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Bronquiolite

O documento descreve a bronquiolite, uma inflamação das pequenas vias aéreas causada por infecção viral em lactentes. Apresenta definição, epidemiologia, anatomia pulmonar de lactentes, sinais e sintomas, fatores de risco, agentes etiológicos, transmissão, fisiopatologia e quadro clínico da doença. É uma das principais causas de internação em menores de 1 ano, sendo o vírus sincicial respiratório responsável por mais da metade dos casos.

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Victor Cabreira
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Bronquiolite

O documento descreve a bronquiolite, uma inflamação das pequenas vias aéreas causada por infecção viral em lactentes. Apresenta definição, epidemiologia, anatomia pulmonar de lactentes, sinais e sintomas, fatores de risco, agentes etiológicos, transmissão, fisiopatologia e quadro clínico da doença. É uma das principais causas de internação em menores de 1 ano, sendo o vírus sincicial respiratório responsável por mais da metade dos casos.

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Internato de pediatria – Estágio Hospital SEPACO

Aline Granato

Bronquiolite
Definição:

Bronquiolite viral aguda é uma síndrome clínica de dificuldade respiratória definida como inflamação das
pequenas vias aéreas (bronquíolos) por uma infecção respiratória viral, que leva a uma sibilância em um
lactente (menor de 1-2 anos) sem antecedente de atopia.

Alguns autores destacam que o primeiro episódio de sibilância do lactente é uma bronquiolite e outros
autores consideram possível a ocorrência de mais de um episódio. Lembrar sempre de que, se ocorre
continuamente, pode ser uma asma agudizada por infecção viral.

Epidemiologia:

Trata-se de uma das principais causas de internação em menores de 1 ano.

Ocorre principalmente em menores de 6 meses e do sexo masculino (meninos com via aérea de caibre um
pouco menor que as meninas), em crianças que não foram amamentadas no seio e nas que vivem em
condições de aglomeração.

2 a 3% de todas as crianças menores de 1 ano serão hospitalizadas pelo menos uma vez por bronquiolite.

A incidência é maior nos meses de outono e inverno (maio e agosto).

Anatomia das vias aéreas dos lactantes:

Os lactentes são propensos a ter obstrução bronquiolar e produzir sibilos porque têm uma mecânica
pulmonar diferente em comparação com crianças mais velhas e adultos. A obstrução ao fluxo é afetada pelo
calibre das vias respiratórias e pela complacência pulmonar do lactente.

A resistência ao fluxo de ar é inversamente proporcional à quarta potência do raio, ou seja, qualquer


inflamação da mucosa e acúmulo de secreção nas vias respiratória corresponde a grande aumento na
dificuldade de passagem do ar.

A parede torácica muito complacente do lactente possibilita que, durante a inspiração, a pressão negativa
exercida produza um colabamento das vias aéreas e consequente atelectasia.

A limitação ao fluxo é também afetada pelas diferenças na composição das cartilagens traqueais e do tônus
do músculo liso das vias respiratórias do lactente, causando um aumento ainda maior da complacência das
vias respiratórias, em comparação com crianças mais velhas.

Em comparação com as crianças mais velhas e os adultos, os lactentes tendem a ter uma maior quantidade
de linfócitos e neutrófilos, no lugar de
mastócitos e eosinófilos, no líquido do
lavado broncoalveolar. Assim, a
produção de mediadores
inflamatórios (histamina, leucotrienos
e interleucinas) deflagrada por uma
agressão infecciosa é também mais
proeminente.

Desse modo, conseguimos


compreender melhor por que os
lactentes apresentam tantos episódios
de broncoespasmo mediante uma
infecção.
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O sibilo é um som musical contínuo que tem origem em oscilações que ocorrem em vias respiratórias
estreitadas. A sibilância é ouvida principalmente na EXPIRAÇÃO, como resultado de uma obstrução crítica
das vias respiratórias.

A sibilância é polifônica quando o estreitamento das vias respiratórias é generalizado e causa vários tons ou
níveis de obstrução ao fluxo aéreo, como é observado na asma. A sibilância monofônica refere-se a um som
de tom único, que é produzido em vias respiratórias maiores durante a expiração, como na traqueomalacia
distal ou na broncomalacia.

Quando a obstrução ocorre nas vias respiratórias extratorácicas durante a inspiração, o ruído produzido é
denominado estridor

Fatores de risco de gravidade:

• Prematuridade (idade gestacional ≤36 semanas), principalmente menor que 32 semanas)


• Baixo peso ao nascer
• Idade < 12 semanas
• Displasia broncopulmonar (também conhecida como doença pulmonar crônica)
• Defeitos anatômicos das vias aéreas
• Exposição intraútero ao tabagismo
• Cardiopatia congênita com comprometimento hemodinâmico
• Imunodeficiência
• Desnutrição
• Doença neurológica
• Anomalias congênitas e síndromes genéticas

Etiologia:

O principal agente etiológico é o Vírus Sincicial Respiratório (VRS), seguido por rinovírus, adenovírus,
metapneumovírus, parainfluenza, influenza, coronavírus, bocavírus e outros.

