intensidade varia ao longo do tempo (mas sempre

ASMA presente)

Via aérea proximal (traqueia, brônquios fonte e

DEFINIÇÃO lobares) e distal (brônquios menores e bronquíolos)
constumam ser afetados
Doença inflamatória crônica, caracterizada por:
OBS: alvéolos não apresentam alterações

 hiper-responsividade das vias aeres INFLAMAÇÃO: causa principal da HIPER-

inferiores REATIVIDADE BRONQUICA
 Limitação variável ao fluxo aéreo (reversível
espontaneamente ou com tratamento) CRISE ASMATICA : quando estímulos como,
infecções, contato com alergenos, mudanças
 Episódios recorrentes sibilancia,
de climáticas, exercícios físicos, agentes químicos,
fármacos ou estresse emocional podem desenvolver
dispneia, aperto no peito e tosse - a um quadro de obstrução aguda das vias aéreas
noite ou pela manhã ao despertar inferiores

EPIDEMIOLOGIA EVENTOS OBSERVADOS:

 Afeta 7-10% da população  Broncoespasmo (contração da musc.

 + frequente crianças, masculino (<14 anos) e Brônquica)
mulheres adultas  Edema de mucosa
 Aumento dos casos com a urbanização  Formação de tampões de muco
 Aumento n° de hospitalizações e óbitos
 Influência de predisposição genética Acarretando em redução aguda no calibre da via
aérea

GÊNESE DA ASMA:

Desequilíbrio imunológico relacionada a diferenciação

dos linfócitos T-HELPER.

Linfócitos são diferenciados em 2 subtipos

FATORES DE RISCO
TH1: resposta protetora contra agentes
infecciosos
Principal:
TH2: promove um tipo especial de inflamação -
ATOPIA inflamação alérgica – na qual a função não é
uma “defesa”
1/3 dos atopicos desenvolvem asma
Pacientes asmáticos há predomínio dos Linf. Th2 – que
Coexistência de manifestações atopicas em pacientes pela estimulação de citocinas especificas estimulam os
asmáticos: RINITE ALERGICA e DERMATITE (+80%) eventos secundários:

OUTROS FATORE DE RISCO: 1. Proliferação de mastócitos

2. Produção de IgE por Linfocitos B
 Tabagismo: passivo e ativo 3. Recrutamento de eosinófilos à mucosa respirat.
 Obesidade
 Ag. Infecciosos: vírus sincicial respiratorio, Eosinófilos: principais responsáveis pelas lesões
Mycoplasma, Chlmydophila) estruturais nas vias aéreas do asmático

Mastócitos: celulas que sinalizam para o sistema

PATOGÊNESE imune a ocorrência de contato com os alergenos
(ligação às IgE presentes em superfície), promovendo
liberação de mediadores que induzem diretamente o
Fenômeno fisiológico: INFLAMAÇÃO CRÔNICA das
broncoespasmo
vias aéreas inferiores

Pacientes sintomáticos ou não possuem uma reação

inflamatória característica na parede brônquica, e a
 Leucotrienos B4, eotaxina e o RANTES  atraem
eosinófilos
Parede brônquica se encontra cronicamente
inflamada, se o tratamento anti-inflamatório não for INTERLEUCINAS
instituído ocorre mudanças estruturais irreversíveis –
remodelamento brônquico
IL- 3, IL-4, IL-5

Outros mediadores amplificadores: IL -1, IL- 6,

TNF-alfa e GM-CSF

CLASSIFICAÇÃO ETIOLOGICA

1. Asma extrínseca alérgica

2. Asma extrínseca não alérgica
REMODELAMENTO BRÔNQUICO: 3. Asma criptogênica
4. Asmas induzida por aspirina
 Desnudamento epitelial
Asma extrínseca: gênese relacionada a fatores
 Edema da mucosa
externos (alergenos, agentes químicos ou fármacos)
 Acumulo de muco
 Espessamento de membrana basal
Asma criptogênica: não se identifica a forma causal
 Hipertrofia/hiperplasia das glândulas
submucosas e camada muscular
 Infiltrado inflamatório com predomínio de ASMA EXTINSECA ALÉRGICA
eosinófilos
Fenômeno
SUBSTANCIAS LIBERADAS NA VIA alérgico:
AÉREA NO PROCESSO ASMATICO:
Principal
mecanismo
Substancias produzidas por leucócitos, endotélio etiopatogênico
ou células epiteliais capazes de estimularem
atividade e proliferação das células inflamatórias  70% - <30
anos
3 grupos:  50% - >30 anos
 90% - subgrupo infantil (2-15 anos)
1. Mediadores pró-inflamatorios
2. Fatores quimiotaticos para eosinófilos, Aeroalergenos: substancias suspenas no ar que, ao
neutrófilos e macrófagos serem inaladas, tem grande propensão a desencadear
3. Citocinas o processo alérgico nas vias aéreas

