ Mecanismo de ação - não tem um efeito direto

 Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ sobre as células (e ocasiona redução da glicemia por
25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para meio dos seguintes mecanismos: inibição da
diabetes: gliconeogênese (responsável por 75% de sua ação
o Sedentarismo anti-hiperglicêmica); melhora da sensibilidade
o História familiar de diabetes (parentes em periférica à insulina (que reduz a insulinemia); e
1º grau) redução do turnover de glicose no leito
o História de macrossomia fetal ou esplâncnico. Em nível celular, aumenta a atividade
diagnóstico prévio de diabetes gestacional da tirosinoquinase do receptor de insulina,
o Hipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg) estimulando a translocação do GLUT-4 e a atividade
o Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e da glicogênio sintetase.
triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ) ￭ Posologia - (Glifage® etc. – comp. 500 mg, 850 mg

o Diagnóstico prévio de intolerância à glicose e 1 g) deve sempre ser administrada com alimentos,
(em jejum ou ao TOTG) uma vez que eles retardam a absorção da
o Síndrome dos ovários policísticos
medicação e reduzem os efeitos colaterais ⤿ Seu principal inconveniente é causar mais
gastrintestinais. hipoglicemias graves (que necessitam da ajuda de
￭ Efeitos colaterais - sintomas gastrintestinais (mais terceiros no tratamento) do que os outros
comum quando administrado em jejum) e acidose secretagogos de insulina.
láctica. ◽ Glimepirida
II. Sulfonilureias ⤿ Difere das demais sulfonilureias por ter uma taxa
￭ Mecanismo de ação - As sulfonilureias estimulam mais rápida de associação e dissociação com o
a liberação de insulina das células β do pâncreas, receptor das sulfonilureias → liberação mais rápida
aumentando, assim, a insulina circulante até níveis de insulina e menor duração de sua secreção
suficientes para superar a resistência à insulina. Em → baixo potencial indutor de hipoglicemia.
nível molecular, as sulfonilureias ligam-se à ⤿ A dose inicial é de 1 a 2 mg/dia e a dose usual de
subunidade SUR1, inibindo, portanto, o canal de manutenção é de 2 a 4 mg/dia (máximo de 8
K+/ATP da célula β. As sulfonilureias podem atuar mg/dia), administrada em uma única tomada.
ao deslocar o Mg+-ADP endógeno, que se liga à ◽ Gliclazida
subunidade SUR1 e ativa o canal. As sulfonilureias ⤿ É metabolizada no fígado, resultando em
utilizadas no tratamento do diabetes melito tipo 2 metabólitos desprovidos de ação hipoglicemiante e
ligam-se com maior afinidade à isoforma SUR1 que com excreção predominantemente renal (80%).
à SUR2, explicando a especificidade relativa para as ⤿ Deve-se dar preferência à formulação com
células β. A inibição do canal de K+/ATP pelas liberação modificada (Diamicron MR® – comp. 30 e
sulfonilureias é funcionalmente semelhante aos 60 mg).
eventos moleculares induzidos em condições ⤿ A dose recomendada varia de 30 a 120 mg/ dia,
fisiológicas no estado pós-prandial, em que o em uma única tomada diária.
aumento do metabolismo da glicose produz ￭ Efeitos colaterais - hipoglicemia, ganho de peso,
acúmulo de ATP intracelular nas células β, retenção hídrica e hiponatremia dilucional, por
despolarização da membrana, influxo de Ca2+, potencialização da ação do hormônio antidiurético
fusão das vesículas que contêm insulina com a nos túbulos renais, reações cutâneas (exantema,
membrana plasmática e secreção de insulina dermatite, fotossensibilidade, púrpura e síndrome
￭ Tipos de Stevens-Johnson), hematológicas (leucopenia,
1. Sulfonilureias de primeira geração agranulocitose, trombocitopenia e anemia
- clorpropamida (Diabinese® – comp. 250 hemolítica) e gastrintestinais (náuseas, vômitos e,
mg), menos potente que as novas mais raramente, icterícia colestática).
sulfonilureias, causa mais efeitos colaterais III. Tiazolidinedionas (glitazonas)
e, devido a seu longo tempo de ação (até ￭ Pioglitazona (PGZ)