VRS

• corresponde a mais de 50% dos casos e até 80% das hospitalizações.


• Costuma circular, no Brasil, entre abril e agosto.
• Até 90% das crianças até 2 anos serão infectadas pelo menos uma vez pelo VRS.
• Pode causar reinfecções, pois sua imunidade não é duradoura.

O adenovírus 7 e 21 está relacionado aos quadros mais graves de bronquiolite, inclusive a bronquiolite
obliterante (complicação crônica).

O rinovírus é causa importante em pacientes com predisposição a sibilância recorrente.

Bactérias não causam bronquiolite. Porém algumas vezes podem ser identificadas infecções concomitantes
em até 30% dos casos, que cursam com bronquiolite viral + coqueluche (Bordetella pertussis). A fonte de
contaminação é geralmente um membro da família ou outra criança da creche.

Transmissão:

• Contato com secreções ou superfícies infectantes e Gotículas.


• Maior risco de contaminação em situações de aglomeração, ambiente fechado, tempo frio e seco
(comprometimento da função ciliar e da resposta antiviral.
• Suspeita-se que a disseminação para as vias aéreas inferiores ocorra por aspiração das secreções da
nasofaringe, embora o mecanismo exato seja ainda alvo de controvérsias.

Fisiopatologia:
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Inicialmente, o vírus chega a mucosa nasal ou conjuntival e dá início a replicação. O período de incubação
dura de 4 a 6 dias e inicia-se os sintomas nasais

Com o acometimento da mucosa nasal, há descamação do epitélio, que é aspirado, chegando ao trato
respiratório inferior. Nesse local, a replicação viral causa necrose do epitélio ciliar, aumento da produção de
secreção em vias aéreas (muco) e edema, acúmulo de fibrina e debris celulares comprometendo a função
ciliar, diminuição da sua drenagem e disfunção dos movimentos ciliares, gerando a obstrução inflamatória
dos bronquíolos.

Mesmo um espessamento mínimo da parede bronquiolar afeta significativamente o fluxo aéreo, porque a
resistência é inversamente proporcional à 4ª potência do raio da via bronquiolar.

Ocorre uma alteração na relação ventilação/perfusão, com consequente hipoxemia, retenção de CO2 e
acidose respiratória. A hipoxemia é uma consequência do desequilíbrio entre ventilação-perfusão que ocorre
precocemente na evolução. No caso de doença obstrutiva grave e fadiga por esforço respiratório, pode haver
o desenvolvimento de hipercapnia.

A resistência nas pequenas vias respiratórias aumenta tanto durante a inspiração como na expiração, mas,
como o raio da via respiratória é menor durante a expiração, resultando em sibilância e em uma obstrução
valvular, dificultando a eliminação do ar e aumentando o volume residual (aprisionamento precoce do ar),
com hiperinsuflação.

Se a obstrução se tornar completa, haverá reabsorção do ar distal aprisionado, e a criança desenvolverá


atelectasia.

Além disso, a infecção pelo VSR estimula uma resposta com complexos imunes. Os eosinófilos desgranulam-
se e liberam a proteína catiônica eosinofílica, que é citotóxica para o epitélio da via respiratória. A imunidade
inata desempenha um papel importante e pode depender do polimorfismos dos receptores toll-like (TLR),
interferon (IF), interleucinas (IL) e fator nuclear kB (NFkB). As quimiocinas e as citocinas, bem como o fator
de necrose tumoral (TNF), podem ser expressas de modo diferente, dependendo do vírus que desencadeia
o processo.

Quadro clínico:

A bronquiolite geralmente é uma doença autolimitada. A maioria das crianças que não precisam de
hospitalização se recupera em 28 dias.

