Índice

1.0 Introdução..........................................................................................................................3
1.1 Objectivos..........................................................................................................................4
2.0 HIPOPARATIROIDISMO.................................................................................................5
2.1 Classificação e Causas do Hipoparatiroidismo...................................................................5
2.1.1 Classificação...................................................................................................................5
2.1.2 Causas.............................................................................................................................5
2.1.3 Quadro clínico.................................................................................................................6
2.2.4 Exames auxiliares e diagnóstico......................................................................................6
2.2.5 Conduta...........................................................................................................................7
3.0 HIPERPARATIROIDISMO..............................................................................................7
3.1 Definição............................................................................................................................7
3.2 Classificação e Causas do Hiperparatiroidismo..................................................................7
3.2.1 Classificação...................................................................................................................7
3.2.2 Causas.............................................................................................................................7
3.2.3 Quadro clínico.................................................................................................................8
3.2.4 Exames auxiliares e diagnóstico......................................................................................8
3.2.5 Conduta...........................................................................................................................9
4.0 SÍNDROME DE CUSHING..............................................................................................9
4.1 Definição............................................................................................................................9
4.2 Causas e Epidemiologia.....................................................................................................9
4.4 Exames auxiliares e Diagnóstico......................................................................................11
5.0 GINECOMASTIA E DISFUNCAO ERECTIL................................................................11
5.1 Ginecomastia....................................................................................................................11
5.1.1 Definição:......................................................................................................................11
5.1.2 Causas...........................................................................................................................11
5.1.3 Quadro clínico...............................................................................................................12
5.1.4 Exames Auxiliares de diagnóstico.................................................................................12
5.1.5 Conduta.........................................................................................................................12
5.2 Disfunção Eréctil..............................................................................................................12
5.2.1 Definição:......................................................................................................................12
5.2.2 Epidemiologia...............................................................................................................13
5.2.3 Causas...........................................................................................................................13

1
5.2.4 Fisiopatologia................................................................................................................13
5.2.5 Quadro Clínico..............................................................................................................13
5.2.6 Exames Auxiliares e diagnóstico...................................................................................13
5.2.7 Conduta.........................................................................................................................14
5.2.7.1 Aconselhamento da Disfunção Eréctil........................................................................14
5.2.7.1 Condições para Transferência da disfunção eréctil.....................................................15
6.0 COMPLICACAOES AGUDAS DA DIABETES: CETOACIDOSE DIABETICA,
COMA HIPEROSMOLAR....................................................................................................15
6.1. Cetoacidose Diabética (CAD).........................................................................................15
6.1.1 Definição:......................................................................................................................15
6.1.2 Etiologia e factores desencadeantes...............................................................................15
6.1.3 Fisiopatologia................................................................................................................16
6.1.4 Quadro clínico O paciente com CAD apresenta sintomas agudos de:...........................16
6.1.5 Exames auxiliares e diagnóstico....................................................................................17
6.1.6 Conduta.........................................................................................................................17
7.0 HIPOGLICEMIA E COMA HIPOGLICÉMICO.............................................................18
7.1. Definições:......................................................................................................................18
3.2 Hipoglicémia....................................................................................................................18
3.2.1 Causas...........................................................................................................................18
7.2.2 Manifestações Clínicas..................................................................................................18
7.2.3 Meios auxiliares e diagnóstico.......................................................................................19
3.2.4 Conduta.........................................................................................................................19
8.0 CRISE HIPERTIROIDEA...............................................................................................20
8.1. Definição.........................................................................................................................20
8.4 Conduta............................................................................................................................21
9.0 CONCLUSÃO.................................................................................................................23
10.0 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS............................................................................24

2
1.0 Introdução
O hipoparatiroidismo é definido como o estado em que existe uma diminuição ou
ausência da hormona paratiróide (PTH) por alteração da função ou ausência das
glândulas paratiroides, com consequente hipocalcêmia ou redução do cálcio na corrente
sanguínea.

3
1.1 Objectivos
Objectivo Geral

 Fazer o resumo das aulas 8 e 9 sobre o sistema endócrino.

Objectivos Específicos

 Apresentar os tópicos, conteúdos e objectivos de aprendizagem;

 Apresentar a estrutura da aulasaulas 8 e 9.