60 h), implica maior risco de hipoglicemia ￭ Mecanismo de ação - atuam ligando-se aos PPAR-
grave e protraída. Seu uso não está mais G (receptores ativados por proliferadores de
recomendado. peroxissomo gama), expressos, sobretudo, no
2. Sulfonilureias de segunda geração tecido adiposo, no qual regulam genes envolvidos
◽ Glibenclamida na diferenciação do adipócito e na captação e
⤿ Tem tempo de ação de 16 a 24 h, o que possibilita armazenamento dos ácidos graxos, além da
sua administração em 1 a 2 tomadas diárias (dose captação de glicose. Eles estimulam, ainda, a
usual de 2,5 a 20 mg/ dia). lipólise intravascular. A ativação dos PPAR-G resulta
⤿ É transformada no fígado em produtos em aumento de lipogênese no tecido adiposo, o
geralmente inativos, mas alguns têm atividade que diminui os ácidos graxos livres (AGL)
hipoglicêmica. circulantes, incrementa a massa de tecido
⤿ É excretada na urina (50%) e na bile (50%). gorduroso subcutâneo (por estímulo da
diferenciação de pré-adipócitos em adipócitos) e VII. Agonistas do receptor do GLP1
provoca ganho de peso. ￭ O GLP1 é um hormônio liberado pelas células L
￭ Posologia - Pioglitazona (Actos® etc. – comp. 15, enteroendócrinas localizadas no íleo e no cólon.
30 e 45 mg). Inicia-se com 15 a 30 mg/dia, em uma Apresenta múltiplas ações: estimula a secreção de
única tomada. A dose máxima recomendada é de insulina de maneira glicosedependente, inibe a
45 mg/dia. secreção de glucagon e o débito hepático de
￭ Efeitos colaterais - infecções do trato respiratório glicose, retarda o esvaziamento gástrico, provoca
superior, cefaleia, edema periférico, anemia saciedade, reduz o apetite e propicia perda
dilucional discreta e ganho de peso. ponderal. Além disso, melhora a sensibilidade
IV. Inibidores da dipeptidil peptidase-4 periférica à insulina, com aumento da captação de
￭ Vildagliptina, Sitagliptina, Saxagliptina e glicose pelo músculo esquelético e adipócitos.
Linagliptina. Efeitos benéficos adicionais incluiriam estímulo à
￭ Mecanismo de ação - atuam estimulando o cardioproteção e neuroproteção. Fisiologicamente,
sistema das incretinas (GLP-1 e GIP), ao inibirem o GLP1 é rapidamente degradado pela enzima DPP-
seu metabolismo pela DPP-4. Portanto, a ação 4. Por isso, vêm sendo desenvolvidos análogos do
hipoglicêmica dos inibidores da DPP-4 se dá GLP1 resistentes à degradação pela DPP4. Esses
indiretamente, pelo aumento nos níveis circulantes fármacos são também denominados análogos do
do GLP-1, com consequentes estímulo glicose- receptor do GLP1 (GLP1RA).
dependente da secreção de insulina pelas células ↝ Insulinoterapia
beta e inibição da secreção de glucagon pelas
células alfa pancreáticas. Isso resulta em redução
das glicemias de jejum e pós-prandial.
V. Glinidas
￭ Repaglinida e Nateglinida
￭ Mecanismo de ação -
VI. Inibidores da 𝛂-glicosidase
￭ Acarbose
￭ Mecanismo de ação - são “bloqueadores do
amido” que retardam a absorção dos carboidratos
da dieta ao inibir as enzimas α-glicosidades da
borda em escova intestinal. Esses agentes são
análogos de carboidratos, que se ligam à α-
glicosidase e inibem a clivagem dos carboidratos
complexos em glicose. Ao aumentar o tempo
necessário para absorção dos carboidratos
complexos, os inibidores da α-glicosidase reduzem
o pico pós-prandial da glicemia.
￭ Posologia - Inicia-se com meio comprimido de 50
mg, juntamente com a primeira porção de
alimentos das refeições principais, dobrando-se a
dose após 4 a 8 semanas. Esta deve ser
individualizada para cada paciente, variando de 25
a 100 mg 3 vezes/dia (3 vezes/dia).
￭ Efeitos colaterais - dor abdominal, diarreia e,
sobretudo, flatulência.
 ◦ Em adultos não gestantes com diagnóstico ￭ Insulina mais empregada no tratamento da
recente de DM2, sem doença cardiovascular ou cetoacidose diabética.
renal, e sem tratamento prévio, nos quais a HbA1c II. Insulina de ação ultrarrápida
esteja abaixo de 7,5%, a monoterapia com ￭ Lispro, Aspart e Glulisina.