1. Pródromo: dura 2-4 dias, com sintomas de via aérea superior, como espirros, coriza, febre baixa
(<39˚).
2. Vias aéreas inferiores:
• Gradualmente, o quadro respiratório deteriora, com taquipneia, tosse paroxística, irritabilidade,
sibilância franca, estertores subcreptantes e diminuição global dos murmúrios vesiculares.
• Os sinais de insuficiência respiratória são ascendentes: nos casos mais leves há tiragem
subdiafragmática e intercostal, nos moderados associa-se tiragem de fúrcula, e nos casos mais
graves batimento de asa de nariz e respiração paradoxal, “balancim”, em que há movimentos
assíncronos de tórax e abdome. Além disso gemência e alteração do nível de consciência,
sonolência ou irritabilidade, também são sinais de gravidade do quadro respiratório.
• A intensidade da taquipneia não se correlaciona com o grau de hipoxemia ou hipercapnia.
• Em lactentes muito jovens, com menos de 3 meses, pode ser observada, ainda, apneia, em
decorrência da insuficiência respiratória e imaturidade do centro respiratório. A febre, quando
presente, pode chegar a cerca de 38,5 a 39 °C.
3. Melhora progressiva: O quadro é autolimitado, com resolução em 5 a 7 dias. A tosse após o
episódio agudo de bronquiolite, entretanto, pode durar por até 2 semanas. Algumas crianças
apresentam episódios recorrentes de sibilância e desconforto respiratório nos quadros virais
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subsequentes, por até 6 meses – sendo denominada síndrome pós bronquiolite. Isso ocorre devido
alteração de mobilidade ciliar temporária após o quadro respiratório agudo inicial.

História médica:

Avaliar idade do lactente, as semanas de gestação, internação em unidade de terapia intensiva neonatal,
história de intubação ou necessidade de oxigênio, complicações maternas, inclusive infecções pelo vírus
herpes simples (VHS) e HIV, e exposição pré-natal à fumaça de tabaco.

Avaliar presença de comorbidades e infecções


de vias aéreas prévias.

Questionar a história familiar de fibrose


cística, imunodeficiências, asma em um
parente de 1° grau ou de qualquer afecção
respiratória recorrente em crianças deve ser
pesquisada.

A história social ainda deve compreender um


histórico ambiental que inclua qualquer
fumante na casa, permanência em creche,
número de irmãos, ocupação dos habitantes
da casa, animais de estimação, contato com
tuberculose e questões relativas à limpeza do
ambiente doméstico (p. ex., ácaros do pó
doméstico, pó de construção, técnicas de
aquecimento e resfriamento, mofo, baratas).

Exame físico:

• Sinais vitais, principalmente FR e SatO2


• Sinais de falha de desenvolvimento
• O sibilo é característica comum, mas sua ausência não é tranquilizadora, se o lactente apresentar outros
sinais de angústia respiratória, porque a obstrução completa do fluxo de ar pode eliminar a turbulência
que produz o som. A expiração pode estar prolongada. Sempre avaliar presença de estridor.
• Sinais de atopia, incluindo cornetos edemaciados e eczema.
• A presença de baqueteamento digital deve ser observada.
• Angústia respiratória: taquipneia, esforço respiratório aumentado, batimento nasal, repuxamento
traqueal, retrações subcostais e intercostais, uso excessivo de músculos acessórios, gemidos.

Exames complementares:
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Não é necessária realização de exames laboratoriais ou radiológicos de rotina, sendo indicados apenas se
suspeita de complicações, como pneumonia ou atelectasia.

A realização de pesquisa viral na secreção de nasofaringe não é recomendada de rotina. Porém, é útil para
traçar um perfil epidemiológico. Pode ser realizada por proteína C reativa (PCR), biologia molecular e, ou
imunofluorescência. A grande vantagem na identificação do vírus como agente etiológico é a redução da
introdução de antibióticos.

Através da oximetria de pulso é possível avaliar o grau de


hipoxemia.

Radiografias de tórax:

• Hiperinsuflação: aumento do diâmetro


anteroposterior do tórax, retificação dos arcos costais
e do diafragma e aumento da transparência pulmonar
• Infiltrados reticulonodulares com espessamento
brônquico
• Atelectasia

O PCR para vírus é geralmente baixo e só aumenta nos casos de infecção bacteriana secundária.

O leucograma em geral não demonstra alterações, podendo haver desvio para esquerda mesmo na ausência
de infecções bacterianas (principalmente nas infecções por adenovírus). Leucocitose e desvio à esquerda
geralmente representam infecção bacteriana secundária.

A gasometria arterial é útil na avaliação de hipoxemia e hipercapnia.

Fatores de risco para bronquiolite grave ou complicada:

• Idade menor de 3 meses;


• Prematuridade (menor ou igual a 36 semanas);
• Baixo peso ao nascer;
• Doença pulmonar crônica (principalmente Displasia Broncopulmonar);
• Defeito anatômico de via aérea;
• Cardiopatia congênita com comprometimento hemodinâmico;
• Desnutrição;
• Imunodeficiência;
• Exposição intraútero ao tabagismo;
• Anomalias congênitas e síndromes genéticas;
• Doença neurológica;
• Fatores externos/sociais – pais tabagistas, frequentador de creches, gemelar, presença de irmão
mais velho (que frequenta a escola).