4
2.0 HIPOPARATIROIDISMO

2.1 Classificação e Causas do Hipoparatiroidismo

2.1.1 Classificação
O hipoparatiroidismo é a condição em que existe deficiência da hormona paratiróideia
(PTH) e classifica-se em:

(i) Hipoparatiroidismo primário, acontece quando existe uma secreção

inadequada ou mesmo ausência da PTH devida a alteração das glândulas
paratiróides. Como as pessoas têm quatro glândulas paratiróides é necessário
que as quatro glândulas não funcionem. Por isso esta situação não é muito
frequente.
(ii) (ii) Hipoparatiroidismo secundário, acontece quando o nível da PTH está
reduzido como resposta a um processo primário em outros órgãos que causa
hipercalcémia.

2.1.2 Causas
As causas variam conforme se trate de hipoparatiroidismo primário ou secundário. Mas
qualquer que seja o tipo de hipoparatiroidismo, o resultado é a diminuição da produção
ou ausência do PTH com consequente diminuição do cálcio na circulação sanguínea.

(i) Hipoparatiroidismo primário pode ser causado por: Defeito congénito: que
pode acontecer como defeito isolado, onde não existem as glândulas
paratiróides, ou associada a ausência de outras glândulas endócrinas por
autoimunidade. Causas adquiridas: como na remoção cirúrgica das
glândulas paratiróideias, como pode acontecer acidentalmente em cirurgia
da tiróide pela proximidade de ambas glândulas, ou como resultado do
tratamento de patologia da tiróide com iodo radioactivo.
(ii) (ii) Hipoparatiroidismo secundário pode ser causado por: Neoplasias
malignas: em 90% dos casos. Estas produzem hormonas que aumentam  a
calcemia ou destroem os ossos.

5
2.1.3 Quadro clínico
Qualquer que seja a causa do hipoparatiroidismo, hereditário ou adquirido, os sintomas
em ambos estão associados à hipocalcémia, porém na forma hereditária o início da
doença é mais gradual. Como cálcio tem funções de manutenção da permeabilidade
celular normal e manutenção do tónus muscular, as manifestações neuromusculares da
hipocalcémia consistem em:

 Parestesias e cãibras Fadiga

 Espasmos e contracções espasmódicas involuntárias dos músculos (tetania),
 Espasmo carpo pedal
 Espasmos faciais e laríngeos que podem causar dispneia
 Broncoespasmo que pode levar a paragem respiratória e morte
 Irritabilidade, ansiedade
 Convulsões: mais frequente na criança
 Alterações da contractilidade do músculo cardíaco que pode levar a arritmias.

A hipocalcémia crónica, que ocorre no hipoparatiroidismo primário, esta associada ao

aparecimento de cataratas oculares, anormalidades na dentição e pele seca e grossa

2.2.4 Exames auxiliares e diagnóstico

O diagnóstico faz-se com base na anamnese (ver em cima) e no exame físico avaliando
o sinal de Trousseau e o sinal de Chostek (vide Semiologia II) que mostram uma
hiperexcitabilidade muscular. O exame do ritmo cardíaco e da funcionalidade pulmonar
devem também ser incluída.

A confirmação é feita com testes de laboratório que incluem a dosagem de:

 Cálcio e magnésio: reduzidos

 Fósforo: aumentado
 PTH (somente em laboratórios centrais): valores baixos.

Uma vez que estes exames não estão disponíveis ao TMG no caso de suspeita os
pacientes devem ser transferidos para o médico.

6
2.2.5 Conduta
Todos os casos sugestivos de hipoparatiroidismo, o TMG deve transferir ou referir ao
médico porque os medicamentos para o tratamento da hipocalcemia são de nível 3 e só
podem ser prescrito pelo médico

3.0 HIPERPARATIROIDISMO

3.1 Definição
O hiperparatiroidismo é definido como o estado em que existe aumento da PTH por
aumento da actividade das glândulas paratiróides com consequente hipersecreção
hormonal, ou por produção desta hormona por outros tecidos com alterações
patológicas. A consequência é uma hipercalcémia - termo usado para o aumento de
cálcio circulante no sangue.

3.2 Classificação e Causas do Hiperparatiroidismo

3.2.1 Classificação
Este classifica-se em:

 Hiperparatiroidismo primário, quando existe um excesso da secreção da PTH

devido a patologia das glândulas paratiróides.
 (ii) Hiperparatiroidismo secundário, onde o excesso da produção da PTH é
secundário a um estímulo anormal com origem num outro órgão ou por
hipocalcémia.

3.2.2 Causas
(i) Hiperparatiroidismo primário, pode ser causado por:

 Único adenoma ou adenoma solitário de uma glândula paratiróide: maioria dos

Casos

 Múltiplos adenomas ou hiperplasia das glândulas: raro.