metformina está RECOMENDADA como terapia ￭ Têm início de ação mais rápido e duração mais

inicial para melhorar o controle da glicemia e curta em comparação à insulina Regular (IR), com a
prevenir desfechos relacionados ao diabetes. qual compartilham as mesmas indicações.
◦ Em adultos não gestantes com diagnóstico III. Insulinas de ação intermediária
recente de DM2, sem tratamento prévio, sem ￭ NPH (Humulin N®, Novolin N®).

doença cardiovascular ou renal, e com HbA1c entre ￭ Tem início de ação em 2 a 4 h, pico de ação de 4 a

7,5% e 9,0%, a terapia dupla inicial com metformina 10 h e duração efetiva de 12 a 18 h.

associada a outro antidiabético DEVE SER ￭ Controle glicêmico durante a noite e a madrugada,

CONSIDERADA para melhorar o controle glicêmico. bem como nos períodos interprandiais, por
◦ Em adultos não gestantes com diagnóstico supressão da glicogenólise e da gliconeogênese
recente de DM2, sem doença cardiovascular ou hepática.
renal, assintomáticos, onde a HbA1c é > 9,0%, a IV. Insulinas de ação lenta
￭ Glargina
TERAPIA DUPLA com metformina associada à
￭ Início de ação ocorre dentro de 2 a 4 h após a
INSULINA deve SER CONSIDERADA para melhorar o
controle glicêmico. injeção SC.
◦ Em adultos com DM2 sintomáticos (poliúria, Complicações
polidipsia, perda de peso) e que apresentam
HbA1c > 9% ou glicemia de jejum ≥ 250 mg/dl, a ◦ Complicações agudas
terapia à base de insulina é RECOMENDADA para
 Cetoacidose diabética (CAD)
melhorar o controle glicêmico, mesmo que de
forma transitória. ⤿ Principal complicação aguda do DM1.
◦ Em adultos com DM2 sem sintomas (poliúria, ⤿ Pode ser desencadeada por fatores como
polidipsia, perda de peso) ou com doença omissão de dose de insulina ou situações de
cardiovascular ou renal, cuja HbA1c permanece estresse agudo como infecções, traumas ou
acima da meta apesar da terapia dupla, a TRIPLA emergências cardiovasculares.
TERAPIA É RECOMENDADA para melhorar o ⤿ Pode ser a manifestação inicial do DM1.
controle glicêmico. ⤿ Decorre da redução da concentração de insulina
◦ Em adultos com DM2 sem doença cardiovascular circulante associada a aumento de hormônios
ou renal, em que a HbA1c permaneça acima da contrarreguladores como glucagon, catecolaminas,
meta apesar da terapia tripla, a terapia quádrupla cortisol e hormônio do crescimento → aumento da
ou a terapia baseada em insulina estão lipólise, com liberação de ácidos graxos livres que,
RECOMENDADAS para melhorar o controle no fígado, são oxidados em corpos cetônicos.
glicêmico. ⤿ Caracteriza-se por desidratação, hiperglicemia,
VIII. DM tipo 1 acidose metabólica e cetonúria/cetonemia.
[Link] de ação rápida ⤿ Ocorre, raramente, em pacientes com DM2 e
￭ Regular (IR).
está geralmente associada a quadros infecciosos
￭ Após injeção SC, tem seu início de ação entre 30 e graves.
60 min, efeito máximo de 2 a 3 h e duração efetiva  Estado hiperosmolar hiperglicêmico
de 8 a 10 h. ⤿ Complicação aguda mais característica do DM2.
⤿ Caracteriza-se por hiperglicemia acentuada,
desidratação e hiperosmolaridade plasmática.
⤿ Pode ser desencadeada por infecções, condições ainda originar-se do plexo capilar profundo, com
agudas como AVC, IAM, trauma, queimaduras, aspecto “em borrão”.
intoxicação exógena, entre outras. ◽Exsudatos duros estão também
 Hipoglicemia presentes → correspondem a depósitos de lipídios
⤿ Pacientes em uso de insulina ou drogas e/ou lipoproteínas e indicam aumento da
secretagogas de insulina (sulfonilureias). permeabilidade vascular retiniana. (São vistos como
⤿ Pode ser assintomática ou ser acompanhada de pontos amarelos bem circunscritos e profundos em
sensação de fome, cefaleia, confusão mental, relação aos vasos da retina)
taquicardia, tremores, sudorese, alterações visuais B. RDNP moderada