SUBST. PRO-INFLAMATORIAS PRINCIPAIS FONTE AEROALERGENOS

Histamina, bradicinina, prostaglandina, cisteinil- ACAROS:

leucotrieno e PAF (fator de ativação plaquetário)
 Elementos comuns em poeira domenstica
Efeitos: vasodilatação e edema da mucos;
 Principais: Dermatophagoides pteronyssunus,
broncoconstrição
Blomia tropicalis
 Principais agentes relacionados a asma e a
Cisteinil-leucotrienos: aumenta a rinite alérgica
produção de muco e reduzem a atividade
celular
BARATAS:
A cronicidade do processo resulta em alteração
estruturais na mucosa brônquica que promovem a  Eliminam aerolergenos nas fezes
exposição de terminações nervosas vagais  Asmáticos sensíveis apresentam asma grave e
(parassimpática), acarretando em uma resposta refrataria
neurogênica direta que exacerba mais o edema e
o broncoespasmo CÃE E GATOS:

FATORES QUIMITAXICOS  Descamação dos animais eliminam partículas

alergênicas – suspensa no ar por até 20 dias
 Saliva – maior fonte de alergenos (ao se
lamberem levam saliva para pele e pelos)
  Urina e fezes também contém alergenos acarretando em sensibilização dessa celulas,
ficam revestidos de IgE específica, contra o
alergeno na superfície

FUNGOS (mofos ou bolores) 2. RESPOSTA IMEDIATA

 Possuem esporos - alergenos Mastócitos sensibilizados (na via aérea) – a

 Se proliferem no outono reexposição ao antígeno promove a resposta
imediata
GRÃO DE POLEN:
Antigeno se liga a IgE presente na superfície do
mastócito, e ocorre degranulação e liberação de
 Rica fonte de alergenos
mediadores – histamina, leucotrienos,
 Responsáveis pela febre do feno
bradicinina
 Importante na etiologia da asma em países de
clima temperado
Mediadores induzem 3 eventos

EVENTOS CELULARES NA REAÇÃO

1. Broncoconstrição
ALERGICA 2. Vasodilatação, levando a edema de
mucosa
Reação alérgica  resposta imunológica = reação de 3. Produção de muco (cel. Caliciformes e gl.
HIPERSENSIBLIDADE tipo I ou Hepersensibilidade IgE Mucosas)
– mediada
Ativação de terminações nervosas vagais:
Para a ocorrência é preciso de um sensibilização prévia liberação reflexa de acetilcolina 
ao antígeno específico (alergeno) broncocontrição e edema

INDIVIDUO SENSIBILIZADO – novos contatos com EOSINOFILOS: são recrutados por ação
antígeno desencadeiam a reação quimiotáxica e mediadores mastocitários,
tornando-se as principais celulas inflamatórias
Resposta:
Secretam substancias com ação lesiva
Resposta “imediata”: primeiros 10 minutos após celular: proteína básica principal e proteína
contato, com duração ¸< 2h eosinofilica catiônica, além de mais
mediadores inflamatórios e quimiotáxicos
Resposta tardia e prolongada: iniciando-se em 3-4 h
e duração > 24 h

1. SENSIBILIZAÇÃO 3. RESPOSTA TARDIA

Antígeno é fagocitado pela célula dendritica Mastocitos e eosinófilos (também celulas

(células de langerhans – célula apresentadora de endoteliais e epiteliais) são ativados e liberam
antígeno) presentes na mucosa brônquica mediadores quimitoaxicos NEUTROFILOS,
MONOCITOS E LINFÓCITOS
Cel. dendriticas processam e expressam o
antígeno em sua membrana plasmática, ligando- Após 3-4 h leucócitos se acumulam na mucosa
se ao complexo MHC classe II brônquica, junto com eosinófilos:

Linfócito T-helper (CD4) do tipo Th2, reconhece o Secretam mediadores que contribuem para
conjunto e da início ao processo de ativação a persistência da atividade inflamatória e
imunológica broncoconstrição

Linfócito t-helper produz interleucinas (IL-4 e IL-5) Induzem a degeneração das celulas
que estimulam a formação de linfócitos B epiteliais que descamam o lumen
produtores de IgE (imunoglobilina da alergia) brônquico

IL-4: estimula proliferação e diferenciação Eosinófilos continuam sendo as cels.

de mastócitos Inflamatórias mais numerosas, mas a reação
inflamtoria se tornou crônica (linfócitos e
monócitos)
IL-5: estimula proliferação e diferenciação
de eosinófilos

Moléculas de IgE (secretadas por linf. B) se ligam

a membrana plasmática do mastócito e basófilo,
ASMA EXTRINSECA NÃO ALERGICA

NÃO envolve reação IgE mediada

CAUSA: agentes químicos (processos industriais) que

causa irritação direta da mucosa brônquica pelas
substancias toxicas

ASMA OCUPACIONAL (10% asma dos adultos)

Causada por contato dom agentes presentes no

ambiente de trabalho – podem ser de origem alérgica
ou irritativa

Agentes: ASMA CRIPTOGÊNICA (INTRINSECA)

Inorgânicas (irritantes): isocianatos, resina  10% - Minoria pacientes asmáticos

epóxi, sais de platina, solda, glutaraldeido
 Resposta negativa a todos testes cutâneos
Orgânicas (Possuem componente alérgico): níveis séricos IgE normais
enz. Proteolíticas, poeira da madeira, farinha
de cereais, poeira de mamona, crustáceos  Mais comum aparecer na idade adulta

OBS: alérgico observa-se um período d elatencia entre  Etiopatogenia não conhecida

exposição e início dos sintomas. Na forma irritativa é
imediato  Infiltrado eosinófilico - hiperprodução local de
IgE vias aéreas

ASMA INDUZIDA POR ASPIRINA (AIA)

 2-3% asma em adulto – genética: mutação na

AGENTES QUÍMICOS NO COTIDIANO lipo-oxigenase
(DOMICILIO):
 Desencadeada pelo uso de aspirina ou outros
AINES
Sulfitos: metabissulfito de potássio, bissulfito de sódio,
presentes em conservantes de alimentos (saladas,
 Pode persistir por vários anos após suspensão
frutaas, batatas, frutos do mar e vinho) e alguns
dos mesmos
remedios
 Alguns pacientes asmáticos já eram asmáticos
ELEMENTOS DA POLUIÇÃO previamente - componente associado com AIA
ATMOSFÉRICA:
 Marco clinico: associação da asma com rinite
Desencadeiam crise asmática – não participam da e pólipos nasais
gênese da diátese asmática
Mecanismo etiopatogênico: inibição da COX-1 pela
Ozônio, dióxido de nitrogênio, dióxido de aspirina (ou AINE), o acido aracdonico passa a ser
enxofre metabolizado pela lipo-oxigenase, enzima que gera
leucotrienos
OUTROS AGENTES/ELEMENTOS
Leucotrienos: mediadores da reação
inflamatória da asma  broncoconstrição,
Infecções virais, ar frio, hiperventilação, fumos, edema, aumento de muco e atração de
exercício físico e estresse emocional  desencadeiam eosinófilos
a exarcebação, não participam da gênese da doença
OBS: inibidores de COX-2 não se associam a AIA, e
podem ser usados nesses pacientes
 REPERCUSSÃO FUNCIONAL QUADRO CLÍNICO

Asma é EPISÓDICA – períodos de exarcebação e TRIADE CLASSICA: dispneia, tosse e sibilancia

remissão
 São episódios limitados
Exacerbação: CRISE ASMATICA  Paciente refere sensação de aperto no peito ou
desconforto torácico
Característica: episódio agudo de obstrução
generalizada das vias aéreas inferiores Sintomas:

Princ. componente da obstrução: Mais intensos a noite ou nas primeiras horas da

manha
 Broncoespasmo ou broncoconstrição
 Edema e a formação de tampões Desencadeados por exposição a alergenos,
mucosos infecção viral resp., mudança climática (frio),
fumo, exercício físico, fármacos, estresse
60% dos asmáticos possui asma “persistente” e emocional
permanece com obstrução das vias aéreas do período
de intercrítico (mesmo sem sintomas) ASMA SAZONAL

40% - asma intermitente – não apresenta obstrução Geralmente asma extrínseca alérgica
nesse intervalo
Episódios de crise asmática em determinadas estações
PULMÃO do ano – relacionado a determinados alergenos que
aparecem em determinadas épocas
Obstrução altera volumes e fluxos pulmonares
 Pólen – primavera
(mensurado pela espirometria)
 Fungos – estações úmidas
VOL. RESIDUAL: permanece no pulmão após
expiração forçada e CAPACIDADE RESIDUAL ASMA PERENE
FUNCIONAL: vol. que permanece após espiração
espontânea – AUMENTADOS Asma alérgica relacionada a antígenos presentes
durante todo o ano
Devido ao aprisionamento de ar (air traping)
Ácaros, animais domésticos
Na expiração  P intratorácica elevada agrava o
estreitamento das vias aereas mais distais, impedindo TOSSE ASMÁTICA
a saída de parte do ar que foi inspirado
Crise de tosse seca ou mucoide
Crise asmática o volume residual por aumentar ate
400%
Tosse noturna e são usuários crônicos de
antitussígenos
GASOMETRIA ARTERIAL
Investigação: tosse crônica inexplicada deve ser
Taquipneia e hiperventilação  aumenta eliminação pesquisada a presença da asma
de CO2  Hipocapnia e alcalose respiratória
(alteração mais frequente) ASMA OCULTA – não há sibilos no exame físico

Casos graves: obstrução brônquica reduz alteração Tosse na asma está relacionada a hiperatividade das
V/Q (ventilação / perfusão)  gera hipoxemia vias aéreas mais proximais, ricas em receptores da
(Quanto mais grave a crise, pior a hipoxemia) tosse

RINITE ALÉRGICA E DERMATITE

CRISE MUITO GRAVE
ATOPICA

 Maior trabalho da musculatura respiratória

São associadas a asma alérgica e devem ser
 Fadiga respiratória questionadas na anamnese do asmatico
 Insuficiência respiratória aguda (hipercapnica)

Sinal precoce de fadiga: incapacidade do paciente em

manter um trabalho respiratorio elevadao (pCO2 em
níveis normais)
 Obstrução brônquica mais intensa: sibilos em fase
inspiratória
DIAGNOSTICO DIFERENCIA DA ASMA
Crise asmática MUITO GRAVE: NÃO ausulta sibilos
BRONQUICA  baixo fluxo aéreo

 Insuficiência cardíaca Redução generalizada do murmúrio vesicular

 Tromboembolismo pulmonar associado a esforço ventilatório
 Obstrução da laringe ou traqueia
 Traqueomalacia Roncos podem ser auscultados quando as vias aereas
 Corpo estranho estão cheias de muco
 Esofagite de refluxo
CARDIACO
DOENÇAS QUE TEM ASMA EM SEUS
COMPONENTES Crise grave: PULSO PARADOXAL  REDUÇÃO
EXAGERADA DA pressão sistólica durante a
 Angeíte de Churg-Strauss inspiração
 Aspergilose broncopulmonar alérgica
 Pneumonias eosnofílicas Posição de tripé: sentado com os
braços estendido suportando o tórax
 melhorar a mecânica da musc.
acessória

Prostração + hiperextensão cervical +

protrusão da língua

EXAMES LABORATORIAIS
DIAGNOSTICO
Fora da crise:
EXAME FÍSICO
 Eosinofilia
 Aumento de IgE sérica total
CRISE ASMÁTICA:
Dependendo do caso solicita dosagem IgE contra
 Taquipneia (FR>25 irpm) antígeno específico para determinar de alergia
 Tempo expiratório prolongado em relação a
inspiração Testes cutâneos

Caracterizando dispneia por obstrução de vias aéreas Combinação de ambos os métodos aumenta a acurácia
do diagnóstico de alergia
CASOS MAIS GRAVES:
EXAMES DE IMAGEM
Sinais de esforço ventilatório
RX TORAX:
 Tiragem intercostal
 Tiragem supraclavicular
Objetivo: afastar complicações – pneumonia,
 Batimento de asa do nariz
pneumotórax
 Respiração abdominal
 Esforço maior na fase expiratória
Asmático leve: RX normal