Complicações agudas da bronquiolite:

Desidratação: podem ter dificuldade em manter a hidratação adequada devido ao aumento da necessidade
de líquidos (relacionada à febre e taquipnéia), diminuição da ingestão oral (relacionada à taquipnéia e
dificuldade respiratória) e vômitos. Devem ser monitorados pelo aumento da frequência cardíaca, mucosa
seca, fontanela afundada, diminuição da produção de urina.

Infecção bacteriana secundária: Em geral o paciente apresenta uma melhora parcial do quadro clínico e/ou
resolução da febre, e na evolução do quadro passa a apresentar novamente piora da tosse e do
desconforto respiratório, febre, má aceitação alimentar ou dificuldade nas mamadas e irritabilidade. Dessa
piora, deve-se suspeitar de infeção bacteriana. As principais são otite média aguda e pneumonia, ambas
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com diagnóstico clínico e tratamento específico com antimicrobiano (betalactâmicos), sintomáticos e
suporte. A pneumonia ocorre em menos de 2% dos pacientes não internados.

Pneumonia aspirativa: o risco de aspiração aumenta durante a bronquiolite ativa e desaparece semanas
depois, conforme a taquipnéia e o trabalho respiratório diminuem.

Insuficiência respiratória: não está associada a um patógeno específico, e sim as fatores de risco para
doença grava.

Escala de gravidade da doença

Indicações para hospitalização:

• Aparência tóxica, má alimentação, letargia ou desidratação


• Desconforto respiratório moderado a grave, manifestado por um ou mais dos seguintes sinais:
alargamento nasal; retrações intercostais, subcostais ou supraesternais; frequência respiratória> 70
respirações por minuto; dispneia; ou cianose
• Apnéia
• Hipoxemia (SatO2 < 90%) com ou sem hipercapnia (tensão arterial ou capilar de dióxido de
carbono> 45 mmHg);
• Cuidados domiciliares inadequados

Diagnóstico diferencial:

Causas infecciosas crônicas de sibilância devem ser consideradas nos lactentes que têm um curso clínico fora
da faixa normal, como a fibrose cística; a suspeita aumenta em pacientes com sintomas respiratórios
persistentes, baqueteamento digital, má absorção, falha de desenvolvimento, distúrbios eletrolíticos ou
resistência ao tratamento com broncodilatadores.

Alergia e asma são causas importantes de sibilância. A asma é caracterizada por inflamação das vias
respiratórias, hiper-reatividade brônquica e reversibilidade da obstrução.
Os três padrões identificados de bebê chiador são o chiador precoce transitório, o chiador persistente e o chiador de
início tardio. O chiador precoce transitório constitui 19,9% da população geral, apresenta chiado pelo menos uma vez
durante uma infecção das vias respiratórias inferiores antes da idade de 3 anos, mas nunca chia novamente. O chiador
persistente, que constitui 13,7% da população geral, apresenta crises de chiado antes dos 3 anos de idade, e ainda chia
aos 6 anos de idade. O chiador de início tardio representa 15% da população geral, não tem chiado nos primeiros 3 anos,
mas tem chiado por volta dos 6 anos. A outra metade das crianças nunca tem chiado nos primeiros 6 anos. De todos os
bebês que chiam antes dos 3 anos de idade, quase 60% param de chiar até os 6 anos. Vários estudos têm tentado prever
quais chiadores precoces terão asma mais tarde na vida. Os fatores de risco para sibilância persistente incluem histórico
familiar de asma e alergia, tabagismo materno, rinite persistente (à parte das infecções agudas do trato respiratório),
eczema antes de 1 ano de idade e episódios frequentes de sibilância durante a infância.

Malformações congênitas do trato respiratório causam sibilância nos primeiros meses de vida. Esses
achados podem ser difusos ou focais, e podem ser causados por compressão extrínseca ou anormalidade
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interna. A compressão vascular extrínseca pode ocorrer por anel vascular, quando a traqueia e o esôfago são
completamente circundados por estruturas vasculares, ou por sling vascular, quando a traqueia e o esôfago
são só parcialmente circundados.

As causas cardiovasculares de sibilância incluem a dilatação de câmaras cardíacas, por cardiomegalia global,
aumento do átrio esquerdo ou dilatação das artérias pulmonares. O edema pulmonar causado por
insuficiência cardíaca também pode ser causa de sibilância, por ingurgitamento de vasos linfáticos e venosos
dos brônquios, que leva a edema dos bronquíolos e posterior obstrução.