e, nos casos mais graves, convulsões, coma e óbito. ◽Caracteriza-se pela presença de microaneurismas
⤿ Se prolongada, pode causar lesões cerebrais e hemorragias retinianas mais acentuadas.
irreversíveis. ◽Pode encontrar exsudatos duros, manchas
⤿ Laboratorialmente é definida como glicemia algodonosas (exsudatos moles) e anormalidades
plasmática <50 mg/dl. microvasculares intrarretinianas (IRMA), as quais
⤿ Os principais fatores desencadeantes são o uso podem simular neovasos na superfície da retina. (As
de dose excessiva de insulina ou atraso nas manchas algodonosas representam microinfartos
refeições, exercício físico, condições agudas que retinianos e aparecem à oftalmoscopia como
resultam em menor ingesta alimentar como manchas esbranquiçadas ou branco-acinzentadas,
náuseas, vômitos, hiporexia, patologias associadas de contornos imprecisos)
como insuficiência renal ou adrenal, disfunção C. RDNP grave
tireoidiana, entre outras. ◽Fica estabelecida pela presença de qualquer um
◦ Complicações crônicas dos seguintes achados:
 Retinopatia diabética (RD) 1. mais de 20 hemorragias intrarretinianas em
⤿ Complicação crônica microvascular mais comum cada um dos quatro quadrantes;
do diabetes mellitus (DM). 2. ensalsichamento venoso definitivo em dois
⤿ É caracterizada por alterações que progridem de ou mais quadrantes;
modo gradativo na microvasculatura da retina que 3. anormalidades microvasculares
levam a áreas de má perfusão retiniana, aumento intrarretinianas proeminentes em um ou
da permeabilidade vascular e proliferação mais quadrantes; e
patológica intraocular dos vasos da retina → perda 4. ausência de RDP
de visão grave e permanente. 2. Proliferativa (RDP)
⤿ É classificada em duas categorias:  Constitui-se no estágio mais avançado da
1. Não proliferativa (RDNP) RD.
 É o tipo mais frequente.  Ocorre com mais frequência nos pacientes
 É classificada de acordo com os achados com diabetes tipo 1.
fundoscópicos em:  Tem como características principais a
A. RDNP leve neoformação vascular na retina e da face
◽Caracteriza-se pela presença de posterior do vítreo, bem como o
microaneurismas, em quantidade variável, desenvolvimento de tecido fibroglial
associados ou não a hemorragias intrarretinianas vitreorretiniano.
→ correspondem à primeira alteração  Os neovasos são resultantes da hipoxia
oftalmoscópica da RD e resultam da oclusão capilar retiniana e consequente liberação de fator
→ podem ocorrer também na camada de fibras neovasogênico (fator de crescimento
nervosas, assemelhando-se à “chama de vela”, ou vascular) produzido pelo endotélio lesado
dos próprios vasos da retina → esses vasos
 neoformados sangram com bastante  Doença arterial coronariana (DAC)
facilidade e em geral causam hemorragia  Doença arterial obstrutiva periférica (DAP)
préretiniana ou vítrea → a perda da visão  Doença cerebrovascular(DCeV)
ocorre porque a hemorragia alcança o  Disfunção erétil (DE)
eixo visual.
 Nefropatia Diabética
⤿ A manifestação laboratorial mais precoce da ND
é a microalbuminúria.
III. Neuropatia diabética
⤿ Classificada em
A. PND típica
◽Forma mais prevalente, de evolução crônica e
relacionada com a longa exposição hiperglicêmica e
outros fatores metabólicos e cardiovasculares.
◽É simétrica, distal e com comprometimento
sensoriomotor (PNSD), estando relacionada com
retinopatia e nefropatia diabéticas, disfunção
autonômica e dor neuropática, que podem se
desenvolver ao longo do tempo
B. PND atípica
◽Difere em vários aspectos da típica, com
variedades intercorrentes, e surge em qualquer
época do curso do DM.
◽Sua evolução é monofásica ou flutuante, com dor
neuropática aguda ou subaguda.
◽Sintomas autônomos são comuns, e aventam-se
alterações autoimunes (PNSAD).

 Pé diabético

 Doença cardiovascular (DCV)