Resumos PNA

2020
Diogo Carvalho | Inês Amaral | João Cravo
 Autores e Prefácio
Autores
• Inês Amaral, alumni FCM/NMS da Universidade NOVA de Lisboa, 27ª classificada na PNA 2020
• João Cravo, alumni FCM/NMS da Universidade NOVA de Lisboa, 141º classificado na PNA 2020
• Diogo Carvalho, alumni FCM/NMS da Universidade NOVA de Lisboa, 176º classificado na PNA 2020

Prefácio
Com a introdução da PNA em 2019, surgiu um novo desafio – o de estudar para um exame completamente
diferente do antigo Harrison. Embora nos sentíssemos privilegiados por termos realizado a segunda edição da
prova, partindo do princípio que, com o feedback dos nossos colegas que a realizaram no ano anterior,
estaríamos mais bem preparados, a verdade é que foi uma etapa inicialmente marcada por grande incerteza e
receio.

À semelhança da maioria daqueles que realizaram a prova em 2020, optámos por nos inscrever numa empresa
portuguesa de preparação para a PNA, sendo que o nosso estudo inicial consistiu essencialmente na leitura de
slides e assistência às aulas lecionadas por formadores dessa empresa. Porém, à medida que fomos realizando
questões das qbanks da uWORLD e AMBOSS (algo que fizemos desde o início do estudo), apercebemo-nos de
três coisas: 1) eram surpreendentemente similares às da PNA 2019 e da Prova Piloto, 2) a maioria incidia
recorrentemente sobre os mesmos tópicos (hot topics ou high yield topics), dentro de determinado tema e 3)
avaliavam maioritariamente a compreensão de questões simples da prática clínica (o que seria de esperar,
dado que o STEP 2 CK do USMLE, tal como a PNA, são exames direcionados a alunos/médicos recém-
formados). Este foi, assim, um ponto de viragem do nosso estudo, em que começámos a recorrer
adicionalmente a bibliografia/recursos de estudo direcionados ao STEP 2 CK e, em particular, a esses tópicos
mais importantes. Desses recursos, destacamos o FIRST AID FOR THE USMLE CK, a biblioteca da AMBOSS, as
explicações às perguntas da uWORLD, e os vídeos do(a) OnlineMedEd/Doctor High Yield MD.

Chegando ao início de junho e já tendo dado uma volta inteira à matéria, apesar de mais bem direcionados,
sentíamos que o conhecimento que tínhamos retido estava pouco solidificado e a informação estava dispersa
pelos recursos bibliográficos supramencionados. Para além disso, a quantidade exorbitante e, em grande parte
desnecessária, de matéria abordada nos slides continuava a assombrar-nos, levando-nos a questionar como é
que resumiríamos tudo aquilo de uma forma simples, esquemática, direcionada à matriz da PNA e à realidade
portuguesa, e que fosse a nossa única fonte de estudo (para além das perguntas que repetimos dezenas de
vezes) na reta final para a prova. Foi deste modo que surgiu a ideia de criar uma sebenta, um projeto coletivo
que nos ocupou um total de 2 meses e meio de trabalho (com início a meio de junho e término em final de
agosto) árduo, de dedicação e entreajuda, mas que viria a poupar-nos imenso tempo nos 3 meses que se
seguiram até à data da prova.

Finda a PNA, na qual consideramos que obtivemos bons resultados, decidimos partilhar esta ferramenta de
estudo, que nos foi tão útil, com os colegas que a realizarão nos anos subsequentes, esperando que possam
encontrar nela igual utilidade. Por fim, gostaríamos de deixar as seguintes informações em jeito de disclaimer:

• A partilha do conteúdo desta sebenta é realizada de forma totalmente gratuita.

• Não temos afiliação para com nenhuma empresa de preparação para a PNA/USMLE.
• Todas as imagens/esquemas/tabelas que se encontram na Sebenta, à exceção de imagens retiradas
diretamente do “Google images”, têm a sua referência bibliográfica identificada na página da “Bibliografia e
Links Úteis”.
• Apesar das múltiplas revisões que fizemos, pode conter erros/gralhas, pelo que lamentamos a sua eventual
existência.
• Alguma informação poderá encontrar-se desatualizada à data da leitura pelo leitor, nomeadamente tópicos
altamente sujeitos a mudança (p. ex: Plano Nacional de Vacinação)
• O objetivo da sebenta não é ser exaustiva mas sim resumir a informação que consideramos mais importante
para o formato de exame apresentado.

Autores e Prefáco Página 1

 Bibliografia
Bibliografia e Links Úteis
• Ivor, B., Griggs, R., Wing, E., & Fitz, J. (2016) Andreoli and Carpenter’s Cecil Essentials of Medicine,19e.
Elsevier Health Sciences.
• Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., Jameson, J., & Loscalzo, J. (2018). Harrison’s principles of internal
medicine, 20e.
• Guerrero-Fernández J., Cartón Sánchez A, Barreda Bonis A., Menéndez Suso J., Ruiz Domínguez J.
(2018). Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría, 6ª e. Editorial Médica Panamericana.
• Brunicardi, F., Andersen, D., Billiar, T., Dunn, D. L., Hunter, J. G., Matthews, J. B., & Pollock, R. E.
(2019). Schwartz’s Principles of Surgery, 11e. McGraw-Hill.
• Casanova, R., Chuang, A., Goepfert, A., Hueppchen, N., Weiss, P., Beckmann, C., Ling, F., Herbert, W., Laube, D.
& Smith, R. (2019). Beckmann and Ling's obstetrics and gynecology, 8e. Wolters Kluwer. I
• Harrison, P., Cowen, P., Burns, T., & Fazel, M. (2017). Shorter Oxford Textbook of Psychiatry, 7e. Oxford
University Press.
• Bagheri, N., Wajda, B., Calvo, C., Durrani, A. (2016). The Wills Eye Manual, 7e. Wolters Kluver.
• Probst, R., Grevers, G. & Iro, H. (2017). Basic Otorhinolaryngology: a Step-by-Step Learning Guide, 2e. Thieme.
• Le, Tao and Bhushan, Vikas. First Aid for the USMLE Step 2 CK, Tenth Edition. New York: McGraw-Hill
Education, 2018.
• [Link]
• [Link]
• [Link]
• [Link]
• [Link] (Doctor High Yield, MD)

Bibliografia Página 1
Gastroenterologia
+ Cirurgia
 Coisas para relembrar:
Náuseas e Vómitos 1 • Hipertensão Intracraniana --> Cefaleia (piora com valsalva) + Vómitos + Papiledema
• Enxaqueca - cefaleia unilateral + fotofobia +/- aura --> tx: AINEs ou triptanos
• Bulimia com IMC NORMAL --> Diferente da anorexia! Risco de S. Boerhaave
• Na maioria dos casos a história clínica e EO dão-nos o diagnóstico!
• EAM parede inferior --> Náuseas e vómitos + pensar em enfarte VD (pulmões limpos + Kussmaul)
• Existem 2 grandes grupos de causas: • VPPB --> Episódios súbitos e curtos de vertigem com a mudança de posição
○ Estruturais • Gastroparésia
○ Metabólicas ○ Diminuição do esvaziamento gástrico devido a obstrução não mecânica (disfunção autonómica)
• Ver resumo de vómitos de Pediatria ○ Clínica de N/V, distensão abdominal e enfartamento pós-prandial
○ Mais frequente IDIOPÁTICO. Também associado a DIABETES e cirurgia do TGI superior

Obstrução • Paragem de emissão de • RX abdómen (múltiplos • Conservador/

Dor alivia com os vómitos intestinal gases e fezes NHA, dilatação proximal cirurgia
mecânica • Dor abdominal difusa ao local obstruído + (depende do
• RHA diminuídos/ colapso distal e ausência grau de
Dor precede os vómitos ausentes/metálicos (≠ de ar na ampola retal) obstrução e
íleus paralítico) • TC com contraste (para da
• Distensão abdominal localizar a lesão e fazer estabilidade
• Hx prévia de cirurgia ddx) - confirma do doente
abdominal (bridas!!)

• Emese na grávida
• Normal no 1ºT (<16 semanas) - podemos dar piridoxina (B6) e/ou doxilamina
• + de manhã
• Se persistir para além disso -> excluir gravidez múltipla ou doença do
trofoblasto (eco vaginal)
• Hiperemese gravídica:
• Náuseas e vómitos severos e persistentes + perda de > 5% do peso PRÉ-
gravidez + cetonúria
• Alcalose metabólica: perde H+ e Cl (hipoclorémica)
• Tx: fluidoterapia (REPOR) + piridoxina e doxilamina

Gastro + Cirurgia Página 1

 • Anti-histamínico --> Dimenidrato Anticolinérgico CI se:
Náuseas e Vómitos 2 taquiarritmias, IC, retenção
urinária, HBP, glaucoma
• Anticolinérgico --> Escopalamina ângulo fechado e estenose
TERAPÊUTICA do piloro
• Só existem 2 antieméticos com indicação para a profilaxia e tratamento do enjoo do
movimento (motion sickness) e N/V associados a patologia do ouvido interno
• As 2 indicações dos fármacos procinéticos (++ metoclopramida) são (ou seja, tudo o que está parado):
○ Gastroparésia
○ Íleus/Pseudobstrução Intestinal
○ A eritromicina pode ser dada ev 30 minutos antes da EDA na HD para melhorar visualização!
• Os antieméticos no geral são muito utilizados nas N/V associadas a quimioterapia ou no pós-
operatório. BZD muito usada nos doentes que têm náusea antecipatória à QT

• Nas crianças, dar preferência a antieméticos que não tenham ação dopaminérgica pelos
efeitos parkinsónicos (metoclopramida/domperidona) -> Ondasetron!

Princípios gerais da abordagem no SU = antipsicóticos

*O mais importante num doente

com clínica de vómitos/diarreia é
sempre HIDRATAR

1ª linha nas náuseas e vómitos associados à QT!

São sempre ANTAgonistas

Gastro + Cirurgia Página 2

 ABORDAGEM AO DOENTE COM DISPEPSIA
Dispepsia ("má digestão") Temos 3 aspetos essenciais no início da abordagem: Se presentes --> investigar SEMPRE!!
• Tem SINAIS DE ALARME? nomeadamente com ENDOSCOPIA
• Sinais e sintomas, não específicos, com origem na região GI superior: (entre outros)
○ Epigastralgia • FÁRMACOS? (ex: AINEs, AAS, corticóides, etc)
○ Ardor epigástrico • Os sintomas do doente sugere DRGE --> AZIA /
○ Enfartamento pós-prandial e saciedade precoce PIROSE / Regurgitação PREDOMINANTES?
○ Distensão abdominal
○ Eructação Depois desta abordagem inicial, das 2 uma:
DISPEPSIA FUNCIONAL --> CAUSA + COMUM
Preferimos AH e antiácidos

• Queixas têm de durar pelo menos 3 meses

• Benigna
• Relação com stress, perturbações do humor e fadiga
MAS, antes de assumirmos esta entidade, temos de excluir causa orgânica. As mais
frequentes são:
• DRGE
• DUP
• Neoplasias
• Fármacos
• Litíase biliar, intolerância à lactose e doença celíaca

IBP:
• São SEMPRE a resposta correta.
Teste respiratório e fezes Não há cá sucralfatos ou
ranitidinas
• Devem ser usados 4-8 semanas
e depois reduzidos
• Gradualmente até à suspensão.
São a 1ª linha na DRGE (com
mudança estilo de vida)
3ª linha!!

Os outros são preferidos para o uso esporádico em SOS e na dispepsia funcional

Alumínio = obstipação
(e que recusem fundoplicatura)
Magnésio = laxante
(e que recusem cirurgia sintomática - não curativa!) -> risco de neoplasia do esófago

Gastrinoma --> Produz gastrina --> Hiperacidez gástrica --> Aumento do risco de úlceras pépticas + diarreia.

➢ Uso crónico de AINEs/corticóides (risco de UP)

Gastro + Cirurgia Página 3

 MD: relaxamento transitório do esfíncter Efeitos adversos IBP: cefaleias, diarreia, dor abdominal, infeção a Clostridium difficile, aumento risco
DRGE EEI anormal:
pneumonia, nefrite intersticial, interação com clopidogrel (omeprazol), secreção ácida rebound,
osteopénia e fraturas, colite microscópica, défice ferro, vitB12 e cálcio. TOMAR EM JEJUM!
• Pressão em repouso < 6 mmHg
DRGE = sintomas • Comprimento total < 2 cm
• Comprimento intra-abdominal < 1cm
Melhora = dar IBP na dose mínima possível
• Manter 8 sem e descontinuar gradualmente -> maioria recai -> tx
Sintomas TÍPICOS IBP + estilo de vida 6 semanas!! indefinida na dose mínima possível

• Pirose após 30-90 min após refeição Exemplo: temos um homem super gordo com sintomas ligeiros.
• Agrava deitado e com comida picante Podemos fazer só mudanças de estilo de vida porque vão resolver Falha = EDA + biópsia
• Melhora sentado e com antiácidos
Tendo em conta que a PIROSE tem uma associação • Antiácidos: só aliviam os sintomas - alumínio
tão forte com a DRGE podemos tratar (obstipação) ou magnésio (laxante)
Sintomas atípicos: empiricamente sem MCDTs! A resposta favorável à • Anti-H2 (cimetidina, ranitidina): causam
• Rouquidão matinal tolerância. Tomar à noite
prova tx dá-nos o dx!
• Tosse inexplicada, estridor
Só é DRGE: mantém IBP
• Asma noturna o Elevar cabeceira
o Evitar roupas apertadas
1.
o Refeições pequenas 2. Tem metaplasia: Dar altas doses de IBP
pHmetria: é o que nos diz que é ácido - é o melhor o Não comer antes de dormir 3. Tem displasia: Ablação local endoscópica + IBP
teste mas só fazemos se diagnóstico incerto (ex:
sintomas atípicos ou clínica típica de DRGE sem
o Evitar álcool, café, chocolate e menta 4. Tem cancro: estadiar e tratar
evidência de esofagite)
Manometria: só fazemos se formos operar --> excluir Esófago de Barrett:
substituição de epitélio pavimentoso em
patologia esofágica motora SINAIS DE ALARME colunar intestinal com células de Goblet
• Disfagia ou odinofagia – não são sintomas típicos
• Sintomas há muito tempo - risco de complicações como
QUANDO OPERAR? Nem a cirurgia nem o tratamento médico impedem o desenvolvimento de
• Não há indicações formais mas + para esófago de Barrett e adenocarcinoma
um adenocarcinoma se já temos EB!
doentes jovens, com complicações • Perda de peso de 5%
Cirurgia serve para aliviar os sintomas a longo prazo
• Pré-op: temos de confirmar que é refluxo • Hemorragia digestiva ou anemia
Fazer esquema de vigilância apertado para diagnosticar a neoplasia o +
(EDA + pHmetria + manometria + ver se • Massa, estenose ou úlcera em estudos anteriores
precoce possível e fazer tx endoscópico para erradicar as áreas já afetadas
há hérnia do hiato) • Rastreio de EB em pessoas selecionadas
• + laparoscopia • Vómitos persistentes
OU SEJA TUDO O QUE NÃO É UM REFLUXO NORMAL
• Nissen: 360º pode levar a síndrome de Dor torácica de origem esofágica – DRGE é a causa mais comum!!:
gas bloat por não conseguir arrotar e • Sem relação com o esforço
disfagia a sólidos - Acalásia! (preferível se COMPLICAÇÕES • Prolongada
função peristáltica normal) • Esofagite ++ • Interrompe o sono – pior em decúbito
• Parcial: tenta rodar menos para reduzir • Estenose + → dilatar com balão + IBP (o tx não é cirúrgico). • Em relação com as refeições
complicações (preferível se função Excluir malignidade! • Alivia com anti-ácidos
peristáltica ausente/alterada) --> É o que • Metaplasia (EB) e Adenocarcinoma - Maioria são sintomáticos. • Sintomas acompanhantes: pirose, disfagia ou regurgitação
se faz na Acalásia (obrigatório porque ↑ risco adenocarcinoma!!
não tem peristalise! Se fecharmos • Respiratórias: refluxo laringofaríngeo, asma, fibrose pulmonar
completamente volta a ficar =) idiopática

Gastro + Cirurgia Página 4

Disfagia e Doenças Esófago • Agravamento progressivo em semanas/meses pensar em NEOPLASIA
• Episódico, a sólidos, com a mesma gravidade durante anos pensar
Disfagia = dificuldade em engolir em DOENÇA BENIGNA

Estrutural Motilidade
Localização Orofaríngea (acima do EES) Esofágica (abaixo do EES) Intermitente Constante
Sólidos Sólidos + líquidos
Clínica • Retenção do bolo alimentar • Localizada ao peito Impactação
• Aspiração • Dor torácica Progressiva
• Regurgitação
1º Bário 1º Bário
• Rouquidão
-------
• Dor localizada à fúrcula supra-esternal Melhor: EDA + biópsia Manometria
Causas Iatrogénica (cirurgia ou RT) Estrutural: Melhor: EDA + biópsia
Neurológica: AVC, ELA, Parkinson, • Anéis de Schatzki
Miastenia, entubação prolongada • Esofagite eosinofílica
Estrutural: • Estenoses pépticas Acalásia ++ Espasmo Esofágico Esclerodermia
• Divertículo de Zenker Motilidade: Difuso
• Barra Cricofaríngea • Acalásia • Perda de neurónios ganglionares no plexo • Contrações esofágicas anormais (não Depósito de colagénio
• Neoplasias • Espasmo esofágico difuso mioentérico esofágico peristálticas) aleatórias + esfíncter que substitui o músculo
• Esclerodermia • Parece uma DAI contra os neurónios inibitórios – EEI normal! EEI não contrai
sempre contraído
Dx Videofluoroscopia de deglutição = Papa Estrutural – EDA (é o + útil!) ou radiografia Clínica: *Mulher de 30-40 anos,
baritada que vê deglutição ao longo do de contraste - bário ou esofagograma (não Clínica: • Muita dor! ↑ taxa suicídio s/ aparentes FR para
tempo - não é só um RX dispensa EDA) • Disfagia progressiva sólidos e líquidos • Parece um EAM DRGE
Motilidade – Manometria • Regurgitação de comida não digerida • Precipitada stress emocional e por
• Dor torácica, perda de peso, tosse noturna líquidos quentes e frios Calcinose
• Doente prefere engolir alimentos em pé Raynaud
Anel de Schatzki Membranas Divertículo de Estenoses e Dx: Esófago com
(webs) Zenker Cancro Dx: • Excluir primeiro SCA, esofagite dismotilidade
• RX baritado: aparência em bico de lápis ou bico de péptica ou infecciosa (EDA) Sclerodactilia
• Anel na JGE (distal) • Membranas ao longo • Divertículo • Estenoses por DRGE pássaro + divertículo epifrénico + aparência sigmóide • RX baritado: esófago em saca-rolhas, Telangiectasias
• Aquirido, > 40 anos do esófago (+ hipofaríngeo, de • Cancro proximal = • Manometria: confirma o diagnóstico – em rosário, pseudodiverticulose DRGE GRAVE!
superiores) pulsão por EES muito escamoso, por tabaco comprometimento do relaxamento do EEI + ausência • Manometria: ++ atividade
• Disfagia a sólidos de peristaltismo desordenada do esófago distal >20% Rx baritado: esófago
• Síndrome Plummer- contraído (triângulo e álcool
episódica - • Sempre endoscopia!!! (EXCLUIR PSEUDOACALÁSIA - das deglutições. Contrações dilatado
Vinson: mulher com de Killian)! FALSO • Cancro distal =
Steakhouse syndrome causa mecânica que parece acalásia: ++ cancro!) – espontâneas e repetitivas Manometria: esfíncter
anemia ferropénica e • Idoso com adenocarcinoma por deve ser normal laxo e sem peristálise
• Dx: 1º bário = membranas no regurgitação de DRGE • Rx tórax: aumento mediastino Variantes: EDA
estreitamento, 2ª EDA esófago comida não digerida, • Perda de peso • Esófago em quebra-nozes –
= anel • Aumenta o risco de halitose, aspiração. • Dx: 1º bário (estenose Tx: contrações muito vigorosas Anticorpos
• Tx: dilatação por balão cancro do esófago! Hx de pneumonias é simétrica, cancro é Não há formas de prevenir ou reverter a acalásia! (hipertensivas) e repetitivas anticentrómero ou
• Dx: Bário • Não dói! assimétrico), 2º EDA + Objetivo: ↓ pressão EEI com peristaltismo normal Scl-70
• Tx: Ferro + rastreio • Dx: 1º bário, 2º EDA + bx • Fármacos: sempre temporário. + toxina Tx: (ver Reumato)
botulínica Evitar triggers
EDA bx • Tx estenose: IBP +
• Dilatação com balão BCC, nitratos e anticolinérgicos
• Tx: Diverticulectomia dilatar • Miotomia de Heller + fundoplicatura parcial - Toxina botulínica
+ miotomia • Tx cancro: QT/RT + uma das complicações é ficar com DRGE ADT
cricofaríngea cirurgia Complicações: Dilatação
• Aspiração pulmonar (pneumonia e abcesso), Grave: esofagomiotomia longa
megaesófago, cancro do esófago (células escamosas)

Gastro + Cirurgia Página 5

Disfagia e Doenças do Esófago 2
Outra causa de perfuração
ÁLCOOL E VÓMITO + Esófago do esófago:
IATROGENIA!! + pós-EDA

Síndrome Mallory-Weiss Síndrome de Boerhaave

• É uma laceração superficial do esófago (longitudinal, • Rotura transmural do esófago
perto da JGE) • Doente com vómitos constantes (bulimia e álcool)
• Dá hemorragia GI autolimitada • GRAVE: ar no mediastino, enfisema subcutâneo, sinal de Hamman
• Alguém que bebeu e vomitou - faz uma pequena (ouve-se ar em cada batimento), mediastinite - febre, tosse e ar séptico
laceração • Podem ter derrame pleural (+ à esquerda) com amilase ↑
• Se não estiver a sangrar não se faz nada • 1º gastrografina ou TC com contraste oral (instáveis)
• Se estiver a sangrar = procedimento de HD • O bário não é 1ª linha porque é muito corrosivo!!
• Sem necessidade de tx. Se não parar podemos injetar • Tx:
epinefrina por EDA • Bom estado geral + perfuração contida = dieta zero + ATB largo
• É ≠ da rotura de VE dos cirróticos em que começam espectro ev + IBP ev + analgesia
logo a vomitar sangue. Estes têm 1º vómito seguido • Não contida (mediastinite): CIRURGIA IMEDIATA
de sangue

Odinofagia = dor a engolir Pill

Esofagite por Candida e CMV são doenças Infeccioso
definidoras de SIDA Eosinofílica
Pensar em ESOFAGITES Cáustica
Odinofagia + disfagia E (DRGE)

Comprimidos Infecciosa (ver extras infeto) Eosinofílica Cáustica

• Ficam presos e causam • ++ imunossuprimidos (HIV) • Doente com história de asma, • Criança: acidente
inflamação - quadro agudo e • Candida: alergia e atopia • Adulto: suicídio
sem precedentes • Placas brancas que se raspamos • É uma reação alérgica à • Dá rouquidão e estridor por
• AINEs, AB (+ tetraciclinas), têm base vermelha - oral thrush alimentação atingir a laringe
bifosfonatos, TARV, cloreto • Nistatina tópica se só oral, • Crianças = clínica inespecífica • Fazer EDA + biópsias para ver
de potássio fluconazol oral se esofagite • Adultos = clínica DRGE severidade
• Dx: EDA (úlceras discretas • HSV: • Dx: EDA + biópsia com > 15 • Tx:
com mucosa circundante • Lesões orais + vesículas e úlceras eosinófilos/hpf + prova • Ligeiro: dieta líquida
normal) pequenas e redondas (biópsia da terapêutica com IBP 6 semanas • Grave: dieta zero 72
• Tx: remover se vemos, parar a margem) (TRATAR COMO DRGE PORQUE É horas + EDA tx
medicação, dar tempo + IBP • Células gigantes multinucleadas CAUSA DE EOSINOFILIA • Nunca neutralizar o ácido nem
• Prevenção: beber muita água • Aciclovir ev SECUNDÁRIA) induzir vómito
e ficar em pé • CMV: • Só 1/2 tem eosinofilia periférica
• Úlceras múltiplas, grandes, lineares • Tx: se IBP falharam = corticóides
e superficiais (biópsia base) orais 8 semanas + dieta de
• Ganciclovir ev 3-6 semanas restrição de alergénios
• Dx: EDA + biópsia alimentares

Causas secundárias de eosinofilia:

• DRGE
• Hiperssensibilidade a fármacos
• Doenças do tecido conjuntivo
• Síndrome hipereosinofílico Doente que vem com DRGE: fazemos prova terapêutica com IBP. Se falha
• Infeções fazemos EDA. Se vemos eosinófilos tratamos como esofagite eosinofílica

HIV com odinofagia: MAS

- Oral trush: tx empírico com fluconazol
e se não melhora EDA Doente que vem com sintomas e fazemos EDA 1º e tem eosinófilos. Tratamos
- Sintomas severos: EDA porque deve ser primeiro com IBP. Se falha é que fazemos corticóides
viral (HSV ou CMV) e tratamento ev Se funcionou é porque a eosinofilia era secundária à DRGE

Ou seja, sempre IBP primeiro

Gastro + Cirurgia Página 6

 ++ mulheres, gordos Tríade de Saint: colelitíase, diverticulose, hérnia do hiato – doença do tecido conjuntivo?
Hérnias do Hiato
+ lado esquerdo
Linha "Z" + acima
Maioria assintomáticos . Se sintomas II, III, IV: dor epigástrica,
saciedade precoce, vómitos

4 tipos:
• Tipo I: deslizamento (95%)– sintomas de DRGE +++
IBP + estilo de vida
• Tipo II: paraesofágica (5%) – cárdia no sítio normal mas deslocação
do fundo gástrico
• Tipo III: mista ou combinada Se continuar sintomático
JGE sobe JGE mantém-se • Tipo IV: outro órgão além do estômago
para mediastino in situ

Diagnóstico: Cirurgia se sintomas! –

*Nota: as paraesofágicas têm essencialmente risco de herniotomia + fundoplicatura +
O diagnóstico é muitas vezes acidental encarcerar. Logo, pode propor-se cirurgia a doentes jovens, gastropexia
(ex: fez RX tórax)! mesmo que assintomáticos.
1. Bário! Vê o tipo e tamanho
2. EDA

Emagrecimento clinicamente significativo: • Fazer HC completa e avaliação psicológica, hemograma com plaquetas,
• > 4,5 kgs ou > 5% peso em 6-12 meses enzimas hepáticas, PCR, VS, função renal, provas tiroideias, RX tórax e
ecografia abdominal
• Rastreio das neoplasias específicas para faixa etária
• Se risco: HIV
5 causas frequentes:
• Idosos: triagem para demência e depressão
• Neoplasia ++: + tumores sólidos, mau prognóstico • Avaliação nutricional
• Doenças inflamatórias crónicas
• Patologia metabólica: hipertiroidismo, diabetes, urémia
• Psiquiátrico ou neurológico TRATAR A CAUSA
• Medicação: sedativos, antibióticos, AINEs, SSRI, metformina, IECAs Se perda de peso inexplicável: dar suplementos nutricionais entre as refeições
Mirtazapina faz aumentar o peso. Bom se depressão!

É frequente haver mais do que 1 causa

Gastro + Cirurgia Página 7

 Fatores agressores: pepsinogéneo/pepsina, HCL, sais biliares, AINEs, álcool, Hpylori Diagnóstico anatómico
DUP 1 Fatores protetores: prostaglandinas, HCO3-, muco
o EDA ++: faz diagnóstico, biópsias (base e bordos
O H pylori sobrevive no estômago porque neutraliza o ácido
da úlcera + bx para ver Hp) e trata hemorragias
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA DIAGNÓSTICO ativas
o 2ª linha: bário
Gástrica Duodenal
QUEM TESTAR HP: Diagnóstico etiológico Hp
• + velhos homens • ++ o Métodos invasivos (ou seja, precisa de biópsia
• Menos comuns • + na 1ª porção do duodeno (bulbo) ▪ DUP
▪ MALT por EDA - quando fazemos endoscopia)
• + transição corpo-antro • + por H pylori
• + AINEs • Malignidade muito rara ▪ Hx de resseção ▪ Histologia: GOLD STANDARD. Suspender
• Podem ser malignas! Biopsar e controlar • EDA reavaliação só se mantiver sintomas ou endoscópica de IBP e ATB
cicatrização por EDA às 8-12 semanas suspeita de complicação neoplasia gástrica ▪ Teste rápido da ureia. É óptimo também.
• Por diminuição dos fatores protetores • Por aumento dos fatores agressores ▪ Dispepsia e <55 anos Suspender IBP e ATB
e sem sinais de ▪ Cultura: permite TSA para estirpes
• Dor abdominal epigástrica, tipo moinha que • Dor em jejum, acorda durante a noite e melhora alarme: 1ª linha!
agrava com comida, + sintomas com a alimentação – ganham peso porque a resistentes à tx
Testar e tratar
acompanhantes, perdem peso comida alivia o Métodos não invasivos (ex: se dispepsia <55A)
▪ Doentes com PTI
▪ AAS ou AINEs crónicos ▪ Teste respiratório da ureia: + caro e
≈ insuficiência mesentérica crónica
ETIOLOGIA menos acessível. Faz diagnóstico e
TODA A ÚLCERA GÁSTRICA É confirma erradicação. Suspender IBP 2
MALIGNA ATÉ PROVA EM semanas, bismuto e ATB 1 mês
• H. pylori CONTRÁRIO! ▪ Teste serológico (IgG): não confirma
o Gram -, urease + erradicação!!
o + nos velhos e nos países subdesenvolvidos ▪ Antigénio fecal: é bom. = teste
o IMPOSSÍVEL PREVER O OUTCOME DA INFEÇÃO – PESQUISAR Hp EM TODOS OS DOENTES COM DUP!! respiratório; ++ em crianças e grávidas
o A infeção crónica por Hp pode levar a: + confirmar erradicação!
▪ Gastrite predominantemente antral - úlcera duodenal ou assintomático
▪ Pangastrite não atrófica – linfoma MALT ou assintomático
▪ Gastrite atrófica predominantemente do corpo – assintomático, úlcera gástrica, metaplasia intestinal Então e se tivermos uma área de metaplasia intestinal descoberta
com cancro gástrico na biópsia da úlcera?
• Erradicar [Link]! -> A lesão pode regredir
• Não há indicação para excisão (= esófago de Barrett) - IBP
• AINEs altas doses
o Dose-dependente • Na displasia é que fazemos ablação
o Fraca correlação entre clínica e gravidade da lesão – apresentam-se com clínica grave e nunca tinham tido sintomas
o Sinergia com Hp – pesquisar e erradicar em doentes que tomem AINEs cronicamente (+ doenças reumatológicas)
o A corticoterapia aumenta o risco para úlcera e complicações DISPEPSIA
• Úlceras grandes, várias, refratárias, em locais atípicos • > 55 anos OU sinais de alarme =
• Curling - queimados Fazer profilaxia com IBP • 1/4 são MEN1 - pedir Ca porque 90% tem HPTP

• Cushing - neurotrauma
• DIARREIA EDA!
• Dx: Medir valor de gastrinémia em jejum:
○ <250: normal
• < 55 anos E sem sinais de alarme =
• Gastrinomas - Zollinger-Ellison ○ …. = FAZER TESTE SECRETINA (gastrina aumenta) test and treat Hp - se falha
○ >1000: gastrinoma
+ Fazer cintigrafia com somatostatina (octreoscan!!) IBP - se falha EDA
• Tx: cirurgia + IBP altas doses

Gastro + Cirurgia Página 8

DUP 2 Cessação tabágica e alcoólica - mas o + importante é tratar Hp!
TRATAMENTO o Se esquema falha – evitar repetir os
Se Hp: TRATAR SEMPRE!!!

+
mesmos AB – se falha novamente –
IBP! Amoxicilina 1g DGS: IBP + amoxicilina +
cultura e TSA
o Documentar erradicação às 4 semanas
claritromicina
UD 4 semanas Claritromicina 500mg O metronidazol pode substituir a sem AB ou bismuto e 2 semanas sem
UG 8 semanas. Metronidazol 500 mg amoxicilina em doentes alérgicos IBP! (+++ pelo teste respiratório)
mas evitar álcool!

Objetivo: cicatrizar a úlcera

IBP
2x dia durante 14 dias
FOLLOW UP
Se AINEs: Suspender!!!
Se não consegue: associar IBP
A maior parte das úlceras cicatriza com a terapêutica convencional!
Tempo de suspensão para testes Hp:
• UG SEMPRE BIÓPSIA!! + confirmar cicatrização entre as 8-12 semanas – as neoplasias cicatrizam • AB e bismuto = 1 mês (pode dar FN)
parcialmente • IBP = 2 semanas

• UD só confirmamos se suspeita de complicação ou persistência de sintomas

Úlcera refratária: UG que não cicatriza às 12 semanas ou UD que não cicatriza às 8 semanas Gastrite:
Inflamação documentada histologicamente
COMPLICAÇÕES: • Aguda: Hp, imunocomprometidos, infecciosa
• Crónica: LESÃO PRÉ-MALIGNA!!
1. Hemorragia ++: na HDA --> 1ºTx Endoscópica --> Se hemorragia refratária/recorrente -->
o Tipo A (auto-imune) – fundo e corpo, anemia perniciosa, acloridria com
cirurgia! défice vitB12, hipergastrinemia, risco de carcinoma. DAR VIT B12 IM
2. Perfuração: abdómen agudo! Doente reconhece início exato da dor, muito intensa + CRÓNICA
sinais de peritonite. Fazer RX tórax + abdómen em pé!! SEMPRE INDICAÇÃO CIRÚRGICA!! o Tipo B (Hp) – B de bactéria!! antral, aumenta com idade, hipocloridria,
Fazemos uma epiploplastia metaplasia, adenocarcinoma gástrico
a. Úlceras posteriores sangram • Outras menos comuns
b. Úlceras anteriores perfuram o Linfocítica: infiltração por linfócitos T, doença celíaca, doença de Menetrier,
3. Estenose antro-pilórica (GOO): raro, vómitos não biliosos, dor abdominal, alcalose tx com corticoides
metabólica com hipocaliémia, succussion splash (colocamos o estetoscópio no abdómen superior e o Eosinofílica: diagnóstico difícil, tx com corticoides
rodamos a anca do doente para trás e para a frente e ouvimos o conteúdo no estômago a mexer) , o Sarcoidose
o D. Crohn
saciedade precoce, dilatação gástrica progressiva, perda de peso. EXCLUIR NEOPLASIA –
fazer EDA!! Se aguda é pela inflamação e edema, se crónica é pela fibrose e cicatrização • ++ homens 40-60 anos
a. Tx com dilatação • Pregas gigantes no fundo e no corpo
4. Abcesso subhepático: por úlcera perfurada - febre e vómitos + RX com gás subhepático • Dor epigástrica, edema por hipoalbuminémia,
a. Dar AB ev + drenagem percutânea hipocloridria. Risco adenocarcinoma gástrico
• Dx: EDA + biópsia
• Tx cetuximab

Gastro + Cirurgia Página 9

Hemorragia Digestiva 1 1º Avaliar estabilidade hemodinâmica!
• Dar prioridade à PA e FC. A Hb demora a cair!
Hemorragia oculta: doente que está a perder • Ter uma estratégia restritiva na transfusão: alvo > 7 g/dL
sangue e não nota. Tem anemia, palpitações, etc • Fluidoterapia com cristalóides: 2 catéteres
Hemorragia obscura: fizemos toda a pesquisa e não • Entubação endotraqueal se alt. estado consciência. Via aérea é sempre prioridade!!
encontrámos a causa Entubação diminui risco de aspiração e ajuda na EDA

Hemorragias maciças: ANGIOGRAFIA com 2º Avaliar o local da hemorragia

embolização • HDA: ↑RHA e ↑ Ureia, hematemeses, melenas OU hematoquézias se
HDA de alto débito e instabilidade HD – 70% das hemorragias
• HDM: melenas ou hematoquézias
Só fazemos Angiografia SE:
• Doente que continua HD instável após • HDB: hematoquézias ou retorragias
medidas iniciais de ressuscitação
• HDA Maciça Refratária à EDA!

Antes da EDA

• Doente deve estar sempre HD ESTÁVEL Se HDA ou instabilidade HD Se HDB Rectosigmoidoscopia se

• Considerar eritromicina ev 30 minutos antes da EDA para <40 anos, hemorragia
melhorar a visualização e diminuir a necessidade de minor e sem FR
repetição
• Se doente sob anticoagulação: O objetivo é fazer EDA Decidir consoante estado HD
o Varfarina – suspender e se instabilidade HD dar
vitamina K + CCP (ou PFC). Objetivo INR <2,5 antes da
• <12 horas: alto risco, Se estabilidade HD: colonoscopia
EDA
instabilidade HD e cirróticos
o NOAC – suspender
• Se doente sob antiagregação dupla:
• <24 horas: maioria dos doentes
o Hemorragia ligeira-mod.: retirar um dos
antiagregantes temporariamente
o Hemorragia grave: tirar ambos temporariamente
• Começamos IBP em todas e depois avaliamos a necessidade Encontramos a causa Se não encontramos a causa
consoante o resultado: pantoprazol ev bólus 80 mg seguido
de perfusão 8 mg/h: ↓ necessidade de tx endoscópico
• Se DHC:
o Ceftriaxone 1g profilático 7 dias (profilaxia primária PBE)
o Octreótido bólus seguido de perfusão 2-5 dias
(análogo da somatostatina, VC sistémico) ou
terlipressina ou vasopressina

Gastro + Cirurgia Página 10

 *Nota:
Hemorragia Digestiva 2 • A isquémia (mesentérica/colite) causa dor
• A diverticulose e a angiectasia são indolores

Úlcera péptica ++ Classif. Forrest

Retal Cólica
• Hemorróidas ++ (sangue não • Hemorragia diverticular (+++)
misturado no papel, indolor e • Velho com obstipação crónica
fazemos anuscopia em vez de • Cólon direito, súbita, indolor e abundante
retossigmoidoscopia) • Cessa espontaneamente
• Fissura anal (+ dor e pouca • Angiectasias
hemorragia) - sobretudo na • Cólon direito, > 70 anos, crónica!, DRC,
obstipação indolor
• Auscultar sempre o doente pelo S. Heyde:
▪ Úlceras da parede posterior do bulbo duodenal (artéria gastro-duodenal) ou pequena estenose aórtica + angiectasias – indicação
curvatura gástrica (artéria gástrica esquerda) têm + vezes hemorragias major: considerar para substituir a válvula
cirurgia + cedo! • Neoplasias
▪ A terapêutica cirúrgica é só se a endoscópica falhar ou se hemorragia maciça • Colite
• UD: sutura • Hemorragia pós-polipectomia
• UG: sutura + biópsia!! • Isquémia mesentérica
• Doença coronária do intestino, doente
cheio de complicações CV
Hemorragia varizes esofágicas • Dor desproporcional ao EO (excruciante!!)
▪ Mau prognóstico! • Crónica: dor com comida e perda de peso
▪ Agudo: laqueação elástica endoscópica (LEVE) (não é escleroterapia) + vasoconstritores ev "angina intestinal" - ↑↑ FRCV
(octreótido) + ATB profilático! (ceftriaxone) • Angio-TC!!
▪ Crónico: LEVE + betabloqueante não seletivo (nadolol ou propanolol)n até erradicação das • Colite isquémica
• Em áreas watershed (choque, cirurgia vascular)
varizes
• Doente tem dor! - súbita
▪ TIPS só se recorrente ou fase aguda com DHC avançada (balão de Sengstaken até TIPS) • Hipotensão e sangue vivo

Se continuamos sem encontrar a causa: PENSAR EM HDM

o Gastropatia erosiva • Incomuns, causas de hemorragias obscuras - pesquisamos e não encontramos
▪ AINEs, álcool e stress (fazer IBP nos doentes nas UCI) • Etiologia:
▪ Hemorragia minor (logo de início e não depois de vários vómitos como o Mallory Weiss) – não o > 40 anos: Nota:
necessita de tx endoscópica ▪ Angiectasias delgado ++ - tx endoscópico Criança com PSOF + com
▪ Neoplasias quadro que parece cancro do
▪ Erosões e úlceras por AINEs cólon --> é divertículo de
o Neoplasias Meckel
o < 40 anos:
o Ectasias vasculares: fístula aórtico-entérica, angiectasias (Osler-Weber-Rendu - ▪ Divertículo Meckel - tecnécio (+ crianças <2 anos,
telangiectasia hemorrágica hereditária - tem lesões vasculares em vários sítios que assintomáticas, hematoquézia
▪ Doença de Crohn indolor intermitente)
sangram, AD - tem HF), lesão Dieulafoy (existe uma artéria muito próxima que sangra) ▪ S. Polipose
Fazemos vídeocápsula!

Gastro + Cirurgia Página 11

 Hérnias Ventais (ah e tal, existem as hérnias de spiegel e as incisionais e (...) a lógica é a mesma e o tratamento é o mesmo)
Hérnias Ventrais
Coisas a saber:
➢ Fatores de risco: tudo o que aumente a pressão intra-abdominal (gravidez, obesidade, tosse crónica - DPOC...) e/ou diminua a resistência da
parede abdominal (cirurgias prévias, defeitos do colagénio...) Tratamento
➢ Diagnóstico do caso típico é clínico (não há ca ecos ou TACs) e tratamento cirúrgico (resolução da hérnia e colocação de prótese; mais ou menos Conservador: 90% dos casos vai
urgente, consoante risco de estrangulamento/encarceramento) resolver espontaneamente pelos 5
○ Eco apenas se dx dificultado (ex: obesos ou hérnias muito pequenas) anos de idade
○ Tratamento não-cirúrgico apenas se hérnia umbilical congénita em criança <5A e doentes com alto risco anestésico e assintomáticos ou com
baixa probabilidade de complicações (estrangulamento) - nesses casos considerar cintas de compressão, p. ex. • Cirurgia (raramente necessária):
➢ As hérnias podem ser: • Hérnias grandes (defeito > 2
○ Redutíveis (retornam à cavidade abdominal quando pressionadas ou com determinados movimentos) cm ou protuberantes)
▪ + Assintomáticas • Se não fecha até aos 5 anos
▪ Aumentam aquando da tosse ou ortostatismo; diminuem em decúbito • Encarceradas, obstruídas ou
○ Irredutíveis (não retornam à cavidade abdominal) = encarceradas estrangualdas
▪ Risco aumentado de estrangulamento/encarceramento
▪ = irredutíveis; fazer manobra de taxis (+ relaxante muscular e analgesia) para tentar redução
▪ Dor, podem causar clínica de oclusão intestinal (EMERGÊNCIA cirúrgica)
○ Estranguladas
▪ Isquémia e necrose dos conteúdos herniários por comprometimento vascular
□ Hérnia dolorosa e irredutível, clínica de oclusão intestinal
Varicocelo:
• ↑ com Valsalva
□ NÃO realizar manobra de taxis (redução manual)!! • Transiluminação negativa
□ Sinais inflamatórios (eritema, calor, edema) da pele suprajacente • Bag of worms
□ Febre ---> sépsis: fazer ATB e fluidos
□ Pode levar a gangrena
□ EMERGÊNCIA cirúrgica - cirurgia aberta

• Diagnóstico: clínico (também se ouve RHA no saco)

• Tratamento: cirúrgico
• Diagnóstico diferencial com aneurisma femoral MAS é massa palpável

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 Hérnias Inguinais e Femorais (têm maior risco de encarceramento que as ventrais)
Hérnias Inguinofemorais
INTESTINO DELGADO
Coisas gerais a saber: Provocam oclusão do intestino delgado
➢ Os mesmos fatores de aumento da pressão intraabdominal, referidos nas ventrais, são também importantes aqui
➢ Esmagadora maioria das hérnias é inguinal -> história típica de herniação inguinal aguda após atividade física intensa (ex. halterofilistas)
➢ Inguinais: homens; femorais (=crurais): mulheres
➢ Femorais têm MAIOR risco de encarcerar -> Todas devem ser operadas!!
➢ Sintomatologia semelhante à ventral, mas aqui a dor tem localização mais baixa, podendo irradiar ao escroto/grandes lábios ou coxa interna; também pode haver queixas
urinárias
➢ Mais uma vez, dx essencialmente clínico (palpar e pedir ao doente para tossir) mas eco pode ser útil, especialmente se hérnias inguinais completas (até ao escroto) para
ddx com patologia escrotal (varicocelo, hidrocelo)
➢ Tratamento semelhante às ventrais: (*apenas ponderar não operar se assintomático + elevado risco cirúrgico)
○ Complicada? -> cirurgia emergente (= estrangulada)
○ Não complicada? -> Tentar redução manual -> não corrige -> Cirurgia eletiva
○ Procedimento? de Lichenstein (via aberta + prótese = herniografia)

Tipo de hérnia Localização Etiologia/particularidades Prevalência

Indireta ➢ Atravessam ambos os anéis externo e interno, ➢ Defeito congénito (patência do processo vaginal): • Mais comum Mnemónica: MDs Don't LIE
lateralmente aos vasos epigástricos inferiores logo, ++ em RN pré-termo e crianças ➢ Direct hernias lie
➢ Pode associar-se a hidrocelo comunicante MeDial and indirect lie
Direta ➢ Atravessam apenas o anel externo o pavimento do ➢ Enfraquecimento da fascia transversalis. São defeitos Lateral to the Inferior
triângulo de Hasselbach, medialmente aos vasos adquiridos, logo + em mais velhos Epigastric vessels
epigástricos inferiores
Femoral ➢ Abaixo do ligamento inguinal, através do canal ➢ Aumento da pressão intraabdominal; enfraquecimento ➢ Mais em
femoral e inferolateralmente ao tubérculo púbico do pavilhão pélvico mulheres

Notas finais:
➢ A principal complicação decorrente da reparação cirúrgica
das hérnias é a recorrência! -> Avisar os doentes desse risco
○ Tx? Voltar a operar mas de uma forma diferente da
anterior
➢ Outras complicações a ter em conta são:
○ Dor neuropática por lesão nervosa durante a cirurgia!
○ Coleções líquidas (hematomas e seromas) - não drenar

Gastro + Cirurgia Página 13

 Diarreia aguda é infeciosa até prova em contrário! Não esquecer: Doentes internados ou antibioterapia recente ---> Distúrbios da
Diarreia 1 Grande maioria: VIRAL flora --> Risco de Clostridium Difficile --> Fezes fétidas com muco e pus!!

• Fezes anormalmente líquidas, em grande quantidade (>200 g/dia) OU >3 vezes/dia!! *Vacina extra-plano (está no PNV 2020 mas ainda não se sabe para quem) Colonoscopia com pseudomembranas
• Podemos classificá-la temporalmente em: ➢ Dar o mais precocemente possível porque quanto mais velha for a criança,
maior o risco de intussuscepção
○ Aguda se < 2 semanas
○ Persistente se entre 2-4 semanas
○ Crónica se > 4 semanas
Secretória Inflamatória
• Rotavírus e Norovírus - são de longe os Bactérias
DIARREIA AGUDA principais agentes de qualquer diarreia ➢ Salmonella
infecciosa, principalmente em idade pediátrica. ➢ Campylobacter (pode dar convulsões e SGB)
• 90% provocada por agentes infeciosos (gastroenterite) • Giardia (quadro subagudo e chato, ➢ Shygella (pode dar SHU)
• Pode ser acompanhada por vómitos, febre, dor abdominal esteatorreia) -> Necessita de tratamento com ➢ Yersinia (simula apendicite)
• Principais grupos de Risco Etiologia metronidazol ➢ E. Coli (a EHEC pode dar SHU)
○ Viajantes (= ETEC) • ETEC (causa + comum diarreia viajante) ➢ C. Dificille (hx de ATB)
○ Ingestão de certos alimentos • Criptosporidiose: HIV (ver extras infeto) ➢ E. Hystolitica (endémico do méxico)
○ Imunossuprimidos ➢ Tal como a maioria das infeções virals, tbm se ➢ Diarreia sanguinolenta, com muco
○ Institucionalizados acompanham frequentemente de pródromo ➢ Dor abdominal
○ Crianças e quem tem putos em casa/trabalha em creches catarral --> Vómitos + febre baixa --> diarreia: ➢ Febre alta
➢ Diarreia aquosa, sem muco ou sangue, que ➢ Parâmetros inflamatórios aumentados
▪ Rotavírus e norovírus
persiste com o jejum ➢ Leucócitos nas fezes
Clínica ➢ Hx típica: surtos em creches/escolas ou pais que
• Carne de Aves - Campylobacter (SGB) e Shigella (SHU) convivem com crianças que andam numa escola
• Marisco e água em países badalhocos (Índia) - Vibrio cheia de putos doentes nos últimos dias.
• Queijo e mel - Listeria (produtos não pasteurizados)
• Ovos - Salmonella
• Arroz - Bacilus Cereus
Pediatria
• Enlatados - Clostridium perfigens (botulinum se paralisia flácida) A rehidratação é a medida mais importante de qualquer gastroenterite aguda, principalmente nas crianças
• Carne de porco - yerSUINia ("apendicite like") ➢ Tolerância oral/desidratação leve-moderada: hidratação oral
• Comida não conservada/"exposta ao ar" - S. Aureus (típico caso de ➢ Intolerância oral/desidratação grave: hidratação EV (soro isotónico NaCl 0,9)
diarreia aguda num grupo de pessoas que foi fazer um piquenique) + vómitos ➢ Reintrodução alimentar (inc. amamentação materna) o mais precocemente possível, sem restrições
• Carnes cruas no geral: [Link] ➢ Eventualmente...um antiemético se vómitos muito persistentes (e >6M de idade) -> único aceitável: Ondasetron

Outras causas menos frequentes:

• Fármacos --> A destacar os ATB, anti hipertensores, AINEs, Nas crianças -> SEMPRE soluções isotónicas (SF 0.9%) para evitar risco de SIADH*
laxantes e antiácidos (ex: sucralfato e bismuto) --> Associação *podemos adicionar K+ e glucose (dextrose 5%) em crianças que vão fazer pausa alimentar
temporal
• Colite Isquémica
○ Doente tipo: Homem mais velho com choque ou cirurgia
vascular que inicia diarreia aquosa --> Dor abdominal -->
Diarreia sanguinolenta
• Diverticulose
• Doença Inflamatória intestinal
○ Quadros mais arrastados de dor abdominal e diarreia crónica
recorrente, por vezes com hematoquézias
○ Excluir SEMPRE colite infeciosa, porque a Tx da DII é com
imunossupressores!

Gastro + Cirurgia Página 15

Diarreia 2 Abordagem à diarreia aguda

Os agentes anti-motilidade ou anti Clínica de diarreia + vómitos --> sugestivo de gastrenterite!

secretórios como a loperamida não Hx Clínica e EO
devem ser usados NUNCA perante
uma diarreia infecciosa bacteriana,
muito menos em crianças. Se à partida tivermos achados que apontem para etiologia não infeciosa, tratamos de acordo
Mas a grande maioria vai ser uma DIARREIA INFECIOSA

Pediatria - critérios de investigação e REGRA GERAL: A grande maioria das diarreias

internamento FLUIDOTERAPIA + ELETRÓLITOS +
agudas são VIRAIS ligeiras e autolimitadas.
• < 3M ou... Maior parte não necessita de antibioterapia e
• Instabilidade HD OBSERVAÇÃO resolve só com fluidos + eletrólitos!!
• Ar claramente tóxico/séptico
• Intolerância oral
• Desnutrição Próximo passo irá condicionar o resto da abordagem:
• Comorbilidades importantes/imunodepressão
• Desenteria grave • >6 dejeções / dia --> Diarreia severa e incapacitante
O doente tem critérios para fazer investigação • Diarreia com Sangue + Febre + desidratação
Nota: Numa criança que teve uma diarreia aparentemente
benigna e que ao fim de alguns dias volta a agravar - qual a etiológica com exame microbiológico das fezes? • > 48h de evolução sem melhoria
abordagem?
• Provavelmente trata-se de uma síndrome pós-GE
Hospitalização / ATB recente: clostridium?
(destruição das vilosidades entéricas, com consequente • Dor abdominal severa em doente com >50 anos
intolerância à lactose) - tx: evicção temporária de • Doente com >70 anos
produtos lácteos ou optar por fórmulas s/ lactose. NÃO SIM!
• Imunossupressão
• Leucócitos / eritrócitos nas Fezes

Assumimos que é Viral!! --> Vamos observar e ver se resolve! Exame Microbiológico das fezes Coproculturas + Pesquisa Toxinas
([Link]) + Antigénio do Rotavirus /
• Se resolver, o doente vai à sua vida +
Protozoárias (Giardia ; [Link])
• Se persistir >2 semanas temos de pensar em agentes como: Antibioterapia Empírica enquanto esperamos resultados
○ Giardia das culturas
○ [Link] Tx ambas: metro Nota: Clostridium difficile 1ª linha é
○ [Link] Ciprofloxacina / Azitromicina (= profilaxia) Vancomicina Oral ou fidaxomicina oral
*Em casos mais graves, pode-se adicionar
A Profilaxia da Diarreia faz-se em viajantes para países de alto risco + /- metronizadol IV, mas a vancomicina é sempre oral,
endémico SE: Metronidazol (cobre Giardia e C. difficile) se nunca IV
• Imunossuprimidos diarreia prolongada...e características
• DII secretórias
• Hemocromatose
• Acloridria gástrica (IBP)
Com: Azitromicina, ciprofloxacina ou rifaximina --> Diminui quase na Se nada disto é conclusivo: partimos para exames de imagem como
colonoscopia, EDA com biópsias e aspirado duodenal, (...)
totalidade o risco de diarreia

Gastro + Cirurgia Página 16

 Laxantes: dão alcalose metabólica, melanose cólica (cólon preto) e hipocaliémia
Diarreia Crónica
Secretória Osmótica Esteatorreia Inflamatória Dismotilidade Factícia Iatrogénica
(malabsortiva)
Etiologia • Laxantes e alcoolismo • Laxantes Osmóticos • Distúrbios da absorção • Crohn e CU Resultam de trânsito • [Link] • Colecistectomia
crónico --> causas + (que contenham Mg2+) • Insuficiência Pancreática Exócrina* • Causas MUITO intestinal acelerado! • Distúrbios • Resseção ileal
frequentes! • Má absorção de HC* ○ Pancreatite Crónica COMUNS de diarreia alimentares • Cirurgia bariátrica
• Resseção intestinal, fístula • Intolerância à ○ FQ nas crianças crónica no adulto • Hipertiroidismo • Vagotomia,
enterocólica (menos lactose • Doença Celíaca • Colite microscópica • Procinéticos • Caso típico de fundoaplicatura
intestino --> menos • Intolerância ao Trigo ○ + frequente é não ter esteatorreia • +mulheres • Diabetes mulheres que
reabsorção --> diarreia que • Síndrome pós- (+ assintomático com défices • Biópsia com aspeto • S. Intestino Irritável trabalham nos
agrava com alimentação) gastroenterite nutricionais) macroscópico • Mulheres cuidados de
• Gastrinoma (crianças) ○ Biópsia: atrofia das vilosidades e normal + linfócitos jovens, saúde.
• Lembrar: DUP • Diarreia hiperplasia das criptas intra-epiteliais ansiosas/depri • Pelo abuso de
refratária aos IBP persistente ○ Dx definitivo --> Resposta clínica à • Gastroenterite Eosinofílica midas laxantes, vão ter
• Vipoma após GEA ou dieta sem glúten • Enterocolite Rádica • Doente alterna alcalose
• Tríade: Diarreia agravamento • Sprue tropical • Hx de Radioterapia entre diarreia / metabólica e
Massiva + Acloridria + após ○ Países tropicais pélvica obstipação hipocaliémia
HipoK+ (WDHA) melhoria ○ Resposta à ATB (diferente da celíaca) • Melhor à noite • A colonoscopia
• Tumor Carcinóide inicial • Whipple Nota: Doentes + velhos com e com a mostra zonas de
• Flushing + diarreia • Tx c/ evição ○ Dx: biópsia da mucosa do delgado diarreia crónica + sangue --> defecação coloração
• Dx: serotonina temporária com macrófagos PAS+ colonoscopia para excluir • Ausência de acastanhada no
urinária (5-HIAA) de lactose • Giardia (tbm pode ser secretória) CCR! outros cólon
• Mastocitose sistémica • Autolimitada ○ Quadro subagudo sintomas
• Adenomas vilosos Colo-retais ○ Tx: metronidazol Pensar na COLONOSCOPIA • Tx: psicotx e
• [Link] • HIV como o 1º Exame a fazer suporte
Clínica • Diarreia aquosa volumosa, • Diarreia aquosa que • Fezes gordurosas + Perda Ponderal + • Diarreia + DOR + FEBRE +
sem dor que persiste com o cessa com o jejum défices Nutricionais HEMORRAGIA + MUCO
jejum • Sem sintomas
• Sintomas noturnos noturnos (jejum)
Av • Gap osmótico fecal < 50 • Gap osmótico fecal > • Gordura Fecal >7g • Leucócitos, eritrócitos e
Laborat 100 • Elastase fecal diminuída (<200) calprotectina nas Fezes
orial • pH fecal <6

• 1ª coisa é excluir Cirurgias anteriores, medicação (laxantes!) e causas iatrogénicas • Avaliação Laboratorial
• Hx Clínica + EO ○ Hemograma + Bioquímica (inc PCR e VS) + Proteinograma
○ Foco para as características das fezes, perda ponderal, (...) ○ Folato / B12 / Ferro e Ferritina --> Despistar distúrbios nutricionais Dependendo do contexto
• Tratamento ○ Função tiroideia --> Excluir Hipertiroidismo
○ Fluidoterapia + eletrólitos ○ Anticorpos para a doença celíaca --> Ac. Antitransglutaminase IgA
○ Dirigido à causa ○ Estudo das fezes: Microbiologia, Osmolaridade, pH, Gordura fecal e Elastase Fecal --> Excluir patologia infeciosa ou
○ Empírico com Loperamida / Codeína --> Risco de Megacólon Tóxico na DII distúrbios da absorção
○ Diarreia Diabética --> Clonidina ○ Leucócitos e calprotectina fecal --> Diarreia inflamatória
○ SII --> Tx psicológica +/- Ondasetron / Rifaximina ○ Testes respiratórios --> Intolerância à Lactose
○ Colonoscopia com biópsias --> Mais na Diarreia com sangue (Inflamatória)
○ EDA com Biópsia Duodenal

Gastro + Cirurgia Página 17

 90% dos casos --> Sem causa subjacente
Obstipação Tratamento da obstipação nas crianças:
• <3 dejeções/semana 1) Medidas dietéticas e comportamentais:
• Associado a esforço excessivo, fezes duras e distensão abdominal a. Aumentar aporte de H2O e fibras
• A maioria não tem causa subjacente e responde a Hidratação + Exercício + dieta rica em Fibras --> Laxantes b. Reduzir a quantidade de leite/dia
Osmóticos (+polietilenoglicol) 3-6 Meses nas obstipações persistentes c. Sentar a criança no bacio após cada refeição
• Nas crianças - tipicamente durante o treino do bacio ou início da escola (evitam usar as WC da escola)** --> 2) Se as medidas anteriores falharem:
Voluntary holding (evitam ir à casa de banho) e depois evoluem para incontinência por overflow a. Laxantes orais (+polietileno glicol)
• 2 tipos: b. Duração: até 1 mês depois da obstipação estar
○ Primária (Funcional) --> + COMUM!! resolvida (tx manutenção)
▪ Sem doença orgânica 3) Se os laxantes falharem:
▪ Assocada a : Trânsito lento OU Trânsito normal (Dieta pobre em fibras e líquidos / Disfunção do
a. Enemas
pavimento pélvico / Falta de exercício físico)
○ Secundária
▪ Doença orgânica presente
• Quando temos uma obstipação aguda, pensar em Obstrução Intestinal logo à cabeça! Grande maioria dos doentes não vai precisar de análises e
○ Tumores exames imagem
○ Estenose Faz-se nos doentes que não respondem à tx, sinais sugestivos
○ Espasmo de esfíncter anal --> Fissuras ou Hemorroidas de [Link]ânica, sinais alarme

Abordagem da Obstipação Crónica Colonoscopia na presença de sinais de alarme:

• Anemia Ferropénica
• Hematoquézias
• Hx familiar de CCR / DII
Se severa e ainda não descobrimos a causa
• Perda ponderal
• Hx Clínica e EO: • >50 anos Medição do Trânsito do Cólon:
○ Hx medicamentosa: opióides! • Se NORMAL --> Obstipação Primária
○ Inspecionar área Ano-Retal --> Excluir Distúrbios Ano-Retais • Se Lento --> Continuamos a investigação
▪ Excluir Impactação / Fissuras / Hemorroidas
▪ Toque Retal --> Avaliar tónus do esfíncter / Presença de Massas, Fecaloma

Se o doente tem uma doença conhecida de base que possa explicar

a obstipação --> Tx Médica / cirúrgica dirigida
• Análises:
Se o doente não tem patologia de base que explique a
○ Bioquímica --> Excluir HiperCa2+ e HipoK+ e Diabetes
obstipação --> Manometrias AnoRetais e Teste de Expulsão do
○ Função Tiroideia --> Excluir Hipotiroidismo
• Exames de Imagem:
Balão --> Avalia presença de reflexo anal inibitório em resposta ao
○ Obstipação + Vómitos + Dor Abdominal severa --> Raio-X abdómen para excluir Obstrução enchimento de um balão. Este reflexo está ausente no Hirschprung.
intestinal Mecânica (NHA) Queremos despistar disfunção Ano-Retal ou do Pavimento
○ Se alteração recente do calibre das fezes + Perda ponderal + Hemorragia / Anemia + >40-50 Pélvico --> Tx com Biofeedback
Anos --> colonoscopia com biópsias --> Excluir CCR

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 Absorção 1 Clínica típica dos distúrbios de absorção (depende da
doença em questão)
Coisas a saber: ➢ Diarreia crónica
1) Onde são absorvidos os principais nutrientes: para saber quais os sintomas dependendo da
porção do TGI afetada
• Esteatorreia
➢ Distensão abdominal
2) Reconhecer as principais síndromes: D. celíaca, insuf. pancreática exócrina [FQ e PC],
➢ Flatulência
Crohn, sobrecrescimento bacteriano, enteropatias perdedoras de
sprue tropical, intestino curto, ➢ Perda ponderal
proteínas, Whipple, intol. lactose ➢ Fadiga
➢ Sintomas resultantes de alt. nutricionais
Pâncreas ➢ Crianças --> Atraso de crescimento
➢ Lípidos - esteatorreia
➢ Vitaminas lipossolúveis
○ A - alt. visão (+ noturna) e xerose cutânea
○ D - osteoporose/osteomalácia
○ E - nistagmo Estes testes são apenas curiosidades. O seu interesse é limitado.
○ K - hemorragia (prolongamento TP/INR) Teste da D-Xylose (determinar, embora de forma nada específica, se a deficiente
➢ Proteínas - red. massa muscular e edema absorção no delgado proximal se deve a problemas da mucosa ou def. de enzimas
pancreáticas) - a d-xylose teoricamente é absorvida sem precisar do pâncreas
➢ Normal (>4,5g/5h): problema pancreático - ou seja absorveu o que comeu
Duodeno
➢ Anormal (<4,5g/5h): problema da mucosa (ex: d. celíaca) -> dx definitivo com
➢ Cálcio - osteoporose
biópsia Intestino Delgado
➢ Folato - anemia megaloblástica
○ O sobrecrescimento bacteriano pode dar FP - damos rinfaximina e
➢ Ferro - anemia ferropénica Mnemónica: CAFE
avaliamos posteriormente. Se a D-xylose continuar a baixa, então é
➢ Carbohidratos (não específicos do duodeno) - Gases (dist.
mesmo um problema absortivo da mucosa intestinal.
abdominal) e diarreia
➢ Vitaminas e outros oligominerais
Testes respiratórios (H+, lactulose, glucose) para det. grau de abs. de HC -> se
○ Não esquecer a niacina (B3 - Demência/distração +
comprometido, as bactérias metem-se a transformar os HC em gás -> distensão
Dermatite + Diarreia)
abdominal e flatulência; H+ --> Défice de Lactase ; 14C-Xylose --> sobrecrescimento
Bacteriano

Íleo terminal
➢ Vit B12 - anemia megaloblástica; neurop. periférica Teste de Schilling --> Qual a causa do défice de B12?
➢ Sais biliares - lípidos - esteatorreia ○ Vai permitir perceber se o défice de vit. B12 é por malabsorção ou por anemia perniciosa

Dá-se vitamina B12 radioativa ao doente

• Normal (teste -): liga-se ao FI no estômago, é absorvida no íleo e detetada na urina
• Anormal (teste +): não é detetada na urina - será por falta de FI (anemia perniciosa) ou por
má-absorção no íleo terminal?
○ Dá-se agora vit. B12 + FI
▪ Aparece na urina: voila, era FI que faltava -> anemia perniciosa
▪ Não aparece na urina: malabsorção
□ Se corrige com antibioterapia (rifaximina) --> Causa era
Sobrecrescimento Bacteriano
□ Se corrigiu com Enzimas Pancreáticas (Tripsina) --> Causa era Insuf.
Pancreática Exócrina
□ Se não corrige com nada - defeito da mucosa

Gastro + Cirurgia Página 19

 Nota: outra possível causa de esteatorreia é a Giardíase, mas é uma clínica sobretudo subaguda (>3-4 semanas) de diarreia e história epidemiológica de
Absorção 2 - Esteatorreia viagens a países subdesenvolvidos/crianças em creche. Não causa tanto um quadro crónico de malabsorção com défices nutricionais, mas é possível.

Doenças da mucosa intestinal (teste da D-xylose anormal, <4,5g) Doenças do pâncreas exócrino (teste da D-xylose normal;
enzimas pancreáticas nas fezes diminuídas)

Doença celíaca Fibrose Quística

➢ DAI com lesão da mucosa intestinal aquando da exposição ao glúten (trigo, massa, pão, farinha, bolos...) ➢ AR (gene CFTR - alt. canais de Cl - afeta tudo o que é
○ Ass. com HLA-DQ2 e DQ8 (presentes na esmagadora maioria dos casos mas não fazem dx por si só) --> A sua ausência exclui o Dx! glândulas exócrinas)
➢ Sintomas: (o + comum é ser assintomática) ➢ Clínica:
○ Esteatorreia crónica/recorrente ○ A hx típica é de uma criança com atraso
○ Flatulência estaturoponderal e inúmeras pneumonias
○ Outros, de acordo com nutrientes em falta bacterianas (ou "que necessitaram de ATB")
▪ Ferro - anemia ferropénica recorrentes.
▪ Folato - anemia megaloblástica ○ Atraso na expulsão do mecónio (íleus meconial) - faz
▪ Vit B12 - anemia megaloblástica, sx neuropsiquiátricos, neuropatia periférica ddx importante com doença de Hirchsprung
▪ Cálcio - osteoporose/osteomalácia ○ Sintomas GI
○ Perda de peso/atraso no crescimento (e/ou na puberdade) ▪ Esteatorreia
○ Estomatite aftosa, hipoplasia do esmalte dentário ▪ Malabsorção de lípidos e vitaminas ADEK
○ Ass. a outras DAIs (DM1, tiroidite, vitiligo) e cromossomopatias (Down e Turner) ▪ Obstrução intestinal (mecanismo idêntico ao
○ Dermite herpetiforme (classicamente descritas nas vinhetas como lesões cutâneas pruriginosas papulovesiculares nas sup. do ileus meconial mas agora em crianças
extensoras dos cotovelos, joelhos e rabo - dar dapsona) mais velhas)
➢ Diagnóstico: ○ Alt. pâncreas endócrino (DM)
○ 1º Anticorpo + IgA (se défice de IgA tem os anticorpos negativos) ○ Sinusite crónica (e polipos nasais)
▪ Antitransglutaminase (+E e +S) --> Gold-Standard para Dx inicial e monitorizar Tx ○ Suor particularmente salgado
▪ Antigliadina (se < 2anos) - É IgG ○ Osteopenia, cifoescoliose
○ 2º EDA com Biópsia duodenal (linfóticos + atrofia vilositária + hiperplasia das criptas) - sempre antes da exclusão glúten (senão dá ○ Comprometimento da fertilidade (++ homens)
FN) ➢ Diagnóstico
▪ Só fazemos EDA depois de termos um dos anticorpos positivos!! ○ Teste do pezinho (rastreio NN)
▪ Se anticorpos positivos fazemos SEMPRE EDA ○ Rastreio: teste do suor
○ Genético (HLA) apenas se o workup inicial for duvidoso ○ Definitivo: mutação génica (CFTR)
➢ Tratamento: ➢ Tratamento (relativamente à malabsorção
○ Dieta isenta de glúten (melhoria sintomática E histológica faz tbm o diagnóstico definitivo) ○ Suplementação enzimática (pancreatina) e
○ Suplementação vitamínica, cálcio, ferro (conforme necessário) vitamínica

Sprue tropical Pancreatite crónica (ver aula correspondente)

➢ Clínica (e biópsia) muito parecidas às da d. Celíaca mas hx totalmente diferente:
São ambas diagnósticos ○ Hx de viagem, com estadia prolongada em país tropical ou subtropical; ou então nativos dessas zonas
diferenciais de d. Celíaca, ➢ No fundo, dx presuntivo e de exclusão (marcadores de d. celíaca negativos; coproculturas neg --> Excluir sempre infeções por quistos e
que só devem ser trofozoitos! Não melhora com dieta sem glúten)
consideradas ➢ Tratamento:
após a sua exclusão ○ Antibioterapia (tetraciclina + folato por 3-6 meses)
A biópsia tem um papel Whipple
fundamental em todas ➢ Infeção bacteriana (Tropheryma whipplei)
elas ➢ Clínica: homens de 50 anos com malabsorção, diarreia e febre + tríade de:
○ Artrite/artralgias
Diferenças importantes à ○ Linfoadenopatias
cabeça: Epidemiologia ; ○ Sintomas neurológicos (ex: ataxia, mioclonia, alt. oculomotora)
Melhoram com ATB e ○ *Tbm alt. cardíacas (doença valvular)
não melhoram com ➢ Diagnóstico: biópsia - Macrófagos PAS +
dieta sem glúten ➢ Tratamento: ATB (Ceftriaxone IV 2 semanas --> TMP-SMX PO 12 meses) pode ser letal se não tratada!

Gastro + Cirurgia Página 20

Absorção 3 Diarreia aquosa, dor abdominal, distensão
abdominal e muita flatulência
Intolerância à lactose (estas têm testes resp. positivos) Sobrecrescimento Bacteriano (SIBO)
➢ Deficiência em lactase -> menor hidrólise da lactose com menor abs. de HC -> ▪ Diarreia é mais "gordurosa" do que líquida
bactérias usam esses HC não absorvidos e produzem gás ▪ Pensar sobretudo quando
➢ Sobretudo na adolescência tardia, mas também na idade adulta, hx familiar +. ○ Resseção cirúrgica importante de segmentos do
➢ Diarreia osmótica com GAP aumentado
➢ Diagnóstico:
delgado (ex: D. Crohn operada ou cirurgia
Após ingestão de produtos lácteos duodeno/gástrica - ++ bilroth II) - s. ansa eferente
• Rastreio: teste respiratório de hidrogénio
• Confirmatório/tratamento: evicção de produtos lácteos ○ Dismotilidade (ex: DM, esclerodermia...)
➢ ATENÇÃO ○ Doentes que fazem IBP --> Acloridria Gástrica
• Ddx importante (recorrente nos casos clínicos) com alergia às proteínas do Sim Não
leite de vaca
▪ Curiosidade: Anemia Macrocítica com défice de B12 e vitK
○ Afeta crianças com 2-8 semanas de idade; podem ter hx de atopia e EXCESSO DE FOLATOS (bactérias produzem folato)
○ Típico é: ▪ O goldstandard dx seria aspirar o conteúdo duodenal, mas
▪ Ou sintomas de dor abdominal, náuseas, vómitos, diarreia na prática faz-se ATB empírica oral (rifaximina)
(sem dist. abdominal ou gases) após ing. de leite de fórmula
▪ Ou criança assintomática com fezes raiadas de
muco/sangue/PSOF +: enterocolite
○ Tx é evicção materna de proteínas do leite de vaca e continuar a
amamentar. Se for uma criança que está a fazer leite de fórmula,
deve passar a fazer fórmulas hidrolizadas.
Síndrome pós-gastroenterite: criança com gastroenterite que melhora e depois agrava porque
Hipoalbuminémia e edema periférico perdeu vilosidades entéricas e desenvolve intolerância à lactose. Parar temporariamente leite ou
(+/- fraqueza muscular) usar fórmulas sem lactose

Testes respiratórios: medimos H+ de base

Enteropatia perdedora de proteínas Damos lactose: aumenta H+ = intolerância à lactose
➢ Pode dever-se a múltiplos mecanismos de doença Damos glucose ou lactulose: aumente H+ = SIBO
○ Ulceração da mucosa
○ Alt. permeabilidade da mucosa
○ Disfunção linfática
➢ Exclusão de perda proteíca por alt. renals/hepáticas
➢ Aumento da a1-antitripsina fecal

Outras
➢ Síndrome do intestino curto (ex: pós-cirurgia por doença de Crohn
ou por qualquer outra razão, e que afete predominantemente o
duodeno)
➢ Doença de Crohn (ver aula correspondente)

Gastro + Cirurgia Página 21

 Nota: a queilose e a glossite são altamente inespecíficas, surgindo em múltiplos défices vitamínicos diferentes.
Vitaminas e Oligominerais
Vitamina/ Défice Excesso (se aplicável)
Oligomineral
A (retinol) Alterações visuais: ++ xeroftalmia, cegueira noturna, ulceração da córnea Habitualmente no contexto de
tratamento do acne: HIC,
teratogenicidade
Suplementar todos os alcoólicos (intoxicação ou privação)
B1 (tiamina) Beriberi (ICC, neuropatia periférica)
Wernicke (oftalmoplegia e nistagmo horizontal, confusão, ataxia)-Korsakoff (confabulação/psicose, défice memória retrógrada e anterógrada)
B2 (riboflavina) Queilose angular, estomatite, glossite
Anemia normocítica
Dermatite seborreica
B3 (niacina) Pelagra (4D's): Demência, Diarreia, Dermatite de exposição solar, Death Rubor, xerostomia, prurido e cefaleia,
Síndrome carcinoide é uma das causas possíveis hepatotoxicidade

B6 (piridoxina) Queilose, estomatite, glossite

Irritabilidade, confusão, depressão, neuropatia periférica Causa importante: tx com isoniazida (suplementar c/ B6!)
Anemia microcítica
Folato Anemia megaloblástica
Defeitos do tubo neural no feto Suplementar: grávidas, hemolíticos crónicos, DRC em diálise, tx com metotrexato

Vit B12 (cobalamina) Anemia megaloblástica

Défices neurológicos (confusão, parestesias, ataxia, alt. sensibilidade vibratória e propriocetiva - vertigens e desequilíbrio)
C Escorbuto (hemorragias petequiais, gengivite, pêlos enrolados, má cicatrização) - Era a doença dos marinheiros (dentes amarelados e podres) ↑ Risco litíase renal e de toxicidade ao ferro em
Velhos com tea and toast que desenvolvem hemorragias gengivais e dor nos ossos doentes c/ hemocromatose transfundidos

D/cálcio/fósforo Osteopenia/osteoporose/alt. do crescimento e desenvolvimento (ósseo) nas crianças = Rickets (Raquitismo) HiperCa: obstipação,
DRC é uma causa importante! cansaço/depressão, litíase renal,
Suplementar nos casos de osteopenia/hipocalcemia (ex: na DRC) polidipsia e poliúria
E Neuropatia periférica, ataxia espinhocerebelar, atrofia musculo-esquelética, retinopatia
K ↑ PT, hemorragia RN fazem profilaxia com injeção IM ao nascimento!

Zinco Hipogeusia (perda do paladar), hipogonadismo, nanismo, hipopigmentação capilar Crianças vegetarianas devem ser suplementadas com Náuseas, vómitos, febre
Acrodermatite enteropática: diarreia, alopecia, depressão, irritabilidade, exantema* zinco durante a diversificação alimentar

Hipomagnesemia Fraqueza muscular, disf. neurológica, arritmias (ECG: prolongamento QT - Torsade de Pointes!) Corrigir sempre no caso de hipoK! Vasodilatação (flushing, hipoTA), obstipação/ileus,
Sulfato de magnésio para prevenir/tratar hiporreflexia, fraqueza muscular, fal. respiratória,
Torsade coma
*De um modo geral, os défices vitamínicos devem-se a défices alimentares/malabsorção: para as vitaminas ADEK (lipossolúveis) a principal causa é a malabsorção de gorduras (pâncreas, d. celíaca…); para as restantes é sobretudo o alcoolismo; há
depois doenças específicas que causam certos défices vitamínicos isolados (ex: Anemia perniciosa e déf B12).
* Sim, existem mais vitaminas e minerais daqueles apresentados na tabela, mas têm pouca relevância.
*Dermatite peri-oral/peri-nasal/peri-orbitária

Gastro + Cirurgia Página 22

Pólipos do Cólon
Sintomáticos (muco e/ou sangue nas fezes, alt. hábitos intestinais)

Pólipos do Cólon Encontrados em contexto

de colonoscopia
Apresentação

Assintomático (rastreio de CCR)

Como atuar se polipo identificado?
➢ Observar todo o cólon (polipos
síncronos) S/ hx familiar prévia Início aos 50 anos (até 74 anos):
Desconfiar de síndrome de Idade do doente ➢ Excisar todos os pólipos para Rastreio populacional - PSOF anual (DGS) --> Se + --> Colonoscopia
polipose hereditária
histologia - Colonoscopia 10/10a (+S e E; método
○ Benigno? confirmatório sempre que PSOF+)
*Ou então sempre que > 10
○ Maligno? - Sigmoidoscopia 5/5A
polipos síncronos
Jovem (<50a) + Velho (>50a) Hx familiar significativa (≥1 CLN a cada 5a, a partir dos 40a ou
familiar direto com dx CLN a cada 5a, a partir de -10a da idade do familiar
Ver "Pólipos - Habitualmente pólipos isolados (não se < 60a) afetado (o que fizer primeiro)
Síndromes enquadram em síndromes) Colite ulcerosa CLN anual, começando 8-10 anos depois do dx
Hereditários"
Síndrome hereditário de CLN anual, começando aos 25a
CCR não-polipoide (S. Lynch)
Risco de malignidade depende de: PAF CLN anual a partir dos 10-12a (se recusarem
➢ Tipo histológico (++ Adenomas Vilosos) cirurgia; caso contrário, não é nec. CLN)
Mas.... Adenoma VILÃO
➢ Morfologia (++ sésseis)
➢ Apenas ➢ Tamanho (> 1cm)
Adenomas prévios CLN a cada 3-5a
minoria ➢ Nº (≥ 3 pólipos) *CLN = Colonoscopia, DAG = displasia alto grau
evolui para
CCR!
*Atenção aos pólipos serreados (têm grau de malignidade variável)

Depois de excisados, biopsados e

identificada a histologia, das três uma:
São todos benignos - Follow-up

Carcinoma do Colon (≥T2 Maligno(s) (pT1) --> Atinge Submucosa

[inv. muscular própria])

Ver cancro do cólon

Regra de Bolso:
• Nas situações em que temos risco de
Malignidade aumentado (círculo
amarelo) o intervalo MÍNIMO DE
VIGILÂNCIA É 3 ANOS!