CRISE ASMÁTICA GRAVE Asmático moderado e grave: sinais de

hiperinsuflação pulmonar (padrão semelhante a DPOC)
Hipoxemia  cianose do tipo central (lábios e lobo da
orelha)
EXAME DE ESCARRO
AUSCULTA RESPIRATORIA
Alterações:

Sinal clássico: SIBILOS EXPIRATORIOS (geralmente 1. Cristais de charcot-leiden – precipitados

difusos) cristalinos com eosinoflios degenerados
 2. Espirais de Curschmann – cilindros de muco Aumento após prova broncodilatadora é critério
formados nos bronquíolos, envolto por fibrilas diagnostico da asma
em forma de espira
3. Corpúsculo de Creola – aglomerado de Utilizado para quantificar a gravidade da da doença;
celulas epiteliais descamadas
 Asma leve: VEF1 > 80% do previsto
PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR  Asma Moderada: VEF1 60-80 % do previsto
 Asma Grave: VEF1 <60% do previsto
Exame fundamental na asma
VEF1 de um adulto (70kg) deve estar em torno de 2
litros
 Confirma diagnostico
 Estratifica gravidade da obstrução broquica e
resposta a terapia 2. PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO
(PFE)
4 elementos:
Fluxo expiratório máximo
1. Espirometria
2. Calculo dos volumes pulmonares Utilizado para quantificar a gravidade da doença com
3. Capacidade de difusão de monóxido de valores percentuais semelhantes ao VEF1
carbono
4. Gasometria arterial  Asma leve: > 80% do previsto
 Asma moderada: 60-80% do previsto
ESPIROMETRIA  Asma grave: < 60% do previsto

Exame mais importante para ASMA 3. CVF – CAPACIDADE VITL FORÇADA

Exame: paciente realiza uma inspiração profunda Total de ar que sai dos pulmões após uma inspiração
máxima e depois expira de forma forçada todo ar profunda seguida de uma expiração forçada
possível
Asma moderada a grave: pode haver aprisionamento
de ar nos pulmões pela obstrução das vias aéreas

Na expiração forçada, a P intratorácica no asmático fica

positiva, colabando vias aéreas terminais, impedindo a
saída de parte de ar que seria expirado

ASMA: CVF é reduzida

4. VEF1/CVF – ÍNDICE DE TEFFENAU

Reduzido na asma

Parâmetro definidor de doença obstrutiva

VEF1 pode estar reduzido nas doenças pulmonares

restritivas, a CVF reduz proporcional ao VEF1, não
ocorrendo alteração do índice

Doenças obstrutivas (asma, DPOC): o VEF1 se reduz

muito mais que a VCF

 Asma adulto: < 75%

 Criança: < 86%
Fluxos e volumes são mensurados e comparados com
valores estabelecidos para o sexo peso, altura e idade
5. FEF 25-75%
Principais parâmetros analisados:
Fluxo expiratório forçado entre 25% e 75% do ar
expirado
1. VEF1:
Expiração forçada o ar esta vindo das vias aéreas mais
Volume expiratório forçado no 1° minuto distais (mais acometidas a asma e DPOC) – FEF 25-
75% é REDUZIDA
Crise asmática: está reduzido e no período intercrítico
Exame funcional mais sensível – 1° que se altera e Variação ≥ 60 L/min (valor absoluto) ou ≥ 20% em
ultimo que normaliza (para diagnostico da asma e relação ao basal após inalação de broncodilatador
DPOC
Variação ≥ 20% num período de 2-3 semanas,
considerando múltiplas medidas matinais realizado pelo
paciente, sugere ASMA

Medido 2x ao dia (manhã e noite) – uma variação ≥

10% entre medidas – considera ASMA

CLASSIFICAÇÃO CLINICA DA ASMA

Classificação de acordo com o nível de controle – grau

de supressão das manifestações clínicas da doença

Forma espontânea (paciente virgem de tratamento)

Em resposta a terapia

1. Conrole das manifestações clinicas

2. Controle dos riscos futuros

MANIFESTAÇÕES CLINICAS ATUAIS:

Refere-se ao comportamento da doença nas últimas 4

CRITÉRIOS DIAGNOSTICOS DA ASMA semanas

Permite estabelecer 3 diferentes níveis de controle:

PROVA BRONCODILATADORA
POSITIVA (CRITÉRIO PRINCIPAL)
 Asma controlada
 Asma parcialmente controlada
Espirometria mostrando AUMENTO VEF1  Asma não controlada

≥ 200 ml (valor absoluto) e ≥ 12% do valor pré- CONTROLE DE RISCOS FUTUROS:

broncodilatador ou
 Redução das chances de exarcebação
≥ 200ml (valor absoluto) e ≥ 7% do valor previsto  Perda acelerada da função pulmonar
 Efeitos colaterais do tratamento
TESTE PROVOCATIVO
Riscos futuros estão relacionados ao grau de controle
de manifestações clínicas, sendo reduzidos quando o
VEF1 normal no período intecritico paciente consegue manter a “asma controlada” em
longo prazo e com baixas dose de medicação
Teste provocativo – expõe o pacinete a baixas
concentrações de agentes broncodilatadores pela via
inalatória (metacolina, histamina ou carbacol)

Queda ≥ 20% no VEF1

 Significa teste provocativo POSITIVO

 Denota: hiper-responsividade brônquica
 Diagnostico: ASMA

Asma induzida por exercício:

 Queda de mais de 10-15% do VEF1 após

realização de um protocolo de atividade física

PEF (PEAK FLOW)

 Estimula receptores BETA-2 da musculatura lisa
brônquica, acarreta em BRONCODILATAÇÃO de
início imediato

Inibem edema e formação de muco

OBS: existem receptores Beta-2 em outra celulas

(coração) apresentando alguns efeitos colaterais:

 Taquicardia
 Tremor muscular

Principalmente quando administrado por via oral ou

parenteral

ADM VIA INALATÓRIA: preferível  atinge altas

concentrações nas via aéreas, com mínimo níveis
plasmáticos, devido a pequena absorção

1. Nebulização: gotas do fármaco + 3 a 5 ml de

SF 0,9% - Uso com mascara ligada a fonte de
O2 com fluxo 6-8 L/min

2. MDI – Aerossol Dosimetrado (jato de aerosl

com dose fixa ou dosimetrada) – os gase se
dispersam sob alta pressão, expelindo o jato de
aerossol (puff)

Usa câmara espaçadora (concentra o aerossol) –

As decisões terapêuticas serão tomadas objetivando paciente faz uma inspiração súbita e profunda e em
manter a asma sob controle seguida prendo o ar por 5-10 seg antes de expirar

Controle: da asma expressa o grau de supressão das 3. DPI – inalador de pó seco (turbohaler,
manifestações clinicas da doença, sendo variável em aerolinzer, diskus, pulvinal)
dias ou semanas por influência da adesão ao
tratamento e exposição a fatores desencadeantes Medicamento na forma de pó paciente encosta a
boca no dispositivo e inspira, desencadeando a
Gravidade: é uma característica intrínseca da doença, formação do aerossol, que é inalado
relacionando-se com a intensidade do tratamento
necessário para se obter o controle Método mais confiável que os 2 primeiros

ABORDAGEM TERAPEUTICA DA
CRISE

ΒETA-2-AGONISTA-CURTA DURAÇÃO

1ª ESCOLHA no tratamento da crise asmática

AÇÃO:
 Dose: 1-2 mg/kg/dia – dose max. 60 mg)

 Droga de escolha no tratamento da asma

aguda
 Eficácia equivalente a dos corticoides venosos
(metilpredinisona)

Efeito demora da 4-6 h – mecanismo de ação envolve

transcrição genica

Corticoides sistêmicos devem ser mantidos por 7-10

dias, sem necessidade de suspenção abrupta

Risco de insuficiência adrenal  uso continuo > 3 sem.

