CARDIOLOGIA

1. Hipertensão Arterial Sistêmica

2. Arritmias Cardíacas
3. ECG Básico
4. Hipertensão Arterial Pulmonar
5. Insuficiência Aórtica
6. Insuficiência Cardíaca
7. Valvopatias
8. Ressuscitação Cardiopulmonar
9. Cardiomiopatias
10. Cardiomiopatia Isquêmica
11. Infarto Agudo do Miocárdio
12. Endocardite
 HAS
Cardiologia – Dr. Álvaro
Julia Araújo – Med XXXV
Caso Clínico:
Homem, 54 anos, procurou o ambulatório de cardiologia devido a elevação da PA. Apresenta cefaleia com
constante uso de analgésicos. Em uma consulta há 1 ano realizou exames bioquímicos que revelaram
diabetes e dislipidemia. Foi prescrito medicamentos para PA, diabetes e hipercolesterolemia, mas deixou
do uso destes. Trouxe exames bioquímicos: CT de 285 mg/dL, HDL 40 mg/dL, glicemia de 160 mg/dL,
creatinina de 0,9, ácido úrico de 3,5 mEq/L. Peso: 98 kg. Altura: 1,65 metros. Ao exame: PA 158x92 mmHg
(média 2 aferições). Demais exames normais.
Pergunta:
1. Qual o risco cardiovascular desse paciente? Alto risco cardiovascular.
2. Qual o tratamento anti-hipertensivo você recomendaria? HAS 1º estágio com alto risco
cardiovascular, de acordo com a diretriz da SBC, se beneficia do tratamento com terapia não
medicamentosa + combinação de medicamentos de classes distintas, em sinergismo para efeito
anti-hipertensivo.
Exemplo de receituário:
Uso oral:
1) Losartana 50 mg ---------- uso contínuo
Tomar 1 comprimido pela manhã.
2) Hidroclorotiazida 25 mg ---------- uso contínuo
Tomar 1 comprimido pela manhã.
3. Você acrescentaria outros tratamentos além da hipertensão?
Outros tratamentos: antiagregante plaquetário, estatina e hipoglicemiante oral.

Aferição ideal da PA:

Aferir em vários momentos durante o exame, de três a quatro vezes. Aquela muito discrepante é
eliminada, geralmente a primeira pelo efeito do “avental branco”, não é nem usada na média.
Pode aferir em intervalos de 1 minuto no começo da consulta, alternando também os braços para
identificar diferenças. Eleger o braço com maior valor, que deve passar por mais aferições. É necessário
no mínimo duas medidas, sendo três medidas o ideal.
Orientações: ambiente silencioso, temperatura confortável. Não fumar, beber café ou se exercitar por 30
minutos. Relaxar por 3-5 minutos. Realizar 3 aferições com intervalos de 1 minuto. Usar a média das duas
últimas aferições.
Paciente: costas apoiadas na cadeira, pés apoiados no chão, não falar durante e entre as aferições. Braço
que está sendo aferido apoiado na mesa, com antebraço ao nível do coração. Usar esfigmo adequado
para tamanho do braço.
É importante que tanto o aferidor eletrônico como o auscultador manual sejam validados.

Classificação de acordo com a PA- SBC:

Comparando com as demais sociedades, esta classificação é válida.

Sociedade Americana de Cardiologia: hipertenso a partir de 130x80. 120x80 é PA elevada, não é mais
normal.
ESC- Sociedade Europeia de Cardiologia:
Hipertensão é definida como valores de PAS no consultório > ou = 140 mmHg e/ou valores de PAD > ou
= 90 mmHg. Isto é baseado em evidências científicas de múltiplos estudos que o tratamento de pacientes
com esses valores de PA é benéfico.

Sociedade Americana de 2020: miscelânea.

Tabela comparativa: aumento progressivo com a idade, aumento geral da prevalência em torno de 15%.
Negros tem mais HAS em comparação com demais etnias.

Prevalência da HAS:
A prevalência global de HAS foi estimada em 1,13 bilhões em 2015.
A prevalência geral da HAS em adultos é de cerca de 30-45%.
A HAS torna-se progressivamente mais comum com o avanço da idade, com uma prevalência >60% em
pessoas com idade >60 anos.
Estima-se que o número de pessoas hipertensas aumentará de 15 a 20% até 2025, chegando a quase 1,5
bilhões de pessoas.

Relação da PA com risco de eventos cardiovasculares e renais:

A elevação de PA foi o principal contribuinte para a morte prematura em 2015.
A PA de consultório tem uma relação independente e contínua com a incidência de vários eventos CV,
AVC hemorrágico, isquêmico, IAM, morte súbita, IC e doença arterial periférica, bem como doença renal
terminal.
Há evidência ligada à HAS com o risco aumentado de desenvolvimento de FA, e surgem evidências que
ligam as elevações precoces da PA ao aumento do risco de declínio cognitivo e demência.
A HAS raramente ocorre isolada e, frequentemente, em grupos com outros fatores de risco
cardiovascular, como dislipidemia e intolerância à glicose.
Esse agrupamento de fatores de risco tem um efeito multiplicativo no risco CV.
Consequentemente, a quantificação do risco CV total, isto é, a probabilidade de uma pessoa desenvolver
um evento CV durante um período definido, é uma parte importante do processo de estratificação de
risco para pacientes com hipertensão.

Cálculo de risco global:

Fatores de risco CV: Lesão de órgão-alvo:
Somatória das tabelas:

Fluxograma para tratamento:

Importante: associação por si tem sinergismo, potencializando efeito anti-hipertensivo. Por isso,
reduzimos dose ao associar.

Sociedade Americana:

R: RCV em dez anos.

Tratamento:

Tratamento não farmacológico-SBC: usar três pilares, pois moderação de álcool para padrões brasileiros
é muito pouco.

 OBS: dieta DASH, ou dieta do mediterrâneo.

 Em relação à dieta e sódio, os idosos geralmente são mais sensíveis e jovens são resistentes; mas
isso é muito variável.
 Americanos também incluem atividade física e uso de suplementos vitamínicos.

Metas:
Tendência mundial: reduzir para 130x80 mmHg.
Sociedade Europeia:
 No tratamento medicamentoso, o primeiro objetivo deve ser reduzir a PA para <140/90 em todos
os pacientes.
 Desde que o tratamento seja bem tolerado, os valores de PA devem ser direcionados para 130/80
mmHg ou menos na maioria dos pacientes, embora alguns grupos as evidências sejam menos
convincentes.
 Em pacientes idosos (>65 anos), a PAS deve ser direcionada para entre 130 e 140 e PAD <80
mmHg. A PAS tratada não deve ser direcionada para <120 mmHg.

Tratamento farmacológico:
 Ter demonstrado capacidade de reduzir morbimortalidade cardiovascular
 Ser eficaz por VO
 Ser bem tolerado
 Poder ser usado no menor número de tomadas por dia
 Ser iniciado com as menores doses efetivas
 Poder ser usado em associações
 Ser utilizado por um período mínimo de quatro semanas, antes de modificações, salvo em
situações especiais
 Ter controle de qualidade em sua produção
Preenchem os critérios- medicina baseada em evidências:

Diuréticos:
São baratos, eficazes e bem tolerados.
Indicações: hipertensos idosos, hipertensão sistólica isolada; pacientes de raça negra; pacientes com ICC.
Indicação possível: diabetes em baixa dose.
CI: gota.
CI possíveis: dislipidemia e homens sexualmente ativos.
Uso em dose baixa.

Os tiazídicos são ditos como média potência, mais usados em HAS; de alça de alta potência; poupadores
de K+ são de baixa potência.
Inibidores da ECA:
Eficazes em reduzir a morbidade e mortalidade da insuficiência cardíaca e em retardar a progressão da
doença renal em diabéticos insulinodependentes, principalmente quando proteinúria está presente.
Indicações: insuficiência cardíaca, disfunção ventricular esquerda, pós IAM, nefropatia diabética.
CI: gravidez, hipercalemia, estenose bilateral da artéria renal.

Seta: disponíveis no programa do SUS.

Antagonistas dos receptores da angiotensina II:

Eficazes em reduzir a morbidade e mortalidade da insuficiência cardíaca e em retardar a progressão da
doença renal em diabéticos insulinodependentes, principalmente quando proteinúria está presente.
Indicações:
1. Tosse por IECA
2. Insuficiência cardíaca
3. Disfunção ventricular esquerda
4. Pós IAM
5. Nefropatia diabética
CI: gravidez, hipercalemia, estenose bilateral da artéria renal.

Antagonistas dos canais de cálcio:

Eficazes e bem tolerados.
Indicações: angina; hipertensos idosos (hipertensão sistólica isolada); pacientes da raça negra.
Indicação possível: doença vascular periférica.
CI: bloqueio cardíaco.
CI possíveis: pacientes com ICC.
Verapamil e Diltiazem não podem ser usadas em pacientes com bloqueio cardíaco, bradicardicos, pois
tem efeito semelhante aos beta-bloqueadores. São mais usados como antiarrítmicos.
Antagonistas adrenérgicos:

Betabloqueadores:
Relativamente baratos, eficazes, bem tolerados.
Indicações: angina de peito; pós IAM; taquiarritimias.
Indicação possível: IC, DM, gravidez.
CI: asma e DPOC, bloqueio cardíaco.
CI possíveis: dislipidemia, atletas, pacientes fisicamente ativos, doença vascular periférica.
Os betas de terceira geração tem menos relação com efeitos negativos em doenças metabólicas.

É uma classe heterogênea, de acordo com a seletividade cardíaca. Carvedilol e succinato de Metoprolol
são os de terceira geração mais utilizados.

Drogas em evidência IIB e C:

Alfa-Bloqueadores:
Hipertrofia prostática.
Indicação possível: intolerância à glicose e dislipidemia.
CI possíveis: hipotensão postural.
São eles: Doxazosina, Prazosina, Terazosina.

Inibidores adrenérgicos de ação central:

Indicações possíveis: intolerância à glicose, dislipidemia.
CI possíveis: hipertensão rebote, sedação e boca seca.
São eles: Alfametildopa, clonidina, guanabenzo, moxonidina, rilmenidina e reserpina.

Vasodilatadores diretos:
Hipertensão de difícil controle.
CI possíveis: cefaleia, retenção de líquido e taquicardia.
São eles: Hidralazina e Minoxidil.
 Arritmias Cardíacas
Cardiologia – Dr Álvaro
Julia Araújo – Med XXXV
Caso clínico: Homem de 52 anos chega ao PS com palpitação APP de DPOC. Como proceder?

Flutter atrial: FC de 300 bpm. Comum em pacientes com patologias pulmonares, muitas vezes precisamos
alentecer o ventrículo para avaliar. Importante avaliar a derivação longa e serrilhado entre os intervalos
de QRS.
Batimentos ectópicos:
ESSV:
Acima do ventrículo: alterações antes do QRS
Atrial:

Nó AV:

Ausência de onda P.

ESV: ventricular: alteração/modificação QRS. Pior gravidade do que supraventricular.

 Pausa compensatória: o dobro do intervalo RR
normal.
Pode ser monomórfica: 1 único foco

Polimórfica: 3 focos, aumenta significado patológico

Taquiarritmias:
Formular 5 perguntas para o traçado ECG:
1. Existe uma taquicardia?
Observar: QRS ventrículos
P átrios
A frequência de QRS > 100 bpm?
A frequência de P, se houver, é > 100 bpm?
Sim próxima:
2. Existe onda P? Observar onda P em DII ou V1.
Sim: taquicardia sinusal, atrial, atrial multifocal.
Não próxima:
3. Existe onda F de Flutter atrial?
Lembrar do aspecto de dente de serra.
Observar onda P: DI, III, aVF e V1.
Sim: diagnóstico de Flutter atrial.
Não próxima:
4. QRS estreito ou alargado?
Estreito: < 120 mseg
Alargado > ou = 120 mseg
120 seg = 3 quadradinhos
QRS alargado: taquicardia ventricular
QRS estreito:
5. Intervalo RR regular ou irregular?
Regular: TVSP- taquicardia supraventricular paroxística
Irregular: FA- fibrilação atrial

Vamos praticar:

Frequência de P e QRS maior que 100 bpm (108bpm). Presença de onda P. É sinusal? Taquicardia sinusal.
Frequência 150 bpm. Tem onda P? negativa em DII. Se nãi é sinusal, é uma taquicardia atrial. Paciente foi
tratada com MSC, manobra de seio carotídeo (vagal), seguida de cardioversão elétrica.

Após manobra vagal.

Em FC elevada é difícil de analisar onda P. uma técnica é fazer uma manobra para alentecer a FC, manobra
vagal, para conseguirmos analisar a onda P. É um ritmo atrial.