Gastro + Cirurgia Página 23

Pólipos do Cólon - Síndromes Hereditários
Tipo Histológico Síndrome(s) associada(s) Clínica (+ tratamento se aplicável)
Adenomatoso PAF (Polipose Adenomatosa Familiar): AD, ➢ >100 Polipos no colon (ou 10-100 se "atenuada")
Risco muito aumentado mut. APC (gene supressor tumoral) ➢ 100% CCR antes dos 40a
de CCR -> Cirurgia Profilática - ➢ Tx: Cirurgia de resseção do cólon (+/- reto) a TODOS
Preferível a Colectomia TOTAL Teste Genético faz o Dx! - SEMPRE ➢ Variantes:
➢ Rastreio familiares • S. Gardner (FAP + tumores ósseos/tecidos moles extra-
cólicos)
• Turcot (FAP + tumores cerebrais)
Hamartomas Peutz-Jeghers: AD ➢ Hiperpigmentação cutânea (++perioral, mas tbm das
extremidades)!

Podem ter risco aumentado

de CCR mas não está recomendada ➢ Risco de CCR existe, mas o do delgado é mais característico
Cirurgia profilática. ➢ Cirurgia apenas se carcinoma
Cirurgia só se Carcinoma --> Hamartomas Polipose Juvenil Familiar: AD ➢ Início <10a, com hemorragia GI e anemia
Colectomia TOTAL
Hamartomas Cronkhite-Canada: não-familiar e não neoplásico! ➢ Alopécia, hiperpigmentação cutânea, atrofia ungueal
Hamartomas Cowden: AD ➢ Alt. pele (pápulas e hiperqueratose)
➢ Risco aumentado de doença tiroideia/mamária (benigna)
Hiperplásicos Síndrome da polipose hiperplásica ➢ Polipos serreados
➢ Risco de CCR até 50%

**Follow-up e prognóstico do CCR

No geral, o prognóstico é de ≈ 65% aos 5 anos

1ºs 5 anos são fundamentais

Gastro + Cirurgia Página 24

Cancro do Cólon Follow-up do cancro do cólon - ver
"pólipos do cólon - síndromes
hereditários" Carcinoma do Colon (≥T2 [inv. muscular própria])
Noções gerais Clínica Nota: aplica-se tbm ao reto alto (10-15 cm do
Fazemos QT adjuvante
ânus), já que são tratados como cancro do colon
➢ Maioria esporádica; apenas uma minoria familiar Depende da localização: a todos os que têm N+
➢ Maioria no cólon esq. ➢ Cólon direito ou M+
Próximo passo? Estadiar!
➢ F. Risco + imp: ○ Massa grande (palpável)
➢ Exame objetivo
• Idade avançada ○ Melenas --> Anemia ferropénica (por Sim
• Dieta (carnes vermelhas; comida
➢ Provas hepáticas - pelas metástases
perda crónica de sangue oculto)
processada) ➢ Cólon esquerdo ➢ Marcadores tumorais (CEA)- valor progn.
• Hx. Familiar ○ Obstrução importante e útil para follow-up!
• Síndrome hereditários ○ Alt. hábitos intestinais ➢ TC TAP - TNM (principal f. prognóstico) Ressecáveis (fígado
• DII (colite ulcerosa) (diarreia/obstipação) e/ou pulmão)
• Inf. por Strepto gallolyticus (Bovis) - ○ Fezes em fita
endocardite ○ Hematoquézias Próximo passo? Tratar! Irressecáveis/múltiplas
• Dieta e estilos de vida (obesidade, álcool, em diversos órgãos
tabaco, carnes vermelhas) *Comum a ambas: dor abdominal, sintomas (que não fígado ou
➢ Vias de carcinogénese: constitucionais, perda de peso pulmão), doente com
• Clássica (+++): mut. gene APC (maioria dos Metástases (estadio IV)?
*Metástases: mau estadio funcional
esporádicos e PAF) -> Adenocarcinomas - Hepáticas: dist. Abdominal, hepatomegalia,
• Instabil. Microssatélites (Lynch): maior
Não (ECOG) ou
ascite comorbilidades que CI
sobrevida, + mulheres e Cólon direito) - Pulmonares: dispneia, tosse, hemoptises,
cirurgia
• Via serreada: hipermetilação derrame pleural
Resseção cirúrgica
Síndromes hereditários de CCR (tumor primário +
Estadio Carcinoma Resseção Paliação:
0 in situ (Tis) Endoscópica metástases) + QT
quimioterapia,
Características Lynch (HNPCC) - causa + comum de PAF sistémica
Estadio 1 T1-T2 ; T3- Cirurgia (+ QT resolução de
CCR hereditário
e2 T4 adjuvante se obstruções
Neoplasias ➢ Cólon, endométrio, ovário, gástrico, pélvis ➢ Cólon (++) Sem alto risco) cólicas...
associadas renal (urotélio), outros... invasão gg As hepáticas
RESUMO:
Genética ➢ MSI (instabilidade de microssatélites) ➢ APC (via típica de Estadio Com Cirurgia + QT podem ser N0= cirurgia
"adenocarcinomatogénese) 3 invasão gg adjuvante (a convertidas N+= cirurgia + QT adjuvante
Critérios de ➢ Não tem múltiplos polipos associados ➢ APC mutado (N+) TODOS) a ressecáveis M+ ressecável = cirurgia + QT
diagnóstico ➢ Teste genético ➢ >100 pólipos M+ convertível = QT
Regra de Bolso: No Cancro Cólon NÃO SE FAZ RT por QT
➢ 3 Familiares afetados, 2 gerações, 1 c/ neoadjuvante + cirurgia
(DIFERENTE DA NEO DO RETO!) conversiva M+ irressecável = paliativo
< 50a
*Hx familiar de qq tipo de cancro (neoadjuvante)
relacionado com a lynch (não O que se entende por cirurgia curativa
necessariamente do colon) do CCR:
• Remoção completa da lesão
Tratamento ➢ Cirurgia profilática não indicada (depende da ➢ Colectomia total profilática a todos
primária com excisão completa
vontade do doente)
do mesocólon
➢ Oferecer possib. de histerectomia total +
Anexectomia bilateral às mulheres afetadas
Follow-up ➢ Ecografia transvaginal + biópsia Colonoscopia anual a partir dos 10/12 anos CIRURGIA IDEAL É: HEMICOLECTOMIA COM
endometrial >25-35a Pelo risco de Adenomas Excisão completa do mesocólon +
➢ Colonoscopia anual a partir dos 25 anos Gástricos/Duodenais, também devem fazer
ANASTOMOSE
vigilância com EDA!

Gastro + Cirurgia Página 25

 Na Neo do Cólon e do Reto, ANTES da cirurgia, devemos ter sempre TODO o Cólon estudado com uma Colonoscopia TOTAL
Neo Reto
Diagnóstico:
Neoplasia do Reto Clínica Típica ➢ Toque retal (TODOS os doentes)
➢ Retosigmoidoscopia rígida + biópsia
➢ Alt. hábitos intestinais ➢ Colonoscopia total (lesões síncronas)
Conceitos aplicados ao reto médio (5-10 cm do ânus) ➢ Sintomas constituicionais
e reto baixo (0-5 cm) ➢ Retorragias
➢ Muco/sangue nas fezes
O reto alto é = cólon (>10 cm do ânus) Estadiamento:
➢ Tenesmo
➢ Incontinência fecal ➢ Tudo igual ao cancro do colon + Eco endoretal (estad. local) + RMN pélvica (av. envolvimento do
➢ Fezes em fita mesorreto--> Estadiamento Loco-Regional --> T e N)

Nota: nalguns casos, a ap do CCR pode não ser insidiosa mas sim aguda,
com necessidade urgente de intervenção!
Curiosidade sobre metastização:
➢ Tumores do reto baixo (abaixo da linha pectínea) -> Pulmão
➢ Tumores do reto médio/alto -> Fígado
Antes de iniciar a terapêutica, é necessário
responder às seguintes questões:
➢ Metastizado? Avaliar grau de ressecabilidade
○ Sim (estadio IV) ➢ Irressecável ou mau estadio
○ Não funcional: QRT (+/- cirurgia
paliativa)
▪ É de tal forma baixo que invade o complexo
esfincteriano ➢ Metástases ressecáveis: RT
neoadj. + cirurgia
ou compromete demasiado a sua função (doente já
com incontinência antes de iniciar Tx)?
□ Sim Amputação abdominoperineal (Tirar o reto e ânus + deixar
□ Não saco de colostomia)

Notas:
• A grande diferença no
Estadio Tratamento tratamento da neo do
reto para a do cólon é a
*Fatores de bom prognóstico para resseção transanal T1 Resseção transanal* (se Fatores de bom opção de QRT (vs. QT no
prognóstico) - é tipo uma remoção do pólipo cólon) de forma
NEOADJUVANTE porque
T2 Resseção Anterior do Reto queremos preservar ao
Envolvimento do II e III (≥T3 e/ou N+) QRT neoadjuvante --> Reestadiar com RM --> máximo a função
AnoRetal!;
mesorreto Cirurgia (resseção anterior do reto + excisão
• A grande diferença no
do mesorreto) dx é a necessidade de
*Notas: fazer RM para ver
➢ A exenteração pélvica (resseção de pelo menos 2 órgãos adjacentes) é envolvimento do
uma opção viável se o tumor for de tal forma grande que invada outros mesorreto, no cancro
órgãos retal
➢ A excisão do mesorreto é total se tumores do reto baixo/médio e parcial • Follow-up = cancro do
se reto alto cólon

Gastro + Cirurgia Página 26

DII 1 Regra geral, são doentes jovens (20-40 anos)
com diarreia subaguda/crónica
4 Coisas para saber deste tema: e de carácter inflamatório (+/- dor
1) Em que doentes vou suspeitar de uma DII
abdominal, perda de peso, febre...).
2) Quais as principais diferenças entre a DC e a CU (ver DII 2)
3) A CU tem um risco aumentado de CCR! Follow-up apertado! • Faz ddx com múltiplas patologias,
4) Qual o tratamento sendo que as mais importantes de
excluir são: colite infecciosa (porque o
tratamento da DII passa pela
O tratamento é muito semelhante (para a CU e DC) e "em Imunodepressão) e neoplasia (pela
escalada/pirâmide", dependendo da gravidade da doença gravidade)

Colonoscopia total 8 anos após diagnóstico (de DC

e CU excepto se apenas proctite) + anualmente
(CU)
Logo, passo 1) Avaliar a
gravidade

Sobretudo clínica! Mas, alguns scores que podem

ter importância são:
➢ Score de Mayo (endoscópico, para a CU)
○ 0 = normal
○ 1 = ligeiro
○ 2 = moderado
○ 3 = severo
➢ Score de Truelove e Witts (score clínico de gravidade da CU) Corticóides só nas
○ Grave quando: exacerbações!
▪ Nº Dejeções > 6/d
▪ Sangue frequente nas fezes
Internamento ▪ Febre
e corticoterapia ▪ Reperc. Hemodinâmicas
EV! ▪ VS elevada (>30)
▪ Anemia significativa (Hb <10,5)
▪ Desconforto abdominal

e exclusão de colite infecciosa!

Fármaco Quando são usados Precauções:

5-ASA (sullfa e 1ªLINHA na Indução e manutenção da remissão na Fazer suplementação com folato!
messalazina) CU; manutenção na DC (mas < efeito)
Corticóides Só p/a indução! Budesonido se mais leve; (metil) Nec. desmame lento (risco de insuf. SR)
prednisolona se mais grave Atenção às complic. dos corticóides (Cushing)

*Nota: Corticoides Tópicos é + para DC, pq na CU

temos os 5-ASA
Imunomodulador Azatioprina 6-MP (manutenção da CU e DC) MTX CI nas grávidas (e atenção a mulheres em idade
es Metotrexato (indução e manutenção da DC) fértil)
Ciclosporina (CU refratária aos corticóides)
Biológicos Anti-TNFa (infliximab e adalimumab) - DC e CU CI se ICC e se TB ativa/latente (fazer IGRA pré-tx +/-
moderada/grave. profilaxia)
*Outras opções menos consensuais são os ATB na DC...mas eficácia muito limitada

Quando pensar em realizar cirurgia? Ou seja, se complicações graves da doença, doença intratável ou clínica aguda fulminante e com risco de
vida (ver DII 3)

Gastro + Cirurgia Página 27

DII 2
Variável Colite Ulcerosa Crohn
Idade de início 20-40a (e 70-90a) 20-40a (e 70-90a)
Locais ➢ Reto sempre envolvido! ➢ Pode envolver qq parte do TGI (boca -> ânus)
envolvidos ➢ Pode extender-se a todo o cólon (pancolite), mas maioria ➢ Afeta ++ a região ileocecal
tem doença localizada (proctite) ➢ Reto frequentemente poupado

Histologia ➢ Inflamação contínua e superficial ➢ Inflamação descontínua (skip lesions; padrão de calçada)
➢ Edema, friabilidade da mucosa, pseudopólipos e transmural (profunda)
➢ Abcessos das criptas com PMN ➢ Granulomas Não-Caseosos

Sintomas GI ➢ Sintomatologia de predomínio aguda com múltiplos flares ➢ Sintomatologia mais insidiosa
e grau elevado de agressividade (e até com febre e ➢ Diarreia não-sanguinolenta (+ aquosa)
repercussão hemodinâmica - taquicardia, hipoTA) ➢ Dor constante (+ QID)
➢ Diarreia sanguinolenta e com muco ➢ Perda de peso (++ repercussões nutricionais porque afeta
➢ Pode ter perda de peso int. delgado)
➢ Dor aquando da defecação (+ QIE) ➢ Massa abdominal por vezes palpável
➢ Tenesmo, urgência
Complicações ➢ Megacólon tóxico (mais temida) ➢ Fístulas, fissuras, abcessos e estenose/obstrução
cólicas ➢ Perfuração
➢ Neoplasia
➢ Hemorragia intensa, com anemia inflamatória e/ou
ferropénica
Sintomas/doenç ➢ Estomatite aftosa ➢ Semelhante à CU (excepto a CEP)
as extra-GI ➢ Episclerite/uveite ➢ Fístulas (cutâneas; vesicais; entre diferentes ansas
(podem ➢ Artrite "enteropática" intestinais)
preceder as ➢ Eritema nodoso, pioderma gangrenoso ➢ Malabsorção de múltiplos nutrientes (ex: vit. B12 ->
manif. ➢ Colangite esclerosante primária (CEP) anemia megaloblástica, cálcio -> litíase renal
intestinais e • Suspeitar quando --> Aumento da (hiperoxalúria) e osteoporose), podendo levar também a
acompanhar ou FA/GGT/[Link]!! restrição do crescimento nas crianças
não a atividade ➢ Outras DAI ➢ Outras DAI
da doença)
Diagnóstico 1) Excluir sempre colite infeciosa = CU + necessária avaliação posterior de todo o trato GI
1. Hemograma + biom. inf. (PCR e VS) + calprotectina (esofagogastroduodenoscopia)
fecal + ASCA e p-ANCA
2. Rx abdómen ++ ASCA
3. Coproculturas e pesq. C. Dificille
4. Serologia CMV
2) Confirmação com Ileocolonoscopia e biópsia

*Nota: NUNCA fazer colonoscopia na fase aguda da

doença, muito menos se suspeita de megacólon tóxico!
Aplica-se isto para a CU e DC
Tratamento Agudização: corticóides De um modo geral, muito idêntico à CU, mas 5-ASA têm
(princípios Manutenção (por esta ordem): menor eficácia e metotrexato tem aqui maior interesse
básicos) 1) 5-ASA
2) Imunomoduladores (Azatioprina)
3) Biológicos (anti-TNFa) Colectomia não é curativa, pelo que raramente é opção de
Protocolectomia é curativa! tratamento. Quanto muito, a resseção é do segmento
afetado, mas não do cólon todo.
Incidência de Risco muito aumentado! Follow-up de início aos 8 anos de Menor que o da CU mas superior ao da pop em geral; não
cancro doença e, posteriormente, de ano em ano. - Exceção: necessita de follow-up com colonoscopia a longo prazo.
proctite (afeção do reto apenas) Podem também desenvolver neos do delgado/linfomas
Outras Tabagismo pode prevenir a doença Tabagismo não previne a doença e até pode contribuir para a mesma
curiosidades de p-ANCA + ASCA +
Apendicectomia protetora Apendicectomia não protetora
menor interesse
Contraceptivos orais não aumentam risco Contraceptivos orais podem aumentar risco
Ass. com HLA-B27 (e espondilite anquilozante)
Mais comum em Judeus-Ashkenazi

Nota: ambas evoluem tipicamente por períodos de agudização e de remissão

Mulheres com DII podem fazer contraceção com adesivo ou anel porque não precisa de absorção entérica

Gastro + Cirurgia Página 28

DII 3

Tudo o que é refratário, grave ou

fulminante

Megacólon Tóxico
BOOM

Desconfiar se doente séptico (e/ou HD instável), com diarreia sanguinolenta grave + vómitos, distensão abdominal e dor intensa!
➢ Dx com RX abdómen (cólon dilatado, perda de haustras e múltiplos NHA) - ao mesmo tempo exclui perfuração
➢ NUNCA COLONOSCOPIA
➢ Tx pode ser conservador (bowel rest, SNG, AB) se não houver hx prévia de CU - nesse caso: cirurgia emergente (pelo risco eminente de
perfuração e peritonite)!

Opções cirúrgicas

(mas não total, porque não é curativa e o objetivo é

preservar ao máximo o intestino e evitar síndrome do
intestino curto)

*Algumas das complicações pós- cirúrgicas da DC são o síndrome do intestino curto e a diarreia de ácidos
biliares

Follow-up
A longo prazo, será necessário monitorizar a eficácia da terapêutica:
➢ Clínica e bioquímica (PCR, VS, calprotectina fecal - surge + precocemente que o flare)
➢ Endoscópica (dentro de 6 meses)

É igualmente importante a imunização do doente (influenza e pneumococos; HPV; HBV; VZV se aus. hx médica ou serologia
neg.) - porquê? Pq estamos a induzir imunodeficiencia com a medicação.

Prognóstico, regra geral, pior na DC vs. CU, principalmente se fístulas, estenoses ou doença perianal)

Gastro + Cirurgia Página 29

Doença Vascular
Arterial Venosa
Colite isquémica (forma + comum de isquémia intestinal)
➢ Compromete as áreas watershed (s/ circulação colateral): ângulo esplénico e junção retosigmoideia
➢ Hipoperfusão transitória por:
○ Tromboembolismo
○ Choque/hipotensão
○ Pós-cirurgia cardiovascular (ex: reparação de aneurisma da aorta - ficam com prótese a tapar)
○ Necessidade de aminas vasopressoras Cólon
➢ Causa de cólica abdominal súbita + hemorragia digestiva baixa! (Diarreia sanguinolenta)
○ Na maioria dos doentes é automilitada
○ Numa minoria dos doentes segue-se uma fase de ileus ------> peritonite e choque séptico --------> Laparotomia urgente
➢ Diagnóstico:
○ TC (permite excluir outras doenças) - edema da parede e pneumatose intestinal
○ Colonoscopia (procedimento de escolha nas formas leve-moderada) - vamos ver necrose intestinal por dentro (é a abordagem da HDB!)

Isquémica mesentérica aguda Isquémica mesentérica aguda

➢ Extremamente rara; + na
➢ Oclusiva veia mesentéria superior e
○ Grande maioria dos casos: tromboembolismo cardíaco (FA) e endocardite; mas também trombose local (aterosclerose em contexto de porta
isquémia crónica agudizada) ➢ Estados de
○ Afeta ++ a artéria mesentérica superior hipercoaguabilidasde e
○ Clínica típica: doente com FA ou após procedimento endovascular por qualquer razão (ex: pós-EAM) que desenvolve subitamente dor inflamação intra-abdominal
periumbilical excruciante desproporcional aos achados do E.O (trombofilias, neoplasias,
▪ Náuseas e vómitos ➢ Clínica:
▪ Diarreia sanguinolenta --> Achado mais TARDIO ○ Dor abdominal
▪ Febre e leucocitose (pode também ter urina II alterada) ○ Ascite
▪ Distensão abdominal e RHA ↓ ○ Distensão
○ Dx: abdominal
Sempre que a clínica seja sugestiva de
▪ Análises:
□ Marcadores de isquémia: lactato ↑ peritonite -> Cirurgia emergente
○ Náuseas e vómitos
➢ Diagnóstico = arterial Delgado
□ Leucocitose (Angio-TC)
□ Acidose metabólica
▪ Angio-TC (apenas se doente estável) - não é colonoscopia
□ Edema da parede + pneumatose intestinal

Isquémica mesentérica crónica ("Angina Intestinal")

➢ Doente tipo: velho com múltiplos FRCV (tabaco, DM, obesidade, álcool, dislipidemia...) -> aterosclerose em múltiplos territórios (ex: hx de angina
e/ou DAP)
➢ Clínica de instalação insidiosa:
○ Dor abdominal (≈30 mins) após as refeições tipo cólica epigástrica
○ Leva a medo de comer! -> Perda de peso e défices nutricionais
○ Sopro abdominal (pela estenose dos vasos mesentéricos)
○ Parece DUP gástrica mas tem fatores de risco + sopro
➢ Diagnóstico:
○ Screening: Ecodoppler abdominal (permite excluir a doença mas não confirmá-la)
○ Definitivo (Gold Standard): ANGIO-TC

Gastro + Cirurgia Página 30

Doença Diverticular do Cólon 1
A saber:
➢ Espectro de doenças que afetam o cólon esquerdo (++ FIE) - excepto hemorrafia que é à direita
➢ Patogénese: baixa ingestão de fibras (+ dieta rica em carnes vermelhas) + sedentarismo (e obesidade) + idade avançada (peristalse + lenta) + tabagismo → obstipação
crónica → ↑ P. intra-luminal → Divertículo
➢ Maioria assintomática
➢ Diverticulose é uma das causas mais comuns de hemorragia GI em doentes > 40a
➢ Diagnóstico feito por colonoscopia/retosigmoidoscopia
➢ Típica vinheta de doença diverticular: doente > 60a com episódios recorrentes de dor no QIE e obstipação

Como é que se apresenta clinicamente um doente com doença diverticular?

Diverticulose
➢ Assintomática (++), em contexto de colonoscopia de rotina/por outra razão → Maioria autolimitada (tratamento
Follow-up de acordo com sintomas + prevenção (ver acima) endoscópico); se não passível de
➢ Sintomática (+ hemorragia: hematoquézia indolor) → colonoscopia (porque é tx endoscópico: angiografia (ou
necessário fazer o ddx de causas de hemorragia GI baixa) laparotomia em casos mais graves
(instabilidade HD)
Diverticulite

Clínica típica (não complicada): ➢ A clínica de uma diverticulite

➢ Dor abdominal no QIE complicada difere em relação à não
complicada sobretudo na
Vai determinar o próximo passo na terapêutica: ➢ Febre
intensidade dos sintomas e na
➢ Massa palpável e dolorosa (em alguns casos, de inflamação pericólica) presença de sinais de irritação
➢ Espessamento da parede do cólon ➢ Anorexia peritoneal.
+/- inflamação gordura pericólica (diverticulite não ➢ Obstipação (+/- náuseas e vómitos)
complicada) ➢ Em doentes imunodeprimidos e
➢ Queixas urinárias (disúria por bexiga próxima ao segmento afetado)
idosos, a clínica pode ser apenas
VS ligeira

➢ Complicações: Investigação diagnóstica: Notas:

○ Abcesso ➢ Análises:
○ Fístula (++ colovesical: pneumaturia e fecaluria) *NUNCA investigar endoscopicamente doente
• ↑ Parâmetros inflamatórios com diverticulite aguda!
○ Estenose/oclusão
• (Alt. urina II)
• PSOF + (aparece nalgumas vinhetas) *As primeiras medidas terapêuticas (dieta zero,
sonda NSG, hidratação, antibioterapia de largo
espectro) devem ser logo iniciadas se suspeita
Ver próxima página
➢ TAC c/ contraste (se doente estável) de diverticulite. Não se espera pelo resultado
dos exames.

Gravidade dada pelo score de Hinchey (ver próxima

➢ Laparotomia emergente se doente instável (perfuração)
página)

Gastro + Cirurgia Página 31

Doença Diverticular do Cólon 2
TC com contraste
Ambulatório: ➢ Espessamento da parede do cólon +/- inflamação gordura
➢ AB oral de largo pericólica (diverticulite não complicada)
espectro 7-10d
(Cipro +
Metronidazol) ➢ Complicações:
○ Abcesso
Se não melhorar em 48-72h
(abcesso?) ○ Fístula (++ colovesical: pneumaturia e fecaluria)
○ Estenose/oclusão
*Ou doente frágil/com ○ Perfuração
comorbilidades importantes

Internamento: Resumindo, necessidade de cirurgia quando:

➢ Tratamento dirigido à causa (+ AB IV): • Instab. HD
○ Abcesso: • Peritonite, perfuração
▪ < 4cm: AB ( pipetazo/ meropenem/ampi + sulbactam ) • Abcesso inacessível para drenagem
▪ > 4cm: Drenagem percutânea (guiada por TC) + AB • Pneumoperitoneu
○ Obstrução: • Agravamento clínico ou sem melhoria
▪ Parcial: pausa alimentar + SNG + fluidoterapia +/- • Obstrução completa
gastrografina
▪ Completa ou não resolução da parcial: cirurgia (op.
Hartman)
○ Fístula: anastomose primária

Score de Hinchey e respetivas opções terapêuticas

Follow-up:
➢ Fazercolonoscopia de screening Cirurgia eletiva ou
(6-8 semanas depois do quadro Resseção segmento com
urgente se tx
conservador falhou
anastomose
agudo):
○ Determinar a extensão da doença e
excluir neoplasia Sigmoidectomia + anastomose Cirurgia emergente
Op. Hartman (colostomia terminal)

Gastro + Cirurgia Página 32

Abdómen Agudo 1
Não-cirúrgicas
Dor abdominal súbita + ≥ 1 sinal de irritação peritoneal (rigidez, empastamento, defesa, dor à descompressão)

ABDÓMEN AGUDO Diversas causas

➢ Fluidos
Abordagem ao doente ➢ Suporte HD e respiratório
Instabilidade hemodinâmica
➢ Dieta zero
grave?
➢ SNG
Suspeita de perfuração?
➢ Analgesia
1) ABCDE ➢ Antieméticos
Sinais de peritonite difusa?
➢ ATB empírica

2) Estabilizar o doente + medidas gerais

Cirurgia emergente! Cirúrgicas (+++)

3) Investigação etiológica (anamnese + E.O + análises)

➢ Hemograma
➢ Troponina (e ECG) (se quadr. sups ou FRCV)
➢ Glucose 4) Imagiológica (nem sempre necessária!)
➢ Gasimetria
➢ Coagulação ○ Em grávidas e crianças, preferir sempre métodos sem radiação (eco, RM)
➢ FR e hepática ○ A eco apenas tem mais utilidade nas patologias hepatobiliares/pélvicas
➢ Amilase (- E; aumentado na perfuração de ○ A TC é a técnica mais útil na urgência para a maioria da patologia
víscera), lipase (+ E para pâncreas) abdominal aguda, principalmente em caso de infeções intra-abdominais,
➢ PCR, VS oclusão/isquémia intestinal, trauma
➢ Urina II ○ Na perfuração e oclusão, o Rx é particularmente útil em primeira instância
➢ B-HCG (a TODAS as mulheres em idade fértil) ○ Nos casos de doença arterial, como é o caso da isquémia mesentérica,
➢ Culturas (se sépsis ou urina II alt.) preferir métodos angioimagiologicos (ex: angioTC)
➢ Tipagem sanguínea (pré-cirurgia) ○ Só realizar TC se doente estável HD!

5) Algumas causas importantes + tratamento (próxima página)

Gastro + Cirurgia Página 33

Abdómen Agudo 2

Gastro + Cirurgia Página 34

Abdómen Agudo 3
Causa Particularidades clínicas Diagnóstico Tratamento (se nec. saber)
Isquémia ➢ Idade > 60a, FRCV, risco embólico (++ FA) ➢ Angio-TC ➢ Cirurgia
mesentérica aguda ➢ Dor desproporcional ao E.O
Ruptura de AAA ➢ Homem, múltiplos FRCV (++ tabaco) ➢ Apenas se HD estável: TC com contraste ➢ Cirurgia/tratamento endovascular
(aneurisma da aorta ➢ Massa pulsátil no abdómen
abdominal) ➢ HipoTA, choque
Perfuração TGI ➢ Dor súbita, instabilidade HD/doente séptico ➢ RX tórax (cúpulas) + abdómen (em ➢ Cirurgia
➢ Abdómen hipertimpânico ortostatismo)
➢ RHA ausentes, dor à descompressão e defesa
Obst. Intestinal ➢ Paragem de emissão de gases e fezes ➢ RX abdómen (múltiplos NHA; dilatação ➢ Conservador/cirurgia (depende do grau de obstrução e
mecânica ➢ Dor abdominal difusa proximal ao local obstruído + colapso distal e da estabilidade do doente)
➢ RHA diminuídos/ausentes/metálicos ausência de ar na ampôla retal)
➢ Distensão abdominal ➢ TC com contraste (para localizar a lesão e
➢ Hx prévia de cirurgia abdominal (bridas!!) fazer ddx)
Apendicite aguda ➢ Dor periumbilical (12-24h) que migra posteriormente para FID (+ defesa, ➢ Clínico! (TC ou eco se dúvidas ou quadro ➢ Na apresentação aguda: cirurgia
blumberg/rovsing +) arrastado sugestivo de abcesso) ➢ Se subagudo/crónico (abcesso): drenar abcesso e
➢ Febre, náuseas, vómitos, anorexia protelar apendicectomia
Ulcera péptica ➢ Dor epigástrica ➢ Endoscopia digestiva alta ➢ Erradicar [Link]
• Gástrica piora com comida ➢ Testar para [Link] ➢ IBP
• Duodenal melhora com comida ➢ Ø AINEs
➢ Hx típica de abuso de AINES ou doente novo por Hp ➢ Tx da HDA (se hemorragia)
➢ Hemorragia GI
Diverticulite ➢ Dor na FIE, febre, obstipação, massa palpável ➢ TC com contraste ➢ ATB e/ou cirurgia
Pancreatite aguda ➢ Dor epigástrica com irradiação em cinturão; melhora com "prece ➢ Clínico + lipase/amilase aumentadas ➢ Suporte (FLUÍDOS!) +/- ATB
maometana" + ileus + náuseas e vómitos ➢ Eco para excluir litíase
➢ Hx de litíase e/ou abuso de álcool ➢ TC só após 48h
Colecistite aguda ➢ 4F's, dor QSD (c/ irradiação ao ombro), febre, murphy vesicular ➢ Eco ➢ Cirurgia urgente (CVL 24-48h)
Colangite aguda ➢ Tríade de Charcot (icterícia, febre, dor QSD) ➢ Eco ➢ CPRE
Gravidez ectópica ➢ Amenorreia, hemorragia vaginal, dor quadrantes inf., dor à mobilização ➢ B-hCG + eco transvaginal/abdominal ➢ Metotrexato ou cirurgia
uterina
Torsão do ovário ➢ Dor pélvica súbita unilateral + náuseas/vómitos ➢ Ecodoppler pélvico/transvaginal ou TC Cirurgia
➢ + em mulheres com tumores no ovário contraste
Torsão testicular ➢ Dor testicular súbita, náuseas/vómitos ➢ Clínica + ecodoppler ➢ Cirurgia imediata + orquidopexia bilateral (<6h)
➢ Posição anormalmente elevada do testículo dentro do escroto
Pielonefrite aguda ➢ Febre + dor lombar (murphy renal +) + disúria/urgência ➢ Urina II, urocultura, eco renal ➢ ATB (ceftriaxone)
Cólica renal ➢ Semelhante à pielonefrite ➢ TC sem contraste (goldstandard) ➢ Suporte/nefrostomia/litotrícia/cirurgia (depende da
➢ Doente inquieto (procura posição de alívio) gravidade do quadro e tamanho do cálculo)

Gastro + Cirurgia Página 35

 Abcesso do psoas: tem quadro extremamente idêntico ao da
Infeções Intraabdominais apendicite aguda e o tratamento é igual (drenar). Relevância? Num
caso clínico pode so aparecer um dos dois nas opções.

Infeções intraabdominais Alguns sinais relevantes no dx de apendicite aguda:

Sinais Significado
Apendicite aguda
➢ Pico de incidência: 10-20 anos Dor à descompressão, defesa, rigidez abdominal Irritação peritoneal (ruptura)
➢ Clínica (ver acima). Realço só a questão de, em mulheres
Sinal do psoas Abcesso adjacente ao psoas/retrocecal
grávidas, a dor poder ser mais acima (QSD)!
➢ Dx é clínico! (Excluir sempre gravidez ectópica em mulh. Sinal do obturador Apêndice/abcesso pélvico*
idade fértil!)
○ TC especialmente importante se queixas subagudas Sinal de rovsing (FIE) Apendicite aguda
(vários dias-semanas) compatíveis com abcesso
Dor ao exame retal Apêndice/abcesso pélvico
▪ Eco em grávidas/crianças
➢ Tratamento
○ Caso típico agudo: cirurgia (+ dieta zero + fluidos + Mensagem a retirar daqui: *inflamação pode estender-se ao trato urinário --> Disúria, poliaquiúria
ATB)
○ Caso subagudo -> imagio para abcesso
▪ Abcesso > 4cm: Drenagem percutânea (c/TC) Logo não há ca operar abcessos a
▪ Abcesso < 4cm: suporte (ATB) não ser que doente instável/peritonite

Abcesso hepático
➢ Etiologia sobretudo biliar (++ coledocolitíase e colangite)
➢ Tríade clássica de febre + mal-estar + dor no QSD
○ No fundo, diagnosticada no contexto do que parece ser uma coledocolitíase, com Eco (massa Atenção! Importante fazer ddx com outras causas de
hipoecoica, mal demarcada, com edema/hiperémia em volta) coleções intrahepáticas, como a quisto hidático:
○ Frequentemente são múltiplos! ➢ Quisto hepático bem definido, com possívels
○ Se abcesso único + Hx de viagem recente + diarreia com sangue --> Pensar na [Link] calcificações da parede (em casca de ovo)
➢ Tratamento ➢ Eosinofilia
○ Drenagem + ATB ➢ História de contacto com animais (cães)
○ Cirurgia se ruptura, ausência de resposta ou abcesso multiloculado ➢ Tratamento, ao contrário do abcesso
Abcesso esplénico hepático, passa por tx médica/cirurgia, mas
➢ Suspeitar se endocardite (tromboembolismo) nunca drenagem!! Isso pode levar a reação
➢ Dor no QSE + febre + espenomegalia anafilática grave!
➢ Ecografia -> esplenectomia/drenagem + ATB

Abcesso extra-visceral
➢ Suspeitar se doente com peritonite/sépsis mas resistente ao tratamento
➢ TC -> Drenagem/cirurgia

Gastro + Cirurgia Página 36

 Peritonites Peritonite 1ª (PBE)
➢ PMN > 250
Sim...existem outras (ex: ass. a diálise ➢ SAAG > 1.1 (transudado)
e tuberculose) mas não são
de todo as mais importantes. Se
Primária/espontânea (++ ascite no contexto de DHC e hipertensão portal)
aparecerem, é no contexto clínico de
➢ Doença abdominal aguda ausente
doente a fazer diálise peritoneal e
➢ Habitualmente assintomática → Paracentese sempre! Pensar se febre + alt. estado
imunodeprimido, respetivamente
consciência
➢ Não requerem intervenção cirúrgica (não há patologia orgânica abdominal a tratar)
➢ Tx com ATB (Cefalosporina de 3ªG: ceftriaxone 1 g ev)
➢ ++ Monomicrobiana (E. Coli e Klebsiella)
Peritonite ➢ Profilaxia
Secundária
➢ No contexto de doença abdominal aguda
Clínica típica
○ Perfurações
➢ Dor abdominal difusa, com defesa e/ou dor à descompressão ○ Inflamação de órgãos intraabdominais (ex: apendicite, diverticulite, pancreatite)
➢ "Ventre em tábua" ○ Abcessos intraabdominais
➢ Doente quieto no leito ○ Complicações pós-op (ex: deiscência de anastomose)
➢ Náuseas, vómitos ➢ Sempre cirurgia emergente! + ATB (Piptazo ou cipro+metro)
➢ Febre e calafrios ○ Abcessos simples? Drenagem percutânea guiada por TC
➢ Ascite (se primária) ➢ ++ Polimicrobiana
➢ RHA dim. ou ausentes (ileus)

Gastro + Cirurgia Página 37

Icterícia 1
Consiste na coloração amarelada dos tecidos
O 1º local a ser afetado é a esclerótica ocular (Bil Total >3)

Em primeiro lugar excluir Pseudoicterícia:

--> Quinacrina (antimalárico)

--> Carotenodermia (consumo de frutas e vegetais): Afeta palmas e plantas. POUPA Escleróticas

Não esquecer se há hx de consumo de fármacos, viagens recentes, comportamentos de risco, consumo

de álcool, estigmas de DHC, achados sugestivos de neoplasia abdominal como adenomegália
supraclavicular e periumbilical

Diagnóstico diferencial de icterícia

A bilirrubina indireta passa a BHE e pode dar
Kernicterus nas crianças por se ligar aos
Causa Fezes e Urina Bil. Bil. Achados mais importantes gânglios basais (os adultos já têm o cérebro
Indireta Direta formado, logo não faz mal)
Pré-Hepática Normais ↑ Normal Anemia e parâmetros de hemólise --> ↑LDH e A fototerapia transforma a bili indireta em bili
↓haptoglobina livre solúvel em água

Intra- Colúria e ↑ ↑ ↑Tansaminases

Hepática Acolia
ICTERÍCIA
Pós Hepática Colúria e Normal ↑↑ Vias Biliares dilatadas e ↑Parâmetros de colestase OBSTRUTIVA
Acolia

Dolorosa = litíase Indolor = cancro, estenose (CEP, CBP)

Gastro + Cirurgia Página 38

Icterícia 2
Nota: As hepatites, cirrose e Malária
podem dar todo o tipo de padrões!

ICTERÍCIA
OBSTRUTIVA

• Se COLELITÍASE --> CPRE

Estas são as causas • SEM LITÍASE --> TAC
mais frequentes! ABDOMINAL com Contraste
Pensar sempre nas
Anemias Hemolíticas, Coledocolitíase é a causa mais
quer seja hereditárias comum! --> Icterícias dolorosas
ou adquiridas. Não esquecer:
- Colangite Esclerosante primária
Não esquecer anemia (padrão em contas de rosário)
por défice de Ferro, - Pancreatite Aguda e Crónica
Folato e B12 (anemia - Estenoses biliares
perniciosa)!! O problema está na
Neoplasias --> Icterícias indolores +
excreção da bil.
Cirrose e CHC PERDA PONDERAL
Raros e benignos
- Colangiocarcinoma
Icterícia Neonatal Só dão icterícia
- Neo da cabeça do pâncreas!
(Fisiológica) - Ampulomas
Transfusões maciças de UCE - Tumores do duodeno
Reabsorção de Hematomas • Todas têm aumento predominante da AST e ALT Primeiros exames a pedir:
• Hepatite Viral: - Serologias das hepatites
• Serologias e ALT>AST; hx de viagens/contacto com crianças (hep A) - Anticorpo antimitocondrial (AMA)
• Grupo de doenças relacionadas com o espetro de ou drogas IV/sexo desprotegido ou múltiplos parceiros (hep B e C) - Colangio RM
atividade da UDPGT (conjugação). • Hepatite Alcoólica - Biópsia hepática
• Quanto menor a sua atividade, mais grave e mais rara a • AST/ALT > 2 Causas a destacar:
doença! • Hx de Consumos! - Hepatites (podem dar tudo)
• Crigler Najar são + raros e + graves. Tipo 1 é a forma • Tóxicas: Paracetamol! - consumo agudo excessivo - Cirrose Biliar Primária
fatal (+raro) --> Recém nascidos morrem por kernicterus. • Wilson ○ Mulheres c/ outras [Link]
• No tipo 2 sobrevivem até adultos • Ceruloplasmina aumentada e Cu sérico diminuído/aumentado na ○ AMA + faz o dx!!
urina - Colangite Esclerosante Primária
Gilbert :
• MUITO COMUM na população • Homem novo (20-30a) com alt. comportamentais/cognitivas ○ Grande associação com Colite Ulcerosa!
• Pensar nele quando temos: (repercussão na escola/trabalho) e da coordenação motora ○ CPRE e Colangio RM --> Estenoses segmentares
• Aneis de Kayser Fleischer no olho intervaladas com dilatações (padrão de contas de
○ Icterícia com [Link] <6
• Hepatite AI rosário)
○ Hx familiar
• Mulheres jovens com outras doenças AI - Gravidez!
○ Sem outros sintomas associados (apenas
• Infiltrado linfocitário não granulomatoso periportal na biópsia - Sépsis
icterícia)
hepática - Estrogénios e Antibióticos
○ Agrava com Jejum, stress, álcool, doença aguda!
• Nota: pode dar um padrão + de colestase, principalmente se S. - Pós-operatório
○ Adolescente que só tem icterícia com aumento
overlap - Malária (também pode dar tudo!) - Hx de viagem a países
da bili indireta isolada
• Anticorpos ANA e anti músculo liso (ASMA) ou LKM endémicos
○ Anemia Hemolítica + Lesão Hepatocelular e Colestase!

Gastro + Cirurgia Página 39

 Regra dos 6F's: Fat, Female, Forty, Fertile, Fair, Family history
Litíase, Vesícula e VB 1
• A formação dos cálculos depende essencialmente da saturação da bílis com colesterol e diminuição da secreção de sais biliares CPRE
• A grande maioria são cálculos de colesterol Indicações (sempre que haja um cálculo a obstruir as vias
• Apenas 10% são visíveis no Raio-X (radio-opacos) - daí o Rx ser um péssimo exame para cálculos biliares biliares, com sintomas associados):
• Outros tipos mais raros (ricos em bilirubinato de cálcio) • Coledocolitíase
• Pretos --> Pensar em doenças que aumentam a [Link] (ex: Anemias Hemolíticas crónicas) • Colangite Aguda
• Castanhos --> Pensar em infeções bacterianas/parasitárias • Pancreatite litiásica com sinais de Colangite ou
• Diabéticos e Idosos --> Maior risco de complicações e mortalidade --> Cirurgia + precoce obstrução da VBP
Complicações:
• Pancreatite (+ comum) --> 24h depois com dor típica e
Outros fatores de risco importantes:
• Gravidez
aumento da lipase/amilase. Profilaxia: indometacina retal
• Contracetivos orais • Colangite
• Doenças hemolíticas crónicas • Colecistite ; Hemorragia ; Perfuração
Maioria são ASSINTOMÁTICOS Não tratar!!!
• Cirrose biliar primária
CVL SE --> FR para Carcinoma da Vesícula --> Vesícula de Porcelana (colecistite crónica --> fibrose e
Dx incidental por Eco ou TC por
calcificação) ; Cálculo >3cm
outro motivo qualquer
Outras indicações --> Pólipos da Vesícula Biliar ; Colecistoses (hiperplasias de tecido da vesícula) -->
Litíase Biliar Adenomiomatose, Colesterolose

Sintomáticos --> Cólica Biliar Dor típica: TODOS os doentes Ecografia

• Epigastro/HD terão de fazer Abdominal é o
Nota: As recorrências são muito frequentes!! • Irradiação ao ombro direito Colecistectomia exame de 1ªLINHA
• <6 horas
Lembrar: • Pós-prandial
Complicações:
• Se dor típica de cólica biliar durar >6 • Episódios Recorrentes
• Colecistite
horas --> Pensar em complicações! (ex:
• Coledocolitíase
Colecistite)
• Colangite
• Se aumento FA/GGT/Bil--> Suspeitar de
• Pancreatite Aguda litiásica
obstrução --> Colangite ou Coledocolitíase
• Carcinoma da Vesícula Biliar
• Febre --> Pensar em inflamação --> Nota: A cólica biliar não é uma
• +Raros: [Link] --> Fistulas
Colecistite / Colangite verdadeira cólica! Tem início
biliares (Aerobilia) --> Íleus biliar
abrupto --> Plateau --> fim abrupto

Cálculo biliar passa o intestino através da fístula e

causa obstrução intestinal mecânica!
Triade:
1. Distensão intestinal e NHA
2. Cálculo no lúmen intestinal
3. Aerobilia

Gastro + Cirurgia Página 40

Litíase, Vesícula e VB 2 Suspeitar sempre destas 3 patologias em doentes com Hx de CÓLICAS BILIARES
Patologia Cólica Biliar Colecistite Coledocolitíase Colangite
Mecanismo Dor devido à passagem do cálculo. É o Quase sempre Litiásica! Cálculos na Via Biliar Principal Obstrução das vias biliares (Coledocolitíase) -->
cálculo que está Suspeitar: Doente com Hx de Cólicas biliares recorrentes Causa + comum de Icterícia Colestática Estase biliar --> Infeção bacteriana (++ E. Coli)
na vesícula -> vai passear ao cístico -> com novo episódio +intenso e que persiste várias horas! (Obstrutiva) dolorosa
volta para a vesícula (...) A não litiásica --> Característica do Doente Crítico
Clínica Dor típica (<6 horas) • Dor típica > 6 horas • Dor típica > 6 horas Tríade de Charcot:
S/ sugestão de inflamação sistémica • Febre • Icterícia • Icterícia
Não há icterícia porque não há obstrução • Sinais peritoneais com Murphy vesicular + • Prurido, colúria e acolia • Febre
do colédoco (≠ coledocolitíase) • Dor típica
++ pós prandial após refeição gordurosa Pode complicar com sépsis e alteração do estado
(há contração da vesícula e cálculo sai) consciência (Pêntade de Reynolds)

Análises Tudo Normal Leucocitose; Provas hepáticas normais Padrão de colestase: Aumento Bilirrubina, Leucocitose; Elevação da PCR, Bil, FA, AST/ALT;
FA e GGT Hemoculturas positivas
Pode haver aumento da AST/ALT e
Leucocitose
MCDT's Ecografia Ecografia: Ecografia: Litíase e VBP dilatada a Ecografia mostra litíase e dilatação da via biliar
• Cálculos e Lamas (bílis espessa) • Dilatação da Vesícula montante (>8mm) --> Padrão sugestivo!
na Vesícula Biliar • Espessamento e edema (estratificação da parede) CPRE:
• Cálculo no Ducto Cístico! A Colangio-RM e a Eco-Endoscopia fazem- • Dx definitivo
• Líquido peri-vesicular hipoecoico se se os achados da Ecografia não são • Colheita de bílis para cultura
• Murphy Ecográfico claros (menor probabilidade de • Remoção de cálculos, drenagem e
Coledocolitíase) descompressão da Via Biliar
Tratamento Colecistectomia Laparoscópica (CVL) Medidas de suporte + Antibioterapia EV (Cefalosporina + Se clínica + Análises + Ecografia
eletiva Metronidazol) --> CVL (48-72h) apontarem para Coledocolitíase --> 1º: Estabilizar o doente com fluidos e
avançamos para CPRE (faz o Dx definitivo antibioterapia!
Ácido Ursodeoxicólico (diminui saturação Nos doentes que não suportam cirurgia major ([Link] os e permite terapêutica - Remoção dos Quando o doente estiver estável --> CPRE
colesterol levando à dissolução dos doentes críticos com Colecistite alitiásica) --> Fazemos Cálculos + Esfincterotomia)
cálculos)--> Recusa ou primeiro drenagem da Via Biliar com Colecistostomia e Se refratário à tx médica / instabilidade HD -->
sem indicação cirúrgica! depois planeia-se CVL quando estiver mais estável Não esquecer: Medidas Suporte + ATB CPRE EMERGENTE
porque a clínica é semelhante à Colangite
Alterações do estilo de vida --> Dieta Colecistite crónica assintomática -> vesícula de porcelana CVL mais tarde se houver colelitíase ou
Hipolipídica que é FR para carcinoma Depois da CPRE --> CVL (prevenção de colecistite!
recorrências, se houver colelitíase ou
colecistite) <72h
Notas Idosos e Diabéticos têm maior risco de complicações: A Colangiografia percutânea trans-hepática (CPT)
• Colecistite Gangrenada --> Abcesso e Empiema só se faz se:
• Colecistite Perfurada • CPRE falhar
• Colecistite Enfisematosa --> Patogénios produtores • Obstrução no hilo hepático ou cálculos da
de gás (NHA na vesícula e Gás na parede) VB intra-hepática (CPRE não chega lá)
• Íleus biliar (obstrução intestinal + aerobilia)

Nestes casos é para fazer CVL Imediatamente!

Gastro + Cirurgia Página 41

Litíase, Vesícula e VB 3
Colangite Esclerosante Primária Cirrose Biliar Primária Aumento do risco de
COLANGIOCARCINOMA
+Homens + Mulheres com outras doenças autoimunes Outras doenças vesícula biliar menos relevantes:
Faz ddx com hepatite autoimune (e pode haver • Anomalias congénitas
overlap) ○ Atrésia e Hipoplasia Biliar --> Atrésia dos ductos extra-
Afeta ductos intra e extra-hepáticos Afeta ductos intra-hepáticos hepáticos e Vesícula pequena/ausente
pANCA (80%) AMA ○ Quistos do Colédoco --> Dilatação Fusiforme dos Ductos
extra-hepáticas
90% tem Colite Ulcerosa (obriga à realização de Evolução a longo prazo para HTP, Cirrose, CHC e
○ Ectasia Biliar: Dilatações múltiplas dos ductos intra-
colonoscopia para FU de neoplasia do cólon) Osteoporose, def. de abs. vit ADEK!
Risco de Colangiocarcinoma Pode ter Xantomas e Xantelasmas
hepáticos ---> Doença de Caroli
Evolução para Cirrose Aumento CT (à custa do HDL) • Estenoses benignas
○ Lesões iatrogénicas por colecistectomia
CPRE ou Colangio-RM --> Estenoses segmentares Padrão de colestase (é das VB intrahepáticas)
• Hemobilia
multifocais alternadas com dilatações --> Padrão em DD com hepatite autoimune que tem padrão de
Rosário citólise, ANA e ASMA)
○ + associado a uma neoplasia --> Hemorragia
○ Tríade: Icteríca + Dor abdominal + Melenas ou PSOF +
Tx com Colestiramina para controlar Prurido Ácido Ursodeoxicólico é 1ªLINHA
• Infeções Parasitárias --> Colangites recorrentes --> Colangio-
Transplante Hepático é a única terapêutica curativa! (Atrasa a progressão da doença e melhora
Hepatite --> Abcesso Hepático
sintomas)

Quadro clínico semelhante: Assintomáticos -->

Síndrome pós-CVL: dor abdominal (mesma dor que tinham) e/ou dispepsia
Fadiga crónica + Obstrução biliar crónica e
intermitente + Icterícia (e prurido) colestática persistentes meses a anos após a CVL. Pode dever-se a obstrução biliar
por cálculo, disfunção do esfíncter de Odi (ou outras causas extra-
Biópsias hepáticas NÃO são necessárias para o biliares) -> fazer eco e CPRE para desobstruir vias biliares, se necessário
diagnóstico!!!

Tumor carcinóide:
• Tumor neuroendócrino GI (+ delgado) que sintetiza serotonina
Síndrome carcinóide:
• Diarreia, flushing (parece menopausa severa), dispneia e sibilos - Tumores neuroendócrinos do
quando um tumor carcinóide metastizou para o fígado. pâncreas, em particular o
• Fibrose nas válvulas direitas (+ insuficiência tricúspide) gastrinoma, associam-se a MEN1 -
• 5-HIAA aumentada na urina
PEDIR CÁLCIO e PTH para excluir
• Pode levar a pelagra (défice de niacina): 3 D - demência, dermatite
e diarreia hiperparatiroidismo primário (90%
dos MEN1); pedir PROLACTINA para
excluir adenomas hipofisários

Gastro + Cirurgia Página 42

Neoplasia do Pâncreas Fatores de Risco: Uma vesícula palpável, mas que seja dolorosa, é mais a favor de
PÂNCREAS EXÓCRINO • Tabaco --> Mais importante uma icterícia causada por LITÍASE BILIAR (EX: COLEDOCOLITÍASE)
• Álcool
• 95% das neoplasias do pâncreas • Pancreatite Crónica
• Pior prognóstico
• Obesidade Diagnóstico
• A maioria apresenta-se no Estadio 4 --> metástases à distância
• O tipo mais comum é o adenocarcinoma na cabeça do pâncreas • TAC Abdominal com contraste é o exame de 1ªlinha --> Faz o
Clínica Dx / Estadiamento / Avalia ressecabilidade / Faz DDX com
• Icterícia Colestática Obstrutiva + Vesícula Palpável INDOLOR --> Sinal de Courvoisier (Também acontece no pancreatite crónica
Colangiocarcinoma) ○ O que vemos é uma massa pancreática hipodensa e
○ Com prurido, acolia, colúria hipovascular
• Epigastralgia/dor lombar recorrente com Perda Ponderal --> Semelhante à Pancreatite Crónica
• Diabetes de início recente no idoso
• Curiosidade --> Tromboflebite migratória recorrente (S. Trousseau) - classicamente associada a neo do pâncreas O marcador tumoral CA 19.9 --> Serve para PROGNÓSTICO (indicador de
recidiva) e monitorizar a resposta à QT!!
Abordagem e Gestão do Doente:
• Se temos Clínica + Imagiologia sugestiva com Doença RESSECÁVEL --> Não é preciso biópsia --> Cirurgia
• Se temos Clínica MAS Imagiologia não é clara OU Doença IRRESSECÁVEL --> Biópsia guiada por Eco-Endoscopia --> Quimioterapia e Cirurgia

PÂNCREAS ENDÓCRINO
• Em geral, melhor prognóstico que as neos exócrinas (até porque a maioria não é maligna) Antes de fazermos TC, devemos
• A maioria deles são NÃO FUNCIONANTES! --> Maioria secreta Polipéptido Pancreático (PP). Clínica = Neo Exócrina sempre excluir outras causas muito
mais comuns de acloridria: Ver litíase, vesícula
• A minoria são os tumores funcionantes --> Síndromes clínicas (Tabela) e VB 3
• Anemia Perniciosa
○ O mais frequente é o Insulinoma e o Gastrinoma em 2º
• Gastrite Atrófica
○ Curiosidade --> Octreoscan permite localizar o tumor primário e metástases: >80% expressam recetores de somatostatina • Terapêutica com IBP
(+ usado no gastrinoma - porque em grande parte dos casos é maligno e interessa procurar ativamente metástases) • [Link]
• Para todos eles a TAC com contraste é o exame de eleição
Insulinoma Gastrinoma Vipoma Glucaginoma Somatostinoma
Clínica Tríade Whipple: • Dor Abdominal, diarreia e refluxo GE • Diarreia aquosa • Hiperglicémia ligeira • Dor abdominal
• Sintomas de Hipoglicémia Suspeitar : grave • Eritema necrolítico migratório • Icterícia e colelitíase
• Glicémia <50 mg/dL • Úlceras pépticas múltiplas, refratárias aos IBP --> S. Zollinger • Desidratação (placas eritematosas c/ dor) --> • Esteatorreia
• Melhoria com Glucose Ellison • HipoK+ e Acloridia biópsia mostra necrose Epidérmica • Perda ponderal
• Úlceras atípicas --> Jejuno! • Associado a flushing • Diarreia + Perda de Peso • Hiperglicémia
Quase todos benignos e esporádicos! Frequentemente são malignos • Anemia NN (doença crón) • Hipocloridria
Diagnós • Aumento do péptido C --> • Gastrina em jejum >1000 + Hipercloridia gástrica com pH<2 • Níveis de VIP ↑ • Níveis de Glucagina >1000 • Níveis de
tico Hiperinsulinismo Endógeno! Exclui • Nota: doentes que fazem IBP devem suspendê-lo antes • TC com contraste (+ Somatostatina >10
toma de insulina/ hipoglicemiantes deste exame pâncreas)
(não aumentam Péptido C) • Se gastrinémia entre 250 e 1000 fazer teste secretina
• TC com contraste • TC com contraste, octreoscan (especialmente para as metástases)

Gastro + Cirurgia Página 43

 • Incluem o colangiocarcinoma e carcinoma da Vesícula Biliar A CPRM É O MELHOR EXAME DE TODOS
Neoplasia das Vias Biliares • São neoplasias com mau prognóstico, habitualmente diagnosticadas já em fases avançadas PARA VER AS VIAS BILIARES!
• Mais frequente serem adenocarcinomas

COLANGIOCARCINOMA
• Neoplasia dos ductos biliares Basicamente o que acontece é o seguinte (Algoritmo da icterícia):
• Pode afetar: - Temos um doente com icterícia. Fazemos as análises e vemos que é colestática. Portanto o
○ Ductos Intra-hepáticos próximo passo é a ecografia abdominal para ver se há ou não dilatação das vias biliares para
○ Ductos Extra-hepáticos --> São de longe os mais frequentes distinguir --> colestase intra ou extra-hepática
▪ Dentro destes, os mais comuns são ao nível dos ductos perihilares - Provavelmente a eco vai mostrar obstrução e dilatação das vias biliares/vesícula, mas não vai
(Tumores de Klatskin) mostrar litíase. Levanta-se a suspeita de causa neoplásica (pâncreas ou colangiocarcinoma),
• O dx necessita de confirmação histológica (diferente do CHC que só necessita em especialmente de houver quadro arrastado e perda ponderal
fígado não cirrótico) --> Mas, só se faz biópsia em casos selecionados - Fazemos TC Abdominal com contraste / RM / CPRM e descobrimos uma MASSA!
• Prevenção (igual ao CHC) --> Vacinação VHB. Tratar as hepatites B e C. Evitar tudo o
que cause cirrose (ex: Álcool) CPRE: Permite aliviar a obstrução da via biliar com prótese + Citologia
• Ponderar rastreio anual em doentes com Colangite Esclerosante Primária (ainda
não é consensual) Depois das duas uma:
- Doente tem indicação para cirurgia radical --> Biópsia não é obrigatória (pode fazer citologia) e
Intra-hepáticos Extra-hepáticos parte logo para cirurgia
- Doente não tem indicação cirúrgica (tumores irressecáveis --> 90% dos doentes) ou Exames de
Fatores de risco são iguais ao CHC: Fatores de risco mais Imagem são inconclusivos --> Eco endoscopia para fazer biópsia
• Cirrose relacionados com a via biliar:
• Hepatite B e C • Quistos das vias biliares
Clínica mais inespecífica: Não esquecer a (+ do colédoco)
• Mal estar COLANGITE • Coledocolitíase --> Fator
• Dor abdominal ESCLEROSANTE de risco MAIS CARCINOMA DA VESÍCULA BILIAR
• Perda de Peso IMPORTANTE!
PRIMÁRIA
• Sem sinais de colestase • Anomalias congénitas da
Imagem: via biliar no geral
Principais fatores de Risco (são indicação para CVL):
• São massas intra-hepáticas isoladas, sem as A clínica mais frequente é: • Litíase biliar com cálculos >3cm --> Litíase Biliar com inflamação crónica
características de CHC • Sinal de Courvoisier --> • Pólipos da Vesícula >1cm
• TAC --> Estadiamento e avaliar ressecabilidade Icterícia com Vesícula • Vesícula de Porcelana
○ Nódulo com captação de contraste distendida e palpável mas • Colangite Esclerosante Primária
progressivo (fase arterial --> portal) INDOLOR
centrípeto (fora --> Dentro) SEM • Icterícia obstrutiva Normalmente é diagnosticado de forma incidental em doente que fez colecistectomia
WASHOUT colestática com colúria e por outro motivo!
• Tem de se fazer DDX com uma metástase acolia
hepática ([Link] do cólon) que são lesões muito • Perda ponderal e dor
Clínica:
mais frequentes!! abdominal
• Semelhante a cólica biliar, colecistite crónica com:
CA 19.9 (como acontecia na neo do pâncreas) tem ○ Perda ponderal
valor prognóstico e monitorização da resposta à QT! ○ Icterícia
○ Sinal de Courvoisier
CPRM é o melhor exame! Biópsia habitualmente não é necessária

Gastro + Cirurgia Página 44

 Clínica:
Pancreatite Aguda 1 • Epigastralgia com irradiação dorsal --> alivia com flexão anterior do tronco
• Processo inflamatório agudo do parênquima pancreático e SISTÉMICO!
• Ruídos HA diminuídos / ausentes (ileus)
• Taquicardia e hipotensão --> A apresentação da PA com choque não é rara! Devido às enzimas que
• Existem vários mecanismos que causam a PA --> pensar logo à cabeça numa
causam vasodilatação sistémica --> ↑ permeabilidade capilar --> hipovolémia --> Isquémia -->
obstrução do ducto pancreático -> ECO a todos
Necrose pancreática
• Toda a fisiopatologia da PA tem por base a ativação das enzimas intra-
• Doentes podem ter leucocitose e febre só pela PA --> Não significa logo infeção!
pancreáticas (que numa pessoa normal estão inativadas para proteger o pâncreas) -->
• Icterícia é pouco comum!
Autodigestão e lesão do pâncreas --> Inflamação local --> Inflamação sistémica

Etiologia: Alterações analíticas:

• ↑ amilase
SÃO AS CAUSAS + • ↑ lipase --> Mais S e E. Dá-nos mais segurança no dx de PA vs a amilase
COMUNS! • Alteração provas hepáticas (foco para FA e GGT)
Pensar nestas logo à • Hipocalcémia e hemodiluição (aponta para hemorragia como complicação) --> Fatores de
cabeça! gravidade e mau prognóstico!
Causas + comuns de
recorrência da PA! Amilase pode estar aumentada noutras patologias! (ex: colecistite, apendicite, perfuração
intestinal) --> conciliar sempre com a clínica!
HiperTG pode causa PA SEM aumento da amilase (pedir lipase)
Não fazemos análises seriadas de amilase e lipase
HiperCalcémia Se normais --> Não excluem pancreatite! --> Na pancreatite crónica a amilase e lipase são normais
causa PA!
PA causa
HipOCalcémia

TG >1000
Xantomas e Xantelasmas
Principal complicação da CPRE é a PA AMILASE NORMAL!!
Profilaxia com: Tx com Insulina/Heparina/Plasmaferese
Indometacina retal Não esquecer as neoplasias do pâncreas ou periampulares
Prótese pancreática Pensar na Litíase Biliar SE:
○ Mulher obesa em idade fértil
○ Ecografia com litíase Biliar/lamas
PA Autoimune --> Fazer Corticoterapia
NÃO RECOMENDADO NAS PRIMEIRAS 48 HORAS! (não há alterações imagiológicas sugestivas de PA!)

Só fazer quando --> dúvida no dx OU suspeita de complicações (PA Necrotizante logo à cabeça)!:
• Doente com agravamento do estado clínico/febre, leucocitose, disfunção de orgão que persiste-->
depois do timing das 48 horas
Sinais extremamente raros e não
específicos de PA • PA intersticial na TAC --> Inflamação/edema do parênquima, aumento volume pâncreas COM
(significam que há hemorragia captação de contraste
retroperitoneal) • PA necrotizante --> SEM CAPTAÇÃO de CONTRASTE (ausência de parênquima viável)

Gastro + Cirurgia Página 45

Pancreatite Aguda 2
Como exame de Imagem de 1ª LINHA --> ECOGRAFIA ABDOMINAL! --> Objetivo é saber a etiologia!

• Tem litíase biliar? Como está a cabeça do pâncreas?

• Importante saber se há litíase vesicular! Se houver --> programar CVL (não urgente)!
• Distingue logo se temos uma PA não-litiásica vs litiásica
• Se tiver litíase e começar com um quadro de colangite (Febre + Icterícia + Colestase) OU a ecografia
mostrar coledocolitíase (dilatação/obstrução da VBP) --> CPRE urgente (< 24-48 horas)

Scores de gravidade --> estratificar o risco (internamento em intensivos vs enfermaria).

BISAP e Marshall são os + usados
Score Marshall --> PaO2/FiO2 + Creatinina + Sistólica!
AMILASE E LIPASE NÃO SÃO USADOS NO PROGNÓSTICO!!
Maioria dos casos! A maioria das PA são intersticiais e auto-limitadas!
Raramente evolui para PA necrotizante --> podem infetar! --> Maior
disfunção de orgão e mortalidade!!

• < 48h - o que interessa é saber se há disfunção de orgão e complicações sistémicas (SIRS)
• > 48h - saber se há complicações locais (necrose) em doentes que não melhoraram (TAC)

FLUIDOTERAPIA EV --> MEDIDA TX + IMPORTANTE

○ Monitorizar DU (queremos > 0,5 ml/kg/h), vitais, hematócrito e
azotémia --> Avaliar a resposta aos fluidos
○ Analgesia + O2
○ Dieta zero enquanto tem dor e não tem fome
○ Suporte nutricional --> doente deve começar dieta hipolipídica
precocemente após resolução da dor (<48h)

Já estabelecemos a Só fazemos antibioterapia se suspeitarmos de necrose infetada! Suspeitamos

gravidade e já sabemos onde quando:
vamos internar o doente • Febre, leucocitose, disfunção de orgão-alvo que persistem >48 horas!!
VAMOS COMEÇAR
• Gás na TC
O Ranson é um cara "LEGAL" TERAPÊUTICA!
São as mesmas indicações que usamos para decidir se fazemos TAC ou não! (até
• Leucócitos > 16 mil porque para começarmos a tratar uma necrose pancreática precisamos de fazer aspiração
• AgE > 55 guiada por TAC).
• Glucose > 200 Se tivermos clínica sugestiva de infeção E TC mostrar necrose -->
• AST > 250 aspiração guiada por TC + culturas --> antibioterapia empírica e depois
• LDH > 350 ajustar consoante culturas

Gastro + Cirurgia Página 46

Pancreatite Aguda 3 + Crónica PANCREATITE CRÓNICA

Complicações LOCAIS da PA • O mais comum é termos um doente com múltiplos episódios de PA subclínica --> Inflamação crónica e fibrose do
• Visíveis na TC! parênquima pancreático --> Destruição do tecido exócrino e endócrino
• As 4 mais importantes são: • Etiologias principais
○ Necrose (Estéril / Infetada): <4 semanas ○ ÁLCOOL --> Causa mais comum. Efeito sinérgico com o TABACO
▪ Evolução para necrose com parede definida --> ○ Fibrose quística --> Causa mais comum nas crianças!
abcesso (> 4 semanas) --> Clínica de febre + dor ○ HiperTG e HiperCa2+
abdominal --> drenagem cirúrgica Percutânea ○ Idiopáticas, genéticas, auto-imunes (associado a infiltrado linfoplasmocítico e outras DAI, ↑de IgG4. Tx
○ Coleções agudas peri-pancreáticas: <4 semanas. com corticóides)
Maioria desaparece (não tratar!) • Amilase e lipase são NORMAIS --> Porque o pâncreas está atrofiado. Aumentam se houver PA sobreposta!!
▪ Evolução para pseudoquisto: > 4 semanas.
Drenagem percutânea se sintomáticos (perda de DIAGNÓSTICO: TESTES INDIRETOS (mais disponíveis, mas menor S)
peso, saciedade precoce e dor abdominal) / >
6cm. Estrutura redonda de margens lisas não
septadas. Não é uma imagem feia, complexa e
septada como os abcessos
PROVAS DE FUNÇÃO PANCREÁTICA
• Na abordagem destas complicações, se formos fazer
EXAMES DE IMAGEM
procedimentos invasivos, os percutâneos são 1ª linha

*Só se tratam doentes com complicações pancreáticas (necrosadas • TAC Abdómen --> é o exame inicial!
ou não) se sintomáticos ○ Exclui NEOPLASIA DO PÂNCREAS ou outra
neoplasia GI, pseudoquisto
○ Achados: calcificações e atrofia do TESTES DIRETOS (maior S e E)
parênquima
• A Eco-Endoscopia é o Gold-Standard, mas
Pancreas Divisum: geralmente não é necessária GOLD-STANDARD do
- Possível causa congénita de PC • RX abdómen --> Mostra Calcificações dx de insuficiência
- 7-10% da população pancreática
• Biópsia pancreática para excluir neoplasia tem riscos
- Não aumenta predisposição para pancreatite aguda, exceto se
e não é 1ªlinha
obstrução da drenagem pancreática pela papila acessória
Dor Insuficiência Exócrina Insuficiência Endócrina
Epigastralgia típica mas persistente + perda ponderal MÁ ABSORÇÃO--> Diarreia crónica + (+ tardio)
Daí a necessidade de EXCLUIRMOS NEOPLASIA DO PÂNCREAS OU esteatorreia Intolerância à glicose e
OUTRA NEOPLASIA GI Diabetes
Pancreatite Crónica com agravamento (Pode estar AUSENTE nas fases + avançadas da doença!!)
clínico, apesar de terapêutica médica Terapêutica em escalada • Tx com suplementação enzimática --> Terapêutica com Insulina
otimizada --> suspeitar de neoplasia do 1º --> alteração do estilo de vida + analgesia (opióide + adjuvante): Pancreatina (Lipase + Amilase + Tripsina +
• Abstinência alcoólica (muito eficaz no controlo da dor) e Quimiotripsina)
pâncreas
tabágica • Diminui a diarreia e melhora
• Dieta hipolipídica absorção de gordura --> Ganho
Caso não seja suficiente escalamos: ponderal
• Suplementação enzimática + IBP • Restrição de gorduras e AG de cadeia
• Tx invasivas média

Gastro + Cirurgia Página 47

Hepatites
Inflamação do fígado que leva a dano celular e necrose --> pode ser Aguda ou Crónica
AGUDA CRÓNICA Notas de Laboratório
Causas Viral (HAV, HBV, HDV, HEV) Viral (HCV e HBV) Dano hepático
Drogas (álcool, paracetamol, metildopa) Álcool - ↑ AST e ALT (+ esp)
Toxinas dos cogumelos Autoimune Colestase
Isquémia (hx de hipotensão) -> volta ao normal em 2 Síndromes metabólicas (Wilson, Hemocromatose, - ↑FA/GGT e Bilirrubina
semanas déf. alfa1-antitripsina)
Clínica Pródromo viral (mal-estar, febre, artralgias, náuseas Assintomática Bili >2.5 = icterícia
e vómitos) Fadiga + artralgias + mialgias
Icterícia + dor QSD + hepatomegalia Icterícia + complicações da HTP --> apenas se cirrose Rácio AST/ALT >2 = hepatite
álcool
HAV e HEV fase aguda autolimitada
HBV e HCV fase aguda ligeira ou assintomática
Paracetamol --> toxicidade life-threatening!
Nota Clínica
Diagnóstico ↑ AST e ALT AST e ALT normais, ou ligeiramente elevadas Doente, assintomático, que vem à
• Na hepatite alcoólica, os valores são consulta
habitualmente < às virais (<300) Serologias hepáticas --> ver tabela com análises de rotina e tem AST 250 e
↑ GGT Hemocromatose: ↑ Ferritina + sat transferrina > ALT 150, o que fazer?
• Inquirir acerca de história de
↑ Ferritina 50%, biópsia hepática com depósitos de ferro consumo de álcool e história
↑FA e Bilirrubina Wilson: ↓ Ceruplasmina, ↑ cobre urinário, anéis de medicamentosa (estatinas!)
Klayser-Fleischer
Serologias hepáticas --> ver tabela Autoimune: + ANA + ASMA, + LKM1 + anti citosol
Autoimune: + ANA + ASMA (tipo1), + LKM1 + anti- hepático (tipo 2), + SLA/LP (tipo 3), ou + IgG e p-
Nota Clínica
citosol hepatico (tipo 2), + SLA/LP (tipo 3), ou + IgG e ANCA
p-ANCA Doente assintomático cujo único
marcador hepático elevado é a FA:
Tratamento Suporte Ver tabela de hepatites • GGT normal? Pensar em causas
HBV: Tenofovir e entecavir extrahepáticas (Doença de Paget
óssea)
HCV: de acordo com genótipo --> DAAS • GGT elevada - causa hepática
Definitivo: Transplante hepático ○ Eco hepática + AMA
Complicaçõ Fulminante --> requer transplante emergente
es - INR >1.5 + encefalopatia hepática +
AST/ALT>1000 --> num doente sem doença
hepática crónica

Gastro + Cirurgia Página 48

 Cirrose 1
- Fibrose e regeneração nodular resultantes de dano hepático crónico
Causas Mais frequentes: Álcool, HCV crónica, Esteatohepatite não alcoólica
Intra-hepáticas: todas as causas de hepatite crónica
Extra-hepáticas:
- Doenças das vias biliares (cirrose biliar primária, colangite esclerosante primária)
- Pós hepática: insuficiência cardíaca direita, pericardite constritiva, Budd-Chiari
(trombose veia hepática 2ª hipercoagulabilidade)
Clínica Assintomático
Icterícia + equimoses (coagulopatia) + complicações Htportal (ascite, encefalopatia
hepática, varizes gastroesofágicas, hidrotórax hepático, trombocitopenia)
Ascite pode ser complicada de peritonite bacteriana espontânea

EO: Fígado aumentado, palpável, firme e outros estigmas de DHC --> ver boneco
Diagnóstico Disfunção hepática (!testes iniciais!)
- ↓Albumina, ↑INR/TP (≠ déf. Vit K: na DHC há uma dim. de fat V), ↑Bilirrubina, Anemia
Macrocítica (défice vitamínico), "Ponte beta-gama" na eletroforese
Htportal
- Trombocitopenia (2ª a hiperesplenismo, sequestro de plaquetas no fígado e
↓trombopoetina)
- Varizes
- Ascite (paracentese)
Gold Standard
- Biópsia hepática (fibrose e regeneração nodular)
- Fibroscan (elastografia) --> avalia fibrose e gravidade
- Score de Child-Pugh --> gravidade

Etiologia: Serologias hepatite, marcadores autoimunes, ferritina sérica, ceruplasmina,

alfa1-antitripsina

Se Ascite --> fazer paracentese (obrigatório!) com determinação gradiente sero ascítico
(ver quadro)
Tratamento Objetivo --> evitar a progresssao da cirrose e minimizar os fatores de descompensação
Vacinação --> Hepatite A, Hepatite B, Gripe, Pneumo23

Complicações Ver tabela

Gastro + Cirurgia Página 49

Cirrose Complicações
Ascite Peritonite Síndrome Hepato- Encefalopatia Varizes Esofágicas Coagulopa Síndrome Trombose veia Carcinoma
bacteriana Renal Hepática tia Hepato- porta Hepatocelular
espontânea pulmonar
↑ Htportal que resulta Apresenta-se com Febre + Lesão renal Pré-renal no ↓ Clearance de ↑ Htportal que resulta no ↑
Perda da Htportal + Fator de Lesão crónica dos
em transudado para a Dor abdominal + Calafrios + contexto de doença Amónia da circulação pelas síntese de Vasodilatação descompensação hepatócitos ->
cavidade peritoneal Alt. estado mental + hepática severa Precipitado por anastomoses porto sistémicas
TODOS os intravascular de doença Neoplasia
EO: Distensão Náuseas e Vómitos; o - Vasodilatação desidratação, infeção, Quadro de HDA fatores de pulmonar + hepática crónica Suspeitar se:
abdominal, sinal onda doente pode ter alt. esplâncnica e desequilíbrios coagulação aumento Assintomático ou Descompensação
líquida, macicez variável hemodinâmicas ou ileus diminuição do Rastreio com EDA em TODOS (exceto VIII -
hidroeletroliticos e gradiente A-a Dor + HDA + de DHC /
biliar em casos mais graves volume sanguíneo hemorragia os doentes no momento do dx síntese de O2 Encefalopatia+ Trombose da
Restrição de Na+ Tratamento indicado se renal gastrointestinal de cirrose endotelial) Icterícia Porta de Novo
<2g/dia paracentese diagnóstica Triggers: tudo o que leve a ↓ Alterações Depois, repetir EDA a cada 1-3 Tipo de Fazer
Diuréticos (Furosemida com >250 PMN/mL volume plasmático (ex: anos de acordo c/ risco e
- Ciclo sono- Se hemorragia Hipertensão Ecoabdominal Screening: Eco a
40mg + Espironolactona diuréticos, drenagem de vigília gravidade da cirrose aguda --> pulmonar /angioTC cada 6M (+/- a-
100mg --> até máx de Antibioterapia EV ascite, excesso de laxantes, - Comportamen - Profilaxia 1ª com Beta- plasma fresco associada à fetoproteína) -> Dx
160/400 diário) - Ceftriaxone 1g EV + PBE) to bloqueantes (Nadolol, congelado hipertensão Fazer EDA em definitivo com TAC
Ascite refratária (sob um albumina Diagnóstico de exclusão - Apraxia Propanolol) ou A portal --> Diagn 1º --> se varizes --> c/ contraste
semana de tx não (D1 -1.5g/Kg; D3 - - Na+ urinário - Estado de laqueação elástica administração por ECOcardio tratar
respondem, ascite 1g/Kg) 5 dias <10mEq/L (está a consciência (depende da gravidade de Vitamina K Platipneia + +
recorre precocemente Profilaxia secundária (já tentar reabsorver - Neuromuscula das varizes e do risco NÃO corrige a ortodesóxia --> Anti coagulação
ou tem complicações teve e não queremos que tudo!) res hemorrágico coagulopatia Dispneia + 3-6 meses, se Ø
com os diuréticos): volte a acontecer) A função renal não melhora (mioclonias, associado) Dessaturação HDA ativa
- Paracentese de - Norfloxacina PO com fluidoterapia, apesar hiperreflexia,
Se hemorragia aguda em pé -->
largo volume 400mg/dia ou de indicada Babinski e 1. Proteção via aérea + Melhor deitado
(repor albumina Ciprofloxacina PO asterixis) fluidos
6-8g/L) 750mg/semana ou Iniciar reposição de Fluídos Não se mede a 2. Transfusão CE (se nec.) Transplante
- TIPS Cotrimoxazol PO e excluir outras causas de amónia sérica, o dx é 3. Octreótido e profilaxia hepático
(Transjugular 960mg/dia insuficiência renal clínico! É sempre a ATB (ceftriaxone)
Intrahepatic Profilaxia primária Octreótido (reduz opção errada. 4. EDA urgente com
Portosystemic - Se HDA --> vasodilatação esplâncnica) + laqueação ou
Shunt) --> se Ceftriaxone 7dias ou Midodrina (aumenta TA) + Lactulose + Rifaximina escleroterapia (quando Exsudado
varizes Norfloxacina 400mg Albumina (expansão de Corrigir os triggers o doente estiver
Transudado
refratárias; Risco 12/12h volume plasmático) subjacentes estável)
de encefalopatia Ou Terlipressina + albumina
Diálise
Mau prognóstico
Transplante hepático pode
curar

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Hepatites Virais 1
. HEPATITE A HEPATITE B HEPATITE C HEPATITE D HEPATITE E
Vírus RNA DNA RNA RNA (dependente do HBV) RNA

Transmissão Fecal-oral Sangue, sexual, perinatal Sangue(+++), sexual, perinatal Sangue, sexual (endémico), Fecal-oral
Típica hx de: ➢ Toda a hepatite em doente perinatal ➢ Hx típica da grávida
➢ Pessoas que vivem sob más condições com hx de abuso de drogas que foi viajar para
de higiene IV é HCV até prova em país em
➢ Lares/escolas/creches contrário desenvolvimento
➢ Educadoras de infância/pais com
crianças em casa (podem ser
portadoras e ninguém sabe)

Epidemiolo Países em desenvolvimento Ásia e Pacifico ocidental Transfusões <1992, UDEV Mediterrâneo Países em desenvolvimento
gia
Incubação 4 semanas (contagioso) 8-12 semanas 7 semanas 8-12 semanas 5-6 semanas

Clínica Agudo e autolimitada, pior nos adultos Assintomático ou com pródromo viral e/ou Assintomático ou com pródromo Co-infeção com HBV ou Agudo autolimitado similar
• Mal-estar, febre, artralgias, náuseas e icterícia viral e/ou icterícia superinfeção num doente com HBV à Hepatite A
vómitos Pode levar a hepatite fulminante e requer prévia (mais severo)
• Icterícia + dor QSD + hepatomegalia tratamento com antivirais ou transplante Pensar na Superinfeção quando Alta mortalidade nas
temos um doente com Hep.B mulheres grávidas!
Pode levar a hepatite Fulminante Crónica que de repente tem uma (maior risco de
exacerbação [Link])

Cronicidade Não <10% nos adultos, se transmissão vertical 85% crónicos. Comum + se superinfeção Em imunodeprimidos
quase todos ficam crónicos

Diagnóstico IgM anti-VHA AgHBs, (anti-HBc) --> ver tabela Anti-VHC (não confere AgHBs, anti-VHD--> RNA VHD Anti-VHE-->RNA VHE
Carga viral correlaciona-se com gravidade imunidade) --> RNA VHC (para
IgG anti VHA --> Inf. Passada / vacinação --> confirmar --> sem relação com
Imunidade gravidade)
Se púrpura palpável, artralgias e
↓níveis de complemento -->
considerar crioglobulinémia

Tratamento Suporte Ver tabela Ver tabela - Suporte

Profilaxia • Ig anti-VHA (dtes não vacinados antes da • HBIG (Ig anti-HBs alta dose) Nenhuma Vacina HBV
infeção ou na incubação) • Previne doença clinica
• Profilaxia pós-exposição (<2 sem): • Profilaxia pós exposição (RN,
<1a, >40a ou DHC/imunodeprimidos exposição de risco se não
• Vacina inativada (inicio proteção em 4 vacinados - dar vacina e Ig)
semanas) • 2 vacinas recombinantes AgHBs
• Profilaxia 1ª: viajantes, homossexuais, • PNV
doentes com DHC • Grávida pode fazer
• Profilaxia pós-exposição (<2 sem): • Fazer reforços apenas nos imundef,
ind. saudáveis entre 1-40a picada de risco ou dialise

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Hepatites Virais 2 TRATAMENTO HEPATITE B e C

Marcadores serológicos Hepatite B . HEPATITE B HEPATITE C

AgHBs Infeção ativa (quer seja aguda ou crónica) Objetivo Prevenir progressão da doença Cura
• DNA HBV indetetável RVS12
Ac anti- Imunidade (se único parâmetro +: imunidade vacinal) • seroconversão do AgHBs e AgHBe
Hbs Indicações • HBV crónico ativo + ALT>2xLSN ou cirrose Todos
Ac anti- IgM +: infeção aguda (único marcador + no período janela) (evitar durante a gravidez)
HBc IgG +: imunidade por contacto no passado (se anti- Fármacos 1. Análogos nucleosídicos (podem ser usados na cirrose Terapêutica dupla com DAAs --> 12 semanas
Hbs tbm +) / ou infeção crónica ( Tem AgHBs+) descompensada e compensada) • pangenotípica - Sofosbuvir + velpatasvir;
ETV --> se não fez LAM previamente Glecaprevir + pibrentasvir)
AgHBe Transmissibilidade/atividade TDF --> nefrotóxico, alt ósseas (osteoporose) • específica - sofosbuvir, ledipasvir,
TAF --> mais seguro -agente de escolha paritaprevir, ritonavir...
Ac anti- Baixa transmissibilidade 2. PEGIFNalfa (apenas na cirrose compensada; CI na cirrose
HBe Se mutação pré-core descompensada, gravidez e doenças psiquiátricas) - menor
• AgHBe negativo tolerabilidade e necessidade semanal de injeções mas alta eficácia
• Doença mais grave (daí a necessidade de tx mais e tratamento demora "apenas" 48 semanas (vantajoso, [Link]. em *IFN e ribavirina pertence ao passado e não é a
longo) mulheres que queiram engravidar), sem risco de resistências. opção correta.
Especialmente útil em jovens
Nota: doente AgHbs+ e Ac anti-HBc IgG+ pode ter infeção crónica
Monitorização Função renal e Fósforo (se TDF) Função renal --> Sofosbuvir
ativa (se DNA > 2000) ou inativa/portador (se DNA < 2000) - daí a
ALT e Carga Viral --> Resposta à Tx Mts interações medicamentosas
necessidade de saber a carga viral.
Suspensão tx • AgHBe negativo, sem cirrose --> 3 anos após carga viral negativa Após 8-12 semanas, depende do esquema
• AgHBe positivo, sem cirrose --> 1 ano após seroconversão AgHBe
• Cirrose --> após seroconversão do AgHBs (ou seja é para sempre)
Falência tx Não aderem ao TT Não aderem ao TT
Mudar terapêutica --> alta taxa de resistência Interações medicamentosas
Follow-up Vigilância--> se progressão voltar a fazer terapêutica Fibroscan
• F0-F2 --> Alta
Todos aqueles com hepatite B ativa (independentemente de cirrose • F3-F4 --> Vigilância CHC (eco 6/6meses)
ou não), devem ser rastreados para HCC (eco a cada 6M) • F4---> vigilância varizes
Apenas os cirróticos devem ser rastreados para
HCC (eco a cada 6M)
Notas Se HDV --> faz PegIFNalfa 48 semanas Dtes sem cirrose ou cirrose compensada --> DAA
Cirrose descompensada --> DAA
Grávida --> TDF desde 24-28s até 12 semanas pós-parto Cirrose à espera de transplante
• Pode amamentar • Se MELD <18-20 --> tratar antes do
Bilirrubina Quimioterapia transplante
INR • Se AgHbs positivo --> ETV, TDF, TAF • Se MELD > 18-20 --> tratar depois
• Se AgHbs negativo mas Anti-HBc positivo --> faz tx se elevado • Após transplante nunca fazer IFN
Creatinina
risco
HIV –> TARV + TDF ou TAF --> não usar Lamivudina
*TAF e TDF - Hepatite C –> iniciar DAA + profilaxia VHB 12 semanas
tenofovir; ETV -
Entecavir

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Hepatite Tóxica, Medicamentosa e Imunomediada
ALCOÓLICA ESTEATOSE HEPÁTICA MEDICAMENTOSA AUTOIMUNE
NÃO ALCOÓLICA
Causas Álcool Resistência à insulina Múltiplos medicamentos Lesão imunomediada (Linf T ou Auto-
• Efeito tóxico direto Síndrome metabólico • Efeitos diretos (dose-resposta) anticorpos)
• Stress oxidativo /proinflamatório Aumento da gordura hepática ○ Paracetamol (8g mts dias; 15g um dia; 25g
(hiperinsulinémia) fulminante)
Esteatose --> Hepatite -->Cirrose Lipotoxicidade ▪ Dose máx num adulto/dia deve ser
(Øsintomas) (sintomas) (Estigmas de DHC) <3g
▪ Dose máx num cirrótico/dia < 2g
OBESIDADE é o principal Fator de ○ Amanita phalloides Quadro típico de Hepatite Autoimune:
Risco! • Efeito idiossincráticos ○ Mulher (30-40 anos)
É da obesidade que vem tudo o resto ○ Estatinas ○ Hx de outras DAIs
Score Lille --> resposta aos corticoides ○ Amiodarona (pseudoalcoolica - persiste após ○ S/ FR para hepatites virais ou cujas
• Se <0,45 boa! suspensão) serologias foram neg.
• Se >0,45 --> suspender --> propor para
transplante
○ AB (amoxiclav - mesmo após suspensão; ○ Quadro arrastado de fadiga,
Score Maddrey --> avalia gravidade Nitofurantoina - parece autoimune; TMP-SMX anorexia, dor QSD
• Se >32 mau prognóstico nos HIV; Eritromicina na pediatria) ○ Padrão de citólise
○ Anticonvulsivantes (valproato, fenitoína) ○ Clínica ≈ CBP (pode haver inclusive
○ Hormonas (ACO/Esteroides - colestase, overlap) mas diferença está nos
adenoma) anticorpos.