 Outras causas menos frequentes são patologias hereditárias

(ii) Hiperparatiroidismo secundário, pode ser causado por:

7
  Insuficiência renal crónica, de qualquer causa onde existe deficiência de
Vitamina D, hiperfosfatémia e hipocalcémia que provocam um excesso de
produção de PTH.
 Insuficiente ingestão de cálcio com a dieta, malnutrição, mal-absorção intestinal

3.2.3 Quadro clínico

(i) Hiperparatiroidismo primário, cerca de 50% destes pacientes são assintomáticos. As
manifestações clínicas envolvem vários sistemas. No rim: pode ocorrer formação de
cálculos renais que se forem grandes podem causar obstrução do trato urinário com
consequente cólica renal, infecções urinárias de repetição que pode progredir a para
insuficiência renal. Poliúria, nicturia e polidipsia devido ao excesso de cálcio excretado
na urina No osso: pode haver dores articulares. No sistema músculo-esquelético: pode
haver fraqueza muscular, fadiga e atrofia muscular. No sistema gastrointestinal: pode
haver anorexia, náuseas, vómitos, dor abdominal e obstipação todos resultantes das
alterações da mobilidade intestinal.

(ii) Hiperparatiroidismo secundário: as manifestações clínicas são devidas a doença de

base associados a sinais e sintomas de deficiência de Vitamina D e de cálcio. Estes
incluem malformações dos ossos e manifesta-se com dor óssea, edema das articulações,
fracturas ósseas (osteomalácia) e também fracturas espontâneas.

3.2.4 Exames auxiliares e diagnóstico

A suspeita de diagnóstico de hiperparatiroidismo primário é feita através de uma atenta
anamnese (ver em cima) e um cuidadoso exame físico. Mas a confirmação é com testes
de laboratório através da dosagem de:

 Cálcio: aumentado Fosfato sérico: geralmente reduzido mas pode estar normal,
ou aumentado na insuficiência renal
 PTH: aumentado
 Vitamina D: reduzida.

Em caso de dor ósseo fazer Rx e pesquisar sinais de fracturas. Uma vez que estes
exames não estão disponíveis ao TMG no caso de suspeita os pacientes devem ser
transferidos para o médico.

8
3.2.5 Conduta
Referir ou transferir o paciente para nível superior.

4.0 SÍNDROME DE CUSHING

4.1 Definição
A Síndrome de Cushing é um complexo de sintomas devidos a exposição excessiva de
tecidos do organismo ao cortisol, e se pode acompanhar também a um aumento de
hormonas andrógena e aldosterona. A incidência desta patologia é 3 vezes mais
frequentes nas mulheres do que em homens e o inicio da doença acontece entre os 30 a
40 anos de vida.

4.2 Causas e Epidemiologia

Existem várias causas desta síndrome, todas determinam uma hiperfunção da supra-
renal com maior produção de cortisol. O Quadro 1 apresenta-se um resumo dessas
causas.

Quadro 1: Causas da Síndrome de Cushing

Causas Endógenas

 Excesso de produção da ACTH pela hipófise (adenoma produtor da ACTH) -

90%
 Alterações do eixo hipotálamico –hipofisário
 Neoplasia supra-renal
 Tumores não-endócrinos produtores de ACTH (ex: pulmão, pâncreas)
Causas Exógenas
 Uso prolongado de glicocorticóides: segunda causa mais comum
 Uso prolongado de ACTH

4.3 Quadro clínico Os sinais e sintomas típicos do hipercortisolismo, estão explicados

na Tabela abaixo.

9
Tabela 2: Sinais, sintomas e achados laboratoriais na Síndrome de Cushing

Sistema Alteração
Obesidade: é a manifestação mais comum e ocorre em 90% dos
Composição casos. A distribuição de gordura típica é a central,
corpórea concentrando-se em face (em “lua cheia”), tronco e pescoço
(“giba”).
Pletora facial: aparecendo em cerca de 70% dos pacientes,
Pele decorre do afilamento da epiderme e tecido conectivo
subepidérmico, com visualização da vascularização da derme
com estrias cutâneas. Hirsutismo: definido pela presença de
pelos terminais em áreas dependentes de androgênios (face,
mento, região supralabial, sulco intermamário, região
infraumbilical e face interna das coxas) Hipertricose: definida
pelo excesso de pelos finos em áreas cutâneas não-dependentes
de estrogênios (fronte, dorso), Escurecimento da pele:
principalmente em cicatrizes, dobras e mucosas.
Fraqueza muscular: ocorre em aproximadamente 60% dos casos
Musculoesquelético e, em geral, acomete a musculatura proximal, sobretudo nos
membros inferiores; é um sintoma bastante específico da
doença.
Osteopenia: é um achado comum em pacientes com Síndrome
de Cushing (até 80%) Necrose asséptica da cabeça do fêmur é
um achado raro.