TAM: multiplos focos, originando vários traçados de onda P. Ritmo atrial multifocal.

Flutter Atrial.
FC de 300 bpm.

Paciente portadora de estenose mitral apresentando

Flutter Atrial.

Onda P sinusal após cardioversão em paciente com

flutter atrial.

Seguindo as perguntas, QRS estreito (dois quadradinhos): RR irregular ou irregular? É regular: taquicardia
supraventricular –TSV – RAV.
Algumas manobras vagais: paciente sentado, elevação MMSS, assoprar a seringa. Também há o estímulo
do vômito, tendo risco de aspiração e engasgo. A manobra do globo ocular é potente, sendo pouco feita
por risco de lesão ocular.

Frequência de QRS: 150 bpm, ausência de onda P e Flutter. QRS é largo? Sim, 4 quadradinhos (0,16): TV.

QRS alargado: TV. Chamada não sustentada. Arritmia por IAM.

TV sustentada: cuidado com risco de PCR.

Exemplo de FV, TV mais grave.

FA: ausência de onda P com RR irregular. Como calcular a FC? Contar vários intervalos e fazer uma média.

Se média da FC der um valor N, pode ser que esse

não apresente clínica. Já também pode dar aumentada, apresentando palpitação, e a bradicardia
geralmente se associa com intoxicação por drogas.
Riscos da FA: taquicardia e promoção de fenômenos tromboembólicos, com obstrução em territórios
arteriais e pulmonares pelo VD.
Uso de anticoagulantes para FA: risco de AVC
 ECG básico
Cardiologia – Dr Álvaro
Julia Araújo – Med XXXV
Caso clínico: homem com 44 anos e queixa de palpitação. Nega tratamento cardiológico.

Sistematização na interpretação do ECG:

A sistematização na interpretação do ECG, cuja finalidade é facilitar o diagnóstico, deve seguir as seguintes
etapas:
1. Ritmo cardíaco
2. FC
3. Eixo cardíaco
4. Onda P
5. Intervalo PR –PRi
6. Complexo QRS
7. Segmento ST –sST
8. Onda T
9. Intervalo QT

Análise do ritmo cardíaco:

Lembrar das conexões do sistema elétrico cardíaco:
Imagem da formação do ECG: em amarelo é despolarização e verde repolarização.
Onda P:
Ritmo sinusal- nó sinusal:
 Toda onda P deve ser seguir do QRS, relação atrioventricular 1:1
 Onda P + em DI, DII e aVF; - em aVR: onda P despolariza de 0-90º.
 P com mesma morfologia na mesma derivação – o nó sinusal é único
 Pode ser regular ou irregular

Exemplo:

Qual o ritmo cardíaco? DII – traçado padrão de análise:

: ritmo sinusal irregular. Em crianças e padrão

inspiração-expiração cíclica por ação vagal pode ser responsável por esse achado, que é chamado de
fásico. É um ritmo normal.

Não sinusal, não identificamos onda P. Padrão

serrilhado na linha de base, R-R irregular e ausência de onda P: é uma FA.

Alterações do traçado para cima: supraventricular. Abaixo: ventricular – quando entra no QRS.
Frequência cardíaca:
Entender o que o papel do ECG me traz de informação:

Como calcular FC?

Normal: 60-100.

ou fórmula: 1500/número de quadradinhos

Exemplo:

Qual o ritmo e frequência?

Ritmo sinusal regular, FC de 60 bpm.

: ritmo sinusal regular, FC 75 bom.

 Ritmo sinusal regular, FC de 48 bpm.
D: bradicardia sinusal.

OBS: quando o ritmo for muito irregular, como FA: pedimos DII longa, pegamos pelo menos cinco
intervalos e calculamos a média da FC.

Ritmo sinusal regular, FC 150 bpm ao arredondar, o que mantém taquicardia.

D: taquicardia sinusal.

Eixo cardíaco:
Triângulo de Einthoven:

Brevilíneos podem ter eixo mais à esquerda e longilíneos um pouco para a direita.
Exemplo:

Procurar primeiro o quadrante- DI e aVF:

DI: QRS + e aVF: QRS +:

Eixo em 30º.
Regras:
1. Quem tem o maior QRS dentro desse quadrante? No caso, aVF, DII, AVR e DI. O ângulo está ali
próximo.
2. Outra regra: quem ficou de fora isodifásico? Sobraram duas derivações no caso: aVL e DIII. O DIII
é isodifásico, pegar a perpendicular a ele. Ele é o preferível.
Outro exemplo:

Quadrante: entre 0 e 90º.

Eixo está em 60º.

Outro exemplo:

Eixo em +90º.
 Eixo em +120º.

Eixo em -30º.
Desvio à esquerda, cabe a clínica? É algo a ser questionado nesse caso.

Maior QRS em DIII, eixo em -60º.

 Hipertensão Arterial Pulmonar
Cardiologia – Dr Carlos Henrique
Julia Araújo – Med XXXV
HP aguda – embolia: será abordada em pneumologia. Clínica em embolia, dor torácica, dispneia,
descompensação de VD em casos mais graves.
Cor pulmonale crônico: hipertensão pulmonar crônica que leva à sobrecarga do VD. Difícil de
diagnosticar, pode ser lenta e sútil, evolução é irreversível, culmina com perda pulmonar necessitando de
transplante coração-pulmão. Alguns medicamentos hoje são capazes de retardar
1. PA pulmonar média >25 mmHg em repouso, > 30 mmHg em exercício (aumento do RV)
2. Capilar pulmonar < 15 mmHg: pressão normal.
Paciente com ICCE: pode aumentar a P capilar.

Como calcular a P da artéria pulmonar? Pelo ECO, pequeno aumento da pressão no VD, há refluxo para
AD, em pequenos volumes é aceito como normal. Mas com o aumento da P no VD, há aumento da
regurgitação, calculamos pela velocidade de fluxo no doppler, inferimos a pressão da artéria pulmonar.
Então, recorrer ao Eco-Doppler em suspeita de HP. Além disso, podemos avaliar o aumento das cavidades,
identificando o Cor pulmonale crônico (hipertrofia de VD em decorrência de HP).

As arteríolas pulmonares, inicialmente, entram em constrição. Ao decorrer do tempo, com o aumento da

P na artéria, essa arteríola hipertrofia sua parede por aumento da camada muscular, e fisiologicamente
elas são delgadas. Com o tempo, essas arteríolas podem ocluir, entrando em isquemia, com rompimento
da camada íntima, expondo tecido conjuntivo, formando um trombo, o que é chamado de necrose
fibrinóide. Nessa fase, o pulmão já está perdido, a HP já é irreversível.

Em comparação com um coração normal, no cor pulmonale encontramos pelo aumento da pressão na
artéria pulmonar, uma hipertrofia com dilatação do VD, aumento do AD, e as arteríolas pulmonares ficam
atrofiadas, muitas vezes ocluídas. Em corte transverso é possível avaliar que o septo IV geralmente tem a
concavidade para dentro do VE, mas no cor pulmonale ele fica reto às custas de empurrar o septo para
dentro do VE, e isso leva a uma incapacidade diastólica do VE. O que pode enganar, principalmente,
pacientes em fase inicial, apresentando somente descompensação de VD: anasarca, jugular ingurgitada,
ascite, hepatomegalia. Geralmente o pulmão é seco. Mas em fases avançadas, paciente muito
hipervolêmico, o VE não consegue receber a mesma quantidade de sangue pela incapacidade diastólica,
o que vai gerar congestão pulmonar.
Ou seja, atendemos um paciente com ICC e congestão pulmonar, já podemos pensar que a clínica primária
é esquerda, descartando cor pulmonale, o que não é uma realidade, pois a congestão pode ser a
manifestação secundária a um cor pulmonale crônico.

No aumento da P das artérias pulmonares, formam-se fístulas com as veias pulmonares, mas essas fístulas
permanecem fechadas. Elas só se abrem se por acaso a P na artéria pulmonar elevar-se muito, similar à
sistêmica, às vezes maiores que a PA. Agora, a pressão na vênula normalmente é baixa. Então, essa
abertura das fístulas na elevação da P da artéria pulmonar faz com que o paciente sobreviva, impede a
morte por insuficiência ventricular direita. Então, esse escape de sangue para as veias pulmonares, causa
uma mistura de sangue oxigenado com venoso. Paciente em cor pulmonale irreversível é pletórico,
porque essa saturação baixa do sangue venoso misturado com o arterial, vai ser interpretada pela MO
como anemia. Assim, há uma poliglobulia, sendo que o HT pode exceder até 60%.
Então: paciente pletórico + extremidades cianóticas. Característica típica de paciente com instauração
crônica.

Hipertrofia de VD:
1. Impulsões paraesternais 2 ao 5 EIC: VD é anterior e VE posterior, com a ponta anterior – ictus
2º EIC: artéria pulmonar – dilatada
3º EIC: via de saída do VD
4º e 5º EIC: massa ventricular
 2. Ictus normal ou não palpável
3. P2 palpável: sentir vibração do fechamento da valva pulmonar
4. P2 desdobrada: P arterial pulmonar próxima ou > 50 – VD vai demorar a esvaziar, com isso o
desdobramento de P2.
Bloqueio de ramo direito também causa desdobramento de segunda bulha, sem sinais de
hipertensão pulmonar, + clique sistólico.
5. Clique protossistólico FP
6. B3 (dilatação) ou B4 (AD contraindo com força) de VD
7. Sopro holossistólico FT de regurgitação, Rivero-Carvalho + (aumenta de intensidade com
inspiração)
8. Hiperfonese de segunda bulha P, tem que ser menos intensa que a aórtica no adulto. Então se
Hiperfonese de P2 é mais intensa que A2: suspeita clínica de HP crônica. Seguir com Eco-Doppler.

Palpação de VD: paraesternal esquerda

Paciente sentado, inclinado um pouco para frente, palpar com as polpas digitais, estando o dedo indicador
no 2º espaço (artéria pulmonar), dedo médio na via de saída do VD, 4º e 5º na massa ventricular direita.

Etiologia da hipertensão pulmonar:

1. Arterial: pode ser primária, essencial, idiopática (maior incidência em pacientes que moram em
altas altitudes e hipóxia crônica)
2. Venosa: consequência de ICE crônica, cardiomiopatia dilatada
3. Hipóxia: de qualquer natureza, sendo crônica – vasoconstrição capilares pulmonar, estimula
produção de endotelina, inibe produção de prostaciclinas e óxido nítrico
4. Tromboembólica: paciente com tromboflebite crônica fica fazendo êmbolos pulmonares, sendo
que nem todos são reabsorvidos, há perda de circulação pulmonar. Quando perde mais de 50%,
a pressão começa a subir. A tolerância da pressão pulmonar é muito grande, isso explica
pacientes submetidos a pneumectomia por câncer.
5. Miscelânea: arterite por DAI, micro trombos nas artérias pulmonares por COVID

Incidência:

Hipertensão pulmonar primária:

Dilatação da artéria pulmonar, normalmente é escavada. Artérias

pulmonares calibrosas. Pulmão seco, hiperventilado.
ECG:
Sobrecarga atrial direita: onda P pontiaguda, espiculada.
Eixo QRS – em DI e + em aVF: olhar perpendicular – desvio para direita?

Distribuição sanguínea pulmonar:

Normalmente o fluxo sanguíneo é maior na base que no ápice, e quando a pressão pulmonar começa a
subir, por volta de 50-40 mmHg há uma redistribuição do fluxo, em que o ápice fica tão vascularizado
quanto a base. Quando acontece uma inversão, ou seja, ápice mais perfundido que base, a pressão da
artéria pulmonar já ultrapassou 70-80 mmHg, sendo uma hipertensão grave.

Ecocardiograma:

Aumento do AD em relação ao AE. Aumento do ventrículo direito. Paciente provavelmente portador de

insuficiência tricúspide importante. Septo IV empurrado para dentro do VE.
CIV muscular: na contração simultânea de VE e VD, o sangue não passa para o VE, vai direto para a valva
pulmonar, que está aberta. Então, há hipertensão secundária ao hiperfluxo como hipertensão de VE. Há
hipertrofia das artérias pulmonares até chegar ao ponto irreversível. Quando a hipertrofia se torna
irreversível, a artéria pulmonar fica mais alta que a aorta, e assim o shunt inverte. Ao invés de passar do
VE para a A pulmonar, vai passar do VD para a aorta.
Então, no RX abaixo temos inversão do padrão hemostático, base mais clara que ápice, artérias
pulmonares calibrosas.

Síndrome de Eisenmenger: shunt por CIV, CIA ou PCA.

Na inversão de shunts pode ocorrer embolia paradoxal, em que embolo do
lado D, originado em veia, vai para o AE, e leva ao AVC.
Dedos hipocráticos: artropatias hipertrófica em baqueta de tambor, unhas em vidro de relógio. Em
pacientes cianóticos por cardiopatia congênita, inversão de shunt, etc.