Diagnóstico Ecografia--> esteatose; cirrose (1ª linha) Ecografia--> esteatose; cirrose (1ª Presuntivo Diagnóstico de exclusão
Lab --> AST/ALT >=2; AST e ALT <300; GGT linha) • Relação temporal • Hipergamaglobulinémia
(melhor marcador de abuso alcoólico), anemia Lab --> AST e ALT podem ser normais • Clinica semelhante a hepatite viral aguda • Auto-anticorpos (ANA, ASMA, LKM,
macrocítica, ↑ ferritina Biópsia hepática --> dx definitivo SLA/LP)
Biópsia hepática --> dx definitivo Elastografia --> cirrose
Elastografia --> cirrose Biópsia hepática (pode ser útil; uptodate e
*É sempre um diagnóstico de exclusão! outras fontes sugerem fazer-se SEMPRE,
pelo valor prognóstico) --> hepatite de
interface, infiltrados linfoplasmocitários,
"rosetas"
Tratamento Abstinência alcoólica --> ver tratamento em Perda de peso Suspender o fármaco Indução --> corticoterapia
Psiquiatria Exercício físico Se Paracetamol -> medir níveis sérios + tx em UCI Manutenção --> Imunossupressores
Se hepatite: Tratar co morbilidades metabólicas - <30min --> lavagem gástrica com carvão ativado + (azatioprina 12 meses)
- Suporte nutricional (bêbado esquece-se colestiramina
de comer) Considerar Vitamina E e pioglitazona - N-acetilcisteína primeiras 8h, mas útil até às 24h-32h Vacinação Hep.A/B
- Prednisolona 40mg se Maddrey >32 --> - Se não responder ou fulminante --> transplante
score Lille ao D7 --> se Ok manter mais 28
dias Estatinas, Valproato, Fenitoína, Isoniazida --> elevação das
Corticoides contraindicados se HDA, insuf renal, transaminases é transitória, não progride, regride mesmo
pancreatite, infeção continuando o fármaco
Propor para transplante *Nota: perante uma hepatite aguda fulminante, mesmo que não
- Doentes selecionados com hepatite haja hx de consumos de paracetamol, deve-se administrar N-
- Cirrose terminal + abstinência >6 meses acetilcisteína! Melhora o outcome

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 Regra Geral --> Biópsia Hepática --> Não é necessária para o DX!!!
Doenças Hepáticas Genéticas
HEMOCROMATOSE DOENÇA DE WILSON DÉFICE ALFA 1 FIBROSE QUISTICA
ANTITRIPSINA
Causas Genética --> Aumento da absorção intestinal de ferro Acumulação de cobre intra-hepático, no Acumulação de A1AT mutada no Alteração mecanismo de
Secundária --> transfusões crónicas (drepanocitose, talassemia) cérebro e na córnea. fígado secreção (alt transporte do cloro)
Acumulação de ferro no fígado, pâncreas, coração, suprarrenais, Doentes com <30 anos
testículos e pituitária
Clínica • Dor abdominal + Diabetes + Hipogonadismo (atrofia • Hepatite/cirrose Doença hepática --> Fadiga, Doença pulmonar crónica -->
testicular) • Disfunção neurológica gg base Cirrose bronquiectasias (Lobos Sup.)
• Artropatias (hipertrofia/condrocalcinose) 2ª e 3ª (ataxia, tremor) Doença pulmonar –> Enfisema Insuficiência pulmonar
metacarpofalângicas • Perturbações psiquiátricas (psicose, Pulmonar panlobular (lobos Cirrose biliar (raro)
• IC + impotência (disf. erétil) e cirrose ansiedade, mania, depressão) inferiores) Agenesia ductos deferentes
• DIABETES BRONZEADA Insuficiência pancreática exócrina
É causa de pseudogota EO: anéis de Klayser-Fleischer,
EO: pele bronzeada + Insuf cardíaca + hepatomegalia + icterícia, hepatomegalia, asterixis,
atrofia testicular movimentos coreiformes, rigidez.

NÃO afeta olho, pulmão, rim.

Mulheres sintomas após menopausa
Lab Aumento Sat Transferrina Luz de fenda oftalmo Diminuição de A1AT Teste do suor
Aumento Ferritina (>1000 é sugestivo) Diminuição ceruplasmina sérica
Aumento cobre urinário (urina 24h)
Aumento Cobre Sérico LIVRE (o Total está
baixo)
Diagnóstico Gene HFE+++ Gene ATP7B Gene SERPINA1 Gene CFTR
genético C282Y/C282Y PiSS | PiSZ | PiZZ
C282Y/H63D

. PORFIRIA AMILOIDOSE GRANULOMAS LINFOMAS

Causa Defeito biossíntese do grupo heme Alteração conformacional das proteínas --> Sarcoidose Lesão hepática expansiva
depositam-se Cirrose Biliar Primária Infiltração
Primária (AL) --> MM Toxicidade alopurinol
Secundária (AA) --> dças inflamatórias
(Apoliproteina AI e Lysozyma)
Clínica Aguda --> dor abdominal recorrente Assintomático Colestase Dte com linfoma e aumento ALT e
Crónica --> lesões cutâneas dolorosas *Afeção de múltiplos õrgãos (ex: coração e AST, FA., icterícia, hipoalbuminémia
- Bolhas e vesículas na pele exposta ao sol rim)
Diagnóstico 40% com mutação HFE (hemocromatose) Bx gordura subcutânea --> coloração com Sem tratamento específica Bx hepática
50% tem Hepatite C vermelho congo --> birrefringência verde- Alguns dtes precisam de
maçã imunossupressão ou transplante

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Neoplasia Fígado
CARCINOMA HEPATOCELULAR
Causas ++ Ásia e África subsariana TUMORES BENIGNOS
Nota: doença metastática (++ cólon) mais frequente que cancro primário
do fígado
QUISTOS HEMANGIOMAS
Risco: Cirrose (álcool, HCV, esteatohepatite não alcoólica), Hepatite B
crónica (mesmo sem cirrose), aflatoxina, hemocromatose, Wilson Mais comum Lesão sólida mais comum
Congénito (++ mulheres) +++ mulheres
Clínica Dor QSD, distensão abdominal, sinais de doença hepática crónica -->
Secundários --> trauma (biloma),
icterícia, equimoses, coagulopatia
infeção (margens irregulares,
Descompensação súbita de cirrose previamente compensada
equinococcus), neoplasia
Hepatomegalia
Eco --> parede fina, fluído (anecóico) Eco --> sólida bem delimitada
Diagnóstico Alt função hepática --> Albumina, Bilirrubina, Fatores coagulação,
homogéneo TC--> realce periférico, assimétrico e
aumento Alfafetoproteína
TC --> bem delimitada, não capta nodular, reforço centrípeto, retenção de
Critérios de Diagnóstico:
contraste contraste
- Se cirrose --> Clínica + Imagiologia (1 método >2 cm, 2 métodos
1-2cm TC /RMN) !! Dça poliquística --> ver Rim, HTA! Tratar apenas sintomáticos (compressão,
- Ausência de cirrose --> Clínica + Imagiologia + Bx hepática trombose) --> cirurgia
ADENOMAS HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
TC com contraste --> lesões hipervasculares com washout na fase
venosa/tardia (halo luminoso à volta do tumor na fase tardia) Pouco frequente Pouco frequente
+ mulheres jovens!! Mulheres mais velhas
Estadiamento não é com TMN! Uso de contracetivos orais Malformação arterial
- Carga tumoral (imagem) Uso de esteroides anabolizantes nos
- Função hepática (lab) homens
- Performance status Dor hipocôndrio direito RM (100% especifico) --> captação
Tratamento Cirurgia --> Hepatectomia parcial TC --> realce hipervascular subtil na homogénea de contraste na fase arterial +
Não cirúrgico --> Quimoembolização, ablação por radiofrequência fase arterial e hipodenso na fase portal. cicatriz central
Zona hemorrágica central
Prevenção Vacina Hepatite B
Vigilância rastreio de dtes de alto risco ---> Eco abdominal 6/6 meses Risco de rutura --> hemorragia Não degeneram nem causam complicações
- Hepatite B ativa Risco transformação maligna !!!!
- Child-Pugh A e B Tratamento: Descontinuar ACO e
- Child-Pugh C a espera de Transplante cirurgia se >5cm
- Sem cirrose mas Fibroscan F3
- Asiáticos > 40 anos e Hepatite B *HorMONAS = adeNOMAS
- Africanos > 20anos e Hepatite B *Sempre a mesma hx: adenoma---> adenocarcinoma
- Dtes com Hepatite B e Hx familiar CHC

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 Neoplasia Estômago 1 Clínica:
Fatores de risco: Clássico: dor epigástrica ligeira, saciedade precoce,
• Anemia perniciosa
anemia ferropénica, sintomas consumptivos
•
•
Grupo sanguíneo A
História Familiar cancro gástrico •
+
Adenopatias cervicais, supraclaviculares esquerdas (gânglio de Virchow) e axilares
• Dieta: rica em nitratos, sal e gorduras (fumados). As frutas, vegetais, vitamina C • Derrame pleural maligno
e E reduzem o risco. A aspirina pode ser protetor! • Massa abdominal + ascite maligna
• Tabaco • Nódulo umbilical (Sister Mary Joseph) – PATOGNOMÓNICO DE DOENÇA AVANÇADA
• Lesão pré-maligna: • Prateleira de Blumer – massa pétrea ao toque retal no fundo de saco de Douglas
• Gastrite atrófica (+Hp) • Tumor de Krukenberg – metástase para ovário de um tumor anel de sinete do
• Metaplasia intestinal (EB) estômago
• Adenomas gástricos • SPN: S. Trousseau (trombose venosa migratória superficial), acantose nigricans
• PAF – Pólipos > 1cm remover sempre para eliminar o risco! maligna (crescimento rápido de pápulas verrucosas!), neuropatia periférica
• [Link]: + doentes com úlcera gástrica – BIOPSAR SEMPRE!!
•
•
Gastrectomia prévia ou gastrojejunostomia (>10 anos) – perto da anastomose
Menètrier
Diagnóstico:
• EBV EDA + biópsias
Rastreio: Tipos histológicos:
Só se risco elevado: • Adenocarcinoma +++
• PAF • Linfoma
• CCR hereditário não polipoide • GIST
• Adenoma gástrico
• Doença de Menetrier Tx Endoscópico: early Early Gastric Cancer
• Metaplasia ou displasia intestinal gastric cancer + T1N0, bem o ADC limitado à mucosa e
• Gastrectomia/gastrojejunostomia no passado diferenciado, <2cm, sem sinais de submucosa, independentemente do
ulceração envolvimento ganglionar (T1Nx)
o Cura 95%
Tipos de Lauren: (em PT adoram esta classificação pq tem implicações no
prognóstico e tx)
○ Intestinal (++) Advanced Gastric Cancer
○ Mais proximais e menos agressivos - GS do tx é a gastrectomia parcial o Aparência macroscópica:
○ Difuso ▪ Tipo I: polipoides
○ Clusters familiares associados a mut. no gene da caderina (CDH1) -> mais ▪ Tipo II: escavados
distais e mais agressivos -> necessitam de gatrectomia total ▪ Tipo III: ulcerados
○ Deve ser oferecida cirurgia profilática a todos os familiares com a mutação ▪ Tipo IV: infiltrativos

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 *Nota: outra coisa importante é testar os tumores do SÍNDROMES PÓS-GASTRECTOMIA:
Neoplasia Estômago 2 estômago para HER2, principalmente se
doente/familiares com hx de cancro da mama. Se +,
Relacionados com absorção:
• Défice de ferro - dar ferro
dever-se-à incluir tranztuzumab no regime de QT
Estadiamento:
• Anemia perniciosa por perda do FI - dar vitamina B12
Relacionados com a anastomose:
• OS FATORES PROGNÓSTICOS MAIS IMPORTANTES SÃO: ENVOLVIMENTO • Sobrecrescimento bacteriano no intestino delgado (SIBO): (ansa eferente)
○ ++ por anomalias anatómicas (cirurgia que cause blind loops) ou distúrbios da motalidade
GANGLIONAR E A PROFUNDIDADE DO TUMOR, no fundo, o T e o N! ○ AUMENTO DO FOLATO e VIT K, diminuição de vitB12

• Pré-operatório: ○ Esteatorreia, diarreia, perda de peso, má absorção

○ Dx: aspirado jejunal da colonoscopia ou teste respiratório lactulose
TC TAP com contraste oral e ev ○ Tx: antibióticos e suplementação
• Síndrome da ansa aferente (+ Bilroth II): acumulação dos sucos biliopancreáticos na ansa aferente,
+ que passam para o estômago após as refeições
○ Epigastralgia após as refeições + vómitos alimentares --> Clínica de obstrução parcial 30 min
Ecoendoscopia (estadiamento local) após as refeições
+ • Síndrome de Roux (se Y de Roux)
○ Dor epigástrica, vómitos e sacidade precoce
Laparoscopia de estadiamento e citologia Relacionados com a motilidade
• Síndrome de Dumping: há um defeito no reservatório gástrico, logo há um rápido esvaziamento
peritoneal (se ressecável) gástrico
• Precoce
Tumores irressecáveis (IV + alguns III muito invasivos) / ▪ Em 15-30 minutos após refeições
Metástases hepáticas / Carcinomatose Peritoneal ▪ Náuseas, vómitos, diarreia, dor abdominal + SINTOMAS VASOMOTORES como
Tratamento: • QT sistémica ± QT intraperitoneal --> Paliativa suores, flushing e palpitações
▪ Dx clínico
• Resseção é o único tratamento curativo: ▪ Tx: comer em menores quantidades e deitar após refeições + evitar água às refeições e
• QT PERIOPERATÓRIA!! RT NÃO!! Cx + QT quando >T1 (invade muscular ingerir mais fibras
própria) OU N+ • Tardio:
• Objetivo: ▪ Comida chega rápido ao intestino delgado e causa hiperglicémia MAS há uma
o R0 libertação excessiva de insulina e acaba por dar HIPOGLICEMIA e libertação de
catecolaminas
o Margens negativas de > 5 cm
▪ Tx: modificação dieta
o > 15 gânglios para estadiamento. Resseção D2 (+ extensa) • Estase gástrica

• CIRURGIA: • Vómitos alimentares, epigastralgia e perda ponderal

• Tx: procinéticos (metoclopramida)
Gastrectomia subtotal radical - STANDARD
o Resseção do estômago distal (onde é a maioria dos tumores) +
piloro e 2 cm do duodeno, grande e pequeno epiplon e gânglios Gastrectomia total radical
▪ Reconstrução: ○ Para tumores do tipo difuso (familiares, gene CDH1)
• Gastrojejunostomia Billroth II – nos velhos – só uma ○ Recomendada cirurgia profilática a doentes com
anastomose mas conteúdo biliar vai para o estômago a mutação (identificada após aconselhamento
• Y de Roux – nos + novos e fit porque tem 2 genético) - analogia com PAF no CCR
anastomoses mas há menos ácido biliar no estômago ○ Também para tumores proximais
Gastrectomia total com esofagojejunostomia em Y de Roux: é (independentemente do tipo) muito próximos da JGE
a única hipótese nos tumores mais proximais

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Neoplasia Esófago
CLÍNICA:
Tipos: • Disfagia progressiva esofágica!
• Já tardio e com muita infiltração
1. Pavimentoso/escamoso: • O carcinoma de células escamosas por invasão da árvore
a. + Proximal
traqueobrônquica provoca estridor, tosse, engasgamento e
b. + comum
pneumonia de aspiração, paralisia cordas vocais
c. Tabaco e álcool • Icterícia e dor óssea: metástases ++
d. Acalásia de longa duração, estenose por lixívia, HPV
2. Adenocarcinoma:
a. + Distal
b. Esófago de Barrett e DRGE
Diagnóstico:
Bário
Metastiza muito rápido porque o esófago não tem serosa! EDA + biópsia
Para neoplasias acima do nível da carina, a broncofibroscopia
(para exclusão de fístula traqueo-esofágica ou extensão do
tumor à traqueia) é igualmente um exame aceitável,
principalmente se sintomas respiratórios (++ tosse).

ESTADIAMENTO:
TRATAMENTO: TC cérvico-tóraco-abdómino-pélvica
• Doença limitada:
o T1/T2 N0: cirurgia – esofagectomia radical +
o T1a: endoscópico
• Doença localmente avançada (T3/T4 N+) Ecoendoscopia
o Escamoso: QRT downstaging + cirurgia +
o Adenocarcinoma: QT perioperatória + cirurgia – É COMO O DO PET! (se ressecável)
ESTÔMAGO!
• Doença paliativa: QRT Laparoscopia de estadiamento só se da junção
GE

Gastro + Cirurgia Página 58

Oclusão Intestinal
Volvo
➢ ++ Cólon sigmoide (obstrução do
cólon) --> Muito relacionado com
obstipação crónica
➢ Rx com sinal de grão de café (típico)
➢ Clínica:
○ Se obstrução do cólon (se
sigmoide/transverso)
▪ Algumas vinhetas
referem episódios
prévios de dor
abdominal que
diminuem após a
passagem explosiva de
fezes/gases
○ Se obstrução do delgado (se
cego)
➢ Tratamento: (para além das medidas
de suporte)
wefe ○ Sigmóide/transverso:
▪ Sem sinais de
peritonite: destorção
´Principal causa endoscópica
□ Mas
considerar
sigmoidectomi
++ Pediatria a eletiva pelo
elevado risco
Íleus biliar - causa rara mas que de recorrência
adoram perguntar; aerobilia + obs. ▪ Com sinais de
Intestinal; impacta ++ no cego peritonite/destorção
falhada: cirurgia (op.
Hartman se necrose)
○ Cego: cirurgia

*Parcial: passagem de gases

mas não de fezes
*Completa: não passa nada

Tratamento da oclusão
intestinal:
➢ Conservador se:
○ Obstrução parcial, pós-
op/parto precoce, p/ D. Crohn,
carcin. peritoneal
○ Obstrução completa mas
doente estável (sem sinais de
necrose/isquémia)
➢ Cirurgia se:
○ Instabilidade HD (com sinais de
isquémia/necrose)
○ Oclusão persistente > 48-72h
com medidas conservadoras
○ Tumores, bridas, hérnias
irredutíveis

Medidas gerais: fluidos + SNG + dieta zero +

analgésicos(não-opióides)/antieméticos
(metoclopramida CI) +/- gastrografina
Volvo sigmoide: destorção endoscópica
Impactação fecal: evacuação fecal
(manual/enemas...)

Gastro + Cirurgia Página 59

Hematologia
Abordagem à Anemia
Sinais e sintomas: (dependem sobretudo do grau de ↓ Hb e do
Na grávida: Hb < 10g/dL ou HtC < 30% estadio funcional/reserva CV do doente
Definição: • Gerais:
• ♂ Hb: < 13 g/dL (Htc < 40%) Doente com anemia ○ >10: + assintomáticos
• ♀ Hb: <12 g/dL (Htc < 37%) Palidez ○ 8-9: mal-estar/fadiga
Sopro ○ 6-7: dispneia de esforço/(pré)síncope
Taquicardia ○ 4-5: EAM, AVC, IC -----> morte
• Dependendo da causa:
VGM (+ cinética do ferro a TODOS) ○ Ferropénia: queilose, queiloníquia, pica
○ Déf. de vit b12: neuropatia perif., alt. comportamentais,
glossite
< 80 (MICROcítica) Tipo + comum 80-100 (NORMOcítica) > 100 (MACROcítica) ○ Hemólise: icterícia, esplenomegalia
○ Doença linfoproliferativa: adenopatias/esplenomegalia/
• FERROPENIA (++)
Sintomas B
• Doença crónica ○ Disf. plaquetar: petéquias
• Talassemia Esfregaço de SP (+ vit. Alt. no ESP
• Sideroblástica B12 e folato, TSH, • Céls em alvo - Talassemias
• Intoxic. p/ chumbo enzimologia hepática)
• Células em foice/semilunares - Drepanocitose
Megaloblástica • Deformidade em lápis/charuto - Ferropenia grave
HIPERproliferativa (Neutrófilos • Dacriócitos (GV em gota) - Mielofibrose
(Retic > 2%) HIPERsegmentados) • Equinócitos (espiculas + pequenas e numerosas) - Urémia
• Acantócitos (espiculados) - Doença hepática grave
• Hemólise (↑ LDH, ↑ Bil indireta, ↓ haptoglobina) • ↓ Folato
• Neut. Hipersegmentados/Macroovalócitos - Anemia
○ Intravascular • ↓ Vit B12 megalobástica
▪ Defeitos eritrocitários Níveis de folato/vit b12 podem ser • Blastos (cels imaturas c/ ↑ núcleo/citoplasma) - Leucemia/SMD
▪ Hemoglobinopatias normais, nao excluindo o dx! • Corp. Howell-Jolly (pontos basofílicos/azuis no citoplasma dos
○ Extravascular eritrócitos) - Asplenia funcional (Falciforme) / Esplenectomia
▪ Micro/macroangiopática Não-megaloblástica • Parasitas - malária
▪ Autoimune • Doença hepática • Degmatócitos (bite cells) e C. Heinz (inclusões citoplasmáticas
▪ Infeções • Alcoolismo que coram c/ azul de metileno) - Défice de G6PD
• Hemorragia aguda grave (raro) • Doença tiroideia • Esquizócitos - microangiopatias (SHU/PTT/CID)
• SMD (Neutrófilos HIPOsegmentados) (*ver aula • Neutrófilos hipossegmentados = SMD
HIPOproliferativa correspondente) Causas + comuns de anemia variam de acordo
(Retic ≤ 2%) • Fármacos (+ QT) com a faixa etária, sexo e háb. vida!
• DRC (↓ EPO) *Ver aula de DRC • 6-9 Sem - anemia fisiológica do RN/anemia da prematuridade
Suplementação com Fe: • 3-6 M - Hbpatias (imp. do rastreio pré-natal nos casais com FR)
• Anemia aplásica (↑/N EPO e/ou pancitopenia)
• Todos os prematuros (1M-1A) • >6M (sobretudo em períodos de > vel. crescimento) - ferropénia
• Ferropenia (precoce) por carência nutricional
• Doença crónica • RN que continuem a ser
• Mulheres em idade pré-menopausa (menstruação/gravidez)
• MM amamentados pelas mães > 6M (até
• Homens + mulheres pós-menopausa - causas GI (se >50a --->
*Notas: diversific. completa) Neo cólon)
• tanto as anemias micro como as macrocíticas são, de um modo geral, • Vegetarianos/vegans rigorosos (strict) - déf B12
hipoproliferativas (reticulócitos ≤ 2%) *A anemia da prematuridade distingue-se da • Velhos em tea and toast diet - déf. folato
• a falência medular (por SMP ou SMD, p. ex.) pode manifestar-se como ferropenia por ser NN, sendo habitualmente
anemia micro, normo ou macrocítica assintomática
• A anemia de d. crónica é essencialmente causada por doenças
inflamatórias/neoplásicas e não por doenças tipo osteoartrite, p. ex.

Hemato Página 1
 Doses dos suplementos de ferro (+ usados):
Anemia Microcítica • Sulfato ferroso (325 mg)
Anemia MICROcítica:

Cinética do Ferro *O RDW (e o índice de Mentzer - VGM/contagem

(Fe sérico, TIBC, Ferritina, sat. Transferrina)
Parâmetro: Ferropenia Doença crónica Talassemia
eritrócitos) fazem o ddx entre ferropenia (↑ =
↓ ↓
1 Ferropénia (microcítica, hipocrómica) Fe sérico N anisocitose, >13) e talassemia (N - são todos
pequenos e sempre foram, <13 porque têm mais GV).
TIBC ↑ ↓ N
• Causas + comuns: Ferritina ↓ (<12 ng/mL) ↑ (30-200) N/↑ Anemia microcítica e Fe ↑ - talassémia ou
○ ↑ Necessidades (> 100 excluir déf. Fe) anemia sideroblástica
▪ Fases de crescimento rápido (puberdade) ↓ (<10%)
Sat. Transferrina N N/↑
▪ Gravidez (suplementar SEMPRE a partir do 1ºT) (N: >20%)
▪ Tratamento com EPO (na DRC - suplementar sempre
com Fe, folato e vit. B12)
○ ↑ Perdas (crónicas) *Na dça crónica temos também um ↑ hepcidina (obj: manter o ferro sequestrado
▪ Menstruação dentro dos enterócitos). Tx: tratar a causa (na DRC damos EPO - alvo Hb 10-11, pelo
▪ Hemorragia crónica (++ GI -> atenção neo cólon; H. risco de trombose - DAC)
Pylori tbm pode causar ferropenia mesmo se Ø *Na ferropenia todos os valores estão baixos (tirando o TIBC porque o ferro está
perda GI por neutralizar ácido e não haver absorção) "avido" de se ligar à transferrina)! Pode ainda haver fenómeno de trombocitose reativa.
○ Malabsorção
*Na talassemia, a cinética do ferro está normal (mas pode ter reticulócitos ↑ no caso
▪ Dieta inadequada (atenção ao consumo excessivo
de hemólise) -> próximo passo = eletroforese da Hb
de leite de vaca/cereais nas crianças)
▪ Doença Celíaca (e outras doenças da mucosa *Aspirado/biópsia medular não faz parte do estudo de nenhuma destas causas.
intestinal que afetem o duodeno, ou pós resseção *Outras causas menos comuns de anemia microcítica:
gástrica/delgado)
○ Intoxicação por chumbo
• Tratamento = repor ferro
○ Oral (sulfato ferroso/gluconato de ferro; 4-6M -> manter ▪ F. Risco: ocupacionais (construção civil, pessoas que trabalham com
2-4M após normalização do hemograma) - 1 a 2h após as baterias, mineiros, mecânicos, pintores...)
refeições/toma de IBP ▪ Clínica de:
▪ Efeitos GI indesejáveis (diarreia/obstipação e fezes □ Dist GI (dor abdominal, obstipação, anorexia)
pretas) □ Neuropatia (periférica; alt. cognitivas)
▪ Vitamina C ajuda na absorção e o Ca2+/IBP piora □ Nefropatia (Cr ↑)
○ IV se:
▪ Má-absorção ○ Sideroblástica (Fe ↑ e ↓TIBC )
▪ Doença inflamatória crónica concomitante
▪ Álcool (++)
▪ Intolerância oral
▪ Déf. B6 (piridoxina)----> mais comumente causada por: Isoniazida
▪ Nec. agudas de ferro (ex. tx com EPO)
(pode estar implicito -> "doente teve TB há 2M...")
▪ Necessidades continuadas de ferro (DRC, ICC, DII,
▪ SMD (sideroblastos em anel)
neoplasias...)
▪ Congénita
□ Pode causar anafilaxia
A suplementação excessiva de ferro (+ na forma de transfusões) pode levar
a hemosiderose (≠ hemocromatose) -> tx c/ defuroxamina (quelante)

Hemato Página 2
 Quando rastrear as
Hemoglobinopatias Hbpatias (talassemias) na
Hemoglobinopatias (Se suspeita dx -> Eletroforese da Hb; estudo DNA se alfa talassémia)
pré-concepção? (DGS)
Talassémias (podem associar-se a quadros de anemia Drepanocitose QUALITATIVO • Anemia microcítica,
microcítica ou hemolítica), QUANTITATIVO após exclusão de
• HbA1, devido a mutação na cadeia ß, é substituída por: ferropenia
○ HbSS (homozigotia) • Hb > ao suposto para
α ß
○ HbSA (heterozigotia = traço drepanocítico) a idade, sexo,
1 (portador silencioso) - gravidez, s/ hx de
• Clinicamente (+ homozigotia), caracteriza-se por (desde a infância):
patologia associada
assintomático • Episódios vaso-oclusivos (despoletados p/ ↓ O2, desidratação)
ou hábitos tabágicos
• Dor e isquémia Trazodona tbm causa
2 (traço/minor) - anemia 1 (traço/minor) - anemia • Família da mulher ou
• Anemia hemolítica priapismo!
leve/assintomáticos leve/assintomáticos • Crise aplásica (infeção p/ Parvovirus B19)
do companheiro do
Sul de PT (Alentejo e
3 - anemia (major) grave 2 (major) - anemia grave • Enfartes (multi)orgânicos, incluindo do cérebro (AVC), pénis
Algarve) ou
(priapismo) osso (necrose avascular), rim (necrose papilar), tórax
4 - hidrópsia fetal (morre in emigrantes de países
(s. torácico agudo - Toracalgia + Febre + taquipneia + hipóxia +
utero) Infiltrado de Novo no RX) e baço (crise esplénica - Dor abdominal
de elevada
incidência
*Temos 4 genes α e 2 genes ß + Hipotensão e esplenectomia funcional) são EMERGÊNCIAS
Como?
*Em condições normais, a Hb é composta por 2 cadeias α e • Osteomielite por salmonella
1. Hemograma
duas ß (α2ß2 = HbA1) • Dactilite (Edema mãos e pés)
2. Eletroforese da Hb
• Em caso de talassémia ß major, a cadeia α emparelha- • Naqueles com traço drepanocítico, o principal sintoma é habitualmente
*Ambos os membros do
se com outras cadeias (γ e δ = α2γ2 (HbF) e α2δ2 hematuria assintomática, 2ª a necrose papilar renal; tbm podem
casal
apresentar hipostenúria (incapacidade de concentrar urina -> noctúria)
(HbA2) --> Vão estar ↑
• Tx passa por:
• Em caso de talassémia α major, a ß não se emparelha E se já estiver grávida? Faz
• Prevenção de inf. (vacinas para pneumococos, meningococos
com nenhuma outra cadeia e a eletroforese é normal. pré-esplenectomia e penicilina diária profilática até aos 5 anos) +
logo eletroforese.
(Pode haver HbBart ou HbH) -> Obrigatório estudo genético Ceftriaxone se febre/sépsis
Infeções (meningite
• Se sintomas agudos graves frequentes -> hidroxiureia (demora a
pneumonia,
*Tx: fazer efeito. Diminui risco de Crises Vasooclusivas por ↑HbF )
osteomielite) p/
• ß major (Ø HbA1) e α major (HbH): transfusões • Suplement. profilática de Folato
MO capsulados
mensais + defuroxamina (quelante de Fe) • Crise aguda - suporte HID + exsanguineotransfusão (para AVC,
(pneumococos,
• Traço talassémico - seguimento em consulta apenas priapismo, s. torácico agudo e necrose da MO)
meningococos,
• Transfusões (se sintomatologia e anemia graves): > 7
H. Influenzae) e
*Hx típicas: salmonella
• ß Talassémia minor - originários dos países do ß major - anemia microcítica e atraso no crescimento no 1º ano de vida - necessitam de
báltico/mediterrâneo (Itália e Grécia), com uma anemia transfusões crónicas para sobreviverem. Ocorre hematopoiese extramedular Perante clínica sug. de sínd. Torácico
(hepatoesplenomegalia) agudo -> obrigatório inc ATB no
microcítica -> fazem tx empírica com ferro ---> não melhora
α major (HbH) - anemia grave hipocrómica microcítica, com hemólise crónica, tratamento empírico
esplenomegalia, icterícia e colelitíase. Reticulócitos aumentados (para compensação da
hemólise).

Hemato Página 3
 A maioria das anemias nutricionais que causam micro ou macrocitose iniciam-se como
Anemia Macrocítica normocíticas
Anemia MACROcítica: Défices mistos podem ter VGM normal
Megaloblástica Reticulocitose pode simular macrocitose -->Anemias Hemolíticas podem ser Falsamente
Macrocíticas
Os megaloblastos podem ser destruídos na MO e levar a ↑ bil. indireta e LDH (simula uma
Def Folato Def. Vit B12 anemia hemolítica), mas ao contrário destas últimas os reticulócitos mantêm-se normais.
Reserva para 3-4M Reserva para 3-4A Défices de folato e vitamina B12 podem causar pancitopénias
PICA: comum em défices nutricionais (+ ferro)- querem comer gelo ou terra
Causas: Causas:
• Baixa ingesta de alimentos ricos em folato • Vegetarianismo/veganismo ao longo de vários anos
(+ vegetais) - hx típica de velhos (Ø carne ou suplementos) • + em ♀ c/ 60a
deprimidos com dietas tea and toast ou • Malabsorção • Ass. com outras DAI (vitiligo, tiroidite, ...)
alcoólicos. ○ Anemia perniciosa • Ass. a risco ↑ cancro gástrico
• Malabsorção (Crohn, intestino curto, D. ○ Crohn e outras dças que afetem o íleo terminal • Dx: anticorpos (anti-FI e anti-céls parietais) +
celíaca,...) ○ Bypass gástrico/Resseção gástrica biópsia (gastrite atrófica tipo A)
• Gravidez (suplem. c/ 0,4 mg/d desde 2M ○ Insuf. pancreática
antes de parar contracepção) e lactação
• Hemólise (doentes com hemólise
crónica/recorrente devem ser Megaloblástica = neutrófilos hipersegmentados
suplementados) SMD = neutrófilos hipossegmentados!
• Diálise (nec. suplementação)
• Fármacos que interferem com o met. do
folato (++ metotrexato e sulfassalazina;
TMP-SMX; fenitoina)
Não megaloblástica:
Outros sintomas para além dos de anemia: Outros sintomas para além dos de anemia: • Doença hepática Defeito intrínseco dos progenitores eritróides
• Glossite (todos os défices vitamínicos podem dar • Glossite --> Língua brilhante • Álcool Anemia macrocítica rápida em crianças <1 ano
glossite) • Neuropatia (perda de sensibilidade vibratória e Plaquetas e leucócitos normais
• Anemia Diamond-Blackfan
• NÃO DÁ NEUROPATIA proprioceptiva --> Romberg + e marcha base larga) Imensas deformidades + polegar com 3 falanges
• SMD
• Demência/irritab./depresão/psicose - CAUSA • Hipotiroidismo --> Doente com clínica SEVERA de Hipotiroidismo!
REVERSÍVEL
Dx: Dx:
• Doseamento de folato (pode ser normal!) • Doseamento de vit B12 (pode ser normal!)
○ Ácido metilmalónico N ○ Ácido metilmalónico ↑
• ESP: Macroovalócitos e megaloblastos
Tx: suplementação com folato oral Tx: suplementação com VitB12 + folato altas doses(+ tx
A anemia macrocítica dos SMD é por haver um defeito na maturação.
• Profilaticamente se: dirigida à etiologia)
○ Grávidas • Oral Células imaturas são maiores, logo parece macrocítica!
○ Dialisados crónicos • IV se alt. neurológicas, Ø resp. tx oral, alt. absorção
○ Prematuros de baixo peso ou se (anemia perniciosa faz tx manutenção toda a vida)
suporte transfusional
○ Hemólise crónica
○ Tx com metotrexato

Hemato Página 4
Anemia Normocítica Outras coisas:
Não Hemorragia aguda Quanto às anemias hemolíticas:
(habitualmente visível) • A principal causa é a malária (sempre contexto epidemiológico)
Anemia NORMOcítica: (↑ LDH, ↑ Bil indireta, ↓ Sinais/sintomas de hemólise incluem: • Estas podem ser:
Rtc ↑ haptoglobina) icterícia, hepato/esplenomegalia, alt. ○ Intravasculares (eritrócitos destruídos dentro dos vasos sanguíneos)
esqueléticas (p/sobrecarga medular) ▪ Sinais e sintomas + específicos: hemoglobinúria -Dá FP na tira
Células em Foice = Drepanocitose
de urina porque é quimicamente parecido aos eritrócitos -
Esquizócitos: SHU, PTT e CID Esfregaço SP Sim
Esferócitos fazemos urina II e não tem eritrócitos
• Esf. Hereditária (Coombs -) Hemoglobinúria do exercício (ex: maratonistas) ○ Extravasculares (eritrócitos destruídos pelo SRE - baço)
• AHAI (Coombs +) Válvulas (+ c/ prótese metálica)- substituir ▪ Sinais e sintomas + específicos: esplenomegalia
Hemólise HELLP
• *Fármacos + comumente associados a trigger para hemólise, no contexto de
Degmatócitos/C. Heinz = G6PD G6PD: TMX-SMT, nitrofurantoina, isoniazida, antimaláricos
Parasitas = malária (causa +
comum de anemia hemolítica) AHAI (anemia hemolítica AI) Coombs +

Alt. eritrocitárias Cálculos pretos!

IgG (quente) ++ IgM (frio)
Esferocitose hereditária (tudo muito ≈ elipsocitose)
• Defeito da anquirina da membrana do GV • + freq; hemólise • + raro; hemólise intravascular
• Icterícia, esplenomegalia, cálculos biliares (hx extravascular • Hemoglobinuria paroxística a frio -
familiar!) • Pode ser 1ª (quando autolimitada
• Dx: CHCM ↑ (praticamente patognomónico) + ESP expostos a temp. ↑) ou 2ª • Crianças
(ver acima) + teste de fragilidade osmótica (dx (LES, LLC, fármacos [+ • Ass. a causa infecciosa
definitivo) ≠ da eliptocitose que basta ESP penicilina] [Link]) (Mycoplasma, Mononucleose)
• Tx: s/ tx dirigido; sup. folato; esplenectomia adiar • Antiparkinsónicos continua
• Tx suporte + evitar frio
mesmo sem fármaco!
até à puberdade ou 4 anos (casos graves); • Doença da aglutinina ao frio
TRATAR‼
vacinação anti-pneumocócia; colecistectomia • Velhos, crónico
• Clínica + aguda (hemólise
HBPN (gene PIG-A, adquirida) maciça c/ choque)
• Ass. a Macroglobulinemia de
• Ligada ao X (++ ♂ adultos jovens) Waldenstrom)
• Tx: corticóides ---> Anemia de Fanconi NÃO é S. Fanconi! Anemia = AR, defeito da reparação do
• Hematúria (+ manhã) + pancitopenia + trombose • Tx: evitar o frio (se leve) ---> DNA (risco aumentado para neoplasias), pequenos com manchas café,
IVIG ---> esplenectomia
venosa em locais incomuns -> ex: Rituximab/plasmafarese (se microcefalia e alterações dos dedo (SEM POLEGARES), pancitopénia e risco
(refratário)
mesentérica/portal -> dor abdominal) grave) leucemia. Síndrome = ATR tipo 2
• Ass. a risco de anemia aplásica e doenças *Não transfundir em fase aguda -> vai agravar a hemólise
linfoproliferativas/mielodisplasia Microangiopática Coagulação alt: CID Anemia aplásica:
• ESP s/ alterações Uma das causas de anemia normocítica hipoproliferativa
• Dx: citometria de fluxo (Ø CD55/59) Cursa c/ PANCITOPENIA (logo a sintomatologia reflete isso
• Tx: supl. c/ folato; eculizumab; anticoagulação PTT SHU mesmo -> maior propensão para hemorragias (petéquias) e
profilática; transplante MO (única opção curativa) • + em adultos • + em crianças infeções, para além da anemia + esplenomegalia atípica.)
Pode ser hereditária (ex: anemia de Fanconi), ou ocorrer como
Def. G6PD ≈ Def. PK • Def. ADAMTS-13 • Forma atípica (genético - alt complemento - consequência de uma reação AI ou de uma infeção viral (ex.:
• Glutationa reduzida ausente • Clínica (+ grave que a SHU): tx com eculizumab) e típica(toxina shiga - inf. inf. por Parvovírus B19 em doentes com drepanocitose),
• Ligada ao X (++ ♂ africanos e Mediterrâneo) • Febre GI p/ E. coli ou Shigella) exposição a toxinas, radiação ou drogas (ex.: álcool, QT, sulfas,
• Assintomáticos até exposição a stress oxidativo • Anemia • Clínica ≈ PTT, mas ++ Insuf. renal e Ø def. carbamazepina, AINEs)...
(favas; fármacos*; infeções; prematuridade nas neurológico Dx inicial por hemograma (citopenias) -> definitivo p/ biópsia
• Trombocitopenia medular (MO hipocelular com gordura) Morfologia celular
crianças) • Tx: suporte ± diálise (tudo depende da
• Insuf. renal normal
• Dx: ESP (ver acima) + nível de G6PD (fora do gravidade do quadro); NUNCA dar plaquetas;
período de crise)! No défice PK medimos a enzima • Sintomas neurológicos (desde cefaleia a tbm não se dá ATB para a E. Coli ou Shigella porque
Tx de suporte e profilaxia infecciosa; melhor opção a longo
≈ AVC) prazo: transplante
• Tx: evição do f. stress (± transfusão ± diálise se IRA a doença é causada por toxina - pode piorar
± esplenectomia) • Tx: Plasmafarese ou corticóides; NUNCA dar quadro. Crise renal esclerodérmica: anemia hemolítica
• Pode dar icterícia neonatal (2º-3º dias de plaquetas (lógica semelhante a não microangiopática + trombocitopénia + HTA grave + LRA
vida) ----> kernikterus transfundir UCE na AHAI!) HELLP também é AHMM + ↑AST/ALT + trombocitopenia
*A PTT/SHU/CID cursam c/ esquizócitos mas apenas a CID tem alt. coagul. *Na CID pode -se transfundir! (≠ SHU/PTT)

Hemato Página 5
 Poliglobulia

Definição: Sintomas: Sinais:

• ♀ Hb: ≥ 15 g/dL (Htc > 45%) • Hiperviscosidade (cefaleias, dist. visuais, • Pletora facial
• ♂ Hb: ≥ 17 g/dL (Htc > 50%) vertigens, acufenos, parestesias...) • Esplenomegalia
• HTA (ex: estenose artérias renais) • Cianose (por
• Hemorragia (por leaks da microcirculação) hemoglobina
• Trombose (arterial/venosa) - tromboses desoxigenada)
Abordagem ao doente com abdominais são comuns • Cor pulmonale
poliglobulia • Prurido aquagénico (policitemia vera)

Relativa (massa eritrocitária N) - ↓ volume Absoluta (massa eritrocitária ↑)

plasmático e hemoconcentração
• Hipovolémia e desidratação (diurese,
gastroenterite, álcool, queimaduras, A medição da MASSA eritrocitária
pancreatite aguda,...) raramente é feita porque é um
[EPO] exame de medicina nuclear

↓
↑ = CAUSA SECUNDÁRIA

Policitémia Vera (JAK2+)

*Tbm ass. a trombocitose e

leucocitose
Sat. O2 ↓ (<92%)
• Hipóxia
○ DPOC
○ Doença cardíaca
Normal cianótica congénita
Fumador?
○ Elevada altitude
○ SAOS
Policitemia do fumador: ○ Alt. no crescimento
Carboxihemoglobina Sim intrauterino (ex: filhos
de mães diabéticas ou c/
Não hábitos tabágicos
durante a gravidez) -
podem causar AVC/alt.
Alt: Hbpatias de alta neurol. no RN
afinidade: a Hb "guarda" o Gasimetria (P50)
O2 e os tecidos sofrem
hipóxia

Normal: pesquisar tumores produtores de EPO (TC da cabeça aos pés)

• Hemangioma cerebelar - dão + sintomas neurológicos do que policitemia
• Hepatoma
• Quistos renais/CCR - única causa de nefro que cursa com ↑ EPO!!
• Leiomioma uterino

Tratamento: Outra possível causa para hematócrito elevado é o abuso de

• Dirigido à causa + Flebotomia para alívio esteróides anabólicos (causa eritrocitose) -> pensar em gajos
musculados c/ alt. do humor/comportamento, testículos
sintomático/prevenção de complicações graves
pequenos e ginecomastia; ou então testosterona aumentada em
mulheres c/ patologia virilizante (ex: tumor da SR produtor de
DHEAS)

Hemato Página 6
 Epistáxis / hemorragia após HEMOSTASE HEMOSTASE
Coagulação 1 cirurgia ocorre nos 2 tipos PRIMÁRIA SECUNDÁRIA
Imediatamente após o Trauma Minutos / horas após o Trauma

1º: Vinheta clínica que sugere diátese hemorrágica --> distinguir entre --> • Petéquias • HEMARTROSES
• Mucosas --> Epistáxis / • Hematomas e púrpuras
2º: Saber interpretar os resultados da avaliação laboratorial inicial: Gengivorragia / Menorragia • Equimoses grandes e palpáveis
• Hemorragias digestivas (ex; • Hemorragias intracranianas,
• Hemograma com plaquetas --> TROMBOCITOPÉNIA? --> Ver Resumo hematemeses, melenas) retroperitoneais
• Esfregaço Sangue Periférico --> ESQUIZÓCITOS? (SHU, PTT, CID,...) PLAQUETAS: FATORES DA COAGULAÇÃO
• Estudo da Coagulação • Trombocitopénia • Só 1 Fator --> Congénito -->
• Defeitos Função --> ex: AAS HEMOFILIAS
• Vários Fatores --> Défice Vit.K /
• TP --> Fatores dependentes Vit. K (2, 7, 9, 10) --> Via Extrínseca PAREDE VASCULAR [Link]ática / CID
• aPTT --> Fator 8 / 9 / 11 --> Via Intrínseca • Inibidor adquirido de um fator
• Via comum --> Fator 1 / 2 / 5 / 10 VON WILLEBRAND (comum nas Hemofilias)
• TT --> Níveis de Fibrinogénio

Não esquecer:
Parâmetro Patologia • Medicação --> AAS / Clopidogrel
• Patologias concomitantes --> Infeção (CID?) ; [Link]ática
↑TP (11-15) / INR Défice Fator 7 (Raro --> pouco relevante) • Hx Familiar --> [Link] ; Hemofilia A e B
↑aPTT (25-40) Hemofilias
Heparina não fracionada (antídoto - sulfato de protamina) Se depois disto tudo, temos um doente com
hemorragia, mas
↑TP E aPTT CID São as bactérias intestinais que
Não tem trombocitopénia e tem coagulação
produzem vit. K - os RN não têm logo
DÉFICE DE FATORES DEPENDENTES VIT.K damos VIT K IM 1 mg a todos!! normal, vamos pedir testes da FUNÇÃO
• Défice de Vit. K --> Malabsorção / álcool--> 1º a baixar é o TP e PLAQUETÁRIA (vai avaliar como as plaquetas se
agregam)
depois o aPTT
• VARFARINA Tempo de hemorragia não se
DOENÇA HEPÁTICA faz na prática mas = plaquetas!
PFA-100 e Tempo de Hemorragia
↑TT Disfibrinogenémia (ex: CID e DHC) Normais Aumentados
Nota: Se tivermos um TP / aPTT alterado --> Fazer teste de mistura com plasma normal e repetir:
• Se o TP / aPTT normalizarem temos Défice de Fator --> Dosear (+útil nas Hemofilias) Défice Fator 13 Von Willebrand
• Se não alterarem --> Sangue do doente tem Inibidor de Fator OU Anticoagulante Lúpico (ex: Doença Vascular AAS ou outros antiagregantes
SAAF) OU Contaminação da amostra com heparina Doença da Função das Plaquetas

Hemato Página 7
 DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO
Coagulação 2 • Défice de Fator 12 --> NÃO DÁ HEMORRAGIA
• Mulheres portadoras de Hemofilia --> Medir os níveis de fator
para avaliar o risco cirúrgico
• Inibidores Adquiridos de fator de coagulação
○ Mais do Fator 8
CONGÉNITOS ○ Mais típico:
▪ Idosos sem Hx de hemorragia prévia +
HEMOFILIAS Múltiplas transfusões
▪ Grávidas
Mec. Ligado ao X; História Familiar!! ADQUIRIDOS ○ Tx é igual ao caso da hemofilia
Hemofilia A --> Défice de Fator 8 --> a mais frequente!
Hemofilia B --> Défice Fator 9 CID [Link]ÁTICA DÉFICE VIT.K
Regra Geral: Mec. Cancro Causa défice de TODOS os Défice nutricional:
• Homens têm sintomas Infeção Fatores de Coagulação • [Link] Biliares e pâncreas
• Mulheres assintomáticas (portadoras) Delivery (embolia LA) (Exceto o Fator 8 - Está • Fármacos (ATB)
• Hx familiar ++ (tios maternos) Traumatismos NORMAL) • Mal absorção (ex: Celíaca,
[Link]ática Crónica DII, Resseção ileal)
Clínica Varia consoante a % de Fator que o doente tem. Quanto menor, mais *Leucemia Promielocítica Aguda / Se F.8 tb estiver diminuído --> • [Link]ónicas / desnutrição
grave a clínica e menor o trigger necessário para a despoletar! Adenocarcinoma CID sobreposta VARFARINA
Rapaz com HEMARTROSES (podem ser Espontâneas) recorrentes
quase sempre na MESMA articulação --> dor, eritema, edema e Clínica Hemorragia em todo o Lado + • Doente cirrótico conhecido
adota posição fixa para evitar a dor! e Fenómenos Trombóticos + Semelhante à CID • ↑PT e aPTT
Dx Disfunção Multiorgânica • ↑PT e aPTT e TT ○ ↓F.7 e F.5 N
Pode haver hemorragia das mucosas, hematúria ou hemorragia
• Trombocitopénia ○ F.5 está N --> diferente da
excessiva após pequenos procedimentos (ex: dentários!)
Suspeitar: Hemorragia a partir • Hiperesplenismo [Link]ática
Dx • ↑aPTT ISOLADO --> Resolve com teste de mistura --> Doseamento de ponto de punção ou babar • Disfibrinogenémia
do Fator sangue das feridas!!
• Teste Genético --> Confirma o Dx • ↑PT e aPTT SEM D-dímeros / Esquizócitos /
• Trombocitopénia Disfunção Orgânica da CID
Compli. Devem-se a hemorragia crónica (depósito de ferro) nas articulações • ↓Fibrinogénio (↑TT)
e músculos • ↑D-Dímeros
• Artrite / sinovite -->Fibrose da Articulação --> Dor/edema crónico • Esquizócitos
• Atrofia / contratura Muscular
• Deformidades Músculo-esqueléticas Tx Tx da doença de base PFC para repor TODOS os Nota: Vitamina K demora HORAS
Suporte Transfusional e HD Fatores de Coagulação a fazer efeito!
Tx Hemofilias Graves --> Profilaxia Primária com reposição do Fator em Crioprecipitado se Fibrinogénio Doente com toma excessiva de
Falta (queremos níveis de fator >1%) <100 mg/dL Transplante Hepático é a Tx Varfarina:
Nas Hemofilias Ligeiras-Moderadas --> Tx quando Trauma/ Cirurgia Definitiva! • Se não tem Hemorragia, damos
• Concentrados de Fatores Recombinantes 8/9 Faz DDx com SHU/PTT --> Sem Vit.K se INR>9
• Em quadros mais ligeiros de Hemofilia A podemos usar: coagulopatia de consumo --> PT e • Se tiver Hemorragia
○ Desmopressina (DDAVP) --> CI em Recém Nascidos aPTT NORMAIS!! • Minor: Vit.K
pela HipoNa+ • Grave: CCP (1ªLinha) ou
○ Antifibrinolíticos (ácido Causas de hemorragia pós-parto: PFC
aminocaproico/tranexâmico) --> CI se houver • aTonia Se vai fazer Cirurgia e necessita
hematúria --> risco de Trombo Genito-Urinário
• Tecidos de correção imediata do INR -->
• Trauma CCP/PFC
Quando deixam de Responder à Tx --> Formaram anticorpos • Trombina
inibidores! --> Dar FEIBA (CCP + Fator 7) --> Ativamos Via Extrínseca e
fazemos bypass à Intrínseca

Hemato Página 8
 Defeito congénito da
DOENÇA DE VON WILLEBRAND Coagulação mais
Plaquetas 1 comum!!
Mec Defeitos do FvW --> Defeito da adesão plaquetária ao local de lesão vascular +
diminuição da estabilização do F.8 (leva a défice do mesmo)
TROMBOCITOPÉNIA DE NOVO Clínica Maioria são assintomáticos!
Plaquetas <150.000 Crianças com Hx de Hemorragia das mucosas, equimoses, menorragias,
1º --> Excluir Pseudotrombocitopénia --> Hemograma com Citrato (EDTA) - petéquias e hemorragias após cirurgia, procedimento dentário, (...)
Vemos no ESP plaquetas aglutinadas! Dx • ↓Fator 8 --> aPTT↑/Normal -> corrige c/ teste de mistura
2º --> Rever TODA a medicação (+ AINES; ATBs; furosemida) • Sem Trombocitopénia
3º --> Avaliação Laboratorial extensa: • ↑do PFA-100 e Tempo de Hemorragia (não acontece na Hemofilia A)
○ Esfregaço de SP --> Plaquetas gigantes? Blastos? Esquizócitos? • Medições específicas do FvW; Avaliação do cofator Ristocetina
○ B12 e Folato
○ Teste de Gravidez Fenótipo Particularidades:
○ Cargas Virais --> HIV • Tipo 1 --> + frequente --> Tx com Desmopressina
○ Biópsia de M.O --> Doentes mais velhos (>60A), devemos suspeitar • Tipo 2B --> Trombocitopénia
de Mielodisplasia/Neoplasia! • Tipo 2N --> ↓ Fator 8 --> Semelhante à Hemofilia A. MAS também ocorre
○ Os anticorpos anti-plaquetários não servem para nada! em MULHERES (diferente da Hemofilia A)
• Tipo 3 --> Défice completo de FvW
Nota geral: A diminuição da produção de plaquetas resulta normalmente de Tx FvW + Fator 8 (se Tipo 1 GRAVE / outros tipos)
distúrbios que também afetam Eritrócitos e Leucócitos Evitar AAS/AINES e outros antiagregantes plaquetários nestes doentes !

DISTÚRBIOS DAS
PLAQUETAS Nota: as hemofilias e a DvW são distúrbios
Trombocitopénia com apresentação desde a infância! Se na
vinheta aparecer alguém com >18 anos e o
primeiro ep. de discrasia hemorrágica ->
Aspirina / AINES / Clopidogrel, ... Descontinuar! procurar outras causas.

Disfunção Plaquetária Urémica Doentes com Lesão Renal DDVAP ou Crioprecipitado

+ Hemorragia típica
Defeitos da Função
Diminuição de Gp1B
Síndrome Bernard-Soulier Plaquetas Gigantes
(↑Volume Plaquetar Médio) Dxs em Centros de
• Nº de PLAQUETAS NORMAIS Referência com citometria
• ↑TEMPO DE HEMORRAGIA / Trombastenia de Glanzmann Diminuição de Gp 2b/3a de fluxo!
PFA-100 Hemorragias desde o
nascimento/infância

Hemato Página 9
 • Normalmente são Assintomáticos!
Plaquetas 2 TROMBOCITOPÉNIA • As petéquias e hemorragias espontâneas das mucosas
típicas são + comuns quando plaquetas estão <30.000

HEMODILUIÇÃO ↓ PRODUÇÃO SEQUESTRO ↑DESTRUIÇÃO

↑ dos Megacariócitos na M.O
A ↓ dos Megacariócitos na Dx de Exclusão
M.O (Mielograma) é Avaliação Medular sem alteração
sugestivo! dos Megacariócitos
• +TRAUMA: Medidas de
ressuscitação + transfusões Imune
maciças ESPLENOMEGÁLIA Não-Imune
Temos anticorpos
• CIRROSE • Anemias Hemolíticas contra as
• SMP Microangiopáticas glicoproteínas das
Reversíveis após suspensão ○ SHU, PTT, CID plaquetas que leva à
• QT ; RT ; Fármacos ○ LMC
/ reposição vitamínica • Gravidez sua destruição no
• Diuréticos Tiazídicos ○ Mielofibrose
Também podem dar ○ Fisiológica do 3ºT baço!
• Álcool / Estrogénios • Linfoma Hodgkin e Não-
Anemia + Leucopénia ○ Associada a [Link]
• Défice B12 / Folato Hodgkin por envolvimento
secundário ▪ Pré-eclâmpsia
▪ HELLP
Neoplasias da M.O: Tx da Doença de Base • SAAF
Tx da Doença de Base • Leucemia aguda Esplenectomia em casos
• MM selecionados • Von Willebrand 2B
Biópsia Osteomedular é o meio • SMD
de Dx preferencial Invasão secundária da M.O:
• LNH
• Neo do pulmão / mama /
próstata
Mielofibroses e SMP Ver próxima
Infeções (HIV, EBV, HCV) página

Síndromes Congénitos e Familiares

(Tx é com transplante de M.O)

Hemato Página 10
 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IMUNE (Idiopática ou secundária) --> DX DE EXCLUSÃO!
Plaquetas 3 e Vascular • Trombocitopénia isolada (VALORES MUITO BAIXOS); TP/aPTT/Esfregaço NORMAIS (Megacariócitos). Não transfundir plaquetas!
• Maioria dos doentes é assintomática. Quanto menor o nº de plaquetas, maior a probabilidade de ter sintomas
CRIANÇAS:
○ Típico: Criança com infeção Viral --> Petéquias e hemorragia das mucosas --> [Link] só Trombocitopenia
↑DESTRUIÇÃO Imune ○ Observação --> Resolução espontânea. Se GRAVE --> Corticoterapia +/- IgEV. Se recorrer --> Esplenectomia
ADULTOS:
○ Típico: mulher com 20-30 anos, hemorragias mucocutâneas de repetição e trombocitopenia isolada
○ SEM remissão espontânea --> Crónica! Idiopática ou Secundária a DAI (ex:LES) e HIV/HCV
○ Tratamento SE Hemorragia OU Plaquetas <20.000-30.000 (o que normalmente é o caso) Testar para H. pylori
Nota:
▪ 1ªLinha --> CORTICOTERAPIA (com desmame) +/- IgEV
Púrpura e Petéquias NÃO desaparecem ▪ Esplenectomia ou Rituximab se refratário OU recorrência da hemorragia
Esplenectomia = vacinação!!

com a Digitopressão!! TROMBOCITOPÉNIA INDUZIDA PELA HEPARINA (++ HNF!)

• 4T's
○ Trombocitopénia, Tromboses, Timing (sintomas entre os 5-10 dias)
○ Sem outros antecedentes pessoais ou medicação habitual que explique o quadro
• Doente que está a fazer heparina e de repente as plaquetas descem muito!
• aPTT Aumentado + trombocitopenia + clínica de trombose venosa/arterial, lesões cutâneas necróticas no local de injeção da
heparina (++ abdómen)
• Dx laboratorial --> anticorpos anti-PF4/Heparina
• Tx --> Descontinuar Heparina (NÃO TROCAR para outra) e iniciar NOAC (ex: Argobatran) e NUNCA varfarina (efeito procoagulante nos
1ºs dias de tx - pela diminuição 1º da proteína C e S que são anticoagulantes)
PÚRPURA PÓS-TRANSFUSIONAL
• Dx: Anticorpos anti-HPA no soro do doente
DOENÇAS DA PAREDE VASCULAR TROMBOCITOSE
• Etiologia:
• Hemorragias ocorrem por alteração da parede dos vasos ○ Reativa a --> Inflamação (ex: AR, DII, celíaca) / Infeção / neoplasia
• Regra Geral: Contagem/Função das Plaquetas e Estudo da Coagulação NORMAIS ○ Anemia Ferropénica!!
○ SMP e SMD (deleção 5q- e anemia sideroblástica)
• Púrpura Vascular: ○ Hemorragia ou Hemólise ou Esplenectomia
• Causa Senil / Corticoides / Escorbuto (défice vit. C) Importante é --> Excluir Anemia Ferropénica e Infeção
• Também associada a Gamapatias Monoclonais Plaquetas >1.000.000 --> [Link] (++TE) --> ↑Risco Hemorragia
• Vasculites
• Início súbito de Púrpura Palpável + Rash + Febre
• 2 tipos: • Púrpura palpável / petéquias (+ Membros Inferiores)
○ Séptica --> Associada a Meningococcémia (exceção em que há Trombocitopénia e • Poliartralgias nos MI bilateral --> Criança que coxeia!
aumento dos tempos de coagulação - porque cursa com CID) • Dor Abdominal --> Hematoquézias
○ Assética --> Púrpura de Henoch-Schonlein • Glomerulonefrite (S. nefrítico)
▪ Afeta crianças e adolescentes ○ Cilindros eritrocitários + eritrócitos dismórficos
▪ Pródromo Viral --> 1-3 Semanas depois --> Reação de Hipersensibilidade mediada por IgA --> Vasculite->
• ↑IgA no soro e Depósitos na Pele e RIM! (Biópsia)
▪ Autolimitada --> Tx de suporte
• Plaquetas e Coagulação Normais! O problema é vaso!
▪ Casos + graves --> corticoterapia (+ para Dor abdominal refratária aos AINES)

Hemato Página 11
 Suporte Transfusional

CONCENTRADO PLAQUETAS PLASMA FRESCO CONCENTRADO DE CRIOPRECIPITADO

ERITROCITÁRIO CONGELADO COMPLEXO PRÓ-
TROMBÍNICO
Indicações Cada UCE aumenta a Hb 1 concentrado aumenta as Plaquetas TODOS os Fatores de coagulação Contém os fatores Tem fibrinogénio, fator 8, Fator
em 1g/dL em 10.000. 1 pool tem entre 4-6 + Fibrinogénio + (...) dependentes da Vit.K (2, 7, Von Willebrand
Concentrados (aumenta em 9, 10). Serve para reverter
• Anemia sintomática (alt. 20-50.000) • Coagulopatias de Consumo rapidamente um TP Utilizada na reposição rápida de
hemodinâmicas) prolongado
(eficácia vai diminuindo com o nº de (ex: CID) fibrinogénio:
• Assintomáticos:
○ Hb <7 (GERAL) transfusões pela alo-imunização) • SHU/PTT e HELLP
○ Hb < 8-9 nos doentes • Reversão da toxicidade da É a 1ª Linha na intoxicação • CID (quando fbrinogénio
com Patologia CV Se HEMORRAGIA: Varfarina (CCP é 1ªLinha) por Varfarina <100)
• O cut-off para transfundir é • Doença Hepática • Doença Hepática
• Nas hemorragias Ativas:
○ Hb< 6 a transfusão está
50.000 plaquetas • Angioedema mediado por • Disfunção plaquetária
sempre indicada! bradicinina! urémica!
Nos assintomáticos (Transfusão
Profilática) o cut-off para transfundir
varia: *Muito pouco utilizado
<5.000 --> TODOS os doentes atualmente.
<10.000 --> Doentes com Febre,
Infeção, Mucosite, Coagulopatia (ex:
CID)
<20.000 --> Anticoagulados; HTA
<50.000 --> Procedimentos invasivos
(biópsias, CVC, PL) - admin. o mais próximo
possível da data do procedimento
<100.000 --> Cirurgias do SNC / Olho
Contra- • PTT/SHU
Indicação • PTI (exceto em casos muito graves)
• Trombocitopénia induzida pela
Heparina!
Em relação à "toxicidade" da varfarina, preconiza-se o seguinte:
Se coagulopatia aguda por trauma: CE + PFC + • Doente c/ hemorragia: CCP ou PFC (+vit. K IV)
plaquetas [Link] independentemente do valor! • Doente s/ hemorragia:
○ INR 4-10: interromper (provisoriamente) varfarina
○ INR > 10: "" + Vit. K oral

Hemato Página 12
 RA Transfusionais IMUNES

Reações Febris Não hemolíticas e Reação

Alérgica Minor são as mais frequentes!!
Precoces:
NÃO IMUNES • Súbito:
○ Anafilaxia (++ ass. a défice de IgA -> doentes desenvolvem [Link]-IgA. Deve ser estudado)
▪ Choque, angioedema, urticária, broncoespasmo, vómitos
São as mais frequentes! ▪ Parar a transfusão e lavagem de eritrócitos
▪ Tx com EPINEFRINA + Hidrocortisona + Via aérea!
• Sobrecarga de Volume (TACO) • Na 1ªHora:
○ ++ em doentes com condição cardíaca prévia ○ Anemia Hemolítica por Incompatibilidade ABO
▪ FEBRE, calafrios, flushing, hipotensão, taquicardia e taquipneia
○ Hipoxemia, Dispneia, Ingurgitamento Jugular, HTA Sistólica
▪ Ardor no local do acesso! Icterícia
○ Edema Pulmonar (infiltrados bilaterais no R-X) ▪ Dor no flanco e dispneia, hemoglobinúria
○ Tx: Diuréticos e Ventilação ▪ Coombs Direto + faz o dx!
▪ História de transfusões prévias
• Hipotensão e Hipotermia (Aquecer o sangue!) ▪ Tx:
□ Parar a transfusão
□ Hidratação e diurético e vasopressores
• HiperK+ (pela lise dos GV) e HipoCa2+ (típico quadro de parestesias pós transfusão ○ Reação Alérgica
maciça --> Gluconato de Ca2+) ▪ Urticária e prurido e sibilos. Pode ter febre!
▪ Tx com Difenidramina. Se grave --> Parar transfusão + Epinefrina
• Sobrecarga de Ferro ▪ Prevenção com lavagem dos eritrócitos
• Em 1-6 horas
○ Reação febris no Geral (Não hemolíticas)
• Hemodiluição
▪ FEBRE + cefaleia + calafrio e mal-estar geral
▪ Excluir SEMPRE Anemia Hemolítica (coombs direto)
▪ Tx com Paracetamol + Parar transfusão
Nos doentes que desenvolvem FEBRE: ▪ Prevenção com Leucoredução do produto transfusional (tiramos os leucócitos que
produzem citocinas inflamatórias que dão estas reações)
• Repetir a tipagem do dador e recetor e repetir o ○ TRALI
crossmatch para excluir reação de ▪ Hipóxia + EAP não Cardiogénico + febre (≈ARDS)
▪ Hipotensão e PaO2/FiO2 <300
incompatibilidade
▪ Tx: maioria autolimitado, mas doente pode precisar de suporte ventilatório
A longo prazo:
○ Púrpura pós-transfusional
▪ Trombocitopénia 7-10 dias depois
▪ Anticorpos anti-HPA1
▪ Tx: IgIV
○ Aloimunização
▪ Doente vai-se tornar refratário em transfusões futuras

Hemato Página 13
Trombofilias Noções gerais
➢ São tudo fatores que predispõem a trombose venosa (++) e em alguns casos arterial
Congénitas Adquiridas
(ex: SAAF) --> Doente com episódios trombóticos recorrentes!
Fator V de Leiden Gravidez
➢ Os adquiridos, de um modo geral, acarretam > risco vs. congénitos
Def. proteína C
Necrose da pele com
Trauma ➢ As congénitas estão frequentemente associadas a hx familiar de TEV e/ou hx
Def. proteína S varfarina - dar Prot.C!Cirurgia (++ se ortopédica) pessoal de TEV recorrente, não têm fator desencadeante e ocorrem < 50 A
Def. antitrombina II Neoplasias (podem ass. a S. Trousseau - tromboflebite ➢ Dos congénitos:
Sem alteração do aPTT migratória - cancro GI) ○ O + frequente é o F. V de Leiden (mecanismo: resist. à ação da proteína C), mas
com heparina!!
Hiperhomocisteinemia Imobilização também é um dos que tem menor risco associado
Disfibrinogenemia SAAF
○ Os ass. > risco são os déf. de antitrombina/prot. C/prot S, mas são também
mais raros
Def. plasminogénio Hemoglob. paroxística noturna
Mut. Protrombina G20210A Tabagismo Quando estudar trombofilias?
Obesidade ➢ Trombofilia hereditária estudo genético
Veias varicosas ○ Evento trombótico venoso (TVP, EP) não provocado < 50 A, múltiplos eventos TE
S. Nefrótico ○ Hx familiar de trombose venosa não provocada
Contraceptivos com estrogénios/TSH
○ Grávidas com familiar direto c/ hx de trombose venosa não provocada na gravidez
○ Trombose venosa em locais incomuns (ex: veias cerebrais ou esplénicas)
Trombocitopenia induzida pela heparina
➢ Trombofilia adquirida Anamnese (hx pessoal e familiar de
Idade ○ Trombose > 40a, s/ fator precipitante evidente TEV, principalmente se em idade
SAAF ➢ Pode ser 1º ou 2º (ass. a outras DAI como
Lúpus e AR, ou neoplasias) ○ Abortos de repetição jovem)
F. Risco adquiridos
➢ Têm ↑ aPTT (não corrige c/ teste mistura) ○ S. HELLP E.O
➢ Dx: hx de trombose arterial/venosa e/ou MCDTs: hemograma ± outros
complica. obstétricas + anticorpo positivo exames conforme suspeita dx - ex:
(anticardiolipina, anti-ß2 glicoproteína, imagio para neo oculta (1º a pensar
anticoagulante lúpico): 2 medições é logo a colonoscopia); anticorpos
➢ Nota: Falsos + no teste de VDRL mas teste para SAAF
treponémico negativo
➢ TX: Qual a relevância disto?
○ Agudo: HBPM ➢ Gravidez/mulheres que queiram engravidar: investigação da etiologia de abortos de
○ Profilaxia 2ª repetição e tratamento no caso de SAAF
▪ Não deseja engravidar: ➢ Anticoagulação profilática intrahospitalar em doentes com fatores de risco conhecidos
varfarina (INR 2,5-3,5) (especialmente os adquiridos), como [Link]. pós cirurgia ortopédica e doentes com neoplasias
▪ Deseja engravidar/está ➢ Se fenómeno trombótico em doente c/ fatores de risco conhecidos para trombose ->
grávida: HBPM + AAS anticoagulação lifelong logo após 1º episódio
○ Profilaxia 1ª (portadores ➢ Mas...não interessa estar a rastrear familiares de doentes afetados por trombofilias
assintomáticos de Ac. Anti-Fosfo): congénitas (a não ser nos casos supracitados)! Não vai mudar o curso da doença e não se vai
AAS; HBPM se Cx/Pós-parto fazer profilaxia 1ª pelo risco hemorrágico associado.