Labilidade emocional, irritabilidade, ansiedade, depressão e

Neuropsiquiátrico dificuldade de atenção e memória: são comuns e até 85% dos
pacientes exibe algum sintoma neuropsiquiátrico. Psicose e
mania: são mais raros, mas podem ocorrer em consequência ao
hipercortisolismo. Há relatos de tentativa de suicídio.
Hipogonadismo: muito comum, tanto em homens quanto em
Gônadas mulheres, e cursa com infertilidade, amenorreia, osteoporose,
redução da libido e disfunção erétil.
Hipertensão arterial sistêmica: ocorre em até 75% dos casos,

10
Cardiovascular sendo de predomínio diastólico.
Diabete mellitus: ocorre em 15% dos pacientes com Síndrome
Metabolismo de Cushing. A hiperinsulinemia observada aponta que o
mecanismo subjacente é a resistência à ação da insulina,
secundária ao hipercortisolismo.

4.4 Exames auxiliares e Diagnóstico.

A suspeita de diagnóstico da síndrome de Cushing faz-se com base na anamnese e no
exame físico que é característico. A confirmação depende da demonstração laboratorial
de aumento da produção de cortisol e incapacidade de suprimir normalmente a sua
produção quando se administra dexametasona, todos testes são feitos a nível central, o
TMG deve referir ou transferir

4.5 Conduta Em caso de suspeita de Síndrome de Cushing o TMG deve referir ou

transferir o paciente para o nível superior.

5.0 GINECOMASTIA E DISFUNCAO ERECTIL

5.1 Ginecomastia

5.1.1 Definição:
Ginecomastia é definida como volume excessivo da mama no homem e em mulheres
antes da fase puberal.

5.1.2 Causas
Resulta de um desequilíbrio entre os estrogénios e os androgénios, em favor dos
estrogénios pelo que a glândula mamária aumenta de volume influenciado por eles. Ela
pode ser:

(i) Fisiológica nos casos de:

 Recém-nascidos, por passagem dos estrogénios da mãe para o filho
 Puberdade, por alta relação ao estrogénio/androgénio no início da puberdade.
 Com envelhecimento: o tecido adiposo aumenta e consequentemente há
maiorprodução de estrogénio criando-se um desequilíbrio na balança
estrogénio/androgénio, em favor dos estrogénios.

11
 (ii) Patológicas nos casos de:
 Tumores da glândula pituitária, pulmão e gástricos que produzem a
gonadotropina coriónica humana que aumenta a produção de estrogénios.
 Tumores supra-renais com maior produção de estrogénios ex: Ca testicular
 Insuficiência testicular por doença congénita devido a deficiência de
androgénios Ex: Síndrome de Klinefelter onde existem testículos pequenos e
endurecidos, não produção de esperma (azoospermia), proporções
eunucóides, ginecomastia, orquite e traumas testiculares)
 Medicamentos tais como:
 Estrogénios, como anticonceptivos orais
 Drogas que funcionam como os estrogénios, como os digitálicos
 Drogas que inibem a secreção ou acção dos androgenios como a
espironolactona, cimetidina, ranitina, metronidazol e álcool

5.1.3 Quadro clínico

O paciente refere crescimento da mama, com ou sem dor, uni ou bilateralmente. Ao
exame físico é necessário palpar a glândula e conferir que existe aumento do tecido
glandular e não do tecido gorduroso (falsa ginecomastia), palpam-se cordões fibrosos
dentro de um tecido mais denso. O aumento da glândula mamária deve ser mais do que
4 cm de diâmetro para ser considerado ginecomastia, geralmente o paciente refere dor a
palpação. Pode haver secreção do mamilo em alguns casos.

5.1.4 Exames Auxiliares de diagnóstico

O diagnóstico faz-se com base na anamnese (ver em cima) e no exame físico. Somente
exames laboratoriais específicos, que não estão disponíveis ao TMG, podem mostrar
redução ou ausência de androgénios, e aumento de estrogénios.

