Micoses cutâneas- Infecções Fúngicas

Camadas principais da pele

Epiderme: mais superficial com células dominantes que são os queratinócitos produtoras de
queratina. Camada basal- espinhosa- granulosa- células discoides e córnea rica em queratina. Fungo
somente na camada córnea pode descamar um pouco, fazer mancha, mas não coça e nem sangra. Se
mais interna, a lesão fica mais vermelha e exuberante.

Derme: pode chegar na circulação sistêmica

Subcutâneo/ hipoderme: tecido gorduroso

1-Infecções cutâneas superficiais (ceratofitoses)

Ficam na camada córnea e haste livre dos pelos = “não inflama”

Pitiríase (descamação) Versicolor (cor diversificada)

Fungo que usa gordura para seu metabolismo. Malassezia furfur- se dissemina mais em áreas
sebáceas que começa mais pelo couro cabeludo e passa pela testa em região frontal junto à
sobrancelha, nasal e tronco.

 Local: áreas sebáceas (couro cabeludo, face, tronco superior)= eczema da dermatite
seborreica
 Lesão: máculas confluentes, hipo (mais comum)/hipercrômica/ eritema, descamação
furfurácea- fina. Sinal de Zireli (esticando a pele) ou Besnier (com unha)
 Diagnóstico: luz de Wood- cor mais esverdeada e fluorescente na presença de fungo/ exame
micronbiológico direto, podendo haver cultura ou busca de antígeno.
 Tratamento tópico (shampoos): sulfeto de selênio, imidazólico (tio, iso, cetoconazol)

2- Dermatofitoses

Queratinolíticos- inflamação superficial (lesões eritematosas que coçam)

Tinea: Microsporum (principalmente), Tricophyton, Epidermophyton.

Capitis: alopecia focal e descamativa (tonsura) com lesão arredondada/ pelo quebradiço / quérion-
reação inflamatória grande com lesões bastante eritematosas (aguda). Está relacionado à
imunodepressão.

Tratamento sistêmico: griseofulvina VO por 6 a 12 semanas

Corporis e cruris (inguinal): lesão desenhada com bordas definidas arredondadas- eritema circinado e
descamativo, que coça bastante. Disseminação centrífuga!

Tratamento tópico: imidazólico, terbinafina, ciclopirox

Pedis (intertrigo- entre os dedos= pé do atleta).

Pessoas que ficam com superfícies aquecidas, úmidas que usam chuteiras, botas.
Tratamento tópico + sistêmico se acometer a unha.

Ungueal (onicomicose)

Inicialmente tratar topicamente com amorolfina (esmalte caro), mas se distrofia ungueal fazer
tratamento sistêmico associado (itraconazol).

3- Subcutâneas

Transepidérmicos- disseminação por contiguidade/ linfática.

Esporotricose: Sporothrix schenckii (Inoculação: jardineiro ocupacional ou em meio agrícola /

arranhadura de gatos)

Forma cutaneolinfática (70%): nódulo ulcerativo + linfangite em “rosário”

Diagnóstico: exame direto geralmente negativo. Opções: cultura, aglutinação, esporotriquina

Tratamento: iodeto de K+/ itraconazol- sistêmico

Forma disseminada / extracutânea: imunodeprimidos. – envolve vísceras

Tratamento: itraconazol/ anfotericina B

4- Profundas

Sistêmicas adquiridas por via inalatória. São micoses pulmonares.

PARACOCCIDIOIDOMICOSE – Paracoccidiodes brasilienses

TBC da zona rural com tosse arrastada, de RX com infiltrado em terço médio em asa de borboleta.

Forma aguda: mais no jovem com febre, adenomegalia e hepatoesplenomegalia

Forma crônica: idade maior que 40 anos, acometimento pulmonar (infiltrado em asa de morcego) +
lesões cutaneomucosas- tendem a evoluir por etapas. Evolui com lesões ulceradas e vegetantes e
pode acometer a mucosa com estomatite moriforme- semelhante a uma amora (pontos
hemorrágicos).

Tratamento: itraconazol/ sulfametoxazol + trimetoprim (bactrim). Anfotericina B em quadros graves.

Trata por meses.

Parasitos

Leishmaniose Tegumentar

Visceral (calazar): febre arrastada com esplenomegalia, acomete sistema reticuloendotelial que
infiltra fígado e baço por leishmania chagasi.

