SP 2 – ACE e coma (7P)

Objetivos :
Conceituar Tds
Estudar AVE isquêmico ( Etiopatogenia, fisiopatologia, quadro clinico ,
complicações, diagnostico, diagnostico diferencial e tratamento).

O AVE isquêmico se manifesta pela súbita instalação de um deficit neurológico focal persistente, como consequência
a uma isquemia seguida de infarto no parênquima encefálico (cérebro, diencéfalo, tronco ou cerebelo). É decorrente
da oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre. Esta oclusão, na maioria das vezes, é do tipo
embólica (trombo proveniente de local distante que caminha pela circulação arterial até impactar na artéria), mas
também pode ser trombótica (trombo formado na própria artéria envolvida no AVE).

PATOGENIA::

Existem dois tipos de AVE isquêmico embólico:

 Cardioembólico: a fonte emboligênica é o coração, na maioria das vezes com fibrilação atrial (trombo no AE)
seguida pelo IAM de parede anterior (trombo no VE) e pelas cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE e/ou AE).
A fibrilação atrial não reumática é a causa mais comum de embolia cerebral. O mecanismo do AVC é a formação de
trombo no átrio fibrilante ou apêndice atrial, com subsequente embolização.
Um IM recente pode ser fonte de êmbolos, especialmente quando é transmural e afeta a parede ventricular
anteroapical.
O aumento do átrio esquerdo é outro fator de risco para a formação de trombos atriais.
Há embolia de material trombótico que se forma na parede atrial ou ventricular ou nas valvas cardíacas esquerdas.
Então, esses trombos se desprendem e embolizam para a circulação arterial. Os êmbolos oriundos do coração
alojam-se com maior frequência na artéria carótida interna intracraniana, na ACM, na artéria cerebral posterior
(ACP), ou em um de seus ramos.
Os êmbolos grandes o suficiente para ocluir o tronco da ACM (3-4 mm) ou a terminação da carótida interna
resultam em grandes infartos que afetam tanto a substância cinzenta profunda quanto a substância branca e
algumas partes da superfície cortical e sua substância branca subjacente. Um êmbolo menor pode ocluir um ramo
arterial cortical ou penetrante pequeno.
 Arterioembólico: é o AVE isquêmico típico dos pacientes hipertensos. A fonte emboligênica geralmente é uma
placa aterosclerótica instável (com trombo) na carótida comum ou bifurcação carotídea ou na artéria vertebral.

AVE isquêmico trombótico:

 AVE lacunar (20% dos AVEs isquêmicos): definido por infarto de tamanho inferior a 2 cm (0,2 a 15 mm3 ), causado
pela oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais, que nutrem o tálamo, a cápsula interna e os gânglios da
base, ou dos ramos arteriais que irrigam o tronco cerebral. Essas pequenas artérias desenvolvem uma lesão
obstrutiva chamada lipo-hialinose (espessamento hialino da camada média).
 O AVE trombótico de artérias de médio calibre: é raro, sendo o mais clássico o AVE pontino extenso pela
trombose da artéria basilar. Suspeita-se de AVE trombótico em médias artérias na síndrome do “AVE em evolução”
(o deficit neurológico se desenvolve de forma subaguda.
 AVE criptogênico: decorrentes de embolia paradoxal através de forame oval patente, ou que os êmbolos sejam
provenientes de placas ateromatosas da aorta ascendente. Embora tenha quadro clínico idêntico aos AVE embólicos
(deficit focal de instalação súbita), possui ecocardiograma transtorácico sem cardiopatias emboligênicas e Doppler
de carótidas/vertebrais normal, não podendo ser classificado como cardioembólico ou arterioembólico.
FISIOPATOLOGIA

A oclusão aguda de um vaso intracraniano reduz o fluxo sanguíneo para a região cerebral que ele supre. Uma
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral para zero causa morte do tecido cerebral em 4 a 10 minutos; valores < 16 a
18 mL/100 g de tecido por minuto causam infarto dentro de 1 hora; e valores < 20 mL/100 g de tecido por minuto
causam isquemia sem infarto, exceto quando se prolongarem por várias horas ou dias.

Se o fluxo sanguíneo for restaurado para o tecido isquêmico antes do desenvolvimento de infarto significativo, o
paciente pode apresentar apenas sintomas transitórios, e a síndrome clínica é denominada ataque isquêmico
transitório (AIT).

Outro conceito importante é a penumbra isquêmica, definida como a área de tecido isquêmico, mas com disfunção
reversível, ao redor de uma área central de infarto. A penumbra pode ser visualizada por meio das imagens de
perfusão por RM ou TC. A penumbra isquêmica progredirá para infarto se não houver alteração do fluxo – portanto,
salvar a penumbra isquêmica é o objetivo das terapias de revascularização.

É importante frisar que o fluxo colateral para a área isquêmica reversível se dá por colaterais, sendo altamente
dependente da pressão arterial; por isso, é preciso cuidado no controle da PA durante a fase aguda do AVE
isquêmico

O infarto cerebral pode acontecer por duas vias:

(1) Via necrótica na qual a degradação do citoesqueleto celular é rápida, devido principalmente à insuficiência
energética da célula:
 A isquemia produz necrose ao privar os neurônios de glicose e oxigênio, o que, por sua vez, resulta em
incapacidade das mitocôndrias de produzir ATP.
 Sem ATP, as bombas iônicas da membrana param de funcionar e os neurônios se despolarizam, permitindo que
o cálcio intracelular se eleve.
 A despolarização celular também induz liberação de glutamato pelas terminações sinápticas;
 o glutamato extracelular em excesso produz neurotoxicidade por meio da ativação dos seus receptores pós-
sinápticos, que aumentam o influxo neuronal de cálcio.
 Radicais livres são produzidos por degradação dos lipídeos da membrana e disfunção mitocondrial. Os radicais
livres causam destruição catalítica das membranas e provavelmente danificam outras funções vitais das células.
(2) uma via apoptótica na qual as células são programadas para morrer.

 Graus menores de isquemia, como os vistos dentro da penumbra isquêmica, favorecem a morte celular
apoptótica, que ocorre dias a semanas depois
Ocorrido o infarto neuronal, instala-se o edema citotóxico (aumento do volume dos neurônios), acompanhado de
edema vasogênico (acúmulo de líquido no interstício)

 Nas primeiras 48h, há migração de neutrófilos para o local, seguida pela migração de monócitos e células gliais
fagocitárias.
 Após dez dias, com o edema resolvido, a transição entre a zona infartada e o tecido normal torna-se nítida.
 Entre dez dias e três semanas, a fagocitose provoca uma necrose de liquefação, transformando o infarto numa
área amolecida e depois cística e retraída.