5.1.5 Conduta
Referir ou transferir o paciente para nível superior

5.2 Disfunção Eréctil

5.2.1 Definição:
A disfunção eréctil é definida como uma perturbação quantitativa ou qualitativa da
erecção que torna um homem incapaz de obter uma rigidez suficiente do pénis para

12
permitir o coito de duração adequada para satisfazer a si próprio ou à parceira. No
passado a disfunção sexual recebeu o nome de impotência sexual.

5.2.2 Epidemiologia
Estudos mostram que cerca de metade dos homens de 40 a 70 anos de idade apresentam
algum grau de disfunção eréctil.

5.2.3 Causas
As causas da disfunção sexual são numerosas mas podem ser agrupadas em três grandes
categorias:

 Orgânicas: entre as quais a diabetes, a arterioscleróse e alguns medicamentos

(Anti-hipertensivos, Diuréticos, β-bloqueadores, antidepressivos) são
responsáveis por 80% dos casos.
 Psicogénicas: Depressão, stress, conflito na relação, perda de atracão pela
parceira, abuso sexual na infância, temor de gestação ou de ITS
 Mistas (multifactorial): quase todos os pacientes, mesmo quando tem uma
causa orgânica, desenvolvem uma componente psicogénicas

5.2.4 Fisiopatologia
São três os mecanismos básicos da disfunção eréctil Dificuldade para iniciar a erecção,
que acontece nos casos psicogénicos, endócrinos ou neurológicos Dificuldade para
encher a rede lacunar do pénis, que acontece nos casos de problemas arteriais
Dificuldade para armazenar o volume sanguíneo adequado dentro da rede lacunar, que
acontece na disfunção venoclusiva, que torna as válvulas incompetentes permitindo o
escape retrógrado do sangue.

5.2.5 Quadro Clínico

O paciente refere falta total ou parcial de erecção antes ou durante o acto sexual. Pode
referir também redução ou falta da libido.

5.2.6 Exames Auxiliares e diagnóstico

O diagnóstico é feito basicamente pela anamnese e exame físico.

A anamnese geral e sexual completa irá orientar o clínico em perceber se o problema é

de natureza orgânica, psicogénica ou multifactorial.

13
As perguntas devem focar o início dos sintomas, presença parcial ou ausência total de
erecções:

 Alterações ou falta de erecção nocturna ou matinal sugerem presença de

processos orgânicos, e a presença de erecção nocturna ou matinal é mais a favor
de causa psicogénica
 Questões para avaliar a libido podem indicar impulso sexual reduzido, como
acontece nos casos de patologia endócrina onde existe redução de produção de
testosterona (patologia das gônadas e excesso de produção de prolactina)
 Episódios relacionados com relações extraconjugais indicam mais problemas do
foro psicogénico
 Identificar factores de risco como doenças coronárias e vasculares, diabetes ou
distúrbios neurológicos
 História de cirurgia da bexiga ou próstata sugere lesão dos nervos responsáveis
pela erecção.
 História de uso de medicamentos do grupo dos diuréticos, anti-hipertensivos,
antidepressivos e tranquilizantes podem estar na origem deste distúrbio de causa
orgânica
 Dor e presença de curvatura do pénis durante a erecção são indicativas de lesões
fibróticas de causa orgânica.

No exame físico é necessário avaliar os genitais e a próstata e também avaliar os outros

sistemas para evidenciar eventuais patologias endócrinas e cardiovasculares. Palpar o
pênis a procura de placas fibróticas. Tamanho testicular diminuído e perda de
características sexuais sugerem hipogonadismo O exame neurológico deve incluir
avaliação do tônus do esfíncter anal, o refluxo bulbocavernoso e pesquisa de neuropatia
periférica. Raramente há necessidade de se efectuar exames diagnósticos específicos na
avaliação da disfunção eréctil, contudo se tal for necessário o TMG deve referir o
paciente para especialista.

5.2.7 Conduta

5.2.7.1 Aconselhamento da Disfunção Eréctil

A orientação a ser dada, quando se identificam causas de origem psicogénica, deve ser
feita ao paciente e à sua parceira. Pode ser que o paciente não aceite logo que a sua

14
parceira esteja presente na consulta mas o clínico deve convencer o paciente que isto é
essencial para a cura do problema. A terapia sexual é útil e com possibilidade de
sucesso quando envolve o casal. Para além da remoção dos problemas de stress que
possam estar a afectar a função sexual deve-se orientar para se evitar comportamentos
de risco como o uso do álcool e do tabaco.

5.2.7.1 Condições para Transferência da disfunção eréctil

A transferência do paciente pelo TMG deve ser feita quando se identifiquem causas
orgânicas ou a causa não tiver sido esclarecida. Para além disso os casos de origem
psicogénica também devem ser referidos caso não tenha sido possível solucionar o
problema a nível do TMG.