 Leishmania braziliensis (mais importante)/ guyanensi (Norte)/ amazonenses (difusa)

  Transmissão Vetorial: flebotomíneos (Lutzomyia). Reservatório: animais (raposa, marsupial,
cachorro). Incubação: 1-3 meses. Inoculada na forma de promastigota flagelada. Ao ser
alojada nos macrófagos perde o flagelo e se transforma em amastigota (tecidual)
 Lesão inicial: pápula avermelhada pruriginosa no local de inoculação
 Lesão típica: úlcera vermelha com tecido de granulação indolor, borda elevada (lesão “em
moldura”). Comum em área de extremidade periférica descobertas (mão, punho, MMII)
 Diagnóstico diferencial: PLECT (Paracoco/Leishmania/Esporotricose/ Cromomicose ou
Carcinoma espinocelular/ TBC): lesão ulcerada e/ou vegetante
 Cutânea difusa: lesão infiltrativa (semelhante à hanseníase virchowiana- Amazonenses).
Deformante com repercussão estética e funcional.
 Diagnóstico: exame direto (preferencial)/cultura (NNN)/ sorologia (pode ser positiva em
lesão antiga)/ reação de Montenegro-imunidade é positiva, calazar é negativa (exceto na
difusa).
 Tratamento: antimoniais pentavalentes (induz arritmias ao prolongar o intervalo QT),
anfotericina B, pentamidina

Ectoparasistoses- parasitoses externas

Escabiose (sarna)

 Fêmeas do Sarcoptes scabiei- oviposição na epiderme. Cavam a pele formando túnel para
colocar ovo em local quente- isso gera prurido.
 Lesão: túnel + pápula vesiculo/crostosa + prurido noturno. Áreas quentes: de dobra, abdome
inferior, nádegas, axila, inframamária, interdigital... Lactente: cabeça com touca,
extremidades- palma e planta (poupa fralda- diferente de dermatite e candida).
 Sarna norueguesa (escabiose crostosa): imonodeprimidos. Lesão mais difusa- paciente todo
vermelho que coça pouco sem reação de hipersensibilidade.
 Tratamento: tópico- Permetrina: aplicar à noite após tomar banho, repetir em 1 sem.
Enxofre: criança em menores de 2 meses e gestantes. Ivermectina: escabiose crostosa (evitar
se menor que 15 kg). Transmitida pelo contato e fômites e então tratar também o familiar.

Dermatoviroses

Molusco contagioso

 Poxvírus (contato próximo interpessoal/ sexual)

 Lesão: pápulas (0,5 cm) agrupadas com umbilicação central (buraco no meio)
 Áreas: face, tronco, MMII, genital (adultos)
 Associação: dermatite atópica com área desprotegida
 Diagnóstico diferencial: histoplasmose, criptococose (imunodeprimidos)
 Tratamento: curetagem
Farmacodermia

Reações cutâneas medicamentosas

Todo medicamento pode causar alteração cutânea!

Pode aparecer até 6 semanas de uso

Mecanismo imune (alérgico)- suspender a medicação e contraindicar ou não-imune (vasodilatação

independente que também forma uma lesão)- a droga não é contraindicada, ex: amoxicilina na
mononucleose.

Algumas são mais frequentes:

Amoxicilina (penicilinas), AINE e alopurinol

Bactrim (sulfas)

Convulsão (fenitoína, carbamazepina)

-Inicialmente suspender a droga. Quando não é eficiente usar anti-histamínico, principalmente em

tratamento de oligossintomáticos com prurido e eritema (grande mediador da lesão cutânea é a
degranulação de mastócitos com liberação de histamina e vasodilatação) ou corticoide em casos
mais graves. Geralmente é benigna.

Exantema (RASH- vermelhidão + vasodilatação)

Geralmente é uma mácula podendo haver elevação ou não da lesão, tipo uma pápula.

Maculopapular simétrico no tronco e MMSS. É a lesão mais típica. Com também nas infecções virais.
Rash morbiliforme/rubeoliforme semelhante ao da rubéola com máculas confluentes e áreas sãs de
permeio. Mácula maior, difusa e uniforme é um rash escarlatiniforme.

ATENÇÃO: diferenciar de petéquia!!!. Em caso do RASH (vasodilatação) na digitopressão a mancha

fica pálida/ desaparece. A pétequia (extravasamento de sangue) na digitopressão ela continua
vermelha, ex: púrpura de Henoch- Schonlein mais em MMII.

Urticária

Eritema mais edema =placa. Pelo edema pode comprimir os vasos e gerar uma área mais pálida em
região central. Placa eritematosa, centro pálido, prurido intenso e transitória (<24h).

Associada geralmente à exposição de alérgenos, ex: pólen, amendoim...