Hemato Página 14
 Adenopatias e Esplenomegalia Nota: nas adenopatias, os corticoides só devem ser dados se Nota: Na esplenomegalia, ao contrário das
compromisso da via aérea! (Podem dificultar o dx por biópsia adenopatias, não se faz biópsias, excepto em
e mascarar a doença). casos selecionados.
ADENOPATIAS ESPLENOMEGALIA (baço > 13cm)
Causas (nem sempre patológico)
1. Causas (CHICAGO) • Reativa (infeções/DAI/aumento da destruição de elementos figurados
1. Cancro (doenças lifoproliferativas/metástases de tumores sólidos) sanguíneos, como acontece nas neoplasias hematológicas e nas anemias
2. Hipersensibilidade hemolíticas)
3. Infeções (desde inf. virais comuns do trato resp. sup, até EBV/CMV, SIDA,toxoplasmose...) • Infiltração por doença linfoproliferativa/amiloidose ou hematopoiese
4. Colagénio (DAI, como o LES) extramedular
5. Atypical lymphomas • Congestão venosa (++ 2ª a hipertensão portal)
6. Granulomatous diseases (TB, sarcoidose,...)
7. Outras Sinais/sintomas
2. Maioria das causas = BENIGNA (++ reatividade a infeções) • Dor/sensação de peso no QSE
• Saciedade precoce
Benignas Malignas
• Mais pequenas (<1cm ou <2cm se • Maiores (>1cm ou > 2cm se inguinais) e indolores Outras situações + graves:
• Esplenomegalia maciça (>8cm abaixo da grelha costal)
inguinais), moles, sup. lisa, móveis, não • Linfomas: grandes, elásticos, firmes, móveis
3. aderentes aos planos profundos, ○ Causada sobretudo por neoplasias hematológicas (à excepção da
• Metástases: duros, fixos
trombocitémia essencial e SMD), sarcoidose, anemia hemolítica AI,
dolorosas
leishmanoise,...
• Habitualmentre + generalizadas (mas • Localização supraclavicular e retroperitoneal • Ruptura/laceração esplénica
não é um dado tão fiável para dx) (SEMPRE malignas até prova em contrário) ○ ++ trauma (± sit. predisponente - ex: esplenomegalia no contexto de
4. Outros dados: mononucleose)
1. Adenopatias + esplenomegalia = doença sistémica (ex: LES, mono, linfoma/leucemia, toxoplasmose...) ○ Sinais/sintomas de choque (hemorragia brutal), dor no QSE e referida ao
2. Adenopatias profundas podem estar associadas a sintomas de compressão de estruturas adjacentes ombro (sinal de Kehr) + irritação peritoneal
a. Via aérea - tosse/estridor • Enfarte esplénico
b. N. laríngeo recorrente - disfonia ○ ++ drepanocitose, endocardite subaguda
c. Esófago - disfagia
d. VCS/subclávia - síndrome da VCS (edema e cianose da parte sup. do tronco e face) Investigação: ECO
5. Como investigar?
• + hemograma + ESP + outros MDCTs potencialmente necessários
1. Depende das características do nódulo/grau de suspeição de malignidade e do contexto clínico. Alguns dos
exames/testes a considerar são:
Tratamento: Esplenectomia apenas se:
a. Hemograma
1. Ruptura
b. Serologias virais (EBV, CMV, HIV, HBV, HCV), toxoplasmose, brucela...
2. Controlo de sintomas
c. Autoimunidade (ANAs + FR + outros Acs + específicos de acordo com causas mais prováveis)
3. Hiperesplenismo c/ citopenias
d. Imagiologia (Rx tórax, TC, eco do nódulo)
4. Destruição imunomediada (*ver anemias hemolíticas)
2. Biópsia (obrigatória se elevada suspeita de malignidade)
a. Excisional (preferida SEMPRE, a não ser se nódulos da tiróide - agulha fina) Principal complicação = imunodef. (++ para agentes capsulados)
6. Follow-up: • Vacinar para pneumococos (pré e pós-esplenectomia 5A depois) +
1. Beningos - habitualmente não necessitam (quanto muito > 2-4 semanas) meningococos (pré-esplenectomia) + Hib (se estado vacinal
2. Malignos -> onco/hemato desconhecido) + gripe sazonal
3. Sinais/sintomas ORL (+ tabagismo + adenopatia cervical isolada) -> ORL • Recorrer ao SU sempre que febre inexplicada
• ATB profil. não recomendada a não ser em drepanociticos

Hemato Página 15
 As metástases do cancro da próstata e PC pulmão são osteoblásticas (lesões escleróticas - hipoCa2+)
Parte 1 - Mieloma e Distúrbios dos Plasmócitos MM, tiróide, mama, rim, melanoma, NPC pulmão, TB são osteolíticas (hiperCa2+)

MIELOMA MÚLTIPLO (MM) MGUS ++ [Link]

Neoplasias monoclonais Patologia Plasmócitos --> IgG > IgA > IgD Precursor de MM Plasmócitos --> IgM
Anti apoptose + proliferação + resistência fármacos
que produzem
(Mut. N-ras, K-ras, B-raf)
imunoglobulinas sem
estimulo de antigénio, Clínica Homens, raça negra , >70 anos >85 anos Homens, 64 anos
C - HiperCa2+ Sem CRAB Anemia
podem ser encontradas no
R - Lesão renal (hiperCa + Bence Jones) Hiperviscosidade (epistáxis,
soro ou urina A - Anemia NN tonturas, [Link])
B - Bone (lesões osteolíticas) - compressão medular! É Neuropatia periférica
o típico doente c/ lombalgia/cervicalgia crónica por Adenopatias
Abordagem Geral múltiplos traumas (de baixo impacto) repetidos c/ Hepastoesplenomegalia
fraturas vertebrais Clínica de linfoma +
Ig ñ funcionais --> Infeções (Pielonefrite, PAC) hiperviscosidade
Doente Assintomático
Diagnóstico Gap proteico* (prot totais - albumina séricas) > 4 g/dL Eletroforese + --> M sérica <3g/dL Formação de Rouleaux (tbm
Análises com Alterações (pode ser o 1º exame que levanta suspeição) Urina (eletrof.) negativa obs. no MM)
PROTEÍNAS Eletroforese + --> M sérica >3g/dL--> Melhor teste TC esqueleto negativa Coombs + (crioglobulinas - AH)
inicial BMO < 10% plasmócitos Eletroforese + (IgM)
Urina (eletrof.) + --> Bence Jones Urina (eletrof.) negativa
Eletroforese com pico TC esqueleto + MM Indolente --> Tudo igual ao MM mas SEM TC esqueleto negativa
monoclonal - PROTEINA M BMO > 10% plasmócitos-->Teste Confirmatório CRAB! BMO >10% linfócitos
Urina negativa CD38 e 138
TAC negativa !tira teste de urina não deteta cadeias leves! (só deteta
albumina)
? Tratamento Assintomático --> não tratar Nenhum - fica em MGF Rituximab (linfoma) +
TRATAR se: Bortezomib (MM)
CRAB OU Follow-up anual Se hiperviscosidade -->
Biópsia MO + Mielograma Assintomático com: >60% plasmócitos ou rácio - Eletroforese proteínas plasmaferese
k/λ >100 ou lesão óssea> 5mm - Hemograma
- Função renal
>10% plasmócitos --> MM >70 anos, mau ECOG --> QT (talidomida - fazer profilaxia - Ca
<10% plasmócitos --> MGUS TVP, bortezomib - fazer profilaxia herpes)
>10% linfócitos -->Waldenstrom <70anos, bom ECOG --> Transplante autólogo
Lesões ósseas --> bisfosfonatos/RT
Vacinas --> Gripe + Pneumo23
Prognóstico Fatores de prognóstico Risco de MM aumentado se: Sobrevida 4 anos com
- B2- microglobulina • IgA ou IgM terapêutica
- Albumina • Proteína M > 1.5g/dL
Sobrevida 7-8 anos • rácio k/λ livre anormal
*Gap Proteico, significa que temos
aumento das proteínas séricas totais,
mas a Albumina é Normal. Ou seja, este
aumento vem da Proteína M

Hemato Página 16
Parte 2 - Mieloma e Distúrbios dos Plasmócitos
PLASMOCITOMA SÍNDROME DE POEMS DOENÇA CADEIAS PESADAS
Patologia Versão sólida do MM --> plasmócitos acumulam num RARO RARO
sítio e formam uma massa
Não envolve a medula óssea
Clínica Jovens!! P - polineuropatia (sensorial e motora) Cadeias γ - Doença de Franklin
O - organomegalia (fígado, baço, - Adenopatias
Plasmocitoma ÓSSEO solitário adenopatias) - Hepatoesplenomegalia
- Lesão óssea única E - endocrinopatia (DM 2, - Febre
- Pode evoluir para MM Hipotiroidismo, Hiperprolactinemia) - Anemia
M - Mieloma múltiplo - Edema palato
Plasmocitoma EXTRAMEDULAR solitário S - Skin - hiperpigmentação, - Artrite Reumatoide
- Tecido linfóide (nasofaringe e seios perinasais) hipertricose
- É raro evoluir para MM Cadeias α - Doença de Seligmann (+++)
- Infiltração do DELGADO
Não tem CRAB ○ Diarreia
Não infiltra a medula ○ Perda peso
>10% de Plasmócitos na Biópsia do Tecido (Não da ○ Má-absorção
Medula!)
HISTOLOGIA da lesão --> infiltrado de plasmócitos Cadeias µ -associada a LLC
(CD138+)
Tratamento Radioterapia Radioterapia --> lesão óssea
QT alta dose + TMO --> doença
sistémica

Hemato Página 17
 Depósito extracelular de proteínas fibrilhares
Amiloidose

DIAGNÓSTICO AL AA AF Aβ2M
1º Suspeita Clínica Sistémica mais comum! Única sistémica em crianças AD, adultos
Nefropatia >40 anos Portugal, Suécia, Japão
Cardiomiopatia restritiva Cadeias leves Ig (λ>κ) Amiloide sérica A Mutação TTR Β2 - microglobulina
Neuropatia (+ comum: V30M)
Artropatia MM, LNH, MW Inflamação / infeção crónicas PAF (polineuropatia amiloidotica Doença renal crónica /
Macroglossia (Artrite Reumatóide!, DII) familiar) --> ver aula neuro hemodiálise

2º Avaliação QUALQUER ÓRGÃO (exceto SNC) - Rim (+++) - Polineuropatia SNP sensitivo e REUMATOLÓGICO
Biópsia de tecido adiposo - Rim - S. nefrótico - Fígado, baço (hepato e motor --> Minf e depois Msup) - Síndrome canal cárpico
(birrefrigência verde-maçã quando corado - Coração - Cardiomiopatia esplenomegalia) - SNA - Derrame articular
com vermelho do Congo) POSITIVO restritiva - SNA - Coração (alt condução) bilaterais em
Imunohistoquímica - SN periférico (sensitivo) - Coração (raro) - Opacidades vítreas articulações grandes,
Tipo de amiloide - SNA (patognomónicas) não inflamatórios
- Macroglossia - Espondiloartropatias
(patognomónico)
- Racoon-eye
(patognomónico)
Tratar: Tratar doença de base Transplante Hepático Sem tratamento específico
- Diuréticos Transplante renal
- Amiodarona
- Anti-coagulação

Racoon-eyes
Neuroblastoma Causas de DRC com rins grandes:
• Amiloidose AL • Nefropatia diabética
• Amiloidose
• MM
• Nefropatia HIV
• Doenças infiltrativas (ex: linfoma)

Hemato Página 18
 Virtualmente todas os SMP podem transformar-se em leucemia aguda -> acarreta pior
Policitemia Vera e Síndromes Mieloproliferativos prognóstico e é o acontecimento + temido!
Fazer SEMPRE BIÓPSIA DA MEDULA!
. POLICITÉMIA VERA MIELOFIBROSE PRIMÁRIA TROMBOCITOSE ESSENCIAL LMC
MD ↑Eritrócitos apesar de ↓EPO NMP menos comum; é a única NMP que 50% com mutuação JAK2 val617Phe Expansão clonal de célula com
Mutação Val617Phe JAK2 cursa com citopénias! 50% com mutação MPL (calreticulina) cromossoma Ph
Mutação JAK2 ou MPL ou Calreticulina Excesso de granulócitos maduros
Clinica +++ Mulheres +++ Homens > 50 anos, mais doentes +++ Mulheres, qualquer idade ++ Mulheres, 55 anos
Hiperviscosidade Esplenomegalia maciça É o SMP + comum!!
- Pletora (cara vermelha) Quadro de PV ou TE < 1.000.000 + Tromboses em sítios Fase crónica:
- Alt. visão, epistáxis esquisitos (tal como a HBPN) - ++ assintomáticos ou
- Cianose (lábios azuis) Aumento Proliferação > 1.000.000 + Hemorragia sintomas inespecíficos
- Trombose major (+ veia hepática, - Esplenomegalia
S. Budd-Chiari) Burnout da medula Esplenomegalia ligeira Fase acelerada:
Trombocitose Mielofibrose GOTA! - Sintomas acelerados ou
- Trombose arterial persistentes (+ anemia e
Basofilia Hipocelular infeções)
- Prurido após duche quente Fibrose - Sintomas libertação histamina
Esplenomegalia Maciça Sintomas constitucionais: FADIGA, perda de (basófilos)
Eritromialgia; Crises de Gota peso, suores noturnos são comuns! Fase blástica: Leucemia Aguda
Diagnóstico ↑Eritrócitos (Hb (17-28) e Htc >50%) ANEMIA Anemia é INCOMUM Crónica: Leucocitose ↑↑↑↑ com
↑Plaquetas >500 Plaquetas ↑↓N ↑Plaquetas >1.000.000 basofilia, eosinofilia e neutrofilia (+
↑ Leucócitos 15-50.00 Leucócitos ↑↓N ↑ Leucócitos metamielócitos e mielócitos) +
↑FA leucocitária FA leucocitária ↑↓N ↓FA leucocitária trombocitose, FA leucocitária ↓
SatO2 Normal (exclui policitemia secundária a Impossível fazer aspirado da MO Acelerada: > 20% basófilos +
hipóxia crónica ex: DPOC) Hematopoiese extramedular 10-19% blastos
Uma das poucas causas
EPO ↓ Dacriócitos no ESP (clássico e de basofilia na Medicina! Blástica: leucemia aguda (++
praticamente faz dx!) BMO: Hiperplasia de Megacariócitos mielóide mas tmb linfóide) --->
pancitopenia e morte
Tratamento Flebotomias mensais (Htc alvo <45%) Assintomático --> Ác. Fólico + Piridoxina Se <1.000.000 + tromboses --> AAS ↓FA leucocitária
Hidroxiureia (tb na MFP e TE) Sintomas (anemia, blastos, alt. citogenéticas) E Se >1.000.000 + hemorragia --> não > 90% de t(9,22) Ph + (pode ser no SP)
< 50 anos -> Transplante mieloablativo
AAS --> evitar tromboses Sintomas e > 50 anos ->transplante não anti agregar + FISH e PCR positivo para BCR/ABL
mieloablativo (menor intensidade)
Causas de MO não aspirável:
Sintomas e não candidato a transplante --> A FA leucocitária está aumentada nas reações
• Anemia mieloftísica leucemóides que são respostas inflamatórias agudas a
• MFP ruxolitinibe (inb Jak2); hidroxiureia como 2º linha
• TE (reduz esplenomegalia e melhora hemograma) infeções/tumores com ↑ neutrófilos e desvio para a
• Tricoleucemia esquerda! (Não têm BASOFILIA como a LMC!)
Prognóstico Sobrevida de décadas Menor sobrevida que PV e TE Sobrevida de décadas Trata-se com imatinib - permite uma
Baixo risco de progressão LMA Cariótipo complexo = Pior prognóstico Baixo risco de progressão LMA EMV ≈ pop. em geral!

Hemato Página 19
 SMD: medula hipercelular + citopénias
Síndrome Mielodisplásico SMP: medula hipercelular + panmielocitose

Doente tipo: Velhinho com Anemia Macrocítica com Folato e B12 Normal --> Fazemos
Esfregaço e tem Neutrófilos hiposegmentados e pode ter blastos mas numa quantidade
< à necessária para ser dx de leucemia aguda --> Biópsia da MO

"Medula que funciona muito (hipercelular) mas mal (células não-funcionais)"

Má função das células pluripotentes --> Hipercelularidade + Displasias --> Citopénias

CITOPÉNIAS + MEDULA DISMÓRFICA + RISCO DE LMA

ETIOLOGIA CAUSA PRIMÁRIA (90%) +++ velhos, masculino

Causa secundária (10%) Citostáticos / RT/ QT/ Benzeno / Hemoglobinúria Paroxística Noturna
Mutações Antiapoptóticas pró-divisão celular--> não pára de crescer, não pára de proliferar -->
Células não funcionais
Síndrome de Down e Anemia de Fanconi têm maior risco
CLASSIFICAÇÃO De acordo com o nº de linhagens displásicas + % de blastos na medula
Sangue Medula
Anemia refratária Anemia >10% displasia eritroide
<5% blastos
Anemia refratária + Anemia microcitica >15% displasia eritroide
sideroblastos em anel Sideroblastos em anel
<5% blastos
Anemia refratária com Citopénias Displasia uni ou multilinhagem
excesso de blastos AREB - 1 (sem Auer-Rod) 10-19% de blastos + Auer-Rod
(++++) AREB - 2 (com AUER-ROD + (AREB2)
5-19% blastos)
Citopénia refratária com Citopénias Displasia multilinhagem
displasia multilinhagem <5% de blastos
Síndrome 5Q- Anemia Del(5q) isolada
Plaquetas N ou Megacariócitos hipolobulados
TROMBOCITOSE
SMD não classificável Citopénia Displasias com <5% de blastos

CLÍNICA Depende da linhagem afetada:

- ↓Eritrócitos --> Anemia macrocítica
- ↓Leucócitos --> infeções (++pele) + Neutrófilos hiposegmentados
- ↓Plaquetas --> hemorragia mucosas (petéquias) + megacariócitos no ESP (clássico!)
Esplenomegalia (eritropoiese extramedular) --> Medula óssea normocelular ou HIPERCEULAR
Síndrome de Sweet --> dermatose neutrofílica febril (neutrófilos disfuncionais passam para a pele)
Podem associar-se a fenómenos autoimunes
DIAGNÓSTICO CRITÉRIOS MAJOR (basta 1 critério): (citopénias > 6 meses ou [Link]/2 citopénias em 2 meses)
- Displasia >10%, de pelo menos uma linhagem
- Blastos 5-19%
- Cariótipo 5q-, +8, -7, 7q- (5/7/8)
PROGNÓSTICO Quanto mais citopénias, mais blastos e mais citogenéticas esquisitas --> pior prognóstico (tal como nos
SMPs, o mais temido é a transformação em LMA)
Síndrome 5Q- Bom prognóstico Displasia é sempre pré-cancerígeno logo, risco LMA!
AREB --> risco de progressão LMA (síndrome mielodisplásico)

Importa perceber que o SMD é um dx de exclusão, ou seja, tem de se excluir causas (mais frequentes) de anemia macrocítica e de
citopenias. Importa assim excluir: défice de B12/folato, B6, alcoolismo, HIV.

Hemato Página 20
 Expansões monoclonais de células estaminais precoces - > 20% BLASTOS Ocupam a medulam e levam a PANCITOPÉNIAS de
Leucemias Agudas início súbito

Linhagem mielóide = plaquetas, eritrócitos, 1. Hemograma + ESP: mostra que há blastos • Anemia: palidez, fadiga
basófilos, eosinófilos, neutrófilos 2. Biópsia + aspiração MO: é o teste confirmatório e o que nos • Trombocitopénia: hemorragias
Linhagem linfóide = linfócitos e monócitos • Neutropénia: infeções
distingue qual a linhagem (morfologia, citogenética e imunofenotipagem)
Causas primárias de pancitopenia:

Leucemia Mielóide Aguda (LMA) Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) • Leucemias agudas
• SMD
Epidemio • Tricoleucemia
65 anos Neoplasia mais frequente em idade pediátrica (< 6 anos), ++ células B • Mielofibrose 1ª
Clínica • HBPN
Leucocitose pelos blastos (não é verdadeira leucocitose) Massa mediastínica se linhagem T – obstrução da VA • Anemia aplásica
Esplenomegalia (infiltração leucémica) PROCURAR adenopatias (linfoma linfoblástico), hepatoesplenomegalia, infiltração Fatores de risco:
Hipertrofia gengival (M4-M5) - tmb por infiltração leucémica SNC (meningite leucémica), testicular (unilateral) e cutânea • Benzeno
• Radiação e QT
Coagulopatia (LPA) Sintomas B + • Instabilidade cromossómica (S.
Dor óssea (+noturna) por expansão para o periósteo Down, anemia Fanconi!)

Laboratório Hiato leucémico: não há formas intermédias: Blastos + Pancitopénia Fazer TC corpo para distinguir de linfoma linfoblástico --> ADENOPATIAS? Pior prognóstico:
• Idade avançada ou muito precoce
↑ LDH, ácido úrico, calcémia, fosfatemia SEMPRE PL!! - fazemos QT intratecal sempre • Score ECOG elevado
Bastonetes de Auer (inclusões citoplasmáticas) Fazer imunofenotipagem para distinguir B de T • Hiperleucocitose (+ risco de SLT e de
MPO - mieloperoxidase Tdt + invadir SNC)
Linfoblastos têm um rácio núcleo/citoplasma aumentado • Citogenética de alto risco
Mieloblastos têm núcleo em forma de rim e proeminentes nucléolos
• LA secundária a QT
Diagnóstico > 20% de mieloblastos no SP e/ou MO > 20% de linfoblastos no SP e/ou MO • LA secundária a LMC
• Envolvimento SNC ao dx
OU alterações genéticas definidoras de LMA: • Tempo de remissão
• inversão cromossoma 16, t(16,16), t(15,17), t(8,21)

Leucemia Promielocítica Aguda Complicações • Síndrome de Lise Tumoral

• Leucoestase: o Destruição rápida do tumor com libertação maciça
Subtipo de LMA, + jovens ○ Viscosidade muito elevada por ter muitos de componentes intracelulares, causando LRA e
HEMORRAGIA GRAVE: 3 P’s: Pulmão, Pensamento, Pança. Quadro de CID! leucócitos (>150.000 na LMA e > 400.000 arritmias
na LLA) o ++ pós-QT (1-5Dias) da LLA, LMA ou LNH (+burkitt) e:
Promielócitos imaturos com grânulos gigantes + bastonetes de Auer
○ Risco de complicações pulmonares (ARDS), N/V, diarreia, letargia, arritmia, cãibras e parestesias
> 20% de promielócitos atípicos no SP e/ou MO SNC (HTIC, défices focais) e CID o ↑ K+, ↑ fosfato (liga-se ao cálcio e causa cristais de
OU t(15,17) ○ ++ LMA (mieloblastos maiores que os fosfato de cálcio que obstruem os túbulos renais) e ↑
DAR DOSES ALTAS DE VITAMINA A (ácido trans-retinóico) linfo) ácido úrico (nefropatia de urato) + hipocalcémia
○ RX:Normal ou infiltrados pulmonares bilat. o Profilaxia: HIDRATAR, HIDRATAR e HIDRATAR +
Nota: qual a principal diferença na clínica da leucemia vs linfoma? ○ Dor torácica, cefaleias, alteração estado de alopurinol (se risco baixo a intermédio) ou
• Leucemia - clínica relacionada com citopénias! (infeções, anemia, rasburicase (se risco elevado)
consciência, priapismo, hemorragia da
hemorragia)
retina o Tx: tratar os desequilíbrios, rasburicase, fluídos +/-
• Linfomas - adenomegalias ± sintomas B
○ Fazer citoredução com hidroxiureia + diuréticos de ansa, Diálise se (K>6; Ac.úrico/
leucoferese fosfato/creatinina >10, hipoCa2+ sintomática )
○ Prevenir o SLT

Hemato Página 21
 Doente com linfadenopatia não dolorosa +/- sintomas B! Marcadores pan-B: CD 19, 20, 21 e Ig
Linfomas 1 Esplenomegalia e hepatomegalia Marcadores pan-T: TCR, CD3, 4, 8

Linfoma Hodgkin Linfomas Não Hodgkin INDOLENTES

Grupo de gânglios localizados pescoço, Folicular ++ Zona Pequenos Linfócitos (LLC) Tricoleucemia Linfoplasmocítico
mediastino e supradiafragmático, dissemina- Marginal Causa + comum de Linfoadenopatias (É uma leucemia - apresenta-se com
se por contiguidade e raro envolver locais Generalizada em Idosos! citopénias e não adenopatias!)
extranodais ○ t(14,18) com ↑ BCL-2 ○ Hp = MALT ○ Idosos ○ + homens meia idade ○ Causa
Esclerose nodular é mais comum nos jovens ○ CD10 + gástrico ○ Descoberta incidental em análises ○ Células com prolongamentos macroglobulinemia de
e nos adultos é o tipo celularidade mista ○ Linfadenopatias que ○ S. Sjogren = de rotina – linfocitose absoluta > citoplasmáticas, parecem Waldenstrom
Prurido generalizado vão e vêm MALT salivar 50.000!!! Pequeninos e Maduros! cabelos ○ Anticorpos IgM
Piora quando bebe álcool ○ Muitas recidivas e ○ Tiroidite ○ IF única = CD5 (típico de célula T! – ○ MO não aspirável por monoclonais
Muitos sintomas B pode passar a LNH Hashimoto = só aqui e no manto) e CD23 mielofibrose ○ Trombocitopenia,
Febre Pel-Ebstein (cíclica 1-2 semanas) alto grau ○ Marcador: TRAP (fosfatase
tiróide ○ Smudge cells - células frágeis que anemia, hiperviscosidade
○ Estes linfomas ácida resistente ao tartrato) e
VS aumentada - MAU PROGNÓSTICO no ESP são esmagadas (perda visão e audição,
CD11c
podem ter uma ○ t(11,18) com ↑ ○ Adenopatias + esplenomegalia, cefaleias e tonturas)
Células Reed-Sternberg (olhos de coruja): ○ Semelhante a LLC mas tem
atitude watchful BCL-6 citopénias, fenómenos AI (AHAI e ○ Dar rituximab
CD15 e CD 30 PATOGNOMÓNICO + esplenomegalia maciça e
waiting se trombocitopenia) e risco de
microambiente inflamatório benigno citopénias sintomáticas,
assintomáticos ○ ATB se Hp! infeções!
Bimodal: novos (+ homens) e velhos vasculites
○ S. Richter – progressão do LLC para
Bom prognóstico mas desenvolvem muitas ○ Tx: cladribina
LNH de alto grau – FATAL
complicações a longo prazo da terapêutica
(DAC e tumores sólidos como [Link]ão) Linfomas Não Hodgkin AGRESSIVOS
Associação com EBV, HIV e doenças AI, Difuso de grandes Burkitt Manto Linfoblástico
síndrome nefrótico (lesões mínimas) células B +++
Linfomas T o É o mais comum dos LNH o ++ crianças e adolescentes o Primo da LLC, o Forma ganglionar da
o Tipo centro germinativo ou o 3 formas: homens velhos LLA
Micose fungóide: + pele
tipo célula B ativada ▪ Endémica: EBV em África - ++ mandíbula o Tem CD5 (como LLC) o Crianças, agressivo
Células T do adulto: + infeção HTLV-1 o ↑ BCL-6 ▪ Esporádica - ++ abdómen na junção íleo cecal com massa abdominal e BCL-1 o Mediastino também
Têm CD4 atípicos + núcleos cerebriformes o Pode ser primário do SNC (pode levar a intussuscepção --> dor abdominal súbita muito intensa!) o Patognomónico: o ADENOPATIAS
(90% dos linfomas primários ▪ HIV t(11;14) – aumento +
Causam S. Sèzary - rash do SNC!) ou primário do o Patognomónico: t(8;14) – MYC CCD1 LINFOBLASTOS
mediastino (++ mulheres o Parece céu estrelado na histologia o Anel de Waldeyer +
Sintomas B: jovens) o Crescimento mega rápido – TRATAR RÁPIDO! TGI = fazer
• Febre o Maioria tem resposta o Atinge também o SNC e MO – fazer PL e QT intratecal ENDOSCOPIA!!
• Sudorese noturna completa na 1ª linha tx! o Potencialmente curável
• Perda ponderal > 10%
Linfoma primário do SNC: linfoma não-Hodgkin dos HIV com CD4<100 (ver HIV)

Hemato Página 22
Linfomas 2 Clínica de LINFOMA

Se tiver atingimento
extranodal: (+ típico dos LNH) Permite histologia, imunofenotipagem e ver
Fazer biópsia EXCISIONAL!!!
• GI - obstrução intestinal monoclonalidade (partiram todos da mesma
+ Imunofenotipagem do sangue periférico para
• MO – citopenias com fadiga, origem! Se infeções são policlonais)
ver a linhagem dos linfócitos
hemorragias e infeções É o que nos distingue se é Hodgkin ou não.
recorrentes
• Medula espinhal – perda de +
sensibilidade
• Hemograma + contagem diferencial A LLC é um caso excepcional, em que
• LDH + Beta2-microglobulina a imunofenotipagem/citometria de
Prognóstico – International • Bioquímica normal + ionograma completo + ácido úrico fluxo do sangue periférico fazem
Prognostic Index: • VS (+++ LH) habitualmente o dx, não sendo nec.
• Idade (60 anos) • Mielograma + BMO biópsia de gg ou da MO.
• Estadio • Serologias virais Se tumores agressivos vamos ter
• PS • Autoimunidade hipercalcémia por aumento
• LDH e b2 microglobulina • RX tórax atividade alfa-1hidroxilase
• Localização extraganglionar • TC cérvico-TAP
• VS --> Mau prognóstico no Hodgkin • PET
• PL para avaliar invasão do SNC se:
Estadiamento – classificação de Ann o Linfoma do SNC primário
Arbor: o Sinais e sintomas neurológicos
Estadio Nódulo linfático Diafragma o HIV
• PFR + ecocardiograma pré-QT
I 1
II >1 Mesmo lado A grande ≠ no prognóstico entre linfomas
III >1 Lados diferentes indolentes e agressivos é que nos primeiros o tx curativo tem baixa
%P de cura e os doentes acabam por ter um curso insidioso,
ou baço
encontrando-se sempre em perfil descendente da doença desde o
IV Metastático dx e morrendo de outra coisa que não da doença (logo, o tx só é
realizado se sintomáticos! E é sobretudo paliativo); já nos
agressivos, se o tx for atempado, pode mesmo chegar-se à remissão
Profilax. SNC obrigatória em:
completa (ex: linfoma de Burkitt) - daí fazer-se sempre tratamento
• Linfoma de Burkitt
agressivo desde o dx - contudo aqueles que não respondem à tx
• LLA
• Linfoma de grandes céls B resultam na morte rápida do doente pela elevada taxa de replicação
tumoral e complic. associadas.

Hemato Página 23
Pneumologia
Coisas Gerais 1
Doenças Obstrutivas Doenças Restritivas
MD Obstrução VA que causam ↑ resistência Pulmões não expandem, têm ↓ compliance

Causas • DPOC Causas intrínsecas (do parênquima):

• Asma • Doenças intersticiais do pulmão
• Bronquiectasias ○ Sarcoidose
Na DPOC temos 3 mecanismos importantes:
• FQ • ↓ Fluxo de ar inspirado e expirado (++)
○ Pneumoconioses
devido à broncoconstrição ○ Fibrose Pulmonar Idiopática
• Hiperinsuflação, devido à perda de • Alveolar (pneumonia, edema pulmonar, hemorragia)
elasticidade do parênquima pulmonar, Causas extrínsecas (extrapulmonares):
com aumento do espaço morto • Doenças da pleura (ex: pneumotórax)
• Aumento do trabalho respiratório, por • Deformidades do tórax:
causa do aplanamento do diafragma ○ Cifoescoliose, espondilite anquilosante
(não desce tanto durante a inspiração)
○ Obesidade, ascite, gravidez
• Fraqueza dos músculos respiratórios: paralisia nervo frénico, miastenia, ELA,
miopatias

Espirometria FEV 1 ↓ Concavidade da

Têm FEV 1/FVC NORMAL ou ALTO!! (>70%) --> Ansa Expiratória Convexa!
FEV 1/ FVC ↓ (<70%) Todos os volumes ↓
curva
CPT ↑
Resistência ↑
Compliance pulmonar N

DLCO DPOC: Doença intersticial: ↓

• Bronquite Crónica: N Outras causas: N
• Enfisema: ↓ Misto: FEV1/FVC ↓ (obstrutivo) + CPT ↓ (restritivo)
Asma: N ou ↑

Hipóxia e Gradiente O2 alvéolo-arterial:

• O gradiente alvéolo-arterial mostra-nos se o O2 está a passar para o sangue ou não.
○ Se está a passar mas em menos quantidades = normal - o problema é hipoventilação (tem ↑
CO2) ou ↑altitude (↓FiO2)
○ Se não está a passar = acumula-se nos alvéolos e não passa para o sangue, logo ↑
▪ Se é corrigível com O2 = mismatch V/Q (doenças pulmonares)
▪ Se não é corrigível com O2 = shunt D-E

Pneumo Página 1
Coisas Gerais 2
Nos doentes com pneumonia, a dispneia agrava quando se deitam
para o lado afetado.
Isto acontece por um efeito de shunt:
• Normalmente a V e a Q (perfusão) são melhores nas bases,
devido à gravidade
• Quando o doente se deita para um dos lados, também pela
ação da gravidade, esse pulmão passa a ser melhor ventilado
e perfundido
• Ora, se esse pulmão é o doente (com consolidação), o que
acontece é que esse fica melhor perfundido mas a ventilação
continua uma treta pela consolidação (mismatch V/Q)
• Esse "roubo", por shunt, da perfusão do pulmão bom para o
mau, vai fazer com que o bom fique menos perfundido
(mismatch V/Q)
• Cria-se assim um mismatch V/Q em ambos os pulmões, o que
contribui para maior hipoxémia e agravamento das queixas do
doente.

Quando se deita para o lado são, o pulmão bom recebe maior

- Dispneia (hipoxemia) + Dispneia (hipoxemia) perfusão e ventilação, melhorando os sintomas. Dormir com a
pneumonia para cima!

Patologia Auscultação Frémito Percussão Mediastino

Consolidação ↑, Crepitações e ↑ Macicez Normal
egofonia
Derrame Pleural ↓ ou ausente ↓ Macicez Desvio para o lado
oposto (se muito
grande)
Pneumotórax ↓ ou ausente ↓ Hiperressonante Para o lado oposto
Enfisema ↓ ↓ Hiperressonante Normal
Atelectasia ↓ ou ausente ↓ Macicez Para o mesmo
lado
O frémito é sempre igual à auscultação só que nas mãos
*As atelectasias surgem frequentemente em pessoas c/ hx de tabagismo, sumetidas a cirurgias c/ sedação, devido à
formação de rolhões de muco nos brônquios, com atelectasia das estruturas a jusante. Os rolhões formam-se pela
No caso de uma obstrução fixa da via aérea (como ocorre em caso de edema da laringe incapacidade da pessoa tossir eficazmente e/ou alt. no padrão respiratório. Esse evento pode ser prevenido através da
p/ anafilaxia), há uma limitação do fluxo aéreo tanto na inspiração como na expiração, realização de cinesioterapia peri-cirurgia. O doente fica com febre e dispneia nas primeiras 24 horas de cirurgia.
o que resulta num achatamento de ambas as curvas da espirometria.

Pneumo Página 2
Tuberculose Geral
Coisas gerais a saber:
• M. tuberculosis é um BAAR (mas não é o único - ex: Nocardia) - o que faz com que a pesquisa de BAAR na expectoração não seja um teste específico
• Cont. epidemiológico!! (HIV+, sem-abrigo, imigrantes de países com elevada incidência, prisioneiros, contactos com TB, profissionais de saúde)
• Transmissão p/ gotículas; > infecciosidade se: cavitação pulmonar (adultos e imunocompetentes), bacilífero, TB laríngea/pulmonar (únicas formas contagiosas)
• Crianças e HIV+ são menos infecciosos
• A doença anda de mãos dadas com a imunodeficiência, logo todos os doentes HIV devem ser testados para TB e vice-versa
• Maioria dos casos = latente (assintomáticos e não contagiosos); já a maioria dos sintomáticos = secundária (por reativação de TB latente)
• Nalguns casos (++ imunodeprimidos), a TB pode disseminar-se (via linfáticos/sangue/contiguidade) e atingir virtualmente qualquer órgão extrapulmonar, tornando-se:
• TB extrapulmonar
• TB miliar (≥2 órgãos não contíguos) - no RX tórax, apresenta-se como múltiplas densidades nodulares pequenas, espalhadas pelos pulmões; doente altamente sintomático; dx com lavado
broncoalveolar +/- biópsias transbrônquicas
• É uma doença de declaração obrigatória (SINAVE), independentemente de o doente dar consentimento ou não! O médico deve, assim, alertar as autoridades de saúde que tratarão do resto.

Após contacto c/ o agente, a TB pode apresentar-se de forma

TB ExtraPulmonar
++ imunocompetentes
++ imunodeprimidos (HIV!) Ganglionar Laríngea Pleural Genitouriná Óssea Meníngea Outras
Ativa (Sintomáticos) Latente (Assintomáticos) ria
Reativação • PPD/IGRA + ○ Indolor ○ Única forma ○ GI (simula DII; dx
○ Exsudado ○ Disúria, ○ + coluna ○ Clínica de
• BAAR - ○ + cervicais e extrapulmonar que histológico)
• RX - supraclaviculares é contagiosa ○ Dx presuntivo hematúria, vertebral meningite mas ○ Pericárdica
Secundária (pós-primária) ○ Dx por biópsia ○ Rouquidão, com drenagem polaquiúria, (espondilite mais arrastada (pericardiocente
Extrapulmonar/miliar excisional (ou punção disfonia, disfagia, se -> cultura;
• Cavitação aspirativa) tosse produtiva do líquido dor abdominal, tuberculosa ou (1-2 semanas) corticóides
• Lobos Superiores • ++ ganglionar e ○ Exame Direto podem ser
pleural febre baixa), Mal de Pott) ○ Dx com PL
pleural positivo úteis) -
○ Ddx c/ carcinoma (alaranjado/he ○ Urina II: ○ Lesões líticas (hipoglicorráquia
• Excluir sempre TB pericardite
pulmonar da laringe mático, ADA+) hematúria e ○ Dx c/ biópsia marcada, constritiva
Primária (logo após o 1º contacto) ○ Doença de
• S/ cavitação concomitante ○ Dx definitivo piúria óssea ou proteinorráquia e
Addison
• Lobos inferiores com ○ Cultura estéril punção linfócitos)
• Adenopatias (reforço) hilares toracocentese levanta aspirativa do ○ No tx incluir
• Granulomas calcificados +/- biópsia suspeitas abcesso, corticoterapia
(complexos de Gohn) pleural ○ Dx c/ BAAR na guiadas por adjuvante (6-8

Quem tem > risco de evoluir de latente para ativa? urina ou TC/RMN semanas)
• Imunodeprimidos (HIV; transplantados; imunossupressores ++ cultura
TNF-alfa, neoplasias), DRC/hemodializados
• Alcoólicos/toxicodependentes
• Doenças pulmonares prévias (ex: silicose)
• DM
• Idade avançada/crianças, baixo peso, desnutrição

Pneumo Página 3
 Notas:
Tuberculose Ativa • RIPE = "HRZE" (mas acrónimo ao menos
faz sentido)
• Mantoux e IGRA não contam para dx
O doente com TB pulmonar chegar-nos de 1 de 2 formas:
de TB ativa, porque não distinguem
entre doença ativa e latente
• Medidas de isolamento respiratório
Sintomático (clínica inespecífica e arrastada > 3 sem) Assintomático para doentes com TB incluem:
(história de contacto) ○ Quarto com pressão negativa
• Tosse, dispneia
○ Prof. saúde c/ máscara N95
• Mal-estar geral, perda de peso
○ Doente deve usar máscara
• Febre, Suores noturnos cirúrgica sempre que sair do
• Hemoptises quarto
• Adenopatias TB latente (*Ver resumo ○ Mãos sempre higienizadas c/
• Alt. auscultatórias pulmonares correspondente) sol. alcoólica à saída do quarto
• Alt. analíticas (PCR e VS ↑, leucocitose,
anemia) Não pedimos o IGRA ou Mantoux
Isolamento respiratório (doente é se suspeitamos de TB ativa!!
contagioso até prova em contrário!)

Rx tórax + BAAR (2-3x) ± TAAN + cultura (para TSA, habitualmente não para dx inicial - demora 6 sem a positivar)

BAAR + e TAAN + ou cultura +: TB confirmada

A decisão de iniciar tx é baseada, na maioria das vezes, num diagnóstico BAAR + e TAAN -: TB improvável (outras bactérias AAR)
provável - ou seja, um doente com suspeita de TB (clínica/RX) + uma das BAAR - e TAAN +: TB ativa ou TB resolvida (bacilos mortos)
BAAR - e TAAN -: não exclui TB
seguintes condições:
• BAAR +
*No caso de BAAR - mas alta suspeita de TB, ou se doente
• TAAN + incapaz de expectorar -> expectoração
• Exame histológico sugestivo (granulomas e/ou necrose caseosa) induzida/broncofibroscopia
*O TAAN não permite excluir o dx caso BAAR -; tbm não
serve para follow-up, mas apenas para dx inicial
Manter isolamento respiratório sempre que doente bacilífero
Ambulatório (preferido)
(interromper apenas passados 15d de tx se melhoria clínica + 3x BAAR -)

Internamento se:
Tratamento - Duração mínima de 6M, toma única diária (em • Instabilidade clínica
jejum) em regime de toma observada diariamente (TOD) • TB multirresistente
• Inicial (primeiros 2M) - 4 fármacos (RIPE) • Via entérica comprometida (diarreia ou vómitos
Se:
• Cultura neg. ○ Rifampicina persistentes)
• TSA sens. aos ○ Isoniazida • Insuf. hepática grave
AB ○ Pirazinamida • Falta de apoio social/familiar
• 56 tomas ○ Etambutol
TOD • Continuação (ultimos 4M) - 2 fármacos (RI) Nota: este regime de tx é iniciado após diagnóstico
○ Rifampicina presuntivo. Assim sendo, quando é que deve ser
○ Isoniazida continuado?
• Se culturas vierem +
Monitorização tx/follow-up • Se resposta + à tx (melhoria sintomática)
• Expectoração mensal para BAAR + cultura *Caso não se verifique uma dessas condições -
• Monitorização dos ef. adversos farmacológicos (função renal, interromper tx e repetir todo o estudo
enzimologia hepática, av. oftalmológica/otorrino) Ef. Adversos
Fármaco
Outras coisas a saber: Isoniazida Hepatotoxicidade
• Hepatotoxicidade dos fármacos -> interromper fármaco de imediato: Neuropatia periférica (e outros sintomas
○ ↑ ALT e/ou AST > 3x LSN + sintomas de déf. de vit. B6 - estomatite, glossite,
○ ↑ ALT e/ou AST > 5x LSN convulsões, anemia sideroblástica) ->
• Se insuf. hepática - introduzir os fármacos em doses progressivamente admin. de piridoxina (B6) mitiga os ef.
maiores ou esquema não hepatotóxico (etambutol + lovofloxacina + adversos
amicacina) Nevrite ótica
• Se insuf. renal - pirazinamida e etambutol necessitam de ajuste de dose
Rifampicina Hepatotoxicidade
• Tuberculose multirresistente (resist. a pelo menos R + I; tx em centros de ref.)
Torna fluidos orgânicos alaranjados (ex:
○ Suspeitar em doentes com: tx prévio para TB, HIV, toxicodependentes,
urina e lágrimas vermelhas)
reclusos, emigrantes, contacto com doentes com TBMR, profissionais
Pode causar nefrite interticial -> Parar tx
de saúde
○ Nos doentes acima, realizar estudo de resistências (Xpert) Pirazinamida Hepatotoxicidade
• Grávidas: tx de 1ª linha é segura, amamentação aconselhável, fazer piridoxina Artralgias --> Gota
• Crianças: esquema tx = adulto mas habitualmente dispensa etambutol Ef. GI
• HIV: dx mais dificil, excluir sempre TBMR, iniciar tx o mais precocemente Etambutol Nevrite ótica
possível
• Existem esquemas tx com duração > 6M (ex: se TB disseminada/SNC/óssea)

Pneumo Página 4
 Mantoux (TST) e IGRA são as pedras basilares do dx da
Tuberculose Latente + Prevenção TB latente - tanto um como o outro são adequados,
excepto:
O diagnóstico da TB latente deve ser visto como um rastreio, porque vamos procurar a doença em indivíduos que a podem ter, • IGRA preferido em doentes vacinados para BCG
mas em fase precoce e, por isso, assintomática. Assim, sendo, quem devemos rastrear? (TST vai dar FP nesses casos)
• TST preferido em crianças < 5A
• Contactos: (seguir o esquema abaixo apresentado)
○ próximos de um doente com TB confirmada TST - a leitura é do diâmetro da induração e não do
○ esporádicos mas com algum grau de imunodepressão (crianças com < 6A de idade, medicação imunossupressora, HIV ) eritema; teste só positiva 8-10 semanas após infeção)
• Grupos de risco (≠ contactos): (fazer TST/IGRA -> se > LSN* -> excluir dça ativa (sintomas + RxTórax) -> dça ativa excluída (sem
sintomas e R-X limpo) -> isoniazida 9M; se < LSN -> reassurance) Positividade ao TST*:
○ HIV • > 5mm: imunodeprimidos (ex: HIV e crianças
○ Transplantados <6A), evidência de TB no Rx-Tórax
○ Pessoas com lesões sugestivas de TB antiga, num Rx-Tórax • > 10 mm: sem-abrigo, emigrantes de paídes de
○ Pessoas que vão iniciar tx com biológicos anti-TNF (ex: colite ulcerosa/doença de Crohn) elevada incidência, utiliz. drogas IV, doentes
○ Toxicodependentes (drogas IV) crónicos, pessoas que residem/trabalham em
○ Pessoas que trabalham em lab. de micobacteriologia prisões ou hospitais, profissionais de saúde
*Pode ser pedido em entrevistas de emprego ou em pessoas que vão iniciar trabalho em áreas da saúde -> fazer IGRA ou TST • > 15 mm: toda a gente (não grupos de risco)
Rastreio dos CONTACTOS (segundo DGS*; em doentes vacinados c/ BCG, passar logo para o IGRA e esquecer TST )
Vacinação (BCG): NÃO faz parte do atual plano de
Imunodeprimidos (e crianças <6A) vacinação
Imunocompetentes
• Todas as crianças com <6A e contacto com
Excluir doença ativa doente bacilífero (após rastreio e tx preventivo)
(sintomas + RxT) Excluir doença ativa (sintomas + RxT)
+ • Todas as crianças com <6A pertencentes a
TST Quimioprofilaxia 1ª (ou seja, grupos de risco:
para prevenir que o ind. seja infetado;
≠ tx preventivo ou prevenção 2ª, cujo
○ Países com elevada incidência de TB
objetivo é tratar a inf. latente e ○ Pais ou cohabitantes imunodeprimidos,
impedir que se torne ativa. Contudo, o toxicodependentes, naturais de países de
≥ 10 mm < 10mm tx é precisamente igual.) TST elevada incidência, antecedentes de TB
○ Pertencentes a comunidades com
delevado risco de TB
Reavaliar às 8-10 sem ○ Viajantes para países de elevada
IGRA < 5mm ≥ 5mm
incidência
*Se > 12M de idade - excluir sempre doença
Positivo Negativo Tx TB latente(Isoniazida 9M) ativa/latente antes de vacinar
> 10mm < 10mm IGRA
*RN só fazem vacina após atingirem peso > 2 Kg
*RN de mães HIV - não fazem vacina até exclusão de
Reavaliar às 8-10 sem inf. HIV
Tx preventivo Pos. Neg.
(Isoniazida 6-9M) Neg S/ infeção
Tx TB latente Quimioprofilaxia
(Isoniazida 9M) (Isoniazida 9M)

Pneumo Página 5
 Nota VNI: de um modo muito simplificado, o IPAP é a pressão que entra para os alvéolos, permitindo a ventilação; o EPAP
Distúrbios da Ventilação (PEEP) é uma pressão < IPAP, e que mantém os alvéolos recrutados na expiração (≈ CPAP), melhorando a oxigenação.
Conceitos importantes:
• Ventilação - PaCO2 (35-45 mmHg)
Tratamento da HIPOventilação
Dist. da ventilação são sobretudo alt.
• Hiperventilação - hipocápnia (< 35 mmHg) - alcalemia respiratória que causam variação da PaCO2, que • Doença de base
• Hipoventilação - hipercápnia (> 45 mmHg) - acidemia respiratória no caso da hipoventilação levam a IR • Suporte (VNI)
tipo 2
• Oxigenação - PaO2 (> 60 mmHg)
Geral:
• Hipoxémia (< 60mmHg ou satO2 < 90%) Todas as causas de acidemia • No fundo, é uma modalidade terapêutica que se situa entre a oxigenação
• Insuficiência respiratória: respiratória são causas de "simples" via óculos nasais/máscara facial (c/ maior [O2]) e a ventilação
hipoventilação (o oposto verifica-se mecânica invasiva.
• Tipo 1: parcial (hipoxémica) - tx c/ ↑FiO2 e ↑ EPAP (PEEP)
para a alcalemia resp - • Considerar o seu uso quando:
• Tipo 2: global (hipercápnica) - tx c/ ↑ IPAP (Vt) e a [Link] hiperventilação) ○ Sinais e sintomas de dificuldade respiratória grave (taquipneia,
tiragem,...)
Alt. da Ventilação ○ Anormalidades nas trocas gasosas:
▪ Hipercápnia/acidémia respiratória (pH 7.25 - 7.35)
A hipoventilação (e nalguns casos a hiperventilação) é sobretudo causada por condições que afetem tudo o que vai desde as
▪ PaO2/FiO2 < 200 (doentes agudos)
vias nervosas aferentes e centro respiratório (que fornece o drive necessário à ventilação) até às vias nervosas eferentes que
• Usa pressão positiva (queremos empurrar o ar) na forma de:
levam o imput aos músculos respiratórios e caixa torácica, até ao órgão que estabelece as trocas gasosas (pulmão).
○ BiPAP (Pressão inspiratória [IPAP] + pressão expiratória [EPAP ou PEEP]).
Hipoventilação Hiperventilação Útil para o tx de virtualmente qualquer causa de insuf. respiratória do tipo
1 e do tipo 2 (ex: exacerbações de DPOC, IC)
1. Centro respiratório: 1. Centro respiratório: ○ CPAP (apenas uma única presão contínua) -> mantém vias aéreas abertas
• Dist. Respiratórios do sono (SAOS) • Ansiedade (tx prático: respirar para (permeáveis, com + alvéolos recrutados) e melhora oxigenação -> útil no
• Opióides, sedativos (BZDs) e álcool dentro de saco) SAOS; e aumenta a pressão intratorácica, reduzindo a pré-carga -> útil no
• AVC do tronco cerebral (coma) • Dor EAP de causa cardiogénica.
• Hipotiroidismo • Febre e infeções SNC • Outras situações potencialmente benéficas da VNI incluem: imunodeprimidos,
2. Nervos motores/junção NM • Trauma pós-op, paliativos
• Guillain-Barré, ELA • AVC • Tem como principais
• Lesão da medula-espinhal 2. Hipoxemia/hipóxia tecidual ○ Vantagens:
• Lesão do frénico • Elevada altitude ▪ Reduz necessidade de VMI e complicações associadas
• Miastenia Gravis • Pneumonia (pneumonia, (baro)trauma) e é mais tolerável pelo doente
3. Músculos respiratórios e caixa torácica • EAP ○ Desvantagens:
• Fadiga respiratória (numa exacerbação grave de • Aspiração ▪ É uma chatice para a cara (secura dos olhos e mucosas),
asma, por exemplo!) desconforto, dif. em eliminar secreções
• Anemia grave
▪ Menor proteção da via aérea vs. VMI
• Obesidade (Síndrome de obesidade-hipoventilação) 3. Drogas/hormonas
▪ Pode atrasar a VMI
• Escoliose • Gravidez
• Contraindicações!!
4. Pulmão e via aérea • Salicilatos
○ Doente crítico (PCR, instabilidade HD, alt. grave do estado de
• SAOS • IC consciência)
• DPOC 4. Estimulação de recetores torácicos ○ Agitação e falta de colaboração
• Doença pulmonar intersticial • Hemotórax ○ Incapacidade de eliminar secreções
• Atelectasia • Flail chest ○ Vómitos, hematemeses ou hemoptises não controlados
• IC ○ Trauma, cirurgia ou deformidade facial, obstrução da VAS
*Todos os síndromes de hipoventilação agravam durante o sono • TEP - pode causar alcalose respiratória sem ○ Cirurgia esofágica recente
*Quando crónica, pode levar a policitemia secundária (EPO ↑) e hipoxémia!!
hipertensão pulmonar (por vasoconstrição). 5. Outras (ex: sépsis e ventilação mecânica)

Pneumo Página 6
SAOS e Síndrome de Obesidade-Hipoventilação
Coisas gerais a saber:
Padrão Cheyne-Stokes
Sempre a mesma história - aparece um gordo com sonolência diurna, roncopatia (...) e perguntam se se trata de SAOS ou SOH:
• SOH tem hipoventilação alveolar (HIPERCÁPNIA) DIURNA
• SAOS - as alterações são somente NOTURNAS
Conceitos:
• Apneia: Ø Respiração > 10 seg.
○ Central: s/ esforço respiratório compensatório (é o que acontece na ACS) Índice de apneia/hipopneia (IAH): (Nº apneias +
hipopneias)/horas de sono
○ Obstrutiva: c/ esforço respiratório (é o que acontece na SAOS)
• Hipopneia: ↓ fluxo de ar ≥ 30% baseline por um tempo ≥ 10 seg + ↓ oxigenação ≥ 3%.

Doenças Pulmonares "do sono"

SAOS SOH (Síndrome de Pickwickian) Apneia Central do Sono (ACS)
F. Risco: OBESIDADE, sexo masculino, alt. estruturais das vias aéreas superiores (desvio do septo nasal, Diagnóstico requer 3 critérios: Ø do drive respiratório (e não um processo
hipertrofia adenoidal, uvula e língua grandes, cirurgias prévias...), álcool, tabaco, sedativos/hipnóticos, • Obesidade (IMC ≥ 30) obstrutivo como na SAOS)
acromegalia, hipotiroidismo • Hipoventilação
(hipercápnia/acidose + em homens velhos
Clínica: respiratória) DIURNA
• Noites mal dormidas (despertares frequentes, gasping, nictúria, eps. de apneia) • Exclusão de outras causas de Causas incluem:
• Roncopatia (muitas vezes reportada por conjugue) hipercápnia (fazer PFR) • Lesões do tronco cerebral
• Sonolência diurna excessiva (Epworth ≥ 10), sensação de sono não reparador, cefaleias matinais • IC - resp. Cheyne-Stokes
• Afeção da capacidade cognitiva (memória, concentração) Sintomas ≈ SAOS, sendo que em 90% • Opióides
• Depressão dos casos associada a SAOS • Síndrome de hipoventilação central
• Diminuição da líbido e disf. sexual congénita
Tx: perda de peso + CIPAP
Doentes podem ter policitemia (hipoxemia crónica) -> hipert. pulmonar -> cor pulmonale ([Link]) Clínica marcada por: sonolência diurna
Causa frequente de hipertensão secundária (MAPA c/ padrão não-dipper); pode tbm associar-se a PFR c/ Padrão Restritivo excessiva, despertares frequentes e insónia
múltiplas outras DCV, síndrome metabólico e DM, FA e outras arritmias (FEV1/FVC >70%) (tudo muito ≈ SAOS)
Pode levar a aumento dos acidentes de trabalho/de viação (causa de mortalidade importante)
GSA diurna NORMAL! (exceto de tiver SOH concomitante) A diferença para a SAOS está essencialmente
no facto de estes serem doentes com as
Diagnóstico: POLISONOGRAFIA Gravidade da SAOS (IAH): patologias listadas acima, não serem
• Ligeira: 5-14 necessariamente gordos com alt. das vias
• IAH ≥ 5/h + sintomas ou
• Moderada: 15-29 aéreas superiores, e pela polissonografia (que
• IAH ≥ 15/h
• Grave: ≥ 30 irá mostrar um padrão de apneia central --> Ø
Tx: CPAP - todos! movimentos do diafragma/toraco-
• + emagrecer, evitar álcool e sedativos; evitar dormir em decúbito dorsal; dispositivos de avanço abdominais )
mandibular; cirurgia (amigdalectomia, adenoidectomia, uvulofaringoplastia)
Tx: CPAP + tx etiológico

Pneumo Página 7
ARDS
Coisas gerais
Doente que, após um insulto pulmonar direto (++ pneumonia, pneumonite de aspiração, pré- afogamento, trauma, inalação de
toxinas) ou indireto (++ sépsis, pancreatite, transfusões maciças [TRALI], trauma/queimaduras graves) apresenta-se com um quadro ≈
edema agudo do pulmão, mas de causa não-cardiogénica!
Em termos fisiopatológicos, temos uma resposta inflamatória desregulada c/: aumento da permeabilidade capilar -> edema alveolar e
intersticial -> restrição das trocas gasosas de O2, com HIPOXÉMIA. - CO2 está normal
Observa-se tbm uma ↓ compliance pulmonar (p/ perda de surfactante e dano alveolar) e pressão na art. pulmonar (≠ Pressão de encravamento capilar) N/↑.

Abordagem Clínica DIAGNÓSTICO É CLÍNICO

É o doente internado (++ em UCI) ou pós insulto grave (trauma, choque
séptico) que se apresenta com:

○ Dispneia aguda (taquipneia, tiragem), taquicardia, diaforese,

cianose, c/ fervores difusos bilaterais à auscultação - de início
< 1 semana após insulto conhecido ou sintomas de
novo/agravados O principal ddx é, sem dúvida, com IC
○ Hipoxémia (PaO2/FiO2 ≤ 300 sob PEEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O) descompensada
○ Rx-Tórax que mostra opacidades alveolares bilaterais difusas • Doente c/ hx de cardiopatia
documentada por eco/proBNP
(em "vidro despolido") coincidentes com EAP mas de causa não
elevado
cardiogénica (s/ sinais de IC) • Pressão de encravamento capilar
pulmonar ↑ (≥ 18) --> indicador da
pressão no AE --> aponta para
sobrecarga de volume
• Sinais de IC direita: IVJ, ascite,
edema periférico
• Rx mostra cardiomegalia, linhas B de
Kerley, derrame pleural

Tratamento ARDS = entubar! Não há cá CPAPs ou

BiPAPS, mas que estão indicados no EAP
Outras medidas: Ventilação mecânica INVASIVA
• Evitar ○ Baixos volumes correntes (tidal volume):
complicações < 6ml/Kg (para evitar sobredistensão alveolar)
(TVP, ○ PEEP alta (para ↑ oxigenação) mas FiO2 não
aspiração...) muito alto (<60%)!
• Garantir ○ Bloqueio neuromuscular
nutrição ○ Proning
adequada ○ Evitar sobrecarga hídrica (restrição hidrossalina e
restringir fluidos)
Tratamento da Notas:
doença de base ➢ PEEPs muito elevadas pordem levar a barotrauma
com consequente pneumotórax.
➢ Não há quaisquer fármacos com indicação
específica na ARDS (nem os corticóides)!
➢ A ARDS tem uma mortalidade considerável (até
50% doentes), dependendo essencialmente do
fator desencadeante
➢ A maioria dos que sobrevive recupera uma função
pulmonar quase praticamente normal após 6-12M
➢ Nalguns casos, os doentes desenvolvem fibrose
pulmonar c/ doença restritiva
➢ As principais complicações a longo prazo são
neuromusculares e psicológicas

Pneumo Página 8
DPOC Parte 1
Tabaco é sempre CENTRAL

Doença com diminuição da função pulmonar associada a OBSTRUÇÃO (+ das pequenas VA) do fluxo de ar persistente e progressiva.
Classicamente dividida em 2 subtipos:
Bronquite Crónica (Blue bloater) - afeta as grandes VAs: Tosse produtiva >3 meses/ano durante 2 anos consecutivos
Enfisema - afeta parênquima (pink puffer): Destruição e dilatação dos bronquíolos e alvéolos, secundárias ao tabagismo (centrilobular; lobo superior) ou ao défice α1 -
antitripsina (panlobular/panacinar; lobo inferior).

Causas Major: Tabaco (++Bronquite) --> inflamação + hipersecreção muco + fibrose; ativação de macrófagos com destruição de parênquima (Enfisema)
Fatores de risco:
➢ Défice de alfa1AT --> enfisema (pensar nos casos de DPOC com inicio antes dos 40 anos não fumador + doença hepática; hx familiar + de [Link]ática)
➢ Hiperreatividade das VA --> overlap com Asma
➢ Infeções respiratórias --> exacerbações
➢ Exposição ocupacional Poeira/Carvão --> enfisema
➢ Tabagismo passivo
Clinica Dispneia crónica e progressiva-->TOSSE + EXPECTORAÇÃO+DISPNEIA DE ESFORÇO-->Doentes podem associar início dos sintomas a evento agudo (ex:PAC)
E.O: Tórax em barril, caquexia, uso de músculos acessórios da respiração, IVJ (especialmente na expiração, por ↑ P intratorácica), sibilos no final da expiração, ↑Tempo
expiratório, dispneia de esforço, murmúrio vesicular abafado/diminuído, hiperresonância à percussão, sons cardíacos abafados (pela hiperinsuflação).
Pink Puffer (enfisema, magros; lábios semi-serrados) vs Blue Bloaters (bronquite, cianose)

Exacerbações periódicas( + por infeções respiratórias) --> taquicardia, taquipneia, tiragem, cianose, mov abdominal paradoxal --> Fazer R-X + GSA!
Fazer cultura de expetoração se infeção (Febre + tosse produtiva c/ alt. das características habituais da expetoração + infiltrados de novo no Rx)
Internamento se --> dispneia em repouso, diminuição da satO2, confusão, cianose + edema, co morbilidades.
Diagnóstico Fundamental!!! Espirometria --> FEV1/FVC <0.70 NÃO reversível com BD; ↓FEV1, N ou ↓FVC, ↑RV (air trapping) e ↑ TLC (enfisema); DLCO N
(bronquite) ou ↓(enfisema ou estadio avançado)
Rx tórax : Hiperinsuflação, ↓marcas pulmonares, aplanamento do diafragma, ↑ Ø AP, coração com aparência estreita. Bolhas no parênquima
(enfisema) --> +útil nas exacerbações para saber a causa, ou despistar complicações da doença
GSA: Hipoxemia com acidose respiratória aguda ou crónica (↑PCO2) --> útil nas exacerbações
Rastreio em TODOS de Défice alfa1AT (genótipo PiZ (ZZ ou ZØ) associado a deficiência Grave)

Classificação GOLD (Valores de FEV1 são os pós-broncodilatação)

• A TC tórax, embora não faça parte do diagnóstico propriamente dito, pode ter importância na exclusão de outros ddx e, no caso de enfisema, compreender o padrão de afeção do parênquima e planear
cirurgia.

Pneumo Página 9
 Modificadores de Sobrevida Grupo D
DPOC - Tratamento Ø tabaco | Oxigenoterapia | Cirurgia

EXACERBAÇÃO Oxigenoterapia--> SpO2 alvo 88-92% (se > a esses valores: agravamento hipercápnia p/ ↓ drive resp.)
AGUDA Broncodilatadores inalados
- SABA (salbutamol/albuterol) + SAMA (ipratropium)
Infeções Respiratórias
são a principal causa! Corticóides orais (Prednisolona 40mg 5-7dias) ou ev
(50% são bacterianas) Antibioterapia (Pneumococcus, [Link], Moraxella) se:
- ↑Dispneia + ↑Tosse + Alt. das características/quantidade da expetoração
Grupo B
Casos severos (falência respiratória, hipoxemia grave, alterações estado
consciência, acidémia respiratória (PaCO2 >45 mmHg) refratária à Tx inicial):
- VNI com BiPAP
- Se VNI falhar / Contraindicada --> entubação endotraqueal
DPOC CRÓNICA Alterações do estilo de vida:
(a escalada tx é feita c/ - Cessação tabágica (Bupropion ou Vareniclina) + Exercício
base nos
sintomas/exacerbações - Vacinas Influenza, Pneumocócica e Pertússica
e não no FEV1)
Todos devem ter Broncodilatadores:
SABA/SAMA em SOS É melhor juntar LABA + LAMA
A lógica é a seguinte - LAMA (Brometo tiotrópio) do que aumentar a dose
(super simplificado): - LABA (salmeterol, Formoterol, Indecaterol)
(LAMA vs LABA - alivio de sintomas igual, mas LAMA diminui exacerbações)
1) LAMA/LABA
- SAMA/SABA as needed (SOS), tal como na asma

2) LAMA
Se Eosinófilos ↑↑ (>300) ou ↑ >(2) exacerbações/ano + ↑ Eosinófilos (>100) adicionar
Corticóides inalados ao LABA (beclometasona, budesonida, fluticasona)
Os corticóides são bons para tudo o que é eosinófilos
3) LAMA + LABA/ICS
Se grave/muito grave: (↓exacerbações) (esofagite, asma, pneumonites,…)
- Eosinófilos <100 + FEV1<50% + Bronquite --> adicionar iPDE4 (Roflumilast)
4) LAMA + LABA + ICS
- Antigo fumador --> adicionar Macrólido (Azitro 250/dia ou 500/3x semana ou
Eritro 500/2xdia)
5) Pneumologia (se é
que não estava já lá)
Se Déf. alfa1AT grave (PiZ) + alt. na TAC --> Infusão alfa1AT IV semanal

Oxigenoterapia de longa duração nos casos de Hipoxémia de Repouso : (Pode ser

necessário VNI domiciliário se não houver melhoria sob OLD)
- PaO2 <55mmHg ou SpO2 <88%
- PaO2 <60mmHg + insuf. cardíaca direita/policitémia 2ª (htc>55%)/cor pulmo.
(Objetivo --> SatO2 90-93%)
Cirurgia (Redução de volume pulmonar)se:
- enfisema dos lobos superiores, sem comorbilidades e com FEV1 >20%
Transplante Pulmonar

Pneumo Página 10
 Ciclos recorrentes de infeção e inflamação nos brônquios e bronquíolos Em doentes c/ múltiplas e recorrentes exacerbações pode
Bronquiectasias FIBROSE + REMODELING + DILATAÇÃO PERMANENTE optar-se / fazer ATB profilátia (macrólido) a longo prazo

Patologia Processo inflamatório crónico --> dilatação anormal e irreversível das VA

Aumento da resistência das VA com Obstrução

Causas Bronquiectasias (BQ) Focais = obstrução anatómica - fazer broncofibroscopia As causas + comuns são: Pós-
- Extrínseca --> tumor, adenopatia Infeciosas (ex: TB,
- Intrínseca --> corpo estranho, tumor, atresia congénita
Pneumonia Viral) e FQ
Bronquiectasias (BQ) Difusas
- Causa Infeciosa
○ TB, Micobactérias não-TB,S. Kartagener (cílios imoveis-sinusites e inf resp rep. + situs inverso + infertilidade)-->BQ lobos médios
○ Aspergilose Broncopulmonar alérgica (BPA) --> BQ centrais
- Doença sistémica
○ Fibrose quística, pós-RT -->BQ superiores
○ Traqueobroncomalácia --> BQ centrais
○ Imunodeficiência, Fibrose Pulmonar Idiopática --> BQ inferiores
- Idiopática

Clinica TOSSE persistente + EXPETORAÇÃO espessa e abundante(verde, amarela) + dispneia + Hemoptises (dano nos vasos!)+ HALITOSE
Hx de múltiplas infeções respiratórias inferiores de repetição p/ agentes habitualmente associados a doença pulmonar estrutural (ex: Pseudomonas, [Link])
E.O: Crepitações + sibilos, roncos
Dedos em baqueta de tambor - hipocratismo digital

Diagnóstico RX--> sinal das linhas de comboio (linhas paralelas que desenham os limites dos brônquios dilatados)
TC ↑ resolução--> confirma dx!! DILATAÇÃO E ESPESSAMENTO DOS Brônquios; estruturas tubulares a <1cm da pleura + sinal do anel de sinete, linhas paralelas e em Árvore em
brotamento (mais nos lobos inferiores, que indica impactamento de secreções)
Espirometria: Padrão Obstrutivo com ↓FEV1/FVC
Cultura da expectoração -> extremamente importante, porque o tx ATB em exacerbações subsequentes vai ser dirigido aos agentes que forem encontrados
BFO --> para exclusão de neoplasia se BQ focais; Se BQ Difusas --> Excluir a FQ é o foco inicial!

Tratamento Conservador:
• Antibioterapia: Levofloxacina (ou digirido aos agentes isolados na cultura colhida aquando da última exacerbação)
• Cinesioterapia e hidratação (para tornar a expectoração menos espessa)
• Cessação tabágica
• Vacinação (gripe, pneumococos)
Se Aspergilose Broncopulmonar Alérgica: CCT sistémica + Antifúngicos
Cirurgia com lobectomia nos casos severos
BRONCOFIBROSCOPIA ---> se HEMOPTISES

Pneumo Página 11
Fibrose Quística (C) Criança com tosse produtiva crónica e infeção resp. de repetição
(com isolamento de agente estranho na expetoração) + Diarreia
crónica (esteatorreia) + atraso de crescimento

Patologia Exocrinopatia AUTOSSÓMICA RECESSIVA

Mutações em ambos os alelos do gene CFTR (regula o volume e composição da secreção
exócrina)
Afeta MULTIPLOS ORGÃOS --> diagnóstico na infância (teste do pezinho --> altos níveis de
tripsinogénio imunoreactivo sérico)
MORTALIDADE --> DOENÇA PULMONAR (insuficiência respiratória)
Esperança média de vida 37 anos
Clínica Sistema Respiratório
- Sinusite e pólipos nasais
- Secreções pulmonares abundantes, hiperviscosas e aderentes
○ Obstrução! PFR --> padrão obstrutivo com hiperinsuflação
- Inflamação persistente das VA e infeções recorrentes
○ Remodeling --> espessamento dos brônquios
○ Bronquiectasias (++lobos superiores) - risco de pneumotórax
○ Agentes infecciosos (S. Aureus nas crianças - dar cefepime ou vanco, [Link],
PSEUDOMONAS nos adultos, B. Cepacia, ABPA)
Sistema Endócrino
- Obstrução dos ductos pancreáticos --> insuficiência pancreática exócrina
- Destruição pâncreas endócrino --> diabetes Mellitus (30%)
- Má absorção + atraso crescimento + Déf vit ADEK (Coagulação !)
- Infertilidade
Sistema Gastrointestinal
- RN: íleos meconial
- Adultos: síndrome obstrutivo do intestino distal
- Cirrose hepática + insuficiência hepática (obstrução dos ductos biliares intra-
hepáticos--> fibrose parênquima)
- Esteatorreia

Diagnóstico Genotipagem do CFTR (++mutações classe II --> F508del)

Teste do suor (medição dos eletrólitos do suor---> excesso de Cl- >60mEq/L em 2
medições) "pele salgada" --> 1ªLINHA
Biópsia da Mucosa retal (síndrome obstrutivo do intestino distal)
Medição in vivo do transporte iónico através da VA nasal ---> raro fazer, apenas se testes
anterior inconclusivos

Pneumo Página 13
 Grupo heterogéneo de doenças caraterizadas pela INFLAMAÇÃO e/ou FIBROSE do
Doenças do Interstício Pulmonar (C) INTERSTICIO PULMONAR e PFR com Padrão Restritivo
Patologia Pode ser dividida em Subgrupos:
SARCOIDOSE
Relacionada com Exposição
Doença multissistémica AI (ex: bloq. cardíacos, eritema
- Asbestose
nodoso, paralisia de Bell, uveite, AR...); pode ser
- Silicose
- Berliose assintomática
- Pneumoconiose do Mineiro de Carvão RX: Infiltração de granulomas NÃO caseosos (++
- Fármacos --> Amiodarona, bleomicina, nitrofurantoina, metotrexato, oxigenoterapia de alta concentração, Cocaína, adenopatias mediastino e hilares bilaterais)
Procainamida/Hidralazina, Aspirina ++ comum Mulheres (40a) Afroamericanas ou do
- Pneumonite de hipersensibilidade (febre, tosse, linfócitos no LBA) - ver aula correspondente Norte da Europa
- Pós-radioterapia Tx: assintomático = nada
Relacionada com Doenças Sistémicas ou do Tecido conjuntivo corticóides ----> imunomoduladores
- Polimiosite/dermatomiosite [Link]
- Sarcoidose Tipo de sarcoidose com a Tríade:
- Amiloidose Artrite + Eritema nodoso + Adenopatia hilar bilateral
- Vasculite (Goodpasture, Churg-Strauss)
Resumo doenças obstrutivas vs. restritivas (espirometria)
- Síndrome CREST (esclerose sistémica)
- Artrite Reumatóide (S. Caplan) - a AR com atingimento pulmonar é mais frequente nos homens!
Teste Normal Obstrutiva Restritiva
- LES, Sjögren
- Proteinose alveolar pulmonar (acumula surfactante, homens novos fumadores, padrão asas de morcego) FEV1/FVC > 0,70 ↓ N/↑
- Linfangioleiomiomatose (mulheres novas, quilotórax, quistos apicais, pneumotórax recorrentes!)
FEV1 80-120% ↓ ↓
Idiopática
- Fibrose idiopática pulmonar (homens, velhos, fumadores, padrão em favo de mel, >6 meses, BQ tração Lobo inf.) FVC 80-120% N/↓ ↓
- Pneumonia criptogénica (60 anos de idade, febre, fadiga, perda de peso)
FRC 80-120% ↑ ↓
- Pneumonia intersticial aguda - [Link] Rich (parece ARDS, em doentes c/ <40a --> HIPOXÉMIA )
- Pneumonia intersticial inespecífica (mulheres que nunca fumaram) TLC 80-120% ↑ ↓
- Histiocitose de células de Langerhans (Homens novos com Pneumotórax espontâneo; nódulos e quistos que podem
cavitar) *Outras: DLCO - afetada em doenças que afetam o
parênquima (ex: enfisema, fibrose pulmonar...) e não em
Clínica Padrão respiratório superficial e com taquipneia doenças que afetam exclusivamente as vias aéreas (ex:
DISPNEIA progressiva + TOSSE SECA crónica asma - está aumentado)
E.O: cianose, fervores "velcro-like" bibasais no final da inspiração, dedos baqueta de tambor, insuficiência cardíaca direita. *Na asma, após prova de BD, deve haver ↑ FEV1 ≥ 12% e
Diagnóstico Inicial --> RX tórax: padrão reticular bilateral, nodular ou em vidro despolido 200 mL.
Se Rx suspeito --> fazer TAC tórax: padrão em favo de mel (doença grave; ++ FPI) e/ou vidro despolido Obstrutiva (CÔNcava) Restritiva
PFR: Padrão RESTRITIVO: ↑FEV1/FVC, ↓FEV1, ↓TLC, ↓FVC, ↓DLCO
GSA: Hipoxémia e alcalose respiratória
Se doença sistémica pedir serologias (ANA, anti-CCP, CK, aldolase, anti-jo1, ANCA, anti-topoisomerase, anti-dsDNA)
MAIS FIDEDIGNO --> Biopsia Cirúrgica VATS ou toracotomia (apenas se diagnóstico incerto: TC atípica, PFR equivocas) -->
histologia: infiltrado linfoplasmocitário em septos alveolares com hiperplasia de pneumócitos tipo II

Pneumo Página 14
 O interesse é: 1) Relacionar hx de exposição a uma destas doenças + 2) Reconhecer que se podem apresentar com padrão
Pneumoconioses restritivo nas PFR

Asbestos Silicose Berliose

Patologia Inalação de poeiras. Doença do parênquima Reação inflamatória e fibrótica por reter poeiras Inalação de poeiras
Causas Mineiros, moagem, isolamentos, Construção Poeira de sílica. Armas nucleares, ligas metálicas, cerâmica (material
civil, construção de navios, Canalizador Mineiros, Pedreiras, Argila, Cimento, Vidro protésico - dentista), aerospacial, tecnologias
Sintomas após 10-20 anos de exposição eletrónicas
Clínica Dispneia progressiva Aguda (silicoproteinose)<10meses Quase igual a sarcoidose --> infiltrados difusos +
Derrame pleural loculado Crónica --> 15-20 anos --> Dispneia ou sem sintomas adenopatias hilares
Bronquite química aguda --> dça granulomatosa
crónica
Achados - Hipo transparências lineAres (+++lobos Silicoproteinose (infiltrado miliar+ vidro despolido)
imagiológicos inferiores) RX com nódulos intersticiais + infiltrados difusos +
- Fibrose intersticial difusa Crónica --> Hipo transp nodulares + lobos adenopatias hilares
- Placas de calcificação na pleura!! PFR restritiva
- Bronquiectasias de tração (favos mel) S
uperiores BFO +BX com granulomas não caseosos +
- PFR: Padrão Restritivo + diminuição da DLCO Adenopatias em casca de ovo; PFR normais sensibilidade ao Berílio --> faz a distinção de
e TLC - têm PFR péssimas para a clínica sarcoidose
Complicações NEOPLASIA DO PULMÃO- pior se fumador ↑risco de Tuberculose --> fazer rastreio anual! Requer tratamento crónico com corticoides.
+++ Carcinoma PULMÃO!!!! Fibrose Pulmonar maciça (massas + hipoxemia +
Mesotelioma (raro--> mas quando aparece é quase padrão obstrutivo)
sempre associado a asbestos e é unilateral. Não se Doentes s/ sintomas (silicose simples) --> Evicção +
apresenta com uma Massa como o [Link]ão!) vigilância

Pneumoconiose do Mineiro de Carvão Bissinose Poeira de grãos

ASBESTOS
Carvão Algodão Padeiros
Opacidades lineares
Doente com tosse e dispneia progressivas Síndrome Asma Like + dispneia de 2ªfeira Tosse + pieira + dispneia de Lobos inferiores
(dispneia no 1º dia de trabalho da semana) esforço --> parece DPOC Alt. da pleura
- Hipotransparências pequenas e nodulares (+++ Diminuição FEV1 no 1ºturno da semana Subvaloriza a PFR
lobos superiores)
- Síndrome de CAPLAN (AR + Nódulos pulmão) Exposição crónica (>10 anos) --> Padrão SILICOSE
obstrutivo Opacidades nodulares
Progride para fibrose pulmonar massiva Lobos Superiores
Sobrevaloriza PFR

Pneumo Página 15
 Têm eosinófilos no pulmão, expectoração e/ou LBA + eosinofilia periférica
Pneumonites HiperSensibilidade e Eosinofilias (C)

Aguda Crónica Churg-Strauss

Resposta inflamatória exagerada dos alvéolos e pequenas VA em consequência da o Homens fumadores entre os 20-40 anos o Mulheres meia idade com o Granulomatose eosinofílica
exposição de indivíduos sensibilizados a antigénios inalados. SEM asma asma (oposto da aguda) com poliangeíte
o Dispneia <7 dias com síndrome gripal + o Semanas a meses com o Vasculite: asma de início
crepitações basais clínica que parece TB tardio e dependente de
o Leucocitose com eosinofilia só após 1 o Leucocitose com corticoterapia sistémica,
Ou seja, estão expostos a fungos, bactérias, proteínas, agentes químicos, semana! eosinofilia > 30% hipereosinofilia, vasculite
micobactérias e pássaros – fundamental saber história exposicional! o LBA com >25% eosinófilos o LBA com 60% eosinófilos necrotizante
o É frequente haver insuficiência o RX: opacidades bilaterais o Tosse, hemoptises
respiratória aguda migratórias ou pleurais + o Mononeurite multiplex
o TC: opacidades bilaterais reticulares negativo radiológico do o Vasculite de pequenos vasos
difusas ou em vidro fosco + derrame edema pulmonar é com menor envolvimento
História clínica em que o doente diz que tem uma exposição que se relaciona pleural patognomónico renal
o Rápida resposta aos corticóides e sem o Muitas recidivas o ANCA + (+MPO)
temporalmente com a sintomatologia. Quando não exposto --> Ø sintomas .
recidiva
Não há critérios para o diagnóstico, é sobretudo um conjunto de achados que apontam a favor

Aguda
o Intensa exposição
Subaguda
o Instalação o Instalação em meses
Crónica
+
o 4 a 8 h depois gradual o Tosse seca, fadiga, dispneia progressiva, perda de peso,
o Sintomatologia gripal o Pode apresentar hipocratismo digital, crepitações
• Aspergilose Broncopulmonar Alérgica (ABPA)
o RX: Opacidades micronodulares nos episódios o Hipoxémia com o esforço que evolui para em repouso por
o Sensibilização alérgica a antigénios de Aspergillus
campos pulmonares intermitentes de fibrose
o Sintomas semelhantes a asma + ROLHÕES DE MUCO
médios/Superiores PH aguda o Surge Insuficiência respiratória mesmo com a cessação
ACASTANHADOS
o TC: Vidro despolido, micronódulos o Resolve semanas da exposição
o Lab: eosinofilia periférica, IgG e IgE contra Aspergillus,
centrilobulares, padrão de mosaico a meses após o TC: distorção arquitetural, BQ de tração e favo de mel de
cessação da precipitinas séricas +, reação cutânea ao fungo
e air-trapping predomínio Superior
o RX: BQ centrais
o Resolvem em horas/2-3 dias com a exposição o PFR só servem para prognóstico (restritivo).
o TC: opacidades irregulares com impactação de muco
cessação da exposição (bom o Anticorpos são úteis para o diagnóstico: os doentes
sensibilizados têm cargas elevadas (precipitinas de o CONSIDERAR SEMPRE NA ASMA REFRATÁRIA ou num
prognóstico)
doente com FQ
o Vão trabalhar pioram, voltam do pássaros +)
o LBA: linfocitose o CCT sistémica + antifúngicos
trabalho e ficam bem
o Histologia: granulomas não caseosos mal definidos. Não
serve para diagnóstico! • Síndrome de Lofller:
o Mau prognóstico - desenvolvimento de fibrose pulmonar, o Passagem de larvas (++ Ascaris) pelo pulmão
com poucas oções tx ---> transplante o Sintomas autolimitados
o Infiltrados pulmonares com eosinofilia transitórios
o Entre crises com eosinofilia periférica
Os fumadores têm menor risco de desenvolver a doença mas se desenvolverem vai ser + grave!!