PCA: inversão do shunt da artéria pulmonar, porque o canal não se fechou no final da
vida fetal, sendo que o sangue que era para circular nos pulmões vai para a aorta. Em
pessoas com PCA, quando inverte o shunt, só passará sangue do seio venoso para aorta
descendente, diferente de CIA e CIV que vai desde o início da aorta.
Então, esse paciente não terá cianose em MMSS, apenas em MMII. Baqueteamento
digital dos dedos dos pés apenas.

Estenose mitral: leva a uma hipertensão venocapilar importante, podendo haver ruptura de vênulas e
capilares, ocasionando sangramento pulmonar: HB – grupo heme reabsorção e formação de BI, mas ferro
fica retido no pulmão, ocasionando hemossiderose pulmonar + dilatação das artérias pulmonares.

HP em consequência da pressão venocapilar elevada por estenose mitral. Essa HP é irreversível, não
adianta corrigir estenose em HP avançado. Transplante coração-pulmão.
ECG da estenose mitral: onda P predomina fase negativa em V1 (deve ser bifásica ou +, se – há desvio do
eixo para trás), sinal mais importante de sobrecarga atrial esquerda. QRS – em DI e + em aVF,
perpendicular próximo a avR, perpendicular ao avR é o DIII 120º. Sobrecarga AE + sobrecarga VD:
“barreira” mitral.

 Sinal de Penrose Tranchesi: baixa voltagem (AD enorme, exerce efeito isolante) em V1 (AD e
ventrículos) e alta voltagem em V2 (sai do VD)- sinal indireto de sobrecarga atrial D.

Mixoma de AE: benigno, mas na sístole sobe e na diástole fecha entrada da mitral. Pode dar ECG
semelhante a estenose, sendo DD, já que a estenose no brasil geralmente é sequela de febre reumática.

TEP contínuo: tromboflebite crônica, perda de circulação pulmonar, HP. Taladafila e inibidores da
fosfodiesterase tem seu uso nesse caso, aproveitando efeito vasodilatador. + Rivaroxabana
(anticoagulante).
TC: HP crônica e aguda – se embolia pulmonar (trombos impedem passagem de fluxo pela artéria
pulmonar)

Dilatação da artéria pulmonar + sinais de descompensação D: hipertensão pulmonar crônica. Imagem

compara com aorta. No CC de paciente com tromboflebite crônica por fratura de MMII, com micro
trombos subclínicos causando HP + a TC acima: HP crônica agudizada por embolia pulmonar.
Arteriografia pulmonar: interrupção de fluxo das artérias pulmonares. Área clara, ausência de vasos
sanguíneos por embolia aguda.

HP por tromboembolismo tem tratamento cirúrgico: retirada cirúrgica dos trombos. Abertura da artéria
pulmonar, circulação extracorpórea. As partes mais escuras são mais recentes, e as esbranquiçadas já
indicam processo crônico e organizado.

Esquistossomose:
Artéria pulmonar dilatada + granulomas em pulmões (patologia parenquimatosa associada à vascular).

Prognóstico reservado quando acomete circulação porta.

Paciente cirrótico desenvolve circulação colateral periumbilical. Como diferenciar por hipertensão porta
e oclusão da veia cava? A Síndrome de Budd-Chiari causa trombose de VCI, desenvolve circulação colateral
da VCI para a VCS, pelas artérias intercostais. Diferenciamos então: periumbilical relacionada com V Porta,
e lateral com VCI.

Outras condições:
1. Lúpus: eritema malar em asa de borboleta- trombos e arterite coronária. Pode causar HP assim.
2. Esclerodermia: disfagia, rigidez da pele grudada no subcutâneo. É causa de esclerose cardíaca,
levando a restrição diastólica em coração, mas pode causar arterite também de artéria
pulmonar.
3. Granulomatose de Wegner: DAI que afeta cartilagem acometida, vasculites, alterações em
artérias da conjuntiva ocular, hipertensão pulmonar.
4. Enfisema:

Dilatação da A pulmonar, aumento de tamanho de VD, coração em gota com VE posterior.

5. Pulmão fibrocítico: qualquer doença parenquimatosa que leva a hipóxia, seja restritiva ou
obstrutiva, leva a HP.
Ex: cicatriz de TB.
 6. Síndrome de Pickwick: paciente obeso, dispneia aos esforços, sonolência excessiva. FR para
apneia do sono e desenvolvimento de HP por períodos de hipóxia durante o sono. Dificuldade
de expansão pulmonar em decúbito dorsal, principalmente em homens que têm respiração
predominantemente abdominal, dificultada pela obesidade. Esse período de hipóxia predispõe
a vasoconstrição pulmonar.
7. Doença restritiva: deformidade torácica como causa de HP.
8. Grandes altitudes: baixa saturação, ventilação prejudicada, se predisposição é FR para HP.
9. Aterosclerose da artéria pulmonar: difícil diagnóstico, não há manifestação clínica. Suspeitar em
paciente com tendência a aterosclerose, HAS, fumante. Pode fazer trombose e artéria pulmonar.
No diagnóstico de HP idiopática, excluindo causas mais comuns e FR + para aterosclerose, pode
ser causa da HP.

Tratamento da HP:
1. Exercícios moderados
2. Fisioterapia respiratória: melhora funcional pulmonar e do VD
3. Oxigênio: importante, potente vasodilatador
Quando a criança nasce, na hora que inspira há diminuição da pressão das artérias pulmonares:
pulmão ventila e oxigena o sangue, que levará a uma pequena redução da P das artérias
pulmonares. Nas primeiras 24H há uma HP fisiológica, depois começa a cair quando o CA fecha.
+ liberação de prostaciclinas: auxilia abertura do canal.
4. Tratamento da ICC- se VD descompensando: IECA, BBLOQ, Espironolactona, diurético, digitálico

Medicamentos HP:
1. BCC – anlodipina, Diltiazem, etc.
2. Inibidores da fosfodiesterase 5 – Sildenafil, tadalafil
3. Prostaglandinas I2 – epoprostenol, iloprost: casos + graves, pacientes internados.
4. Inibidores do receptor de endotelina – bosentan
5. Ativadores da guanil ciclase solúvel – cinaciguat: dilatação das artérias pulmonares e sistêmicas

Invasivo:
1. Atriosseptoplastia: faz uma fístula AV – cateterismo: cateter balão atravessa forame oval, insufla
e puxa de volta, “rasgando” o septo.
2. Tromboembolectomia: quando causa é embolia.
3. Transplante pulmão-coração
 Insuficiência Aórtica
Cardiologia – Dr Carlos Henrique
Julia Araújo – Med XXXV
Sangue retorna da aorta para VE durante a diástole ventricular, que irá receber sobrecarga de volume
(sangue do AE + sangue retorna da aorta). A cada sístole, o VE joga dois volumes para aorta. Com isso, há
uma hipertrofia excêntrica (aumento da cavidade, hipertrofia em série). O pulmão fica protegido pela
valva mitral (sem ICC), VD sem sobrecarga.
Etiologia:
1. Reumática: 2/3 homens. Nunca dá estenose pura: insuficiência com posterior calcificação e
estenose, chamada lesão dupla.
2. Ectasia ânulo-aórtica: dilatação do anel aórtico, cúspides da valva não se conectam mais.
3. Síndrome de Marfan: membros comprimidos, aracnodactilia (dedos longos), hiperelasticidade,
acompanha luxação de cristalino.
4. Síndrome de Ehlers-Danlos: hiperelasticidade: fragilidade do anel aórtico.
5. Espondiloartrose: aspecto radiológico de coluna de bambu.
6. Osteogênese imperfeita: hiperelasticidade + esclera azulada: defeito conjuntivo leva a fragilidade
do anal aórtico.
7. Pseudoxantoma elástico: hiperelasticidade e alteração na pele que lembra uma galinha
depenada, em região de pescoço e axila. Envolvimento do tecido conjuntivo.
8. Policondrite: DAI que acomete cartilagem da orelha e nariz, acometimento do tecido conjuntivo.
9. Endocardite: leva à insuficiência cardíaca – forma aguda, não dá tempo do coração se adaptar.
Destruição do folheto valvar, geralmente a evolução é cirúrgica.
10. Degeneração mixomatosa: acomete mais mitral, causando prolapso de valva
11. LUES – sífilis, forma 3ária: cuidado com reação de Handerson-Hasselbach: vasodilatação intensa.
12. LES
13. Congênita
14. Aneurisma de aorta, ascendente (+ relação) e descendente
15. Traumatismo de tórax: durante a diástole, coração está mais “mole”, pode lacerar a valva aórtica
e evoluir para insuficiência. Pode apresentar hemopericárdico ou IC aguda, quanto + grave: +
curto é o sopro, sangue retorna todo de uma vez. Caso cirúrgico.
IA aguda: IC
Instalação lenta: onda de pulso aumentada na sístole do VE
1. Pulso de Corrigan: martelo d’água (PAS elevada e PAD reduzida)
2. Dança das artérias
3. Pulsação na fúrcula
4. Sinal de Musset: pulsação úvula
5. Sinal de Quincke: variação da tonalidade subungueal pulsátil, palidez e ruborização à pressão
leve.
6. Sinal de Hill: PAS em MMII > que MMSS
7. Sinal de Duroziez: duplo sopro auscultado à compressão femoral
8. Sinal de Traube: ruído em “tiro de pistola” auscultado na artéria femoral, som agudo.
Sinais clínicos:
1. Ictus > 3 cm, podendo desviar para baixo do 5º espaço
2. Impulsões paraesternais: VE aumentado joga VD para cima
3. Sopro diastólico: sangue refluindo da aorta para VE, duração proporcional à gravidade (mais
rápido é mais grave).
4. Sopor sistólico: turbilhonamento da saída
5. Sopro de Austin Flint: impede abertura do folheto anterior da mitral, dá um sopro diastólico
como uma “falsa estenose mitral”.
6. B3 +: coração está dilatado, VE: FE mantida, até aumentada (maior volume sistólico)
Inspeção e palpação:
1. Dança das artérias
2. Aorta palpável
 3. Impulsões paraesternais
4. Ictus aumentado
5. Pulso de Corrigan: artéria braquial

Sopro reumático: mais audível no foco aórtico acessório. Patologia do anal: foco aórtico.
ECG: QRS de amplitude aumentada, índice de Sokolov-Lyon + (>35 mmHg). Quando hipertensão arterial
pulmonar se associa, teremos alteração de repolarização, é o que acontece na hipertrofia concêntrica.

Onda de pulso aumentada: FR de HAS.

Ecocardiograma: VE aumentado de tamanho, espessura do coração costuma ser normal, quando
aumentada ou tem dupla lesão aórtica (reumáticos) e hipertensão arterial, FE/contratilidade costuma ser
elevada.
RX: sombra cardíaca não costuma aumentar, porque coração aumenta mais em sentido longitudinal.
Pulmão é hipertransparente, capacidade diastólica aumentada: coração hiperdenso.
Tratamento:
Prótese metálica (Star-Edwards: clique de ejeção metálico, pouco usada; St. Jude é mais usada em disco),
biológica (pericárdio bovino).
Qual o momento de operar? Dispneia aos esforços, sintomas intensos: sinal que está passando da hora
de preservar o miocárdio, esse está em sofrimento. Mecanismo de compensação de hipertrofia
excêntrica, pensar em troca valvar cirúrgica. Implante valvar está em estudo.
 Insuficiência Cardíaca
Cardiologia – Dr Álvaro

Caso Clínico:
Homem de 70 anos procura o ambulatório de cardiologia devido a quadro de dispneia aos esforços
(atividades habituais de higiene e deambular no plano dentro de casa), ortopneia e dispneia paroxística
noturna. Também apresenta o corpo todo inchado, principalmente o abdome e pernas. Relata que esse
edema piorou há 30 dias, mas já ocorre há 6 meses com piora progressiva. Utiliza Anlodipino 10 mg para
tratamento da pressão arterial associada a Hidroclorotiazida 25 mg.
Ao exame: PA de 140x90 mmHg, FC 96 bpm, afebril. Paciente em anasarca. Jugulares túrgidas à 45 graus.
Crepitações pulmonares nos 2/3 inferiores de ambos os hemitórax. Bulhas rítmicas em 3T (B3 em galope),
sopor sistólico aspirativo IV/VI em foco mitral com irradiação axilar. Abdome globoso, peristaltismo
diminuído. Fígado doloroso à palpação há 7 com RC. MMII edemaciados com cacifo +. Pulsos palpáveis.
Pergunta-se:
1. Qual o diagnóstico? IC bilateral e HAS. Sendo a etiologia da IC provavelmente hipertensiva.
2. Qual a classificação da doença que o trouxe a consulta? NYHA III, AHA/ACC=C (alteração
estrutural + sintomas, sendo C3: necessita do uso de diurético).
3. Qual o melhor tratamento nesse momento? Furosemida + IECA + Espironolactona (no retorno
avaliar BB). Na descompensação é necessário primeiro diminuir o edema, principalmente o
pulmonar, para controle da dispneia, por isso o uso de Furosemida.
4. Qual exame complementar solicitar? Hemograma, Na, K, Cr, Ur, glicemia, TSH, CT, HDL, TG,
ecocardiograma.