Corticoide inalatórios, em doses altas (4x dose basal

por alguns dias) podem ser efetivos no tratamento da
crise asmática se iniciados precocemente

ESTRATÉGIA NA CRISE ASMATICA

(CONSENSO BRASILEIRO DE ASMA)

ANTICOLINÉRGICO
(BROMETO DE IPRATRÓPIO)

Fármaco anticolinérgico inalatório (nebulização ou MDI)

que promove BRONCODILATAÇÃO

Mec. De Ação: inibe receptores muscarínicos da

acetilcolina liberada pelas terminações axonais livre
hiperativadas na asma

Comparado com Beta-2-agonista

Reconhecer o início da crise, utilizar corretamente a
 São menos eficazes medicação e reconhecer a eficácia ou não da terapia.
 Demoram mais para agir – 30-60 min
Estagio da crise asmática: Leve/moderada; Grave
Podem ser associados ao Beta-2-agonista para efeito Muito grave
aditivo na crise asmática moderada/grave ou pouco
responsiva a terapia inicial
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE
Fármaco de escolha para tratar a crise precipitada por
BETA-BLOQ.  Dificuldade de falar
 Taquipneia >30 irpm
 Taquicardia > 110 bpm
 U s o d e

ventilatório)
CORTICOSTEROIDE SISTÊMICOS  Cianose central
 Presença de pulso paradoxal (queda da PA
Doses farmacológicas, inibem processo imunológicos e sistólica na inspiração)
inflamatórios – inibem formação de citocina e
interleucinas pelos linfócitos T e Eosinófilos CONSENSO AMERICANO DE ASMA

PREDINISONA (VO)
SINAL DE MAIOR GRAVIDADE:

Queda do nível de consciência – sonolência,

desorientação, torpor

Caracteriza hipercapnia e acidose

respiratória agida por fadiga ou hipoximeia
grave

Paciente imediatamente devem ser

intubados e colocados em ventilação
mecânica

Paciente sem indicação inicial de suporte

respiratório invasivo: sedativos e analgésicos
opioides são contraindicados

Oxigenioterapia e oximetria de pulso: indicado

em todos pacientes com crise moderada a grave

Insuficiência respiratória iminente: fazer uso de GINA –

beta-2-agonista IV, principalmente em crianças ASMA -ADULTO
(consequências menos deletérias da taquicardia) SABA – beta-2-agonista CURTA DURAÇÃO

Adrenalina subcutânea: pode ser feita em LABA – beta-2-agosnis de LONGA DURAÇÂO

crianças e adultos com indícios de anafilaxia ou
angiodema CI – Corticoide inalatório

Metilxantinas (aminofilina e teofilina): NÃO O tratamento é baseado no corticoide inalatorio

DEVEM ser empregadas no tratamento inicial da
crise asmática – são uma opção nos quadros
graves e refratários ETAPA 1:

Sulfato de magnésio (IV ou inalatório) Doença leve, paciente usa um Beta2 –curta
duração 1 a 2 x /mês

TRATAMENTO:

1ª escolha:

Associação do CI (budesonida) +
FORMOTEROL quando necessário (cansaço,
chiado, manifestação da asma)

Formoterol (LABA):

 Perfil de rápido de início de ação

(semelhante ao SABA)
 Duração longa: 12 hs
 Pode ser usado no resgate da asma

Pode ser usado beclometasona +

formoterol

2ª escolha:

CI em baixa dose + SABA

ETAPA: 2 2ª escolha:

 Dose baixa de Corticoide

1ª escolha:

1ª opção: Tratamento diário e continuo: CI (em PREFERENCIA DE RESGATE

baixa dose)
1ª escolha: Se necessário: baixa dose de CI
2ª opção: se necessário (cansaço e/ou (budesonida ou beclometasona) + FORMOTEROL
chiado)  CI + FORMOTERAL (em baixa
dose)
2ª escolha: Se necessário: SABA
2ª escolha:

Inibidor de receptor de anti-leucotrieno (LTRA) - não

previne exacerbação

CI em baixa dose + SABA

ETAPA: 3

1ª escolha:

Dose baixa CI + LABA (indicado qualquer

LABA) – tto de manutação

2ª escolha:

CI (em dose média) ou baixa dose CI + LTRA

ETAPA: 4

1ª escolha:

Dose MEDIA CI + LABA (indicado qualquer

LABA) – tto de manutação

2ª escolha:

CI (em dose alta) ou add Tireotropico ou ass

LTRA

ETAPA: 5

1ª escolha:

Dose ALTA CI + LABA (indicado qualquer

LABA) – tto de manutação

Adicionar tratamento de acordo com o fenótipo:

 tiotropia, anti-IgE, anti-IL5/5R, anti-IL4