FATORES DE RISCO
 Hipertensão arterial (especialmente a hipertensão sistólica). A hipertensão é uma importante causa de
aterosclerose nas carótidas e vertebrais, assim como lipo-hialinose (AVE lacunar).
 História familiar de doença cerebrovascular, diabetes mellitus, tabagismo, hipercolesterolemia.
 idade > 60 anos.
 O isquêmico cardioembólico geralmente decorre de fibrilação atrial crônica (primeira causa), IAM de parede
anterior e/ou cardiomiopatia dilatada.

A febre agrava muito a lesão cerebral durante a isquemia, bem como a hiperglicemia (glicose > 11,1 mmol/L [200
mg/dL]), portanto é razoável suprimir a febre e evitar a hiperglicemia tanto quanto possível.

QUADRO CLÍNICO

No caderno

DIAGNÓSTICO

Todo paciente com deficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15-20 minutos deve ser encarado
como AVE (isquêmico ou hemorrágico).
Embora o avc isquêmico possa ser identificado a partir das síndromes correspondentes ATC de crânio não
contrastada seja sempre ESSENCIAL para descartar AVE hemorrágico! A TC de crânio, nas primeiras 12-24h,
geralmente não mostra o AVE isquêmico, pois o infarto só tem expressão radiológica na TC após 24-72h, como uma
área hipodensa (“cinza”) acompanhada de edema. A TC inicial serve, portanto, para afastar AVE hemorrágico, pois a
hemorragia aparece de imediato, como uma área hiperdensa (“branca”). Após dez dias, a área infartada aparece
mais hipodensa (“preta”) e com retração (sem edema e com atrofia).

Diagnóstico etiológico: O Doppler transcraniano pode ajudar a descobrir qual é a artéria; eletrocardiograma
(diagnóstico da FA); ecocardiograma e duplex-scan (também chamado de “Doppler”) de carótidas.

Ver diagnósticos diferenciais.

TRATAMENTO

No tratamento imediato do AVE isquêmico agudo deve-se dar atenção à via aérea, respiração e circulação (ABC, de
airway, breathing, circulation) do paciente, e a hipoglicemia ou hiperglicemia devem ser tratadas se forem
identificadas no hemoglicoteste. Deve-se realizar uma TC de crânio sem contraste em regime de emergência para
diferenciar entre AVC isquêmico e hemorrágico. Se for normal, diante de um deficit neurológico focal súbito com
duração superior a 15min, o diagnóstico será de AVE isquêmico!

Os tratamentos que visam reverter ou reduzir a extensão do infarto tecidual e melhorar o desfecho clínico se
enquadram em seis categorias: (1) suporte clínico; (2) trombólise intravenosa (IV); (3) revascularização endovascular;
(4) tratamento antitrombótico; (5) neuroproteção e (6) centros especializados em AVC e reabilitação.
 1- SUPORTE CLÍNICO
 O paciente deve permanecer deitado, com a cabeceira entre 0 e 15º nas primeiras 24 horas. Para pacientes com
grande área isquêmica, manter a cabeceira a 30º.
 A dieta deve ser logo iniciada (dentro das primeiras 48h)
 hidratação razoável seria 1.000-1.500 ml/ dia de Ringer lactato com KCl.
 É fundamental monitorizar a natremia (diária) e a temperatura axilar (curva térmica a cada 4h)
 E a glicemia (glicemia capilar a cada 6h) A hipoglicemia (glicose < 60 mg/dl) deve ser prontamente corrigida,
pois por si mesma causa lesão cerebral. O objetivo é deixar o paciente normoglicêmico o mais rápido possível... A
hiperglicemia (> 180 mg/dl), deve ser tratada com insulina sendo mantida entre 140-180 mg/dl.
 Controle agressivo da febre (hipertermia lesa neurônio) e dos eletrólitos, especialmente do sódio sérico. A
natremia deve ser mantida na faixa normal (135-145 mEq/L). A correção do sódio deve respeitar a regra de não
variar a natremia em mais de 12 mEq/L/dia
 Exames de admissão: ECG, hemograma completo, glicemia plasmática, eletrólitos, ureia, creatinina,
coagulograma, gasometria arterial e marcadores de necrose miocárdica.

 HIPERTENSÃO:
A pressão arterial deve ser reduzida se ultrapassar 220/120 mmHg, se houver hipertensão maligna ou isquemia
miocárdica concomitante ou se a pressão arterial for >185/110 mmHg e for prevista terapia trombolítica. A rápida
redução da PA agrava o quadro pois a penumbra isquêmica é nutrida por colaterais que dependem diretamente da
pressão arterial para manter seu fluxo.
Se a PA estiver > 220 x 120 mmHg, a conduta será iniciar um anti-hipertensivo venoso, visando reduzir em
aproximadamente 15% o valor inicial da PA nas primeiras 24h (o suficiente para tirar o paciente da “zona de risco
imediato”). A droga de escolha é o nitroprussiato de sódio (0,5 mcg/kg/ min) quando a PA diastólica for > 140
mmHg e. Nos demais casos pensa-se em reduzir a FC com bloqueador β1-adrenérgico (como o esmolol ou
labetalol) na primeira etapa para diminuir o trabalho cardíaco e manter a pressão arterial.

2- TROMBOLÍTICO
O ativador do plasminogênio tecidual recombinante (rtPA) IV reduz as sequelas do AVE (mas não a mortalidade)
quando aplicado dentro das primeiras 3 horas do início dos sintomas, respeitando-se uma série de critérios rígidos.

Critérios de Inclusão:
a) AVCi em qualquer território vascular cerebral;
b) possibilidade de se estabelecer precisamente o horário de início dos sintomas;
c) possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA dentro de três horas do início dos sintomas (caso os sintomas tenham
surgido ao paciente acordar, deve-se considerar o último horário acordado como o do início dos sintomas);
d) TC de crânio sem evidência de hemorragia ou outra doença de risco;
e) idade > 18 anos;
f) paciente ou familiar responsável capacitado a assinar termo de consentimento informado.