Conceito: é a incapacidade do coração executar a sua função principal, bombear o sangue de modo a
gerar e manter o fluxo sanguíneo circulante adequado para a perfusão orgânica e tecidual. Ou quando,
para manter o bombeamento adequado, só o faz às custas de alta pressão. Pode ser clássica, com
deficiência da função diastólica, ou com função sistólica preservada.
Tentar responder essas perguntas diante de um caso:
1. O que exatamente está falindo?
2. Como exatamente está falindo?
3. Por que exatamente está falindo?

Remodelamento ventricular:

Sempre buscar etiologia, seja ela coronariana, cardiopatia congênita, HAS de longa data sem tratamento,
etc.
Ação deletéria do sistema neuro-humoral, SRAA e sistema adrenérgico.
1. Angiotensina II: receptores AT1, apoptose do miocárdio, proliferação de fibroblastos, liberação
local de noradrenalina e aldosterona.
2. Aldosterona: receptores citoplasmáticos, proliferação de fibroblastos.
3. Noradrenalina: injúria do miocárdio (receptores beta 1 e 2), apoptose, “down regulation”.

Classificação:
A) De acordo com a fração de ejeção, necessitando de ecocardiograma. A fração de ejeção pode
ser reduzida, intermediária ou preservada. É reduzida se for menor que 40%; intermediária entre
40 e 49%; fração de ejeção preservada quando maior ou igual a 50%.
 B) De acordo com a gravidade dos sintomas. É dada pelo NYHA.
I. Assintomático.
II. Sintomas leves quando ao realizar atividades físicas habituais. Consiste em limitação
leve.
III. Sintomas moderados quando realizam atividades físicas menos intensas que as
habituais. Consiste em limitação importante, porém confortável em repouso.
IV. Sintomas graves. Incapacidade de realizar qualquer atividade sem apresentar
desconforto. Os sintomas acontecem mesmo em repouso.

C) De acordo com a progressão da doença. É classificada em estágios de A a D, considerando o grau

de lesão miocárdica e os sintomas do paciente. O tratamento é definido conforme o estágio da
doença.
 O estágio A é preventivo porque o paciente ainda não apresenta alterações estruturais.
 A hipertrofia cardíaca é classificada no grupo B.
 A dilatação miocárdica é o grupo C, dependendo de terapia otimizada.
 O grupo D é refratário ao tratamento, requerendo intervenção especializada como
transplante.

Diagnóstico:
É baseado em sinais e sintomas de IC.
Sintomas: IC desenvolve de forma lenta, podem ocorrer vários anos sem sintomatologia. Como
dificuldade para respirar, edema de MMII, cansaço, fraqueza.
1. Esquerdo -VE: dispneia, cansaço, tosse (noturna), DPN. Pode conter secreção avermelhada/rosa
devido a ruptura de micro capilares pulmonares. Pulmão: cianose (água dentro dos alvéolos),
 dispneia pela rigidez, sibilos (asma cardíaca – edema de mucosa: uso de diuréticos e
vasodilatadores, diferente da asma brônquica, que usamos broncodilatadores). Congestão
pulmonar.
2. Direito -VD: edema (MMII, fígado e estômago), nictúria. Congestão sistêmica, edemas sempre
bilaterais.
OBS: quando edema unilateral: pensar em estase ou trombose.

Exame físico:
1. Íctus de VE desviado para esquerda e para baixo, difuso e fraco.
2. Íctus de VD pode ser palpável.
3. B1 hipofonética: Hipocontratilidade de VE
4. B2 hiperfonética: hipertensão arterial pulmonar
5. B3: bulha acessória da IC, desaceleração do fluxo de sangue no final da fase de enchimento
rápido da diástole
6. SS mitral – dilatação VE
7. SS tricúspide – dilatação VD

Métodos de imagem não invasivos:

1. ECG: crescimento de câmara, índice Sokolov-Lyon
2. RX de tórax: laudar crescimento de ventrículo.

Exames complementares:
Ecocardiograma: é recomendado para avaliação inicial de TODOS os pacientes com suspeita de IC para
avaliar a estrutura e função cardíacas, a fim de planejar o tratamento e estratificação prognóstica. Não é
indicado para rastreamento!
Peptídeos natriuréticos: recomendada a dosagem de peptídeos natriuréticos quando há dúvida
diagnóstica de IC. Pode ser usada para estratificação prognóstica na IC. Se o BNP é alto, confirma
insuficiência cardíaca.
O BNP é secretado pelas células cardíacas, especialmente do átrio direito quando detecta altos níveis de
aldosterona/hipervolemia para reduzir a sobrecarga cardíaca. Seus efeitos são diurese, natriurese,
vasodilatação e aumento do débito cardíaco.
Tratamento:

IECA

IECA é a droga principal, sendo BRA usado para os intolerantes ao IECA. Complicações: função renal e
elevação do potássio.
BB
 Espironolactona

Sacubitril/Valsartana

Diuréticos de alça e tiazídicos

Otimizar: iniciar da dose inicial, dobrando a dose normalmente a cada duas semanas, e se necessário
recuar um pouco, até atingir o alvo.
TRC: terapia de ressincronização cardíaca – uso de marca-passo. Usado em bloqueios cardíacos.
CVI: choque elétrico, controle de taquicardia.
 Valvopatias
Cardiologia – Dr Carlos Henrique
Julia Araújo – Med XXXV
Estenose mitral - EM:
Condições associadas:
1. Artrite reumatoide: estenose com lesão valvar, podendo ser inicialmente uma insuficiência que
evolui para estenose.
2. LES: insuficiência e estenose, sendo que, muitas vezes, a insuficiência precede o quadro de
estenose.
3. Degenerativa: deposição de cálcio, acontece mais após 70 anos de idade. Desconfiamos em
quadro de broncoespasmo tardio sem clínica prévia: será que não é uma obstrução da mitral que
está levando à uma congestão pulmonar, e essa congestão está desencadeando o
broncoespasmo?
4. Tumor carcinoide: costuma aparecer mais em TGI, produz substancia simpaticomiméticas, que
costumam lesar as células valvares, pode lesar então tronco da artéria pulmonar, valva tricúspide
assim como mitral. Pacientes com história de flushing, vermelhidão e calor facial em crises,
podemos suspeitar. Esse tumor, também chamado argentafinoma, pode iniciar no pulmão, nas
células brônquicas.
5. Endomiocardiofibrose: doença do hemisfério sul, culmina com uma síndrome restritiva por
hipertrofia do endocárdio, pode levar estenose tanto mitral quanto tricúspide, por
acometimento do folheto valvar. No Brasil, ocorre mais no estado de Pernambuco. Pela
distribuição mundial, supomos que há uma etiologia infecciosa/virótica com essa divisão
geográfica definida.
6. Coágulo: obstrução mitral.
7. Mixoma AE: defeito de enchimento de contraste durante à sístole, e na diástole move-se para
baixo e oclui a mitral, podemos visualizar no ecocardiograma. Obstrução mitral tem quadro
clínico idêntico à estenose mitral.
Na estenose mitral, há um aumento da pressão venocapilar pulmonar, que vai levar uma hipertensão
pulmonar, com artéria pulmonar hipertrofiada por congestão crônica, podendo até haver oclusão;
levando a uma hipertensão grave e irreversível. A veia pulmonar fica espessada devido à congestão
crônica, o que chamamos de “arterialização” da veia pulmonar. Então, o órgão de choque da estenose
mitral é o pulmão.
Quando houver inversão total do padrão hemostático, em que a vascularização se redistribui para o ápice
pulmonar, é sinal que a P na artéria pulmonar já está acima de 80 mmHg; a base fica hipertransparente +
artéria pulmonar hipertrofiada (base VD reta) e vasos pulmonares ficam calibrosos. Com o decorrer do
tempo, podem ocorrer pequenas áreas de hemorragia no parênquima pulmonar, devido a ruptura de
arteríolas e vênulas. A porção heme é reabsorvida, transformada em bilirrubina; mas a porção de ferro
fica retira no pulmão, caracterizando uma hemossiderose pulmonar (leva a quadro de fibrose: agrava a
hipertensão por redução da ventilação).
Anamnese:
1. Dispneia e tosse: congestão pulmonar, presença de líquido nos alvéolos desencadeia tosse.
2. Hipodesenvolvimento: menor fluxo de sangue sistêmico; aspecto magro e pouco desenvolvido.
3. Edema e ascite: clínica de ICD.
4. Escarros hemoptoicos: P elevada nas vênulas que se rompem.
5. Expectoração rósea: hemoptise mais diluída.
6. Palpitações: como VE se enche muito pouco, levanta muito a ponta; então o paciente sente
muito o coração bater contra o precórdio.
O paciente com estenose mitral, se fizer esforço pode apresentar síncope, pois há uma obstrução dentro
do coração. Mas a maioria dos pacientes são limitados a fazerem esforços pela dispneia importante, não
chegando a desenvolver síncope.
Exame Físico:
1. Jugulares ingurgitadas: descompensação D
2. Ictus de tamanho normal: VE até pequeno, recebe pouco sangue
 3. Choque valvar palpável: M1 e P2 – podemos palpar primeira bulha, vibração na primeira bulha
(quando sentimos só pode ser duas coisas: estenose mitral ou prolapso mitral do folheto
anterior- vai fechar com força)
4. Frêmito diastólico na ponta: sopro palpável
5. Impulsões paraesternais: VD hipertrofiado
6. Aorta pouco desenvolvida – normalmente não palpável

Ausculta – sopro característico:

B1- TUM, seguida de sístole limpa, B2- logo após a segunda bulha podemos ter ruído de abertura, com P
muito elevada na válvula mitral, assim B2 fica desdobrada- TRÁ: estalido de abertura precoce. Quando a
estenose não é grave, esse estalido de abertura é mais tardio, pois a P de abertura não está tão elevada-
TARÁ. Em seguida do estalido de abertura, temos um ruflar semelhante ao barulho de um tambor, e
quando chega na contração atrial esse sopro aumenta de intensidade, com reforço pré-sistólico e logo
depois vem B1 outra vez. Esse ritmo é chamado de Ritmo de Duroziez, característico de estenose mitral.
ECG: sobrecarga AE – onda P
predominantemente negativa em V1, QRS +
em DI e isodifásico aVR: eixo em DIII,
desviado em 120º para a D. Em V1 tem onda
R pura e V5 e V6 onda S – sobrecarga
direita. Também há sinal de Penrose
Tranchesi: V1 com QRS de baixa voltagem e
V2 alta voltagem, porque entre o eletrodo
de V1 e o ventrículo temos um AD enorme,
que está isolando o ventrículo. É um sinal
indireto de sobrecarga AD.
EM: sobrecarga AE + AD. DD: mixoma de
AE.

Ecocardiograma: vai quantificar aumento de VD, a válvula mitral geralmente tem formato de M (abre, no
enchimento lento ela quase fecha outra vez, e na contração abre outra vez), já na estenose ela é reta e
espessada. Na visão das quatro câmaras conseguimos medir o perímetro da área de abertura da mitral,
que é reduzido (normal: 4 cm^2, quando se aproxima de 1 cm^2 é EM grave). Os átrios ficam aumentados
de tamanho, já os ventrículos não são muito grandes.

RX: hipertensão pulmonar grave.