6.0 COMPLICACAOES AGUDAS DA DIABETES: CETOACIDOSE

DIABETICA, COMA HIPEROSMOLAR
As complicações agudas da Diabetes Mellitus (DM) que são emergências endócrinas,
são descompensações metabólicas que podem ser classificadas em duas (2) grandes
síndromes clínicas a saber: Cetoacidose Diabética (CAD) e Coma Hiperosmolar
Hiperglicémico (CHH)

6.1. Cetoacidose Diabética (CAD)

6.1.1 Definição:
É uma a acidose provocada pela presença de ácidos cetónicos; ocorre em geral em
doentes com DM tipo1.

6.1.2 Etiologia e factores desencadeantes

Resulta da deficiência relativa ou absoluta da insulina combinada com o excesso de
hormonas contrareguladores, nomeadamente glucagon, catecolaminas, cortisol e a
hormona de crescimento Factores desencadeantes Os factores desencadeantes mais
comuns para a CAD em pacientes com DM tipo 1 incluem:

 Infecções, sobretudo infecções bacterianas do trato urinário

 Redução inadequada das doses de insulina
 Fraco seguimento da terapêutica com insulina
 Outros tratamentos médicos e cirúrgicos

15
6.1.3 Fisiopatologia
A Cetoacidose Diabética resulta da deficiência relativa ou absoluta da insulina
combinada com o excesso de hormonas contra-reguladores, nomeadamente glucagon,
catecolaminas, cortisol e a hormona de crescimento. A falta de insulina, combinada com
a presença destas hormonas promove, a gliconeogênese e a glicogenólise (Vide PA 2 -
Anatomia e Fisiologia) e a lipólise com consequente aumento da glicemia e libertação
de ácidos gordos livres. Normalmente estes ácidos gordos livres são transformados em
triglicéridos a nível hepático, mas os níveis elevados de glucagon determinam a
formação de corpos cetónicos. Por todas essas razões a CAD caracteriza-se por:

 Hiperglicémia que resulta em diurese osmótica e desidratação com perda

importante de potássio do corpo
 Cetose
 Acidose metabólica

6.1.4 Quadro clínico O paciente com CAD apresenta sintomas agudos

de:
 Poliúria e polidipsia
 Fraqueza e cãibras
 Náuseas e vómitos acompanhadas de dor abdominal difusa, anorexia, perda de
apetite e de peso.

No exame físico o paciente apresenta os seguintes sinais:

 O hálito do doente é adocicado e enjoativo devido à cetose

 Pele com perda da elasticidade da prega cutânea e mucosas secas Taquicardia
 Função mental reduzida por alterações da consciência, letargia que podem
evoluir até coma
 Respirações rápidas e profundas (chamada respiração de Kussmaul).
 Hipotensão
 Febre ou hipotermia
 Abdómen tratável mas pode ter dor até sinais de abdómen agudo
 Alterações do estado da consciência até o coma

16
  Em uma pequena percentagem de pacientes a CAD pode ser a primeira
manifestação do diagnóstico da DM tipo 1.

6.1.5 Exames auxiliares e diagnóstico

O diagnóstico é feito a partir de uma boa história clínica, e confirmado
laboratorialmente pelos seguintes exames:

 O teste da glicemia: é o primeiro teste que o clínico deve fazer, se tiver o

glucómetro, para confirmar a hiperglicémia doseando-a no plasma.
 A glicémia tem valores muito elevados de glicose que varia de 250 a 600mg/dL
(de 13.8 a 33,3 mmol/L). Este teste de glicemia deve ser controlado de 2/2
horas até o paciente estabilizar e depois de 6/6 horas Electrólitos séricos (K+ e
Na+ e Cl- ): o K + : pode estar aumentado apesar da depleção do potássio no
organismo causada pela poliúria e pelos vómitos; o Na+ e o Cl- estão reduzidos;
a dosagem de electrólitos deve ser feita de 2/2 horas até o doente estabilizar e
depois de 6/6 horas
 A Ureia e a creatinina: estão aumentadas
 Exame de urina com tira-teste para dosagem de glicosúria, proteinúria e
cetonúria também devem ser feitas.