A aspiração de um corpo estranho pode ser causa aguda ou crônica de sibilância. Estima-se que 78% das
crianças que morrem por aspiração de corpo estranho têm entre 2 meses e 4 anos de idade. Mesmo lactentes
jovens podem ingerir ou aspirar um corpo estranho dado por outra pessoa, como um irmão mais velho. Os
lactentes com história atípica ou certos achados clínicos e radiológicos podem ser diagnosticados
erroneamente como portadores de asma ou outro transtorno obstrutivo, à medida que a inflamação ou um
granuloma se desenvolvem em torno do corpo estranho. Um corpo estranho esofágico pode pressionar a
traqueia membranosa, comprometendo a luz da via respiratória.

A coqueluche, uma doença causada pela B. pertussis, de curso e duração muito prolongados. Classicamente,
a dividimos em três fases clínicas: a) Fase catarral (1-2 semanas), caracterizada por sintomas de hiperemia
conjuntival, lacrimejamento, rinorreia, espirros e febre baixa; nesta fase há intensa leucocitose (15.000 a
100.000) com linfocitose; b) Fase Paroxística (2-6 semanas): caracterizada pela tosse, que é seca e irritativa
inicialmente, e evolui com seus paroxismos inexoráveis; c) Fase de convalescença (≥ 2 semanas): redução da
tosse em duração, intensidade e frequência de paroxismos. Mas é com os lactentes menores de três meses
que devemos ter atenção especial, pois nesta faixa etária o quadro pode ser bem diferente do acima descrito:
a fase catarral pode passar despercebida, e então eles começam com engasgos, tosse, batimento de
extremidades e rubor de face. A cianose pode se seguir a estes episódios. Algumas vezes, apenas a apneia é
verificada. Paradoxalmente, é na fase de convalescença que a tosse torna-se mais alta e proeminente.

O refluxo gastroesofágico pode causar sibilância com ou sem aspiração direta para o interior da árvore
traqueobrônquica. Quando não há aspiração, acredita-se que o refluxo desencadeie um reflexo vagal ou
nervoso que causa aumento da resistência e reatividade da via respiratória. A aspiração por refluxo
gastroesofágico ou a aspiração direta de líquidos orais também podem causar sibilância.

Traumas e tumores são causas muito raras de sibilância em lactentes. Um trauma de qualquer tipo na árvore
traqueobrônquica pode causar obstrução do fluxo aéreo.
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Tratamento:

O tratamento da bronquiolite viral aguda é de suporte, direcionado às principais manifestações clínicas:


controle da temperatura, aporte hídrico e nutricional adequados e limpeza das vias aéreas superiores com
salina fisiológica.

Cerca de 1 a 2% dos casos necessitam de internação hospitalar, estando esta indicada de acordo com a
severidade clínica e a presença de fatores de risco para maior gravidade.
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1. Precaução de contato
2. Postura: cabeceira elevada a 30˚ ou posição prona

A posição prona é uma manobra utilizada para combater a hipoxemia nos pacientes com síndrome do
desconforto respiratório agudo. Os mecanismos fisiológicos que levam à melhora da função respiratória são:
diminuição dos fatores que contribuem para o colabamento alveolar, a redistribuição da ventilação alveolar e
a redistribuição da perfusão.

O peso pulmonar também está relacionado. Como o processo patológico da doença é uniforme em todo o
pulmão, o edema pulmonar faz o peso pulmonar aumentar, o que, somado à ação da gravidade, faz com que
as regiões dependentes sofram colapso. Desta maneira, em posição supina, a região dorsal é a mais colapsada.
Ao se pronar o doente, a região dorsal não sofre mais ação do peso pulmonar, de modo que se torna mais
expandida.

Em humanos, o movimento do diafragma na posição supina é uniforme enquanto que na posição prona ocorre
maior movimentação da região dorsal. Este fato ocorre porque, provavelmente, a compressão do diafragma
pelos órgãos abdominais se torna menor. A sedação e a paralisia dos pacientes ventilados mecanicamente
deprimem o tônus muscular diafragmático, fazendo com que o conteúdo abdominal induza a um desvio
cefálico das regiões mais posteriores do diafragma em posição supina, o que contribui para o colapso destas
regiões. Em posição prona, o peso do conteúdo abdominal fica repousado sobre a superfície do leito,
diminuindo o desvio do diafragma.

A configuração da caixa torácica pode influenciar a pressão transpulmonar das diferentes regiões pulmonares.
Na posição supina seu formato é triangular (ápice em cima), o que permite a formação de atelectasias mais
extensas na região dorsal. Na posição prona ela assume uma forma mais retangular, de modo que a formação
de atelectasias se torna menor.