Critérios de exclusão
a) Uso de anticoagulantes orais ou TP (tempo da prótrombina) > 15 segundos (INR > 1,7);
b) uso de heparina nas últimas 48 horas e PTTa elevado;
c) AVC ou Traumatismo Cranioencefálico (TCE) grave nos últimos três meses;
d) história pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral (HSA, AVCH); e) TC de crânio mostrando evidências de
hemorragia ou edema cerebral em desenvolvimento;
f) PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica > 110 mmHg (em três ocasiões, com dez minutos de intervalo);
g) sintomas melhorando rapidamente;
h) deficits neurológicos leves, isolados, como ataxia isolada, perda sensitiva isolada, disartria isolada, ou fraqueza
mínima;
i) coma ou estupor;
j) cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das últimas duas semanas;
k) hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nas últimas três semanas;
l) punção arterial não compressível ou biópsia na última semana;
m) coagulopatia com TAP, PTTa (tempo de tromboplastina ativada) elevados, ou plaquetas < 100.000/ mm3;
n) glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl;
o) crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVC;
p) evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, gravidez recente, doença inflamatória intestinal, ou
lactação;
q) abuso de álcool ou drogas.

Administração
 O tratamento trombolítico exige controle rigoroso da PA (PA < 180 x 105 mmHg nas 24 horas após a infusão).
 checar os critérios de inclusão e exclusão,
 obter dois acessos venosos periféricos.
 Evitar punção venosa central ou punção arterial ou passagem da sonda nasogásrtica antes da trombólise até 24
horas após.
 Evitar a sondagem vesical previamente à trombólise, até após 30 minutos.
 Estando todos os pontos em conformidade, administrar o rt-PA na dose total de rt-PA = 0,9 mg/kg, até um total
de 90 mg. Injetar 10% da dose em bolus EV, e o restante em 60 minutos, se possível com bomba de infusão.
 O paciente deve ser monitorizado em unidade de terapia intensiva por 24 horas observando sinais vitais e sinais
de sangramento.
 Não se deve aplicar heparina ou antiagregantes plaquetários (AAS) nas primeiras 24 horas (maior risco de
sangramento).
 Não se deve puncionar artérias ou realizar procedimentos invasivos nas primeiras 24 horas.
 A investigação deve prosseguir para identificar a etiologia e evitar um novo evento cerebrovascular no futuro.

As complicações hemorrágicas pelo uso de trombolíticos frequentemente ocorrem nas primeiras 24 horas da terapia.
Nos casos de hemorragia significativa, recomendam-se as seguintes medidas: 1) cessar a infusão de rtPA
imediatamente; 2) certificar-se de que duas veias periféricas estejam sendo infundidas com fluidos; 3) checar
hematócrito, TAP, PTTa e fibrinogênio; 4) dar prosseguimento à investigação diagnóstica para confirmar o
sangramento (inclusive TC de crânio); 5) infundir cinco unidades de crioprecipitado (repor fibrinogênio); 6) caso o
sangramento persista, infundir uma unidade de plaquetas ou 2-3 unidades de plasma fresco congelado; 7) infundir
concentrado de hemácias suficiente para manter o hematócrito adequado; 8) infundir fluidos para tratar a
hipotensão; 9) nos casos de hemorragia no sistema nervoso central, avaliar neurocirurgia.

3- MEDIDAS ESPECIAIS

Antiagregante plaquetário
Iniciar aspirina (325 mg) dentro das primeiras 48 horas do início do AVEi.
Heparina
 Deve ser prescrita na dose profilática, para prevenção de TVP/TEP. Pode-se optar pela heparina não fracionada
5.000 UI a cada 8-12h, ou pela heparina de baixo peso molecular (ex.: enoxiparina 40 mg SC 1x dia) após o 3º ou 7º
dia.
 A heparinização plena, a princípio, não está indicada!
 Esta anticoagulação só pode ser iniciada após o terceiro dia, nos infartos cerebrais pequenos, e após o sétimo
dia, nos infartos maiores. A TC de crânio do terceiro dia será utilizada para decidir sobre a anticoagulação nesses
pacientes.
 Em caso de degeneração hemorrágica, a anticoagulação só poderá ser iniciada após trinta dias! É importante
lembrar que o AVE cardioembólico é o que mais evolui para degeneração hemorrágica...

Revascularização endovascular
As oclusões desses vasos calibrosos (artéria cerebral média [ACM], artéria carótida interna intracraniana e artéria
basilar) costumam envolver um coágulo volumoso e, com frequência, não são desobstruídas apenas pelo rtPA IV.
trombectomia mecânica endovascular foi estudada como tratamento alternativo ou adjuvante do AVC agudo em
pacientes que não são elegíveis para trombolíticos – ou têm contraindicações a eles. O aumento da janela de tempo
além de 6 horas parece ser efetivo quando o paciente tem achados específicos no exame de imagem que
demonstram a existência de boas colaterais vasculares (técnicas de perfusão por TC ou RM, ver Cap. 419) e pode ser
tratado nas primeiras 24 horas

4- FASE CRÔNICA
No AVE cardioembólico
 anticoagulação plena permanente (cumarínicos orais) para prevenção de novos eventos.
 Deve-se manter o INR entre 2-3.
 Nas síndromes trombofílicas crônicas, como a síndrome do anticorpo antifosfolipídio, a anticoagulação também
está indicada.

No AVE arterioembólico
 o paciente deve tomar AAS 100-300 mg/dia para o resto da vida.
 Os pacientes alérgicos ao AAS devem usar clopidogrel (segunda escolha) ou ticlopidina (terceira escolha).
 A hipertensão arterial deve ser controlada com anti-hipertensivos vos orais.
 A endarterectomia carotídea (ressecção do ateroma na carótida extracraniana) reduz em 17% o risco absoluto de
AVE nos dois anos seguintes, quando respeitados os dois pré-requisitos abaixo.

A reabilitação (fisioterapia motora, fonoterapia, terapia ocupacional) deve ser iniciada o quanto antes, de
preferência nas primeiras 24- 48h. Quanto mais precoce, maior será a recuperação do deficit neurológico e menor
será a chance de complicações decorrentes de imobilização no leito. A fisioterapia motora deve ser passiva e ativa,
evitando posições viciosas, e deve ser feita, no início, diariamente!

Estudar AVE hemorrágico

O AVE hemorrágico representa 20% de todos os AVE, sendo o tipo mais comum a hemorragia intraparenquimatosa,
seguida pela hemorragia subaracnoide.
Hemorragia intraparenquimatosa

ETIOLOGIA
A HIC corresponde a cerca de 10% de todos os AVCs, e em torno de 35 a 45% dos pacientes morrem no primeiro
mês. As taxas de incidência são particularmente altas em asiáticos e negros. A maioria dessas hemorragias é causada
por hipertensão, coagulopatia, substâncias simpatomiméticas (cocaína, metanfetamina) e angiopatia amiloide
cerebral (AAC). Idade avançada e consumo intenso de álcool elevam o risco, e o uso de cocaína e metanfetamina é
uma das causas mais importantes nos jovens.