Pneumo Página 16
Neoplasia do Pulmão 1
Coisas Gerais
• Principais Fatores de Risco:
• TABACO --> Prevenção é deixar de fumar! --> Após 15-20 Anos sem Tabaco, o risco de Neo do Pulmão é semelhante aos não fumadores! - aconselhar a parar
mesmo com cancro - ex: tabaco diminui a resposta à QT!!
• Exposição ocupacional --> Asbestos/amianto/arsénio e Radiação ionizante
• Patologias concomitantes --> DPOC, tuberculose (por causa do tecido fibrótico), HIV
• Predisposição genética (HF)
• Nota: Os Adenocarcinomas podem ser "idiopáticos" (doentes sem aparentes fatores de risco para desenvolverem Neoplasia do Pulmão - é o tipo + comum nas mulheres jovens
não fumadoras)
• As indicações para o rastreio não são consensuais (nos EUA recomendam aos doentes c/ história de tabagismo prolongado, entre os 55-80 anos com TC tórax baixa dose)
• Doentes podem ser assintomáticos, mas a maioria vai ter sintomas porque >50% dos doentes tem doença metastática ou localmente avançada no momento do diagnóstico!
• Sintomas Respiratórios e extrapulmonares:
○ Tosse (+crónica)
○ Dispneia progressiva
○ Toracalgia (tumor + periférico/invasão da parede torácica ou pleura); hipocratismo digital
○ Hemoptises (tumor central; tumor que necrosou e fez cavitação)
○ Disfonia/Rouquidão (compressão do laríngeo recorrente); Disfagia (compressão esofágica); Derrame Pleural maligno (tumor periférico)
• Sintomas Sistémicos:
○ Anorexia, perda de peso, fadiga, febre. Caso metástases SNC --> Défices neurológicos focais e convulsões. TC mostra várias lesões circunscritas na junção da substância branca-cinzenta
Síndromes que podem sugerir Neoplasia do Pulmão
Quando Suspeitar de Neoplasia do Pulmão? HORNER PANCOAST VEIA CAVA SUPERIOR
Lesão do SNS: Tumor do Apéx (não pequenas • Edema e rubor da face/pescoço (pletora) e MS
• DPOC + Hemoptises
(sintomas unilaterais) células) • Dispneia, Rouquidão e cianose
• Nódulo pulmonar com características malignas • Omalgia com irradiação • Circulação colateral torácica
• Doentes com clínica respiratória + consumptiva • Enoftalmia ulnar (compressão do plexo • Distensão Jugular
• Pneumonias refratárias à ATB e recorrentes no mesmo • Ptose braquial: 4º e 5º dedo e
segmento pulmonar • Miose antebraço medial) Dx é clínico! SEMPRE TAC Torácica --> A principal
• Cavitações / abcessos de paredes espessadas • Anidrose • Atrofia muscular e/ou causa é o Carcinoma de Pequenas Células do
parestesias do MS
• Doentes com clínica respiratória que começam com Pulmão. Outra causa são os LNH do Mediastino. Se
• RX que mostra destruição houver dispositivos (ex: CVC) tirar! +
rouquidão/disfagia
dos primeiros arcos costais anticoagulação/trombolíticos
• Subida diafragmática unilateral (lesão do frénico) • Adenopatias
• Derrame pleural unilateral em doente de risco Supraclaviculares e Perda Urgência! --> Elevar cabeceira + O2 + Furosemida
de Peso + Corticoterapia + RT Local (CP Não PC) OU QT
Pode causar: [Link] / SVCS (CPC pulmão e linfomas)
Doente com clínica sugestiva de Neoplasia do Pulmão --> 1º Pedir R-X
tórax (se Negativo não exclui) e depois TAC! --> Algoritmo do Nódulo
Pulmonar

Pneumo Página 17
 O essencial desta parte é saber identificar
Neoplasia do Pulmão 2 os doentes de alto risco e nódulos
malignos, para decidirmos entre 2 coisas:
DOENTE FEZ R-X POR SUSPEITA DE NEO OU
Os Nódulos do pulmão são
OUTRA RAZÃO QUALQUER E DESCOBRIU-SE 1. Vigilância com TAC Seriada
+ frequentemente
múltiplos (Metástases!) NÓDULO DO PULMÃO 2. Biópsia
SOLITÁRIO! 1º: pedir exames de imagem antigos (Nódulo antigo ou novo?)
Ver se há clínica sugestiva
Se Nódulo antigo e temos imagens anteriores com esse nódulo avaliar:
de outras Neoplasias
• Estável? (sem alteração do tamanho em 2Anos) --> STOP
(*considerar colonoscopia em
• Aumentou de tamanho? --> Seguir Algoritmo
doentes > 50A - CCR metastizado)!
Se Nódulo de NOVO / OU não temos imagens anteriores --> Seguir Algoritmo
Sugere BENINGNIDADE Sugere MALIGNIDADE
• Doente de Baixo Risco TAC TORÁCICA • Doente de Alto-Risco:
• Nódulo: O resto da nossa abordagem vai ○ >40A, fumador, exposição
depender das características do doente
• Múltiplos (+ infecioso) ocupacional (+ asbestos)
e do nódulo
• Bordos regulares ○ AP/AF de Malignidade
• Calcificação • NÓDULO SUSPEITO --> BIÓPSIA
circunferencial ou ○ Único (só este critério não obriga a
popcorn (Hamartomas) AVALIAR: TAMANHO / biópsia)
(pipocas são boas!) LOCALIZAÇÃO / SINAIS ○ ≥8 mm
DE MALIGNIDADE ○ Bordos irregulares / espiculados
○ Calcificação periférica / excêntrica
OU Ø Calcificação
○ Adenopatia/derrame associados
A PET poderá ser usada SIM
antes da biópsia se TAC NÓDULO SUSPEITO? BIÓPSIA
inconclusiva nos doentes
de alto-risco. NÃO

VIGILÂNCIA COM TAC SERIADA

(Nota: Se nestas vigilâncias, temos alterações
do nódulo --> Avançar para Biópsia)

A técnica da biópsia vai depender da

localização do Nódulo

PERIFÉRICO CENTRAL
Se Derrame Pleural -->
Toracocentese +/-
biópsia --> Líquido
Exsudado, BRONCOFIBROSCOPIA
amarelo/hemático c/ PUNÇÃO ASPIRATIVA
Linfócitos e Células TORÁCICA GUIADA POR TAC ECOGRAFIA ENDOBRÔNQUICA C/
Malignas ASPIRAÇÃO AGULHA FINA (EBUS)
Mas, por exemplo, se aparece um
doente com DP e lá tem células
neoplásicas do pulmão já não é preciso
fazer broncoscopia porque já sabemos

Pneumo Página 18
 Neoplasia do Pulmão 3 Acabámos de fazer a Biópsia do Nódulo e vamos fazer análises morfológicas e
imunohistoquímicas para sabermos que tipo de Neoplasia temos

Os tumores provocados pelo

NÃO-PEQUENAS CÉLULAS (80%) tabaco são CENTRAIS

PEQUENAS CÉLULAS ADENOCARCINOMA PAVIMENTOCELULAR GRANDES

++++ (ESCAMOSO / EPIDERMOÍDE) CÉLULAS
• +CENTRAIS É o mais comum, mas também é o mais atípico! • Doentes têm de ser FUMADORES + Periféricos
• Doentes têm de ser FUMADORES • Velhos
• Velhos É a neoplasia do pulmão mais comum em: • +CENTRAIS (c/ lesões necróticas cavitárias) Ginecomastia é um
• Mulheres [Link]ásico
• Não fumadores / tabagismo leve • Imunohistoquímica: característico
O pior de todos! Metastiza precocemente, ("Grandes células
• <60 Anos • p40, p63
rapidamente progressivo, invasão rápida de • Asbestos! Grandes mamas")
estruturas adjacentes --> MAU PROGNÓSTICO
+ Periférico • [Link]ásico:
É o que tem mais hipocratismo digital
O que está + associado aos [Link]ásicos: • HiperCa2+ (produção de PTHrp)
Imunohistoquímica:
• HipoNa+ (SIADH) Doentes com mutações no
• Napsina-A
EGFR podem ser tratados com "EsCa++moso"
• [Link] (produção ectópica de ACTH) • TTF-1 inibidores da tirosina cinase
• Tromboflebites
• [Link]énico Eaton-Lambert Curiosidade: O ADC com morfologia de Lepídico --> Não
invasivo/ in situ --> Se for nódulo único com >3cm E <5mm de
• Neuropatia paraneoplásica anti-Hu invasão --> Resseção --> 100% de sobrevida

SIADH:
• Osm sérica ↓
• Osm urinária ↑
• Fazer restrição de fluídos + Furosemida

Agora que sabemos o tipo de Neoplasia vamos fazer o Estadiamento:

• TAC CE-Tórax-Abdómen -->SNC, Fígado e SR
• Anatómico --> TNM • PET- bom estadiamento mediastínico (nódulos têm de ter > 1cm)
• Fisiológico (capacidade do doente tolerar o tratamento) • Cintigrafia óssea - se suspeita de metastização óssea
○ Performance Status • Av. laboratorial
○ Ecocardiograma + Provas Função Respiratória
○ Comorbilidades coexistentes
Quanto ao seguimento --> Vigilância clínica, laboratorial e imagiológica com TAC tórax com diferentes intervalos de tempo consoante a
gravidade da doença --> Obj. é detetar recidiva precocemente
Prognóstico --> Mau na grande maioria dos casos

Pneumo Página 19
Pneumotórax
PNEUMOTÓRAX
• Existem 2 tipos Principais
• Espontâneo
○ Primário: Doente Ø patologia pulmonar (mas tem bolhas).
▪ Fenótipo Típico: Homem + Jovem + Alto + Magro + Fumador --> Tende a Recorrer!
○ Secundário: Doente com patologia pulmonar --> INTERNAR SEMPRE
• Traumático
○ Iatrogénico --> Ventilação mecânica com PEEP altas (barotrauma), CVC (+ subclávio, clássico de vinheta), toracocentese
○ Não-Iatrogénico --> + lesões penetrantes
• Clínica e EO:
• Dispneia súbita + toracalgia pleurítica + taquicardia
• MV diminuído/ausente com timpanismo/hiperresonância à percussão + diminuição das vibrações vocais (Frémito)
• Enfisema subcutâneo (nas vinhetas aparece como bolhas/crepitações palpáveis)
Regra Geral: Pneumotórax >2cm --> Indicação para Tx invasiva (Aspiração ou dreno torácico)
• Nos doentes com Pneumotórax recorrente / Bilaterais --> Referenciar --> Pleurodese (encerramento do espaço pleural)
ATENÇÃO: o dx de pneumotórax
Doente com Clínica + EO de Pneumotórax Espontâneo hipertensivo é CLÍNICO!!!
Sugere [Link]:
• Desvio da Traqueia /
Mediastino (RX)
Bilateral OU Instabilidade HD (Pneumotórax Hipertensivo?) • Alargamento do
Hemitórax
• Distensão Jugular
• HipoTA refratária
• Extremidades frias
SIM
NÃO Descompressão IMEDIATA
no 2ºEIC na LMC (com
RAIO-X TÓRAX agulha) --> Estabilizar -->
Em INSPIRAÇÃO
Primário ou Secundário? Deixar um Dreno Torácico
(5º EIC, Linha axilar anterior-média)
A descompressão não
>50Anos e Fumador
Fenótipo típico cura! Sempre colocar
Hx de Patologia Pulmonar dreno!!

Ficam SEMPRE
Primário Secundário INTERNADOS!

SIM
SIM >2cm?
>2cm? Aspiração com Dreno Torácico
Abocath Dispneia?
Dispneia?
Não
Não Não melhora
Melhora
*No SU: observar + O2 Mantém >2cm
(mesmo que sat > 92%) -
acelera a absorção do • Entre 1-2 cm --> Aspirar com Abocath
pneumotórax) + Rx antes • <1cm --> Oxigénio e observar 24h
da alta (despistar
progressão)
ALTA
(terá reabsorção espontânea) Dreno Torácico (internamento)
RX 2-4 semanas depois

Pneumo Página 20
 Nuances da vacinação:
Gripe - Contraindicada em: <6M idade, hx de reação anafilática a vacina da gripe no passado ou a algum
dos seus compoentes (OVO).
- E se tiver "alergia ao ovo"? NÃO contraindica!

GRIPE
Epidemio Infeção das VAS, maioria autolimitada ; Associada a Surtos durante o Inverno; Influenza A é o + frequente
Aumenta o risco de infeções bacterianas secundárias
Clínica Clínica com início súbito + Contexto epidemiológico sugestivo:
• Típica da Infeção Viral:
○ Odinofagia, Rinorreia, Conjuntivite, Eritema OF, Diaforese
○ Tosse seca: pode se manter até 2-3 semanas após resolução do quadro (Tosse pós-viral)
• Clínica mais específica:
○ Febre alta e abrupta; Mal-estar geral; Fadiga; Mialgias--> agrava à palpação
• Alterações na Auscultação Pulmonar podem indicar complicação respiratória inferior - Rx tórax (tb podem estar
presentes na Gripe não complicada)
Nota: Doentes podem ter Leucopénia com Linfocitose Reativa
Dx É clínico! Zaragota da Nasofaringe --> Altamente específico (idealmente nas primeiras 48h de sintomas)
Complicações Mais frequentes em:*
• Idosos; Grávidas; Imunossuprimidos; Doentes Crónicos (não inclui HTA isolada); Crianças <5Anos

Respiratórias --> PNEUMONIA

• Suspeitar quando: Dispneia progressiva, cianose, taquipneia, leucocitose + Crepitações/fervores localizados
(Bilaterais na Viral) e achados no R-X
○ Viral primária --> R-X mostra padrão reticular/infiltrado intersticial bilateral - MUITO GRAVE!!!
○ Bacteriana secundária(+ Pneumococcus e [Link]) --> R-X mostra condensação lobar / lesões cavitárias
(Aureus)
▪ Típico: doente melhora do quadro viral inicial --> 4-10Dias depois surge Febre + Tosse Purulenta e
Leucocitose
Extrapulmonares: Atenção S. Reye em crianças que tomam salicilatos!
(encefalopatia aguda + toxicidade hepática)
• Miosite (+ comum) --> Risco de LRA. CK aumentada!
• Otite Média e Convulsões febris --> + nas crianças
Tx Geral: Controlo da febre e H-E; Fluidoterapia e O2 (se hipoxemia)
Antiviral:
• Agentes: Oseltamivir ; Zanamivir
• Atuam contra a Neuroaminidase --> Prevenir a progressão da infeção --> Resolução sintomática 1-2D + cedo
• Mais eficazes nas primeiras 48h de sintomas
• Recomendada em (mesmo se vacinados):
○ Doentes de risco (ver acima)* / doentes internados /profissionais de saúde --> MAS só após a confirmação
laboratorial da zaragatoa!
○ Em doentes com critérios de gravidade --> NÃO esperar pelos resultados da zaragatoa
Critérios de gravidade gerais:
• Dispneia em repouso ou para pequenos esforços
• Taquipneia
• SpO2<92% em aa
• Pneumonia
• Hemoptises
Intensivos se: Alt. estado consciência; Inst. HD; Hipercapnia/hipoxemia refratária; Acidose; Pneumonia viral primária OU
CURB>4
Vacinação Vacina de vírus inativo baseada na previsão das estirpes que vão circular (anual) --> Anticorpos anti-Hemaglutinina.
Quem faz Vacinação?
1. >65 anos
2. Grávidas (preferência > 12 semanas (>1ºT), para evitar teratogenicidade)
3. Doentes internados / doenças crónicas (desde logo as pulmonares - DPOC) / imunossuprimidos** /
Obesidade --> >6Meses de idade
• Coabitantes / prestadores de cuidados de 1 / 2 / 3
• Profissionais de saúde

Pneumo Página 21
Derrame Pleural DERRAME PLEURAL
• Clínica: Dispneia, toracalgia pleurítica e tosse. Sintomas + específicos da doença de base
• Exame Objetivo --> Diminuição do MV + Macicez à percussão + Diminuição das Transmissões Vocais
LDH SÉRICO = 45-90 U/L
• MCDT's
Proteínas séricas totais = 6,0-7,8 g/dL (60-78 g/L) • R-X tórax:
○ Apagamento do seio Costofrénico e sinal do menisco (R-X Perfil); Se 250-300mL--> Dá sintomas e vê-se no R-X
○ Ecografia --> Guia da Toracocentese ; TAC --> Permite a melhor definição
• Existem 2 indicações para Biópsia Pleural --> Suspeita de Mesotelioma OU Tuberculose Pleural
TORACOCENTESE • Toracocentese para Dx SE DP de NOVO >1cm (<1cm é para observar); Não se faz SE: Doente tem patologia de base bem
estabelecida que causa o DP (ex: [Link]íaca) --> Tx da d. de base; DP septado/loculado --> Dreno Torácico
• Toracocentese para Tx --> + doentes com DP+ Dispneia ou descompensação cardíaca (...)

Doente c/ febre, derrame Infeção (Parapneumónicos)

CRITÉRIOS DE LIGHT:
denso/loculado ± espessamento da • + associado a Pneumonias bacterianas
pleura -> Empiema • LP com + Polimorfonucleares
• LDH LP / SÉRICO >0,6 • Fazem SEMPRE ATB + (Dreno torácico se complicado ou empiema):
• LDH LP >2/3 do LSN LDH Sérico (Vai dar 60) ○ Glicose <60 ; pH <7,2 ; Loculado ; LDH >1000
• PROTEÍNAS LP / SÉRICAS >0,5 Ou seja, drenar se: ○ PUS (amarelado) / Microbiologia + --> EMPIEMA --> DT IMEDIATO
• Não sabemos o que é e >1 cm Neoplasia:
• Suspeita de exsudado
• Sintomático • LP com Linfócitos / Eritrócitos e Citologia + (céls anormais!);
Interesse das características do LP: • Mesotelioma ou Neo do Pulmão (+); Mama e Linfoma
Basta cumprir 1 +unilaterais • Se doente com DP maligno já conhecido só picamos se houver sintomas. Se
• Aparência
EXSUDADO • Células assintomático, não se faz nada (Paliativo)
ADA ↑:
• Citologia Tuberculose: (o que se faz é a tx normal da TB) • TB
Inflamação --> Lesões nos vasos e linfáticos --> • Microbiologia • LP com Linfócitos • Empiema
Permeabilidade Capilar --> ↑ Proteínas do LP e LP turvo • Glicose • ADA >40 U/L ; IFN-Y >140 • Rotura esofágica
com muitas células • Biópsia pleural --> Granulomas com Necrose • Doença
linfoproliferativa
Colesterol no LP >45 mg/dL e Glicose <60 é sugestivo TEP --> Muitos PMN e Eritrócitos no LP (aspeto avermelhado)
No exsudado, as Proteínas/LDH do LP são Quilotórax
pelo menos METADE das Séricas! • Aspeto leitoso (é a característica mais importante e que permite logo pensar
nele)
• Bloqueio do Canal Torácico --> TG >110 mg/dL e Colesterol <200
Nota: Se tiver critérios para exsudado, mas clínica parece de patologia de • Se colesterol >200 --> Pseudoquilotórax
transudado --> Proteínas Soro - Proteínas LP >3,1 g/dL --> Passa a Transudado • Trauma (Cirurgia) / Tumor Mediastínico (+Linfoma)
• Tx: Dreno torácico (ATENÇÃO À DESNUTRIÇÃO E ISS)+ Octreótido
Hemotórax --> Tx com Dreno Torácico SEMPRE
• + associado a Trauma / Neoplasia; TEP Htc do LP >50% do sérico
Outras Causas: Pós-Bypass Coronário; Pancreatite (à esq.;↑Amilase); LES e AR (ANA
e FR no LP); Cirurgias; fármacos; (...); S. Meigs (DP + tumor ovário)
Não cumpre nenhum LP claro, poucas proteínas/células, + bilaterais

Principais mecanismos:
TRANSUDADO Insuficiência Cardíaca --> BILATERAL (mas se for unilateral = direita); NT pro-BNP >1500 ; Otimizar Tx e forçar diurese
• Cirrose --> Ascite + Estigmas de DHC (+ à direita)
• ↑ Pressão hidrostática (+IC)
• ↓Pressão Oncótica (+ Hipoalbuminémia/Cirrose) • [Link]ótico ; Mixedema ; Enteropatia Perdedora de Proteínas ; Obstrução da Veia Cava
• ↓Pressão pleural (+Atelectasias) • DRC c/Diálise Peritoneal

Pneumo Página 22
 Todas estas massas mediastínicas podem apresentar-se com sintomas compressivos de outras
Mediastino estruturas (tosse, dispneia, disfagia, estridor, síndrome da VCS, dor torácica,...) ou podem ser apenas
achados incidentais em exames de imagem.

MEDIASTINO
• TAC é o exame ideal!
• Mediastino Anterior --> Suspeitar quando temos um R-X com alargamento assimétrico da silhueta cardíaca (4T's)
• Timoma (habitualmente entre os 40-60 anos; ass. a Miastenia Gravis)
• Tiróide (Bócios Mergulhantes - nas vinhetas, gostam imenso de referir o sinal de Pemberton: doente levanta os braços e fica dispneico + pletora facial
+ tonto -> é o típico da mulher que fica c/ estes sintomas quando estende a roupa)
• Terrível Linfoma --> LH, B Difuso de grandes células e Linfoblástico
• Teratoma (tumores das células germinativas no geral):
○ Teratoma (presença de gordura e cálcio em forma de dente) - AFP e B-BCG Normal
○ Seminomas --> alfa fetoproteína sempre normal
○ Não seminomas (ex: tumor do saco vitelino, coriocarcinoma, carcinoma embrionário) --> ↑AFP e B-HCG
• Mediastino médio (Coração, traqueia, brônquios e grandes vasos)
• Aneurismas/disseção
• Quistos broncogénicos / pleuropericárdicos
• Adenopatias
• Hérnia Morgagni --> Hérnia diafragmática congénita (+ comum à direita)
• Mediastino Posterior
• Meningo e mielomeningocelo
• Hérnia Bochdalek (BACKdalek)--> Hérnia diafragmática congénita por defeitos dos pilares diafragmáticos posteriores
• Aneurisma da Aorta Descendente
• [Link]ágica (diverticulos e megaesófago)
• Neuroblastoma --> Racoon Eyes, [Link] nas crianças

• Mediastinite Aguda
• 3 Causas principais
○ Cirurgia Cardiotorácica --> Doente com exsudado pela ferida operatória --> sépsis --> Cirurgia para Drenar e
Desbridar + Antibioterapia
○ Trauma
○ Perfuração esofágica (rotura transmural) --> [Link] --> Doente com Hx de vómitos frequentes que inicia quadro
de dispneia e dor torácica súbita + crepitações (enfisema) palpáveis no tórax --> Se exames de imagem
mostram rutura não contida (extravasamento da gastrografina e alargamento do mediastino) num doente com
ar sético (sick as shit) --> ABCDE -> Cirurgia + (ATB IV) (* ver doenças do esófago)
• R-X: Alargamento e enfisema do mediastino
• Mediastinite Crónica
• Patologias que levam a fibrose mediastínica --> Normalmente assintomáticos
• Causas:
○ Histoplasmose
○ TB, sarcoidose e silicose
○ Radioterapia (+ mulheres com Neoplasia da Mama)
• Pneumomediastino
• + comum nos Asmáticos (se espontâneo) e no trauma c/ ruptura de uma parte das VAs (traqueia, brônquios)
• Suspeitar --> Dor Retroesternal + Enfisema Subcutâneo ± sinal de Hamman (crepitações audíveis no precórdio, síncronas c/
batimentos cardíacos)
• Vigilância + Administração de O2 a 100% se doente HD estável

Racoon-eyes:
• Neuroblastoma
• Amiloidose AL (MM)
• Fratura base do crânio

Pneumo Página 24
 Pneumonia 1
PNEUMONIA
• Consiste na Infeção do Parênquima Pulmonar --> A via + comum de infeção é pela aspiração de patogénios da Orofaringe (+ idosos, alt. estado consciência)
• Existem 2 grandes grupos
• Pneumonia adquirida na comunidade (PAC)
○ Ambulatório sem internamento nos 7-10 dias prévios
○ Doentes internados há < 48horas
• Pneumonia Nosocomial / associada aos cuidados de saúde --> Terapêutica dirigida a Pseudomonas + MRSA
○ >48 horas de internamento; Doentes que nos últimos 3 Meses estiveram Internados >2D; Residente em lares; ATB/QT/Hemodiálise há <30 D
○ Doentes Entubados --> Pneumonia associada ao Ventilador (é a + relevante das nosocomiais)
• Padrões imagiológicos + típicos: Regra Geral: <5 anos: vírus ; >5anos: bactérias
• PAC Bacteriana --> Padrão Lobar com Condensação Unilateral e Broncograma Aéreo Aspiração de corpo estranho --> Causa + comum de
• PAC Viral / Atípica --> Padrão intersticial c/ reforço broncovascular peri-hilar pneumonia recorrente em criança saudável
• Raramente se isolam agentes --> Antibioterapia EMPÍRICA É A REGRA GERAL! Nota Nerd: Pneumococcus é Diplococus Gram +

Pode dar Pneumonia Necrosante / abcessos

Complicação da GRIPE (mas o ++ é o
ETIOLOGIA pneumococos)!
<1 MÊS 1MÊS-5ANOS 5-15 ANOS ADULTOS + Doentes Hospitalizados / Hemodiálise /
Feridas cutâneas
Agentes + estranhos: 1. Vírus (+ V. Sincicial 1. Mycoplasma Pneumoniae Típicos:
• S. Agalactiae Respiratório) - +++ 2. Pneumococcus • Pneumococcus • Clínica atípica
• Gram Negativos 2. Pneumococcus (...) • [Link] • Não identificáveis pelos meios convencionais
• [Link] (...) • [Link] (+DPOC, como a Moraxella) • Resistentes aos b-lactâmicos --> + Macrólidos
• Listeria • [Link] (+ alcoólicos) • Mycoplasma ass. a eritema multiforme
• Pseudomonas
Anaeróbios
Atípicos: • Doentes com FR para Aspiração (via
• Mycoplasma pneumoniae aérea desprotegida nos alcoólicos)
• Chlamydophila pneumoniae • Expetoração abundante e fétida
• Vírus • Clínica demora DIAS a aparecer
• Complicações: Abcessos (cavidade com
• Legionela
NHA), empiemas e Derrames
Parapneumónicos
• R-X c/ alt. + típicos nos Lobos inferiores
• Tx: Clindamicina / Amoxiclav em altas
doses
[Link] Grave: Hx típica de Surto em Hotel/cruzeiro em doentes com imunossupressão grave, fumadores pesados com DPOC
• DPOC, FQ, Bronquiectasias Pneumonia atípica mas mais severa --> Febre + alta, diarreia aquosa (Hiponatrémia), hematúria, confusão e prostração, bradicardia Doente não
responde aos [Link]!
• ATB nos últimos 3 MESES
R-X com infiltrado intersticial bilateral
[Link]ário para o serogrupo 1 (80% dos casos) é muito E!. Cultura faz o Dx definitivo!
Pode dar ataxia, disartria e fraqueza/fadiga a longo prazo em muitos doentes!
Tx: Macrólidos ou quinolonas em monoterapia --> que no fundo fazemos sempre empiricamente nas pneumonias!

Pneumo Página 25
 Clínica:
Pneumonia 2 ○ Febre alta de início súbito, taquicardia, calafrios e sudorese e [Link] geral
○ Tosse produtiva, Dispneia e Toracalgia Pleurítica
○ Taquipneia --> Sinal + S/E de Pneumonia na Pediatria --> Se ausente EXCLUI o Dx!
CLÍNICA e EO + CLÁSSICOS DA PNEUMONIA ○ Lactentes --> Recusa alimentar, gemido e irritabilidade
(leia-se Pneumonia bacteriana) ○ Hemoptises --> Sugere MRSA
○ Hemoptises + Suores Noturnos + Perda de Peso --> TB / Neo do Pulmão
EO:
○ Macicez na percussão
○ ↑Frémito tátil e transmissão vocal
Podem existir variações à regra que nos apontem para etiologia viral / atípica.
○ Crepitações / fervores localizados
No entanto, a diferenciação com base na clínica é difícil e a ○ Crianças/lactentes com dificuldade respiratória --> Medir sempre SpO2!
tx acabará por ser ATB Empírica!
VIRAL ATÍPICA
ABORDAGEM DA PNEUMONIA • Crianças <4-5 anos de idade • Crianças com >5 anos
• Clínica mais insidiosa com febre • Clínica mais insidiosa com febre + baixa
+ baixa • Bom estado geral
• Bom estado geral • Tosse seca e irritativa
• Coriza, conjuntivite e mialgias • Cefaleia e mialgias
• Crepitações e sibilos bilaterais • Sintomas GI (náuseas, vómitos e diarreia)
• Leucocitose com linfocitose • Dissociação Clínica-RX
• Raio-X feio com clínica inocente

Útil para o DDX

Indica FR de maior gravidade como Cavitações ou padrão multilobar
Achados sugestivos:
• Pneumatocelos (cavidades com ar no parênquima pulmonar) --> [Link]
O Dx é Clínico + Radiológico R-x Tórax • Cavidades nos lobos superiores --> TB
O mais provável de aparecer é a CONDENSAÇÃO LOBAR

Fazemos o Dx de Pneumonia e agora?

Na Pediatria, o Dx é clínico! Só fazemos RX / Investigação etiológica c/
testes laboratoriais se houver sinais de gravidade ou critérios de Nos casos tratados em ambulatório, a clínica + RX é suficiente para iniciar Tx empírica, sem
internamento!!! (RX recomendado nas crianças com <4 anos) necessidade de investigação etiológica c/exames laboratoriais (demorados, muitas vezes
sem resultado e não influenciam muito a abordagem do doente)
A TAC só se faz se suspeita de Pneumonia Obstrutiva (tumor) ou R-X que mostra
doença cavitária (Fungos, TB, Abcesso)
Abcesso do Pulmão --> Não é obrigatório Drenar --> Clindamicina + cefalosporina TX Empírica

Pneumo Página 26
 Testes Laboratoriais - +úteis nos doentes com doença grave que vamos internar
Pneumonia 3
Gram e Cultura Das secreções respiratórias (não se faz na Pediatria)
Doentes da UCI (e entubados) --> Colheita por aspiração ou Lavado BA (tb nas crianças refratárias à tx!)
Fizemos o Dx de Pneumonia Hemoculturas • Pediatria: Fazer se for internada, antes de iniciar a ATB
• Adultos: Não é obrigatório em todos os doentes internados! Só se faz em doentes de alto-risco (DHC, asplenia,
neutropénia, défice de complemento, PAC Grave)

Decidir onde tratar Ag. Urinários Não indicadas nas crianças com <5anos
+ Pneumococcus e Legionella serotipo 1 (podem estar + mesmo depois de iniciar ATB)
PCR Zaragatoa da Nasofaringe para Vírus e Agentes atípicos (ex: Legionela)
Biomarcadores PCR e PCT (<0,25 + a favor de Viral!)
A maneira como decidimos
depende se é Adulto ou Criança
Critérios de internamento: Não esquecer:
• <4 Meses • Controlo da febre
• Sinais de dificuldade respiratória (tiragem, adejo nasal) • Hidratação
Criança • Hipoxémia (SpO2 <92%) • Oxigenoterapia se Hipoxémia
• Aspecto Tóxico
• Pneumonia Multifocal
• PAC complicada (DP ou abcesso)
• Doença crónica de base
• Falência da Tx em ambulatório (não melhora em 2-3 Dias)
ADULTOS • Sem via oral
• Família não consegue tomar conta

Amoxicilina 7-10Dias -> 1ªlinha

NÃO
AMBULATÓRIO
Só se houver forte suspeita de atípicos (+ crianças >5A) em
CURB-65 --> 2/+ --> INTERNAR
crianças sem resposta à 1ªlinha --> Azitromicina 3D OU
Claritromicina 7D
• Confusão
• Ureia >20mg/dL (>7mmol/L) Raio-X +
• Resp >30 cpm Investigação INTERNAMENTO Ampicilina EV é 1ªlinha!
• Blood: TAS <90 OU TAD <60 etiológica (geralmente EV --> passar a No lactente (<12M) ou vacinação incompleta -->
• >65anos oral se criança apirética >48h, Considerar Amoxiclav / Cefalosporinas
bom estado geral e via No RN --> genta + ampicilina
oral --> Nesta altura se
Também temos outras indicações ( estiver tudo bem, tem alta
Internar em UCI), que são
principalmente o choque sético e a Se após 2-3 Dias mantém febre/não melhora/agrava --> Repetir R-X tórax para despistar complicações e ver se
[Link]ória temos isolamento do agente etiológico para ajustar a ATB se necessário --> Seguir estas crianças c/ controlo
radiológico até recuperação clínica/imagiológica. As saudáveis com evolução boa não precisam de controlo pós-
internamento.

Pneumo Página 27
 A adição do Macrólido ao B-Lact. serve para cobrir atípicos, já que até 15% das PAC são mistas --> diminui Mortalidade
Pneumonia 4 Se doente ventilado OU vem da comunidade mas c/ critérios para Pneumonia associada aos cuidados de saúde --> Tx anti-pseudomonas + Anti-MRSA

• Amoxicilina 7 Dias
ADULTOS NÃO • Macrólido (Claritro 7D ou Azitromicina 3D)
O doente tem comorbilidades • Doxiciclina
AMBULATÓRIO (DPOC, DM, neoplasia,
imunossuprimido, etc) OU fez
ATB nos últimos 3 Meses? SIM Beta-lactâmico oral (ex: Amoxicilina) + Macrólido
Fluoroquinolona (Moxifloxacina) 10D

INTERNAMENTO Terapêutica EV com: B-Lact (Ampicilina, cefalosporinas) + Macrólido/ Fluoroquinolona

Pseudomonas:
• Dura geralmente 7-14 dias e passamos para oral se: melhoria • Beta lactâmico com atividade anti-pseudomonas:
clínica e HD estável (reavaliação ao D3 de internamento) ○ Pipetazo / Cefepime / Ceftazidina / Imipenem / Meropenem
• Febre/leucocitose e EO tendem a normalizar entre os 2-4D! • Adicionar Aminoglicosideos (gentamicina, amicacina) e/ou Fluoroquinolonas
• Se o doente não melhorar/agravar --> Fazer TAC ou (ciprofloxacina ou levofloxacina)
broncoscopia para despistar complicações ou outros DDX de MRSA: (Doente dializados + hemoptises)
PAC • Adicionar Linezolida ou Vancomicina ao esquema de ATB de Internamento
• Doentes internados têm de repetir o RX 4-6 semanas depois
• Abcesso pulmonar é complicação da Pneumonia (+anaeróbios, Nota: Não adicionar [Link] à Vanco
porque o MRSA é resistente aos b-lact!
Prevenção:
pseudomonas, MRSA) • Vacina da gripe anual
Pneumonia associada ao Ventilador (PAV) • Cessação tabágica
• Vacinação anti-pneumocócica
• Maior incidência de patogénios multirresistentes (MDR) e Menor incidência de atípicos
• Clínica é semelhantes às outras pneumonias; Principal prevenção é evitar a entubação / minimizar a sua duração!
• O Dx pode ser baseado:
○ Clínica
▪ Utilização de scores: Febre + Leucocitose + Oxigenação (PaO2/FiO2) + R-X + Aspirado Traqueal Vancomicina e Aminoglicosídeos (+++)
• Nefrotóxicos (nec. ajuste renal)
○ Culturas Quantitativas + Gram --> Colher logo que suspeitemos de PAV, antes de iniciar ATB!
• Ototóxicos (típico doente que
▪ Para distinguir entre colonização e infeção usamos cut-offs diferentes consoante o método de colheita: desenvolve vertigem enquanto está a ser
□ Aspirado endotraqueal (limiar 10^6) e Escovado (limiar 10^3) tx com um destes ATB)
• Na abordagem tx, averiguar se doente tem ou não FR para MDR / Exposição a ATB!
○ Se não --> Tx empírica com Cefalosporinas / Quinolonas / Ertapenem EV (cobre-se sempre pseudomonas)
○ Se sim --> 2 anti-pseudomonas ([Link] + outro) + 1 anti-MRSA
○ Depois direcionar a tx ao agente isolado (8 Dias) Nota: O RX destes doentes PIORA no início da Tx. Avaliar a resposta à tx pela clínica!
○ Muito frequente a Falência Terapêutica e altas taxas de mortalidade

Pneumo Página 28
 • Edema localizado e bem delimitado, + nos lábios e periorbitário • Agudo: episódios recorrentes
Urticária e Angioedema • DOR!! - é sobretudo isto que diferencia, para além de outras coisas, o angioedema da urticária com < 6 semanas
• Camadas profundas da pele • Crónico: episódios
Reações de hiperssensibilidade tipo 1 • !!! Pode ser fatal se envolver as VA (dispneia e estridor inspiratório). persistentes com > 6 semanas
• Se envolve o TGI associa-se a cólicas abdominais (é o que acontece nas alergias
ANGIOEDEMA alimentares)

Tipos Mediado por histamina Mediado por bradicinina

• Em minutos • Hereditário: Défice do inibidor de C1 (hereditário, AD): diminuição da pré-calicreína e aumento da bradicinina – cólicas
• Mediado por IgE: alergénios alimentares, AINEs e ATB, abdominais que levam a cirurgias desnecessárias!!
insetos, látex. História de atopia o + prolongado e recorrente em qualquer localização sem urticária nem prurido
• Não-IgE: AINEs, opiáceos, contraste, exercício, o Jovens < 20 anos com HF
temperatura, vibração, UV o Trigger: estrogénios, cansaço, infeções, cirurgias (ex. clássico: extração dentária)
• Clínica sobretudo de urticária, hipotensão e o Comum haver pródromo
broncoespasmo – MUITO PARECIDO À ANAFILAXIA o 3 tipos: avaliar o complemento (C4, C1 inibidor quantitativo, C1 inibidor funcional, fração C1q) em 2 vezes
• Adquirido:
(aumento da triptase sérica mastocitária) o C1 INH: > 40 anos por DAI e linfoproliferativas
o IECAs: + mulheres, velhas negras/fumam (Ø urticária). Independente da dose. Reação idiossincrática. PARAR!
Tx Antihistamínicos ev: difenidramina 1ª linha:
Corticóides ev: metilprednisolona • Concentrado C1 INH purificado
• Inibidor calicreína (ecallantide) ou antagonista bradicinina (icatibant)
Se responde = continuar 2ª linha OU POR IECA:
Se não responde = pensar em bradicinina • Plasma fresco congelado!

A epinefrina, corticóides e antihistamínicos NÃO SÃO EFICAZES nos ataques agudos de angioedema hereditário – temos
de lhes dar o que falta
Prevenção Epi pen Concentrado C1 INH - é profilaxia e tratamento!
Androgénios atenuados como danazol depois da puberdade

URTICÁRIA Angioedema por AINES é em minutos (IgE) e por

IECAs é em qualquer altura!
• Porção superficial da derme • Diagnóstico:
• Lesões bem definidas e circunscritas o Testes cutâneos: skin prick test - risco de anafilaxia!
• Bordos aumentados e serpiginosos com palidez central o Testes imunológicos para deteção de IgE específico - Pode ou não existir aumento da
• Podem coalescer e formar grandes lesões IgE total e eosinofilia periférica
• ++++ PRURIDO!! • Tx:
• < 24 horas e dispersam sem deixar cicatriz – diferentes fases de evolução. Excepto: o 1º linha: antihistamínicos H1 oral: desloratadina, cetirizina (pouco sedativos)
vasculites demoram + tempo o Se refratária: antagonistas H2 – ranitidina, montelucaste, omalizumab (anti-IgE)
• Em qualquer parte do corpo (+ extremidades e face), não simétricas o Corticóides SISTÉMICOS: urticária de pressão, vasculite, angioedema idiopático ou
• ++ idiopático, mas também dermatografismo, pressão, colinérgicas (↑ Temp), frio, UV, doença grave
vibratório, aquagénico (PV)

Pneumo Página 29
Anafilaxia, Rinite Alérgica e Mastocitose • Pele: flushing com eritema difuso e calor, urticária, eritema, angioedema
• Respiratório: congestão nasal, tosse, espirros, rouquidão, aperto torácico, 90% são episódios unifásicos
Segundos a minutos após dispneia por broncoespasmo/edema da laringe, estridor, hipoxémia MAS 10-20% são BIFÁSICOS!!
exposição a antigénio • CV: hipotensão, taquicardia, dor torácica, choque Manter em observação no
mínimo 8 horas sempre
específico (+ alimentar, beta • GI: cólica abdominal
lactâmicos)
EXCEPTO se alergia a alfa-galactose que é uma anafilaxia
tardia da carne de porco
• Adrenalina IM!!! IMEDIATA!! Podem ser necessárias várias doses com intervalos de 5-20 minutos.
• Colocar em decúbito dorsal com elevação das pernas para evitar síndrome “coração vazio”
Prevenção: pensar em imunoterapia (ex: venenos de
abelhas) e dessensibilização + dar EPIPEN a todos!
TRATAR!! • Se hipoTA: dar fluídos e/ou vasopressores
Doentes podem andar com corticoide/antihistamínico para • Se hipóxia: O2 ou ENTUBAR! Se obstrução da VA
SOS
• Se urticária/angioedema ou broncoespasmo: antihistamínicos, corticóides e BD
(salbutamol) – SEMPRE DEPOIS DA EPINEFRINA!!
MCDTs SEMPRE APÓS TX E SEMPRE VIGIADOS!!!!
Testes imunológicos, testes cutâneos, aumento da triptase sérica. • Colheita de sangue para triptase

Mastocitose Sistémica
Primavera e brincar na rua Rinite Alérgica MD Expansão clonal de mastócitos que na maioria dos casos é indolente e benigna mas pode ser
MD Sintomas relacionados temporalmente com a exposição a determinado alergénio gravíssima com leucemias agressivas por mutação c-kit. Infiltram-se na pele
Associada a indivíduos com fundo atópico: ½ dos riníticos têm asma, 80% dos asmáticos Em qualquer idade, + mulheres, sem atopia
têm rinite
Até 40% não se identifica alergénio causal! Alergénios alimentares raramente dão rinite
Tipos • Mastocitose cutânea:
o ++ em crianças, bom prognóstico, só pele
alérgica
Geralmente > 4 semanas • Mastocitose sistémica indolente
o ++ adultos, não altera sobrevida, ++ sinal de Darier
Clínica • Rinorreia, espirros, obstrução nasal, prurido nasal, conjuntival e faríngeo e • Mastocitose sistémica latente, MS com doença hematológica clonal de outra linhagem
lacrimejo. Respiram pela boca (mielodisplasia a leucemia), MS agressiva (mastócitos em múltiplos órgãos com muito mau
• Manchas tipo olheiras + faringe parece pedras da calçada prognóstico), leucemia (mesmos critérios das outras), Sarcoma
• Saudação alérgica: têm riscos horizontais no nariz
Edema das mucosas e dos cornetos nasais, ficam pálidos ou azulados Clínica Pela expansão da massa: urticária pigmentosa na pele (Sinal de Darier: basta tocar nas lesões
e surge edema/eritema e prurido!), dores ósseas, má-absorção com défice nutricional,
• Tríade Widal ou Samter: Pólipos nasais, asma e intolerância à aspirina
osteomalácia e osteoporose
Labora Eosinofilia periférica ligeira Pela libertação de histamina e vasodilatadores: o costume + alterações neuropsiquiátricas
tório Se neutrofilia = infeção. Tratar a infeção (cefaleias! Difíceis de tratar), exacerbação com álcool, TºC, stress, AINEs, causa úlceras
Testes imunológicos: aumento da IgE total e aumento da IgE específica gástricas por hipersecreção ácida
Tx • Evicção de alergénios ++++ Laborat Têm de fazer biópsia da M.O. – avalia a gravidade! No fundo mostra infiltrados de mastócitos
• Antihistamínicos H1 = urticária + corticóides intranasais (beclometasona, budesonida, ório multifocais + alteração da sua morfologia, fenótipo, etc
fluticasona, mometasona) ou agonistas alfa-adrenérgicos (fenilefrina ou Tripstase sérica total – vai estar ↑ (tal como a anafilaxia). Biópsia da pele
pseudoefinefrina) – CI em grávidas, HTA e glaucoma e máx 5 dias!
DD Flushing e HTA: feocromocitoma e tumor carcinóide (ver neoplasia do pâncreas)!!
• Conjuntivite: antihistamínico H1 oral + intraocular
• Outros: montelucaste, imunoterapia (resistentes) Tx Antihistamínicos H1
IBP se hipersecreção gástrica
• Se rinite vasomotora não alérgica (sem prurido/eosinofilia + sintomas nariz): azelastina Aspirina se flushing grave
(anti-histamínico H1 2ªG) em spray nasal (tópico) ou corticóides nasais Corticóides sistémicos
Midostaurina se doença avaçada ou QT e transplante

Pneumo Página 31
 Doença inflamatória crónica das VA inferiores com hiperreatividade brônquica que leva a obstrução reversível do fluxo –
Asma infilitração do epitélio por eosinófilos (resposta Th2 c/ eosinófilos)!
Pico aos 3 anos de idade (diagnóstico clínico!!) mas Fatores de risco: Fatores desencadeantes:
pode ter início em todas as idades. • ATOPIA (são crianças/adultos com • Alergénios +++
Na infância está mais presente nos rapazes e hx de outras manif. da marcha atópica • Infeções virais
(ex: eczema, rinite alérgica, ...)
tendem a melhorar. • Exercício
• Predisposição genética,
• Ar frio, hiperventilação, riso, odores fortes
Sibilância recorrente: > 3 • Obesidade (+ mulheres), • Gases irritantes
episódios de sibilância nos primeiros 3 • Sensibilizantes ocupacionais • B bloqueantes e AAS
anos de vida OU > 3 episódios no último • Tabagismo passivo
ano com resposta a BD

Até aos 5-6 anos de idade chamamos

sibilantes recorrentes porque o Episódios recorrentes (variam em intensidade e ao longo do tempo!!) de:
diagnóstico é clínico!! Não colaboram Pieira/Sibilos (+ característico) Grande variabilidade de
com PFR! Roncos (+ frequentes) manifestações clínicas,
Maioria das sibilâncias recorrentes são Dispneia episódica podem ser muito
transitórias (não progridem para Asma) Aperto torácico ligeiros ou levar a
mas temos índice de predição da asma Tosse seca noturna/início da manhã! asfixia e morte!!
(IPA) para nos ajudar: 1 critério Major ou Prolongamento do tempo expiratório
2 minor Intercrises: tudo
NORMAL
Major Minor
Um dos pais com asma Sibilância sem infeção
Eczema atópico (<3
anos)
Eosinofilia > 4%
Rinite alérgica
Diagnóstico: Se continuamos a suspeitar de
Sensibilização alergénica Alergia ao leite, ovo ou Clínica + PFR (se > 5 anos idade) hiperreatividade brônquica mas os
nozes • Espirometria basal: testes basais são normais: teste com
Asma intrínseca ou não atópica: o FEV1, FEV1/CVF, PEF ↓ metacolina – PROVA DE
• Asma de início tardio (adultos), associados à tríade
• Prova de BRONCODILATAÇÃO: É o que distingue nas PFR asma de DPOC BRONCOCONSTRIÇÃO!!
de Widal/Samter, asma grave! – sensível à • Positivo se: ↓ FEV1 em > 20%
aspirina. Clínica após toma de AAS/AINES: o Repetição de espirometria após inalação de salbutamol: ↑ FEV 1 > 12% e > 200 mL
• Teste positivo não é diagnóstico de
rinorreia crónica (e polipos nasais), irritação • Pletismografia: ↑ Resistência das VA, CPT e VR (pela hiperinsuflação)
asma. A importância deste teste é
conjuntival, rubor facial e sibilos. • A DLCO vai estar normal ou aumentada (não há alteração da membrana alvéolo-capilar) para EXCLUIR asma (↑VPN)
• Testes cutâneos, concentração IgE normais
(pseudoalergia) • Pode provocar exacerbação grave, estar
• Os níveis de IgE total e específicas, bem como testes cutâneos são pouco úteis prevenido!
• Produção local de IgE elevada
• Tx: CI, antileucotrienos, dessensibilização à • RX tórax é NORMAL!!! Só em casos graves é que mostram hiperinsuflação – só é útil nas
aspirina exacerbações (para despistar complicações como Infeção ou Pneumotórax) Suspeita de asma induzida pelo
• Óxido nítrico exalado ou FENO: avalia a inflamação das VA e é útil para avaliar a adesão ao exercício – fazer teste de
Asma na gravidez: tratamento, no diagnóstico e na monitorização do tratamento. Quanto mais ↑, > é o grau exercício-->Tx c/ SABA antes do
• 1/3 melhora exercício
• 1/3 piora
de inflamação das vias aéreas/menor resposta ou adesão ao tx
Aspiração de corpo estranho
• 1/3 fica igual é um dos principais DD de
• Os SABA, CI e teofilina são seguros. Se for preciso Se < 5 anos idade: fazemos prova terapêutica com CI baixa dose + SABA SOS (step 2) asma!
CO preferir prednisona. Pode amamentar. É diariamente durante 2-3 meses. Se não melhora não exclui, mas se melhora (ou agrava após
preferível continuar a fazer o tx do que exacerbar Asma refratária pensar em ABPA
a suspensão da Tx) suporta o dx.

Pneumo Página 32
Asma - Tratamento
Principais ≠ entre tx da asma e DPOC: (é apenas uma simplificação)
• A ASMA é sobretudo uma doença INFLAMATÓRIA - logo o
Manutenção:
foco principal é ↓ inflamação (CORTICÓIDES) • Corticóides Inalados:
• A DPOC é sobretudo uma doença OBSTRUTIVA persistente ○ São os mais eficazes!!
Temos 2 tipos de medicação: das pequenas vias aéreas - foco principal:
BRONCODILATAÇÂO (LAMA). Tbm se usam corticóides
○ Evitam o remodelling
mas em estadios + da doença/persistência sintomática. ○ Demoram 1 semana a ter início
Alívio: ○ Em todas as faixas etárias e em todos os graus
• Não reduzem a hiperreatividade brônquica, só servem para reduzir sintomas ○ 1ª linha!!!
• Agonistas beta-2 ○ Efeitos adversos: rouquidão e candidíase oral ++, efeitos
○ São os mais eficazes sistémicos mínimos!! Dar dose mínima eficaz mesmo assim
○ SABAs (curto): albuterol, terbutalina. Servem para alívio rápido ou profilaxia do exercício. Se usam • Corticóides sistémicos:
muito é porque está mal controlado. Sempre 1ª linha até aos 11 anos. Depois é = adultos ○ Ev: se asma aguda grave
○ LABAs: salmeterol, formoterol. Controlam + reduzem exacerbações EM COMBINAÇÃO COM CI – ○ Oral: nas exacerbações agudas em ciclos curtos, sem desmame
permitem reduzir a dose. NUNCA EM MONOTERAPIA. A partir dos 6 anos ○ Imensos efeitos adversos, os dos corticóides
○ Causam tremores, palpitações e hipocaliémia (dá fraqueza muscular, arritmias, etc) • Antileucotrienos (montelucaste):
• Anticolinérgicos (brometo de ipratrópio é SAMA e brometo de tiotrópio é LAMA): ○ Bloqueio dos recetores dos mastócitos
○ Impedem a broncoconstrição mas são menos eficazes e mais lentos (++ na DPOC) ○ Pouco eficazes, são 2ª linha
○ Causam xerostomia, retenção urinária e glaucoma ○ A partir dos 6 meses de idade. + na sibilância induzida por vírus
• Teofilina: nunca em primeira linha, só na asma grave e refratária, via oral, muitos EA (neuro/cardiotóxica!) e • Cromonas: asma induzida por estímulos (ex: exercício!) - raro
janela terapêutica muito estreita • Anti-IgE (omalizumab): última linha

A necessidade de step up/step down na tx depende de: freq. dos sintomas Pulso paradoxal = diminuição da PAS >

Crónico: diurnos e noturnos e do FEV1 (<80% já é asma moderada; <60% é grave)

Exacerbações: 10 mmHg durante a inspiração.
• Pericardite constritiva
• Tamponamento cardíaco
Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 Step 5 • Choque hipovolémico
• Doente tem dificuldade em terminar as frases • Obstrução grave das vias aéreas
CI-formoterol Ou step 1 ou CI CI-LABA ↓ CI-LABA dose CI-LABA ↑ dose + • Pieira audível ou auscultação silenciosa - GRAVE
(DPOC e asma)
• TEP maciço
SOS ↓ dose dose média referenciar!
• Utilização dos músculos acessórios (tripé), hipoxémia • Pneumotórax hipertensivo

• Pulso paradoxal (se grave!!)

CI-formeterol SOS
• Diaforese, cianose, taquicardia
• Alteração do estado mental
Alívio: <11 anos = SABA, > 12 anos é sempre CI-formoterol em SOS • Hiperventilação - ↓ PaCO2 com alcalose respiratória. Se hipercápnia na asma
Já não se faz SABA sozinho nos adultos!!! Nas crianças < 11 anos SIM!! = falência respiratória e devemos ENTUBAR!
Nenhuma resposta de asma está certa se não tiver CI
Começar a tratar imediatamente após o diagnóstico - iniciar no degrau 2

Asthma control test (ACT): • O2 alto débito. Objetivo SatO2 > 90%
sintomas diurnos, limitação das AVD, sintomas noturnos, freq. do uso de SABA, função • SABA altas doses inalados ou ev se estado grave + sulfato de magnésio
pulmonar • Se não responde: + anticolinérgico (SAMA)
Follow-up: Fazer vacina gripe e pneumocócica • Se volta a não responder: teofilina/aminofilina ev
o 1-3 meses após nova terapêutica Sibilância induzida por vírus (<5 anos) = • + Corticóides orais: prednisolona 40 mg, 5-7 dias (sem desmame)
o 4-6 semanas nas grávidas LTRA/ICS baixa dose diário ou CI alta
• Nunca sedativos e AB só se sinais de infeção bacteriana (≠ DPOC: macrólido)
o 1 semana após exacerbação dose intermitente--> Av. aos 3M. Se
o Outros casos 3-12 meses melhor reduz/suspende • Alta com step-up terapêutico

Pneumo Página 33
 DISPNEIA Sinais aumento do esforço respiratório:
Dispneia • Tiragem (supraesternal e intercostal)
• Adejo nasal
• Aumento da frequência respiratória
Pulmonar Cardiovascular Outras • Posição em tripé
• Uso dos músculos acessórios
• VA (+Asma/DPOC) • Coração esquerdo • Anemia
• Parede torácica • Pericárdio • Obesidade
• Parênquima • Sedentarismo Ortopneia: dispneia em decúbito com alívio
• Vasculatura sentado. Comum na ICC, obesidade e asma
provocada pelo RGE
Platipneia: dispneia em ortostatismo com
alívio dos sintomas em decúbito. ++ mixoma
4 volumes: da AE e síndrome hepatopulmonar
• Volume corrente (0,5 L) Tem patologia prévia que possa condicionar dispneia?
• Volume de reserva inspiratório (3 L)
• Volume de reserva expiratório (1,1 L) A dispneia é um equivalente anginoso: ++ em
• Volume residual (1,2 L) mulheres, idosos e diabéticos
Sim Não

4 capacidades: Dispneia noturna: ICC e asma

• Capacidade inspiratória = VC + VRI
• Capacidade funcional residual = VRE + VR
• Capacidade vital = VRI + VC + VRE Agravamento da dispneia Qual a origem? Normal = 12-20 cpm
• Capacidade pulmonar total = todos Bradipneia < 12
Taquipneia > 20 + respiração superficial (ex: TEP)
Por progressão da doença ou por outro
Hiperpneia > 20 + respiração profunda (ex: acidose
processo patológico subjacente? metabólica com Kussmaul)
Dispneia crónica: > 1 mês
+++ patologia pulmonar ou cardíaca
Rácio inspiração/expiração = 1:2
Cheyne-Stokes: hiperpneia + apneia por atraso na
deteção de alterações na ventilação e PaCO2. ++ IC
Escala da dispneia (MMRC): Procurar FR ou AP recentes de doenças ocupacionais pulmonares ou doença coronária avançada, alteração do centro respiratório (AVC,
1- Só com exercício extenuante trauma, encefalopatia metabólica) e apneia central
2- Dispneia a andar em plano liso ou num Atáxica: irregular + por dano cerebral
plano ligeiramente elevado Normalmente são necessários MCDTs mas sempre de acordo com os achados
Obstrutiva: expiração prolongada
3- Anda mais devagar ou tem de parar 1ª linha: RX tórax
quando anda num plano liso
4- Pára após 100m ou poucos minutos Hipocratismo digital: dedos em banqueta de
Se nenhum diagnóstico: última linha é o teste de exercício cardio pulmonar mas que não se faz (+ para doentes com tambor – por hipoxémia crónica (doença cardíaca
5- Dispneia com atividades da vida diária patologia pulmonar e cardíaca para perceber qual delas é a origem. Normalmente tratamos e pronto, não precisamos
congénita, endocardite subaguda, shunts cardíacos,
disto)
doença intersticial pulmonar, bronquiectasias, FQ e
cancro pulmão). Asma e DPOC NÃO CAUSAM!! Se
Procurar tratar a causa. Se não for possível: procurar aliviar os sintomas. aparecer, pensar em cancro do pulmão!
Nalguns casos, pode acompanhar-se de artropatia das
articulações distais do MS - punhos e mãos
("osteoartropatia pulmonar hipertrófica")

Pneumo Página 34
 Aparece-nos um doente com tosse crónica:
Tosse 1. Ver se tem sintomatologia que aponte para algum dos principais diagnósticos --> Maioria dos casos descobrimos
a causa!
Tosse aguda: < 3 semanas 2. Tratar de acordo com os achados
Tosse crónica: > 8 semanas

1. Asma variante de tosse • Sarcoidose

++ crianças, tosse seca isolada (agrava à noite) com fundo atópico • Linfoma de Hodgkin Causas de RX Anormal
1º faz PFR +/- teste de provocação com metacolina • Neoplasia do pulmão
• TB pulmonar
2. DRGE (tosse e/ou rouquidão piores de manhã) – tratar como DRGE (IBPs)
Causas de RX
Normal 3. Drenagem nasofaríngea posterior (Upper-airway cough syndrome --> Ou se Tosse ISOLADA e sem etiologia clara com a Hx+EO
RINORREIA!)
Ver se contexto infeccioso, alérgico (melhora c/ antihistamínico H1) ou rinite
Se continua com Tosse Crónica = RX tórax
vasomotora (+ sintomas nasais, menos dos olhos, antihistamínico tópico)

4. Fármacos
++ IECAs – independentemente de há quanto tempo!! Não é dose- Se falha na terapêutica ou excluimos as causas mais comuns:
dependente. Paramos e se não melhorar dentro de 1 mês – excluir outra oximetria, TC tórax (mesmo se Rx normal) e PFR
causa

5. Bronquite crónica eosinofílica (Raro):

> 3% de eosinófilos na expectoração mas sem obstrução das VA ou Tx empírica (se responder --> Dx presuntivo)
hiperreatividade brônquica. Tx corticóides!
1ª linha: Antihistamínicos H1
6. Tosse crónica idiopática: síndrome de hipersensibilidade à tosse, ++
mulheres. Tx com codeína ou dextrometorfano. É um diagnóstico de Melhora Não melhora
exclusão!!
Drenagem • BD ou corticóides inalados =
nasofaríngea posterior asma variante de tosse
(pq o antihistamínico
reduziu as secreções nasais)
• IBP = DRGE

Tratar a causa

Pneumo Página 35
Endocrinologia
Obesidade e Desnutrição Pesquisar em TODOS
E tratar o que houver para tratar
Síndrome metabólico (≥3 dos seguintes) Desnutrição
• Insulinorresistência (glicémia jejum ≥ 100)
• TA ≥130/85 mmHg
Excesso de Peso (IMC≥25 ou P85-97 nas crianças) • TGC ≥150 mg/dL Primária (dieta inadequada) - no seu expoente Secundária
• HDL <40 (H) e <50 (M) máximo e ap. + grave tem as seguintes apresentações: (doenças)
Obesidade (IMC ≥30 ou >P97 nas crianças) • Obesidade abdominal: >94 cm (H), > 80 cm (M)
• Grau 1 (30-34.9)
Nas crianças: (Nota: maior risco se obesidade < 5 anos)
• Grau 2 (35-39.9) - GRAVE
• E.O focado nos seguintes aspetos:
• Grau 3 (≥40) - MÓRBIDA ○ Pregas cutâneas Kwarshiokor (+ Marasmo (+ crianças < 1 ano,
○ Distribuição corporal do tecido adiposo (periférica, crianças 6m - 3a) mas também refugiados,
troncular, tipo búfalo) - Déf. Proteico campos de concentração…)
○ Desenvolvimento pubertário: exógena causa precoce! (hipoalbuminemia) -> - Déf. Calórico (HC, proteínas,
edemas e hepatomegalia lípidos…) -> perda de músculo e
○ Traços dismórficos e desenvolvimento psicomotor
(esteatose grave) tecido adiposo
Exógena (++) = dieta e Endógena = causas endócrinas e ○ Comorbilidades (acantose nigricans, estrias violáceas)
- IMC conservado - IMC diminuído
• ECD:
sedentarismo ± genética (pais gordos sindrómicas (desconfiar se: aparência - Fragilidade do - Perda muscular, anemia,
○ Análises: hemograma, fígado e lípidos, tiróide,
e diabéticos) e/ou macrossomia ao sindrómica, tiver baixa estatura/atraso cabelo/pele, dermatite, taquipneia, choque
glicemia, insulinemia em jejum e vit. D (relação inversa
do crescimento e/ou puberdade, início hipovolémico,…
nascimento (>3500g) c/ s. metabólico) má cicatrização/úlceras Caquexia
antes dos 5A. Podem ter IO atrasada) pressão - Prega tricipital < 3 mm
○ HOMA > 3,5 -> insulinorresistência? -> PTGO - Típico doente c/ cancro
↓ Sensib. à leptina -> ↓ - Associado a inflamação - Perímetro antebraço ou doença crónica, em
○ Idade óssea (se estatura baixa)
saciedade -> ↑ fome < 15 cm fase + avançada
Tx: Causas endócrinas (pesquisar de acordo com suspeição): - Aparência ≈ marasmus
1. Mudança de estilos de vida (+ psicoterapia se • Cushing
necessário) - ver dislipidemias e DM • Hipotiroidismo
• Objetivo: Ideal: Perder 8-10% • Défice GH
○ Pré-púberes: manter peso à medida que a do peso em 6M
altura aumenta • Pseudohiperparatiroidismo
○ Púberes, adolescentes e adultos: perder peso Causas sindrómicas/monogénicas:
• Como: dieta hipocalórica mas equilibrada (+ eficaz) e • Mut. gene ob (recetor da leptina) - família repleta de
exercício físico/↓sedentarismo obesos mórbidos; início logo após o nascimento e ass. a
2. Intensificação da dieta (de muito baixo valor anormalidades neuroendócrinas (ex: hipogonadismo
calórico: especialmente útil se s. metabólico ou outras hipogonadotrófico)
Tx:
comorbilidades associadas) • Gene POMC - obesidade por falha da síntese de a-MSH que • Alimentação adequada (substituir os nutrientes que faltam) - em
inibe apetite; ass. a insuf. adrenal 2ª, pele pálida e cabelo de
CSP cenoura
casos agudos (ex: doente pós-sépsis/cirurgia major, fazer
Adultos e adolescentes reposição lenta - perigo de síndrome de refeeding.)
Endócrino/Medicina Interna/Cirurgia • S. Prader Willi (15q11-13) • Tx da doença de base (se aplicável)
3. Farmacoterapia (ex: Ag. GLP1, orlistat e buproprion+naltrexona, fentermina ± ○ 1-3 anos
topiramato) ○ Défices cognitivos Av Nutricional: (especialmente imp. em contexto de internamento)
4. Cirurgia bariática (quando as outras medidas falharam por > 1ano de tentativa) ○ Irritabilidade, baixa estatura, hipotonia, mãos e pés • 4 pilares fundamentais:
• Indicações: pequenos ○ Hx Nutricional - ident. de fatores de alto risco para
○ IMC ≥ 40 ○ Hipogonadismo primário
desnutrição (velhos, pobres, deprimidos, gravemente doentes,
○ SEMPRE COM FOME, NUNCA SACIÁVEIS
○ IMC ≥ 35 e comorbilidades (ex: SAOS grave, DM descontrolada) IMCs de base baixos, toxicodependentes/alcoólicos, sob
• Contraindicações • S. Bardet-Biedl QT/imunossupressão…)
○ Défice cognitivo ○ E.O - alguns achados de desnutrição aguda incluem fragilidade
○ ICC; angina instável
○ Diabetes do cabelo, alt. ungueais, úlceras de pressão, hepatomegalia,
○ Abuso de drogas; doenças psiquiátricas (desde depressão a esquizofrenia)
○ Retinite pigmentar edema
• Como?
○ Malformações renais/cardíacas, polidactilia
○ Banda gástrica ou sleeve gástrico (restrição) ○ Av antropométrica - IMC, prega tricipital, perímetro do
○ Hipogonadismo primário
○ Bypass em Y-Roux (restrição + malabsorção) -> suplementar c/ vit. B12, Fe, braço
Zn, Ca e vitD Outras coisas: ○ Av laboratorial - ALBUMINA e creatinina
• Baixo risco de mortalidade intraoperatória; complic. cirúrgicas em 5-15% (estenose • DEXA é o método mais sensível e custo-efetivo para avaliar a
gástrica, úlceras marginais) gordura corporal.
• Perda de peso conseguida habitualmente após 12-18M • Na prática - olhar para o doente (biótipo) + IMC ± bioimpedância

Endócrino Página 1
 Só o facto do doente ter Diabetes -->
Dislipidémias - Abordagem ao Doente Agora das duas umas: Tem pelo menos um Risco CV ALTO

Aspetos Gerais • Dão-nos o SCORE do doente OU há dados na sua hx clínica que

automaticamente o colocam numa categoria de risco sem
• ↑LDL (>130) e ↓HDL (<40) --> ↑Incidência de Aterosclerose --> ↑Morbimortalidade CV
• O aumento do HDL --> Não previne a doença CV necessidade de calcular o SCORE --> e temos de ver o LDL alvo + tx
• Os alvos terapêuticos aplicam-se APENAS ao LDL e CT
não farmacológica e decidir se começa estatinas
• A abordagem tx das Dislipidémias baseia-se no Risco CV e tem como principais objetivos: SCORE
• Redução do Risco CV individual (prevenção de DCV) (estima o risco a 10A de evento aterosclerótico FATAL)
• Prevenção da Pancreatite Aguda (HiperTG grave >880) • Aplicável a adultos assintomáticos entre os 40-65A
Doseamento de CT, HDL, LDL e TG (não existe idade de início consensual; jejum 12 horas) • Avalia:
○ Idade, Sexo, Tabaco, TA Sistólica, CT
(DGS) Nos adultos - rastrear (DGS) Crianças: rastreio aos 2-4 anos de idade
dislipidemias se: DCV, DM, se:
Fatores de risco (ex. fumadores) Valores Alterados - familiares 1º/2º G c/ DCV precoce ou Risco MUITO ALTO Risco ALTO
ou risco CV aumentado ou >40a perfil lipídico alterado
(H)/>50a (M) - AP de HTA, Obesidade, DM, • HX de DCV: • CT >310
[Link]/cardiacas/met., tx com CT
• SCA/Angina/Aneurisma • LDL >190
1º: Excluir Causas Secundárias de Dislipidémia e Fatores Aorta/DAP/AVC • TA Grau 3 (>180/110)
de Risco Modificáveis (especialmente se LDL > 190 ou TGC > 500) • Hx de revascularização coronária • HF familiar isolada
• Hx Pessoal / Familiar --> distúrbios genéticos das lipoproteínas E.O • DM com Lesão orgão-alvo • DM sem lesão orgão alvo
• Álcool, DM, Obesidade, Tabagismo, Anorexia nervosa Glicémia • Retinopatia, neuropatia, • HVE Hipertensiva
• Acromegalia IMC microalbuminúria • DRC com TFG 30-59
PA
• Hipotiroidismo • DM com vários FR (ver risco alto) • SCORE 5-10%
TSH
• Colestase e [Link]ótico e Cushing • DRC com TFG <30
Creatinina
• Fármacos Transaminases • Hipercolesterolémia familiar (HF) + FR
• Corticoides, AP 2ªG e ciclosporina Urina II Risco BAIXO
major (risco alto) / DCV aterosclerótica
• Tiazídicos, beta-bloqueantes (...)
• SCORE >10% • SCORE <1%

Iniciar logo tx se doente muito- Risco INTERMÉDIO

alto/alto risco!
• HTA Grau 2
• SCORE 1-5%
Confirmar o Dx de dislipidémia com 2ª avaliação 4 semanas • Doentes novos com DM sem outros FR Agora que definimos o Risco CV do doente,
depois ANTES de iniciar Tx farmacológica! vamos estabelecer os objetivos terapêuticos

LDL CT TG TA HbA1c
Confirmado o Dx de Dislipidémia Risco MUITO ALTO <55 <85 <150 <140/90 <7%
vamos definir o Risco CV do doente Risco ALTO <70 <100 <150 <140/90 <7%
Pediatria: fazer rastreio aos 2 anos se HF de DCV, rastreio oportunístico ou antecedentes Risco Intermédio <100 <130 <150 <140/90 <7%
pessoais de doenças com FR - dislipidemia se CT, LDL ou TG > P95 e/ou HDL < P5
Risco Baixo <116 <150 <140/90 <7%

Endócrino Página 2
 A colestiramina (sequestrador de ácidos biliares) tbm é uma opção válida no
Dislipidémias - Terapêutica tratamento da hipercolesterolémia (++grávidas/amamentação/crianças)

Regras Gerais da Tx:

1. Usa-se estatinas (iniciar c/ dose eficaz mais baixa - até à dose máxima tolerada)
TODOS os doentes fazem pelo menos Intervenções no Estilo de Vida: ○ Alta intensidade (Atorvastatina 40-80 mg ou Rosuvastatina 20-40mg),
• Dieta variada Colesterol se risco CV alto/muito alto
• Exercício físico --> Principal medida para ↑ do HDL ○ Baixa/moderada intensidade (ex: Sinvastatina 20mg) se risco CV
• IMC entre 18,5-25 intermédio-baixo, s/ resposta a alt. estilo vida
• Perímetro cintura <94cm (homem) e <80cm (mulher) 2. Adicionar ezetimibe se LDL alvo não atingido com estatina em dose máxima
• Álcool máximo 2 bebidas/dia --> Principal medida para ↓ dos TG 3. Se mesmo assim não atingir LDL alvo (isto aplicado à prevenção secundária ou
(outra medida de nível A e muitas vezes esquecida é o ARROZ VERMELHO)
• Sal (consumo máximo de 5,8g/dia) doentes com HF alto risco) --> adicionar inibidor PCSK9 (-UMABs)
• Cessação de Tabaco 1. Doentes de alto risco + TG>200 refratário às alterações do estilo de vida-->
TGC Iniciar Estatina (2ªlinha --> adicionar omega 3 ou Fibratos)
A decisão de iniciar Tx com Estatinas vai depender:
• Contexto do doente (Prevenção Primária ou Secundária)
ESTATINAS (inib. da HMG coA-Redutase)
• SCORE e valor do LDL do doente
• Esperança de vida e grau de funcionalidade do doente (prevenção Principais agentes Tx!
quaternária) • ↓LDL e TG; ↑HDL. Efeitos 2º:
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA PREVENÇÃO PRIMÁRIA • Dispepsia, Artralgias, Risco de DM e agravamento de Hiperglicemias
• ↑AST/ALT
▪ Parar estatina se sintomas / >3x LSN --> Reavaliar 4-6 semanas depois
• Mialgias/Rabdomiólise
É um doente com ▪ Dosear CK Medir CK e
DCV estabelecida Risco CV Alto / Muito alto --> Alt. Estilo vida + Estatina ▪ CK normal --> mudar de estatina AST/ALT ANTES de
(de alta ou baixa potência) ▪ Se CK muito alta ou sintomas --> parar Estatina iniciar Estatina
(ex: EAM, AVC
▪ Risco aumenta se Estatina + Amlodipina/Verapamil/Diltiazem ou
isquémico) = antifúngicos, macrólidos, amiodarona
Risco CV muito Restantes: alterações do estilo vida --> Reavaliar (LDL
alto, e recalcular SCORE) --> Se continuar acima do valor
Por isso começa LDL alvo --> Estatina
Depois iniciar Tx --> Reavaliar Lípidos 2/2 Meses Atenção à
logo a fazer interferência das
ESTATINA até atingir alvo. Depois de atingir alvo reavaliar estatinas/fibratos c/ a
ano a ano varfarina (potenciam
a sua ação --> maior
risco hemorrágico)
Regras de Bolso:
• Uma medição única de LDL é insuficiente - deve sempre confirmar-se valores antes de iniciar tx (excepto se alto/muito alto Paradoxalmente, os
risco) fibratos podem ↑
risco de pancreatite
• Se LDL >190 --> começa logo estatina
• Crianças:
○ CT <170 / LDL >110 --> Não é necessário referenciar a consulta
○ Acima disto: medidas de estilo vida + Referenciar a consulta especializada

Endócrino Página 3
 A grande maioria das Causas de Dislipidémias --> Associada a Estilos de Vida Xantomas/xantelasmas em
Distúrbios das Lipoproteínas As causas congénitas são menos comuns mulher c/ alt. provas hepáticas
(++ colestase) - CBP

• Achados clínicos sugestivos: Xantomas (pele e tendões), xantelasmas (pálpebras) e arco corneano branco --> + por excesso de LDL
• Suspeitar quando --> Doente JOVENS sem FR aparentes para as alterações lipídicas + Hx familiar de Dislipidémia e DCV prematura (>55Anos- Homens e <60 Anos-Mulheres)
• Excluir sempre causas Secundárias de Dislipidémia!