3. Lavagem nasal: realizada com soro fisiológico 0,9% cok aproximadamente 5ml. Pode ser feita de 4
em 4 horas.
4. Nebulização com solução hipertônica: Não deve ser usada de rotina!! Mas evidências fisiológicas
sugerem que a solução salina hipertônica aumenta o clearance mucociliar tanto em pulmões sadios
quanto em pulmões doentes. É eficaz em reduzir o tempo de internação. Quando realizada, deve-se
preferencialmente utilizar um beta 2 agonista, pois a solução hipertônica isolada pode levar a
broncoconstrição.

5. Nutrição: a alimentação por via oral deve ser cuidadosa e evitada em lactentes taquipneicos. Na
taquidispneia moderada pode ser ofertada via sonda nasogástrica ou enteral ou orogástrica ou
enteral. Nos casos mais graves, a dieta zero é preferível e deve-se ofertar via parenteral.
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6. Hidratação: A hidratação pode ser indicada por via oral, se disponível, ou intravenosa, nos casos em
que o paciente apresenta má aceitação por via oral, vômitos ou desconforto respiratório que impeça
a ingesta líquida. Vale lembrar que na bronquiolite o paciente se apresenta taquipneico, com
aumento das perdas insensíveis e maior risco de desidratação. Deve ser realizada com solução salina
isotônica (quando não contraindicada).
7. Broncodilatadores e corticoides: A utilização de beta-2-agonista de curta ação – inalação ou puff –
de brometo de ipratrópio e inalação com adrenalina não estão indicados de forma rotineira para o
tratamento da bronquiolite, assim como corticoide não deve ser utilizado em casos de bronquiolite.
Os estudos não mostraram benefícios ao uso dessas medicações, prevalecendo apenas seus efeitos
colaterais. Entretanto pode ser realizada prova terapêutica com beta-2- agonista de curta ação, e nos
casos em que há resposta à medicação a mesma pode ser mantida. Em geral pacientes mais velhos
– maiores de 1 ano – apresentam melhor resposta aos broncodilatadores, já que têm maior
quantidade de musculatura lisa peribrônquica.
8. Antivirais não são recomendados.
9. Fisioterapia respiratória não é recomendada.
10. Suporte ventilatório:

O oxigênio suplementar é fornecido em cânula nasal, máscara facial ou conforme necessário para
manter a SpO2 > 90%.

Bebês com risco de progressão para insuficiência respiratória geralmente recebem uma tentativa de
terapia com cânula nasal de alto fluxo umidificada aquecida (HFNC) e / ou pressão positiva contínua
nas vias aéreas (CPAP) antes da intubação endotraqueal. No entanto, a intubação endotraqueal inicial
é mais apropriada do que HFNC ou CPAP para crianças com instabilidade hemodinâmica, apneia
intratável ou perda dos reflexos de proteção das vias aéreas.

HFNC e ou CPAP: usada para reduzir o trabalho respiratório, melhorar a troca gasosa e evitar a intubação
endotraqueal em crianças com bronquiolite que estão em risco de progressão para insuficiência
respiratória. A terapia bem-sucedida com HFNC ou CPAP evita os efeitos adversos da intubação
endotraqueal (por exemplo, lesão laríngea, lesão pulmonar induzida por ventilador, pneumonia
associada ao ventilador, dependência de narcóticos e abstinência).

HFNC é um método não invasivo bem tolerado de suporte ventilatório que permite altos fluxos de gás
inspirado (4 a 8 L / min) com ou sem aumento da concentração de oxigênio. As complicações da HFNC
incluem distensão abdominal, aspiração, barotrauma e pneumotórax (raro).

O CPAP pode diminuir o trabalho respiratório e prevenir a intubação endotraqueal em crianças com
hipoxemia ou hipercarbia progressiva. Em crianças que falham no HFNC, o CPAP pode ser tentado antes
da intubação endotraqueal. Vários estudos observacionais e randomizados sugerem que o CPAP pode
evitar a intubação endotraqueal e pode estar associado à diminuição do tempo de permanência na UTI.

Intubação endotraqueal - Lactentes que apresentam sofrimento severo em andamento ou que piora
apesar de um ensaio de ICFH e / ou CPAP, aqueles que apresentam hipoxemia apesar da suplementação
de oxigênio e aqueles com apnéia podem necessitar de intubação endotraqueal e ventilação mecânica.
Os sinais de insuficiência respiratória iminente em bebês e crianças pequenas com bronquiolite incluem
retrações acentuadas, sons respiratórios diminuídos ou ausentes, fadiga e fraca responsividade à
estimulação (por exemplo, fraco ou nenhum choro). A gasometria arterial ou venosa obtida em bebês
com insuficiência respiratória iminente frequentemente revela hipercapnia (isto é, tensão de dióxido de
carbono> 55 mmHg [amostra arterial] ou> 60 mmHg [amostra venosa]); entretanto, os gases sanguíneos
não devem ser usados como base única para a decisão de intubar. A intubação endotraqueal é discutida
separadamente.
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Oxigenoterapia