Sobrevida de EM de acordo com tipo funcional NYHA:
Ao comparar sobrevida de um paciente submetido ao tratamento invasivo com a sobrevida de uma
pessoa normal, sem a patologia, o tratamento seja com intervenção cirúrgica ou balão: sobrevida se
aproxima de uma pessoa normal. Tanto a cirurgia a céu aberto como dilatação com balão têm resultado
similar, então quando indicar cada uma?
Escore de Brock – Massachusetts General Hospital: Echocardiographic score
Rigidez 1 – válvula móvel 2 3 4- válvula imóvel
Espessamento 1 - fina 2 3 4 – espessamento
severo
Cálcio 1 – ausência 2 3 4- múltiplas áreas
Acometimento 1 – ecos esparsos 2 3 4 – múltiplas
subvalvar cordoalhas
Se resultado da somatória for < ou = 8: resultado com balão (introduzido pela veia femoral – AD – forame
oval – instalado na abertura mitral) é bom, pode ser feito por cateterismo. Se > 8: o melhor resultado será
por cirurgia a céu aberto.
Indicação de intervenção: é um tratamento paliativo.
Clínica:
1. Tipo funcional NYHA III ou IV
2. EAP
3. Hemoptise
4. FA
5. Estalido precoce
ECG:
1. SAE com > duração P
2. SÂQRS a 100º
RX: inversão de trama vascular
ECO: área valvar <1,1 cm^2

Estenose Aórtica - EA:

Valvopatia congênita frequente: 3-6% das cardiopatias congênitas, H4:1M, 20% associada a PCA e
coarctação.
Adquirida: distribuição igual entre os sexos
1. Degenerativa: aterosclerótica e degenerativa.
2. Reumática: dupla lesão – insuficiência associada: valva fica deformada.
Geralmente na forma congênita, muitos pacientes podem ter uma vida normal inicialmente, e depois com
o agravo na estenose começa a ter uma certa limitação. Boa parte das formas congênitas na verdade não
são originadas de uma malformação, mas sim uma virose ou infecção respiratória materna que ocasionou
miocardite no feto pelo contato sanguíneo: valvulite, retração cicatricial + calcificação (piora estenose).
Em caso de malformação congênita, como valva aórtica bicúspide (agenesia de uma cúspide) o paciente
não nasce com o quadro de estenose, essa válvula vai funcionar razoavelmente, mas com o tempo irá
acumular cálcio. Qualquer anormalidade em válvula cardíaca atrai a deposição e acúmulo de cálcio,
endurecimento e causando estenose com repercussão clínica.
A EA assim como a HAS, faz com que as fibras cardíacas se hipertrofiem, aumentam inicialmente de
espessura, aumentando o número de sarcomas um ao lado do outro, para dividir o trabalho de contração.
 EA subvalvar: congênita, paciente nasce com anel fibroso abaixo do aparelho valvar; que deve
ser removido cirurgicamente, com bom prognóstico já que a válvula permanece normal.
  EA supravalvar: síndrome de Williams, possivelmente ocasionada por uma hipercalcemia
idiopática na gestação durante os primeiros meses. Há fáscie característica, hipertelorismo,
pescoço e testa amplos, nariz em sela, macroglossia, malformação dentária, implantação baixa
de orelha, retardo mental. Há sensibilidade auditiva muito importante. Correção cirúrgica com
retirada do anel fibroso.

Outra doença congênita que pode levar a EA é a deficiência da enzima que metaboliza a tirosina, e vai
acumular ácido almogenístico nos tecidos conjuntivos e cartilagens. A urina fica escura: alcaptonúria.
Pacientes também costumam apresentar as extremidades escuras, assim como manchas em conjuntiva
ocular. Essa deposição de ácido almogenístico promoverá o endurecimento da válvula aórtica, gerando a
clínica de estenose.
Pacientes com EA desenvolvem hipertrofia concêntrica, com consequente maior demanda de oxigênio.
Coronárias também se hipertrofiam até o coração atingir aproximadamente 500 gramas (normal 350
gramas), ao ultrapassar esse valor, a hipertrofia das coronárias já não mais será suficiente para oxigenar
as fibras cardíacas aumentadas. Assim, começa a ter uma desproporção entre demanda e consumo de
oxigênio. Assim, as células subendocárdicas serão as que mais sofrerão com isquemia e morte celular, em
que músculo será substituído por processo cicatricial. Quando isso começa a acontecer, o coração começa
a dilatar.
Sintomas:
Inicialmente não apresenta muitos sintomas, pois a alteração estará sendo compensada pela hipertrofia
concêntrica. Sintomas surgem com insuficiência diastólica, porque o coração hipertrofiado perde
elasticidade.
1. Dispneia aos esforços: aumento de retorno venoso, AD, VD e acúmulo pulmonar.
2. Angina aos esforços: simula doença coronária, angina estável, pela dissociação entre oferta e
demanda de oxigênio.
3. Pré-síncope aos esforços: vasodilatação da musculatura esquelética, coração não consegue
suprir essa necessidade, não consegue aumentar DC pela obstrução na via de saída.
4. Morte súbita: por esforço súbito – isquemia subendocárdica pode fazer dispersão do ritmo
elétrico, FV e morte súbita.
Sopro:

RX: área cardíaca normal, mas em P – calcificação no nível da válvula aórtica, a hipertrofia concêntrica
nem sempre se manifesta. Ao contrário da hipertensão pulmonar, que dilata as veias pulmonares,
conseguimos ver a concavidade.
ECG: normal ou no máximo sobrecarga de AD. Se mostrar alteração de repolarização é sinal que ventrículo
já está deteriorado, fibrose cardíaca.
Ecocardiograma: possível medir o perímetro da valva aórtica, velocidade de passagem do sangue pelo
orifício aórtico. Na contratilidade normal, pelo doppler conseguimos medir a diferença de P entre
ventrículo e aorta. Geralmente, costuma aparecer uma dilatação pós-estenótica.
A P dentro do ventrículo é maior que na aorta na EA.
Intervenção:
1. Gradiente de pressão VE-Aorta> 50 mmHg (estenose grave): se estenose próxima 30 mmHg
pode ter uma vida normal, devendo evitar exercícios e esforços; se ele tem 40 mmHg e precisa
de cirurgia geral grande, a diretriz recomenda troca da valva aórtica antes da cirurgia geral.
2. Orifício valvar <0,8 cm^2 (0,5 cm/m^2)
Tratamento: trocar valvar, seja ela biológica ou metálica. A biológica é mais tolerada, porém tem duração
limitada e pode sofrer calcificação, principalmente em pacientes mais jovens. Já a metálica é para o resto
da vida, só que o seu inconveniente é precisar tomar anticoagulante para o resto da vida, limita atividade
física intensa, como futebol.
Hoje existe a possibilidade de inserir a prótese por balão, esmaga o cálcio encarcerado, não tendo risco
de embolização em pacientes mais idosos. Sua indicação para pacientes mais jovens está em estudo.
 RESSUCITAÇÃO CARDIOPULMONAR
Cardiologia – Dr Álvaro
Julia Araújo – Med XXXV
Caso Clínico:
Pela manhã, ao sair de casa para a faculdade você se depara com a vizinha que desesperadamente chama
por ajuda. Ela diz: Me ajuda! Meu marido acabou de desmaiar na cozinha. Relata que o marido sentiu
uma forte dor no peito, parou de respirar, ficou todo roxo e desmaiou. Então você entra na casa e
encontra o marido caído no chão, imóvel.
Pergunta-se:
1. Qual a primeira coisa a fazer? Verifico consciência e respiração, respectivamente.
2. Supondo que a situação é grave, qual seria a próxima conduta? Aciono o SAMU.
3. E em seguida, o que você faria? Checar pulso, iniciar RCP até que o sistema acionado chegue.
Suporte Básico de Vida – BLS:
Quando uma pessoa sofre PC, cada minuto conta muito para salvar a vida do paciente, por isso o
atendimento deve ser organizado. A cada minuto há uma perda de 10% de sobrevivência, sendo 10
minutos a sobrevivência quase nula.

Pulso é difícil de ser identificado, principalmente em pacientes chocados. Por isso usamos a respiração
como parâmetro.
Procedimentos iniciais na suspeita de uma PCR:
1. Avalie responsividade: se não responsivo, sem respiração ou com respiração anormal
2. Peça ajuda
3. Verifique o pulso
4. Inicie a RCP
Ao palpar o pulso, se certeza da sua ausência ou dúvida: iniciar RCP em inconsciência e ausência de
respiração:

C- Compressions: centralização da mão no peito, no apêndice xifoide do esterno, centralizar o calcanhar

da mão (receberá toda a pressão), a mão que colocamos primeiro é a mão dominante, a mão que vai por
cima dobramos a ponta dos dedos, assim as pontas dos dedos da mão dominante se elevam, evitando o
barotrauma da caixa torácica. Tento manter angulação da mão em relação com tórax de 90º, ajoelhando
ao lado do ombro do paciente. Frequência mínima de 100 por minutos, profundidade de 2 polegadas
(média de 5 cm). A qualidade é extremamente importante.

A-Airway: abertura das VA, retificação das linhas.

B- Breathing: boa respiração. Ventilação boca a boca. Se risco de contaminação, como sangramento ou
secreção de aspecto infeccioso, isso deve ser pontuado e assim a ventilação não é feita. Leigos não fazem
ventilação. Verificar movimentação torácica.
Dispositivo de proteção:

Chamado boca-máscara, possui filtro e válvulas unidirecionais.

FV: ritmo rápido- melhor padrão para “salvar vidas”.

Na PC teremos dois caminhos: ritmos rápidos (FV, TV) ou lentos (AESP, assistolia- pior prognóstico). Esses
ritmos são identificados pelo DEA- desfibrilador elétrico automático (identifica tremor no ECG da FV, TV).

Locais de colocação das pás: infraclavicular direito e apex cardíaco (ictus cordis).

Algoritmo avançado:
Assistolia – protocolo da via reta: não faça uma “cagada”!
Checar: cabo – ganho (tamanho do QRS, 1 mV é N- normal: ganho, avaliar com lupa para identificar;
N/valor x em por exemplo Sokolv-Lyon) – derivação. Não usamos desfibrilação em AESP e assistolia.
Após o choque inicial, partimos para acesso venoso. As ações são seguidas por análise do ritmo.
Nunca quebre o elo da corrente de atendimento. Essa sequência é importante:
1. Reconhecimento imediato da PCR e acionamento do serviço de emergência/urgência – chamar
ajuda
2. RCP precoce, com ênfase nas compressões torácicas
3. Rápida desfibrilação
4. Suporte avançado de vida eficaz
5. Cuidados pós-PCR integrados

Protocolo para leigos:

Cardiomiopatias
Cardiomiopatia é quando identificamos uma pessoa com doença cardíaca e a causa não é:
- isquêmica
- valvar
- congênita
- hipertensiva
Geralmente, excluindo esses diagnósticos, define-se a doença do músculo cardíaco: cardiomiopatias.
São classificadas em 4 tipos:
- Dilatada
- Hipertrófica
- Restritiva
- Displasia arritmogênica do VD
A mais comum é cardiomiopatia dilatada.

Cardiomiopatia dilatada
A cardiomiopatia dilatada ocorre quando a fração de ejeção é menor que 0,5 (50%) com dilatação das câmaras.
Se a fração de ejeção está diminuída, ao iniciar a próxima diástole há um volume residual e com o retorno
venoso o coração precisa suportar todo esse volume e acaba dilatando.
Então, a dilatação é consequência da diminuição da fração de ejeção.
O septo mantém o seu tamanho normal. Muitas vezes, o coração pode ficar um pouco mais fino. É o “coração
fraco”.
Na cardiomiopatia dilatada ocorre perda de fibra cardíaca, substituída por cicatriz fibrosa. O tecido conjuntivo
passa a ter uma proporção maior e as fibras cardíacas remanescentes hipertrofiam para tentar suprir o trabalho das
que se perderam. *Após 3 anos de idade, não há regeneração de fibra cardíaca.
20 a 35% dos casos são de causa congênita, predominantemente autossômica dominante com polimorfismo dos
genes: sistema adrenérgico, SRA, citoesqueleto, etc. Nos casos mais graves, pode ocorrer na infância ou adulto
jovem, porém outros casos podem manifestar-se aos 60 anos.