 O tipo mais comum é o AVE hemorrágico hipertensivo, causado por lesão crônica de pequenas artérias
perfurantes (as mesmas do AVE lacunar), promovendo fragilidade da parede vascular e formação de pequenos
aneurismas (aneurismas de Charcot-Bouchard).
 O rompimento desses aneurismas (em geral durante um pico hipertensivo) provoca o AVE hemorrágico
intraparenquimatoso hipertensivo.
 A hemorragia lobar (substância branca subcortical em lobo frontal, parietal, temporal ou occipital) geralmente
ocorre em idosos > 70 anos, sendo uma importante causa de AVE hemorrágico nesta faixa etária. A causa é a
angiopatia amiloide: rotura de pequenos vasos subcorticais, cuja parede encontra-se infiltrada por depósitos
amiloides de proteínas insolúveis.

FISIOPATOLOGIA
HIC hipertensiva geralmente resulta de ruptura espontânea de uma pequena artéria penetrante profunda do
cérebro. Os locais mais comuns são os núcleos da base (em especial o putame), o tálamo, o cerebelo e a ponte.

 A maioria das HICs hipertensivas se desenvolve inicialmente ao longo de 30 a 90 minutos, enquanto aquelas
associadas com terapia anticoagulante podem evoluir por até 24 a 48 horas.
 A hemorragia pode ser pequena, ou um coágulo grande pode formar-se e comprimir o tecido adjacente,
causando herniação pela protrusão do tecido cerebral através da fenda do tentório do cerebelo, comprimindo o
tronco encefálico o que pode levar a morte.
 O acúmulo de sangue no parênquima cerebral eleva agudamente a pressão intracraniana, já que o sangue
desencadeia edema vasogênico em volta do hematoma.
 O sangue pode dissecar até o espaço ventricular (hemoventrículo), o que aumenta substancialmente a morbidade
e pode causar hidrocefalia.
 Essa hipertensão pode ser ainda maior pela presença de sangue no espaço subaracnoide (edema cerebral difuso)
 Em 48 horas, os macrófagos começam a fagocitar a hemorragia na sua superfície externa.
 Depois de 1 a 6 meses, ocorre geralmente resolução da hemorragia, que se transforma em uma cavidade em
forma de fenda, revestida com cicatriz glial e macrófagos repletos de hemossiderina.

QUADRO CLÍNICO
Manifesta-se com um quadro súbito de cefaleia intensa, deficit neurológico focal e rebaixamento do nível de
consciência, em geral dentro de algumas horas.

Hemorragia do putâmen: entre o putâmen e o tálamo está a cápsula interna. Portanto, a hemorragia putaminal
cursa com um quadro súbito de hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral.
Quando leve, a face enfraquece em um lado durante 5 a 30 minutos, a fala torna-se incompreensível, o braço e a
perna enfraquecem de maneira gradual e os olhos desviam-se para o lado oposto da hemiparesia pelo
comprometimento das fibras do lobo frontal.
A paralisia pode piorar até que os membros afetados se tornem flácidos ou em extensão rígida. Quando as
hemorragias são grandes, a sonolência leva ao estupor à medida que surgem sinais de compressão do tronco
encefálico superior.
Depois vem o coma, acompanhado de respiração profunda, irregular ou intermitente, pupila dilatada do mesmo lado
e fixa e rigidez de descerebração (manter os braços e as pernas esticados, os pés apontando para baixo, a cabeça e
os punhos para trás)

Hemorragia talâmica: Também por atingir a cápsula interna, há também hemiplegia fasciobraquiocrural
contralateral, associada neste caso à hemianestesia para todas as sensibilidades.
Pela extensão da hemorragia para o hipotálamo (núcleos do sistema nervoso simpático) e teto do mesencéfalo
(controla o desvio dos olhos para cima), são comuns alterações oculares e pupilares: desvio dos olhos para baixo e
para dentro (ambos olhando para o nariz) ou para o lado da hemiplegia (wrong way eyes: olhando para o lado
errado já que no anterior olhavam para o lado contrário), pupilas mióticas, anisocoria com ausência de reação
fotomora, com pupila menor do lado da hemorragia (síndrome Horner).
Ainda pode haver a chamada afasia talâmica (parafrasias semânticas uso de palavras parecidas para determinar
coisas ex.: quer falar carro e fala caminhão), presença de jargões, alterações leves de repetição e compreensão se a
hemorragia for no hemisfério dominante (tálamo esquerdo) com repetição verbal preservada e apraxia construtiva
ou mutismo ocorre em alguns casos de hemorragia não dominante.
É comum a hemorragia se estender para o terceiro ventrículo, agravando o quadro.

Hemorragia do cerebelo: a hemorragia cerebelar dá um quadro idêntico ao do infarto cerebelar – vertigem, náuseas,
vômitos e ataxia da marcha cerebelar aguda, que pode ser uni ou bilateral (perda do equilíbrio, falta da
coordenação motora voluntária). Costumam desenvolver-se ao longo de várias horas e se caracterizam também por
cefaleia occipital.
O grande risco do AVE hemorrágico de cerebelo é seu efeito expansivo, que pode comprimir o IV ventrículo e levar à
hidrocefalia obstrutiva, HIC e estado comatoso.
A complicação mais temível é a compressão do bulbo pelas amígdalas cerebelares e herniação através do forame
magno.
O resultado pode ser a apneia súbita, levando a óbito.

Hemorragia de ponte: O paciente desenvolve quadriplegia súbita, coma profundo e pupilas puntiformes (miose) e
fotorreagentes. A descerebração, a hiperpneia, hipertensão arterial grave e a hiperidrose (suor excessivo mesmo
em repouso) são achados comuns. Os reflexos oculoceflico (movimentos oculares horizontais reflexos
desencadeados pela rotação da cabeça – olhos de boneca) e oculovestibular são perdidos, e a letalidade beira os
90% ou desenvolve um estado de encarceramento (locked-in).

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito pela TC de crânio não contrastada ou pela ressonância magnética, que mostrará em
praticamente 100% dos casos uma área hiperdensa (hematoma), geralmente com edema em volta (zona hipodensa).
O desvio de linha média é comum... Acima de 3 mm, a chance de evolução para o coma é grande.

TRATAMENTO
O tratamento é basicamente de suporte. O paciente com rebaixamento do nível de consciência deve ser intubado,
colocado em ventilação mecânica, e deve ter instalado um cateter de PAM invasiva, bem como um cateter de PIC
(Pressão Intracraniana).