6.1.6 Conduta
A CAD é uma emergência médica que ameaça a vida do doente e requer um rápido
diagnóstico e um tratamento urgente com insulina e fluidos endovenosos que
compreende:

(i) Medidas gerais:

 Canalizar a veia
 Introduzir SNG
 Manter as vias aéreas permeáveis
 Colocar algalia e esvaziar logo toda a urina, pois pode ser urina que estava
retida e não significa bom funcionamento dos rins. Só depois disso é que a
saída de urina é considerada que os rins funcionam.
(ii) Correcção da perda de fluidos com administração de fluidos E.V, usando
Soro Fisiológico (solução de NaCl a 0.9%) administrando:
 1 a 3 litros na 1ª hora

17
  1 litro na 2ª hora
 o 1 litro nas 2 horas seguintes

7.0 HIPOGLICEMIA E COMA HIPOGLICÉMICO

7.1. Definições:
Hipoglicémia: é a diminuição da concentração de glicose no sangue a valores abaixo de
55mg/dL (3 mmol/L). Os sintomas da hipoglicémia resultam na baixa de glicose no
cérebro, chamada neuroglicopenia. É a complicação mais frequente da terapia com
insulina no doente com DM tipo 1. Coma Hipoglicémico (CH): é uma situação de coma
que surge quando a glicemia atinge valores na ordem de 20 a 30 mg/dL, (1.1 a 1.6
mmol/L) com instalação rápida, em poucos minutos, sendo precedida por tremores,
sudorese, sensação de fraqueza e fome, palpitação e tonturas.

3.2 Hipoglicémia

3.2.1 Causas
A hipoglicémia que acontece nos doentes diabéticos é geralmente devida a:

 Uso inapropriado de Insulina ou ADO em excesso

 Refeições tardias ou não realizadas Alimentação insuficiente, pouca comida
 Aumento da actividade física (neste caso pode ocorrer varias horas após o
exercício)
 Ingestão exagerada de álcool
 As outras causas serão abordadas no 5° semestre na Disciplina de Traumas e
Emergências.

7.2.2 Manifestações Clínicas

Os sintomas da hipoglicémia constituem o resultado directo da privação de glicose pelo
sistema nervoso central (SNC) e incluem alterações como:

 Confusão, dificuldade em concentrar, irritabilidade, fome

 Visão ofuscada, alucinações visuais, como brilhos
 Sinais neurológicos focais, como hemiplegia, formigueiros, diplopia, dor de
cabeça
 Fala confusa

18
  Palpitações
 Tremores
 Palidez
 Taquicardia
 Hipersudorese
 Ansiedade
 Desmaio, perda de consciência, crises convulsivas
 Coma

É importante identificar rapidamente os sinais e sintomas de hipoglicémia antes que o

coma se instale para poder evitar esta situação e eventuais sequelas.

7.2.3 Meios auxiliares e diagnóstico

O diagnóstico é feito com base numa boa anamnese e exame físico e confirmado por
testes laboratoriais, a saber:

 O teste da glicemia: é o primeiro teste que o clínico deve fazer, se tiver

glucómetro, onde a hipoglicemia é doseada no plasma, se os valores estiverem
entre 55mg/dl (3 mmol/l) a 20 mg/dl, (1.1 mmol/l), confirma-se a hipoglicémia.
 No caso do paciente com sinais e sintomas de hipoglicémia, antes do
estabelecimento do coma, o diagnóstico faz-se na presença da tríade de Whipple,
que inclui:
 Baixo teor de açúcar no sangue
 Presença de sintomas compatíveis com hipoglicémia
 Reversão dos sintomas quando o nível de açúcar no sangue é restaurado para a
normalidade

3.2.4 Conduta
Em caso de suspeita de hipoglicémia é necessário confirmar medindo a glicemia com o
glucómetro, se for possível. Mesmo que não seja possível a confirmação é necessário
agir muito rapidamente para impedir que se instale o coma. O tipo de tratamento
depende do grau de hipoglicémia e portanto da sintomatologia do paciente:

19
  Se o paciente estiver consciente e conseguir engolir líquidos:
 Administrar bebidas açucaradas como coca-cola ou outros refrescos, ou
chá com muito açúcar; ou dar colherezinhas de açúcar de preferência por
baixo da língua, pois a absorção é mais rápida
 Se o paciente estiver inconsciente:
 Injecção E.V. rápida, em “Bolo”, de 40 ml de glicose hipertónica a 30%
 Em seguida, administrar uma infusão de glicose a 5%.

Assim que a hipoglicémia for corrigida o paciente melhora a sua sintomatologia e

recupera a consciência, raramente é necessário transferir o doente. Contudo nos casos de
coma prolongado em que houver lesão cerebral grave o paciente provavelmente não
recobrará a consciência pelo que o TMG deve referir ou transferir o paciente para
avaliação pelo médico.