Hipercolesterolémia Hipercolesterolémia [Link]émia HiperTG Disbeta Défice Lp(a)

Familiar Combinada Familiar Familiar Familiar Lipoproteinémia Apo-B 100 Elevada
Heterozigota Familiar
Mec. Secreção excessiva Mutação do recetor de LDL • Défice de LPL • Excesso de VLDL Defeito da ApoE2
de VLDL hepático • Défice de Apo C-2 • Catabolismo de HDL
Clínica Xantomas e Xantelasmas não ↑CT (300-600), TG em jejum >1000 ↑TG (200-500) e ↓HDL Xantomas: Semelhante à Perfil lipídico normal
e Lab. são típicos • Dedos das mãos HF ↑Lp(a)
↑ LDL (250-500) DCV não é frequente Apo-B e LDL Normais
↑CT (200-400) HDL e TG NORMAIS! • Palmar Doentes com DAC
↑LDL Pancreatites (Dor Pancreatite • Joelhos e prematura SEM
↑TG (200-600) Xantomas Tendinosos (Aquiles) abdominal) Cotovelos dislipidémia e naqueles
e CT/LDL >400 --> Forma rara Hepatoesplenomegália DCV prematura em que a tx anti-
↓HDL dislipidémica não tem
Homozigota
sucesso
Dx AP/HF Dislipidémia e DAC Precoce AP/HF de DCV prematura + ↓Atividade da LPL/apo Excluir causas Genótipo: Homozigotia Estudo Lp(a) >30 + DAC
↑Apo-B é característico Dislipidémia + Xantomas + C-2 faz o Dx 2ª de HiperTG ApoE/E2 genético precoce
CT >300 e LDL >250 faz o AP/HF de HiperTG + DCV
Dx! e LDL normal
Tx Estilo vida + Estatina Estilos de vida + Estilos de vida + Estilos de vida + Estilos de vida + estatinas Estilos de vida + Estatinas
estatinas Fibratos/niacina Estatina se TG > 200 estatinas

Lipodistrofias:
• Alteração da formação do tecido adiposo
• Hiperglicémia, insulino-resistência e acantose nigricans
• Pode estar associada aos fármacos usados no HIV
Doença de Tangier:
• HDL muito baixo (<5) + Hipertrofia amigdalina de cor alaranjada

Endócrino Página 4
 Sintomas típicos de DM = hiperglicemia (e ↑ Osm sérica):
Diabetes - Geral • 4 P's: polidipsia, poliúria (enurese 2ª nas crianças), polifagia, perda de peso (DM1)
• Fadiga
DIAGNÓSTICO • Visão turva (edema do cristalino)
• Sintomas de cetoacidose diabética (pode ser a apresentação da DM1)
1. Quem devemos rastrear para DM?
• Outros: cãibras dos MIs, má cicatrização de feridas, prurido
a. Sintomáticos (aqui não é exatamente um "rastreio")
b. Assintomáticos (DM2):
i. Obesos/excesso de peso com ≥ 1 FR:
3 outcomes possíveis
1) Sedentarismo 1. DM
2) Familiares de 1º grau c/ DM a. Sintomas + glicémia ocasional ≥ 200
3) HTA e/ou c/ DCV estabelecida b. Glic. Jejum ≥ 126
Glic. Jejum ± HbA1c Confirmar c/ repetição do mesmo ou outro
4) Dislipidemia c. HbA1c ≥ 6.5
± PTGO teste (após 1-2 sem)
5) Raça (em PT - pretos e hispânicos) d. PTGO (2h; 75g) ≥ 200 *Repetir o teste alterado se 2 testes
6) Mulheres c/ SOP (síndrome dos ovários poliquísticos) *Habitualmente só 2. Pré-DM discordantes
7) Outros sinais de insulinorresistência (ex: acantose nigricans) Acompanhamento frequente
se pede 1 destes a. Alt. glic. jejum: 110-125
(repetir em 3-6M); tx com mudança
ii. Pré-Diabetes - testar 1x por ano (+++ glic. jejum)! b. Tolerância ↓ glucose: PTGO = 140-199 de estilos de vida ± metformina (se
iii. Mulheres com hx de DG (Diabetes Gestacional) - a cada 3 anos (para sempre) c. HbA1c 5.7-6.4 alto risco para DM2: >60A ou
iv. > 45 anos 3. Normal (dentro dos VR) - repetir em ≤ 3A IMC>35 ou hx de DM Gestacional)

DM 1 DM 2 Diabetes Gestacional Outras

Características • Jovens (<20a) magros e s/ FR CV • Adultos/idosos (embora tbm ocorra em crianças • Incidência de 7% - na maioria dos casos regride pós- • Formas monogénicas:
aparentes gordas) parto mas confere risco ↑ para DM2 nos anos • MODY (Maturity-Onset Diabetes of
• Etiologia autoimune* (ass. a outras DAI • Obesos c/ síndrome metabólico subsequentes (daí a necessidade de acompanhamento the Young)
no mesmo indivíduo ou hx familiar - • Início + gradual (muitos doentes lifelong) ○ <25 anos, s/ ass. a
assintomáticos) • Fisiopatologia: ↑ Resistência à insulina (++ nos 2º e autoimunidade ou
tiroidite de Hashimoto, doença celíaca, obesidade
S. Addison, anemia perniciosa, vitiligo): • Componente hereditário muito 3ºT) por ação hormonal ○ Disf. Cél beta: ↓ produ.
destruição das céls beta preponderante (> DM1) - doença • Fatores de risco: Insulina (tornam-se
• Frequentemente despoletada por poligénica e multifatorial (não interessa andar • FR associados a DM2 eventualmente
à procura de mutações nenhumas) • DG em gravidez(es) prévia(s) LADA requer insulina em < 2 anos do Dx insulinodependentes ao
triggers ambientais (ex: infeções), c/ MODY fica com ADO muito tempo longo da hx natural da
início + súbito (descomp. aguda) e av. • O problema é a insulinorresistência (e • Aborto recorrente
eventual ↓ produção de insulina pelo pâncreas, doença)
inicial habitualmente em internamento • Parto(s) prévio(s) macrossómicos ○ AD, ≥ 3 gerações atingidas
como progressão da hx natural da doença, se
• Ass a HLA DR3/DR4 e autoanticorpos glicemia mal controlada)
• Associada a múltiplas complicações • LADA - Latent Autoimune Diabetes
• Fetais: (importante repor a glicemia ao nascer!)
(ex: anti-ilhéus, anti-GAD, anti- • Como a insulina deixa de atuar nos órgãos in Adults
○ Malformações congénitas (++ cardíacas, renais, • É uma espécie de DM2 mas com
insulina) -> não servem para rastreio; alvo (++ fígado, músculo, tec. adiposo),
SNC, dos membros, agenesia do sacro)
gera-se um estado de hipercatabolismo c/ características de DM1
têm apenas eventual utilidade na
prod. de mais e mais glucose
○ Macrossomia (>4 Kg) c/ complicações associadas (autoimunidade) e pior resposta a
distinção do tipo de DM (que acaba por (ex: distócia de ombros), RCIU ADO
(neoglucogénese e glicólise) e de ácidos
ser clínico na maioria dos casos) gordos livres (dislipidemia). Para além disso, ○ Polihidrâmnios (risco ↑ DPPNI, PPT e atonia • <50 anos
a glicotoxicidade promove a diminuição da uterina) • Antecedentes familiares/pessoais de
• Pâncreas deixa de produzir insulina (↓ ○ Outras (hipoglicemia neonatal, hipoCa, hipoMg,
péptido C - pode ser usado para distinção do tipo secreção de insulina. DAI
policitemia -> icterícia, SDR)
de DM) -> tx com insulina • Sinais e sintomas de insulinorresistência • Doenças do pâncreas exócrino (ex:
○ ↑ Risco de parto prematuro e morte fetal
• Complicação aguda (++): cetoacidose incluem: acantose nigricans, hirsutismo, neoplasia, pancreatite crónica, FQ,
○ ↑ Risco de obesidade/DM ao longo da vida
• Rastreio não preconizado (não altera acne e oligomenorreia (SOP!) • Maternas hemocromatose)
favoravelmente o curso da doença) • Complicação aguda (++): estado (coma) ○ Cetoacidose • Endocrinopatias (cushing,
hiperglicémico hiperosmolar ○ Hipoglicemia acromegalia)
*Tbm pode ter etiologia idiopática (nesse caso • Rastreio é importantíssimo (alt. do estilo de ○ HT gestacional/Pré-eclâmpsia/HELPP • Iatrogénica (corticóides, tiazidas)
não se encontram autoanticorpos - daí o seu vida e/ou tx com ADO permitem atrasar ou prevenir ○ Maior propensão para ITU
○ ↑ progressão das complicações microvasculares
• Neonatal (≈ DM1)
interesse diminuto no dx da doença) a progressão da doença)

Endócrino Página 5
Diabetes - Abordagem ao doente Diabetes na Grávida
DM 1 DM 2

AP: criança/adolescente c/ sintomas cardinais (4 P's) +

trigger (++ infeções virais)
Glicemia + gasimetria + corpos
Diabetes Gestacional
Avaliar sempre no doente c/ DM1
cetónicos (beta-hidroxibutirato) na na presença de doença Diabetes Pré-gestacional
urina/sangue aguda/intol. alimentar

Tem Cetoacidose? Rastreio a TODAS as grávidas

• Glicemia > 200 mg/dL 1) 1ºT (Glic. jejum):
a. < 92 - Normal - faz
• Cetonemia (>1 mmol/L)/cetonúria (>++)
Ao contrário da DM1, na DM2 a ap é mais PTGO no 2ºT
• ↓ pH/HCO3- (↑ GAP) b. 92-125 - DG Importante ter em conta:
Sinais/sintomas típicos de CAD insidiosa e, por isso, há sempre o risco de
confirmada 1) Av. da HbA1c e das
ABDCE (++ na grave): dor abdominal,
acompanhar-se de complicações crónicas logo
náuseas, vómitos, resp. c. ≥ 126 - DM pré- complic. crónicas da DM
Kussmaul, alt. estado mental, desde o diagnóstico pré-concepção para se
hálito cetónico/frutado)
gestacional
Não Sim 2) 2ºT (24-28 sem; PTGO 75g) - ter um baseline de
basta 1 valor dos seguintes: comparação posterior
a. 0h: > 92 2) Controlo glicémico
Insulina (SC) +
Mod/grave (HCO3- Logo, a abordagem inicial passa desde logo b. 1h: > 180 rigoroso (HbA1c < 6,5%)
alimentação (s/
restrições) e Ligeira <10 ou pH < 7,2) pela avaliação de complicações crónicas da c. 2h: > 153 desde a pré-concepção! -
hidratação oral doença e de comorbilidades importantes Insulina durante a
(síndrome metabólico): gravidez
Ou sempre que choque, alt.
Insulina (SC) + EC, crianças muito pequenas • TA, IMC, lipodistrofias, cavidade oral Controlo glicémico apertado:
alimentação (só HC) e • Av. do pé + sensibilidade e pulsos • Modif. dietética e exercício aeróbio regular
hidratação oral/fluidotx UCIP (EMERGÊNCIA) periféricos • Não se recomenda perda de peso (RCIU e PPT)
(se intol. oral) + • Av. da retina • Monit glicémia capilar regular (4x/d): 70-110
Investigação
Etiológica repouso • Av. da função renal + rácio • Insulina (se mau controlo não farmacológico) ou
(+ educ. para a eventualmente metformina/glibenclamida se
doença e
albumina/creatinina urinárias
recusarem insulina
insulinoterapia), em ABCDE +: • Av. lipídica + função tiroideia e Ecografia regulares (e + freq que num parto normal)
internamento 1) Fluidoterapia agressiva (Inicial/ enzimas hepáticas
Anticorpos ([Link]) + Resol. fase aguda, c/ para avaliar desenvolvimento e crescimento fetais e qtd
NaCL 0,9% -> NaCl + dextrose 5% quando
HLA estabilização clínica e
glicemia 250-300) de líquido amniótico Durante o parto,
HbA1C, lípidos, f. renal, f. analítica [GAP aniónico Considerar indução do parto às 39-40 semanas se mau administrar soro
normal (<12)] 2) Insulinoterapia (ação rápida) ev *O GAP aniónico é o
tiroideia + anticorpos a. Ajustar K! melhor parâmetro a controlo glicémico ou complicações ass., ou cesariana se dextrosado (+ insulina EV,
antitiroideus + IgA e ac- 3) HCO3- (apenas se acidemia grave - avaliar para saber a risco de distocia de ombros (macrossomia fetal) se já fazia insulina em
ATG pH <7 e alt. vasculares; evitar ao eficácia do tx na
Plano terapêutico ambulatório)
Idade óssea máximo pelo risco de edema cetoacidose
Av. oftalmológica cerebral)
Rastrear novamente DM no pós-parto e posteriormente de 3-3A

Endócrino Página 6
 Tipos de insulinas: Objetivos da terapêutica (em termos de controlo glicémico):
Diabetes - Tratamento 1 • Ação ultralenta/prolongada (glargina/detemir)
• Ação lenta/intermédia (NPH/isofânica)
• HbA1c: (é o método padrão e o melhor preditor de
• Ação rápida (regular) complicações a longo termo da DM; monit. 2-4x/ano,
DM 1 - Mod. Estilo de vida + Insulinoterapia* • Ação ultrarrápida (lispro, aspart) dependendo do grau de controlo; problema: tudo o que interfere
c/ Hb - anemia, poliglobulia, etc. pode interferir c/ HbA1c)
DM 2 - Mod. Estilo de vida + ADO ± Insulinoterapia* + Tx de comorbilidades (S. Metabólico) ○ Maioria: <7%
(ver follow-up) ○ Doentes jovens, com bom estado funcional, maior IMC,
DGS (2011) + ADA (2019) poucas ou nenhumas comorbilidades (especialmente CV):
Em doentes DM2 internados c/ doença aguda < 6.5%
grave/descompensada e submetidos a cirurgia, bem como ○ Velhos com mau estado funcional/comorbilidades
Hiperglicemia MUITO sintomática, importantes, longa hx de DM c/ complicações associadas,
glicemias ↑↑ (> 300) e/ou HbA1c > grávidas e doentes renais terminais, deve privilegiar-se o hx de hipoglicémias graves: <8% (ou mesmo < 9%,
10%) controlo glicémico com insulina (em vez de ADO) dependendo do caso)
• Glicemia capilar (para insulinodependentes):

Sim Insulinoterapia (periodicamente)

Insulinoterapia (DGS) ○ Pré-prandial: 80-130
• Os princípios básicos são os seguintes: ○ Pós-prandial: < 180
Não ○ DM2: (usada concomitantemente c/ ADOs)
Quando melhor ▪ Normalmente opta-se por esquema de insulina basal (NPH/isofânica) ao deitar (1x/d)
controlo da glicemia ▪ Se o esquema acima não for eficaz - 1) ↑ nº tomas diárias de NPH para 2x/d (ou fazer análogo de ação
prolongada (glargina/detemir) 1x/d se hipoglicemias frequentes ou caso seja conveniente a adm. diária); 2) mudar para
Perda de peso + modificação do estilo insulina bifásica (regular + NPH) 2-3x/d antes das refeições principais - tbm útil se elevada freq. de
de vida (dieta e ex. físico) hipoglicemias ou hiperglicemia pós-prandial marcada
± ▪ Se continua a não ser eficaz - fazer esquema basal + bólus (≈ DM1)
Metformina Se CI, optar preferencialmente por ○ DM1:
uma SU (gliclazida), ou iDPP4 se a SU ▪ "Insulinoterapia intensiva funcional" (Insulina basal + bólus) = esquema de eleição; depende de uma
não for opção adequada boa adesão da criança e pais e de horários fixos para as tomas da insulina, e capacidade para fazer cálculos das doses e
3M monitorizar os níveis de HC frequentemente (4-5x/d)
□ (50%) Insulina lenta [(glargina/detemir) 1-2x/d (basal)]; de manhã em crianças <6A e antes de deitar
Mau controlo? Avaliar a HbA1c se mais velhas
1) ↑ dose de metformina (máx 3g/d ou 1,5g/d se □ (50%) Insulina rápida (lispro/aspart/regular) antes das refeições (bólus) e cuja dose é calculada de
3M acordo c/ a quantidade de HC da refeição e o valor da glicemia capilar medido na altura;
TFG 30-45)
2) Adicionar 2º ADO (ou insulina se HbA1c < 9%) ▪ Perfusão Subcutânea Contínua de Insulina (Bomba infusora) = administração lenta e contínua de insulina de
ação rápida no tecido celular subcutâneo, c/ diferentes débitos basais pré-programados de acordo com as necessidades
de cada doente; sistema substituído a cada 2-3 dias.
□ Especialmente útil em crianças se necessidade de baixas doses de insulina ou de tratamento mais
DCV aterosclerótica ou DRC/IC Φ Doenças à esquerda flexível e que se adapte a horários inconstantes de atividade física e refeições; também +útil se
grande variabilidade glicémica e com o "fenómeno do amanhecer" (elevadas glicemias em jejum)
□ De um modo geral, é muito mais cómodo, fácil de usar e favorece uma maior adesão ao tratamento
Predomínio DCV Predomínio DRC/IC Risco de hipoglicemias graves Obesos vs. regime de basal + bólus. Em suma, permite melhor qualidade de vida.
(velhos; pessoas que vivem
aterosclerótica sozinhas ou têm défices cognitivos; □ Mas…tx complexa e time-consuming, com nec. de educação, motivação e comprometimento por
omissão freq. de refeições) ou risco parte dos doentes e familiares. A bomba pode infetar-se, obstruir, desconectar-se (risco de CAD)
de complicações graves associadas
Ag. GLP1 Considerações a ter quanto à adm da insulina:
às hipoglicemias (ex: operadores de
maquinaria pesada, condutores de • Técnicas de conservação e administração:
Ag. GLP1 ou iSGLT2 iSGLT2 pesados) ○ Conservação: frigorífico (não no congelador) -> válida 4 semanas após retirada do frigorífico
○ Não agitar (devem ter aspeto límpido)
○ Administrar no abdómen (preferível e menos afetado pela ativ. física), coxa (+ para as de ação prolongada), nádegas ou braço
○ Não desinfetar a zona onde se injeta a insulina; usar sempre a mesma zona para o mesmo tipo de insulina; fazer a rotação dos
Sim: Não: SU (gliclazida)
locais das injeções (caso contrário pode levar a lipohipertrofia, c/ acumulação de gordura em nódulos sob a pele)
iDPP4/Pioglitazona/Nateglinida ○ Injeções dolorosas, com hematomas/hemorragia? Tentar usar agulhas mais finas
• Efeito de amanhecer (Dawn): hiperglicemia matinal em crianças com DM1, que se deve ao aumento da GH e promoção da
Continua com mau controlo (3-6M)? neoglucogénese. Solução: medir a glicemia noturna e dar a insulina basal mais tarde ou mudar para esquema de bomba infusora.
• Adicionar 3º ADO (não associar iDPP4 + Ag. GLP1) ou insulina (manter ADOs mas ajustar • Situações que justificam alteração da dose de insulina:
dose de SU pelo risco de hipoglicemia) ○ Ex. Físico: ↓ dose antes da atividade
○ Sit. de stress/doença: pode ser necessário ↑ dose

Endócrino Página 7
 De um modo geral, o risco de hipoglicemia varia na mesma direção da eficácia hipoglicémica do fármaco
Diabetes - Tratamento 2
Classe/fármaco Mecanismo Efeito Risco de Efeitos particularmente benéficos Efeitos adversos Contraindicações
no peso hipoglicemia
Metformina • Inibe a gluconeogénese hepática
Baixo • ↓ complicações microangiopáticas • GI (náusea, diarreia, flatulência) • DRC (TFG < 30) - nota: se
e a abs. intestinal de glucose e ↑
sensib. periférica à insulina
↓/ • Potencial benefício na doença coronária • Acidose láctica (rara; ++ em idosos e < 45: reduzir a dose a 1/2
• Melhora perfil lipídico DRC) • DHC e alcoolismo
N • Custo-efetivo • Déf. vit. B12 • IC grave (NYHA III e IV)
• Disgeusia
• Parar em doentes que irão
ser submetidos a
cirurgia/contraste IV/se HD
instáveis ou em choque
SU (Gliclazida e • ↑ Secreção endógena de insulina
Elevado • Extremamente eficazes na redução na • HIPOGLICEMIA (cuidado com combinações • DRC/DHC terminais
outras acabadas em (secretagogos) - logo, úteis em
fases precoces da doença, em
↑ glicemia (o que tbm contribui para a com insulina e beta-B)
ida) - "Gli(...)" hipoglicemia…) principalmente se DM2 de • ↑ peso (má escolha em obesos)
que ainda há boas reservas de • Alt. hematológicas (tal como tudo o que é fármaco c/
insulina início recente grupo sulfa) - anemia hemolítica
• Custo-efetivo
TZDs (glitazonas) • ↓ insulinorresistência
Baixo • Benefício na doença coronária e perfil • ↑ peso • ICC e DHC
("poupadores de céls beta") pela
lig. ao PPAR-y
↑ lipídico (pioglitazona) e na ↓ • Retenção de fluidos e edema
insulinorresistência • Ass. a fraturas osteoporóticas e cancro • Não recomendado na DRC
vesical (pioglitazona) pela ret. volume
iDPP4 (gliptinas) • Inibem a degradação do GLP-1
Baixo • Bastante seguros em termos de efeitos • Nada a destacar (são mesmo muito seguros e • Necessitam de ajuste renal
endógeno: ↑ secreção de
insulina ↓ secreção de glucagon
N adversos os efeitos são raros) (exceto linagliptina)

Ag GLP1 (glutides) • ↑ secreção de insulina ↓

Baixo • Benefício CV e na DRC (++ liraglutide), ↓ • GI (++; atraso do esvaziamento • DRC terminal (liraglutide s/
secreção de glucagon ↓↓ peso e melhoria do perfil lipídico gástrico) - mas tbm é indicador favorável em nec. ajuste)
Exenatide tb é uma (↑ como o tratamento está a resultar
fármaco deste grupo *+ eficazes que os iDPP4 • Carcinoma medular da
saciedade • Risco de pancreatite aguda tiróide
e↓
*Injetáveis • Outras patologias ou
esvaziame
nto fármacos que atrasem o
gástrico) esvaziamento gástrico
iSGLT2 (flozinas) • ↑ glicosúria por inib. da reabs.
Baixo • ↓ peso, ↓ HTA, ↓ eventos CV em • ↑ Risco de ITU (não é muito boa opção em • DRC terminal
Glucose no TCP ↓ doentes c/ DCV estabelecida (Empa e Cana), mulheres) • ITUs recorrentes
↓ internamentos por IC e ↓ progressão • ↓ volume plasmático (cuidado com a
da DRC utilização de diuréticos): hipoTA e CAD

Inib. α- • ↓ abs. intestinal de HC

Baixo • Nada em particular. Aliás, pode ser útil se • GI (flatulência e diarreia) • DRC/DHC terminais
glucosidade -
N administrados concomitantemente c/ • DII/malabsorção
(acarbose) outros ADOs mas sozinho tem pouca efic. • Gastroparésia
Insulina • Atua sobre os recetores GLUT do
Elevado • Altamente eficaz e fisiológico • ↑ peso • Ajustar dose à função renal
músculo/fígado e tecido adiposo,
promovendo a entrada de
↑ • Pode ser usado em caso de CI para ADOs, • HipoK (se tx agressivo no contexto de complica.
nomeadamente DRC/DHC ou quando há aguda)
glucose e tudo o que é reações
anabólicas mau controlo glicémico • Risco de hipoglicemia, principalmente se
• ↓ complic. Microvasculares usado concomitantemente com ADOs
• Custo-efetivo

Endócrino Página 8
 Nas crianças, mesmo que não haja hx >5A de DM1, deve fazer-se os rastreios das complicações
Diabetes - FU e Complicações Agudas crónicas aos 10A de idade; faz-se tbm o rastreio de doenças celíaca e tiroideia ao diagnóstico
Follow-up e outros objetivos terapêuticos
Modif. Estilo de • Ativ. Física aeróbia (150 mins/sem divididos por 3 dias)
vida • Cessação tabágica Perda de Peso é a Medida
• Dieta equilibrada + eficaz na prevenção!!
• Polifracionada
• Rica em fibras, frutas, vegetais e alimentos pobres em gordura e c/ baixo índice glicémico (adoçantes são recomendados)
• Preferir HC complexos (ao invés de simples)
Alvos tx (S. • Perda de peso gradual (++ para DM2)
Metabólico) • TA < 140/90 mmHg (IECAs/ARAs são 1ª linha); nos jovens pode ponderar-se diminuir ainda mais a TA para valores < 130/80
(Av. analítica no mínimo • LDL (< 100 mg/dL ou < 70 mg/dL se DCV já estabelecida) - diabéticos com idades 40-75 anos devem receber estatinas independentemente do perfil lipídico. Se > 50 anos (H) ou > 60 anos (M) e FRCV
para além da DM - AAS (prevenção primária).
anual e TA trimestral)
• HDL > 40 mg/dL (homem) e > 50 mg/dL (mulher)
• TGC < 150 mg/dL
Monitorização das • Retinopatia: aval. oftalmológica anual (na altura do dx se DM2; 5 anos após o dx na DM1) (a av. é mesmo pela oftalmologia! Fundoscopia não chega)
complicações • Nefropatia: av. microalbuminúria (ao dx e depois anualmente no mínimo) - albumina/creatinina urinárias (IECAs/ARAs se +, mesmo se TA normal)
Na DM há degeneração axonal de:
• Neuropatia distal: (av. ao diagnóstico e depois anualmente) • Fibras curtas (sint. positivos): parestesias, dor
• Monofilamento (sens. pressão - melhor teste para prever o risco de úlceras) + (sens. vibratória/dolorosa, reflexos) • Fibras longas (sint. negativos): dormência,
• Pé diabético: anual/semestral ↓reflexos, ↓sens. propriocetiva e vibratória

Vacinas • Influenza/pneumococos/hepatite B
Algumas particularidades
- Exercício Físico (para DM1) - imp. monitorizar a glicemia antes, durante a após o ex. físico
• Devido ao potencial hipo/hiperglicémico: ingerir HC se glicémias baixas antes do ex. ou esperar se glicemias muito elevadas/corpos cetónicos +; reduzir dose de insulina antes do ex.; aumentar a
ingesta nas 24h seguintes, dependendo das respostas prévias ao ex.
Cetoacidose Diabética (CAD) (DM1) Estado Hiperosmótico hiperosmolar (DM2) Hipoglicemia
Precipitantes Infeções (procurar ativamente), trauma, EAM/AVC, álcool ou = CAD (+ alimentação desregrada) Jejum, exercício, fármacos (++SU e insulina), consumo excessivo de
drogas (cocaína), má adesão a tx com insulina álcool
Clínica AGUDA!: Dor abdominal, vómitos, resp. kussmaul (FR↑), SUBAGUDA: Desidratação profunda e alt. graves do Tríade de Whipple: hipoglicemia (<70 mg/dL), sintomas
alt. estado mental, hálito cetónico/frutado, polidipsia, estado metal (estupor/coma) neuroglicopénicos (cefaleias, tonturas, alt. est. mental) e
poliúria, taquicardia, desidratação (↑ ureia e Cr)/hipoTA *Habitualmente doentes mais velhos e frágeis c/ DM2 --> Várias autonómicos (tremor, taquicardia, sudorese, palpitações, fome) que
semanas de poliúria e perda de peso --> Confusão menta e coma!
melhoram após reposição da glucose.
↓ HCO3- (< 15 - neutraliza
Análises Glucose > 250 mg/dL Glucose > 600 mg/dL (↑↑) Hipoglicemia (<70 mg/dL)
os corpos cetónicos)
Acidémia metabólica c/ GAP ↑ Monitorizar GAP/Beta- Sem acidémia/cetose!
Cetonemia/cetonúria hidroxibutirato sérico Osmolaridade sérica > 320 mOsm/Kg (↑↑)
Osmolaridade sérica N (resolução da CAD) Alt. do K+ semelhantes às da CAD (na verdade, o K+ está diminuído
K+ total diminuído mas analiticamente ↑ devido à saída das céls por por causa da diurese osmótica)
troca com H+/aç. insulina; pseudohiponatremia; leucocitose
Amilase pode estar ↑ - dosear lipase para ddx com pancreatite

Tratamento Fluidos + insulina (+ correção do K+ (se <5 mEq!) para valores > Fluidoterapia agressiva (grau de desidratação > CAD), Reposição glucídica (oral -> IV -> glucagon IM se via oral
3,5 mEq, e mg2+) *K+ tem de ser >3.5 mEq antes de se dar insulina correção eletrolítica, insulina em perfusão (= CAD) comprometida/inconsciente) e rever medicação/outras causas!
HCO3- apenas usado se pH <7.0 (risco de edema cerebral) Investigar e tx fator precipitante *Na reposição oral, instruir o doente a tomar: 2-3 pacotes de açúcar/1 sumo de fruta -
Investigar e tx fator precipitante aguardar 15 mins e repetir medição; se mantiver valores baixos - repetir o supracitado)

Endócrino Página 9
 De um modo geral, as complicações microvasculares surgem após 5-10 anos do início da doença, podendo estar logo presentes ao dx no caso
Diabetes - Complicações Crónicas da DM2. Devem-se a hiperglicemia crónica, c/ glicação de proteínas e lípidos (entre outras vias propostas…via do sorbitol, diacilglicerol, via da
hexosamina). O controlo glicémico intensivo que se faz na DM serve ++ para prevenir as compl. MICRO (e não as MACRO ou mortalidade).

Complicação Particularidades
Olho • Retinopatia
• Principal causa de cegueira no adulto; assintomáticos até estadios avançados da doença em que começam a ter alt. visuais
*Para além das alt. a nível da • 2 estadios: não proliferativa (microaneurismas, exsudados duros e algonodosos, hemorragias) ------> proliferativa (neovascularização - hemorragia do vítreo,
retina, temos também as cataratas fibrose, descolamento da retina)
como complicação possível da DM ➢ Tx: não prolif.: fotocoagulação focal/inj. iVEGF; prolif.: fotocoagulação panretiniana/vitrectomia
• Edema macular (espessamento e edema da retina - mais concretamente na zona da mácula)
➢ Tx: iVEGF/fotocoagulação focal
Nefropatia Diabética • Principal causa de DRC e de TRS. Nota: o achado mais comum da biópsia é glomeruloesclerose difusa (mas o mais típico e patognomónico são os nódulos de KW)
(*Nota: a nefropatia na DM2 pode • Grau de albuminúria correlaciona-se diretamente com a gravidade da doença. No caso da DM1, se retinopatia, é muito provável ter tbm nefropatia concomitante
ter outras causas, nomeadamente • Seq. de eventos típica: 1) hiperfiltração (↑ TFG) -> 2) normalização da TFG -> 3) microalbuminúria (rácio alb/cr 30-300) -> 4) macroalbuminúria (rácio alb/cr >
hipertensiva, principalmente em 300) -> 5) DRC terminal
doentes com glicemias • Habitualmente o dx é clínico (hx típica de DM com mau controlo glicémico e progressão da doença) - fazer apenas biópsia se a hx não for típica (s. nefrótico de
controladas - na biópsia de
novo, <10a de DM1, ↓↓ rápida da TFG) . Na biópsia vê-se o seguinte: espessamento mesangial/da MB, glomeruloesclerose (nódulos de KW são patognomónicos)
nefropatia por HTA vê-se sobretudo
➢ Tx: IECAs/ARAs mal haja desenvolvimento de microalbuminúria (potencialmente reversível!) mantida em 2 ou 3 ocasiões distintas; mesmo que TA normal! Não se
esclerose hialina dos vasos e não o
típico espessamento da MB, exp. sugere fazer restrição proteica.
mesangial, nódulos, etc. da DM) ➢ Referenciar à nefro quando TFG < 60

Neuropatia • Vários tipos:

• Polineuropatia periférica p/ degeneração axonal (DM é a causa + comum) distal simétrica. Clássica progressão de ↓ sensibilidade periférica em padrão de
"luva" ou "meia" + parestesias (adormecimento/formigueiros/sens. de queimadura), que eventualmente evolui para dor em repouso e noturna + ↓
sensibilidade álgica/propriocetiva, ↓ motricidade e ↓ reflexos (+ aquilianos)
• Mononeuropatia ([Link]. parésia de pares cranianos; parésia de nervos periféricos - túnel cárpico) e multiplex (neuropatia assimétrica); radiculopatia
• Autonómica: disf. erétil, disf. vesical (retenção urinária, incontinência de overflow, ITU recorrente), taquicardia em repouso, hipoTA ortostática, EAM
silencioso, gastroparésia (↓ apetite, distensão abd, saciedade precoce), disf. pupilar, disf. sudorética (anidrose), disf. intestinal (diarreia/obstipação) etc.)
➢ Tx:
• Para as neuropatias: pregabalina (1ª linha) ou eventualmente antidepressivos (++duloxetina/venlafaxina ou ADT)
• Para a: gastroparésia: metoclopramida; hipoTA ortostática: bom aporte hidrossalino
"Pé Diabético" (mix de • Pé neuropático (++)
neuropatia e complic. • Pele quente e seca, pulsos palpáveis, sensibilidade diminuída
vascular) • Úlceras plantares sobre as eminências ósseas (++ sobre a cabeça dos metatarsos ou calcâneo) - problema: infeção (celulite ----> osteomielite)
• Pé de Charcot (pé todo deformado e c/ fraturas à mistura) consequente de traumatismo repetido
• Pé isquémico:
• Pele fria e pálida, sem pulsos palpáveis. No fundo é uma manifestação de DAP
• Pode ser necessário revascularização
➢ Tratamento:
• Observação regular dos pés (trimestral a anual pelo médico; diariamente pelo doente) + uso de calçado apropriado e higienização apropriada
• Tx das úlceras: desde irrigação e mudança frequente de pensos (cuidados de higiene) a desbridamento cirúrgico e ATB se infeção
• Em última instancia, já com necrose/osteomielite grave (confirmar com RX/RMN)/sépsis com necessidade urgente de controlo de foco - amputação
Macrovasculares • Aterosclerose de múltiplos territórios arteriais; principal causa de morte. Nunca esquecer que DM = Risco (pelo menos) alto de DCV - tx com estatina ± AAS (se risco
muito alto)
Outras • Infeciosas (+ freq. e + graves: mucormicose rinocerebral, infeções enfisematosas TGU), dermatológicas (++ xerose, prurido, má cicatrização e ulceras cutâneas)

Endócrino Página 10
Suprarrenal 1 INSUFICIÊNCIA DA SR
PRIMÁRIA - ADDISON (+RARO) SECUNDÁRIA (+COMUM)
○ Hipotálamo --> CRH --> +Adeno-Hipófise --> ACTH --> Problema está na SR! Problema está na EIXO H-H-SR!
+ Córtex da SR que produz: Autoimune ++
○ Mineralocorticoides --> Aldosterona ○ Associação com DAI (Vitiligo, perniciosa, Descontinuação súbita de TX crónica
O principal estímulo para a libertação de celíaca, LES, CBP, Sjogren, ...) com CT
aldosterona é o SRRA! E não a ACTH! ○ Isolado ou associada a Síndrome AI HIPOPITUITARISMO (Adenoma Hipofisário Não
○ Glucocorticoides --> Cortisol ▪ [Link] Poliglandular 1 (+crianças) funcionante)
○ Androgénios --> DHEA (precursor de E e T) □ Hipoparatiroidismo
□ Candidíase Mucocutânea
○ Atividade Androgénica mínima. Se ↑na
Mulher (,, hirsutismo e virilização). No
▪ [Link] Poliglandular 2 (+adultos) ACTH ↓ --> Leva a
□ Graves/Hashimoto
homem adulto não tem consequências. □ DM1 ↓Cortisol/Androgénios
○ Resp. por adrenarca precoce (crianças) INFECIOSA --> TB E HIV
○ SNS --> + Medula da SR --> Catecolaminas
Aldosterona está normal porque a ACTH
Vascular, infiltrativa e Iatrogénica
tem pouca influência na produção de
○ As patologias da SR dividem-se em 2 grupos, ↓Cortisol / Aldosterona / Androgénios --> ACTH ↑
consoante a atividade da mesma: Aldosterona!
○ Síndromes de HIPOFUNÇÃO Clínica e [Link] Têm ↑ eosinófilos e estão pálidos
(maioria é subclínica --> clínica nas situações agudas como trauma,
○ Insuficiência da SR infeção, cirurgia --> necessidades de cortisol aumentam e o corpo não Abordagem Dx
○ Hipoaldosteronismo Hiporreninémico consegue compensar)
○ Hiperplasia Congénita da SR - Gerais:
○ Síndromes de HIPERFUNÇÃO • Anorexia, Astenia, Perda Peso e ↓Libido e pilosidade 1º Dosear o Cortisol Sérico Basal de Manhã
○ Síndrome de Cushing • Vómitos e diarreia; Linfocitose e Eosinofilia
○ Hiperaldosteronismo • Salt Craving (não têm aldosterona)
○ Feocromocitoma • Hipotensão Ortostática e Hipoglicémia Vamos ter Hipocortisolismo (<5 ug/dL)
○ Outros: - Específicos da Primária: (se por acaso estiver >20 --> Excluímos LOGO [Link] e
○ Carcinoma da SR • Hiper K+ / Hipo Na+ (Hipovolémica)/ Acidose não prosseguimos no algoritmo)

○ Incidentaloma Metabólica c/ AG N e Hiper Ca2+

• Hiperpigmentação das mucosas e palmas/plantas
Hipoaldosteronismo Hiporreninémico (pelo ↑ACTH --->↑ MSH) Confirmar com teste Estimulação com ACTH
Défice de renina que leva a défice de aldosterona
Causas: (extra-SR) Cortisol >20 ug/dL --> Secundária
Terapêutica:
• Nefropatia Diabética Cortisol <20 ug/dL --> Primária
• Primária --> Hidrocortisona +
• Nefrite lúpica / GN / Nefropatia HIV Fludrocortisona (mineralocorticóide, (manteve-se baixo apesar da ACTH, logo
• ACTH ↓
• D. Túbulo-intersticiais crónicas ajustar de acordo com K+) • RM-CE --> Procurar Adenoma
o problema está na SR!)
• AINEs e IECAS Reforçar o Dx com
• Secundária --> Só Hidrocortisona Hipófise outras medições
• ACTH >20
↑Dose Corticoides em situações agudas --> • Despistar iatrogenia (CT) • Aldosterona Suprimida (não há)
Hiper K+ / Hipo Na+ / Acidose Metabólica MAS, Prevenir Crise Addisioniana • ↑Renina Plasmática (tenta ↑ aldos)
ao contrário da [Link]--> Renina está ↓ Crise Addisoniana: (ap. pode ser muito ≈ GEA c/ desidratação grave e contexto epid +, mas ionograma é característico) • Dosear [Link] anti 21-a
Tx: Fludrocortisona - Choque Hipovolémico com DOR ABDOMINAL! Steroids, Salt and Sugar hidroxilase/outros associados a DAI
- Dosear cortisol, ACTH, Renina e Ald --> Hidrocortisona EV IMEDIATA + fluidos + dextrose (acima) / Testar TB e HIV
• Imagiologia da SR

Endócrino Página 11
 Suprarrenal 2 Hipoaldosteronismo --> HipoNa+ ; HiperK+ ; Hipotensão e Acidose Met.
Hiperaldosteronismo --> HiperNa+ ; HipoK+; HTA e Alcalose Metabólica
Síndromes de Hiperfunção
Síndrome de CUSHING A corticoterapia inibe o eixo H-H-
Hiperplasia Congénita da SR SR -->↓ ACTH --> Frena a SR
HIPERCORTISOLISMO que pode ser:
- Primário: SR tem aumento produção Cortisol (Adenoma/Carcinoma/Hiperplasia Bilateral)
Alterações Congénitas de enzimas da SR
- Secundário (DOENÇA DE CUSHING) --> Adenoma Hipofisário produtor de ACTH; Foco ectópico
Défice de Cortisol e Aldosterona
1º Reconhecer uma vinheta de Hipercortisolismo e dirigir a nossa abordagem
↑ACTH (pode dar Hiperpigmentação da Pele)
Clínica: Laboratorial:
• Obesidade centrípeta/truncal • HTA Secundária, HipoK+, HiperNa+, alcalose Met. (cortisol
• Fácies Lunar (Redonda) com ACNE [Link]) --> PseudoHiperAldosteronismo
Défice de 21a Hidroxilase (+ COMUM) Défice de 11b • Pescoço de búfalo (depósitos adiposos) • Dislipidémia e aterosclerose
Hidroxilase • Estrias púrpuras/violáceas • Hiperglicémia e Diabetes; Aumento Risco de TE
Défice de Cortisol e Aldosterona (Risco de Hipoglicémia e Défice de Cortisol e • Pele fina com equimoses fáceis
Crises Adrenais), MAS há HIPERANDROGENISMO (17-OHP, Aldosterona. • Hiperpigmentação no Hipercortisolismo 2º
Antes de prosseguir: EXCLUIR IATROGENIA (tx com
DHEA e Androstenediona)! • Hirsutismo/menstruação irregular (mulheres)
CT) --> Causa mais frequente de hipercortisolismo e
2 Variantes: A particularidade • Atrofia / fraqueza muscular proximal (não
causas fisiológicas (stress, gravidez, exercício)
- Clássica (Dx no RN ou infância) deste défice é: consegue apanhar objetos de uma prateleira)
○ RN feminino: Ambiguidade genital (genitália • Fraturas patológicas e Osteoporose
externa masculina + útero e ovários + Acumulação a
Cliteromegália) montante de 11-
○ Salt-losing: vómitos, desidratação e choque desoxicortisol (faz o Hx + EO sugestivos de Hipercortisolismo, vamos confirmar com + testes
nas 1ªs sem vida (HipoNa + HiperK) Dx) Prova Supressão Normal --> Exclui
- Não Clássica (Dx na idade adulta/adolescente. + Testes + --> Confirmar com 2ºTeste
comum) --> Défice parcial da enzima (só têm Atividade Cortisol Urinário 24h --> >50 sugere Hipercortisolismo OU
excesso de androgénios. O cortisol e aldo estão mineralocorticoide Prova de Supressão c/ Dexametasona Baixa-Dose --> Cortisol U. mantém-se >1,8 (não é suprimido)
normais) Cortisol Salivar/sérico elevada à meia noite (perda do ritmo circadiano, devia estar mais baixo)
○ Genitália ao nascer normal! HTA ,
○ Puberdade precoce e acne; IO>IC; ↑VC HipoK+,HiperNa+, SR --> EXCESSO CORTISOL --> FEEDBACK NEG! Agora --> saber se o Cortisol a mais é por causa da SR / Hipófise
○ Sexo feminino: virilização --> hirsutismo, Alcalose Met. ou Foco Ectópico --> Vamos medir a ACTH sérica
amenorreia/oligomenorreia ACTH Baixa
Dx/Rastreio com base no 17-OHP!: (mas a 1ª coisa a pedir é (tb têm a clínica do ACTH ALTA - HIPÓFISE/ECTÓPICO --> PRODUZ ATCH --> HIPERCORTISOLISMO
o ionograma! Dá logo informações úteis na altura do parto) excesso de
- Basal ↑ (>200) --> Estimulação por ACTH passa androgénios, a
a >1500; 11-desoxicortisol está NORMAL! diferença está só na TC/RM da SR encontra tumor Teste de supressão com Dexa Alta-Dose / Teste estimulação com CRH
○ Isto indica-nos que há acumulação a HTA e HipoK+) (SR contralateral está atrofiada!)
montante. Fisiologicamente a 17-OHP pela
1. ↓ Cortisol (como é ALTA dose, suprime a ACTH,
ação da 21a hidroxilase --> Cortisol Tx: Glucocorticoide +
mesmo que haja produção autónoma por tumor)/ Os 2 testes Negativos. Temos foco
Tx (Obj:repor Gluco1/Mineralocorticoides2 e suprimir a Espironolactona
Adrenalectomia ↑ cortisol e ACTH ectópico (ex: NPC Pulmão, rim).
secreção androgénios*) Se o localizarmos --> Remover
Unilateral 2. RM Sela turca --> Localizar o Adenoma Hipofisário
- Clássica: Hidrocortisona1 + Fludrocortisona2 +
Flutamida*/testolactone*
- Não Clássica: Dexametasona1 + Espironolactona* Temos Doença Cushing --> Resseção transfenoidal
(Não repor mineralocorticoides)
Naqueles submetidos a cirurgia, pelo risco de insuf. SR, terão de fazer Tx crónica c/ corticoides
Nos doentes em que não se pode fazer Cirurgia --> Metirapona / Cetoconazol (inibe síntese de cortisol)

Endócrino Página 12
 Tríade clássica: JOVEM com HTA RESISTENTE e HIPOK+ Vamos confirmar se temos ou não Hiperaldosteronismo Primário
Suprarrenal 3 com provas de sobrecarga salina (fisiologicamente levaria a inibição
Dosear:
Se doente faz Tx- do SRRA e ↓Aldosterona)
Síndromes de Hiperfunção • Aldosterona
Anti-HTA tem de a
• Renina Sérica Não vai haver ↓Aldosterona
suspender ANTES
Hiperaldosteronismo ([Link]) • Razão Ald/Renina
destes
doseamentos! Confirmado o HiperAld. 1º vamos fazer
Primário: SR tem aumento produção
TC Abdominal
Aldosterona --> Igual ao hipercortisolismo 1º Renina está ↓
• Adenoma secretor de Ald. --> Uma das pelo feedback
Achados sugerem
causas + comuns de HTA Secundária! negativo! Hiperplasia/Nódulo malignidade
• Hiperplasia Bilateral ou Carcinoma da SR Bilateral
Ou
Secundário (Doenças que causam ↑Renina --> ↑Aldosterona Ou
↑Aldosterona Nódulo unilateral <35A
↑Aldosterona ) Aldosterona (>10) E Unilateral>35A
(>10) E (CIRURGIA)
• Associada a HTA ↓/N e ↓RENINA E
○ DRC / Estenose Artéria Renal ↑RENINA Razão
Renina ↓/N
○ Estrogénios, tumor produtor de Ald/Renina >20
Renina; Amostras venosas bilaterais da SR (em que
• Sem HTA lado está a secreção de Ald.)
Hiperaldosteronismo 2º
○ [Link]
(fazer doppler/angioTC da Secreção bilateral -->
○ Nefropatia perdedora de Na+ Pseudohiperaldosteronismo:
a. renal; tratar a causa Espironolactona/Eplerenona
○ ATR e Diuréticos • CUSHING Unilateral --> Adrenalectomia
subjacente)
○ Edema generalizado (Cirrose, IC, • HCSR (11Bhidroxilase) Espironolactona/Eplerenona se Cx CI ou recusa
[Link]ótico)
Feocromocitoma TC sugestiva de malignidade: Incidentaloma da SR
• UH (Unidades de
1º Reconhecer uma vinheta de Hiperaldosteronismo • Tumor secretor de catecolaminas (+Noradrenalina) Hounsfield) > 10 Massa detetada na SR
e dirigir a nossa abordagem • Pode situar-se na SR ou extra-medular (Paraganglioma) • Washout em exame de imagem
• Raramente é bilateral / maligno lento/incompleto do
contraste
feito por outra razão
Clínica: Laboratorial: • Pode estar associada a várias síndromes (ex: MEN2, VHL, Neurofibromatose)
• Tamanho > 4 cm qualquer
• Clínica:
• Astenia • HTA Secundária
○ HTA Episódica + Paroxismos de Fazer SEMPRE:
• ↓força muscular (resistente e
▪ Cefaleia, Diaforese, palpitações, palidez e ansiedade • Metanefrinas U--> Excluir Feo
• Noctúria e Cefaleia aparecimento em • Rastreio --> Metanefrinas PLASMÁTICAS
• Polidipsia e poliúria idade jovem) • Confirmação --> Metanefrinas URINÁRIAS
• Supressão com Dexa baixa
• HIPOK+ (ausência • Depois de confirmado --> TC/RM Abdominal e da SR dose --> Excluir adenoma
não exclui o Dx!) • ANTES da cirurgia --> 1º Administrar fármacos para bloqueio alfa Se Hipertenso:
• Alcalose Metabólica (Fenoxibenzamina, fentolamina) --> 2º bloqueio beta --> cirurgia (isto porque • Rastreio de
a cirurgia é uma agressão/stress e pode induzir atividade do Feo --> crise
Hiperaldosteronismo
catecolaminérgica)
Hx + EO sugestivos de Hiperaldosteronismo -->
confirmar com + testes e diferenciar Primária vs Carcinoma da SR
Secundária • Raro Se houver secreção hormonal ou
Rastreio de HiperAld: • Quando Dx a maioria está metastizado Massa >4 cm --> Cirurgia
• HTA + HipoK+
• HTA + Nódulo da SR / SAOS • Maior parte produz Glucocorticoides --> Cushing
• HTA + Hx familiar de HTA em idades jovens • Cirurgia
• Familiares em 1ºgrau com HiperAld.1º

Endócrino Página 13
 Hipófise 1 (C)
Aspetos Gerais
• Essencial
• Reconhecer os S. clínicos de cada hormona e direcionar a av. laboratorial --> MCDT's --> TX
• PROLACTINOMA é o tumor hipofisário mais comum
• Hipófise tem 2 lobos:
• Lobo Anterior (Adeno-Hipófise) --> Produz ACTH (corticotropina); LH/FSH; TSH; GH (somatotropina) e Prolactina
• Lobo Posterior (Neuro-Hipófise) --> Produz ADH e Oxitocina
• Classificação dos Tumores Hipofisários:
• Tamanho:
○ >1cm --> Macroadenomas ; <1cm --> Microadenomas
• Função:
○ ADENOMAS SECRETORES e ADENOMAS NÃO FUNCIONANTES
• Maioria são Esporádicos (casos raros, associados ao MEN1), benignos com crescimento indolente
• A RM da Sela Turca é o exame de imagem GOLD-STANDARD

MECANISMOS DA CLÍNICA DA PATOLOGIA HIPOFISÁRIA

Avaliar a Campimetria!

EXCESSO DE HORMONAS DÉFICE DE HORMONAS EFEITO DE MASSA

(Hipopituitarismo)

ADENOMAS ADENOMAS NÃO

MACROADENOMAS
SECRETORES FUNCIONANTES (Macro)
(Pela compressão da hipófise)
▪ Cefaleia
OU
▪ Hemianópsia Bitemporal -->
• Congénitas, Iatrogénicas (pós-resseção
Perda de visão Periférica
transfenoidal, RT, Corticoides), Trauma,
pós-parto (compressão do quiasma ótico)
• Tumores do SNC com extensão hipofisária: ▪ Diplopia, ptose e dor facial
(atingimento do 3, 4 e 5º par
○ Meningiomas
craniano)
○ Craniofaringiomas (+crianças)

Hipotálamo +
PRL (Inibida pela Dopamina) --> Lactação e Inibição da GnRH

1. CRH 1. ACTH --> SR --> Cortisol (Não há grande afeção da aldosterona porque é + controlada pelo SRAA

2. TRH Adeno-Hipófise 2. TSH --> Tiroide --> T3 eT4 (Ver aula)

3. GnRH 3. FSH/LH --> Gónadas --> E + P + Testosterona

4. GHRH 4. GH (Inibida pela Somatostatina) --> Fígado ---> IGF-1 --> ↑ AGL, Lipólise;
Inibe Insulina (Hiperglicémia); Crescimento/manutenção do osso e massa
muscular
+
ADH
Neuro-Hipófise Indicações para tx com GH
Oxitocina • [Link] / Prader-Wili
• Défice de GH na criança e adultos (se já têm desde criança)
• Crianças PIG que não recuperaram até aos 4 anos de idade
• Crianças c/ estatura baixa grave + DRC / gene SHOX
• Adultos com hipopituitarismo múltiplo

Endócrino Página 14
 Doente com Galactorreia --> 1º excluir fármacos (Antipsicóticos e Metoclopramida) --> Medir PRL --> Hiperprolactinémia -->
Hipófise 2 (C) excluir: Hipotiroidismo, Gravidez, DRC, antes de fazer RM-CE! ++Risperidona e paliperidona

PROLACTINOMA Défice GH Excesso GH Défice TSH Excesso TSH

1ªHormona a cair no Hipopituitarismo! (RARO!) (MUITO RARO!)

Mec. Adenoma Hipofisário produtor de PRL Crianças --> Idiopático Tumor hipofisário produtor de GH Adenoma hipofisário / Tumor hipofisário
Etio. + Mulheres jovens Adultos --> Iatrogenia (Cx/RT de Lesão invasiva sela produtor de TSH
Causa + comum Macroadenoma hipofisário) turca -->
de Hiperprolactinémia Patológica! Hipopituitarismo
Clínica • Hipogonadismo (ver LH e FSH) Crianças: Crianças --> Gigantismo (Aumento da ALTURA!) • Hipotiroidismo • Hipertiroidismo
• Anovulação --> Amenorreia 2ª --> • Atraso de crescimento • Sintomas • Bócio difuso
Infertilidade • Baixa estatura Adultos --> Acromegália compressivos • Sintomas
• ↓Libido e Disfunção Erétil • Hipoglicémia - Macroglossia (pode levar a SAOS) compressivos
- Prognatismo • Pode ter
• Galactorreia e Ginecomastia
Adultos (+assintomáticos): - ↑ Tamanho das mãos/ pés / nariz / testa --> É amenorreia pelo
• Sintomas compressivos • ↓ massa muscular/ mineralização o doente que tem de ↑tamanho do efeito de massa
MULHER: Amenorreia + Galactorreia óssea sapato/chapéu e anéis (não cabem mais no dedo)! na haste
HOMEM: ↓Libido + Hemianópsia • ↑ tecido adiposo / insulina - DM, Dislipidémia, Galactorreia, HiperTG, HTA, hipofisária que
bitemporal resistência e Dislipidemia HVE concênt -> IC diastólica, artralgias, túnel cárpico vai aumentar a
Sintomas compressivos! PRL
Dx ↑PRL--> Hiperprolactinémia --> RM da Não se mede a GH--> pulsátil (pode estar
Antes das análises: ver fotos antigas do doente para Hipotiroidismo Hipertiroidismo
Sela Turca --> Prolactinoma normal): ↓IGF-1 comparar com aspeto atual! Ou perguntar opinião de Secundário: Secundário:
familiares/amigos!
PRL >200 é SUGESTIVO!! GOLD-STANDARD: • ↓TSH e T4L • ↑TSH
Notas: Prova de Hipoglicémia com Insulina 1º Medir IGF-1 (a GH estimula a produção de IGF-1 no fígado) • ↑T3L
↑Fisiológico da PRL: (vamos estimular a GH) --> É patológico - Se normal --> Exclui Dx Nota: DDX com o • ↑T4L
Gravidez/Amamentação/stress/ (...) se o ↑ da GH for: - Se elevado --> 2ºPasso síndrome do doente
eutiroideu: doentes
PRL aumentada SEM Clínica --> Dosear a 2º Prova PTGO (é suposto suprimir a GH) com patologia aguda -->
• <10 ng/mL nas crianças - GH suprimida --> Exclui Dx disfunção hipofisária
Macroprolactina (forma inativa da PRL) • <5 ng/mL nos adultos - GH continua aumentada --> 3ºpasso transitória! --> NÃO
Quanto maior o tumor, maior o ↑PRL! PEDIR FUNÇÕES
(Não se faz em doentes com cardiopatia 3º RM da Sela Turca TIROIDEIAS EM
- MAS: se tumor grande + PRL com isquémica ou epilepsia --> Prova com
pequeno ↑ - Massa Hipofisária DOENTES AGUDOS OU
Glucagon) - Se Normal --> TC torax e abdómen para INTERNADOS!
--> ADENOMA NÃO-FUNCIONANTE -->
comprime a haste --> impede a ação procurar tumor produtor de GH (MUITO
Se prova positiva --> RM-CE RARO!)
da dopamina
(PRL tem subida pequena comparada
c/ o tamanho do tumor)
Tx • Microprolactinomas Assintomáticos --> Substituição com GH+ Resseção Resseção transfenoidal! Levotiroxina + Resseção Resseção
Vigiar transfenoidal se houver adenoma Caso Cx CI ou falhe --> Análogos da somatostatina se Macroadenoma transfenoidal!
• Macroprolactinomas ou Sintomáticos: hipofisário (octreotido, Lanreotido) Monitorizar a Tx de
• 1ª Linha Tx MÉDICA: Agonistas Nota: IGF-1 é útil na monitorização da remissão pós-Tx acordo com os valores
Dopamina (Bromocriptina, CI Absolutas (da GH): Neoplasia Ativa; HTIC Tx das Comorbilidades (+ Cardiovasculares!)! de T4!
e Retinopatia Diabética Proliferativa Devem fazer Colonoscopia (Risco maior de CCR!)
Cabergolina)

Endócrino Página 15
 Síndrome de Sheehan (Necrose da hipófise p/ isquemia grave por hemorragia abundante pós-parto):

Hipófise 3 (C) 2 causas (raras) de PanHIPOpituitarismo

incapacidade de lactação (défice de PRL) ; [Link] (hipotensão, HipoNa+, astenia/fraqueza/[Link],
hipoglicémia); DI Central (+raro: poliúria e polidipsia). HIpoTiroidismo: Ganho de peso, queda de cabelo
aguda a reconhecer:
Apoplexia da hipófise (Adenoma --> Isquémia/hemorragia aguda hipofisária) --> Sintomas
COMPRESSIVOS AGUDOS!! + Hipocortisolismo e Hipotiroidismo agudos (Hipotensão e Choque)
Suspeitar de Défice de PRL: Mulher que não consegue amamentar no pós-parto (Hipopituitarismo)

Défice de LH/FSH Excesso de LH/FSH ADENOMAS NÃO FUNCIONANTES

Mec. • Congénito: [Link], [Link]-Willi Tumor Hipofisário Tumor hipofisário NÃO SECRETOR
Etio. • Adquirido: Hiperprolactinémia, tumores hipofisários produtor de LH/FSH
(quase todos os tumores hipofisários podem causar
défices de LH/FSH com a clínica correspondente devido
ao efeito de massa), RT
Clínica Fetal: Efeito de Massa • Efeito de Massa
- Ambiguidade genital Clínica de outros défices • Incidentaloma --> Assintomático
Pré-púbere: hipofisários
- Ausência ou atraso de caracteres sexuais concomitantes
secundários --> Puberdade Tardia
- Amenorreia / Ciclos menstruais irregulares
- Diminuição volume testicular
Pós-puberdade:
- Infertilidade; ↓Libido e Perda da pilosidade
- Atrofia testicular e disfunção erétil
- ↓Massa Muscular e mineralização óssea
(osteoporose)
Dx Hipogonadismo Hipogonadotrófico: • ↑LH e FSH 1º: Fez-se um exame de imagem --> descobre-se massa Hipofisária --> RM da sela Turca para
• Estrogénios/Testoste DDX entre Adenoma da Hipófise vs ou outra massa qualquer
• ↓LH e FSH --> ↓Estrogénio/Testosterona rona Normais
Mesmo após estimulação com GnRH exógena 2º: Parece um adenoma:
- Pedimos as hormonas consoante a clínica do doente/suspeita Dx
Screening de défice de outros hormonas hipofisárias!
- Mas se o doente apenas tem sintomas compressivos / sem sintomas fazemos rastreio
com:
○ PRL
○ IGF-1
○ Função tiroideia
○ Cortisol Urinário 24h
- Se for Adenoma não funcionante --> Não haverá alterações (Possível aumento da PRL
pela compressão da haste hipofisária, mas em princípio <200)

3º: Vamos ver o tamanho para decidir abordagem

Tx Reposição das hormonas em falta + Resseção Resseção transfenoidal • Microadenoma --> Vigiamos
transfenoidal se houver adenoma hipofisário +/- RT adjuvante • Macroadenoma --> Resseção transfenoidal (pelo risco de compressão do quiasma ótico)

Endócrino Página 16
 • ↑ metabolismo basal com > consumo de O2 e ↑ produção de temperatura EFEITOS IMPORTANTES
Tiróide Geral • Faz maturação cerebral: screening do hipotiroidismo congénito!
(dependem da patologia de base do doente)

Células foliculares: produzem as hormonas tiroideias: Wolff-Chaikoff (WC) Jod-Basedow (JB)

• Tiroglobulina é o precursor de T3 e T4 que se liga ao iodo no lúmen
• A TPO é uma enzima que faz uma magia e aparecem os precursores • Excesso de iodo inibe transitoriamente a • Excesso de iodo estimula a síntese de
das hormonas (o MIT e DIT) que depois entram na célula folicular. utilização de iodo = IODO QUE INDUZ hormona tiroideia = IODO QUE INDUZ
• Transformam-se em T3 e T4 e são libertadas para o sangue HIPOTIROIDISMO (≈feedback negativo) HIPERTIROIDISMO
• Transportadas por proteínas: TBG, transtirretina e albumina
• Em tiróides saudáveis depois passa em 5-10 dias • Em tiróides que NÃO estão sob o controlo da
• Explica o hipotiroidismo induzido pela hipófise
amiodarona, tiroidite de Hashimoto, tiroidectomia • Doença de Graves, BMN Tóxico, amiodarona
• As formas LIVRES são as formas ATIVAS subtotal, tiroidite indolor/pós-parto • Não em saudáveis
• A T3 é mais potente que a T4
• A tiróide produz 100% da T4
• A maioria da T3 vem da conversão de T4 nos tecidos periféricos
• Uma parte da T4 é convertida em T3 reversa que não serve para nada
• Se alterarmos a concentração de proteínas transportadoras vamos
diminuir as frações TOTAIS e não livres

Os estrogénios (ACO, gravidez, TSH) ↑

TBG - leva a ↑ hormonas totais com o
resto normal

Evitar pedir hormonas tiroideias p/ rotina em Suspeita de doença hipofisária:

doentes internados - valores frequentemente
Como avaliar a tiróide? não pedir TSH sozinha!! Pedir
alterados, mesmo na ausência de patologia hormonas logo

Se Ac positivos em doentes eutiroideus: + N Exclui patologia

risco de desenvolver hipotiroidismo 1º TSH primária da tiróide
A conversão da T4 em T3 é INIBIDA por: Tg: só no seguimento do cancro da ↑ ↓
• Jejum e desnutrição tiróide
• Doença sistémica grave, trauma Calcitonina: só se suspeita de
• Contraste iodado
carcinoma medular Pedir T4L Pedir T4L e T3L
• Medicação: corticóides, propiltiouracilo,
propranolol, amiodarona e dopamina

Células C ou parafoliculares: produzem calcitonina que diminui o Suspeita de HIPOTIROIDISMO Suspeita de HIPERTIROIDISMO
cálcio mas tem pouco papel nessa regulação. (se tem nódulos --> Cintigrafia; se não --> Trabs)
• O + importante é ↓ a atividade osteoclástica no osso e por isso servirem para
tx da osteoporose A T4L é suficiente na maioria dos casos para confirmar
Pedir antiTg e antiTPO p/ dx
• Marcador tumoral do carcinoma medular da tiróide (MEN2) hipertiroisimo mas em 2-5% dos casos apenas há
hipotiroidismo autoimune elevação de T3

Endócrino Página 17
 CLÍNICA: • Parestesias
Hipotiroidismo • Astenia • Miopatia (+proximal e mialgias)
• Pele seca e sem suor • Apatia – DD com depressão e demência!
Clínico TSH ↑ T4 e T3 ↓ • Intolerância ao frio • Face, pés e mãos edemaciadas – mixedema
• Queda de cabelo, perda 1/3 distal • Bradicardia e HTA Diastólica (↑RVP)
Subclínico TSH ↑ T4 e T3 N
sobrancelhas • Síndrome do canal cárpico
Se tiver sintomas é sempre clínico,
• Dificuldade de concentração, ↓Memory • Atraso no relaxamento dos reflexos
independentemente da T4/T3
Têm também ↑ colesterol LDL e TG, • Obstipação tendinosos profundos
anemia, hiponatrémia, ↑ CK • Ganho de peso com pouco apetite • ↓ libido, disfunção erétil, ejaculação tardia
• Rouquidão e infertilidade nos homens
• Menorragias e amenorreia, galactorreia • Macroglossia
CAUSAS (leva a um ↑↑ TRH que induz ↑ prolactina)

Primário – ↑ TSH
DÉFICE DE Doenças Excesso de
AUTOIMUNE IATROGÉNICO CONGÉNITO IODO infiltrativas iodo
Tiroidite de Hashimoto ou tiroidite CAUSA COMUM NOS PAÍSES Causado por disgenesia tiroideia esporádica CAUSA + ▪ Amiloidose Falha em
linfocítica crónica COM IODO na maioria dos casos, mas também por COMUM NO ▪ Sarcoidose escapar ao WC
erros na síntese de hormonas e Ac anti- ▪ Hemocromatose
(↑Risco de ABORTO!) • Tratamento com I131 MUNDO de ▪ Esclerodermia Leva a bócio +
CAUSA COMUM NOS PAÍSES COM IODO (GRAVES) recetor TSH hipotiroidismo +
A maioria é normal ao nascimento – teste ▪ Tiroidite de hipotiroidismo
Associada a bócio ou tiroidite atrófica (+ tarde) • Tiroidectomia bócio
++ em mulheres, mais c/ idade • Irradiação pescoço do pezinho (entre o 3º e 6º dia de vida) Riedel (fibrose)
Há uma destruição autoimune do tecido tiroideu • Fármacos: amiodarona (WC Se clínica: icterícia prolongada, hipotonia,
macroglossia, atraso maturação óssea, Vemos o iodo
Não doloroso + cintigrafia irregular + inibe conversão de T4 em urinário que vai
Infiltrado linfocítico + ↑ Ac antiTPO e antiTg! T3, bloqueia recetor de T3 e hérnia umbilical, atraso encerramento
fontanelas, cretinismo - pedimos TSH e T4L estar baixo
Associado a outras doenças autoimunes: tem efeito tóxico direto nos Provoca
alopecia areata, vitiligo, anemia perniciosa, DM folículos tiroideus), lítio, 24-48h após nascimento
Se confirmado INICIAR tx para prevenir cretinismo e
tipo 1, doença de Addison, LES e linfoma NH da antitiroideus, IFN alfa bócio endémico
tiróide alterações no desenvolvimento – o dano
Dosear sempre TSH antes
de iniciar tx com lítio neurológico pode ser permanente

Secundário - TSH ↓ Transitório Resistência às hormonas tiroideias:

Hipopituitarismo – o alvo não é normalizar a TSH • Tiroidite silenciosa (tiroidite pós-parto) • Doença AD
▪ Tumores, cirurgia ou irradiação da • Tiroidite subaguda • Aumento dos níveis de hormonas tiroideias
hipófise, doenças infiltrativas, trauma (ver nas tiroidites) • TSH inapropriadamente normal ou elevada (não fazia muito sentido)
• Clínica de hipo e hipertiroidismo: bócio, défice de atenção, redução QI, atraso
▪ Défice isolado de TSH
maturação óssea, taquicardia, …
• Dx por teste genético
Terciário - défice TRH Cretinismo: atraso mental, baixa Coma mixedematoso:
estatura com atraso na idade óssea, • Hipotiroidismo severo com alt. estado mental, hipotermia, hipotensão, bradicardia,
Hipotálamo – mega raro
distensão abdominal, pele seca, hipoglicémia e hipoventilação, mixedema após eventos agudos
edema periorbital e macroglossia • ↑ mortalidade! UCI urgente com levotiroxina ev e hidrocortisona ev
Fazer RMN

Endócrino Página 18
 CLÍNICA: • Taquicardia sinusal
Hipertiroidismo • Hiperatividade com irritabilidade, insónia • FA
• Intolerância ao calor • Tremor fino (fisiológico)
Clínico TSH ↓ T4 e T3 ↑ • Palpitações • Bócio
• Fadiga, apatia • Miopatia proximal
Subclínico TSH ↓ T4 e T3 N
• Perda de peso com ↑ apetite • Ginecomastia
• Diarreia • Hipersudorese
Tirotoxicose: excesso de libertação de • Poliúria • Dermite pré-tibial: placas
hormonas tiroideias, não interessa a causa
• Oligoamenorreia com perda libido hiperpigmentadas com pele espessa indolor
Hipertiroidismo: excesso de produção de • Reflexos ↑
• HTA sistólica e ↑ P. Pulso (↑contract. cardíaca)
hormonas – a culpa é da tiróide
Quando a cintigrafia não está disponível, o rácio T3
total/T4 total pode ser útil: Primário – ↓ TSH
• Tirotoxicose causada por hipertiroidismo: DOENÇA DE GRAVES ++ BMN TÓXICO ADENOMA TÓXICO Outros
T3 > T4 (oposto do normal)
• Tirotoxicose causada por tiroidites ou por DAI em que os Ac anti-recetor de TSH (TRABs) estimulam o • Têm nódulos • Mutações ativadoras do • Metástases
tirotoxicose factícia (a hormona que se recetor de TSH e aumentam a produção de hormonas funcionantes frios e recetor de TSH que começa funcionantes de
toma é T4): T4 > T3 tiroideias quentes a funcionar de forma carcinoma folicular
• Mulheres NOVAS com DAI e HF • Cursa com autónoma da tiróide
• Cintigrafia com captação aumentada de forma hipertiroidismo subclínico • Nódulo solitário • Mutação ativadora
Secundário - ↑ TSH homogénea e difusa ou ligeiro funcionante do recetor de TSH
▪ Adenoma hipofisário secretor de TSH • Em 80% há anti-TPO também – a longo prazo 15% • ++ mulheres com > 60 • Leva a tirotoxicose ligeira • Síndrome McCune-
▪ Resistência às hormonas tiroideias desenvolve hipotiroidismo autoimune anos VELHAS • Cintigrafia com captação Albright
▪ Tumores secretores de gonadotrofina • Bócio difuso (com sopro ou frémito)+ oftalmopatia • Pedir cintigrafia e fazer focal • Struma Ovarii (tumor
coriónica (coriocarcinoma, mola hidatiforme, infiltrativa c/ exoftalmia bilateral (infiltração CAAF dos nódulos frios • Malignidade é rara do ovário feito de
glicosaminoglicanos) + mixedema pré-tibial + • Também chamado • Pode levar a osteoporose tecido tiroideu)
carcinoma do testículo)
acropatia digital (parece hipocratismo) doença de Plummer • Fármacos: excesso de
▪ Tirotoxicose gestacional
• Nas grávidas (mesmo se submetidas a tiroidectomia durante iodo - amiodarona
A b-hCG é semelhante à TSH! (ver mais tiróide) a gestação), os TRABs podem atravessar a placenta e causar (JB)
hiperT no feto (sinal + precoce = taquicardia)
TIROIDITES – são tirotoxicoses sem hipertiroidismo!!
Aguda Subaguda Silenciosa ou Indolor Crónica
▪ Raro, já quase não se vê Viral ou granulomatosa (de Quervain) Tiroidite linfocítica subaguda ou pós-parto ▪ Autoimune: tiroidite focal,
▪ DOR na tiróide que pode irradiar aos ouvidos, bócio Vários vírus (sarampo, coxsackie, influenza,….) e micobactérias São uma variante da T. Hashimoto Hashimoto e atrófica
pequeno assimétrico com febre, disfagia e eritema + mulheres entre 30-50 anos ++ com doença da tiróide AI ▪ Riedel: raro, fibrose, mulheres
▪ ++ após tx com I131 e amiodarona Resposta trifásica: ++++ mulheres com DM tipo 1 meia idade com bócio indolor
▪ Pode ser por infeção bacteriana por staphylo, strepto o 1º tirotóxica – infiltrado inflamatório com disrupção dos Clínica = tiroidite subaguda mas indolor e insidioso com sintomas
e enterobacter ou fúngica com aspergillus, candida, folículos e células gigantes multinucleadas – libertação de antiTPO positivos e VS NORMAL!! compressivos, função tiroideia
histoplasma e pneumocystis hormonas tiroideias com ↓ TSH Ocorre em 5% das mulheres 3-6 MESES normal – diagnóstico requer
▪ Dx: VS aumentada, com leucocitose e função o 2º hipotiróide – progridem para granulomas com fibrose - depois do parto (tiroidite pós-parto), + biópsia pela suspeita de
tiroideia normal!, CAAF c/ infiltração com PMN e Podem ficar com hipotiroidismo permanente em 15% dos casos autolimitada malignidade!
cultura o 3º eutiróide – meses depois ficam normais Fase tirotóxica curta seguida de período
▪ Pode complicar com obstrução da traqueia, sépsis, Clínica: sintomas inf. respiratória superior podem preceder várias com hipotiroidismo
abcesso retrofaríngeo, mediastinite, trombose veia semanas antes + DOR, febre, pequeno bócio Follow up anual recomendado pelo risco de
jugular Dx: VS aumentada, anticorpos negativos hipotiroidismo permanente
Maioria dos casos é autolimitada

Endócrino Página 19
 Euthyroid Sick Syndrome
Mais Tiróide Qualquer doença aguda e severa (++ UCI) pode causar anomalias na função tiroideia, por
libertação da IL6 – queremos poupar o metabolismo e diminui a conversão periférica de T4-->T3
Tempestade tiroideia / Crise tirotóxica • + Síndrome da T3 baixa: T3 total e livre ↓ + T3 reversa ↑ + TSH e T4 normais
Exacerbação aguda do hipertiroidismo que resulta num estado • Síndrome da T4 ↓: em casos mais graves, mau prognóstico
hipermetabólico grave • Não testar a função tiroideia em pessoas doentes a não ser que haja uma alta suspeita de
• Raro mas com ↑ mortalidade doença da tiróide!
• Exacerbação do hipertiroidismo + febre > 40ºC, convulsões, delírio, coma,
vómitos, diarreia e icterícia, taquicardia, IC e FA, HTA com ↑ pressão de
pulso, "lid lag" - a pálpebra não acompanha o mov do olho p/ baixo Amiodarona leva a:
• Precipitada por: • Hipotiroidismo por WC
o Retirada dos antitiroideus • Tirotoxicose
o Infeções severas ○ Tipo 1 (hipertiroidismo com hipercaptação) por JB em tiróide com patologia
o EAM, AVC, IC ○ Tipo 2 por destruição em tiróide saudável – tiroidite destrutiva (hipocaptante). Tx:
o Cirurgia corticóides
o Parto
o Trauma Gravidez e função tiroideia:
o Contraste iodado • A hCG (↑ no 1º trimestre) estimula os TSHr (=ação da TSH) -> Hipertiroidismo subclínico
• Dx: leucocitose mesmo sem infeção, ↑ FA e hipercalcémia ligeira, [↑T4 total (livre N)] -> ↓ TSH por feedback neg. -> grávida sem clínica (eutiróide)
pedimos função tiroideia que não vai estar assim tão aumentada como
• Há um aumento do metabolismo das hormonas tiroideias pela placenta e há aumento
esperávamos
da excreção urinária de iodo
• Tratar mesmo sem ter os resultados!! Em contexto de UCI *Grávidas devem ser suplementadas c/ iodo até pararem
• Dar iodo!! amamentação -> CI se doença tiroideia (controlada ou não)
*As mulheres com HIPOtiroidismo devem aumentar a dose de
levotiroxina quando engravidarem/iniciam CO c/estrogénios para
Tirotoxicose factícia: contrabalançar o agravamento da doença
• Pessoas que ingerem hormona tiroideia - exemplo: para perder peso!
• Vão estar num estado de hipertiroidismo mas com cintigrafia sem captação ("tiróide
branca")
• DD: struma ovarii (captação de iodo na pélvis) e metástases carcinoma folicular da
tiróide - fazer cintigrafia de corpo inteiro para diferenciar
• A TG está BAIXA! (Diferente de todas as doenças que causam tirotoxicose: Tiroidites)

Cintigrafia:
• Só se pede se NÓDULOS + HIPERTIROIDISMO (ou seja, nódulos quentes – raramente são
malignos)
• O iodo vai ligar-se às áreas hiperfuncionantes
• Só picamos nódulos frios porque 5-10% são malignos (ninguém gosta de frio)
• Cintigrafia de corpo inteiro é útil pós-tratamento com I131 (saber se não há focos residuais)
o D. Graves: captação ↑ de forma homogénea e difusa
o Adenoma tóxico: área de ↑ captação focal, resto da tiróide sem nada
o BMN tóxico: várias áreas com nódulos funcionantes com resto da tiróide sem nada
o Tiroidites, tirotoxicose factícia e excesso recente de iodo: não se vê nada

Endócrino Página 20
Nódulo da Tiróide Muito comum, diagnóstico acidental na maioria
95% é benigno, 5% maligno
História Clínica e EO:
• Início do aparecimento
• Alterações do tamanho
• Sintomas associados: atenção aos sintomas compressivos. A dor é rara e geralmente indica a presença de hemorragia, tiroidite ou malignidade.
Ver se há sintomas de hipo ou hipertiroidismo
• Procurar FR para malignidade:
○ Homem
○ Extremos da idade
○ História de radiação pescoço ou corporal na infância (risco máximo 20-30 anós após exposição)
○ História familiar de neoplasia da tiróide ou outros síndromes: S. Cowden, PAF, S. Werner e MEN 2 (medular)
○ Défice de iodo
• Procurar adenopatias Ninguém gosta de frio por isso só picamos os frios!!
A calcitonina e a Tg não se pedem para diagnóstico
Não pedir anticorpos
Nódulos frios - 80% são benignos e 20% malignos

Características de MALIGNIDADE:
TSH Nódulos quentes - quase 100% benignos
↓
• Nódulo mais alto que largo Hiperfixante =
• Sólido com hipoecogenicidade (+ escuros) Cintigrafia nódulo quente
(VIGILÂNCIA. Tx com
• Margens irregulares ou mal definidas Normal/↑ Iodo ou Cx se sint.
• Microcalcificações compressivos)
Iso ou Hipofixante =
• Ausência de halo
nódulo frio
• > 1 cm Ecografia
• Invasão de tecidos extratiroideus e Não se faz nada se quístico
adenopatias noutros territórios puro ou < 1 cm! *

Suspeita ELEVADA Suspeita INTERMÉDIA Suspeita BAIXA Suspeita MUITO BAIXA

Sólido hipoecóico + 1 Sólido hipoecóico s/ Iso ou hiperecóico Espongiforme
características de malignidade outras características

AAF se ≥ 1cm AAF se ≥ 1,5cm AAF se ≥ 2cm

A AAF é o goldstandard para * Excepto: < 1 cm MAS com gânglio

avaliar os nódulos da tiróide Bethesda cervical suspeito ou fatores de risco
para malignidade

I- Não diagnóstico II- Benigno III- Atipia/ lesão IV– Neoplasia V– Suspeita de VI – Maligno
folicular de folicular ou malignidade
significado suspeita de
indeterminado neoplasia folicular
Repetir CAAF
Abordagem conservadora Cirurgia
exceto se sintomas
Follow up: Excisão cirúrgica diagnóstica e
a. Alta suspeita: repetir Repetir CAAF –
terapêutica– LOBECTOMIA
em 1 ano se não for
b. Intermédia a baixa: eco
É a forma que existe para distinguir
conclusiva vemos
em 6M-1ª adenoma folicular de carcinoma folicular
os FR clínicos e
c. Muito baixa: eco em 2 (tem invasão vascular e capsular)
ecográficos e Se carcinoma folicular temos de fazer
anos
depois decidimos tiroidectomia
se operamos Ver Neo da tiróide

Endócrino Página 21
 Depois da abordagem ao nódulo da tiróide, chegamos à conclusão que é
Carcinoma da Tiróide MALIGNO
A SABER Papilar ++ Folicular
A neoplasia da tiróide não tem a abordagem típica do estadiamento que conhecemos.
• A maioria são bem diferenciados - papilar e folicular 80% 6-10%
Começamos por:
Associado à radiação Associado ao défice de iodo
• Ocorrem sobretudo nas mulheres (como tudo na tiróide!) • Ecografia do pescoço pré-operatória: queremos avaliar também os e bócio
30-40 anos
• Tem havido um ↑ da incidência porque diagnosticamos compartimentos centrais e laterais do pescoço
Metastização 50 anos
cada vez mais microcarcinomas (<1cm) de forma acidental + ganglionar! Metastização hematogénea
• Tem ↓ mortalidade (dentro dos cancros é dos melhores) • AAF guiada por ecografia de gânglios > 8-10 mm Multifocal (++ pulmão e osso)
TC ou RM só se suspeita de doença avançada Não se faz PET nem Tg nem Ac anti-Tg Óptima sobrevida + Nódulo solitário
• O mais comum de todos é o PAPILAR (via RET-RAS-BRAF) Corpos Sobrevida boa (mas não
• Normalmente a AAF consegue dizer-nos que tipo de cancro psamomatosos tanto como no papilar)
é Dx só na peça operatória!!
• Mutação BRAF tem mau prognóstico
TRATAMENTO
Tem 4 partes fundamentais

Tipos de carcinoma da tiróide: 1. CIRURGIA TIRÓIDE 2. LINFADENECTOMIA

• Papilar ++
• Folicular + Saber quando fazer lobectomia ou tiroidectomia: Se gânglios positivos tiramos esse grupo de
• Pouco diferenciado Lobectomia: gânglios
• Anaplásicos • ≤ 1 cm N0 MO
• Medular (vem das células parafoliculares - MEN2 em 25% dos • Sem envolvimento extratiroideu Disseção grupo VI (central) PROFILÁTICO!:
casos --> Rastrear Feocromocitoma ANTES da cirurgia!) • Unifocal • Papilar + tumores avançados (T3, T4)
• Linfoma: ++ tiroidite de Hashimoto • Sem hx de irradiação • Papilar + gânglios laterais
• Sarcoma • Sem hx familiar • NÃO se faz nos foliculares porque a
• Doença metastática
Tiroidectomia Total: metastização não é ganglionar
• ≥ 4 cm
• T4, N1, M1
A RT usa-se se doença irressecável e metástases ósseas e QT tem papel limitado

Faz-nos o estadiamento consoante o risco:

Baixo Intermédio Alto
O iodo serve para destruir (ablação) de tecido neoplásico Sem metastização à distância ou ganglionar Gânglios cervicais < 3cm Metástases à distância
que tenha ficado ou metástases. CI na GRAVIDEZ Resseção R0 Invasão microscópica do tecido Gânglios > 3cm
Sem invasão tecidos locoregionais extratiroideu R1
A tx com T4 só deve ser feita depois do iodo e serve para repor Sem histologia agressiva Histologia agressiva Invasão macroscópica (T4)
os níveis fisiológicos e limitar o crescimento dos tecidos Sem invasão vascular Invasão vascular Elevação marcada da Tg no pós-
Sem captação de iodo fora da tiróide (Pós-op) Captação de iodo fora do leito da tiróide operatório

3. IODO RADIOATIVO Não Ponderar mas sim SIM

Valores Alvo de TSH 4. TX COM T4 TSH no LIN TSH 0,1-0,5 TSH < 0,1

Follow up: aqui sim, usamos a Tg (avalia se há doença/tecido tiroideu persistente e prediz potencial de recorrência), anti-Tg, TSH e T4 + ecografia aos 6-12M

Endócrino Página 22
 Sugere malignidade:

Cancro da Mama 1 Apresentação da doente • Duro e fixo

• Aderente pele/planos
profundos
• Contornos mal definidos
Noções Gerais Assintomática Sintomática • Adenopatia axilar
• Nódulo palpável (++)
• Metastização ganglionar é o fator de prognóstico mais
importante - as metástases à distância são a causa de morte
• Alt. no tamanho/aspeto da mama/assimetrias
Rastreio Rastreio • Alt. pele (retração, edema/eritema - casca de laranja
• Geralmente os luminais e aqueles que não metastizam têm bom
prognóstico oportunista populacional • Inversão mamária, corrimento unilateral/hemático
• Fatores de Risco: • Dor à palpação/sensação de queimadura
• Tudo o que leve a ↑ exposição a estrogénios (menarca RMN + mamografia anual c/ Mamografia (± eco) de • Adenopatia axilar (>1 cm)
precoce, baixa paridade, menopausa tardia, primeira início 10A + cedo que caso + 2/2A em ♀ 50-69 anos TODAS (o E.O não é
gravidez tardia, obesidade, THS, contracetivos orais jovem da família, em ♀ c/ risco suficiente para Tumor inflamatório!
combinados) ↑ ca mama: distinguir benigno de (T4d - CI para cirurgia
• Portadoras (ou hx
*Tbm em ♀ >69A, com maligno) conservadora)
• Idade avançada
• Radiação, tabaco, álcool familiar) de BRCA ou mamografia a cada 2-3A
• História de hiperplasia atípica ou neoplasia na mama outras síndromes de Abordagem Tripla
contralateral risco ↑ 1. Clínica (E.O) e análises (inclui FA e enzimas hep.)
• Predisposição genética (++ BRCA) conhecida ou hx • RT torácica em idade
familiar + jovem (comum na Tx 2. Imagem (geralmente mamografia + eco)
• Outras síndromes (ex: Li-Fraumeni, Cowden, HDGCS - dos linfomas) a. Mamografia (preferida se >35 anos)
associada a cancro gástrico difuso) • Risco ↑ b. Eco (preferida se <35 anos)
BIRADS: Nódulo (sólido) suspeito:
• Tipos (esmagadora maioria = adenocarcinoma): • 0 (incompleto) - repetir
• Carcinomas não-invasivos • 1 (neg.) e 2 (benigno) -
- Lesão sólida espiculada
○ Ductais (DCIS) (++) mamografia de rotina - Espessamento assimétrico do tec. mamário
• Consulta de Genética* - Microcalcificações agrupadas
▪ Unifocais • 3 (prov. benigno) - follow-
• Oferecer medidas preventivas nas
up 6M
▪ Microcalcificações BRCA+ • 4 (suspeito) e 5 (muito 3. Biópsia de agulha grossa/Core biopsy
▪ Risco ↑ de carcinoma invasivo ipsilateral ○ Mastectomia bilateral suspeito)
(lesão precursora) ○ Salpingo-ooforectomia • 6 (maligno) - cirurgia (histologia + recetores hormonais e HER2
○ Lobulares (LCIS) bilateral (>35-40 anos se não + prolif. celular (ki67) e grau de
▪ Multifocais quiserem filhos) diferenciação) do tumor e de adenopatias suspeitas
▪ Baixo risco de carcinoma invasivo (ambas as ○ (Se não operadas) Vigilância
mamas) intensiva c/ mamografia e
• Carcinoma invasivo (ultrapassa a MB) RMN a partir dos 25 anos
○ Ductais (NST) (+++)
▪ Unilaterais e unifocais *Indicações para consulta de genética:
• Dx ou hx familiar de cancro mama <40 anos (luminais), <65 Estadiamento (TN)
▪ Mais agressivos; metastizam cedo
anos (TN) ou 2º diagnóstico de c. mama em qq idade • Estadio precoce (<5cm = <T3)
○ Lobulares
• Hx pessoal/familiar BRCA+ • Localmente avançado (>5cm = >T3; N+)
▪ Unilaterais ou bilaterais
▪ Frequentemente multifocais • Dx prévio/hx familiar de ca ovário, pâncreas ou próstata (alto (±TN/HER2+/Ki67++; sintomas/análises sugestivas de
▪ Menos agressivos que os ductais grau ou metastático) metastização)
▪ Subtipo inflamatório • Ca. mama bilaterais ou metácronos
• Ca. mama no ♂ ou hx familiar de ♂ c/ [Link] Nesses casos (a verde), vamos à procura de metástases:
C. mama BRCA + (AD): + jovens, bilaterais, triplos neg,
outras neo associadas (++ ovário, pâncreas, próstata) • TC TAP
Por vezes os tumores da mama são classificados da seguinte forma: • Cintigrafia óssea
C. mama é CI absoluta para THS e CHC; considerar tbm • Luminal A (RH+, HER2-, ki67 baixo) - melhor prognóstico
risco/benefício se elevado risco de cancro mama • Luminal B (RH+, HER2+, ki67 alto)
• HER2 sobrexpresso (HER2+, RH-) Tratamento
• Triplo negativo (HER2-, RH-) - pior prognóstico Já temos o TNM (na página seguinte fala-se de
tumores ressecáveis, ou seja M0)

Endócrino Página 23
Cancro da Mama 2 Ductal (DCIS) - Cirurgia conservadora (s/ esvaziamento nem
PGS) ± RT (se margens > 2mm) ± tx hormonal (se RH+) -> se CI -> mastectomia total
*Tumor multicêntrico = Em quadrantes diferentes
*Tumor multifocal = Mesmo quadrante

Lobular (LCIS) - Nada! Vigiar apenas

1. Carcinoma invasivo ou não-invasivo? A cirurgia conservadora compreende várias técnicas
possíveis:
• Tumorectomia
• Quadrantectomia
2. Pode fazer cirurgia conservadora (BCS)? • Mastectomia parcial

CIs para cx conservadora: *A sobrevida global é = para BCS + RT vs. MT

• CIs para RT (RT prévia, doenças cutâneas
Um efeito colateral a considerar quando se realiza
como LES ou esclerodermia, grávidas)
esvaziamento ganglionar é o linfedema do(s) membro(s)
• Tumor multicêntrico superior(es)
• Carcinoma inflamatório
• Mutações BRCA Mastectomia radical modificada / Mastectomia total Quanto fazer RT:
• Ratio tumor/mama desfavorável em termos de (implica esvaziamento ganglionar) (se s/adenopatias • Se cirurgia conservadora (SEMPRE)
suspeitas e pesquisa • Mastectomia total sem margens livres de tumor
resultado estético
GS negativos) (não R0)
• Microcalcificações extensas
• T3-T4; Carcinomas inflamatórios
• Margens persistentemente + pós-alargamento
• ≥ 4 gg positivos (SEMPRE) ou gg não-axilares
• Se tumor irressecável após QT NA

E no homem?
3. Downstaging tumor necessário para reconstrução estética (++ T3/T4)? • ++ estadios avançados (mas prognóstico e
tx =)
(se não, ou seja, tumores relativamente pequenos, passar diretamente ao próximo passo)
Relativamente à tx sistémica:
• Hormonoterapia
QT neoadjuvante (± anti-HER2) Se má resposta: mastectomia total Tamoxifeno: ○ Tamoxifeno (modulador seletivo
• Antagonista do estrogénio na mama dos recetores de estrogénios)
= protege do cancro da mama ▪ Efeitos adversos (≈
• Agonista dos estrogénios no útero = menopausa): afrontamentos,
4. Tinha adenopatias palpáveis/identificadas na eco que risco de cancro do endométrio / náuseas, ret. hídrica, eventos
tromboembólicos…)
foram biopsadas e confirmadas como N+? pólipos endometriais (mulheres pré-
menopausa) ▪ Risco de carcinoma do
Raloxifeno: endométrio - vigiar
• Agonista no osso e perfil lipídico = ○ Letrozol (inib. aromatase)
Sim Esvaziamento ganglionar usado no tx da osteoporose e ▪ S/ risco de carcinoma do
melhora LDL endométrio
• Antagonista na mama e endométrio ▪ Maior frequência de queixas
(EO e eco da axila Não = sem risco cancro osteoarticulares e risco de
negativos) Positiva osteoporose/fraturas
• Anti-HER2 (transtuzumab/pertuzumab)
○ Cardiotóxicos! (Fazer ecocardiograma
Pesquisa de gg sentinela (PGS) antes de iniciar tx e depois ir
monitorizando regularmente)
Negativa (tbm conta se gg muito pequenos ou poucos)
Carcinoma metastizado (estadio IV):
Cirurgia Conservadora + Radioterapia + terapêutica sistémica • +++ osso (clástica) e pulmão/pleura, hepática e
Reconstrução Estética Hormonoterapia se RH+ (luminais A e B)
cerebral
• Se RH+: HT paliativa
(SEMPRE se cx Anti-HER2 se HER2+ (luminais B e HER2+) • Se RH-: QT ± anti-HER2
conservadora) QT (+ útil nos TN e HER2+. Tb indicada se N+) • Metástases sintomáticas: tx cirúrgica/RT local
(paliativas)

Endócrino Página 24
 (e alguns malignos mas low yield)
Tumores Benignos Mama
Ao contrário dos malignos, os tumores benignos têm geralmente as seguintes características:
• Exame objetivo:
○ Idade < 35 anos; ausência de hx familiar
○ Moles, móveis e não aderentes
○ Anecogénicos/quísticos
○ Tamanho varia com ciclo menstrual
• Imagem:
○ Bem definido; margens bem circunscritas
○ Sinal do halo
○ Microcalcificações difusas/espalhadas

Características Principais
Alterações • Alterações fibroquísticas da mama: dor mamária bilateral pré-menstrual; nódulos dolorosos difusos
mamárias • Ginecomastia
benignas • Mastite (mama edemaciada/eritematosa, firme e dolorosa + sintomas sistémicos de febre e mal-estar geral ± adenopatias reativas) - sobretudo no pós-parto
• Abcesso mamário (massa flutuante + sintomas sistémicos = mastite)
• Necrose gorda (massa irregularmente definida periareolar + retração cutânea, eritema e equimose) - na biópsia vêem-se células espumosas (foam), células gigantes
multinucleadas, depósitos de hemossiderina e inflamação crónica. Geralmente ocorre após trauma
• Eczema da mama
Tumores benignos • Fibroadenoma (tumor mamário + comum em mulheres < 35 anos)
• ++ entre 15-35 anos
• Massa solitária, bem definida, não-dolorosa, elástica e móvel
• Calcificações popcorn na mamografia
• Tx: follow-up
• Tumor filoide
• ++ entre 40-50 anos
• Achados semelhantes aos fibroadenomas mas crescimento muito rápido, atingindo grandes dimensões --> Pode distorcer o contorno da mama
• Devem ser biopsados (malignos até prova em contrário) e tratados cirurgicamente
• Papiloma intraductal
• Lesões solitárias ou múltiplas; ++ entre 40-50 anos
• Causa mais comum de corrimento mamário hemorrágico; massa palpável junto ao mamilo ou mesmo sem massa palpável
• Mamografia sem lesões e ecografia pode mostrar um ducto dilatado por ter lá um papiloma
• Dx com biópsia ou ductograma -> tratamento cirúrgico

Tumores malignos • Doença de Paget do mamilo

• Lesão eczematosa/vesicular/descamativa crónica do mamilo/areola c/ ulceração, hemorragia e/ou prurido/sensação de queimadura, retração mamilar
• Geralmente associada a DCIS extenso (adenocarcinoma), podendo ter componente invasivo
• Dx com biópsia e tx de acordo com o achado da biópsia
○ Se apenas Paget - cirurgia ± RT

Endócrino Página 25
 ↓ pH = hipercalcémia
Paratiróides e Hipocalcémia ↑ pH = hipocalcémia (+cálcio ligado à Alb )
PTH
Osso
Reabsorção Ca
Intestino
Efeito
Rim
↑ reabsorção de Ca no TCD
LOGO
Hipercalcémia
indireto ↓ reabsorção P Hipofosfatemia
O BÁSICO Sintetiza vitD no TCP
Vit D Reabsorção Ca Absorção Reabsorção Ca Hipercalcémia
• O cálcio total sérico encontra-se ½ ligado às proteínas (albumina) e ½ na forma ionizada. Só o cálcio de Ca e P
ionizado é biologicamente ativo! Calcitonina Inibe reabsorção Excreção Ca Hipocalcémia
• Se houver uma ↓ proteínas, vai haver uma diminuição do cálcio TOTAL mas não é verdadeira Excreção P Hipofosfatémia
hipocalcémia – temos de corrigir para a albumina (↓ 1g de albumina leva a ↓ 0,8 mg de cálcio)
• O cálcio está no osso e é absorvido via intestinal regulado pela vitamina D ativa (1,25OHD) Reabsorção renal:
• A sua absorção requer ácido gástrico – tomar com as refeições (≠ Ferro) • 65% é reabsorvido no TCP
• 20% é reabsorvido na ansa ascendente (via CaSR) – importante na HHF
• A PTH e a vitamina D são os principais reguladores
• Vit D: Vitamina D não ativa obtém-se do sol e da dieta. Para ser ativada tem de ser submetida a uma • 10% é reabsorvido no TCD
hidroxilação hepática (colecalciferol) e outra renal (via 1-alfa hidroxilação)para ficar 1,25OHD • Tiazidas são hipercalcemiantes e diuréticos de ansa são hipocalcemiantes (Loops Lose Calcium)
(calcitriol).
• Cálcio sérico normal: 8,5 - 10,5

HIPOCALCÉMIA (<8,5) Típica história de doente que tirou as paratiróides!