A presença de desvio da linha média é um sinal indireto de HIC e deve indicar a terapia com:
 hiperventilação (manter PaCO2 entre 25-30 mmHg),
 manitol (1 g/kg de ataque e 0,25-0,5 g/kg a cada 6h), coma barbitúrico (em caso de não melhora com o manitol),
 cabeceira elevada
 e evitar aspiração desnecessária do TOT (pois isso aumenta a PIC).

Os objetivos primários são:

- PIC < 20 cmH2O
- Gradiente PAM-PIC > 60-70 mmHg (manter bom fluxo cerebral).

A pressão arterial deve ser tratada se ≥ 180 x 105 mmHg, utilizando-se nitroprussiato de sódio, labetalol, metoprolol
ou enalaprilato. Para chegar a um valor de hipertensão leve (em torno de 160 x 100 mmHg).
A American Heart Association recomenda manter a PAM < 130 mmHg e a PA sistólica em torno de 140 mmHg.
A hiperglicemia e a hipoglicemia devem ser prontamente tratadas, tal qual no AVC isquêmico.

A neurocirurgia de drenagem do hematoma pode ser necessária se:

 Hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1-3 cm com repercussão neurológica;
 Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com extensão para a periferia e repercussões clínicas.

Pacientes com sinais de herniação transtentorial dificilmente ficam vivos, independente da conduta terapêutica
adotada... A esperança é tratar agressivamente o paciente antes dele herniar ou, no máximo, logo após ter herniado!

A instalação de uma DVE (Derivação Ventricular Externa) está indicada na presença de hidrocefalia com repercussão
clínica

Hemorragia subaracnoide

ETIOLOGIA
Ocorre pela rotura de um aneurisma sacular congênito e, menos comumente, pela rotura de uma Malformação
Arteriovenosa (MAV). A faixa etária entre 35-55 anos é a mais acometida pela rotura espontânea de aneurisma
sacular congênito; já entre 15-30 anos, predomina a rotura de uma malformação vascular arteriovenosa

O aneurisma sacular, é uma dilatação que se forma na parede enfraquecida de uma artéria do cérebro. A pressão
normal do sangue dentro da artéria força essa região menos resistente e dá origem a uma espécie de bexiga que
pode ir crescendo lenta e progressivamente. Também são chamados de congênitos o que é errado pois o que é
congênito na verdade é a fraqueza do vaso e não o saquinho. Os maiores riscos desse afrouxamento do tecido
vascular são ruptura da artéria e hemorragia ou compressão de outras áreas do cérebro o que é grave porque ocorre
em jovens, ou na meia idade, sem fatores predisponentes ou aviso prévio. Os aneurismas saculares geralmente se
localizam nas artérias do polígono de Willis.

FISIOPATOLOGIA

Rotura do aneurisma
À medida que se desenvolve, o aneurisma forma um colo com uma cúpula. A extensão do colo e o tamanho da
cúpula variam sobremodo e são fatores importantes no planejamento da obliteração neurocirúrgica ou da
embolização endovascular. A lâmina elástica interna arterial desaparece na base do colo. A túnica média afina-se e o
tecido conectivo substitui as células musculares lisas. No local de ruptura (mais frequentemente a cúpula), a parede
afina-se e a laceração que origina o sangramento muitas vezes tem comprimento ≤ 0,5 mm

HSA
 Os aneurismas saculares geralmente se localizam nas artérias do polígono de Willis. Sendo o local mais comum
de rotura a artéria comunicante anterior
 O polígono de Willis se localiza à frente do mesencéfalo, na cisterna da base, onde corre o liquor no espaço
subaracnoide.
 A rotura de um vaso neste território inunda de sangue a cisterna da base e, portanto, o espaço subaracnoide.
 Ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue em volta do cérebro causa edema cerebral e meningite química
 A partir do quarto dia, surge o vasoespasmo, uma vasoconstrição prolongada e intensa das artérias elásticas no
espaço subaracnóide, complicação pelo contato do sangue com as artérias do polígono de Willis, como a origem da
cerebral média.
 O vasoespasmo é o grande responsável pelo deficit neurológico focal e pelas sequelas neurológicas que podem
ocorrer na HSA.

QUADRO CLÍNICO
 Começa com uma cefaleia holocraniana de início súbito e de forte intensidade (“a maior dor de cabeça que a
pessoa já teve”). Empode piorar com esforço e ser acompanhada por vômito e rigidez de nuca
 evoluindo, em metade dos casos, com síncope (perda súbita e transitória da consciência). No momento da
ruptura do aneurisma com HSA franca, a pressão intracraniana (PIC) sobe abruptamente. Isso explica a perda
transitória súbita da consciência
 Ao acordar da síncope, o paciente se lembra da dor.
 A rigidez de nuca aparece geralmente após o primeiro dia.
 A fundoscopia pode mostrar as hemorragias sub-hialoides (retina e a face hialoide do corpo vítreo)
 O deficit neurológico focal pode ou não ocorrer nesta fase. Entre os possíveis déficits resultantes estão
hemiparesia, afasia e lentidão mental (abulia).
 Um dos mais importantes é relacionado à rotura do aneurisma de comunicante posterior, quando o jato
hemorrágico comprime diretamente o III par craniano (oculomotor). O paciente chega com anisocoria (midríase no
lado da lesão), diplopia (visão dupla) e estrabismo divergente.

COMPLICAÇÕES
1- Ressangramento (rerruptura): 20% dos pacientes nos primeiros sete dias (maioria nas primeiras 24h). Após a fase
aguda: 3% ao ano.

5- Vasoespasmo: 20-30% dos casos, entre 3-14 dias do evento (média: sete dias).
Resulta de de efeitos diretos do sangue coagulado e seus produtos de degradação sobre as artérias dentro do
espaço subaracnóideo.
Provoca isquemia e infarto cerebral: deficit focal permanente ou flutuante (hemiplegia, afasia) + rebaixamento da
consciência. Como o sangramento é no polígono de Willis, a origem da cerebral média, por exemplo, pode ser o vaso
afetado, levando à hemiplegia contralateral e, dependendo do lado, à afasia.
O diagnóstico é confirmado pelo Doppler transcraniano. Pode deixar graves sequelas, sendo o grande responsável
pelo mau prognóstico neurológico.

6- Hidrocefalia: 15% dos casos. é decorrente do “entupimento” da drenagem liquórica pela fibrina nas granulações
aracnoides (hidrocefalia comunicante ou tetraventricular).
Hidrocefalia aguda hiperbárica: complicação aguda (HIC, agravamento do quadro neurológico, pode causar estupor
e coma e é atenuada com a instalação de dreno ventricular externo)
Hirocefalia subaguda: desenvolve-se ao longo de alguns poucos dias ou semanas e causa sonolência progressiva ou
raciocínio lento com incontinência pode causar estupor e coma e é atenuada com a instalação de dreno ventricular
externo.
Hidrocefalia crônica normobárica: sequela tardia da HSA (demência + apraxia da marcha + descontrole esfincteriano
– indicação de derivação ventriculoperitoneal).