8.0 CRISE HIPERTIROIDEA

8.1. Definição
A crise hipertiróideia, também conhecida como tempestade tiróidea, é uma síndrome
rara e potencialmente fatal que surge como complicação do hipertiroidismo. A crise
hipertiróideia era uma complicação comum intra-operatória ou pós-operatória que
ocorria nos doentes submetidos a cirurgia da tiróide por bócio. Este fenómeno reduziu-
se nos dias de hoje pelos tratamentos que os pacientes são submetidos antes da cirurgia.
4.2. Causas

Apesar de poder desenvolver-se em consequência de uma toxicidade secundária ao

adenoma tóxico ou ao bócio multinodular, acontece mais frequentemente como
consequência da doença de Graves.

Em geral existem factores que precipitam a crise hipertiróideia, sendo as mais

frequentes as que se seguem:

 Infecções
 Cirurgia, sejam da tiróide ou outras cirurgias
 Traumatismos
 Palpação vigorosa da tiróide
 Ingestão de hormonas tiróide ou de iodo radioactivo

20
  Extracção dentária
 Paragem do tratamento anti-tiroideu
 Eclampsia
 Diabetes e cetoacidose diabética
 Stress
 Hipoglicémia

8.3 Quadro clínico

As manifestações clínicas são importantes no estabelecimento do diagnóstico e resultam

do efeito das hormonas tiróideias no metabolismo geral e de alguns órgãos. Os doentes
geralmente tem a doença de Graves e queixam-se de:

 Dor torácica
 Palpitações
 Náuseas, vómitos e diarreia
 No exame físico os doentes podem apresentar bócio e oftalmopatia e
apresentam:
 Febre alta
 Taquicardia com arritmias e consequente insuficiência cardíaca
congestiva e hipotensão arterial.
 Alterações do estado mental: agitação, delírio e psicose, obnubilação,
convulsões e coma.

8.4 Conduta
A tempestade tiróidea é um quadro fulminante que, se não for tratado rápida e
correctamente pode levar a morte do doente. Apesar dos métodos de diagnóstico e
tratamento terem evoluído a mortalidade contínua alta, a volta de 20-30%. O TMG deve
transferir imediatamente. Mas antes de transferir deve estabilizar o paciente do seguinte
modo:

 Algaliar para controlar a diurese

 Canalizar uma veia
 Corrigir a hipotensão (500 ml de soro fisiológico EV)

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 Corrigir a desidratação se presenteAdministrar antipiréticos para baixar a febre:
(Paracetamol 500mg, 1 comprimido de 6/6h ou de 8/8h ou arrefecimento
corporal)

22
9.0 CONCLUSÃO
Findo o trabalho a autora ode tirar as seguintes conclusões, Alterações da função das
paratiróides provocam hipoparatiroidismo caracterizado por deficiência de produção da
PTH, ou hiperparatiroidismo, caracterizado por excesso de produção da mesma
hormona. No hipoparatiroidismo os sinais e sintomas estão relacionados com a
hipocalcémia e incluem parestesias e cãibras, fadiga, espasmos e contracções
espasmódicas involuntárias dos músculos (tetania), irritabilidade, ansiedade,
convulsões, arritmias

No hiperparatiroidismo os sinais e sintomas são relacionados com a hipercalcémia que

determina formação de cálculos renais, infecções urinárias de repetição, dores
articulares, fraqueza muscular, fadiga e atrofia muscular, anorexia, náuseas, vómitos,
dor abdominal e obstipação.

A Síndrome de Cushing é causada por excesso de produção de glicocorticóides

(cortisol) e entre os vários sintomas e sinais inclui a “face a lua cheia”, a” giba de
búfalo”, osteoporose, HTA e hiperglicémia.

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10.0 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Colledge N, Walker B, Ralston S, Davidson S. Princípios e prática da medicina. 21ª
Edição. Churchill Livingstone; 2002.

Cecil: Tratado de Medicina Interna. 23ª Edição. Brasil: Elservier; 2009.

Harrison. Medicina Interna. 17ª Edição. Mc Graw Hill Koogan, Brasil; 2009.

Jacob, SW. Anatomia e Fisiologia Humana. 5ª Edição. Guanabara Koogan, Brasil;

1990.

Tiago A.D, Caupers P, Fernandes A. Manual de Diabetes Mellitus. 1ª edição. Sanofi

Aventis, Maputo; 2009

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