Causas + comuns:
Aguda: doentes críticos, + por hipoalbuminémia, também pancreatite, alcalose aguda por
hiperventilação (ex: TEP - dissociação do H+ da albumina que fica livre para se ligar ao Ca), sépsis
• Hipoparatiroidismo
• Défice vitamina D
Clínica: Tratamento da Hipocalcémia:
• Tetania: hiperexcitabilidade neuromuscular Aguda Grave • Gluconato de cálcio ev diluído em dextrose durante
• Parestesias nas extremidades ou perioral (pins and needles) (sintomas,
• Espasmo carpopedal, hiperreflexia prolongamento 10-20 minutos. Podemos repetir até assintomático
• Broncoespasmo e laringoespasmo QT, <7,5) • Monitorização com ECG
• Prolongamento do QT, TdP, taquiarritmias ventriculares Aguda Ligeira Cálcio oral
• Irritabilidade, depressão, psicose, aumento PIC, convulsões (parestesias)
• Sinal Chvostek: percutir zigomático e há contração dos músculos faciais
• Objetivo é chegar ao limite inferior do normal dos
• Sinal de Trousseau: insuflar esfingmomanómetro 20 mmHg > TAS durante 3 minutos – espasmo carpal
valores de referência para evitar hipercalciúria e risco
Nos distúrbios do Ca a PTH é o mais importante! *uWORLD - sugerem ver Mg2+ (hipomg -> hipoCa), fazer uma revisão farmacol. Princípios de nefrolitíase
grdfhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhh he saber se hx transfusões maciças, antes de pedir a PTH. Revelância: • Tratar hipomagnesémia!
fdffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff estas 3 entidades podem vir no enunciado e a sua resolução é prioritária. • Hipoparatiroidismo e défice vitD: dar vitamina D +
cálcio a vida toda
PTH ↓ (hipoparatiroidismo) + grave PTH ↑ (hiperparatiroidismo secundário)
• Trocar diuréticos de ansa por tiazídicos
• Pós Cirurgia +++ • Défice vitamina D* (++ alcoolismo!, IRC, Crohn): ↓ calcitriol --> Crónica • Colecalciferol
• Autoimune +: síndrome poliglandular tipo 1 Cálcio e Fosfato BAIXOS
• Carbonato de cálcio
(insuficiência adrenal, hipoparatiroidismo, candidíase e • DRC - Tem Fosfato ↑ pela retenção
hipoplasia dentária) • Calcitriol
• Destruição tecidular grave – queimaduras, rabdomiólise, s. lise
• Congénito: DiGeorge (agenesia do timo) tumoral (liga-se ao fosfato, que está ↑), pancreatite
necrotizante
Cálcio ↓ e ↑ Fosfato
• Resistência à PTH: pseudohipoparatiroidismo
• Fármacos: diuréticos de ansa, calcitonina e bifosfonatos
• Múltiplas transfusões: o citrato quela o cálcio ionizado
• Hipomagnesémia: inibe libertação PTH! ++ no alcoolismo – só se *Quadros GI como Esteatorreia / Celíaca / Pancreatite Crónica -->
trata com Mg (fosfato vai estar normal!) podem causar ↓ absorção da Vit.D --> risco de Osteomalácia (Dores
• Metástases osteoblásticas (ex: neoplasia da Próstata!) ósseas e fraturas)

Endócrino Página 26
 Causas + comuns:
Hipercalcémia 1. Hiperparatiroidismo primário
Hiperparatiroidismo Primário
2. Neoplasia Epidemio De longe, a causa mais frequente, sobretudo em mulheres entre 30-50 anos
++ por adenoma ou hiperplasia da paratiroide. O carcinoma é raro!
HIPERCALCÉMIA (>10,5) Pode estar associado aos MEN 1 (hipófise e pâncreas - gastrinoma) e 2 (feo e medular)
90% são assintomáticos

Clínica Laborató Cálcio urinário está aumentado (embora a PTH aumente a reabsorção, temos muito)
• Pode ser assintomática rio Rácio clearance Ca/Cr > 0,01
• Renal Stones: nefrolitíase, nefrocalcinose (deposição de Ca nos túbulos) - oxalato de cálcio (se só hiperCa) e fosfato de Hipofosfatemia + hipercalcémia + ↑ PTH
Causa de HTA secundária
cálcio (se excesso de PTH). Pode haver polidipsia e poliúria ↑ FA
• Painful Bones: fraturas patológicas • Osteíte fibrosa cística (tumores castanhos): + nos países em desenvolvimento
• Abdominal Groans: náuseas e vómitos, dor, obstipação, aumento da diurese (DI nefrogénica), pancreatite, DUP Complica • Osteopenia: osteodensitometria do terço distal do rádio é dos primeiros a ser afetados!
ções • Salt-and-pepper skull
• Psychiatric Overtones: fadiga, depressão, confusão mental
• Cardio: encurtamento intervalo QT, bradicardia, bloqueio AV, diminuição dos reflexos A cirurgia é o tx definitivo!

Dosear PTH, Cálcio total ou ionizado, Albumina, P Quando operamos?

DEXA com antebraço:
• Idosos
⚫ Sintomas • Obesos
⚫ Assintomático + 1: • Hiperparatiroidismo primário
PTH ↑ PTH ↓ (dosear PTHrp e VitD) ○ Cálcio > 11,5 mg/dL
• Hiperparatiroidismo primário +++ --> + • Hipercalcémia da malignidade ++ (valores + altos e + sintomas) ○ DRC (TFG < 60)
o PTHrp aumenta e PTH diminui ○ Osteoporose [DMO T score <-2,5 em um dos 3 sítios (rádio distal -
frequente é HiperCa2+ ligeira assintomática e
o ++ metástases de tumores sólidos (mama), tumores sólidos antebraço, coluna lombar, colo do fémur)]
indolente ○ Fratura vertebral
o Adenoma ++ (pulmão – pavimentocelular e rim)
o Neoplasias hematológicas (mieloma múltiplo) ○ Cálcio urinário 24h > 10 mmol/dia e aumento do risco de cálculos
o Hiperplasia renais
o Dosear o PTHrp e fazer cintigrafia óssea se suspeita de
o Carcinoma metástases líticas. Tratar o tumor! ○ < 50 anos
Tx
• Hiperparatiroidismo Terciário: associado a IRenal • Doenças granulomatosas (sarcoidose, TB) e linfoma: aumento
○ Nefrolitíase ou nefrocalcinose
por estimulação da PTH tanto tempo que as da vitD ativa – dosear vitamina D (calcitriol!!)! - Ca e P ALTOS
paratiróides se tornam autónomas Fazemos cintigrafia com Sestamibi pré-operatória para localizar as paratiróides
• Intoxicação por vitD - calcidiol - ou vitA
• Hipercalcémia Hipocalciúrica Familiar (HHF): há • Hipertiroidismo com maior turnover ósseo hiperfuncionantes
uma inativação do CaSR, logo não excreta parte do • Tiazidas (raramente dá sintomas)
cálcio no rim e acumula. Sem tx • Nutrição parentérica Se adenomas tiramos só a glândula, se hiperplasia tiramos 3 e ½ ou 4 e implantamos no
o ++ HF (é AD), + assintomáticos • S. leite-alcali (consumo excessivo de carbonato de cálcio p/ osteoporose, têm alcalose braço (que horror)
metabólica c/ LRA + hipoP e hipoMg2+)
o Rácio Ca/Creatinina <0,01! • Imobilização prolongada Após cirurgia o cálcio ↓ nas primeiras 24h, mas atenção, pode haver hipocalcémia se
o Excreção Ca urinário < 200 • D. Paget (se bem que habitualmente o Ca está N - há um balanço entre a ativ.
tivermos tirado tudo - ver hipocalcémia
osteoblásticas e osteoclástica)
• Lítio: altera o CaSR
• Insuficiência adrenal, feocromocitoma e VIPoma
Risco de Hungry Bone Syndrome! Depois de tanto tempo com PTH altíssimas e
desmineralização óssea fazemos cirurgia e há um aumento súbito da mineralização e
Tratamento da hipercalcémia AGUDA: consome o Ca todo -> ficamos com hipocalcémia que dura umas semanas

Ligeira a HIDRATAR!!! Oral se possível Se estamos na presença de um hiperparatiroidismo assintomático ou sem indicação
moderada Reduzir ingestão de cálcio, evitar lítio, tiazidas e imobilização cirúrgica:
(12-14) ⚫ Cálcio sérico anual
⚫ Urina 24 horas
• Soro fisiológico 0,9% 3-4L em 24h (+ diurético de ansa se IR ou IC) ⚫ TFG
Severa (>14) • + Calcitonina (inibe os osteoclastos, início de ação em horas, pode ocorrer taquifilaxia - Calci-bone-in) ⚫ Cr sérica anual
OU sintomas • + Bifosfonatos mas demoram dias a fazer efeito (ácido zolendrónico, alendronato, pamidronato, ⚫ DMO anual
denosumab), + na hipercalcémia da malignidade, inibem os osteoclastos
Tratamento médico:
• Diálise se IR ou Ca >18
⚫ Bifosfonatos (se osteoporose) ou calcimiméticos (baixa a PTH mas não afeta a
• Corticóides só se por excesso de 1,25(OH)D – prednisolona oral
DMO)
⚫ Evitar lítio e tiazídicos

Endócrino Página 27
 Suspeitar de PAGET--> Doente com Dores Ósseas + Perda Suspeitar de Osteomalácia: Doente com diarreia
Paget (C) auditiva + Chapéu que já não lhe serve + FA Elevada!
(esteatorreia) / fez cirurgia intestinal + perda de
peso --> começa com dores ósseas

PAGET Osteíte Osteomalácia e Osteodistrofia Osteodistrofia

Fibrosa Quística Raquitismo Renal do Transplante
Mec. "Osteite Deformante" Ocorre quando há excesso de PTH Mineralização óssea Doença Renal Imunosupressores
(Hiperparatiroidismo 1º) --> Aumento dos deficitária por: Crónica --> ↓ síntese (+ corticoides)
Doença óssea metabólica crónica (grande turn-over e remodelling ósseo)! --> Osso osteoclastos e Fibrose • Défice Fosfato, Cálcio, da forma ativa da aumentam a
hipervascularizado Vit.D Vitamina D --> reabsorção óssea
Tem Cálcio Alto e Fosfato Baixo (diferente (má-absorção (celíaca) /Cx Hiperparatiroidismo
2 mecanismos que se traduzem nos exames imagem: da Osteomalácia) intestinal: Crohn!, DHC, DRC) secundário -->
aumento do turnover
• ↑ actividade osteoclástica --> Lesões Líticas (pretas no Rx) Crianças --> Raquitismo ósseo -->
• Neoformação óssea defeituosa --> Lesões Escleróticas (brancas no Rx) osteodistrofia
Adultos --> Osteomalácia

Clínica MAIORIA É ASSINTOMÁTICA --> Suspeitar quando temos uma vinheta que nos dá uma Dores ósseas e Fraturas patológicas Típica Tíbia em Sabre nas Dor óssea Fraturas
FA elevada isoladamente crianças Fraturas patológicas patológicas
Dores e fraturas ósseas Desmineralização
• Dores / deformações / fraturas ósseas Ossos longos dobrados, óssea
• Perda de acuidade auditiva neurossensorial (anquilose dos ossículos do ouvido) joelho varum.
• Cefaleia e Aumento do Tamanho do Crânio --> Chapéu Sub-tipos:
• Nas zonas das lesões --> Eritema e edema cutâneo (hipervascularização) - Osteite fibrosa
quistica
Complicações: - Osteomalácia
• + temida é o Osteossarcoma! - [Link]
• Outras: osteoartrose, fraturas patológicas, IC de alto débito adinâmica

MCD'S ↑FA Total ISOLADA DEXA mostra densidade óssea diminuida Rx: DMO baixa e
Ca2+/Fosfato/PTH e GGT Normais! --> Exclui metástases ósseas e colestase Pseudofraturas
Nota: Ca e P são normais pq há equilíbrio entre a act. osteoclástica/osteoblástica Rx (achados patognomónicos) Placas epifisárias alargadas
RX: • Crânio em "sal e pimenta"
• Espessamento e expansão do osso --> Ex: Crânio algodonoso (múltiplas lesões pretas e brancas) Proeminências ósseas das
• Lesões líticas + escleróticas • Reabsorção do periósteo nas articulações costo-condrais
• Tíbia em Sabre falanges
Cintigrafia óssea --> Avalia todo o esqueleto para localizar as lesões (captação em • MicroQuistos ósseos castanhos PTH elevada (pela HipoCa2+
vários locais) Tudo isto melhora/desaparece após E HipoP)
Importante o DDx com metástases líticas (MM, mama, tiroide, melanoma, pulmão paratiroidectomia FA elevada
NPC)

Endócrino Página 28
 História típica de doente que está a tomar SSRI e que se queixa de
Disfunção Sexual disfunção sexual

Homem Mulher
+ por comprometimento da performance sexual + por insatisfação na qualidade ou diminuição do
desejo
1. Disfunção Erétil – incapacidade de ter e manter
ereção que permita o ato sexual, + meia idade e idoso Cerca de 40% das mulheres apresenta disfunção
• Início súbito: sexual/perturbação persistente ao longo da vida
○ Psicogénica: ansiedade, ansiedade de
performance 1. Diminuição da libido
○ Trauma geniturinário: prostatectomia
radical 2. Excitabilidade sexual diminuída ++
• Ereção não sustentada: ansiedade, leak venoso
• Depressão 3. Incapacidade orgásmica
• Uso de certos fármacos:
○ Antidepressivos (SSRI) - Mirtazapina e 4. Dispareunia e vaginismo
buproprion são boas opções nesses casos a. Se na penetração parcial: diminuição da
○ Espironolactona (é antiandrogénico) lubrificação, feridas, espasmo muscular
○ Simpaticolíticos (ex: clonidina, metildopa), (vaginismo)
Tiazidas b. Se na penetração profunda: patologia pélvica
○ Cetoconazol
(se ass. a dismenorreia-> endometriose)
○ Antipsicóticos (são indutores de
prolactina)
○ Estabilizadores do humor (reduzem Maior parte é multifatorial.
biodisponibilidade da testosterona)
○ Álcool e drogas Inclui:
• Perda completa de ereções noturnas: doença • Depressão e ansiedade
vascular (doença CV, HTA, DM – microangiopatia • Conflitos na relação, cansaço
peniana que pode ser um marcador precoce de doença CV até • Medicação
2 anos antes, cirurgia major ou RT, tabagismo) ou
• Problemas físicos tipo endometriose e
neurológica (AVC, Parkinson, Alzheimer - perda
síndrome genitourinário
reflexo bulbocavernoso)
• Hormonal: hipogonadismo (doseamos • Gravidez e pós-parto
testosterona TOTAL de manhã), • Obesidade
hiperprolactinémia, híper e hipotiroidismo, híper • Menopausa (diminuição da lubrificação)
e hipocortisolismo • Alterações imagem corporal

Manter ereções espontâneas noturnas e ausência de Como sempre, fazer uma boa história clínica +
disfunção na masturbação sugere causa psicogénica exame ginecológico
Tratar causas reversíveis Só fazer análises hormonais se houver suspeita! Não
Usar inibidores da fosfodiesterase-5 (sildenafil, …): não
iniciam excitação mas potenciam os efeitos da estimulação sexual.
medir os androgénios porque não estão relacionados
Podem causar cefaleias, rubor, dispepsia e congestão nasal; nunca com a função sexual na mulher
associar iPDE5 a nitratos -> hipotensão grave

• Trocar os fármacos
2. Diminuição da Libido
• Fazer psicoterapia
• Medicação, alcoolismo, depressão, fadiga, drogas,
problemas na relação, medo, doença sistémica, défice • Terapia de casal
de testosterona, prolactinoma

3. Ejaculação Anormal
• Ejaculação prematura: prévia ou imediatamente após a
penetração, ++ adulto jovem – fazer aconselhamento
médico e traquilização, terapia sexual, técnica de
"squeeze", SSRI (ironicamente aqui são úteis)
• Ejaculação retrógrada, anorgasmia ou dolorosa

É comum nos homens mais velhos haver LUTS associados com

doenças ejaculatórias. Deve-se aos alfa-bloqueantes
(tansulosina) e antidepressivos SSRI. Devemos procurar outra
alternativa

Endócrino Página 29
Nefrologia +
Urologia
Ácido-Base: abordagem Determinação do distúrbio primária (e causas associadas)

Generalidades < 7,35 > 7,45

pH arterial
• pH normal = 7,35-7,45
• Acidémia: pH < 7,35
• Alcalémia: pH > 7,45
• Se o distúrbio primário é respiratório, a PaCO2 varia no sentido Acidémia Alcalémia
oposto do pH (ex: pH ↑ ou alcalémia - PaCO2 ↓). Se variarem no
mesmo sentido, o distúrbio é metabólico. > 45 < 35 (compensação) > 45 (compensação) < 35
• Interpretação da gasimetria arterial
1) pH - alcalémia ou acidémia?
PaCO2 PaCo2
2) PaCO2 (e HCO3) - o distúrbio 1º é respiratório ou metabólico? HCO3- < 22 HCO3- > 28

Distúrbio Respiratório
3) Há mais algum distúrbio para além do primário? Acidose Respiratória Alcalose Metabólica Alcalose Respiratória
a. GAP aniónico - Se for ↑, temos pelo menos uma (HIPOventilação) (HIPERventilação)
acidose metabólica de GAP aumentado
Cl urinário ↓ (<10) Cl urinário N (>10)
= ↓ Volume • Ansiedade/ataque de pânico
b. Aguda ou crónica • Obstrução da VA (ex: DPOC, SOH)
• Crise asmática (fase precoce)
▪ Por cada ΔPaCo2 de 10 • Crise asmática (fase tardia) • Diuréticos (da ansa) • Hiperaldosteronismo/ • TEP; Pneumonia
□ ΔpH de 0,08 se agudo • Opióides, sedativos (ex: BZD) Atenção a • Desidratação Cushing --> HTA • Salicilatos (precoce)
□ ΔpH de 0,04 se crónico • Distúrbios neuromusculares bulimia/emagrecimento
• Vómitos/sucção NG • Bartter e Gittelman
propositado • Hipoxemia (ex: elevada altitude)
c. HCO3 está em valores apropriados (o • Laxantes (abuso)
calculado/esperado = dado pela gasimetria)?
▪ Por cada ΔPaCo2 de 10
□ ΔHCO3 de 1 se agudo
Respondem à Não respondem à
Acidose □ ΔHCO3 de 3 se crónico fluidotx com NaCl fluidotx com NaCl
Nota: Há Hipocaliémia --> Corrigir
□ ΔHCO3 de 2 se agudo > 12 Gap aniónico <12
Alcalose
□ ΔHCO3 de 4 se crónico Na+ - (Cl + HCO3)
i. Se o ΔHCO3 é superior ao esperado -
alcalose metabólica coexistente Intoxicação por salicilatos (AINEs, AAS)
ii. Se o ΔHCO3 é inferior ao esperado - acidose • Inicialmente causa uma estimulação do centro
metabólica coexistente respiratório, com ↑ drive/hiperventilação -
Acidose Metabólica Acidose Metabólica c/ Acidose Metabólica s/ GAP
alcalose respiratória
3) Há mais algum distúrbio para além do primário? ↑GAP ("hiperclorémica") • Causa também, em fase tardia, mas que pode
a. GAP aniónico
MUDPILES HARDASS ser de forma concomitante, acidose
b. PaCO2 está em valores apropriados (o metabólica com GAP ↑ (por alt do
calculado/esperado = dado pela gasimetria)? Metanol Hyperalimentation metabolismo mitocondrial, com desvio para
i. PaCO2 deve ser = 1,5x HCO3 + 8 ± 2 metabolismo anaeróbio e aumento do
1) Se PaCO2 da GSA > PaCO2
Uremia (LRA, DRC em fase Addison
Hiper/hipo K e acidose lactato)
calculado -> acidose respiratória tardia) metabólica Renal tubular acidosis ○ Resultado final: distúrbio misto, com
2) Se PaCO2 da GSA < PaCO2 Diabetic Cetoacidosis desproporcionais ao (DRC em fase inicial) pH geralmente N e PaCO2 ↓↓ +
calculado -> alcalose respiratória pequeno aumento da Cr HCO3- ↓
c. Haverá outro distúrbio metabólico? Propylene glycol (função renal Diarreia
i. Anion GAP calculado - 12 (valor limite do Iron tablets/Isoniazide habitualmente Acetazolamide
preservada)
normal) = X Lactic acidosis (isquemia) Spironolactone Regra geral:
1) Adicionar esse X à [HCO3] e • Vómitos (perda de HCl) = alcalémia
Ethylene glycol (anticongelantes) Saline infusion
comparar com [HCO3] normal (24) • Diarreia (perda de HCO3) = acidémia
a) Se o valor calculado > 24 - Salicylates (late)
alcalose; se < 24 - acidose
Importante! Podemos suspeitar de distúrbios Mistos quando acontecem estas 2 coisas:
- Doente tem alt. da PaCO2 e HCO3- e o pH dele está NORMAL (isto porque os mec. de compensação não normalizam o pH --> só em fases muito avançadas)
- Doente tem variações da PaCO2 e HCO3- em sentidos opostos. [Link]: Numa Acidose Resp. (PaCO2 alto) esperamos que o HCO3- aumente (ambos têm uma
variação para superior!)

Renal + Uro Página 1

Ácido-Base: Tabela Resumo e Tratamento

Tratamento dos distúrbios AB

--> Tx com Soro + Carvão Ativado

Renal + Uro Página 3

 Para não haver confusões: soro hipertónico = NaCl 3% (útil na hipoNa grave); soro isotónico = NaCl
Desidratação e Choque 0,9%/Lactato de Ringer (úteis na maioria dos casos de fluidoterapia, sendo que o NaCl é o único usado nas
crianças em qq situação possível); soro hipotónico = NaCl 0,45%/dextrose 5% (útil na hiperNa grave)

Choque
Generalidades ➢ Pode ser de vários tipos:
• Desidratação = ↓ Água corporal (no shit sherlock) que ocorre mais frequentemente no contexto de hiperNa ○ Hipovolémico (hemorragia ou
• Os fluidos corporais são principalmente regulados pela secreção de ADH, cujo principal estímulo para a sua desidratação grave)
secreção é o aumento da OsmSérica (> 285). A ADH tem como principais funções: reabs. H2O no tubo coletor ○ Obstrutivo
do nefrónio, vasoconstrição e ↑ tónus SNS.
• O volume extracelular, em particular, é dependente da [Na] que, por sua vez, depende do SRAA -> numa
▪ Pneumotórax hipertensivo
situação de choque é o primeiro a responder (paralelamente á ação do SN simpático) ▪ Tamponamento cardíaco; TEP
• Ocorre mais frequentemente nas crianças e nos velhos ○ Cardiogénico:
• Maioria da H2O corporal encontra-se no espaço extravascular, pelo que a hipovolémia só ocorre em estadios ▪ IC; EAM
mais tardios/graves de perda de H2O corporal -> choque ▪ ↓DC -> ↑pressão montante
Etiologia (↑PCWP (pressão no AE)/PVC):
Distensão VJ; VC periférica (compen)
• ↓ ingestão de H2O, particularmente nos velhos e doentes críticos
○ Distributivo
• ↑ Perda de H2O livre
• Renal: ▪ Sético; Neurogénico
○ Diuréticos ▪ Anafilático
○ Hiperglicemia (diurese osmótica)
○ Fase poliúrica da insuf. renal
○ Diabetes insipidus - excreção de H2O livre por ↓ (da ação/[ ]) de ADH Ressuscitação hídrica/volémica
○ Def. mineralocorticoides 1. Bólus de 500-1000 mL de NaCl 0,9% ou lactato
• Extrarrenal: de ringer em 15 mins (fluid challenge)
○ Diarreia (causa mais importante nas crianças) e vómitos 2. Observar o doente e ver se há resposta
○ Queimados, febre, inflamação, ascite, hipersudorese a. A resposta é inadequada se:
i. Oligúria (< 0,5 mL/Kg/h) ou < 400
Clínica (dependem imenso do grau de desidratação)
mL em 24h - melhor indicador
• Sede ii. ↑ FC
• Pele e mucosas secas - sinal da prega cutânea, embora pouco sensível, é extremamente importante no iii. ↓ PA
contexto de enfermaria. Contudo, existem sinais mais fiáveis: ↓ PVJ, taquicardia/hipotensão ortostáticas
iv. ↓ PVC
• Cefaleias, tonturas, desorientação
• Fraqueza, fadiga, instabilidade HD v. Diâmetro ↓ e colapso > 50% da
• Círculos pretos em torno dos olhos e piscar de olhos frequente ( ↓ lágrimas) VCI
• Crianças: fontanela deprimida (≠ abaulada na HTIC), inquietação/letargia 3. Se resposta inadequada (doente mal
perfundido) - repetir bólus
Parâmetros analíticos úteis 4. Se o doente não responde a múltiplos fluid
• ↑ Ureia (menos sensível) e Cr challenges:
• ↑ Htc (hemoconcentração) a. Vasopressores (++ adrenalina) e/ou
• Hipernatremia inotrópicos (dobutamina)
• Perante hipovolémia (assumindo que há resposta renal efetiva, c/ ativação do SRAA):
b. ECMO em última linha
• ↓ excreção de Na urinário ou de Cl urinário (no caso de "alcalose hipoclorémica")
• Rácio U/Cr séricas > 20
c. Investigar outras causas de choque se
• ↑ K+ nada resultar e doente ainda estiver
• OsmU > 450 se perda de H2O extrarrenal (concentrada, não é por aqui que perde H2O) e < 450 se renal vivo

Tratamento Complicações
• Corrigir o ↓ H2O - Regra geral: • Choque hipovolémico -> lesão renal aguda pré-renal
• Se desidratação leve/moderada -> hidratação oral (se tolerância oral) (Ureia/Cr > 20; FeNa < 1%)
○ Crianças s/ tol. oral -> 10 mL/Kg de soro isotónico (NaCl 0,9%) • ↑ Risco de infeções
• Se desidratação grave/hipovolémia -> fluidoterapia IV (cristaloides) • Trombose (pela hemoconcentração)
○ Nos adultos - podem ser usados vários tipos de soluções cristaloides (NaCl, lactato de • Síndrome de desmielinização osmótica (pela hiperNa grave)
Ringer…) • Cetoacidose diabética em doentes DM
○ Nas crianças -> 20 mL/Kg de soro isotónico (NaCl 0,9%)
• Corrigir distúrbios HE (ver resumo do Na)

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Extra Choque

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 Desidratação: sede, pele/língua/mucosas secas e ↓ turgor cutâneo, olhos encovados, ↑ tempo de reperfusão capilar (>2 seg), ↓ PVJ, ↓ TA e taquicardia
Desequilíbrios do Sódio (exacerbadas em ortostatismo) alt. estado mental, oligúria, extremidades frias, taquipneia ; nas crianças: fontanela deprimida, inquietação/letargia), ↑ ureia,
creatinina e hematócrito

Generalidades
HipoNa HiperNa (= estado hipertónico)
• Distúrbios do Na = distúrbios de H2O
• HiperNa: Na > 145 mEq
• Maioria dos casos = perda de H2O livre
• Principais causas = 6D's ISOtónica 280-295 Osm Sérica >295 HIPERtónica
(pseudohipoNa) Estado de volémia
○ Desidratação • Hiperglicemia (DM)
○ Diurese ↑/Diuréticos • Dislipidemia • Manitol
○ Diabetes Insipidus (DI) • Paraproteinemia • Agentes de contraste
○ Docs (iatrogénica) • Manitol <280
○ Diarreia
○ Doença (ex: insuf. renal) Hipervolémica
○ Diurese osmótica (DM/hiperglicemia) HIPOtónica • Hiperaldosteronismo 1º
• HipoNa: Na < 135 mEq • S. Cushing
• A ADH é fundamental para manter as [Na] nos níveis • Iatrogénico (↑↑ Na)
*Sinais/sintomas de excesso de volume:
fisiológicos, através da reabsorção de H2O no TCD/tubo Exame objetivo edemas, ↑ PVJ, fervores crepitantes,… • Beber água do mar
coletor
• Implicada em distúrbios de HipoNa (SIADH) e (estado de volémia)
HiperNa (DI) *Sinais/sintomas de
Hipo/Euvolémia
OsmU < 750 (perda
• A correção dos distúrbios do Na deve ser sempre feita a desidratação de H20 livre)
um ritmo lento (máx =10 mEq/L/24h ou 0,5-1 mEq/L/h), (ver acima) Hipovolémica (=PERDAS) Hipervolémica OsmU > 750
para não se correr o risco de:
• Edema cerebral na correção da HiperNa Diabetes Insipidus*
• Desmielinização (pontina) osmótica na correção FeNa < 1% FeNa > 2% • Desidratação/vómitos
da HipoNa FeNa < 1% FeNa > 2% /diarreia
NaU < 20 NaU > 20
○ Sintomas: alt. estado consciência/coma NaU < 20 NaU > 20 • Diuréticos
Perdas extrarrenais de Perdas renais de Na:
○ Síndrome de Locked-in • Diurese osmótica
Na: • Diuréticos
○ Alt. pares cranianos; disartria (hiperglicemia)*
• Diarreia/vómito • Obst. Urinária ICC Rim
○ Tetraparaparesia
• Queimaduras • Hipoaldosteronismo DHC (cirrose) • LRA
Clínica • 3º espaço 1º S. nefrótico • DRC *Doentes têm Poliúria
(pancreatite/pe • Cerebral Salt wasting
• Depende do grau da variação na [Na] e do Δt em que essas alt. ritonite) Tx: restrição hídrica + diuréticos (furosemida) Dar ADH (desmopressina) e
ocorrem (agudo = sintomático; subagudo/crónico = • Hemorragia avaliar resposta
assintomático)
• Grave: alt. profundas do estado mental (coma) e convulsões Tx: repor volémia (fluidoterapia)
• Moderada: náusea, vómitos, confusão, letargia, cãibras, Euvolémica
cefaleias, fraqueza, sede (na hiperNa)
• Ligeira: assintomático (achado acidental)
OsmU > 100 (ADH OsmU < 100 (ADH
OsmU ↑ (houve OsmU inalterada
Tratamento (c/ base nos sintomas) está a bombar) frenada)
reabs. de H2O)
• HiperNa • Endócrino • Polidipsia* 1ª (tx:
• Leve: água (oral) ○ Hipotiroidismo restrição hídrica + tx
• Moderada-grave ou hospitalizados: NaCl 0,45% (hipotónico) ou ○ Hipoaldosteronismo psiquiátrico)
dextrose 5% 2º
DI central (↓ prod. de ADH DI nefrogénica (↓ ação da
• Potomania da cerveja pela neurohipófise) ADH no rim)
• Se hipovolémia + instabilidade HD: ressuscitação c/ NaCl 0,9% ou • Acidose tubular renal
LR (inicialmente) ----> NaCl 0,45% ou dextrose 5% (tx: alimentar!) • Idiopática • Lítio (pert. bipolar)
• SIADH (dx de exclusão)
• Se hipervolémca: furosemida + dextrose 5% • Trauma/HSA/ • HipoK, hiperCa
• HipoNa Tx: neurocirurgia/isquemia • Gravidez
• Leve: depende da causa (ver esquema) • Assintomáticos: restrição hídrica e ↑ consumo salino da hipófise
• Moderada: NaCl 0,9 % • Sintomáticos: soro hipertónico ± diurese (furosemida) Tx: dar o que falta: ADH Tx: Descontinuar o agente
• Grave (ou Na < 120): NaCl 3% (hipertónico) ou 0,9% (isotónico) se • Última linha: demecociclina ou vaptanos (apenas neste contexto e em mais nenhum!) (desmopressina) causador, tiazidas), AINEs; dar
hipervolémia Investigação: na maioria dos casos passa por fazer Rx/Tc tórax para pesquisar um CPPC! SSRI's amiloride (no caso da causa ser o
são os fármacos + comuns a dar SIADH; comum haver Hipouricémia na SIADH. lítio)

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 HiperK: > 5 mEq Acidose <=> HiperK
Desequilíbrios do Potássio HipoK: < 3.5 mEq Alcalose <=> HipoK
HiperK HipoK

Etiologias Etiologias
Excesso de K Shift extracelular PseudohiperK Perdas Shift intracelular
• ↓ Excreção (DRC e LRA) • Acidose • Hemólise das amostras Renais: • Alcalose
• ↓ Aldosterona/cortisol • Défice de insulina sanguíneas - erros na colheita de • Diuréticos (da ansa/TZDs) • ↑ Insulina e beta
(seja por doença ou p/ • Estados sangue ou sangue c/ • ↑ Aldosterona (hiperaldosteronismo 1º ou 2º) agonistas
medicação - leucocitose/trombocitose extremas
hiperosmóticos/hiperglicemia • ↓ volémia
IECAs/ARAs/espironolactona - • Síndromes de Bartter e Gitelman; Cushing
poupador de K) • Reabs. sangue (ex. hemorragia
GI ou hematomas extensos) • Cetoacidose diabética
• ↑ Ingestão (frutas, legumes,
vegetais…) • Libert. células: rabdomiólise; • Hipomagnesemia (corrigir sempre!)
• Outros fármacos (AINES,
síndrome de lise tumoral • ATR I e II Doentes com alcalose metabólica/hipoK e
cotrimoxazol, TMP-SMX
amiloride…) • Fármacos: GI: TA N têm provavelmente 1 das seguintes
condições:
Doente assintomático/achado • Diarreia/vómitos • Vómitos subreptícios (ex: Bulimia)
• ATR IV (↓ Aldosterona) • BB inesperado? Repetir
• Abuso de laxantes • Abuso de diuréticos
• Succinilcolina • S. Bartter
• Digoxina • S. Gitelman

Clínica: (NeuroMuscular) ECG: (obter em todos os doentes c/ HiperK) Clínica: (NeuroMuscular) ECG: (obter em todos os doentes c/
HipoK)

- ↓ Reflexos
QT Curto!
Tratamento: (depende da [K] e das alt. no ECG) K+>8 --> Onda sinusal (assistolia e FV)
Prolongamento QT!
Potencia a toxicidade da digoxina!
➢ [K] ≤ 6.5 e s/ alt. do ECG (tx urgente) Tratamento: Risco de arritmias SV e V, etc
○ ↓ K total: descontinuar fármacos/comida que esteja a causar a hiperK ± fluidos ± 1) Corrigir magnésio + descontinuar fator causal (ex: diuréticos)
furosemida e/ou resinas (impedem a abs. de K, que é excretado nas fezes) 2) ↑ K (dar KCl)
➢ [K] > 6.5 OU c/ alt. do ECG (tx emergente) a. Oral
1) Gluconato de Cálcio (estabilizar membrana cardíaca e não ↓K+) - SEMPRE a 1ª medida b. IV se grave (<2,5) ou via oral comprometida - se via periférica: ritmo
2) Insulina ev (e glucose) ± B agonistas (salbutamol) para meter K dentro da célula de correçao < 10 mEq/h (via central pode ir até 40 mEq/h)
3) Furosemida (e fluidoterapia para compensar a ↓ volémia) Gluconato de cálcio é para tratar a hipercaliémia e hipocalcémia aguda grave.
Carbonato de cálcio é para tratar a hipocalcémia crónica
Se refratário às medidas acima/K estupidamente ↑ (>7,5) ou insuf. renal -> Diálise!

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 A avaliação urinária pode ser feita recorrendo a 2 métodos:
Alterações Urinárias • Tira-Teste
○ Avalia várias características da urina MAS só deteta albuminúria; Avalia a esterase leucocitária (=leucócitos). Não avalia células e cilindros. Não
diferencia hematúria de hemoglobinúria/mioglobinúria --> achados sempre confirmados por UII
• Análise Sumária de Urina (ASU) ou Urina II --> Tem tudo + avaliação do sedimento urinário (tudo o que é Células tipo eosinófilos e eritrócitos + Cilindros)
Aspeto e Cor Deve ser claro. Se turvo pensar --> ITU, hematúria, urina concentrada
Densidade Relação com a OsmU. Reflete a capacidade do rim concentrar/diluir urina e de responder a situações de hipovolémia ( ↑ SRAA). Reflete também distúrbios da ADH ↑;
- OsmU Alta (Urina concentrada) --> Desidratação, SIADH, Insuf. SR 1ª (menor reabsorção Na+/H2O), Glicosúria (Diurese Osmótica), HiperNa+ (se não for por DI); LRA Pré-Renal
- OsmU Baixa (Urina diluída) --> LRA Renal, excesso de fluidos, polidipsia primária, Diabetes insipidus, GN, Hipostenúria nos falciformes (têm poliúria e noctúria)
pH Normal entre 5,5-7; ATR: incapacidade de acidificar a urina (pH alcalino e acidose metabólica);
Nefrolitíase e ITU --> Cristais de ácido úrico (ex: SLT) e de cistina em pH ácido e cristais de fosfato de cálcio e estruvite em pH alcalino
Nitritos • Elevada especificidade: se positivos --> temos bacteriúria. Mas, se negativos, não exclui ITU (porque só as bactérias Gram - é que os produzem)
Glicose Filtrada no glomérulo e logo reabsorvida no TCP. Das duas uma:
- Glicose em excesso supera a cap. de reabsorção (hiperglicémia >200 - Diabetes) Ou há disfunção do TCP que deixa de reabsorver ([Link], MM, fármacos- iSGLT2)
Corpos cetónicos • Acetoacetato e acetona --> CAD, jejum prolongado e vómitos
Esterase leucocitária • Elevado VPN (+S) --> Sinal de piúria --> Cistite é a causa mais frequente. Só por ser + não indica que haja infeção! Existem outras causas possíveis!. Se negativos, praticamente excluem ITU.
Urobilinogénio • ↑Bilirrubina Direta (hidrossolúvel) --> Dá a urina escura típica da icterícia colestática/obstrutiva
e Bilirrubina • ↑Urobilinogénio --> Urina de cor normal --> Típico de icterícia pré-hepática (ex: Anemia Hemolítica)

Hemoglobina Regras Gerais

Doente com uma tira teste + para SANGUE • No homem --> Investigar SEMPRE. Hematúria assintomática --> Neoplasia até prova em contrário
Tira Teste Negativa --> Não é Hematúria! Mas se urina vermelha, pensar: • Inicial--> Uretra. Terminal --> Bexiga/Próstata. Total --> Rim/Ureter
beterrabas, corantes, nitrofurantoína, rifampicina, ciprofloxacina e sulfonamidas • Macroscópica (+ típico do TU inferior) --> Investigar SEMPRE (ITU é a causa + frequente na Pediatria!)
• Microscópica isolada --> Nova medição (transitória?) --> Se persiste, investigar --> Pode ser pat. glomerular
Tira Teste + --> Confirmar com ASU para diferenciar: Urina 2 c/ • Causas de hematúria isolada transitória: Menstruação, infeção viral, exercício vigoroso (atletas competição),
- Hemoglobinúria --> Anemias hemolíticas intravasculares Hemoglobina + e trauma ligeiro, alergia, varfarina
Eritrócitos NEG
- Mioglobinúria --> Rabdomiólise (↑CK, ex: após convulsão) • Hematúria persistente--> Freq. indica hemorragia do TU --> neoplasias, trauma, TB, cálculos, infeções, DRPQ,
- Hematúria: 2-5 eritrócitos por campo! falciformes, hemofilias, Tumor Wilms (Pedi.), hipercalciúria

Vamos começar por diferenciar Quer seja 1º Despistar infeção: disúria, poliaquiúria, piúria, cilindros leucocitários (Pielonefrite) --> UC --> ATB
Micro/Macro 2º Tem clínica de litíase? --> sim --> TAC Abdominal e pélvica s/contraste
Glomerular Não-Glomerular 3º Ecografia Reno-Vesical e eventualmente associar Cistoscopia/ Uro-TC
Morfologia Dismórficos (ex: Normais 4º: Outros exames: Estudos da coagulação, hemograma e BQ; ASU de familiares, rácio 24h Ca/ácido
Eritrócitos ócitos) úrico. Citologia urinária
Cilindros Presentes Ausentes Nota: Criança com hematúria microscópica sem mais sintomas nenhuns/achados de GN, etc --> 2ª avaliação. Persiste -->
Eritrocitários
Urocultura --> Sem ITU --> Vigiar a cada 3-6 meses com TA e sedimento --> Se persiste em 1 ano --> Eco Renal + medir
Proteinúria e >500 mg/dia <500 mg/dia; proteinúria/calciúria, tira-teste à família (HbF) e referenciar à Nefro
Hematúria +Microscópica +Macroscópica
Urina Coca-Cola Coágulos; Vermelho Vivo
Pode ter S/S de Pistas Dx --> Hematúria +
Nefrítico (HTA, LRA) - Febre / Artralgias: Pielonefrite (PN), vasculite, LES
Estudo completo das GN / [Link]ítico e possível biópsia renal - Dor abdominal/lombar: Cálculos, PN, trombose
[Link] basal fina (Hematúria Familiar Benigna) --> Causa + comum de Hematúria microscópica persistente - Perda ponderal: tumores, vasculite, LES
[Link] (criança surda) - Hemoptises: GN / vasculites
Nefropatia IgA (Hx típica da [Link]) / GN pós estreptocócica , vasculites, DAI --> + associada a Hematúria Macroscópica!

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Sedimento Urinário
Eosinofilúria NIA, Ateroembolismo, Pielonefrite e GN
No sedimento urinário vamos ter Cilindros e Células
Leucocitúria (+neutrófilos) ITU, NIA, GN e Litíase
Células Uroepiteliais Neoplasia, litíase e obstrução

Nota: A mesma doença pode ter vários tipos Nota: As ITU têm leucócitos na urina, mas só a pielonefrite forma cilindros leucocitários (cilindros = rim!)
de cilindros.

De uma forma geral --> LRA Pré-Renal e Pós-Renal têm ASU Inocente --> Sem cilindros ou cilindros
hialinos (Hipovolémia --> urina concentrada)

Se há Cilindros --> Há problemas no RIM (Glomérulo, Túbulo, Interstício)

Hialinosos Urina Normal, especialmente se urina concentrada (hipovolémia)

Os achados do sedimento da NIA e da
Hialino-Granulosos Urina Normal; NIA; GN; NTA (Castanhos - são células epiteliais a descamar) ITU/pielonefrite podem se confundir. Procurar
Céreos DRC EO compatível com infeção ou associação
temporal dos achados do sedimento com a toma
Epiteliais Tubulares NTA --> Células epiteliais tubulares que se soltam pela lesão tubular; NIA de fármacos, nomeadamente AINES ou
Eritrocitários Patologia Glomerular (especialmente se + eritrócitos dismórficos) --> GN / Vasculites antibióticos! Para além disso, a NIA tem
EOSINOfilúria.
Leucocitários Infeção --> Pielonefrite; Sem infeção --> GN e NIA
Gordos Gotículas lipídicas e [Link]ótico

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LRA - Abordagem Para não esquecer o mec: ↓Perfusão Renal --> ↓TFG --> +SRAA --> VD da AA e VC da AE para ↑ TFG

Noções Gerais
• LRA consiste na ↓ rápida da TFG (Normal é >90) que leva--> Azotémia (retenção de produtos nitrogenados: Ureia e Creatinina), oligúria,
desequilíbrios H-E e AB, etc
• Principais FR: Velhos, DM, HTA, DRC, IC, desidratação, doente crítico, cirurgias, nefrotóxicos e contraste
• Definição de LRA
• DU <0,5 ml/kg/h nas últimas 6-12 h (+ sensível que o aumento da creatinina, porque a oligúria surge primeiro)
• ↑ da creatinina plasmática > 0,3 mg/dL em 48 horas
• Regra geral: ↓TFG --> ↓ Creatinina U e ↑ Creatinina Soro (basta pequena alteração da creatinina, para indicar uma grande perda da função
renal, porque é necessário a TFG ↓ 50% para a creatinina começar a ↑ )
• Creatinina ↑: Gajos do ginásio: novos com + massa muscular e consumo de proteínas; (↓ Creat. velhos com menos massa muscular)
• Ureia ↑ na depleção de volume, obstrução urinária, sépsis, HDA, etc

Abordagem Dx
Temos um doente com Azotémia / ↑ Creatinina e suspeitamos de LRA

Anamnese e EO Com estas perguntas

podemos ter logo à partida
• Temos valores de função renal anteriores? --> Pode ser uma DRC agudizada uma ideia sobre a etiologia da
LRA!
• Existem FR? O doente está infetado/desidratado/hipotenso/sobrecarga hídrica?
• Fez Contraste ou Nefrotóxicos?
• Avaliar volémia e estabilidade HD --> Decidir fluídos EV vs diurético

Análises Gerais que se pedem sempre:

Eco de DRC: • Hemograma / Ureia / Creatinina
• Rins pequenos (há exceções) Análises e meios complementares de Dx • Ionograma, PCR, ácido úrico
• ↑ ecogenicidade • GSA; ECG se HiperK+
• ↓ espessura do cortéx • Enzimas hepáticas, bilirrubina, LDH,
haptoglobina e coagulação
ASU e Ecografia Renal e Vesical!!
Pode não ser preciso exames de imagem se etiologia pré-renal ou
NTA muito óbvia. Os doentes na sua maioria são todos algaliados!

O principal objetivo com a ECO é excluir OBSTRUÇÃO --> Há Hidronefrose/Hidroureter?

Análises dirigidas consoante a suspeita:
• GN/Vasculite: VS, ANA, ANCA, dsDNA, C', serologias SIM
Hep.B e C, crioglobulinas, ac. antiMBG LRA Pós-Renal --> Tx da Obstrução
• Infeção: HC e UC (Eco mostra ↑ Volume residual de Urina:
• MM: Eletroforese (S e U) + Imunofixação +/- >50mL )
• Rabdo: CK e Mioglobina Não tem Hidronefrose e Eco não sugere DRC

Regra Geral: LRA Pré-Renal e Pós-

Renal (poderá ter hematúria) têm
Vamos ver os Índices Urinários e ASU ASU inocente!
(o objetivo será ver se temos índices compatíveis com Pré-Renal)
FeNA é a fração de sódio
filtrado no rim que é excretado Temos o oposto e ASU Anormal
na urina! FeNa+ <1% ou NaU < 20
Pré-renal: corpo quer manter *BUN/Creatinina Plasmática >20
volémia --> SRAA/ADH --> OsmU >500
excreta menos Na+ (<FeNa) -->
ASU Normal? LRA - Renal
chama + H20/*Ureia --> Urina +
concentrada (>OsmU; >Ratio*) NTA Células Tubulares Epiteliais e Cilindros de células
Renal: túbulos estão lesados e o epiteliais e granulares castanhos ("mudy brown")
corpo perde Na+ (>FeNa) e não SIM Pielonefrite Febre + Piúria / cilindros leucocitários
reabsorve água --> Urina menos
concentrada (<OsmU) Oclusão Vascular Dor no Flanco + Hematoproteinúria --> Angiografia

Nefrite Intersticial Febre + Rash + Eosinofilia + Eosinofilúria/leucocitúria +

LRA Pré-Renal Cilindros leucocitários
(Túbulos ainda funcionantes) Glomerulonefrite / Hematoproteinúria, cilindros eritrocitários e eritrócitos
Avaliar Volémia --> Fluídos EV (SF) vs Diurético dismórficos --> Biópsia Renal
Vasculite
Tx dirigida à causa. Fluídos na NTA / Contraste

Renal + Uro Página 11

 Causas + comuns de obstrução urinária aguda:
LRA - Etiologias Crianças --> Congénito: + válvulas uretrais posteriores; Jovens e Adultos --> Nefrolitíase; Velhos --> HBP

PRÉ-RENAL RENAL PÓS-RENAL

Basicamente há Hipoperfusão Renal Basicamente há lesão do nefrónio. Pensar em 3 estruturas principais: Basicamente há Obstrução --> Ecografia mostra
Túbulos --> NTA UreteroHidronefrose (Nefropatia Obstrutiva)
Hipovolémia/Hipotensão - Causa mais comum de LRA Renal
• Hemorragia, perdas GI (diarreia e - Pode resultar de LRA Pré-Renal prolongada (isquémia) Quadro Típico: DOR + LRA + OLIGOANÚRIA
vómitos), perdas renais (diuréticos, - 2 mecanismos: Isquémia e Tóxicos Doentes podem ter Globo Vesical
diurese osmótica), desidratação, - 3 Fases: • Causas Mecânicas:
choque, (...) ○ Pródromo (↑Creatinina) --> Oligúria (clínica de sobrecarga de volume ) --> ○ Congénitas (+ obstrução da junção uretero-pélvica e uretero-
Poliúria (rim perdeu a capacidade de concentrar a urina) vesical, válvulas uretrais, fimose)
Perdas para 3ºespaço/estados - Mec. da isquémica (=Pré-Renal). Quanto aos tóxicos, pensar em: ○ Adquiridas (+ nefrolitíase; estenoses; neoplasias, HBP,
Mioglobina (rabdomiólise) --> FLUIDOS! e Hemoglobina (+ AH intravasculares, iatrogénicas (RT pélvica)/algália, coágulos)
edematosos:
• IC, Cirrose, [Link]ótico, pancreatites,
SHU, HBPN, etc)
Deposição de cadeias leves/proteína Tamm-Horsfal (MM) • Causas Funcionais:
sépsis • Refluxo Vesico-Ureteral
Aminoglicosídeos (ex: Gentamicina, amicacina); Vanco (dose-dependente)
• Bexiga neurogénica (neuropatia diabética, EM, lesões medulares)
Contraste:
Problemas da bomba --> EAM • Opioídes, anticolinérgicos e alfa-agonistas
LRA oligúrica 1-2 dias depois; ASU inocente e FeNa baixo. Nota: Ecografia é obrigatória em todos os casos suspeitos. TC se Eco
IECAS / ARAS (se rim único ou estenose Prevenção: Expansão de volume intravascular com solução isotónica EV normal/inconclusiva (mostra o ponto exato da obstrução e identifica
bilateral da artéria renal) --> VD da AE Nota: Pode haver cristais que obstruem os túbulos intra-renais--> Ácido úrico massas ou adenopatias). Eventualmente o Rx pode mostrar cálculos
AINEs --> VC da AA (SLT); Oxalato de Ca2+ (etilenoglicol); Precipitação de fármacos (aciclovir, MTX Nota: Rim contralateral à obstrução consegue compensar, só vai haver
e ciprofloxacina, amoxicilina) --> +típico darem LRA Pós-Renal LRA se a obstrução for: Baixa (uretra/bexiga) OU Alta bilateral (ureter) ou
Vasculares unilateral em rim único
• Tromboses*, êmbolos*, displasia Glomérulo
fibromuscular, vasculites, - Glomerulonefrites; Microangiopatias trombóticas (SHU e PTT) • Terapêutica
esclerodermia, estenose artéria • Obstrução ALTA: Stent Ureteral / Nefrostomia percutânea
- Paraproteinémias (ex: MM)
• Obstrução BAIXA: Algaliação (foley)/cateter suprapúbico
renal* Interstício • Tx definitiva vai depender da causa (ver Litíase e HBP)
*Doppler dos vasos renais é útil - Nefrite intersticial aguda --> + Infeções, AINEs e ATB (TMP-SMX, Não esquecer que depois de resolvermos a obstrução, vai haver uma
penicilinas e cefalosporinas, IPB e alopurinol); Hallmark: febre, rash, poliúria obstrutiva →Reposição H-E e clampar os sistemas de drenagem a
eosinofilia! + infiltrado inflamatório no interstício renal partir de um determinado volume de urina
Agora que está feito o Dx e começámos a tratar, temos de ter alguns aspetos em conta:
• Descontinuar fármacos nefrotóxicos; Ajustar fármacos com clearance Renal: +NOACs/HBPM/ATB/ADO/ Lítio, (...) Pistas Diagnósticas de Pós-Renal
• Monitorizar e garantir estabilidade HD • Idosos --> HBP
• Avaliar complicações comuns da LRA: • Hx de Litíase Urinaria / Dor no flanco (Cólica Renal?) / Cx ou RT
○ Acidose Metabólica; HiperK+, Retenção Na+/H2O, Urémia (alt. estado mental, asterixis, pericardite, prurido, pélvica
hemorragias, náuseas e vómitos etc), ↑Risco TEV, CV e Infecioso • Toque Retal: próstata aumentada / nodular; tónus anormal, massas
• Tem indicação para TSFR urgente? --> AEIOU (AEO requerem Diálise SE refratários à tx)
Acidose (pH<7.1); Eletrólitos (K+ >7,5 e Ca2+); Intoxicação (ex: Salicilatos, Lítio); Overload (sobrecarga volume); Urémia Principais causas de Anúria (<100 mL/dia):
• Tem indicação para biópsia renal? (supõem que já excluímos LRA Pré-Renal, pós-renal e NTA) • Obstrução do TU; Trombose Bilateral dos Vasos; Choque
Principais causas de Poliúria (>3L/dia)
○ Suspeita de Vasculite, LES, MM, NIA
• Diurese Osmótica (OsmU >300)
○ Glomerulonefrite sem etiologia clara ○ Glicose (Diabéticos), manitol, contraste, NTA fase poliúrica,
○ Diuréticos, poliúria pós-obstrutiva
Outras Pistas Dx Gerais
• Se OsmU <250
• Doente c/ FRCV faz procedimento endovascular (ex: PCI no EAM) e/ou começou hipocoagulação --> Febre + Eosinofilia/eosinofilúria + sinais de embolização
○ HipoNatrémia --> Polidipsia primária
sistémica (ex: blue toe, livedo reticular) --> Ateroembolismo
○ HiperNatrémia --> Diabetes insipidus (Central vs Nefrogénico)
• LRA + Hemoptises --> [Link]ão-Rim --> GoodPasture, Wegener; LRA + Estigmas de DHC --> [Link]-Renal (não respondem a Fluidos EV + suspensão de diuréticos -->
Função Renal continua a decair)

Renal + Uro Página 12

 ↓TFG e proteinúria --> FR para doença e mortalidade CV --> Principal causa de mortalidade
Os 3 principais aspetos da DRC são:
DRC 1. Dx, estadiamento e saber quando vai ser preciso diálise
nestes doentes; O alvo de TA <130/80 é mais para os doentes com proteinúria
DRC com rins grandes/normais: Diabetes, amiloidose, MM, HIV, linfoma, DRPQ
2. Como prevenir a progressão da DRC
Etiologia Diagnóstico
3. Gestão das complicações associadas
DIABETES MELLITUS Achados típicos da Ecografia:
1. Dx e Estadiamento HTA • Rins pequenos bilaterais
O dx requer TFG <60 ou marcadores de dano renal (++ alt. estruturais na eco) presentes Glomerulonefrites • Hiperecogenicidade
pelo menos 3 meses. A TFG (e albuminúria: ++ na DM) é o mais importante para estadiamento e Doenças quísticas/congénitas • Perda de diferenciação corticomedular
classificação da DRC (ver abaixo). Excluir sempre LRA! Doentes >35A + DRC etiologia (+DRPQ)
indeterminada --> Eletroforese S e U para excluir MM (especialmente se anemia e HiperCa2+) Medidas de ↓Pressão intraglomerular -->↓Proteinúria
Estadio TFG Alterações Gestão / Tx • Controlo de DM, HTA e outros FRCV
1 >90 Assintomático Prevenir progressão da doença ○ IECAS e ARAS (TA Alvo <140/90); Metformina (CI se TFG<30) ou Insulina
• Modificar dieta (pobre em K+) e evitar nefrotóxicos
2 60-89 Assintomático Prevenir progressão da doença ○ +AINES, aminoglicosídeos, contrastes iodados, etc
3 30-60 Começam a aparecer as complicações Prevenir progressão da doença • Identificar causas reversíveis de LRA (suspeitar no doente c/ DRC estável que
clínicas e laboratoriais Tratar as complicações de repente agrava)
Hemodiálise: (preferível em velhos/muitas comorbilidades/má autonomia)
4 15-29 • Anemia Prevenir progressão da doença • FAV é o acesso vascular preferencial (planear c/ 3M de antecedência)
• Anorexia Tratar as complicações • Hipotensão e cãibras musculares: complicações + freq.
• Alterações H-E e AB Devem ter a consulta para planear o início
de TSFR
Diálise Peritoneal (preferível em jovens com maior grau de autonomia)
• (...) • Risco de peritonite
5 <15 Doença renal terminal --> [Link]émico Diálise • Doente pode fazer em casa enquanto dorme (+ cómodo e + autonomia
Na ausência de CI o doente
escolhe a modalidade
Transplante Renal
Gestão das complicações • Único que ↑Sobrevida (+ preferível) --> Melhor Dador Vivo da família
melhor para si, sendo que • CI: SIDA, Hepatite Ativa, [Link]-ABO/HLA do rim dador
Doentes com DRC +freq são assintomáticos até estadios pode ir alterando entre eles • Requer IS (+ciclosporina e Tacrolimus) --> Risco de Rejeição do Enxerto
tardios (TFG <15), até que desenvolvem [Link]émico que A indicação para iniciar • Morrem + por DCV e Infeções bacterianas
afeta todos os sistemas diálise é clínica e não • Profilaxia para [Link] (TMP-SMX) e CMV (Valganciclovir)
baseada somente na TFG! • ↑Cancro cutâneo escamoso --> VIGIAR

Alt. H-E Ácido-Base Ca e P Anemia SN Endócrino/Pele/GI/CV

Mec. ↓Excreção Renal --> Sobrecarga de Volume Acidose Metabólica (sem ↓TFG --> Retenção de P e ↓Vit.D (não há á Rim produz menos EPO --> Anemia NN Uremia, Não esquecer Pericardite Urémica --> Toracalgia +
↓Excreção Renal + fármacos (IECA/ARA/ GAP) --> AM c/ ↑GAP a1-hidroxilação para formar o calcitriol) --> É um dx de exclusão! --> excluir défices entre atrito pericárdio e SupraST difuso em várias
espironolactona) --> HiperK+ (corpo começa a reter HipoCa --> Gera Hiperparatiroidismo 2º para nutricionais + típicos (ferro) e outras causas outros derivações
Sódio está habitualmente normal aniões não medidos como (↓P e ↑Ca) --> ↑Turnover celular --> de anemia NN mecanismo
(eventualmente hipoNa hipervolémica) o lactato e fosfato) Osteodistrofia Renal s

Clínica Osteopénia; Dor óssea Habitualmente é assintomática ou sintomas Alt. função Disfunção sexual e ↓T e E
Fraturas patológicas típicos de anemia cognitiva Pele: Prurido (muito comum e pode ser refratário á
Tumores castanhos, calcificação vascular ↑Suscetibilidade a infeções Asterixis diálise) e tom urémico (amarelado);
Neuropatia Hemorragia (disf plaquetas urémica) - tudo N excepto
periférica tempo de hemorragia ---DDAVP
sensitiva Dermopatia Fibrosante Nefrogénica --> Não fazer RM
("luva e com Gadolíneo se TFG <30 (doentes ficam com pele tipo
meia") esclerose sistémica)
[Link] Sabor metálico, Anorexia;
irrequietas Náuseas, vómitos, Hemorragias GI

Tx Doente em anasarca --> Restrição de Sal Bicarbonato de Sódio se Dar cálcio e vit.D ------> cinacalcet Estimuladores da EPO --> Hb alvo 10-11,5 (>
HiperK+ --> Restrição dietética + HCO3 <20-23 (calcimimético) se HPT 2º -----> cirurgia 12 há risco de eventos CV pela viscosidade)
Furosemida +/- metolazona (diurético (paratiroidectomia) Suplementar SEMPRE com ferro (EV se
tiazídico) ou quelantes Baixar o P (restrição dieta/quelantes) hemodiálise) e folato/vit B12!

Renal + Uro Página 13

 Massa renal sólida (sobretudo se >1cm) é maligna até prova em contrário
Neoplasia do Rim
• Homens velhos (50-70 A); Prevenção: Controlo dos FR; Eco/TC no 3ºano de Hemodiálise
• É o tumor do imagiologista porque é muitas vezes um diagnóstico incidental
• Os carcinomas de células renais (tumores de Gravitz) são 90% dos tumores do rim (os outros são uroteliais).
• Fatores de risco (é sobretudo esporádico):
○ Tabagismo
Epidemio ○ Obesidade central
○ HTA
○ Doença renal quística adquirida
○ DRC terminal
○ Uso crónico de analgésicos, ciclofosfamida, QT na infância
○ Imunodeficiência, hepatite C crónica, anemia falciforme

• Carcinoma de células claras (adenocarcinoma) ++ tem origem nos TCP do córtex renal sobretudo por
mutações no cromossoma 3 (incluindo gene VHL); o 2º + comum = céls papilares renais (TCD)
• Formas familiares (aparecem + cedo, bilaterais, precisam de menos mutações e são autossómicas dominantes):
Von Hippel-Lindau Mutação VHL: ↑ IGF, desregulação do crescimento celular, ↑ fatores induzidos
pela hipóxia (HIF) com ↑ VEGF e angiogénese
• Carcinoma de células claras
• Hemangioblastoma da retina e do SNC
MD • Feocromocitoma
• Quistos renais e pancreáticos
• Tumores neuroendócrinos
Esclerose Tuberosa Mutação hamartina (TSC1) e tuberina (TSC2)
Associada a angiomiolipomas
CCR papilar hereditário Mutação MET

Maioria é uma MASSA ASSINTOMÁTICA

Tríade clássica (raro acontecer):
• Dor no flanco (passagem de coágulos)
• Massa palpável
• Hematúria ++
Outras apresentações importantes MUITO características do tumor do rim:
• Varicocelo: + à esquerda por obstrução tumoral da veia testicular que drena na veia renal esquerda. Não
volta ao normal se o doente se deitar
• Envolvimento da VCI c/ síndrome Budd-Chiari (edema MI, ascite, tromboembolismo, disfunção hepática)
• Metastização à distância: ++ pulmão e osso, mas também fígado e SNC
• Síndromes paraneoplásicas:
Clínica ○ Anemia
○ Eritrocitose! (com ↑ EPO)
○ Síndrome de Stauffer: disfunção hepática não metastática com ↑ transaminases e do tempo de
coagulação sem se saber o porquê
○ Hipercalcémia: produção de PTHrp e metástases osteolíticas
○ HTA por produção de renina
○ Trombocitose
○ Hipercortisolismo secundário por produção ectópica ACTH
○ Reação leucemóide
○ Encefalite límbica: perda de memória, psicose, depressão
• Sintomas constitucionais: febre, perda de peso
• 1º geralmente faz-se uma ecografia sobretudo porque já fez por outro motivo e encontrou a massa no rim
• O melhor exame é a TC abdómino-pélvica com contraste (a neoplasia vai captar contraste) que nos ajuda a distinguir de
Diagnóstico outras etiologias benignas (quistos, adenomas, angiomiolipoma, etc)
• Estadiar se suspeita de metastização com TC pulmonar + cintigrafia óssea (dor óssea com aumento da FA)
• O importante é que se temos uma elevada suspeita de que é cancro NÃO BIOPSAMOS!!! Tiramos o tumor e na
peça é que vemos a histologia
• Pior prognóstico: tempo desde o diagnóstico até tx sistémico, anemia, hipercalcémia, performance status, LDH ↑,
neutrofilia e trombocitose
• É um tumor que responde mal à QT e RT
Prognóstico ○ Excelente prognóstico: cromófobo e oncocítico
○ Médio prognóstico: células claras
○ Mau prognóstico: papilar (cromossoma 7 e 17) e ductos colectores

Renal + Uro Página 15

 Bexiga: velho que fuma com hematúria indolor
Neoplasia Bexiga + Testículo Testículo: homem novo + massa dura no testículo + indolor
NEOPLASIA DA BEXIGA
Homens velhos (tal como no rim) caucasianos
2ª cancro urológico + comum (1º é a próstata) e o mais frequente do TU. Não se faz rastreio, seja pela idade ou HF!
Fatores de risco:
Epidemio • Tabagismo (dose dependente) --> Prevenção é por Cessação Tabágica
• Exposição ocupacional a químicos (indústria têxtil, tintas, borracha,…)
• Arsénio; ciclofosfamida
• HPV 16
• Irradiação pélvica
Carcinoma urotelial = da camada epitelial do trato urinário (carcinoma de células de transição)
• > 90% bexiga
• 8% da pélvis do rim, resto é dos ureteres e uretra
• Mutações cromossoma 9
Carcinoma pavimento-celular: associado a inflamação crónica (algaliação crónica e Schistossoma)
MD
Síndromes genéticas:
• Síndrome de Lynch: carcinoma urotelial da pélvis renal e ureter + síndrome hereditário de CCR não-polipóide
(ver aula pólipos cólon) + outros
• Doença de Cowden (AD): cólon, mama, tiróide
• Retinoblastoma
Hematúria indolor (micro ou macroscópica). Hematúria terminal
Sintomas de irritação vesical: disúria, urgência, frequência
Clínica • Sintomas irritativos apesar de uroculturas estéreis devem fazer suspeitar de carcinoma!
Sintomas constitucionais
Dor no flanco por obstrução do trato urinário com hidronefrose
Fazer:
• Exame de urina pela hematúria
• Citologia urinária para pesquisa de células neoplásicas (no cancro do rim não fazemos)
• Cistoscopia + biópsia e resseção terapêutica: sempre que hematúria macroscópica e se > 35 anos e
Dx microhematúria assintomática
• Uro-TC: vê todo o trato urinário, é comum os tumores serem multifocais daí termos de ver tudo
Estadiamento:
• A maioria não invade o musculo (vemos na histologia)
• TC abdómino-pélvica; e TC tórax se suspeita de metastização pulmonar + cintigrafia se suspeita de metastização óssea

NEOPLASIA DO TESTÍCULO
Epidemio Homens jovens, 15-35 anos
++ esporádico
Fatores de risco: história pessoal ou familiar de neoplasia do testículo, criptorquidia (mesmo no testículo que
desceu! - fazer orquidopexia antes da puberdade diminui o risco mas não o elimina), Klinefelter, Down, infertilidade
Massa testicular INDOLOR + sensação de peso
Sem transiluminação
Clínica Dor lombar e virilha se metastização linfática retroperitoneal
Dispneia, tosse e hemoptises se metastização pulmonar
Metastização ganglionar cervical esquerda
Ginecomastia por ↑ b-HCG (+ típico do coriocarcinoma)
1º Ecografia escrotal bilateral (mostra nódulo hipoecoico)
TAC TAP (estadiamento) + marcadores tumorais (LDH, AFP e b-HCG --> medidos antes e depois da Cx)
NUNCA BIÓPSIA!! Fazemos cirurgia logo com orquidectomia inguinal radical (faz o dx e é terapêutico)
Diagnóstico Depois da cirurgia podemos classificar em:
1. Neoplasia de células germinativas ++: (também na aula de mediastino)
○ Seminoma (1/2): + velhos (40-50 anos), melhor prognóstico, AFP e b-HCG negativos (sem marcadores
tumorais)
○ Não seminoma (1/2):
• Embrionário ++
• C. saco vitelino: pré-puberdade, AFP ↑
• Coriocarcinoma: ↑ b-HCG, + agressivo
• Teratoma ++: nos rapazes costuma ser maligno, + crianças
2. Neoplasia de células não germinativas são muito + raros, mas temos [Link] o linfoma, cél. Leydig e Sertoli

Renal + Uro Página 16

HBP
Generalidades
• Praticamente todos os homens têm a partir dos 80 anos; HBP não é lesão precursora de cancro da próstata!
• MD: o estroma da próstata (tecido conjuntivo e tecido muscular liso) são influenciados pela testosterona e proliferam -> dão sintomas
obstrutivos por compressão da uretra prostática
• Zona de transição = HBP
• Zona periférica = cancro da próstata

Doente meia idade / velho com LUTS há • Sensação de esvaziamento incompleto

imenso tempo Esvaziamento / (ITUs de repetição)
Obstrutivos • Dificuldade em iniciar micção
• Fluxo intermitente
• Jato fino ou fraco
Fazer TOQUE RETAL • Gotejo terminal
• Urgência
HBP: CaP: Armazenamento / • Polaquiúria / frequência
Irritativos • Noctúria
• Consistência fibroelástica • Dura • Incontinência urinária (+ overflow e
• Limites bem definidos • Limites mal definidos urgência)
• Simétrico • Assimetria
• Sem nódulos • Nódulo palpável Urofluxometria: Avalia o pico máximo de velocidade
(ver aula respectiva) • Qmáx < 10: obstrução
• Qmáx > 15: normal
Tamanho da próstata não se correlaciona c/ Resíduo pós-miccional:
sintomas: ex: lobo médio cresce p/ dentro da bexiga • > 150: esvaziamento incompleto
• < 100: completo

O diagnóstico de HBP é CLÍNICO! IPSS:

• 0-7 = leve
Avaliamos a implicação dos sintomas na vida do doente através do IPSS e QoL • 8-19 = moderado
Pedimos: • 19-35 = grave
• Urina II (+ urocultura): excluir ITU e hematúria
• PSA (se entre 50-75 anos) - excluir cancro (TRE tem menos sensibilidade) O que está entre
parentesis não está na
• Ecografia vesicoprostática: avalia o resíduo pós-miccional e identifica complicações na bexiga NOC
• Urofluxometria com avaliação do resíduo pós-miccional Obviamente que se
• Podemos avaliar a função renal para excluir uropatia obstrutiva e insuficiência renal - se alterada: eco renal encontrarmos alguma
alt. que não é normal =
investigar de acordo

Poucos sintomas: Só tratamos farmacologicamente os SINTOMÁTICOS + IPSS ≥ 8:

• ↓ ingestão H20 à noite • Alfa-bloqueantes: tansulosina, silodosina (relaxam a
• ↓ café e álcool (são diuréticos e irritativos) musculatura lisa MAS são hipotensores)
• Usar técnicas de relaxamento do períneo para iniciar micção
• Micção a 2 tempos
• Inibidores 5-alfa redutase: finasterida, dutasterida (↓
conversão de testosterona no seu metabolito ativo)
• Espremer a uretra no fim p/ evitar gotejo terminal
• Treino vesical • Atenção aos anticolinérgicos - usar só se queixas de
• Técnicas de distração armazenamento pelo risco de obstrução aguda!