4- Hiponatremia: comum nas primeiras duas semanas. Decorrente de duas síndromes: SIADH (na qual o paciente
está euvolêmico) e cerebropatia perdedora de sal (o paciente está hipovolêmico).
A SIADH (Síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético) associa-se a uma espécie de nefropatia
perdedora de sal, provocando hiponatremia grave, o que contribui para o edema cerebral destes pacientes. O
prognóstico da HSA depende da quantidade de sangue visto na TC de crânio, com o qual se classifica o paciente na
escala de Fisher:
Cerebropatia perdedora de sal: Há natriurese e depleção de volume com a HSA, de modo que os pacientes evoluem
com hiponatremia e hipovolemia. Os peptídeos natriuréticos atrial e cerebral participam da gênese dessa “síndrome
cerebral perdedora de sal”. Em geral, o problema melhora ao longo de 1 a 2 semanas e, no contexto de HSA.

ESCALA de HUNT-HESS DETERMINANTE DE PROGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
Se tiver a tríade cefaleia + síncope + rigidez de nuca, o diagnóstico provável é HSA. A TC de crânio obtida em 72
horas não contrastada confirma o diagnóstico em 95% dos casos.

Em caso de suspeita de HSA e TC normal, procede-se ao exame liquórico, que mostrará sangue (primeiras 12h) ou
um líquido xantocrômico (amarelado), por causa da conversão da hemoglobina em bilirrubina.

Uma vez que haja suspeita diagnóstica de hemorragia por ruptura de aneurisma sacular, em geral realiza-se
angiografia convencional de quatro vasos (artérias carótidas e vertebrais) para localizar e definir os detalhes
anatômicos do aneurisma e determinar se existem outros aneurismas íntegros. Esse exame exige o acesso ao espaço
intravascular através de uma artéria, conseguido através de uma punção geralmente na virilha ou eventualmente ao
nível de punho. Quanto atinge o local de estudo apropriado, é injetado contraste radiológico e são adquiridas
imagens digitais.

A angio-TC é um método alternativo para localizar o aneurisma e pode ser suficiente para planejar o tratamento
definitivo.

TRATAMENTO
O paciente deve ser internado na UTI e avaliado por um neurocirurgião.

 Se estiver dentro dos primeiros três dias do início dos sintomas e Hunt-Hess < III, deverá ser indicada uma
arteriografia cerebral, para constatar e localizar o aneurisma cerebral, sendo então realizada a cirurgia de
clampeamento do aneurisma (tratamento de escolha para a maioria dos aneurismas).
Esta é a medida mais eficaz para prevenir o ressangramento, complicação de maior letalidade na HSA.
 Se o paciente tiver rebaixamento da consciência ou se tiver passado o terceiro dia, a cirurgia deve ser protelada
para após 10-14 dias, após o período do vasoespasmo (a cirurgia realizada durante o vasoespasmo possui uma alta
taxa de morbimortalidade).
 Uma outra modalidade de tratamento do aneurisma é a terapia endovascular com a embolização com coil.

 Se houver rebaixamento da consciência, deve ser instalada uma PIC invasiva através de uma ventriculostomia
de emergência. O tratamento da HIC é o mesmo referido no tratamento da hemorragia intraparenquimatosa:
-hiperventilação (manter PaCO2 entre 25-30 mmHg),
-manitol (1 g/kg de ataque e 0,25-0,5 g/kg a cada 6h), coma barbitúrico (em caso de não melhora com o manitol),
-cabeceira elevada
-e evitar aspiração desnecessária do TOT (pois isso aumenta a PIC).
Os objetivos primários são:
- PIC < 20 cmH2O
- Gradiente PAM-PIC > 60-70 mmHg (manter bom fluxo cerebral).

 Com o aneurisma não clampeado, o paciente deve ser mantido com uma PA sistólica entre 140-150 mmHg, com
um anti-hipertensivo venoso, como o nitroprussiato de sódio. Uma PA sistólica > 150 mmHg traz um risco elevado
de ressangramento. Por outro lado, uma PA sistólica inferior a 140 mmHg aumenta o risco de vasoespasmo.

 A nimodipina está sempre indicada na HSA 60 mg via enteral a cada 4h. A nimodipina é um bloqueador de cálcio
neuronal que diminui a sequela neurológica do vasoespasmo, uma espécie de neuroproteção. Deve ser mantida até
o 14º dia.

 O vasoespasmo é reconhecido pelo surgimento de deficit focal a partir do terceiro dia: A conduta é a
hemodiluição hipervolêmica, com pelo menos três litros de soro fisiológico 0,9%. Se o aneurisma já foi clampeado,
pode-se deixar a PA atingir até 200 mmHg de sistólica (os “3 Hs”: hemodiluição, hipervolemia, hipertensão), mas,
se o aneurisma não foi clampeado, o limite de PA sistólica continua sendo de 150 mmHg.

 A hidrocefalia hiperbárica deve ser diagnosticada e tratada com uma Derivação Ventricular Externa (DVE). Já a
hidrocefalia normobárica deve ser abordada com uma derivação ventriculoperitoneal

 A utilização de antiepilépticos para profilaxia após hemorragia subaracnoide deve ser evitada sempre que
possível. Mas em alguns casos pode ser feitio o uso de fenitoína 100mg de forma profilática.

 A dexametasona é de indicação controversa, pois não há estudos demonstrando o seu benefício além de reduzir a
cefaleia do paciente (por reduzir a meningite química).

Definir Coma, apresentando seus protocolos e manejo. ( etiologia)

O estado de coma é um estado no qual o paciente não responde aos estímulos ambientais (nem verbais vigorosos),
mantendo-se constantemente em sono profundo. Dizemos que o coma é o máximo do rebaixamento do nível de
consciência (capacidade de se manter alerta).