Sistemas de Baixo Fluxo

Fornecem oxigênio suplementar às vias aéreas diretamente com fluxos de 8 l/min. ou menos. Como o fluxo
inspiratório de um indivíduo adulto é superior a este valor, o oxigênio fornecido por este dispositivo de baixo
fluxo será diluído com o ar, resultando numa FiO2 baixa e variável

• Cáteter nasal;
• Cânula nasal;
• Cateter trastraqueal;
• Máscara facial simples.

Sistemas de Alto Fluxo

Os sistemas de alto fluxo fornecem uma determinada concentração de oxigênio em fluxos iguais ou
superiores ao fluxo inspiratório máximo do paciente, assim asseguram uma FiO2 conhecida.

DISPOSITIVOS PARA OXIGENIOTERAPIA

CATETER NASAL: a fração de oxigênio inspirada varia conforme o fluxo de oxigênio oferecido. Crianças
dificilmente toleram fluxos maiores do que 3 L/min. Para cada 1 L/min de O2 ofertado, eleva-se a fração de
oxigênio em 4%. Adultos podem chegar a fluxo de até 6
L/min. Desvantagens: epistaxe, lesão da mucosa nasal e
indução de broncoespasmo.

CÂNULA NASAL: Cânula nasal ou óculos — utilizam-se


fluxos inferiores a 81/ min., mas podem causar desconforto e
ressecamento nasal, mesmo com dispositivos de umidificaçõo
acoplados. A cânula nasal é confortável para os pacientes, não
interfere com a fala ou a alimentação. pode fornecer níveis de FiO2 de
0.24 a com taxas de fluxo de até 8 l/ min. em adultos. Importante
destacar que a quantidade de oferta de oxigênio pode variar conforme
o tempo inspiratório e a frequência e profundidade da respiração. Uma
boa regra é considerar que para cada litro de oxigênio fornecido, a FiO2 eleva-se aproximadamente em 4%

CATETER NASOFARÍNGEO: sonda


colocada através da narina até a
nasofaringe, e conectada à fonte de
oxigênio com volume de 1-3 L/min.
Medição do lobo da orelha até ponta do
nariz. Alternar o lado a cada 8 horas.
Desvantagens: muito desconfortável,
pode induzir vômitos e deglutição de ar.

MÁSCARA SIMPLES (SEM RESERVATÓRIO): fluxos entre 5–10 L/min de O2,


podendo atingir FiO2 máxima de 60%. Serve como veículo de medicações
inaláveis e umidificador de vias aéreas.
Internato de pediatria – Estágio Hospital SEPACO
Aline Granato
MÁSCARA DE TRAQUEOSTOMIA: utilizada em pacientes com traqueostomia, pode atingir FiO2 de 35 a 60%
com fluxo de 6–15 L/min(dependendo do fluxo, pode ser considerada “alto fluxo”).

CAPACETE, HOOD OU CAPUZ DE O2: utilizados em recém-nascidos, existem em 3 tamanhos disponíveis.


Vantagem: oferta de oxigênio umidificado e aquecido. Desvantagem: risco de toxidade de retina.
Importante seguir os fluxos mínimos de oxigênio e ar recomendados pelos fabricantes.

TENDA FACIAL (MÁSCARA DE MACRONEBULIZAÇÃO): invólucro


plástico em forma de concha, que geralmente é mais bem tolerado
pelas crianças.
Vantagem: permite acesso à face para aspirações sem suspender a
oferta de oxigênio. Fluxos de oxigênio 10–15 L/min fornecem uma
FiO2 de até 40%.

MÁSCARA DE VENTURI: muito usada em Pediatria, permite fornecer


O2 de forma precisa e confortável. Tem válvulas fixas com cores ou
válvula única com ajuste manual da FiO2 desejada. Todas as FiO2 necessitam de um fluxo específico. A
máscara de Venturi possui um copo plástico no qual pode ser acoplado o nebulizador, permitindo assim
ofertarem-se medicações (p. ex.: salbutamol) sem que haja interrupção da oferta de oxigênio.
Internato de pediatria – Estágio Hospital SEPACO
Aline Granato

MÁSCARA COM REINALAÇÃO PARCIAL (COM RESERVATÓRIO): máscara facial simples, com bolsa
reservatório, sem válvula para evitar reinalação. Fluxo O2 10–12 L/min permite atingir FiO2 50-60%.