Miocardite: Reação inflamatória no tecido cardíaco, com perda de fibra cardíaca e infiltrado mononuclear.
60% das cardiomiopatias são sequelas de uma miocardite, as fibras cardíacas não se recuperam e são
substituídas por tecido fibroso.
Ex: miocardite por Coxsackie vírus. Essa infecção é acompanhada por acometimento do trato respiratório,
superiores ou inferiores. Na maioria das vezes, essa miocardite não leva a uma disfunção cardíaca, não sendo
diagnosticada na fase aguda. O paciente recupera da infecção viral em 10 dias, mas dependendo da quantidade de
células cardíacas acometidas, posteriormente, o paciente pode apresentar diminuição da fração de ejeção e
apresentar o quadro de cardiomiopatia dilatada.
Outro exemplo: Miocardite com presença de granuloma caseoso no corte histológico, típico da tuberculose.
Paciente com TB, por contiguidade, atingiu o miocárdico. É feito tratamento para a TB, mas as células cardíacas não
se recuperam, assim após algum tempo há o desenvolvimento da cardiomiopatia dilatada.
Doença de Lyme: Causada pela Borrelia burgdorferi, é muito comum nos EUA e Inglaterra. Assim, brasileiros que
estiveram nessa região trouxeram a cepa da bactéria, sendo uma zoonose. É uma doença febril de 9 semanas, com
linfadenopatia e acometimento de vários órgãos. Transmitida por picada de carrapato, no local forma-se a lesão
“olho de boi”.
Streptococcus pyogenes: Paciente com pneumonia por S. pyogenes, que além de acometer o pulmão pode
atingir o miocárdio. Assim, o paciente cura a pneumonia e a miocardite, mas as fibras cardíacas não regeneram.
Doenças de Chagas: Criança com febre há 4 semanas, linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia e edema
bipalpebral (sinal de Romana - causado pela picada do “barbeiro”). Causada pelo Trypanossoma cruzi. No corte
histológico há infiltrado de polimorfonucleares e pode ser encontrada células parasitadas com a forma amastigota
do agente etiológico. A maioria dos pacientes, não apresentam fase aguda e após algum tempo apresentam
sequela (cardiomiopatia dilatada com a ponta do VE afinada).
 Com o afinamento da ponta do VE, esse local pode ser sede de coágulos que podem embolizar para qualquer
parte do organismo (50% impactar no cérebro). Também pode apresentar como ICC ou acometimento do sistema
de condução (BAV).
Em fase crônica, não há tratamento etiológico.
O paciente com doença de Chagas pode desenvolver o megaesofago ou o megacolon, dependendo da cepa.

Caso clínico: 29 anos, dor torácica há 48 horas que piora em decúbito e melhora sentado. Há 4 dias
apresentando febre 39°, seguido de exantema bolhoso no tronco, face e braço. HD: Varicela.
A dor torácica é causada por pericardite e derrame pericardio. No ECG, há superdesnivelamento.
DOENÇAS QUE PROVOCAM SUPRADESNIVELAMENTO: pericardite e infarto.
Então, pacientes com cardiomiopatia dilatada pode ser consequência da infecção por Varicela, sequela de uma
miocardite.

>> O COVID também pode lesar o coração.

Pacientes internados podem apresentar disfunção do VD provocada por microtrombos pulmonares que levam a
hipertensão pulmonar. Os microtrombos são formados por auto anticorpos anti-plaquetas e anti-endotélio. Outros
podem apresentar disfunção cardíaca com fração de ejeção reduzida ou disfunção diastólica e valvulopatias.
Para pacientes assintomáticos, que não necessitam ser internados, 5-10% podem apresentar alterações
estruturais.
A maioria apresenta infiltrado inflamatório, ou seja, miocardite que posteriormente pode evoluir para uma
miocardiopatia dilatada.

Sarcoidose: Doenças autoimunes como, por exemplo, a sarcoidose também podem provocar a miocardite por
ação do próprio virus. Na histologia, apresentam um infiltrado polimorfonuclear. O diagnóstico é importante, pois
com o uso de corticóide e imunossupressor é possível estabilizar a doença. A sarcoidose também leva a alterações
pulmonares e de pele.

O paciente com cardiomiopatia dilatada terá sintomas inicialmente caracterizados pela fração de ejeção
intermediária e depois pela fração de ejeção diminuída.
Podem apresentar estertores pulmonares, dispneia.O coração estará aumentado de tamanho e pode apresentar
terceira bulha.
No raio X pode ser percebido a sombra cardíaca aumentada e também congestão pulmonar.
No tratamento, pode haver melhora, porém não há cura - não é possível regenerar o miocárdio. O prognóstico
da cardiomiopatia dilatada é: 70% morrem nos primeiros 10 anos.
O tratamento definitivo seria somente transplante de coração. No entanto, a ICC pode ser tratada, aumentando
a expectativa de vida do paciente.

No eletrocardiograma: Como a cavidade do coração aumenta, a amplitude do QRS também aumenta: índice de
Sokolow – Lyon: R V5 ou V6 + S de V1 > 35 mm = SVE (sobrecarga de ventrículo E).
As alterações de repolarização são difusas, podendo haver em todas as paredes onda T achatada ou
infradesnivelamento do segmento ST. Também pode ocorrer bloqueio de ramo direito.
O diagnóstico é através do ecocardiograma, onde se encontra aumento do VD e do VE - o normal do exame
seria até 56 mm de espessura. Existe uma diferença pequena entre a diástole e a sístole.
Algumas vezes o paciente pode ser assintomático, mas se há histórico de alguma infecção que leve à suspeitade
miocardiopatia dilatada (ex: COVID) pode ser realizado o ECO, pois nesse exame é verificada que se a fração de
ejeção está comprometida/diminuída. No ECO bidimensional, é verificada a dilatação das câmaras cardíacas.
A ressonância também pode mostrar alterações: área aumentada e área de fibrose, inclusive de uma miocardite
ainda em atividade.
>> Às vezes, o paciente com miocardite aguda com o uso de corticoide pode melhorar, pois mesmo virótica pode
ser auto- imune, como no Covid, que é mais uma doença auto imune do que uma doença infecciosa, já que a
maioria das manifestações inflamatórias de coagulação ocorrem devido os auto anticorpos produzidos pelo vírus. O
vírus até desaparece, mas o paciente continua com a atividade inflamatória devido aos anticorpos. Por isso o
corticoide é usado durante esse tratamento.
Em resumo, o paciente com cardiomiopatia dilatada terá fração de ejeção intermediária (40-49%) ou reduzida
(<40%) e na maioria das vezes terá um diagnóstico de cardiomiopatia idiopática, já que o processo
infeccioso/inflamatório [virus/bactéria] não existirá mais na hora do diagnóstico. A doença pode ser também por
causa congênita e para isso é preciso fazer o mapeamento genético e isso é caro, então, não é realizado.
Na maioria das vezes a causa é sequela de uma miocardite que já não existe mais. O tratamento será feito com
uso de medicamentos, tratando a ICC, e quando não tiver mais jeito, será necessário o transplante.

Cardiomiopatia Hipertrófica
É uma doença específica, congênita, autossômica dominante.
Ocorre em 1//500 nascimentos, então é a cardiopatia congênita mais frequente. É a causa principal de morte
súbita em jovens, principalmente durante atividade física.
O indivíduo pode ter o genótipo e não desenvolver o fenótipo da hipertrofia cardíaca. Fatores ambientais
contribuem para isso, como a hipertensão, dislipidemia, diabetes (fatores de RCV). Porém, algumas pessoas que
possuem o genótipo e não tem evidência clínica, podem ter um risco maior de morte súbita por arritimia.
O mecanismo de morte da cardiomiopatia hipertrófica:
- O coração com cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva: quando acontece uma hipertrofia predominante no
septo interventricular que geralmente leva a uma obstrução da saída do VE, levando a uma estenose
subaórtica. Esse paciente tem uma pressão muito maior dentro do coração do que na aorta. A forma obstrutiva
é a mais grave e depende do grau de obstrução. Além de estreitar a vida de saída do VE, a contração vigorosa
do septo hipertrofiado faz uma sucção no folheto anterior da mitral de encontro ao septo, o que agrava mais
ainda a estenose e pode levar a uma pequena insuficiência mitral, que pode predispor a endocardite.
- A forma não obstrutiva é quando a hipertrofia não é predominante no septo e não leva a obstrução. 30% dos
casos são do tipo não obstrutivo.

A espessura normal do coração é entre 10-20mm e na cardiomiopatia hipertrófica essa espessura é aumentada.
No corte histológico, as fibras cardíacas estão em feixes longitudinais, transversais, oblíquos. Normalmente, as
fibras cardíacas são paralelas e o paciente que não tem esse paralelismo desenvolve hipertrofia do coração, sem
alteração hemodinâmica. Dependendo do grau da desorganização, há dispersão do estímulo elétrico e por isso há
arritmia. Nesse caso, a hipertrofia se desenvolve desde a infância, no entanto pode ser diagnosticada apenas na
vida adulta, indivíduos assintomáticos. Dependendo do grau de desorganização, a evolução pode ser precoce o
tardioa.
Ressonância na cardiomiopatia hipertrófica: O septo interventricular é espesso, por isso, durante a sístole fica
mais espesso e o folheto anterior da mitral se aproxima do septo. Na fase mais avançada, o folheto anterior da
mitral pode encostar no septo e obstruir a via de saída do VE. A pressão dentro do coração fica muito maior do que
a pressão na aorta, então para o sangue chegar até o endocárdio durante o esforço físico pode ser insuficiente e
com isso ocorrer isquemia do endocárdio, apresentando angina aos esforços - igual em pacientes que têm doença
coronária. Então, uma das manifestação da cardiomiopatia hipertrófica, além da dispneia, porque o sangue não
entra direito no coração - há dificuldade diastólica - , então em qualquer esforço ocorre acúmulo de sangue nos
pulmões e pode ocorrer a angina.
Raio X: A sombra cardíaca pode ser aumentada, embora não tenha aumento da câmara cardíaca (podendo ser
até mesmo diminuída), devido a parede ser hipertrofiada, geralmente em tipo gota.
No eletrocardiograma: As alterações podem ser importantes, como o aumento da amplitude do QRS, já que há
uma hipertrofia excêntrica e assimétrica.
Podem ocorrer também alterações mais discretas como algumas assimetrias, principalmente se a onda T for
apiculada, com suspeita de isquemia de subendotélio.
Esses pacientes também podem apresentar arritmias como taquiarritmias, devido a dispersão do estímulo
elétrico. Se esse paciente tem uma taquicardia ventricular polifocal, pode apresentar fibrilação ventricular e há
indicação de implantar um desfibrilador para evitar parada cardíaca.
Na ressonância, a utilidade é mostrar a espessura e o grau de fibrose. Além de representar a alteração da
estrutura cardíaca, ocorre essa fibrose. Quando é maior que 15% do miocárdio, o SUS já autoriza o implante do
desfibrilador.
O diagnóstico é a partir do Ecocardiograma, é possível medir o septo e a parede posterior. A camara pode vir
diminuída [insuficiência diastólica].
No ecobidimensional é possível ver o septo hipertrofiado, espesso. O átrio esquerdo de tanto fazer força para
esvaziar em um coração ‘’duro’’ as vezes fica com a cavidade diminuída, o AE acaba dilatando e o AD também já
que o septo pertence as duas cavidades.
Tratamento:
- Betabloqueadores (Proponalol, Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol).
Alternativas em pacientes asmáticos,por exemplo, é usar Verapamil - bloqueador de cálcio que não deixa o
coração contrair com mais força, pois com quanto mais força ele contrai, maior a obstrução da via de saída e maior
o risco de arritmia.
Também pode ser usada a Amiodarona para diminuição das arritmias

Tratamento invasivo:
1. Gradiente de repouso >30mmHg. Pacientes que apresentam um gradiente de pressão com diferença de
pressão entre aorta e ventrículo esquerdo, acima de 30 mmhg deve levar preocupação, mesmo esses sendo
assintomáticos.
2. Hand grip ou Eco stress > 50mmHg. Se caso esse paciente fizer um esforço, como por exemplo a manobra de
hand grip e esse gradiente aumentar acima de 50 mmHg.
3. Sintomatologia não controlada.
4. Teste ergométrico. Mostrando que a pressão sistólica não apresenta uma elevação com exercícios, sendo
assim, não apresenta aumento do débito cardíaco aos esforços levando a pensar que o paciente em questão
apresenta uma obstrução importante na saída do ventrículo esquerdo.
5. Espessura do ventrículo acima de 30.
Primeiro tratamento que pensamos é o tratamento cirúrgico em casos
obstrutivos;
Por exemplo na imagem ao lado, em que a correção cirúrgica se dá com a
retirada de parte do septo, apresentando bom resultado e ‘’liberando’’ a saída
de sangue do ventrículo esquerdo, e assim diminuindo o gradiente,
melhorando a qualidade de vida.
 Em casos de pacientes que apresentam um risco cirúrgico aumentado e assim
não podem operar, uma das alternativas é a injeção septal de etanol, para isso é
necessário passar um cateter na artéria septal anterior, após injetar álcool as
ocorrera um infarto da região devido a trombose local formada a partir do
álcool, assim o tecido muscular será substituído por tecido fibroso liberando a
saída do ventrículo esquerdo. É um tratamento que, na maioria das vezes,
apresenta resultado.

CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA
Ocorre quando o coração apresenta uma grande incapacidade diastólica. A causa mais comum é amiloidose ,
em que tem deposição de proteínas amiloides entre as fibras cardíacas podendo ser secundário a uma
tuberculose, doenças auto imune, sendo, na maioria congênita autossômica de manifestação tardia, na quarta
quinta década de vida.
Normalmente, pode ser acompanhada, de deposição amiloide no sistema nervoso periférico em que paciente
pode apresentar parestesia nas mãos/pés, síndrome do carpo bilateral.
Através da coloração vermelho congo podemos observar as deposições amiloides entre as fibras cardíacas.
Normalmente a estrutura cardíaca apresenta uma intensa hipertrofia, sendo um coração totalmente aprisionado,
com dificuldade tanto para sístole quanto para diástase. A dificuldade diastólica faz com que o ecocardiograma
mostre um átrio mais dilatado.
Outra doença restritiva é a esclerose sistêmica progressiva (esclerodermia) paciente, além de apresentar
esclerose do subcutâneo em que a pele fica ‘’grudada’’ ao subcutâneo e o paciente não apresenta expressão
fisionômica, no coração também ocorre essa infiltração.
Existe também uma cardiomiopatia restritiva idiopática em que paciente apresenta uma substituição do tecido
muscular por fibroso, esses casos podem ser de origem congênita.

Síndromes restritivas
- Pericardiopatias
- Cardiomiopatias restritivas (não infiltrativas X infiltrativas)
- Endocardiopatias

Endocardiofibroses

Doenças altamente limitantes, obtendo apenas possibilidade de correção cirúrgica. No eletrocardiograma,

observar a ausência de onda R na parede anterior.

No ecocardiograma é observado um espessamento que pode ser retirado através de correção cirúrgica.
Normalmente, apresentam um átrio dilatado acompanhado de insuficiência mitral.
Indicação cirúrgica é em últimos casos, sendo uma mortalidade pós cirúrgica 10%.

Pericardite
 É um outro exemplo que leva restrição cardíaca, em que o coração apresenta-se aprisionado. A pericardite
aguda, em alguns casos, pode evoluir para forma crônica, principalmente a autoimune.
A pericardite idiopática com o tempo além de aumentar a espessura do miocárdio, pode levar uma calcificação.
Esse coração aprisionado não apresenta uma efetiva expansão diastólica. Apresentando alguns sinais como:
- Pulso paradoxal de kussmaul: durante a inspiração apresenta acentuada diminuição do pulso.
*Não tem outra doença que leva isso a não ser pericardite.
- Paciente apresenta a jugular ingurgitada.
Na curva de pressão na pericardite constritiva, através do cateterismo é possível observar uma elevação
súbita da pressão diastólica.
- Pericardial knock ‘’soco pericárdico’’. Apresenta uma intensidade maior que a primeira e segunda
bulha, no local da terceira bulha, com uma intensidade maior. Causado devido ao enchimento rápido do
coração.

Todas síndromes restritivas apresentam um edema

descendente pronunciado. Normalmente, IC diastólica com FE
preservada apresenta edema, mas nunca acentuado como nas
síndromes restritivas

A jugular apresenta ingurgitada nas síndromes restritivas,

quando pedimos para paciente inspirar, mesmo com IC, essa
jugular colaba, visto que diminui a pressão intratorácica e o sangue
vai para dentro do coração. Mas, se ele apresenta uma síndrome
restritiva como amiloidose, pericardite, endomiocardiofibrose, o
sangue não entra no coração, sendo assim, não tem colabamento,
sendo assim passa apresentar SINAL DE KUSSMAUL.

DISPLASIA ARRITMOGÊNICA DO VD
Doença congênita autossômica dominante.
É uma infiltração gordurosa fibrosa do ventrículo direito, em que esse apresenta espesso, com pontos de
necrose; No entanto o ventrículo esquerdo, apresenta normal. Sendo assim, o ventrículo esquerdo apresenta
uma contração preservada, diferente do VD que não contrai.
Em alguns pacientes, de 20/30% dos pacientes apresentam
alteração no ECG comum, chamada de onda épsilon, em que
apresenta uma espícula logo após o QRS. Muitas vezes sendo
confundido com bloqueio de ramo. Pode apresentar também a
onda T negativa e o QRS alargado.

SÍNDROME DE NAXOS
Normalmente pacientes portadoras dessa síndrome apresentam
displasia de VD, alteração do cabelo e queratose palmo/plantar.
Normalmente, cabelo parecido com de carneiro.
 Cardiopatia isquêmica
Cardiologia – Carlos Henrique

Marcella Cerqueira XXXVI

A cardiopatia isquêmica é ocasionada por alguma alteração nas coronárias, responsáveis por levar o sangue
até o coração, ou seja, que nutrem o coração.

Na maioria das vezes, a cardiopatia isquêmica é provocada pela aterosclerose (placas de ateroma localizadas
nas coronárias, que podem levar a isquemia). Antigamente, essa etiologia era responsável por 95% dos casos,
atualmente, é de, aproximadamente, 80%, uma vez que antigamente não era corretamente diagnosticado
(hoje a “cintilocoronariorrafia” é realizada quase que de rotina, em pacientes com cardiopatia isquêmica).
Portanto, a principal causa é ateroscletose.
OBS: podem ocorrer também espasmo de coronária, como demonstrado na
coronariografia ao lado, na qual o fluxo não está obstruído, porém está
estreitado. Na imagem “B”, o mesmo paciente utilizou nitrato, possibilitando o
reestabelecimento do fluxo, ou seja, era apenas um espasmo e não uma doença
esclerótica. Mas, na maioria das vezes que ocorre um
espasmo é encima de uma placa de ateroma, assim,
quando ocorre a dilatação, é possível visualizar que há
uma placa subjacente, como demonstrado na figura do
lado E.

A placa de ateroma geralmente é ocasionada por um

trombo, formando posteriormente um coágulo. Então,
quando ocorre a instabilidade de uma placa, esse coágulo libera
tromboxano A2, que, juntamente com a endotelina do endotélio lesado,
promove a contrição da artéria, o que, após determinado tempo, devido ao
acúmulo de adenosina difosfato (vasodilatador), a coronária abre e o sangue
volta a perfundir, mas o estreitamento permanece. Esse caso é chamado de
angina instável. Na imagem ao lado D, um exemplo de angina instável, com
uma estenose importante da coronária e quase uma oclusão total, o que
pode ocasionar até certo grau de necrose das células subendocárdicas.

Existem também algumas alterações congênitas, como, por

exemplo, a coronária D ao invés de sair do seio D, ela pode sair do
seio não coronariano e passar entre a a. aorta e a a. pulmonar,
assim, quando a pessoa faz um exercício físico que movimenta o
fluxo sanguíneo nessas duas artérias, pode comprimir a coronária e
ocasionar uma isquemia do miocárdio.
Quadro Clínico: paciente com dor típica de
infarto miocárdico, dosagem de marcadores de
necrose sanguíneos positivos, ECG com
supradesnivelamento do segmento S-T e
cintilografia das coronárias mostra coronárias sem alterações/normais, porém na
cintilografia de ventrículos (injeta contraste no VD), quando o coração contrai,
ocorre uma hipercontratibilidade da base (provocado pela microcirculação,
desencadeado por um estresse psíquico ou físico) e arredondamento da ponta do
coração (representado na imagem a D – semelhante a uma armadilha de polvo).
Esse quadro foi diagnosticado como Síndrome Tatko Tsubo ou Broken heart (S.
coração partido pelos americanos) ou Coeur Douloureux (S. coração doloroso pelos
franceses). É um quadro menos grave do que de um infarto ocasionado por oclusão
de coronária e o paciente apresenta recuperação quase total.

Atualmente, têm aparecido muitos casos de IAM em decorrência do COVID, os quais não ocorrem por
alteração das coronárias, mas sim por um fluxo sanguíneo coronariano mais lento – no
fluxo normal com, aproximadamente, 8
batimentos o contraste já passou para as
veias coronárias e desapareceu, o que é
chamado de TIMI 3; no TIMI 2 o fluxo é mais
lento; no TIMI 1 praticamente não tem fluxo;
e no TIMI 0 não tem nada de fluxo -. O
paciente da imagem ao lado E apresentava
um quadro de dor típica de infarto, S-T supradesnivelado e fluxo diminuído na coronária,
evoluindo para óbito em 48 horas. O exame do coração (imagem a D) mostra um edema intersticial típico do
IAM, seguido por necrose tanto do miocárdio quanto do epicárdio, ou seja, uma necrose transmural, a qual foi
provocada não pela oclusão de uma grande coronária, mas sim pela oclusão de micro vasos coronarianos. O
COVID, ao estimular mecanismos autoimunes, estimula a desagregação plaquetária, gerando a oclusão de
pequenos vasos. Portanto, tornou-se comum pacientes com covid e IAM por oclusão de pequenos vasos.

O paciente que apresenta uma isquemia do miocárdio pode ter um quadro agudo ou crônico
Coronariopatia aguda: paciente que apresenta um IAM, angina instável ou infarto no S-T. Esse paciente, após
passada a crise, o infarto vai cicatrizar, vai se estabilizar e irá se tornar um coronopata crônico.
Coronariopatia crônica: paciente apresenta angina estável, a qual só aparece após determinados esforços ou
então é um paciente que já teve infarto, que cicatrizou ou paciente que fez uma angioplastia ou cirurgia de
revascularização e encontra-se assintomático. Portanto, esse paciente será para o resto da vida portador de
uma coronariopatia. Além disso, um coronopata crônico pode agudizar novamente.
Assim, esses quadros são intercambiáveis, e ambos podem evoluir para MORTE SÚBITA, pois, no crônico,
durante o período de isquemia, as células não vão despolarizar,
podendo provocar arritmia; e, no agudo, a maioria dos
pacientes morre antes da arritmia por taquirritmia (na imagem,
o ECG de cima exemplifica uma taquirritmia que é positiva e
torna-se negativa = taquicardia polifocal, evoluindo para
fibrilação ventricular), fibrilação, etc.
A arritmia que ocorre na cardiopatia isquêmica pode ser ocasionada por três mecanismos:

1. Automatismo: as células comuns não possuem automatismo,

como células marca-passo, região juncional do feixe de his ou
células de purkinge, as quais apresentam automatismo e vão
despolarizando espontaneamente, permitindo a entrada de
sódio na célula, se tornando menos negativa e quando chega
em -70mV, ela acaba de se despolarizar. Já uma célula cardíaca
comum permanece o tempo inteiro a -90 mV (desde que
tenha NA+K+ATPase), ao não ser que seja estimulada para que
a bomba de sódio e potássio pare de funcionar, permitindo
sua despolarização. Então, a célula que comanda o coração,
que é a célula no nó sinusal, apresenta essa ascensão mais
rápida e acaba despolarizando o restante do coração. Porém, uma célula com região isquêmica, sem
afluxo de glicose ou oxigênio para comandar o ciclo de Krebs (produzindo ATP), ocasiona a diminuição
da bomba Na+K+ATPase, permitindo a entrada de sódio na célula, assim, uma célula cardíaca comum
adquire um automatismo que não deveria ter e começa a competir com o ritmo normal do coração,
podendo ocasionar extra-sístole no VE ou VD na área isquêmica e com isso
desencadear uma arritmia.
2. Reentrada: a região isquêmica não despolariza, mesmo em uma angina instável, na
qual a fibra cardíaca deixa de funcionar temporariamente, ela não despolariza. Se o
paciente tiver uma cicatriz de infarto ou uma área de necrose, o estímulo elétrico
contorna essa região, bifurcando, podendo ir mais rápido de um lado do que de
outro e começar a fazer um mecanismo de curto-circuito, mecanismo de reentrada,
distribuindo estímulo elétrico para todo lado.
3. Disautonimia miocárdica: as fibras do parassimpático se situam mais no endocárdio
e as fibras do simpático mais no epicárdio, além de a nutrição do miocárdio ser feita
do epicárdio para o endocárdio, logo, o endo está sujeito a uma tensão maior.
Assim, quando há uma isquemia, ocorre o comprometimento de muito mais células
endocárdicas do que de epicárdicas, ou seja, ocorre um comprometimento muito
maior do parassimpático, o que acarreta em um desequilíbrio autonômico com
predomínio simpático. Esse predomínio faz com que o estimulo percorra mais
rapidamente as fibras cardíacas e com que o automatismo seja mais rápido,
predispondo às arritmias.

A imagem ao lado representa uma microscopia eletrônica de varredura das células endoteliais, as quais estão
em contato intimo com o sangue e o isolam do contato de outros tecidos (qualquer outro tecido que entrar
em contato com o sangue, irá sofrer imediatamente agregação
plaquetária). Em um aumento maior, na parte de baixo da figura,
percebe-se que as células endoteliais são achatadas, com núcleos
salientes na luz do vaso e junções intercelulares muito firmes, resistentes
a pressão arterial. Portanto, as células endoteliais cumprem o papel de
isolar o sangue do restante do organismo. Além disso, essas células
secretam óxido nítrico (potente vasodilatador sistêmico e local) e
prostaciclina (prostaglandina vasodilatadora), os quais são
antiagragantes plaquetários que facilitam o fluxo sanguíneo. Caso uma
célula endotelial sofra qualquer tipo de agressão, seja com o aumento de shear stress de varredura da
circulação ou com a diminuição do shear stress (estase venosa, por exemplo), essa célula, ao invés de produzir
NO e prostaciclina, irá produzir endotelina, a qual é vasoconstritora e agregante plaquetária, uma vez que uma
célula endotelial agredida representa um risco de extravasamento de sangue.