Outra forma de apresentação: AGUDA no SU História típica: homem com HBP que toma um
simpaticomimético (ex: pseudoefedrina) ou
Clínica de retenção urinária aguda: antihistamínico porque está constipado -
• Oligúria/anúria em horas ↓mobilidade do detrusor da bexiga
• Dor suprapúbica ± dor lombar se UHN
• Globo vesical doloroso

ALGALIAR (é diagnóstico e tx) Pedir:

Esvaziar lentamente a bexiga para evitar hematúria
• Função renal
Atenção à diurese pós-obstrutiva c/ poliúria severa e desequilíbrios
H-E graves
+ • Urina II
Se não der para algaliar: cistocatéter, cateter suprapúbico ou • Ecografia para diferenciar LRA pré e pós-renal
cistostomia

Renal + Uro Página 17

 Maioria dos doentes são assintomáticos!
Neoplasia da Próstata Uma parte apresenta LUTS
Uma parte apresenta sintomas de metastização
Generalidades óssea c/ dor óssea e/ou compressão medular
• Muito comum nos homens velhos
• Muito prevalente mas são poucos os doentes que morrem devido à doença
• Metastiza para o osso c/ metástases osteoblásticas (cursa com hipocalcémia) -
investigação com cintigrafia óssea se suspeita e ausência de sintomas
compressivos (nesse caso - RMN)
• Zona periférica = cancro da próstata - facilmente palpável por TR Então como é que diagnosticamos?
• Fatores de risco:
• História familiar
• Raça negra
• Nada previne o cancro da próstata
• ++ adenocarcinomas

Quando pedir PSA?

O resto avaliar: PSA Toque Retal
• Anualmente
• Rastreio OPORTUNÍSTICO entre os • De 2/2 anos se PSA < 2,5 Todos os homens entre os 50
50 e 75 anos e 75 anos anualmente
• Doentes com HF e raça negra a • > 4 + PSA livre < 25% • Consistência dura
partir dos 45 anos • > 10 • Nódulo palpável
• EM Vida > 15 anos • Limites mal definidos
• Assimetria
Outras causas de PSA aumentado:
• Prostatite Se TR suspeito
• Ejaculação recente independentemente do PSA
• TR por si só
Ser livre é bom • Andar de bicicleta
Biópsia prostática transretal 1 biópsia N não
• Qualquer coisa que estimule a próstata exclui Ca próstata -
em duplo sextante guiada por eco se suspeita continua
↑, fazer RMN para
Baixo Risco Risco Risco Alto caracterizar melhor a
lesão
Intermédio
PSA < 10 PSA 10-20 > 20 Dá-nos o score de Gleason na histologia que é a
GS < 7 GS 7 GS > 7 soma do tipo de células + displásicas: quanto
Não palpável 1 lobo 2 lobos ou N+ maior o número pior
Tratar Estadiar ou não RM próstata + TC > 6 = cancro da próstata
abdómino-pélvica
+ Cintigrafia
Escolhemos sempre o dado + alto
Nota: Se por acaso tivemos uma eco feita por outra razão qualquer que mostra
nódulo suspeito: fazemos o esquema de biópsia normal + biópsia dirigida ao nódulo

Renal + Uro Página 18

 Nos EUA eles usam TMP-SMX como 1ª linha (3d se não complicada e 7d se complicada) Nota: em doentes algaliados, com ITU -> remover a algália
ITU Piúria = 5 leucócitos/CGA

Prostatite Aguda
SEM sintomas + fez uma análise de urina e tem Disúria, frequência e urgência + desconforto suprapúbico Clínica:
bacteriúria (>10^5 CFU/ml)? + urina turva c/ cheiro forte ou hematúria • Febre, arrepios, mialgias, dor
pélvica + cloudy urine
• Grávidas
• Toque retal com dor! (é permitido
Tratar Típico: mulher jovem fazer TR mas não fazer massagem
sexualmente ativa não grávida • Homens (associada a prostatite)
• Comorbilidades; transplantados prostática, risco de sépsis)
Está grávida? Vai fazer um Todos os outros Diagnóstico: UC positiva (é homem com
(rastreio a cada procedimento (que nunca deviam ITU, logo fazemos UC) +++ E. coli
trimestre c/ UC) urológico? ter sido rastreados!) Cistite NÃO complicada Cistite COMPLICADA
Tx: seguir o esquema (1Mês)
Prostatite Bact. Crónica (> 3 meses)
Dx: tira teste com esterase Dx: tira teste + UC Clínica:
Xau Lurdes
leucocitária e nitritos Pode ser necessário fazer • Disúria, frequência, sem sintomas
• Fosfomicina 3g 1x • Ceftriaxone ev
ecografia renovesical agudos + ITUs recorrentes
• Amoxiclav 5-7 dias 12/12h (24-48h
antes da cirurgia) • Possível dor no TR
Risco de nascimento • Nitrofurantoína 5-7 dias (evitar se TFG < 60) Grávida: = BA Diagnóstico: UC positiva com E. coli ou
prematuro, mortalidade
• Fosfomicina 3g 1x Homem: Chlamydia trachomatis + cultura de
perinatal, pielonefrite
materna, ↓ peso ao nascer • Amoxiclav 5-7 dias • TMP-SMX 7 dias secreção prostática (teste de Meares and
• Ciprofloxacina - queremos eliminar
Fazer UC após tx! BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA CISTITE Stamey LOL, ganda panca que estes 2 tinham)
infeção prostática também Tx: quinolonas (cipro e levo 4-6 semanas)

= cistite + sintomas sistémicos como febre e calafrios, náuseas e vómitos + Murphy positivo Generalidades
• Fatores de risco:
• Mulheres sexualmente ativas (exceto nos extremos das idades em que são os
Ambulatório (casos ligeiros, sem comorbilidades,
homens, têm a uretra + curta)
nem obstrução):
• DM A resposta ao
Dx: • Ceftriaxone 1 gr ev 1 vez + cefuroxima "organismo + frequente"
• Tudo o que provoque estase ou obstrução urinária
• Tira-teste po 7-14 dias • Refluxo vesico-uretral
é invariavelmente E.
COLI
• Sedimento urinário com • Menopausa
cilindros leucocitários Pielonefrite • Causadas sobretudo por Gram negativos entéricos (++ E. coli, Klebsiella, Proteus - cheiro a
• UC + TSA + HC Internamento (tudo o que é complicado): amónia e pH>7, Enterococcus, S. saprophyiticus) que causam ITU por via ascendente ++
• Ecografia renovesical: para • Ceftriaxone 2 g/dia (começar EV) • Pode ser causada por bacteriémia e disseminação hematogénea mas é muito mais raro
exclusão de obstrução e (Salmonella, S. aureus, Candida - fluconazol)
patologia urgente Se após 72h de tx AB não melhora: fazer TC para • As quinolonas são óptimas para penetrar o tecido prostático
pesquisa de abcesso intraparenquimatoso - DRENAR • Se corrimento uretral purulento = excluir DST (gonorreia e chlamydia) - PCR + tratar ambas
Um ddx relativamente importante (+ no contexto de gineco) de
• ITU recorrente: 3 ITU em 1 ano ou 2 em 6 meses - ↑ ingestão hídrica + higiene pessoal.
ITU é a cistite intersticial (ASU normal) Outras complicações:
• Dor pélvica crónica Podem fazer uro-vaxom, estrogénios tópicos se menopausa e profilaxia antibiótica se tudo
• Necrose papilar aguda (dor flanco, hematúria) falhou (durante 3-6 meses ou dose única pós-coital com nitrofurantoína ou fosfomicina)
• ↑ sintomas urinários irritativos (frequência e urgência)
• Pielonefrite enfisematosa (DM + organismos • A tira teste é o exame inicial e a microscopia urinária é o confirmatório
• "Dor na bexiga" quando é cheia (estiramento) e alívio
quando é esvaziada
produtores de gás) • Se 2 UC + na gravidez ou 1 pielonefrite - profilaxia AB até ao final da gravidez
• Dispareunia • Pielonefrite xantogranulomatosa (crónica c/ • Idosos obviamente podem não ter quase sintomas - causa típica de delirium
*Ass. frequentemente a dist. psicológicos e o tratamento é apenas destruição do tecido renal) • Qualquer contagem de bactérias em colheita suprapúbica é relevante
de suporte (psicotx/antidepressivos, analgésicos)

Renal + Uro Página 19

 Quando pesquisar ITU?
ITU Pediatria • Clínica típica
• Atraso de crescimento ≤ 6 anos
Generalidades • Febre numa criança com malformações do trato urinário
• Infeção bacteriana invasiva mais comum na idade pediátrica • Febre sem foco até aos 12 anos
• Agentes semelhantes aos adultos Fazer eco renal a todas as
• Comum em crianças com: crianças até aos 2 anos após 1º
• Malformações urológicas episódio de ITU
• Refluxo vesicoureteral
• Obstipação (comprime bexiga -> estase urinária) RN < 3 meses 3 meses - 2 anos > 2 anos
• Rapazes não circuncisados
• Adolescentes sexualmente ativos • Febre • Febre sem foco • = adultos
• Estar atentos a: • Vómitos • Recusa alimentar
• HTA pode indicar ITU recorrente ou crónica • Letargia/Irritabilidade • Vómitos
• Má evolução estaturo-ponderal
• Recusa alimentar • Cólica/dor suprapúbica ou
• As crianças são um mistério, por isso é que não procuramos só quando há
clínica típica • Má evolução ponderal lombar
• Icterícia prolongada
MÉTODO DE COLHEITA:
Está mesmo doente e necessita de AB imediata:

• Algaliar (++) ou punção suprapúbica (melhor

mas + invasivo) SEM continência de esfíncteres Colheita por jato médio

Pode aguardar e tem baixo risco: Tira teste + UC se alterações da

Tratamento: análise de urina!
• Rastreio por saco coletor (risco de contaminação) + • 3-4 dias na ITU não febril e de 7 a 14 dias na ITU febril
confirmar sempre por método asséptico se positivo • Oral se tolera e não está em estado grave; se grave - EV e passar a oral mal seja possível
(ou seja, se vier negativo exclui mesmo mas se vier positivo
temos de algaliar ou fazer punção suprapúbica) (++ 24-48h); Reavaliar às 48h --> Não melhorou: Ecografia RenoVesical (abcesso renal?); melhorou?
Continuar tx e acabar o esquema. Não ajustar tx ao TSA se a evolução com o tx empírico for favorável
• Não confirmar eficácia do tratamento com tira-teste ou urocultura
RN < 3 meses > 3 meses Adolescentes
• Oral: cefuroxime axetil Amoxiclav = cistite não complicada
Usar sempre sedimento urinário + UC • Ev: cefotaxima ou ceftriaxone (+ ampi se sépsis) dos adultos

A urina precisa de estar muito tempo na bexiga para haver nitritos positivos, e Internamento:
eles passam a vida a fazer xixi, daí não ser muito bom avaliar por tira teste • ≤ 3 meses
Se, por qualquer razão, se fez tira-teste e esta veio negativa mas há fortes
• Afetação do estado geral
suspeitas de ITU -> fazer urocultura
• Sinais de desidratação, má perfusão, sépsis
Para todas as crianças com 1ª ITU e sem continência de • Intolerância oral
esfíncteres = ecografia renovesical nas 1ªas 6 semanas após • Más condições sociofamiliares
infeção aguda para despiste de patologia nefro-urológica • Impossibilidade de reavaliação clínica em 48 a 72 horas
• Ausência de resposta e/ou agravamento clínico em criança já medicada com antibiótico oral.

Renal + Uro Página 20

 RVU - Hx: dx pré-natal ou ITU recorrente; screening: eco; dx Agenesia Renal é uma destas malformações faladas na aula:
Malformações do TU definitivo: cistouretrografia • Bilateral:
○ incompatível com a vida (morte por hipoplasia pulmonar).
○ Dx pré-natal com oligohidrâmnios e não se vê bexiga nem rim
• As malformações renais e do TU são das malformações mais frequentemente diagnosticadas nos RN • Unilateral
• 50% das crianças com DRC terminal tem alguma malformação deste género --> Essencial o Dx pré-natal! ○ Risco maior de artéria umbilical única
• Maioria são achados incidentais no dx pré-natal sem importância clínica ○ Dx incidental na avaliação de outras malformações congénitas
• Uma minoria pode ser clinicamente significativa se levarem a: ○ Função renal é normal se o outro rim funciona bem
○ 15% pode desenvolver RVU contralateral
○ DRC, refluxo vesico-ureteral (RVU), ITU, hidronefrose ou incontinência urinária
• Quando suspeitar que temos uma criança com uma malformação do TU importante?
○ Hidronefrose na eco pré-natal; oligoâmnios Válvulas da Uretra Posterior
○ ITU em criança com < 2 anos --> TODAS devem fazer Eco Reno-Vesical • Causa + comum de obstrução do TU em RN masculinos
○ ITUs recorrentes em criança de qualquer idade --> TODAS devem fazer Eco Reno-Vesical • Apresentação
○ Ecografia Pré-natal: Hidronefrose/Hidroureter Bilateral, distensão vesical, RVU -->
• Grande maioria não precisa de Tx! Se houver RVU --> tx dirigida
oligohidrâmnios (sequência de Potter - hipoplasia pulmonar, deformidades membros e cara espalmada)
○ Pós-natal: típica criança com jato urinário fraco e globo vesical --> desenvolve ITUs e
Refluxo Vesico-Ureteral Pensar sempre na associação ITU na criança --> RVU
Enurese Diurna--> 1º Ecografia que mostra Hidronefrose --> Cistouretrografia
Criança com ITU é para fazer Ecografia! • Dx por cistouretrografia --> mostra dilatação da uretra posterior durante a micção
• Etiologia: Graus de RVU
• Primário (+ comum): incompetência congénita da válvula da união uretero-vesical +/- • Catéter urinário temporário para resolver obstrução --> Tx de 1ªlinha definitiva: ablação
malformação congénita dos ureteres (ex: ureter ectópico) cirúrgica das válvulas
• Secundário: Obstrução vesical anatómica/funcional • Complicações - complicações a montante das válvulas: trabeculação da bexiga e lesão renal
○ Válvulas Uretra Posterior ○ Causa + comum de DRC em rapazes!; RVU, HTA, atraso de crescimento e alterações
○ Obstrução da Junção Ureteropélvica renais
○ Estenose do meato uretral (complicação do hipospadias) • Devem manter seguimento com vigilância (Eco, função renal, etc) e quimioprofilaxia das ITU
○ Bexiga neurogénica Hipospádias
• Posicionamento incorreto do meato uretral (na parte anterior/ventral do pénis)
• DIAGNÓSTICO
• Ecografia pré-natal de rotina (maioria dos casos): hidronefrose, dilatação ureteral, • ↑Risco de distúrbios da diferenciação sexual, malformações ano-retais, [Link]íaca
anomalia vesical e Oligohidrâmnios--> Cistouretrografia miccional seriada (exame radiológico congénita, criptorquidia e hérnia inguinal
invasivo c/ contraste) mostra o RVU • Tx cirúrgica de correção entre os 6-12 Meses
• Criança, nos primeiros meses/anos de vida assintomática, até que tem ITU febril recorrente • Circuncisão está contraindicada (Risco de estenose do meato)
/ ou 1 ep. de ITU --> Ecografia com alterações (ex: Hidronefrose)/Hx familiar de RVU/HTA -->
Cistouretrografia miccional seriada mostra o RVU Obstrução da Junção Ureteropélvica
Causa + comum de obstrução do TU; Metade dos casos com afeção renal
Nota: antes da cistouretrografia --> fazer Urocultura + ATB (não esquecer que é um exame invasivo e pode • Apresentação + comum é no dx pré-natal mostrar Hidronefrose SEM dilatação
haver contaminação)
uretérica --> Repetir ecografia no período pós-natal para confirmar se mantém +
cistouretrografia (despistar RVU)
TRATAMENTO (isto são crianças seguidas pela urologia pediátrica)
• RVU Primário: • Nas crianças em que não é detetado no período pré-natal: Massa palpável no flanco
• Tx conservadora (se s/ hx de ITU recorrentes ou RVU < 3) --> Explicar sinais de alarme para do RN, ITUs recorrentes, alt. do crescimento
ITU; Medidas gerais: ingestão hídrica, hábito miccional e prevenir/tratar obstipação • Tx com Pieloplastia: nos doentes sintomáticos cuja hidronefrose não resolve / já
• Profilaxia ATB (<1A: amoxicilina; >1A: TMP-SMX): se ITU recorrentes/RVU de alto grau( ≥ 3: têm afeção da função renal
dilatação ureteropielocalicial) • Nos casos assintomáticos/ligeiros, podemos só observar/eco seriada, porque a
○ A grande maioria dos RVU Primários resolve até aos 5-8 anos de idade, mas existe maioria das hidronefroses tende a resolver
uma pequena % que fica com cicatriz renal e evolui para DRC e HTA
Fimose e parafimose
○ Por isso, é importante monitorizar a evolução do RVU, dx e tx precoce de ITUs e • Fimose = prepúcio não consegue ser retraído totalmente; fisiológica (sem fibrose), ocorrendo em
controlar a função renal e a TA! 10% dos rapazes até aos 3A mas a maioria regride. Nos casos em que não é complicada (ITU ou
• Cirurgia endoscópica de correção da junção uretero-vesical: se ITU não controladas com as balanopostite recorrentes), o tratamento pode ser conservador - retração do prepúcio com
tx anteriores/lesão renal progressiva/RVU de alto grau que não resolve (em crianças >5-6 corticóide tópico diário; se não passar ou os pais tiverem preferência pela circuncisão, é este o tx
anos) de eleição
RVU Secundário - tx dirigido à causa (ver lado direito) • Parafimose = situação emergente em que há retração irreversível do prepúcio, com constrição da
glande peniana; tentar fazer retração de imediato ou mesmo circuncisão emergente!

Renal + Uro Página 21

Litíase Renal Dor tipo cólica, severa e de início súbito no flanco
Generalidades + não param quietos + náuseas e vómitos
• ++ homens meia idade e gordos caucasianos
• Maioria são de oxalato de cálcio Dor pode irradiar:
• Fatores de risco: • Cálculo na porção superior do ureter = anterior
• História familiar (hiperoxalúria primária e cistinúria) • Cálculo na porção inferior = testículo/lábio ipsilateral (clássico)
• ↓ ingestão de fluídos
• Excesso de sal na dieta
• Excesso de oxalato Diagnóstico:
• Gota • Urina II:
• Medicação (alopurinol, furosemida) ○ pH
• Má-absorção GI (ex: D. Crohn) ○ Nitritos
• ATR tipo 1 (↓ citrato urinário e ↑ cálcio urinário)
• Hiperparatiroidismo
○ Hematúria e leucocitúria
• Rim esponjoso medular (+ fosfato de cálcio) ○ Sedimento com cristais
• Não diminuir a ingestão de cálcio na dieta (risco de ↓ DMO) • Estudo analítico com função renal, ionograma, leucócitos
mas não ingerir suplementos! e PCR + culturas se suspeita de infeção
• O citrato impede a ligação do cálcio ao oxalato e fosfato - é
bom para prevenir
• TC abdominal e pélvica sem contraste
• Não causa obstrução e, por isso, LRA (exceto se bilateral ou rim • (Rx não vê cálculos radiolucentes e pequenos, ecografia
único - nesses casos pode verifcar-se um fenómeno de obstrução e renovesical se grávidas e crianças)
acumulação de urina que, posteriormente, quando o volume ↑↑,
superam a obstrução e levam a ↑↑ diurese )

Tipo de Cálculo Características pH Tratamento

• Radiopacos O: N Tiazidas (são hipercalcemiantes mas ↓ Ca urinário)
• Hipercalciúria: ex: hiperparatiroidismo primário P: ↑ Prevenção:
Oxalato de cálcio/ • Hiperoxalúria: défice de absorção de gorduras c/ • Beber H2O (> 2L/urina por dia)
Fosfato de cálcio ↑ absorção de oxalato, alimentos verdes • Restringir Na+ e proteínas
• Cálcio normal - não deixar de comer nem
+++ • Hipocitratúria: acidose metabólica, inibidores da
tomar suplementos
anidrase carbónica • ↑ citrato - frutas e vegetais
• (intoxicação por etilenoglicol - anticongelante que dá GAP ↑) • ↓ oxalato
• Cálculos bipiramidais (envelope)
• Radiolucentes ↓ 1º Alcalinização da urina (risco de formar cálculos
Ácido Úrico • Hiperuricosúria: gota, SLT de fosfato de cálcio) com dieta + citrato de
potássio
2º Alopurinol (é uma das indicações na gota)
Cistina • Cistinúria (HF + litíase recorrente) + teste cianido ↓ = ácido úrico
nitroprussido (défice transporte de aminoácidos básicos) 2ª linha: tiopronina e penicilamina
• Cristais hexagonais
Estruvite • Infeção crónica por Klebsiella e Proteus ↑ Remover completamente o cálculo + tratar ITU
• Cálculos coraliformes

NÃO SIM

Cólica renal SIMPLES Tem alguma destas características? Cólica renal COMPLICADA
• Lesão renal aguda
• Infeção associada (febre)
• Analgesia EV com ceterolac ou • Dor intratável com medicação
metamizol (AINEs) • Rim único
• Alfa-antagonista para relaxamento • Litíase bilateral Derivação urinária urgente:
do músculo (=HBP): ex: tansulosina (ou • Imunodeprimido ou transplantado • Catéter retrógrado (em J)
BCC) • Cálculo ≥ 6 mm • Nefrostomia percutânea
• Hidratação • Anomalias anatómicas + tx = cólica simples

Tolera e dor melhora? Ambulatório Também há cálculos por precipitação de

fármacos, por exemplo, aciclovir ev
Pós fase aguda:
• < 5mm: pode passar espontaneamente
• 5-20 mm: pode ser necessário litotrícia extra-corporal (pedras têm de ser visíveis no Rx, mau em
gordos e CI em grávidas) ou ureteroscopia
• > 20 mm: nefrolitotomia percutânea

Renal + Uro Página 22

 Proteinúria: Excreção normal de proteínas: < 150 mg/dL
Proteinúria • Tira-teste: valorizável se ≥ 1+ (>3+ = nefrótica) - só deteta albumina e deve ser sempre confirmada após sedimento
• Proteinúria 24h (= rácio alb/cr): valorizável se ≥ 4mg/m2/h (se ≥ 40 = nefrótica) ou > 3,5g/d
e de albumina < 30mg/dL

• Rácio Upr/Ucr ≥ 0,2 (se > 2 anos de idade ou) ≥ 0,5 (se < 2 anos) (se ≥ 2 = nefrótica)

Generalidades Proteinúria patológica

• O mais importante é saber o que fazer perante um doente saudável com uma tira-teste
aleatória que mostre proteinúria porque é o típico caso MGF Glomerular Tubular Overflow
• Tudo o que é patologia (s. nefrótico/nefrítico/d. tubular) habitualmente é identificável • No contexto de s. nefrótico/nefrítico ou outras • No contexto de doenças tubulopatias (ex: NTA, • Filtração de prot.
na vinheta por um síndrome clínico
doenças que afetem o glomérulo (ex: SHU) pielonefrite, doença renal estrutura, doenças renal de BPM presentes
• Maioria dos casos = benigna e transitória (idiopática, ex. físico, febre, convulsões, frio,
• Inclui proteínas de grande e baixo peso molecular poliquística, S. Fanconi) no sangue (ex:
infeções, stress, desidratação, menstruação) cadeias leves (p
• Habitualmente valores de proteinúria mais • Inclui essencialmente proteínas de baixo peso
• Nos casos em que é persistente, o ostostatismo é uma causa importante a considerar elevados, próximos da faixa nefrótica molecular (não detetadas pela tira-teste), como B2 Bence-Jones do
(benigna, mais em rapazes adolescentes c/ excesso peso; não se associa a doença, mas MM)
• Hematúria frequentemente presente microglobulina e alfa1 microglobulina)
pode persistir na idade adulta)! - Repetir tira-teste/urina II de manhã
• Cilindros predominantemente • Habitualmente valores de proteinúria mais baixos • Hemoglobinúria
• Dentro dos casos de doença, pode ser glomerular ou não-glomerular (tubular) eritrocitários/granulares/outros • Hematúria raramente presente • Mioglobinúria
• A deteção de microalbuminúria em doentes com (ou suspeita de) DM e/ou HTA tem
• Cilindros predominantemente tubulares
grande importância pois pode sugerir nefropatia precocemente
Investigar e tratar de acordo com a doença
Proteinúria considerável ou
(*ver resumos correspondentes)
sinais/sintomas sugestivos de S.
Doente com Proteinúria (Tira teste) nefrótico/nefrítico**/doença
• Hemograma, BQ, imunologia, serologias
Sim Quantificar a proteinúria (rácio virais, eletroforese, eco renal…
tubular/DM
Upr/Ucr) + urina II + E.O (TA!)

Tem sinais/sintomas?
• Febre, astenia, anorexia, perda ponderal
(DAI, infeção, neoplasia)
• Rash, púrpura, arterite/artralgia, alt.
ungueais (PHS, GN pós-infecciosa, LES) Tudo normal/autolimitado Controlo anual TA + sedimento urinário
• ↓ TFG, hematúria, alt. sedimento,
edema, HTA (D. renal/s. nefrítico)
S/ alterações Proteinúria ortostática provável
**
Alterações (vigiar outros sintomas/sinais)
Upr/Ucr 1ª urina da manhã (despistar
proteinúria ortostática) + sedimento
Não
urinário
Não Continua alterada (3x)
Fatores transitórios de proteinúria Sim Repete TT
(infeção recente, stress, ex. físico,
menstruação…)?

Normal

Renal + Uro Página 23

 S. Nefrótico Hipercoaguabilidade - risco de trombose (++ veia
S. Nefrótico • Proteinúria renal - dor no flanco e hematúria)
Cilindros lipídicos ± epiteliais
➢ Tira teste: 3+ (não confirmatório) Patofisiologia da s. nefrótica =
Urina espumosa podocitopatia (deixa de haver
Siglas: ➢ > 3,5 g/d ↑ Susceptibilidade a infeções pelo edema (peritonite)

+
limitação da filtração de
ME = Microscopia eletrónica SNFO = Síndrome Nefrótico ➢ > 40 mg/m2/h e pela hipogamaglobulinemia; profil. ñ recomendada proteínas pelo glomérulo)
MO = Microscopia ótica SNFI = Síndrome Nefrítico ➢ Upr/Ucr > 2 Ganho de peso/dor abdominal (devido ao edema) • Na de lesões mínimas, há
IM = imunofluorescência GPRP = Glom. Rapidamente Progressiva • Albumina ↓ (<3,5) Hipertensão (+ comum no nefrítico) proteinúria seletiva (para
• Edemas exuberantes (periorbitário = Distúrbios HE (Hipo Na/k/ca) albumina apenas)
patognomónico) ou mesmo anasarca Pode haver ↓ volémia efetiva com choque (raro)
• Dislipidemia (↑ colesterol) O edema pode ser de tal modo grave -> ascite/DP

Síndrome Nefrótico
Lesões Mínimas Gl. Segmentar e Focal Gl. Membranosa Outras
• Causa + comum de SNF em CRIANÇAS (1-8a) • Causa + comum em PRETOS • Causa + comum em VELHOS CAUCASIANOS • Gl. Membranoproliferativa (ver SNFI)
• Etiologia: • Associação frequente com: • Etiologia: • Nefropatia diabética (ver diabetes)
• Maioria idiopática (daí o tx empírico com corticóides, • HIV (nefropatia associada a HIV - péssimo • Primária: anticorpos anti-recetor fosfolipase 2 • Lúpus (ver lúpus)
s/ necessidade de biópsia) prognóstico, progride mesmo rápido) • 2ª: • Amiloidose:
○ Sem hematúria macroscópica, HTA e défice de • Heroína ○ DAIs (LES) • Envolvimento multiorgânico
complemento • Drepanocitose ○ Infeções crónicas (HBV, HCV) • Pode associar-se a MM (AL) ou
• 2ª a fármacos (AINEs), Hodgkin, timoma • Obesidade ○ Fármacos (AINEs, ouro) doenças inflamatórias crónicas
• Congénita/infantil (1º ano de vida) e genética • ME = lesões mínimas; IM mostra IgM e C3 nas ○ Neoplasias sólidas (adenoCa) (++AR) (AA)
• S/ alt. na MO; ME mostra afastamento dos pedicelos regiões escleróticas • MO = espessamento dos capilares glomerulares e MB; • Birrefringência + verde maçã
ME = deposição granular subepitelial/endotelial de IgG sob luz polarizada, com
*A nefropatia p/ HIV ocorre mesmo e C3 (spike and dome appearance) coloração vermelho do Congo
se CD4 N também no rim

Prognóstico favorável na grande maioria dos casos (+ idiopáticos) Má resposta aos corticóides; progride para DRC se ñ tx Até 1/3 remição espontânea; ↑↑ eventos TE Depende da causa

Tx da causa + suporte (alguns casos

Todas: BIÓPSIA + Tx de suporte (IECA/ARA!) - se 1ª: Corticóides (± necessitam de biópsia (ex. Lúpus) ±
imunossupressores - ciclosporina/tacrolimus/ciclofosfamida); se 2ª: Tx da causa corticóides
Corticóides
Ep. Inaugural na
criança - Internar Excluir TB (TST) e iniciar Prednisolona 4-6 semanas
(Aplica-se às restantes causas):
c/ desmame progressivo (+ 4-6 semanas)
• Tx suporte:
Sim ○ Restrição H2O e Na+/proteínas
Sim
○ Tx HTA + proteinúria: IECAs/ARAs
Respondeu?
○ Tx edema: furosemida ± alb (se depl. volume)
Tem quadro típico? • ↓Proteinúria 3-5d seguidos ○ Anticoagulação profilática (se TE prévio. GN membranosa, risco pessoal ↑)
○ Controlo da dislipidemia c/ estatinas, se necessário (ex: doente c/ FRCV; LDL > 160)
Não: • Vacinação (PNV + gripe + pneumococos ± varicela)
• ↓ Complemento; HTA, hematúria; ↑ Cr
• Patologia 2ª conhecida/sintomas extra-renais Não (Pediatria em particular)
• Idade <1 ano ou SNFO familiar (Corticorresistente) • Seguimento apertado c/:
• Corticorresistência ou nec. imunossupressores ○ Densitometria e av. Oftalmológica anuais (devido á corticoterapia)
• > 8 anos ○ Avaliação do crescimento pubertário adequado
Recaídas (novos ↑pU são comuns)! ○ Controlo de FRCV e hipertensão
Biopsar (e pesquisar causa 2ª)
• Se esporádicas - Tx ≈ episódio inaugural
± intensificação da corticotx (pulsos metilprednisolona) se má
• Se muito frequentes/corticodependência - CCT prolongada (12M) c/ tentativa de desmame; se não funcionar - ciclosporina
resposta anterior - avaliar nova resposta ao tx - continua s/
(que tbm é opção no caso de corticorresistência)
responder? Imunossupressão

Renal + Uro Página 24

S. Nefrítico S. Nefrítico: ➢ Patofisiologia da s. nefrítica = Lesão da membrana basal glomerular (não tem
nada a ver com podócitos) - é a disf. da MBG que leva à proteinúria
• Proteinúria
As doenças inseridas em "outras doenças glomerulares" não são ➢ Sempre que se fala em tx de suporte, está-se a referir essencialmente a ↓
➢ Tira teste: < 3+
verdadeiras síndromes nefríticas (se bem que algumas delas Proteinúria/TA (IECAs/ARAs) e do edema (furosemida)
➢ < 3,5 g/d
podem apresentar-se como tal - S. Alport ou Fabri, por ➢ Todas as causas de SNFI podem ser igualmente causa de SNFO
➢ < 40 mg/m2/h
exemplo) - têm em comum o facto de cursarem com hematúria ➢ Todas as causas de SNFI podem virtualmente evoluir para GNRP -apresentam-se
➢ Upr/Ucr < 2
na biópsia como "crescentes" (prolif. de céls epiteliais e macrófagos na cápsula
As microangiopatias são faladas em hemato, nas anemias • Hematúria (eritrócitos dismórficos/acantócitos e cilindros eritrocitários) de Bowman
normocíticas/hemolíticas porque é lá que pertencem • HTA ➢ GN que cursam c/ ↓ C3: Lúpus (tbm ↓C4) , GN pós-estreptocócica e GN
• Edema moderado (menos exuberante vs. SNFO) ± dor no flanco (Murphy -) membranoproliferativa - O C3 normal exclui estas doenças
• ↓TFG (oligúria, azotemia)
Clássico ddx no contexto de amigdalites
GN Pós-infecciosa Nefropatia a IgA GN Outras Doenças Glomerulares GNRP
Membranoproliferativa
• Grande maioria dos casos = pós- • GN idiopática + prevalente em • GN mediada por IgG S. Alport Vasculites Anti-MGB P/ deposição
estreptocócica. ATB não previne todo o mundo • Infeções crónicas • Hereditária (hx familiar +), maioria ligada ao ANCA+ (Goodpasture) de IMC
• = Doença de Berger
a doença
(idiopática, restrita ao rim)
(HCV - X (rapazes) (pauci-
• Trata-se de uma reação imune (e crioglobulinemia) • + 5-20 anos de idade
não da infeção propriamente ou Púrpura de Henoch • DAIs (LES) • Doença da membrana basal (alt. do imunes)
dita; não há bactérias em Schonlein (ap sistémica, em • Gamapatias colagénio IV) • Ver vasculites • É uma doença mediada • Tudo o que seja
crianças) • Clínica: (can't pee, can't see, can't ear a bee) por anticorpos anti- doença autoimunes
circulação) - deposição de monoclonais • Coisas a saber da
• Pico de incidência aos 20-30 ○ Surdez neurossensorial
complexos imunes granulares (MM) parte de renal: colagénio IV e não por (ex: LES), ou
○ Anomalias oculares (retinopatia,
subepiteliais anos • GN mediada por • Afetam ++ o imunocomplexos! reações autoimunes
lenticone anterior)
• + Em crianças/adolescentes • Maioria dos casos = complemento: ○ Hematúria persistente pulmão e o • Dois picos de incidência: (ex: nefropatia a
• Ocorre APÓS a Infeção: DURANTE ou • Glomerulopatias • ↑↑ progressão para DRC rim 3ª década (homens) e 7-8ª IgA, GN pós-
• 1-2 semanas após imediatamente após (<5D) C3 • Dx confirmatório: biópsia da pele (para se • Todas têm décadas (mulheres) infecciosa,…)
amigdalite síndrome viral (++ IRS) - • Cursa c/ ↓ C3 (e C4 na ver os defeitos do colagénio) de ser • Clínica de síndrome • A biópsia mostra
• 3-4 semanas após "GN sinfaríngea" crioglobulinemia) • Tx de suporte; único tx definitivo = biopsadas pulmão-rim depósitos de IMC
impétigo • Tal como a GN pós-infecciosa, • Dx por biópsia - transplante (mas risco de desenvolvimento • Tratamento • A biópsia c/ IM mostra granulares
aqui tbm há formação de IMC de Goodpasture por ataque à nova MBG)
• Dx: clínica + TASO espessamento da MBG, passa por deposição linear de subepiteliais
(amigdalite)/anti DNAse
(de IgA) que se irão depositar
com desdobramento da Doença da membrana basal imunossupr anticorpos anti-MGB
no rim
(impétigo) +, ↓ C3 (mas C4 N ≠ • Clínica típica de mesma (aparência de fina (forma + comum de microhematúria pers.) essão (CCT + • Rx tórax mostra infiltrados
lúpus) linha ferroviária - train- • = Hematúria familiar benigna; AD ciclofosfami pulmonares difusos
microhematúria
• NÃO NECESSITAM DE BIÓPSIA na track). Depósitos IgG/C3 • Clínica de hematúria glomerular isolada da/AZA/ritu • Tx com imunossupressão
assintomática c/ períodos persistente/intermitente detetada na
maioria dos casos intermitentes de hematúria • Tx com corticóides ± ximab ± + plasmafarese logo de
infância; sem proteinúria ou alt. TFG
• Clínica típica de "urina coca cola" macroscópica ± dor no imunossupressores + plasmafares início
• Dx de exclusão; não necessita de
(hematúria macroscópica) flanco ± febre baixa suporte + tratamento da tratamento - ótimo prognóstico e • Tem um curso
• Tx de suporte (não se dá ATB • Dx: sobretudo clínico causa subjacente (se D. Fabry (obrigatório habitualmente gravíssimo,
nenhuns porque não é uma (biópsia renal indicada se secundária) • Hereditária (ligada ao X); afeta + crianças perante com má resposta ao tx e
infeção!) proteinúria > 0,5-1 g/24h, ↑ • Defeito enzimático (a-galactosidase) c/ hemoptises, alta taxa de progressão
• Prognóstico geralmente Cr, HTA; biópsia mostra Vasculite acumulação de glicoesfingolipidos no rim, falência para DRC
excelente nas crianças (pior nos depósitos de IgA na IMF); IgA crioglobulinémica (HCV) coração e cérebro respiratória
• Clínica: desde (early disease) disestesias nas
adultos), com recuperação total sérica ↑ (50%); • Fadiga, fraqueza ou falência
mãos e pés c/ sensação de queimadura
da função renal em 6-8 semanas complemento normal generalizadas (crises de Fabry), anidrose,
renal grave)
(se bem que a análise urinária, • Tx de suporte ± Corticóides • Rash purpúrico angioqueratomas e problemas oculares (ex:
particularmente a se ap grave • Poliartralgias cataratas) até (late stages) de proteinúria e
microhematúria pode demorar • Ao contrário da GN pós- • Hepatomegalia/alt insuf. renal, arritmias, AVC
* Pauci-imunes significa que não se vê imunoglobulinas/anticorpos ou
strepto, em até 50% dos casos imunocomplexos na biópsia renal
mais tempo a normalizar) e s/ . enzimas • Dx genético/biópsia e tx com substituição
necessidade de seguimento a progride para DRC num prazo hepáticas enzimática
de 20-25 anos - exige • Péssimo prognóstico (DRC e morte em
longo prazo
seguimento mais apertado adultos)

Renal + Uro Página 25

 Nota (extremamente importante! Típico caso de "quisto encontrado em exame de imagem feito por rotina - o que fazer?" ou "…o que dizer ao doente?") - o OME tem um vídeo sobre isto
Doenças TI e DRPQ • Nem todos os quistos encontrados em exames de imagem correspondem a DRPQ ou CCR: (ver tabela que está no resumo das doenças tubulares)
○ Quistos simples/benignos (unilaterais, homogeneamente anecogénicos, bem definidos, assintomáticos) são relativamente comuns nos idosos; s/ tratamento ou outros métodos de
dx indicados
○ Quistos complexos (s/ as características acima referidas ou que manifestem alt. ao longo do tempo; sintomáticos) - investigar melhor (TC) e considerar biópsia (se ↓ risco de CCR)

Doenças Tubulointersticiais
Agudas Crónicas
Nefrite intersticial (alérgica) Nefropatia por cristais Nefropatia aos analgésicos Mieloma múltiplo Outras
aguda • Abuso de AINEs/paracetamol (típicos doentes • Sim…o MM afeta o rim de todas as Nefropatia do ácido aristolóquico
• Associada a fármacos (++ penicilina, TMP-SMX, • Ass. a: com cefaleias ou lombalgias crónicas) formas imaginárias (desde o • Usadas na medicina chinesa e chás manhosos
cefalosporinas, AINEs) - habitualmente 5 dias - • Ácido úrico (síndrome de lise tumoral) • Patologia: ↓ PGE -> vasoconstrição dos vasos glomérulo, aos túbulos…) milagrosos
várias semanas depois de início da tx • Oxalato de cálcio (intoxicação por da medula renal -> isquémia e necrose • Neste caso, o que acontece é que a
papilar quantidade excessiva de cadeias
• Ass. a disfunção renal e risco de neoplasia
• Pode também ser consequente a infeções, mas é etilenoglicol) - cristais retangulares; urotelial - biópsia é dx
bastante menos frequente resulta em acidose metabólica e • Clínica: (++ assintomático, c/ alt. na ASU) leves nos túbulos renais vai levar á
• Hematúria sua precipitação, obstrução tubular, Drepanocitose
• Clínica típica: hipocalcemia
• Rash maculopapular difuso • Precipitação de fármacos • Piúria estéril gerando toxicidade para o • Traço falciforme associado a necrose papilar c/
• Fadiga parênquima renal adjacente hematúria secundária
• Febre (sulfadiazina, aciclovir, ciprofloxacina,
• Artralgias indinavir, metotrexato…) • Náusea • Clínica de MM (CRAB) Lítio
• Hematúria ○ Prevenção com fluidoterapia • Possivelmente cólica renal se necrose • Restante clínica, riscos, análises ≈ • Leva a dano renal, pelo que a função renal dos
• Dor no flanco intensiva pré-tratamento papilar renal (dx de eleição: urografia nefropatia dos analgésicos doentes que fazem este fármaco deve ser
• Análises lab: • Pat: precipitação e obstrução tubular IV) • Tx: forçar diurese e, se necesário, monitorizada periodicamente
• ↑ Cr (LRA) • Clínica: maioria dos doentes assintomáticos; • Analiticamente podem tbm ter: instituir plasmafarese/diálise ○ Biópsia renal mostra atrofia e fibrose
• Eosinofilia periférica pode manifestar-se como cólica renal + UII c/ • ↑ Cr desproporcionais ao grau de
• Urina: piúria estéril, hematúria, piúria, hematúria, cristais • Anemia esclerose/doença vascular
eosinofilúria • Tx: hidratar e descontinuar o fármaco • Proteinúria tubular • Pode também levar a diabetes insípida
• Biópsia renal (apenas se dx inconclusivo) • Cilindros leucocitários nefrogénica
• Infiltrado intersticial inflamatório difuso • Ecografia renal sugestiva de DRC
• Tx: descontinuar o fármaco causador • Ass. a risco ↑ de neoplasia urotelial

Doença Renal Poliquística Doenças Vasculares Renais (as outras todas da aula
estão distribuídas por vários temas. Ex: SAAF, microangiopatias…)

Autossómica Dominante [monogénica: PD1 (85%) e PD2 (15%)] Autossómica Recessiva (mut. PKHD1) Tromboembolismo da A. renal
• Características principais: (mut. PD2 ass. a início + tardio, prog. + lenta e sobrevida maior) • Características principais: • ++ Doentes com FA, endocardite, fraturas (embolia gorda)
• Adultos (>30a) - função renal normal ao nascimento, que vai piorando ao longo da vida • Nascimento/infância • Clínica: dor no flanco, febre, náuseas vómitos
• Quistos bilaterais, que aumentam de tamanho e de número ao longo da vida • Quistos bilaterais, de igual tamanho • Dx: Angio-TC
• Múltiplas manifestações extrarrenais • 100% com envolvimento hepático
• Clínica renal: • Clínica renal:
• Rim: DRC, dor abdominal/no flanco (se aguda - rotura, ITU ou litíase). • DRC Doença Ateroembólica
• HTA (doentes podem referir cefaleias matinais) - normalmente referido na vinheta • Hematúria, proteinúria
• Sintomas compressivos • Manif. extrarrenais: • Embolização de cristais de colesterol pós manipulação vascular (++
• ITU/nefrolitíase recorrentes; hematúria • Alt. graves/fatais in útero (oligoâmnios -> seq. cateterismo ou cirurgia vascular)
• Manifestações extrarrenais: Potter) • ++ Em velhos
• Quistos hepáticos (até 70%; + nas mulheres) e/ou noutros órgãos (ex: ovários e pâncreas) ○ Anomalias craniofaciais e dos Mis • Manif.: (1-14 dias após o procedimento): LRA, febre, eosinofilia(úria), ↓
• Prolapso da mitral; HVE ○ Hipoplasia pulmonar complemento, alt. cutâneas (livedo, blue toe syndrome)
• Divertículos do cólon; hérnias abdominais/inguinais • Fibrose -> Falência hepática • Dx definitivo com biópsia renal (mostra vacúolos brancos intravasculares)
• Aneurismas de Berry (15%; + se hx fam.; rast. p/ angio-RM; cefaleias nestes doentes -> TC) • HTA ---> IC
• Prognóstico: 50% irão necessitar de diálise por volta dos 60a; pior prognóstico ass. a HTA crónica (-> • Péssimo prognóstico: maioria morre no 1º mês de vida Trombose da Veia Renal
DCV = principal causa de morte) e aneurismas cerebrais • Causas: S. Nefrótico, neoplasias, estase venosa (ex: por CCR), estados pró -
Dx: hx familiar +; EO: massas palpáveis bilateralmente (+ o rim direito)- eco/TC - biópsia Dx in útero (++) - Eco; ou no RN - eco + biópsia coagulantes (trombofilias), desidratação…
• Clínica: trombose aguda: hematúria, dor flanco, dist. abdominal e dis. Renal
Tx: evitar subs nefrotóxicas e tx comorbilidades (HTA e proteinúria) ----> transplante Tx de suporte; o transplante não tem muito bons resultados • Dx: Angio-TC

Renal + Uro Página 26

 Não fazem parte da matriz mas aparecem noutros temas, como distúrbios ácido-base e HE, porque, sendo doenças que afetam transportadores e canais do
Doenças Tubulares Renais nefrónio, vão necessariamente interferir com a reabsorção/excreção de eletrólitos.

S. Fanconi (=variante da ATR 2) em que para além da ↓ reabs. HCO3-, temos tbm:
Acidose Tubular Renal (ATR) - cursam com acidose metabólica c/ GAP N
• Glicosúria
TIPO Tipo 2 (proximal) Tipo 1 (distal) Tipo 4 (↓ ação • Fosfatúria
mineralocorticoide) • Aminoacidúria

Alteração Reabsorção de HCO3- Excreção de H+- Hipoaldesteronismo ou

resistência à aldosterona
K sérico ↓ ↓ ↑
pH urinário < 5.5 > 5.5 < 5.5
Nefrolitíase Ausente Habitualmente presente Ausente

Envolv. ósseo Raquitismo/osteomalácia resistentes a Desmineralização óssea s/ raquitismo Desmineralização óssea s/

vit. D ou osteomalácia raquitismo ou osteomalácia

Etiologias + MM, amiloidose, todas as outras causas DAI, hipercalciúria, fármacos, doenças Addison, nefropatia diabética,
de S. Fanconi, aminoglicosídeos e genéticas IECAs/ARAs, obstrução do trato
comuns urinário, heparina, espironolactona,
outros fármacos
HCSR

Tratamento Citrato de K Bicarbonato de Na Depende da causa

(furosemida/fludrocortisona/dieta
pobre em K)

Outras tubulopatias (doenças genéticas raríssimas; todas cursam com alcalose metabólica)
S. Bartter S. Gitelman S. Liddle
• ↓ Reabs. de Cl na ansa de • ↓ Reabs. de Cl e Na • Alt. do ENaC
Henle • Manifestações semelhantes • Cursa com hipoK e alcalose metabólica
• Nos indivíduos que sobrevivem aos doentes que fazem
in útero, leva a: diuréticos TZDs cronicamente
• Poliúria severa e (resultantes da hipercalcémia)
polidipsia • Cursa com alcalose
• Atrofia muscular, metabólica, hipoK grave,
fraqueza, cãibras hipercalcémia e hipocalciúria,
• Fácies dismórfica e má hipomagnesémia
progressão
estaturoponderal
• Cursa com alcalose metabólica,
hipoK e hipercalciúria

Renal + Uro Página 27

Enure5e
Noções Gerais
• Patológico a partir dos 5 anos de idade. Antes disso tranquilizar (maioria com resolução espontânea)
• Refere-se à incontinência urinária durante o sono em criança com >5 anos de idade
• Podemos classificá-la em:
• Enure5e Noturna Primária (+ comum) --> Nunca teve >6 meses de continência de esfíncteres antes deste episódio
• Enure5e Noturna Secundária --> Já tinha >6 meses de continência de esfíncteres antes deste episódio --> + eventos de vida
• Enurese Monossintomática é a mais comum!

Criança molha a cama

>5 Anos --> ENURE5E

Hx clínica e EO

<5 Anos --> Tranquilizar

• Diário miccional, registo de ingestão hídrica e gestão familiar/social da doença
• Antecedentes patológicos (ex: distúrbios do sono/psiquiátricos ou ansiedade)
• Hx familiar de enure5e? Existem eventos de vida recentes que expliquem a enure5e?
• S/S acompanhantes que possam apontar para patologia?
Basicamente se tem mais algum
○ Poliúria, polidipsia, desidratação, perda de peso, letargia --> DM1
sintoma para além da enurese ou
achados no EO que sugiram causa ○ Disúria, poliaquiúria e urgência diurna --> ITU
secundária ou orgânica ○ Alteração do jato ou volume da urina --> Malformação?
○ Hematúria ou Hx de litíase (hipercalciúria)
○ Ressona, acorda com boca seca, tem fadiga, hiperatividade/irritabilidade -> SAOS
○ Obstipação / encoprese
Enure5e • EO --> Habitualmente normal: procurar causas secundárias ou orgânicas
Polissintomática ○ TA, crescimento, genitais, despistar neuropatia* e disrrafismo espinhal*
○ Tem sintomas diurnos/hiperatividade vesical/esvaziamento disfuncional?
*Referenciar à Neurologia se presentes

Referenciar à Nefrologia Está tudo normal

que fará investigações e tx
dirigida Tira Teste Urinária / Sedimento Urinário

Continua tudo normal

• Grande maioria tem remissão

Enure5e espontânea
Monosintomática • Tem componente genético associado
• Maioria benigna

Tx de 1ª Linha é educação e comportamento:

• Gerir líquidos, evitar comida com muito sal/proteína
• Registo miccional (noites secas e molhadas)
• Não usar fralda nem despertar a criança
Tx de 2ª Linha:
• Sistema de Alarme
• Desmopressina +/- Oxibutinina (+ na polissintomática e incontinência diurna)

Renal + Uro Página 28

Extras: Doenças do Testículo

Hidrocelo Varicocelo Epididimite Torção Testicular

Indolor Indolor Doloroso Doloroso
Processo vaginal patente Dilatação do plexo • ISTs (Chlamydia e Cordão espermático torcido
pampiniforme Gonorreia) +++
• ITUs (E. Coli)
• Prostatite
• Transiluminação positiva • ↑ com a posição de • Sinal de Prehn (alívio • Sem sinal de Prehn
pé/Valsalva dor com elevação do • Doppler c/ ↓ fluxo
• "Bag of worms" à palpação escroto) sanguíneo (está torcido)
• + à esquerda (suspeitar de neo Doppler c/ ↑ do fluxo
• • Sem reflexo cremastérico
rim se não melhora quando o sanguíneo
doente se deita) • Sintomas de ITU
• Transiluminação negativa
Resolve sozinho em 12 Cirurgia se muito grande ou AB (Ceftriaxone + • Cirurgia imediata (< 6 horas)
meses sintomático Doxiciclina) + AINEs + para salvar testículo
Se não resolver: cirurgia apoio escrotal • Orquidopexia bilateral
pelo risco de hérnia inguinal

Renal + Uro Página 29

Ortopedia +
Reumatologia
Dor na Coluna (ddx)
Dor Radicular = "Choque elétrico" que agrava com a tosse, contração Abordagem (simplificada) ao doente c/ dor na coluna
voluntária dos músculos abdominais ou posturas que estiram os nervos (ex:
sentar, levantar pernas quando deitado - Laségue)

NOÇÕES GERAIS
S/ Sinais de alarme (extra 2) Sinais de alarme
• Maioria = não-específica, vaga, musculoesquelética (MSK); tx = medidas não-farmacológicas/AINES,
não se progredindo mais no ddx nesses casos, a não ser que recorrente.
Sintomas que apontam mais para Compressão
• O importante, inicialmente, é saber se há sinais de alarme ou não, já que os primeiros necessitarão de Sintomas/sinais vagos, determinada doença/Trauma
uma abordagem diagnóstica mais detalhada e/ou medidas imediatas de tx: inespecíficos, s/ alt. neurológicas medular**
grave
• Anestesia em sela/incontinência urinária/fecal/disf. autonómica
• Défices neurológicos (sensitivos e/ou motores; sinais de 1º/2º neurónio motor) progressivos Imagem
Tudo ok
1. Rx/TC (+ se trauma) Corticóides IV
• Dor crónica (s/ hx de trauma) que agrava com o repouso ou durante a noite (neoplasia!) MSK provável
2. RMN (se
• Hx de neoplasia (++ próstata, mama, pulmão) ou sinais/sintomas que apontam para CRAB (MM) radiculopatia)
• Idade <20a ou >50a RM (ou Rx/TC dependendo da
• Abuso de drogas IV ----> osteomielite AINES + retoma da vida diária/exercício disponibilidade)
Tx é habitualmente médico
• Hx de infeção crónica (pneumonia, ITU, inf. cutâneas) ----> abcesso (NÃO RECOMENDAR REPOUSO)
(inicialmente), e cirúrgico quando
• Sintomas sistémicos/consumptivos (febre, tremores, suores noturnos e/ou perda de peso 4 Sem não melhora ou sinais/sintomas
inexplicável) -----> osteomielite/TB neurológicos graves/progressivos.
Não dar corticóides Melhorou? Mas depende sempre da causa. Avaliação pela neurocirurgia
• Hx de osteoporose e/ou tx prolongada com corticóides sistémicos nestes doentes! E se for uma dor MSK que não aliviou
• Trauma/acidentes (de viação) com AINES e tornou-se crónica?
FISIOTX ± AINEs intermitentemente
• Os quadros podem ser agudos (<3M) ou crónicos (>3M) Tx (cirurgia/RT/ ATB + drenagem
Sim Não (ou até agravou)
de abcessos ou hematomas)
Causa Musculoesquelética: (+ comum!) Estenose espinhal Outras:
• Geralmente homem 30-50a • Espondilolistese degenerativa
• Compressão da medula espinhal e raízes
• Espasmo muscular com início após levantar pesos (ex. halterofilistas, trabalhadores de nervosas (pode ocorrer por espondilose, • + Velhos; deslizamento corpo vertebral
transportadoras/repositores de stock em supermercado…) hérnias discais e espess. do lig. amarelo) • Vai agravando ao longo da vida e inevitavelmente
• Tenderness à palpação da zona lesada; s/ sintomas neurológicos; Laségue - • >50a, com claudicação neurogénica (dor irá associar-se a radiculopatia e [Link]ógica
• Dx. clínico; tx com atividade + AINEs • Dx: Rx lateral da coluna
piora c/ movimento e ortostatismo e
Hérnia Discal extensão da coluna; melhora quando se
• Tx: inicialmente conservador (fisioterapia…) ->
cirurgia
• Geralmente homem 30-50a ou + velhos inclina para a frente (ou se senta) • Neoplasia óssea
• Núcleo pulposo comprime raízes nervosas • Radiculopatia de irradiação bilateral ≠ • Dor + localizada
• Geralmente após levantar peso (≈MSK) mas, devido à compressão nervosa: radiculopatia hérnia) • Hx de neoplasia (+ mama, pulmão, próstata, MM)
unilateral/ciática ± parestesias, fraqueza/atrofia/contractura/espasmo muscular/arreflexia É típico gostarem de
• Sinal de Lhermite pode ser + se afeção • Dor constante e/ou de agravamento noturno; sx
andar com o carro das
• Dor piora na posição sentada (doentes preferem ortostatismo) e c/ pressão (espirros; tosse) cervical compras porque se compressivos;
• Laségue + (lombar); Spurling test + (cervical) • Dx: RMN conseguem fletir a • Infeções (abcesso/osteomielite) *ver resumo
• Dx: RMN coluna e ↓ dor • Dor localizada, que não alivia c/ repouso, ↑ ao
• TX ≈ Hérnia discal
• Tx (= para todas as causas de dor com radiculopatia s/ sinais compressivos): ≈ MSK ± fisiotx; Fratura (vertebral) compressiva toque/percussão; febre/arrepios; sx compressivos
(abcesso), ↑VS
corticotx epidural/relax. musculares apenas como tx pontual de alívio, se nec. ; RMN -> • Geralmente mulheres velhas • F. risco: abuso drogas IV, DM, proc. invasivos
neurocirurgia se défices neurológicos graves/progressivos ou dor continua apesar de tx • Hx conhecida de/Risco ↑ para osteoporose espinhais (cateter epidural), imunossupressão
conservadora por > 6 sem. A cirurgia pode tbm ser preferida se doente jovem/atleta de alta • Hx de traumatismo minor: queda sobre o • Hematoma epidural
competição. De qq forma, na maioria dos casos é autolimitada (6-8 sem) cóccix • Hemorragia espontânea ou traumática (ex. p/ PL
Espondilose/osteófitos (alt. degenerativas da coluna) • Podem ser assintomáticos ou cateter epidural)
• Dor à palpação de determinada vértebra • F. Risco: alt. da coagulação (doentes a fazer
• Sinais e sintomas = hérnia discal, mas doente + velho/sem hx de levantar pesos, provável hx
varfarina, com INR/PT ↑↑)
de osteoartrose c/ imagem da coluna característica; radiculopatia pode não estar presente • Dx: RX ± RMN
• Sx compressivos
• Causa + comum de Radiculopatia Cervical. Dor + indolente de carácter mecânico (artrose); • Tx: alívio da dor ---> cirurgia (se dor persistir) • Inflamatórias (ver resumo espondiloartropatias)
• + a nível cervical (dor e rigidez), podendo irradiar para a região occipital, ombros e MS • Follow-up: dx osteoporose (DEXA) e tratar • Aneurismo da aorta (homem gordo, fumador, massa
• Tx definitivo é cirúrgico, mas tudo depende das características (estado funcional) do doente (bifosfonatos…) pulsátil), Paget, hiperlordose da grávida, fibromialgia

Reumato + Orto Página 1

 Doentes com FRCV + Cervicalgia aguda --> Em relação à dor crónica, é importante saber diferenciar dor mecânica de inflamatória
Cervicalgias, Lombalgias/Dorsalgias Não esquecer ENFARTE!
As principais causas e o ddx já foi abordado no resumo de "dor na coluna". Este resumo serve mais Mecânica Inflamatória
para acrescentar outra informação, nomeadamente relativa a dados do exame físico (neurológico). • Agrava ao longo do dia (c/ a atividade) e melhora • Agrava c/ repouso e melhor com atividade (↑
1. Cervicalgia (causas + comuns já referidas na "dor da coluna") com repouso circulação -> ↑ washout das citocinas e outras
○ Pode ter múltiplas causas: • Pior ao final do dia ou com ortostatismo moléculas inflamatórias)
▪ Traumatismo/lesões de aceleração/desaceleração (em chicote); compressão C3-C4 prolongado • Pior de manhã, com rigidez matinal de longa
▪ Cefaleias de tensão (são uma causa relativamente comum e subvalorizada) • Rigidez matinal de curta duração (<1h) - gelling duração (>1h)
▪ Herpes zoster • Estudo analítico normal e s/ sinais inf./sistémicos • Podem ter sinais inf. (dor, calor, rubor, edema) e
▪ Síndrome do desfiladeiro torácico (compressão de estruturas vasculonervosas entre a sintomas sistémicos
clavícula e a 1ª costela; ++ pela presença de uma costela extra). Na maioria dos casos = • ↑ Parâmetros inf. (VS)
neurogénico + vascular
□ Neurogénico (compressão do plexo braquial) - fraqueza/alt. sensibilidade/atrofia Espondiloartropatias
dos músculos do MS; dx por EMG ATENÇÃO à Artrite Reumatóide
□ Vascular (compressão da artéria/veia subclávias) - isquemia ou edema/trombose Outras DAI, artropatias p/ cristais
neo do pulmão
do membro afetado, respetivamente; dx por doppler ou venografia (se venoso)
□ Teste de Adson e teste de Wright avaliam a ↓ pulso radial
(PANCOAST ± Sinais/testes de patologia da coluna
2. Lombalgia/Dorsalgia (causas + comuns já referidas na "dor da coluna") Horner) ○ Sinal de Lhermite/"da cadeira do barbeiro"
▪ Sensação de "choque elétrico" quando inclina a cabeça para a
Síndromes de compressão medular** frente
▪ Pode estar relacionado com múltiplas patologias que afetem a
medula (desde estenose do canal cervical a lesão
Cauda Equina (neurop. periférica) Cone Medular (neuropat. central) Exame neurológico medular/patologia desmielinizante como a EM)
• Compressão de nervos periféricos espinhais • Compressão da medula a nível de S3-S5 (nível L1) ○ Sinal de Spurling
abaixo de L2 • Causas (++): tumores, trauma (ex: fratura vertebral; ▪ Dor radicular que irradia ao dermátomo ipsilateral quando o
• Causas (++): hérnia discal, trauma, tumores espondilolistese) pescoço do doente faz extensão e inclinação para esse lado
• Início GRADUAL de défices neurológicos • Início SÚBITO de défices neurológicos BILATERAIS Dermátomos importantes ▪ Relacionado c/ compressão nervosa/radiculopatia cervical
UNILATERAIS (+ radiculopatia) --> Fraqueza • Fraqueza muscular simétrica!
muscular assimétrica!
• Tríade típica: Anestesia em sela, dor radicular
• Radiculopatia menos severa
• Sinais de 1º neurónio motor: hiperreflexia
Défice associado (Lógica -ex: hérnia entre L5 e S1 afeta raiz de S1)
grave, incotinência urinária*/fecal (tardias) simétrica com parésia espástica dos Mis ±
• Outros sinais de 2º neurónio motor (arreflexia fasciculações Raiz Motor Reflexo Sensorial
assimétrica, parésia flácida dos Mis) • "Dissociação sensorial" (pode haver preservação da L4 Extensão do joelho Patelar Face medial do MI e 1ºDedo
sens. tátil e propriocetiva c/ perda da sens. Dorsiflexão do pé.
*O que há nestas 2 patologias é Retenção térmica/nocicetiva); anestesia/hipoestesia perianal Dificuldade em andar sobre calcanhares
Urinária --> Leva a incontinência por Overflow! • Incontinência urinária*/fecal PRECOCES
L5 Dorsiflexão do hálux Dorso do pé e face lateral do MI
Dificuldade em andar sobre calcanhares 2º, 3º e 4º dedo do pé
Requerem intervenção imediata! 1ª coisa a fazer: corticóides IV
S1 Flexão plantar, eversão do pé. Aquiliano Face lateral do pé e do 5º dedo
Algumas causas a considerar em jovens: (ver 435 em diante, do First AID, para mais info)
Dif. em andar em bicos de pés.
• EspondiloLISE - fraturas de stress na pars interarticularis das vértebras. ++ Em jovens atletas (desportos
que envolvam hiperextensão e/ou rotação da coluna - ex: ginástica, mergulho…). ++ Assintomática C3/C4 Elevação dos ombros Pescoço e ombros
(detetada imagiologicamente). Tx conservador, podendo requerer fisioterapia.
C5 Bicípite e deltoide Bicipital Ombros (anterior)
• Escoliose - curvatura anormal da coluna no plano coronal; habitualmente benigno, relacionado com o
crescimento; dx clínico (E.O); tx conservador (fazer ex. físico como natação) C6 Bicípite e extensão do punho Braquiorra Face lateral do MI, polegar e indicador
• Espinha bífida oculta - falha no encerramento do canal vertebral; ++ assintomático c/ tufo de pelo na dial
região lombar e/ou alt. posturais; habitualmente s/ tratamento necessário
Fibromialgia: (dx de exclusão, se bem que a vinheta é muito característica) C7 Tricípite e flexão do punho; extensão Tricipital Palmar: dedos II-IV
• Lombalgia crónica, mulher c/ dist. psicológico (++ ansiedade/depressão/dist. sono/cólon irritável…), dos dedos Dorsal: face medial do antebraço até dedos II-IV
inespecífica, c/ dor á palpação em algumas áreas específicas, E.O e imagiologia não revelam nada C8 Flexores dos dedos Face dorsal do antebraço até à região
• Tx: fisiot./ex. físico + psicoterapia + ADT palmar/dorsal dos dedos IV e V; eminência
hipotenar

Reumato + Orto Página 2

Doenças articulares Doente c/ dor articular
Estruturas periarticulares = ligamentos, tendões, músculos,…
*Ver resumos correspondentes

Distúrbios Periarticulares Distúrbios Articulares Aguda/Tóxica Crónica/Subaguda

Trauma/sobreuso
• Dor localizada • Dor profunda e/ou difusa Infeção/séptica
• Dor à mobilização ATIVA mas não • Dor à mobilização ativa e passiva, com Artrocentese Reativa (Doença de Reiter)
passiva, com limitação da mobilidade limitação da mobilidade Artropatias p/ Cristais Não Inflamatória Inflamatória
• Dor despoletada por movimentos • Edema, crepitação, instabilidade, Osteoartrose
específicos locking, deformação
Flares
• Achados do EO extra-articulares 1 única articulação > 1 articulação
Líquido Aspeto Células Exemplos
Alguns conceitos importantes do E.O osteoarticular e que podem vir nas vinhetas:
• Crepitação - instabilidade articular; pode sugerir em alterações Não inflam Claro e viscoso; < 2.000/uL (+mono) OA, trauma
Infeções Seropositivas Seronegativas
degenerativas (ex. OA) ou fratura cor de âmbar
• Subluxação - alt. do alinhamento normal das estruturas articulares Hepatite C AR Espondiloartropatias (espondilite
Inflamat Amarelo e turvo, 2.000 - 5.000/uL (+ AR, LES, Gota HIV LES anquilosante/enteropática…)
• Luxação - articulações completamente desalinhadas, não se articulando
menos viscoso PMN) EBV Artrite psoriática Polimialgia reumática
uma com a outra
• Contractura - resistência fixa ao movimento de um músculo (espasmo) ou Sético Opaco, purulento, > 50.000/uL (> 75 Artrite sética CMV Outras DAIs Hemocromatose (ver gastro)
da própria articulação (fibrose das estruturas periarticulares) pouco viscoso PMN) Doença de Still Vasculites Fibromialgia
• Entesite - inflamação das enteses (local de inserção do tendão no osso) Doença de lyme Sarcoidose
Hemo Hemático Trauma, hemartrose Sífilis
• Sinal do choque da patela (sugestivo de edema - a patela anda ali a boiar)

Doença: Osteoartrose (OA) Artrite reumatóide Artrite psoriática Gota Pseudogota Artrite Sética Artrite
(AR) reativa
Doente tipo Mulheres, >65 anos Mulheres, 35-50a, Hx familiar + Hx pessoal/familiar de psoríase Homens 30-60a, abuso de Mulheres, s/ consumo + velhos DM, Homens, jovens,
álcool/alimentos ricos em de álcool, >50a imunodeprimidos, ass. c/ HLA-B27;
purinas drogas IV, próteses risco aumentado se
articulares… HIV
Curso da Crónico, progressivo (doença degenerativa) Crónico, frequentemente c/ períodos Crónico, progressivo Ataques agudos; pode ≈ Gota Agudo Agudo
doença de agravamento e remissão (DAI) tornar-se crónico

Clínica S/ sintomas constitucionais Dor de carácter inflamatório + Lesões psoriáticas e alt. ungueais Inflamação articular c/ dor Inflamação articular Inflamação articular Poliartrite
Dor de carácter mecânico sintomas sistémicos (fraqueza, Dactilite (dedo de salsicha) intensa (+ no 1º metatarso: exuberante, c/ (assimétrica/migrat
astenia…) Entesite podagra) limitação de movs., ória), conjuntivite,
Uveíte sintomas sistémicos disúria/uretrite
(febre, mal-estar geral) (can't see, cant pee,
can't bend the
knee)
Simetria do Assimétrica, mas habitualmente bilateral Simétrica Simétrica Assimétrica Assimétrica Assimétrica Assimétrica
envolviment
o articular
Padrão da Poliartrite predominante nas grandes articulações Poliartrite (++ punhos, articulações Poliartrite ou oligoartrite (++ Monoartrite (++ podagra, Monoartrite (+ joelho e Monoartrite Poliartrite
doença (joelhos, anca, coluna lombar) quando atinge as mãos, MCF e interfalângicas proximais) interfalângicas distais e/ou joelho e polegar) punho e cotovelo)
tem predomínio pelas articulações distais (poupa os Deformidades típicas dos dedos (def. envolvimento axial)
punhos e as art. MCF) - IFP (Bouchard) e IFD em botoeira/pescoço de cisne…) Por vezes afeta as grandes
(Haberden) Tbm pode afetar grandes articulações articulações
Dx Clínica Clínica Clínica + imagiologia (dedos c/ Artrocentese (cristais de Artrocentese (cristais Artrocentese (líquido Clínica + aumento
Exames de imagem (não necessários) - Rx: LOSS VS ↑ deformidade em lápis; monourato de sódio, forma de pirofosfato de cálcio; purulento/opaco, > parâmetros inf.
FR, anti-CCP sindesmófitos e ossificação de agulha, c/ birrefringência forma rombóide, 50.000 leuc., glucose (PCR e VS)
paravertebral assimétrica + FR neg. neg. à luz polarizada birrefringência positiva) diminuída, cultura +) HLA-B27 pode ser +
Tratamento Medidas não farmacológicas (exerc. aeróbio), analgesia Analgesia/corticóides em fase aguda; ≈ AR + tx da psoríase Analgesia ± tx Analgesia Drenagem e ATB AINEs
pontual, eventualmente prótese para det. articulações DMARDs como tx de manutenção hipourecemiante

Reumato + Orto Página 3

Osteoartrose
É essencial fazer perceber a
diferença entre osteoartrose e AR

Generalidades
História Típica: • Doença musculoesquelética + comum e grande causa de incapacidade (não mata mas
mói)
Mulher pós menopausa (++ velhas) com dor e alt.
• Doença degenerativa cuja prevalência aumenta com a idade
degenerativas articulares, assimétricas, + • Mais frequente em mulheres pós-menopausa (++ > 60a)
joelho/anca/coluna lombar e mãos (predomínio • Heritabilidade é preponderante (até mesmo relativamente à articulação afetada)
pelas IFD e IFP, poupando punhos e MCF), com • Obesidade (ao contrário da osteoporose) e hx de trauma articular são também
rigidez matinal < 1 hora e ritmo mecânico. importantes f. risco

Clínica e Diagnóstico Tratamento

Dor e degeneração articular: 1) Medidas não-farmacológicas
• ++ poliarticular das grandes e pequenas articulações 1. Ex. físico aeróbico (mas não natação)
• Insidiosa 2. Perda de peso (↓ carga sobre as articulações)
• Ritmo mecânico 3. Ortóteses para joelhos e anca
• ASSIMÉTRICO 4. Uso de calçado adequado
• Atinge mais as articulações que suportam peso (joelhos, ancas (dor anterior na
região inguinal é sugestivo**), coluna lombar) mas também as mãos. Pode afetar
tb a base do polegar (carpo-metacarpo) 2) Medidas Farmacológicas (alívio sintomático)
• POUPA MCF (isso é + característico da AR) 1. AINEs (+ IBPs) e Paracetamol
• Rigidez matinal < 1 hora; pior ao final do dia 2. Opióides fracos (tramadol)
• Importantes achados do E.O: 3. Buprenorfina/Capsaicina intradérmica
○ Dor à palpação 4. Infiltração de corticoides (+joelho) em doentes
○ Hipertrofia óssea, deformação/desalinhamento articular e crepitação com Derrame Articular
○ Limitação da amplitude de movimentos, com dor à mobilização ativa e
passiva 3) Medida mais eficaz - cirurgia
○ Instabilidade e laxidão articulares (prótese) - ver caso a caso (+ útil em doentes mais
○ Alt. da marcha novos e c/ maior reserva funcional) . Última linha em
○ Sem sinais inflamatórios nem sintomas sistémicos (febre)! doentes refratários que mantêm dor e limitação
• Algumas das lesões características incluem: funcional
○ Mãos:
▪ Nódulos interfalângicos de Bouchard (proximais) e Haberden
(distais)

Diagnóstico é clínico! Mas podem ser encontradas algumas alt.

imagiológicas (Rx) características:
• Loss of articular space (perda de cartilagem)
• Osteophytes (formações ósseas tipo esporão)
• Subcondral Sclerosis (quistos subcondrais)

Reumato + Orto Página 4

Artrite Reumatóide Clínica Generalidades
• Doença autoimune inflamatória crónica
É essencial perceber a diferença • Curso variável, com períodos de exacerbações e remissão
entre osteoartrose e AR • Sem tx a maioria dos doentes fica com dano articular progressivo e com incapacidade
em poucos anos: tratar precocemente mesmo sendo ligeiro!
• Mais frequente em mulheres entre os 30-50 anos
História Típica: mulher meia idade com • Têm mortalidade aumentada sobretudo por complicações CV (inflamação dos vasos) e
artrite mãos e pés simétrica que poupa as infeções
IFD, com rigidez matinal > 1 hora e ritmo • Etiologia: Genética (HLA-DR1 e DR4) + Ambiente (sobretudo tabagismo: doença mais
inflamatório severa e com + manifestações extraarticulares, anti-CCP +)
• Formação de pannus com destruição articular e erosões
• Pode ocorrer concomitantemente a outras DAIs (LES!)

Manifestações articulares Manifestações extra-articulares

Artrite: • Podem surgir até antes da artrite
• ++ poliarticular das pequenas articulações • ++ em fumadores e AR seropositiva (FR ± anti-CCP +)
• Insidioso • Pode ter sintomas constitucionais como febre baixa, fraqueza/astenia, mialgias,
• Ritmo inflamatório suores noturnos (≠ das espondiloartopatias)
• SIMÉTRICO
• 1º atinge mãos (MCF e IFP), punho e pés. Depois + comuns:
atinge grandes articulações • S. Sjogren 2º (S. sica)
• POUPA IFD (++ osteoartrite ou artrite psoriática) • Anemia doença crónica
• Rigidez matinal > 1 hora • Nódulos subcutâneos
• Mãos: ○ Nas superfícies extensoras, duros, firmes, subcutâneos, indolores e
○ Dedo em gatilho: tenossinovite do tendão cor da pele
dos flexores ○ DD com tofos gotosos da gota crónica
○ Dedos em rajada de vento: desvio ulnar ○ Só da AR seropositiva, doença muito ativa e erosiva
das MCF ○ Agravados pelo metotrexato
○ Pescoço de cisne: hiperextensão das • Nódulos pulmonares (S. Caplan) - pode evoluir para fibrose (restritivo)
proximais Infeções:
○ Boutonnièr: hiperextensão das distais • Pela própria doença + ISS
○ Polegar em Z • ++ trato respiratório e pele
○ Deformidade em botoeira • Artrite séptica! Fazer DD de monoartrite secundária a AR com
• Pé: artrocentese com cultura do líquido
○ MTF é típico e precoce! Neoplasias:
○ Pé plano e valgo • + risco de linfomas
○ Dedos em garra • Anti-TNF ↑ risco de cancro pele (não-melanoma)
• Joelho:
Osteoporose!!:
○ Comum
• Pela inflamação (↑ osteoclastos), corticóides e imobilização
○ Sinovite com derrame articular, fica com • Avaliar regularmente DMO e FRAX (é fator de risco minor)
joelho fletido (posição antálgica) • Tratamento preventivo com vitD e cálcio (sempre que começa corticóides)
○ Quistos de Baker (acumula líquido + bifosfonatos quando indicado (ou seja, quando precisa de tx da
inflamatório - palpamos em flexão parcial)
osteoporose)
○ VALGO! (osteoartrite é em varo) – a artrite
reumatóide gosta de pastilhas (valGUM) Olhos:
• Cotovelo: • Episclerite e esclerite (+ grave)
○ Comum, perda da extensão • ++ se AR e DII
○ Nódulos reumatóides Pulmão:
• Ombro: • Pleurite, DP exsudativo
○ Menos comum, + idoso com AR mas DD • Doença pulmonar intersticial: temos de dar corticóides em ↑ doses e ISS
difícil com polimialgia reumática Coração:
• Anca: • Pericardite
○ Pouco comum, risco de necrose avascular • Regurgitação mitral
da cabeça do fémur pelos corticóides • ↑↑ risco doença coronária (DMARD têm tentado ↓) – principal causa de
• Coluna: morte
○ Raro mas potencialmente FATAL pelo risco Hemato:
de subluxação de C1-C2 (atlanto-axial) com • Trombocitose
mielopatia compressiva (sinais de 1º • Síndrome de Felty: hiperesplenismo com pancitopénia, ++ longa duração,
neurónio) risco de infeções bacterianas recorrentes e úlceras crónicas nos MI
○ Poupa esqueleto axial excepto a coluna (vasculite)
cervical! Vasculite:
○ Risco na entubação! Fazer Rx! • Doença grave e de longa duração + hipocomplemento e FR
• Envolvimento do SNP com neuropatia sensorial distal ou mononeurite
Comum síndrome do túnel cárpico secundária multiplex
• Fenómeno Raynaud
Rim: se está afetado ou é pelos AINEs ou pela amiloidose (AA) secundária
Causas de S. Túnel Cárpico 2ª:
AR Doença articular controlada mas ↑ VS:
Hipotiroidismo • S. Sjogren
Gravidez • Alt. Pulmonar
Amiloidose • Neoplasia
DM • Infeção
Acromegalia
• Amiloidose

Reumato + Orto Página 5

Artrite Reumatóide Diagnóstico e Tratamento Diagnóstico depende da clínica + laboratório + imagem
• Critérios de classificação: ACR/EULAR:
○ Envolvimento de articulações pequenas (poliarticular)
○ FR ou anti-CCP +
○ VS e PCR
○ > 6 semanas (crónico e insidioso)
○ Necessita de score > 6 pontos

Laboratório: Imagem:
↑ VS e PCR – correlacionam-se com a atividade da doença RX:
Anemia e trombocitose • Maioria dos doentes com diagnóstico recente não tem alterações (só
Dosear anticorpos para dx! Não se medem por rotina aos 2 anos de doença): A AUSÊNCIA DE EROSÕES NO RX NÃO EXCLUI
• Fator Reumatóide (FR): O DX DE AR!! (nem faz parte dos critérios de dx)
o Autoanticorpo IgM contra Fc IgG • Fazemos RX mãos, punhos e pés no início e anualmente
o Sensibilidade de 80% mas pode haver AR • Típico:
seronegativa ○ Osteopenia periarticular (1º)
o Pouco específica para AR (existe mesmo em ○ Erosões marginais
indivíduos saudáveis, LES, SS, endocardite, ○ ↓ espaço articular simétrico (na OA: assimétrico/irregular)
sarcoidose, HCV, HBV e vasculite) Ecografia: deteta as erosões mais pequenas e em fases mais precoces e é +
o Não se correlaciona com a atividade da doença mas sim sensível na deteção de sinovite subclínica
com doença mais severa e com manifestações extra-
RMN: obviamente melhor a detetar tudo mas é caro e pouco disponível, +
articulares
para alterações coluna
• Anti-CCP:
Artrocentese:
o Sensibilidade = FR mas especificidade ↑↑
• Não se faz para dx mas é útil no DD com infeção ou artropatia
o Podem ser detetados mesmo antes da AR clínica e
microcristalina se atingimento monoarticular
antes do FR, também associados a doença pior
• Não é específica, simplesmente mostra inflamação:
mas não se correlacionam com atividade
○ Células 5000-50.000
○ Predomínio de neutrófilos
○ Sem cristais e estéril e líquido turvo

TRATAMENTO Objetivo: ↓ dor e desconforto, prevenir a deformação e perda da função articular normal, manter a vida normal
Quanto + cedo melhor!!

Medidas não farmacológicas:

• Descanso localizado das articulações inflamadas
DMARDs • Perda de peso
• Evitar atividade vigorosa nas agudizações
(TODOS!!!) • Manter exercício físico e considerar fisioterapia
• Disease modifying antirheumatic drugs
• Permitem uma redução progressiva da atividade da doença
• Demoram 1 a 6 meses a atuar – logo, usamos AINEs e corticóides durante este tempo AINEs: só servem para controlo sintomático,
SEMPRE EM ASSOCIAÇÃO AOS DMARDs não influenciam a atividade da AR
• Metotrexato:
• Fármaco base, é a 1ª linha na AR!! Corticóides: Fármaco de eleição nos flares
• Inibe as enzimas dependentes do folato – dar ácido fólico semanal! da doença! Influenciam a progressão da doença ao
• Efeitos adversos: típico GI muito frequentes (mudar para via parentérica) + contrário dos AINEs mas não previnem destruição
úlceras orais, rash e alopécia, agrava os nódulos subcutâneos, ↑ transaminases, da articulação, agravando mesmo a osteoporose e
pneumonia de hiperssensibilidade (parar!), pancitopénias (cotrimoxazol CI) e necrose avascular. Pode ser utilizado via
anemia macrocítica intraarticular se exacerbações mono ou
• CI: gravidez (parar 3-6 meses antes, é teratogénico!!), amamentação, oligoarticulares. Pode ser necessá