Aguda (< 6 sem) geralmente com um evento deflagrador ou crônica (> 6 sem, 80-90% sem causa
definida)

Angioedema (acometimento mucoso de lábios, pálpebras, língua): 50% dos casos. Pode levar a uma
obstrução das vias aéreas. Angioedema hereditário com obstrução intestinal com dor abdominal e
manifestação gastrointestinal por edema gerado pela ativação do complemento devido a uma
deficiência de uma enzima que o degrada.
Anafilaxia emergência com vasodilatação de vaso calibroso (manifestações cutaneomucosas-
urticária, prurido, eritema, edema de lábios ou língua /cardiorrespiratórias- dispneia,
broncoespasmo, estridor, hipóxia ou hipotensão/ GIs- cólicas, vômitos ou disfunção orgânica-
hipotonia, colapso, síncope, incontinência): adrenalina IM preferencialmente na lateral da coxa /IV-
NÃO É SUBCUTÂNEA (se grave/refratário). Hidratar, pois o paciente tende à hipotensão. Colocar
pernas elevadas para ajudar o retorno venoso. Anti-histamínico para melhora sintomas.
Broncodilatador para melhorar obstrução de via aérea. Pode usar corticoide em evitar recidiva, pode
ser bifásico

Eritema multiforme

Com várias apresentações. Mais típica: face extensora, mãos e pés- lesão “em alvo” ou “em íris”.
Lesão com borda e centro eritematosos.

Causas: medicamentos, doenças infecciosas virais- lembrar de herpes vírus!!!

Mais graves

SÍNDROME DE STEVENS JOHSON (SSJ) E NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA (NET)

 Fase prodrômica: Febre, coriza, mialgia, artralgia (primeiras duas semanas)

 Exantema + vesículas/bolhas + lesão de MUCOSA + descolamento da epiderme- parece
grande queimado
 Biópsia: clivagem dermoepidérmica- sai pele mais grossa
 Sinal de Nikolsky- traciona e arranca pedaço da pele (clássico das buloses)
 SSJ (< 10%): acometimento mais localizado, lembrar Mycoplasma pneumoniae também!
 NET (> 30%): mais extensa e mais grave e sistêmica com acometimento visceral (pulmão,
gastrointestinal, renal...)
 Diagnóstico diferencial em crianças que parece grande queimado: Síndrome da pele
escaldada estafilocócica (SSSS). Libera exotoxina que faz clivagem mais superficial
intraepidérmica e poupa mucosa
 Tratamento: suspender fármaco/ suporte: hidratação, atentar para a formação de porta de
entrada para infecção e tratar/ desbridar necrose / ciclosporina- corticoide não funciona

Camadas da Epiderme

1. Córnea
2. Granulosa
3. Espinhosa
4. Basal
5. Membrana Basal
6. Derme

Síndrome DRESS (rash com eosinofilia e sinais sistêmicos)

 Associação típica: anticonvulsivantes !!!

 Rash + linfonodomegalia + linfócitos atípicos + eosinofilia + órgãos (fígado- 61%!!!). pode ter
lesão cutânea sem acometer mucosa
  Tratamento: suspensão da droga, suporte e corticoide

Câncer de pele

Tema que mais cai: melanoma com alta capacidade de gerar metástase, mas é menos prevalente.
Neoplasias cutâneas não melanomas são as mais comuns.

Carcinoma Baso/ Espinocelular (CEC)

 É o câncer mais prevalente de todos, principalmente o basocelular. Geralmente são mais

susceptíveis indivíduos de fenótipo mais claro, idade avançada- se expõe mais, homens-
questão ocupacional/ cultural, tabagismo e principalmente raios UV.
 Diagnóstico: biópsia.
 Tratamento: cirurgia para ressecção de lesões pequenas (padrão ouro)/ tópico/ curetagem/
criocirurgia

CBC- Carcinoma Basocelular

Tumor de origem na camada basal da epiderme, próximo à derme. É o tumor mais comum!