ESTADOS PRÉ COMATOSOS

Letargia: não resposta aos estímulos auditivos, com breves períodos de lucidez;
Sonolência: sono persistente, mas facilmente acordável, com breves períodos de lucidez
Torpor ou estupor: sono profundo, com pouca resposta aos estímulos, sons ininteligíveis;
Estado confusional: perda total da atenção, mantendo um quadro de fala inapropriada e incoerente. Pode vir
associado à agitação psicomotora, quando é chamado de delirium.
ESTADOS QUE PODEM SER CONFUNDIDOS COM O COMA
Estado vegetativo (“coma vigil”): estado no qual o paciente mantém a abertura ocular, mas sem nenhuma interação
com o examinador e com o meio externo (alguns até mantêm o ciclo de abertura ocular sono-vigília). o estado
vegetativo é irreversível e sua causa mais provável é a encefalopatia pós-anóxia cerebral (pós-PCR)
Mutismo acinético: o paciente está acordado, entende tudo que falam para ele, mas está irresponsivo simplesmente
pela perda total da iniciativa (abulia). Está presente na síndrome do lobo frontal (lesão extensa bilateral do lobo
frontal).

PATOGENIA
Na formação reticular do mesencéfalo e no núcleo centro-mediano do tálamo, encontra-se um grupo de neurônios
que compõem a chamada “Formação Reticular Ascendente” (FRA) ou “sistema reticular ascendente”. Estes
neurônios mandam axônios para fazer sinapse com todo o córtex cerebral. Durante a sua ativação, a atividade
elétrica cortical aumenta, mantendo o indivíduo acordado (vigília) e consciente. A diminuição da atividade dos
neurônios da FRA reduz a atividade cortical, fazendo a pessoa dormir (sono).

 O coma vai se instalar quando a FRA for comprimida (por HIC, herniação cerebral) ou lesada (AVE isquêmico
mesencefálico bilateral).
 Um outro mecanismo do coma é a inativação direta de todos os neurônios do córtex cerebral, no estado pós-
ictal da convulsão tônico-clônica, nas intoxicações exógenas e nos distúrbios metabólicos. Algumas toxinas podem
inibir a função do tronco encefálico como os barbitúricos.

COMA
1- Coma por lesão estrutural: TCE, AVE hemorrágico, AVE isquêmico de grande extensão, tumores malignos,
abscessos, toxoplasmose etc;
2- Coma pós-anóxia cerebral difusa: encefalopatia pós-anóxia cerebral (Pós-PCR); pós-hipoglicemia grave e
prolongada, pós-choque grave e prolongado;
3- Coma por meningoencefalite ou encefalite: Meningite bacteriana ou tuberculosa, encefalites virais etc;
4- Coma por hidrocefalia: Qualquer causa de hidrocefalia hiperbárica;
5- Coma endocrinometabólico: Distúrbios da natremia, glicemia (hipoglicemia, síndrome hiperosmolar diabética),
hipercalcemia, hipoxemia, carbonarcose, encefalopatia hepática, urêmica, eclâmpsia, encefalopatia de Wernicke
(deficiência grave de tiamina), coma mixedematoso, crise tireotóxica, crise addisoniana;
6- Encefalopatia hipertensiva;
7- Coma pós-convulsão ou estado de mal epiléptico não convulsivo;
8- Coma por intoxicação exógena: Etanol, sedativos, anfetamínicos, metanol, etilenoglicol, inseticidas, carbamato,
cianeto, monóxido de carbono, enxofre etc.

ABORDAGEM
 Aferir os sinais vitais e observar a respiração. Qualquer instabilidade respiratória indica a intubação traqueal com
ventilação mecânica.
 Uma história clínica: indagar sobre doenças de base como diabetes e hipertensão. A causa do coma pode ser
imediatamente evidente em casos de trauma, parada cardíaca ou ingestão de fármaco testemunhada. Nas demais,
certos pontos são úteis: (1) as circunstâncias e a rapidez com que os sintomas neurológicos surgiram; (2) os sintomas
precedentes (confusão, fraqueza, cefaleia, febre, convulsões, tontura, diplopia ou vômitos); (3) o uso de
medicamentos, drogas ou álcool; e (4) doenças hepática, renal, pulmonar, cardíaca crônicas ou outras doenças
clínicas.
 Temperatura: Elevação discreta da temperatura pode suceder a convulsões vigorosas. A hipotermia é observada
na intoxicação por álcool, barbitúricos, sedativos ou fenotiazinas; na hipoglicemia; na insuficiência circulatória
periférica; ou no hipotireoidismo extremo. A própria hipotermia causa coma quando a temperatura estiver < 31°C
independentemente da etiologia subjacente.
 Fundoscopia: pode detectar aumento da pressão intracraniana (PIC), hemorragia subaracnóidea (hemorragias
sub-hialóideas) e encefalopatia hipertensiva (exsudatos, hemorragias, alterações de cruzamentos arteriovenosos,
papiledema).

EXAME NEUROLÓGICO
 O paciente deve primeiro ser observado sem intervençao do examinador, em busca de sinais de sonolência.
 ausência de movimentos inquietos em um lado ou um membro inferior em rotação lateral sugere
hemiplegia.
 Mioclonias multifocais quase sempre indicam um distúrbio metabólico, em particular uremia, anoxia,
intoxicação medicamentosa ou, raramente, doença priônica.
 Rigidez ou “postura” de decorticação ou de descerebração descrevem movimentos estereotipados dos
braços e das pernas que ocorrem espontaneamente ou são suscitados por estimulação sensitiva. A flexão
dos cotovelos e dos pulsos e supinação dos braços (postura de decorticação) sugerem lesão bilateral
rostral ao mesencéfalo, enquanto a extensão dos cotovelos e dos pulsos com pronação (postura de
descerebração) indicam lesão dos tratos motores caudais ao mesencéfalo.

NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
Usa-se uma sequência de estímulos cada vez mais intensos para determinar o limiar de consciência e da resposta
motora em cada lado do corpo. Tocar de leve nas narinas com um filete de algodão é um estímulo moderado para o
despertar.
A compressão das articulações dos dedos ou de proeminências ósseas e a estimulação com alfinete de segurança são
formas compassivas de estímulos dolorosos.

REFLEXOS SO TRONCO ENCEFÁLICO

Os pacientes com reflexos do tronco encefálico preservados geralmente têm localização bi-hemisférica do coma,
incluindo causa tóxica ou farmacológica, enquanto os pacientes com reflexos anormais do tronco encefálico têm
localização do coma no SRA ou estão sofrendo de uma síndrome de herniação com impacto remoto no tronco
encefálico por uma lesão expansiva cerebral.

Pupilas
 Pupilas fotorreagentes e isocoria são dados indicativos de lesões supratentoriais sem herniação ou doença
metabólica/ tóxica.
 Anisocoria (pupilas de tamanhos diferentes) sugere herniação cerebral ou lesão de tronco.
 Pupilas médio-fixas e anisocoria sugerem lesão mesencefálica (ou hérnia transtentorial central).
 Midríase paralítica unilateral faz suspeitar de hérnia de uncus ou de lesão do III para craniano.
 Pupilas puntiformes fotorreagentes são encontradas na hemorragia pontina.
 Midríase paralítica bilateral é um sinal de péssimo prognóstico, sendo encontrada em lesões graves de tronco e
na morte cerebral, ou eventualmente na encefalopatia pós-anóxia grave (PCR prolongado).