MÁSCARA NÃO REINALANTE (COM RESERVATÓRIO): máscara com reservatório, com uma válvula (uni ou
bilateral) para impedir a mistura do ar ambiente durante a inspiração e uma válvula para impedir a entrada
do ar exalado dentro do reservatório. Fluxo de O2 10–15 L/min fornece de forma segura FiO2 ≥95%.

Efeitos tóxicos do O2:

• Depressão do sistema respiratório e aumento da pco2;


• Atelectasia;
• Diminuição da capacidade vital (pela redução do estímulo respiratório);
• Redução do surfactante;
• Desidratação das mucosas;
• Liberação de radicais livres
• Efeitos citotóxicos.
Internato de pediatria – Estágio Hospital SEPACO
Aline Granato
Critérios para alta:

• Frequência respiratória <60 respirações por minuto para idade <6 meses, <55 respirações por minuto
para idade de 6 a 11 meses e <45 respirações por minuto para idade ≥12 meses
• O cuidador sabe como limpar as vias respiratórias do bebê
• O paciente está estável enquanto respira o ar ambiente; alta do hospital requer que o paciente
permaneça estável por pelo menos 12 horas antes da alta
• O paciente tem ingestão oral adequada para prevenir a desidratação
• Os recursos em casa são adequados para apoiar o uso de quaisquer terapias caseiras necessárias (por
exemplo, terapia broncodilatadora se o ensaio foi bem-sucedido e esta terapia deve ser continuada)
• Os encarregados estão confiantes de que podem prestar cuidados em casa.

Prevenção:

A principal forma de prevenção é evitar o contato com os vírus causadores da bronquiolite. Isso é feito
evitando o contato da criança com outras pessoas doentes, não frequentando locais fechados e aglomerados
e creche nos primeiros meses de vida, e mantendo adequada higiene ambiental e das mãos. Além disso,
evitar o tabagismo passivo também reduz o riso e a gravidade dos episódios de bronquiolite. O aleitamento
materno é um importante fator protetor, pela passagem de anticorpos para o lactente.

Além disso, um grupo restrito de lactentes têm a indicação do uso de palivizumabe, um anticorpo
monoclonal, recombinante, contra a glicoproteína de superfície do VSR. É uma forma de imunização passiva
contra o vírus. Ele é administrado via intramuscular, mensal, por até 5 meses, durante o período de
sazonalidade, que varia de acordo com a região, mas no Brasil é entre fevereiro e junho ou março e julho. O
palivizumabe é fornecido gratuitamente pelo governo para os grupos de risco, a saber:

a) Lactentes nascidos com 28 semanas de idade gestacional ou menos, até 28 semanas e 6 dias, durante
a primeira sazonalidade do VSR, quando esta ocorre durante os primeiros 12 meses de vida;
b) Lactentes menores de 2 anos, até 1 ano, 11 meses e 29 dias, com doença pulmonar crônica da
prematuridade – displasia broncopulmonar – ou doença cardíaca congênita com repercussão
hemodinâmica;
c) Lactentes no primeiro ano de vida portadores de anormalidades pulmonares ou neuromusculares
que alterem a capacidade de clareamento das secreções das vias aéreas superiores.
d) Menores de 24 meses que estão ou estarão com imunossupressão e/ou imunodeficiência profunda
durante a sazonalidade do VSR.

O palivizumabe é capaz de reduzir a frequência de hospitalização e admissão à unidade de terapia intensiva


nos grupos de risco, principalmente de prematuros e portadores de pneumopatias crônicas, mas sua
utilização ampla é limitada pelo alto custo. As indicações precisas do Ministério da Saúde garantem o
fornecimento da medicação aos grupos de risco específicos. Apesar de diversas pesquisas, até o momento
não há vacina para imunização ativa contra o VSR em estudos clínicos.

Critérios de indicação do Palivizumabe segundo o Ministério da Saúde:

1. Prematuros (< 29 semanas de idade gestacional) até 1 ano de idade.


2. Cardiopatia congênita com comprometimento hemodinâmico em uso de tratamento até 2 anos.
3. Displasia Broncopulmonar em tratamento com O2 suplementar, corticoide inalatório ou diurético
até 2 anos.

Bronquiolite obliterante:

A bronquiolite obliterante é uma doença conforme seu título sugere: obstrução crônica de bronquíolos e pequenas
vias aéreas. É rara, e na infância é provocada por fibrose de bronquíolos após um insulto infeccioso agudo. Os
agentes infecciosos mais comumente associados à BO são: adenovírus (sorotipos 3, 7 e 21), influenza,
parainfluenza, sarampo, Vírus Sincicial Respiratório (VSR), varicela e Mycoplasma pneumoniae e B. pertussis.

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