 Tumor + comum do mundo, que acomete preferencialmente os 2/3 superiores da face

(acima da incisura angular)
 Relação com a exposição solar esporádica
 Nódulo-ulcerativo (+ comum): perolado com telangiectasias
 Incapaz de gerar metástase. Logo, preocupa com lesão local deformante que pode levar a
uma repercussão funcional. Ou seja, é um tumor pouco agressivo: invasão local e risco maior
de recidivas ( maior risco se > 10-20mm/ em região H da face)

CEC- Carcinoma Espinocelular ou carcinoma epidermoide, de células escamosas

 Acomete mais 1/3 inferior e de maior risco de metástase. Segundo mais comum.
 Relação com exposição solar contínua
 Tumor que aparece em lesões prévias: cicatriz de queimadura (úlcera de Marjolin), HPV,
ceratose actínica- lesões espessadas de exposição solar
 + associado aos pacientes imunodeprimidos/ transplantados
 Placa ceratótica que ulcera, pode vegetar e eventualmente sangra (PLECT)

MELANOMA

Tipo mais agressivo de câncer de pele

FATORES DE RISCO

 Lesões cutâneas como os nevos melanocíticos podem originar um melanoma. Nevo

melanocitico: > 50/ displásico/ gigante congênito > 20cm. Mas a maioria dos melanomas são
de apresentação esporádica e não se originam de um nevo - apenas 25% dos melanomas têm
nevo prévio!
 História familiar ou pessoal
  Outros: genético (CDK2NA) / Fenótipo claro (Fitzpatrick 1-2)/ UV-B (UV-A está relacionado
com o envelhecimento cutâneo)

LESÃO HIPERPIGMENTADA

Clínica (ABCDE)

Assimetria
Borda irregular
Cor variada (2 ou mais na lesão)
Diâmetro (> 6mm)
Evolução (tamanho, formato, sintomas)
Se tiver os 5 elementos não pode dizer que com certeza é um melanoma, pois para ter
certeza do diagnóstico é só com biópsia.
Tem melanoma clássica de pele, mas também retiniana, visceral, amelanocítico...

TIPOS DE MELANOMA
 Extensivo superficial (70%): + comum, lento, radial- cresce para os lados. Mácula em
área exposta- homem: dorso/ mulher: perna
 Nodular (15%): + grave, rápido, vertical (cresce para baixo que pode atingir vasos da
derme e se disseminar). Nódulo em dorso, cabeça e pescoço
 Acral (10%): lento, em extremidades palmo-plantar, típico de negros
 Lentigo Maligno (5%): + lento de todos, na cabeça e mãos de idosos e de melhor
prognóstico.

DIAGNÓSTICO

O principal fator prognóstico é o quanto existe de crescimento vertical/ sua espessura (índice de
Breslow).

 Dermatoscopia + biópsia excisional com margem de 1-3mm (pequena)!!! Incisional (tira

pedaço) em lesão extensa ou em face. Avalia se é melanoma e sua extensão.

TRATAMENTO É CIRURGIA!!

CIRURGIA: ressecção com ampliação das margens da biópsia de acordo com a espessura do tumor
(índice de Breslow)

 In situ (espessura): 0,5-1 cm (margem lateral)

 ≤ 1mm: 1 cm
 > 1-2mm: 1-2 cm
 > 2mm: 2 cm ou mais

Se acometimento ganglionar

- Linfadenectomia

- Adjuvante: terapia biológica com anticorpos monoclonais- pembrolizumabe, vemurafenibe.

Objetivo: lentificar progressão
Pesquisa do linfonodo sentinela (LS): espessura ≥ 0,8 mm ou < 0,8 mm com ulceração.

Metástase para pulmão, osso... Pedir RX de tórax e USG de abdome

Eczemas ou dermatites (lesões vermelhas que coçam)

Inflamação que gera edema que transborda gerando exsudato e pode cronificar mudando de
característica.

ECZEMA ATÓPICO

Atopia (50% até 1 ano/ 80% até 5 anos) e Espongiose (edema intercelular) no início da doença em
lactentes, depois a célula fica cada vez mais seca e espessa. Dermatose crônica que afeta o dia a dia.

 Clínica: Lesão papulovesicular + PRURIDO (80%) + xerose (pele seca e espessa)

+liquenificação (aprofundamento dos sulcos). Pele colonizada por S. aureus (75-90%) + perda
de barreira: ↑ infecções (piodermite/impetigo).
 Lactente: Exsudativo- face, couro cabeludo e área extensora (no início com mais espongiose
de lesão mais úmida). Poupa área de fralda... (< 2-3 meses = influência dos hormônios
maternos pensar em seborreica!!!)
 Criança, adulto: “Seca”com xerose e liquenificação- área flexora, mãos, pescoço, pálpebra.
Piora no calor!
 Paciente atópico com rinite/conjuntivite/ asma/ insônia e edema palpebral com pregas
infrapalpebrais = sinal de Dennie-morgan
 Tratamento: fator ambiental (evitar variações de temperatura do banho) e uso de
emolientes (hidratação). Corticoide tópico e anti-histamínico oral (alivia prurido),
imunomodulador (casos selecionados refratários).