Reflexos Troncoecefálico
Os principais são o fotomotor e consensual, o ROC (oculocefálico), o ROV (oculovestibular) e o corneopalpebral.

 O reflexo fotomotor e consensual (uma resposta eferente ao estímulo luminoso também no outro não
estimulado) depende do mesencéfalo, do III par, do II par (nervo óptico), da retina e da integridade pupilar. A
abolição destes reflexos (pupilas não fotorreagentes) indica lesão grave do mesencéfalo ou do III par.
 Os reflexos ROV (explora-se elevando a cabeça do paciente a 30 graus do plano horizontal; determinar
previamente por otoscopia a permeabilidade do conduto auditivo e aplicar lentamente 50 ml de água à 4oC sobre a
membrana timpânica, observando se há desvio ocular. Resposta normal seria desvio em direção ao estímulo) e ROC
(estabiliza as imagens na retina durante o movimento da cabeça ao produzir um movimento ocular na direção
oposta ao movimento da cabeça, desta maneira preservando a imagem no centro do campo visual – cabeça de
boneca) medem a viabilidade dos arcos reflexos que dependem do VIII (vestibular), VI (abducente) e III
(oculomotor) pares cranianos, cujas vias estão na ponte e no mesencéfalo.
Estes reflexos são abolidos pela lesão grave de ponte e pelo coma barbitúrico.

Padrão respiratório
Respiração superficial e lenta, mas regular, sugere depressão metabólica ou medicamentosa. A respiração de
Cheyne-Stokes na sua forma cíclica típica, terminando com um breve período apneico, significa lesão bi-hemisférica
ou supressão metabólica e costuma acompanhar o coma leve. A respiração rápida e profunda (de Kussmaul)
geralmente indica acidose metabólica, mas também pode ocorrer nas lesões pontomesencefálicas. Suspiros agônicos
resultam de lesão do tronco encefálico caudal (bulbo) e são reconhecidos como o padrão respiratório terminal de
lesão cerebral grave

EXAMES COMPLEMENTARES
Devem ser dosados eletrólitos, glicemia, escórias nitrogenadas, hepatograma, gasometria. O exame toxicológico é
necessário em todos os casos suspeitos ou nos casos de coma a esclarecer.

A TC crânio está indicada em todo paciente comatoso cujo diagnóstico não se esclareceu pelos exames iniciais, ou
quando há sinais de coma por lesão estrutural (sinais neurológicos focais, sinais de herniação cerebral, reflexos de
tronco alterados).

A presença de pupilas fotorreagentes e ausência de sinais focais, hiper-reflexia, Babinski bilateral, mioclonia e
flapping são sugestivos de coma metabólico.

Num paciente alcoólatra (especialmente se desnutrido), na ausência de explicação para o estado de coma, deve-se
administrar tiamina (100 mg IV) e glicose.

Na suspeita de intoxicação exógena por sedativos, administram-se os antídotos de drogas sedativas (flumazenil,
naloxone).

CONDUTA INTOXICAÇÕES EXOGENAS

Drogas de efeito colinérgico (carbamatos, organofosforados, organoclorados):
O paciente chega com miose, bradicardia, sialorreia, hipersecreção, bradipneia e miofasciculações.
Além da lavagem gástrica e suporte clínico, o tratamento deve ser prontamente iniciado com atropina 2-4 mg IV
(ataque) e 1-2 mg IV 15/15min (manutenção), acompanhandose as pupilas e a frequência cardíaca. Depois, pode-se
ir espaçando as doses de atropina para 30/30min, 1/1h. No caso de intoxicação por organofosforados, existe o
antídoto: pralidoxima. A atropina não é um antídoto, pois não age bloqueando o receptor do veneno – apenas traz a
reversão dos sintomas colinérgicos.

Continuar

Rever vascularização encefálica e lobos cerebrais.

O encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais: carotídeo (anterior); vertebrobasilar (posterior)

O Cartídeo começa na carótida interna, que, logo após penetrar no crânio, faz um “S” (sifão carotídeo), local de onde
se origina a artéria oftálmica (artéria da retina) para depois se dividir em artéria cerebral média, artéria cerebral
anterior e artéria coroide anterior.

 Cerebral média: é a principal artéria do cérebro e a mais acometida no AVE isquêmico.

 -Ramos lenticuloestriados são artérias perfurantes que irrigam o tálamo, caudado, putame, globo pálido,
a cápsula interna). Esses são os ramos acometidos no AVE lacunar.

-Ramos corticais e terminais superior e inferior: Irrigam córtex e a substância subcortical (fibras) de quase
todo o lobo frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado, área de Broca), todo o lobo
paritetal (área somatossensorial primária e associativa, área associativa geral dos giros supramarginal e angular) e
parte superior do lobo temporal (área de Wernicke).

 Coroide anterior: irriga a porção posterior da cápsula interna (juntamente com a cerebral média)
 Cerebral anterior: irriga a porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal.
-Ramos perfurantes (recorrente de Heubner: nutre a porção anterior da cápsula interna, corpo
amigdaloide, hipotálamo anterior e uma parte da cabeça do núcleo caudado, putame rostral e globo pálido

O sistema vertebrobasilar, começa na artéria vertebral (originária da subclávia), que se introduz nos forames laterais
das vértebras cervicais, penetrando no forame magno para vascularizar o bulbo.

 Artéria Cerebelar Inferoposterior (PICA): Ramo da artéria vertebral antes de formar a basilar. É responsável pela
nutrição da porção dorsolateral do bulbo (da síndrome de Wallemberg).

 A artéria basilar se forma na na junção pontobulbar pela junção dessas duas e fornece ramos

-Ramos Medianos e circunferenciais curtos e longos para irrigar a ponte.

-Cerebelar anteroposterior e a artéria cerebelar superior, a principal artéria do cerebelo.
-Artéria cerebral posterior: mesencéfalo, o tálamo e os pedúnculos cerebelares superiores (artérias
mesencefálicas medianas e circunferenciais, artérias talamoperfurantes, artéria talamogeniculada e coroide
posterior) e lobo occipital. Face medial do lobo occipital, parte caudal do lobo parietal, face inferior do lobo
temporal e esplênio do corpo caloso

Apresentar escala de Glasgow

Quinta : 1, 2,3,5
Segunda: 4 e 6