ECZEMA DE CONTATO

Pode ser um irritante primário sem mecanismo imune envolvido.

 Por irritante primário: lesão direta. Teste de contato (-)/ Lesão no local do contato! Típico de
trabalhadora doméstica, uso de detergentes para lavar louças e em crianças com uso de
fraldas com dermatite amoniacal por contato da urina com fezes mais alcalinas que é um
fator irritante. Pode poupar área de dobra sem contato direto com a fralda. Diagnóstico
diferencial: candidíase com satelitose- pústulas na periferia-tratar com nistatina ou
cetoconazol creme.
 Alérgico: sensibilização prévia- Reação de hipersensibilidade do tipo IV (imunidade celular).
Teste de contato (+)- Lesão no local do contato ou distante. Exs: alergia ao níquel da
bijuteria, relógio..., dicromato de K: couro (sandália), cimento, formalina: esmalte, tiuram:
borracha
 Tratamento: fator ambiental-evitar exposição, emoliente e corticoide tópico

SEBORREICO

Relacionado a áreas seborreicas: couro cabeludo e face- capuz de leite (lactente)

 RN (por ação dos hormônios maternos com < 3 meses) / Homem/ Ansiedade/ Parkinson
  Áreas seborreicas: couro cabeludo (caspa), sobrancelha, sulco nasolabial
 Associação: Malassezia furfur
 Tratamento: Xampu/ creme “anticaspa”. Componentes: sulfeto de selênio, zinco,“azol”-
cetoconazol/ ácido salicílico para descamar a pele morta

Psoríase (lesões eritematodescamativas)

Existe o indivíduo com predisposição genética que cursa com grande vasodilatação e grande
proliferação celular evoluindo com lesão mais espessa (placa) e que descama com frequência

 Genética... Hiperproliferação celular que pode encontrar vaso e gerar pontinhos sangrantes +
Vasodilatação
 VULGAR: é a forma mais comum! Placa delimitada, eritematodescamativa, tom prateado
(couro cabeludo, cotovelo, joelho- áreas extensoras). Forma invertida (áreas flexoras): HIV,
negros, obesidade.
 Diagnóstico: Curetagem Brocq (sinal da vela/ Membrana/ Auspitz- orvalho sanguíneo)
 Fenômeno de Koebner: Surge lesão em área de trauma. Koebner reverso: melhora da lesão
após trauma
 Associação com UNHA (Dedal- depressão + Ceratose Subungueal) e artrite

PSORÍASE GUTATA (lesões em gota): Geralmente em criança com associação com faringite
estreptocócica/ agudo / melhora sozinho

PSORÍSE PUSTULOSA: ↑ inflamação/ estéril/ grave (Von Zumbusch)

Tratamento: fototerapia/ acitretina- derivado retinoico/ metotrexate/ biológica/ apremilast- inibidor

de fosfodiesterase

Buloses (vermelha que faz grandes bolhas)

Doença autoimune contra desmossomos que fazem a coesão das células. Pênfigos= células
acantolíticas.

PÊNFIGO FOLIÁCEO: alvo é camada granulosa com anticorpos anti-desmogleína 1 responsável pela
coesão na parte mais superficial. Lesões crostosas/ bolhas incomuns/ Poupa mucosas!

PÊNFIGO VULGAR: alvo é a camada espinhosa com anticorpos anti-desmogleína 3 responsável pela
coesão mais profunda. Bolhas flácidas/ Erosão e “bife sangrante”/ Acomete mucosas!

PENFIGOIDE BOLHOSO: clivagem da junção dermoepidérmica (Membrana Basal): anticorpo contra

antígeno Penfigoide. Idosos/ Bolhas tensas profundas, área flexora/ acomete mucosas!

TRATATAMENTO: corticoide/ imunoglobulina/ plasmaférese (quadros mais graves e agudos)

DICAS
1. TEM MEDICAMENTO NA HISTÓRIA? Manifestações cardiorrespiratórias ou GI: anafilaxia-
adrenalina IM ou IV. Lesão mais grave- Mucosa/ disfunção de órgão: SSJ (10%), NET ( mais de
30%) ou DRESS (fígado)...
2. PODE SER INFECÇÃO OU CÂNCER? PLECT: lesões ulceradas e vegetantes- paracoco,
leishmania, CEC, esporotricose.. ABCDE: biópsia excisional e avaliar Breslow
3. QUAL É A SÍNDROME? Vermelho que coça: eczema, que descama: psoríase, com bolha:
buloses