Nessa outra imagem, um corte transversal de uma parede vascular, no qual é

visualizado (de baixo para cima) o citoplasma de uma célula endotelial ao lado de
outro citoplasma de outra célula endotelial; em baixo o tecido da íntima arterial
(tecido conjuntivo, que representa fibroblastos e fibrócitos, além de células
musculares lisas, com fibras elásticas e colágenas); abaixo dela tem-se a limitante
elástica interna; e, por último, a camada muscular.

Fisiopatologia:

Toda célula precisa de colesterol, principalmente as células produtoras de hormônios esteroides, além disso, a
camada média da membrana celular é composta por colesterol. Assim, toda célula, inclusive a endotelial,
necessita de colesterol, o qual circula no sangue sob a forma de lipoproteínas. As lipoproteínas de baixa
densidade (LDL) são compostas por CT e TG e, através de receptores da parede celular, fornecem colesterol
para dentro da célula. Já as lipoproteínas de alta densidade (HDL) circulam apenas com CT. O colesterol que
não é utilizado dentro da célula é captado pelos receptores de HDL, os quais retiram esse CT de dentro da
célula.
Se existe um equilíbrio entre LDL e HDL não há acúmulo de colesterol dentro da célula, porém, se
houver desequilíbrio, pode ocorrer acúmulo de colesterol na célula endotelial, a qual
praticamente não possui citoplasma, logo, não possui reserva para guardar esse colesterol não
utilizado, que acaba sendo liberado para a parede vascular (dentro da parede do vaso), onde o
colesterol é considerado um corpo estranho pelos linfócitos T que produzem substâncias para
atrair os monócitos, os quais se aderem à parede do vaso (representado na imagem a D),
atravessando entre uma célula endotelial e outra e conseguem penetrar no tecido. Ao penetrar
no tecido, monócito transforma-se em macrófago e seus lisossomos vão se encher de metaloproteinases
(potentes enzimas proteolíticas); esses macrófagos são dotados de movimento ameboide, assim, emitem
pseudópodes e conseguem fagocitar cocos, os quais serão digeridos no citoplasma
pelas metaloproteinases, logo, qualquer proteína que o macrófago fagocitar, ele vai
digerir. Porém, ao fagocitar um colesterol, o macrófago não consegue digerir, uma vez
que ele não possui lipase, permanecendo com colesterol em seu interior. Dessa forma,
a histologia de macrófagos que fagocitaram macrófagos se assemelha a células vazias
(ao fixar a lâmina com parafina, o colesterol dissolve), como mostrado na imagem do
lado E, e são chamados de células espumosas (= macrófago cheio de colesterol), sendo
essa a primeira alteração estrutural que ocorre na aterosclerose.

A aterosclerose ocorre em alguns locais propícios, principalmente em regiões onde tem mais pressão
sanguínea, onde o sangue tem certo atrito com a parede vascular, portanto, hipertenso que tem atrito maior
tem mais aterosclerose; nas bifurcações arteriais, onde o sangue tem maior atrito, são mais propensas a
desenvolver placas de ateroma. Assim, uma vez que o colesterol entra em contato com a parede vascular, vão
aparecer às células espumosas, as quais são macroscopicamente identificadas como estrias gordurosas (placas
amareladas) na parede das artérias.
Em seguida, como os macrófagos não conseguem digerir, eles acabam rompendo e liberando o colesterol
novamente, como também liberam as metaloproteinases, as quais acabam fazendo autólise do próprio tecido
conjuntivo da íntima arterial, acarretando em uma reação inflamatória maior. Então, na verdade, a
aterosclerose é uma reação inflamatória desencadeada pelo colesterol. Assim, uma vez iniciado o acúmulo
de colesterol, os macrófagos não vão dar conta e será formada uma placa de ateroma.

Etiologia:

Vários fatores predispõem a aterosclerose e infarto do miocárdio. Os gráficos a seguir mostram a relação entre
pressão arterial elevada, LDL alto, baixo HDL e mortes por doença coronariana.

De acordo com os gráficos, considera-se ideal o LDL em torno de 40mg/dL – muito extremo -, o recomendado
para quem possui doença coronariana é um LDL < 70 mg/dL.

Outro fator importante é a atividade inflamatória. Não há dúvidas de

que a interleucina 6 e outras substâncias inflamatórias do organismo
aumentam a instabilidade da placa de ateroma e favorecem a formação
de coágulo e infarto. Sendo assim, como mostra o gráfico ao lado D,
quanto maior a proteina C reativa (mede atividade inflamatória), maior
risco de infarto. Uma análise interessante é que as pessoas que utilizam
aspirina, esse risco diminui, uma vez que aspirina possui atividade anti-
inflamatória e, principalmente, é antiplaquetária.
Pessoas que apresentam os maiores valores de LDL e de proteína C reativa tem 9x mais risco de apresentar
 infarto do que as pessoas que apresentam esses
parâmetros mais baixos.
Qualquer atividade inflamatória no organismo predispõe
à placa de ateroma.

Estudo realizado no estado de SP mostra tabagismo como

um fator altamente associado ao infarto, bem como o HDL
como fator protetor.
Tabagismo é um fator terrível, uma vez que ocasiona a
perda de fibras elásticas, inclusive da pele – “se o rosto
está todo enrrugado, com certeza o coração também está”.
A gordura visceral, no Brasil, é também um fator
importante, pois gordura visceral aumentada, aumenta TG, o que diminui HDL e aumenta LDL, aumentando
também a resistência à insulina (já um fator de estresse para células endoteliais), além de ocasionar
hipinsulinemia.
OBS: Quando o infarto é ocasionado por uma doença não aterosclerótica é chamado de infarto tipo 2, sendo
difícil chegar um paciente com infarto do tipo 2, pois quase 80% dos infartos são tipo 1 (causa aterosclerótica)
e, quase sempre, quando chega um tipo 2, o paciente tem gosdura visceral. Paciente magrinho tendo infarto,
suspeita-se de tipo 2.
OBS 2: Pacientes que realizam lipoaspiração não alteram gordura visceral, logo, se não houver melhora de
hábitos, o risco permanece o mesmo de antes da cirurgia. Lipoaspiração não é tratamento para aterosclerose!

Características:

Existem placas de ateroma que são mais perigosas que outras.

Uma placa que possui um núcleo de colesterol não muito grande em relação a
capsula fibrosa, é uma placa mais estável, que tem menos risco de instabilzar.
Já um paciente que tem uma placa com um núcleo de colesterol maior, com
uma camada mais delgada, apresenta maior facilidade de romper a cápsula,
seja com um fluxo sanguíneo mais forte ou uma pressão mais elevada; essa
placa é chamada de placa de ateroma vulnerável. Ao romper a cápsula ocorre
exposição do colágeno ao sangue, seguido de adesão plaquetária e
desencadeando uma cascata de coagulação.
Outra situação também é de um paciente com placa estável sofrer uma
entrada aguda de colesterol, essa placa irá crescer repentinamente (pode
ocorrer também por uma inflamação qualquer), o que irá
desencadear necrose e sangramento dentro da placa, seguido de
um rompimento da placa de dentro para fora.
Na figura do lado D está representado esquemáticamente uma
placa estável, com núcleo de colesterol pequeno e cápsula
fibrosa mais delgada; em baixo uma placa vulnerável, com núcleo maior e cápsula fibrosa mais
espessa. Porém a placa com cápsula mais delgada tem muito mais chances de instabilizar do que
a placa com cápsula mais fibrosa que obstrui mais a artéria, uma vez que a proporção de cápsula
e núcleo dessa última é menor. Inclusive, um dos primeiros sintomas em metade dos pacientes
com infarto do miocárdio já é a isquemia do miocárdio, uma vez que possuiam o primeiro tipo de
 placa, o que os permitia realizar grandes esforços e permanecer assintomático, até a placa
instabilizar. Enquanto que, os pacientes que apresentam uma estenose importante
(segundo tipo de placa), ao realizar esforço físico, que ultrapasse a capacidade dessa
coronária de produzir fluxo sanguíneo necessário, esse paciente terá isquemia e dor, a
qual desaparece com a diminuição do esforço físico, caracterizando uma angina estável. A
vantagem é que os pacientes com angina estável tem bem menos chances de ter um
infarto do que os pacientes que não sentem nada e não se tratam.
Exemplificando melhor, o paciente da imagem E tem mais de 70% (até 70% pode ser assintomático) do vaso
comprometido, logo, quando realizar esforço físico terá uma angina estável e sua placa tem menos chance de
instabilisar; já o paciente da imagem a D possui uma placa com osbtrução de, no maximo, 30% do vaso, ou
seja, é assintomático, porém possui uma placa com cápsula delgada e com chances muito maior de
instabilizar. Além disso, mesmo o paciente possuindo uma placa pequena, ele pode formar coágulo, uma vez
que depende da quantidade de endotelina e da produção de NO e prostaciclinas. Ou então, pode ocorrer a
ruptura da placa, seja de dentro para fora ou de fora para dentro, expondo o colágeno e desencadeando a
formação do coágulo.

RELEMBRANDO: aterosclerose começa com a

susceptibilidade de uma determinada região do
vaso, seguido de uma reação inflamatória na
parede do vaso em decorrência do colesterol,
formando as células espumosas, que já é a placa
de ateroma. Com a liberação do colesterol vai
ocorrendo a formação de um nécleo,
exemplificado no TIPO IV da imagem, que ocorre
em torno de 30-50 anos de idade. Então, uma
pessoa com 30 deve ter uma placa de ateroma que
não obstruiu o vaso, mas também uma placa mais
antiga (TIPO V), com a cápsula mais
espessa, porém ambas podem
instabilisar e evoluir para formação
de trombo e oclusão do vaso.

O problema, ou seja, o que mata não é a placa, mas sim a associação da placa com o coágulo.

A imagem ao lado exemplifica que, quando há um placa que faz saliência para dentro da luz do vaso, o fluxo
sanguíneo naquele vaso deixa de ser linear, uma vez que as moléculas vão chegar linear, mas vão bater na
célula, sofrendo uma desaceleração, a qual é transformada em vibração. Ou
seja, a porção da placa que sofre o choque das moléculas, fica vibrando, e,
se houver aumento da pressão sanguínea, o choque será muito maior,
podendo até lacerar a placa, ou, caso não ocorra laceração, as células
endoteliais vão sofrer agressão, deixando de produzir NO, prostaciclinas e
endotelina. Então, mesmo sem lacerar a placa, pode produzir um coágulo.
Se o coágulo for pequeno, não terá repercussão, o paciente nem vai sentir,
pois terá parte absorvida pela própria lise tecidual e a outra parte pela placa,
tornando-a mais espessa, até atingir 70% de ocupação do vaso e gerar uma
angina estável. Por outro lado, se ocorre um estreitamento no lúmen do vaso, o fluxo sangíneo deve aumentar
a velocidade para conseguir passar nessa região mais estreita, e, ao aumentar a velocidade, vai diminuir a
tensão na parede. Então, as células endoteliais do topo da placa apresentam menor tensão, uma vez que a
velocidade do fluxo é maior na região que não tem a placa, porém, isso as torna mais vulneráveis, seja pela
vibração já mencionada ou pela diminuição da tensão, que diminui o shear stress. Diante disso, a endotelina
pode ativar a agregação plaquetária e, uma vez que as plaquetas aderem, elas liberam trmboxano A2,
permitindo a agregação de outras plaquetas, gerando também a constrição do vaso e desencadeando a
cascata de formação do coágulo (forma a malha de fibrina e aprisiona os elemntos do sangue, formando o
coágulo vermelho).

Na imagem do lado D, um paciente

com uma placa e um coágulo, que
fechou devido ação do trmboxano e
endotelina. Assim, a célula sem
glicose e oxigênio, recorrem ao
metabolismo anaeróbio, cujo
metabólito é o ácido lático, o qual
gera acidose tecidual, que é enviado em forma de estimulo
para o cérebro, o qual, por sua vez, interpreta esse estímulo
como queimação e aperto = angina. Além disso, há acúmulo
de ADP, uma vez que o ciclo de Krebs não o transforma em ATP, e esse acúmulo possui uma ação
vasodilatadora potente, vencendo a endotelina e o tromboxano, abre a coronária, a qual volta a perfundir,
lavando aquele ácido lático e melhorando a dor.

Na primeira imagem abaixo um paciente com uma placa não muito obstrutiva (era assintomático), mas que
lacerou a placa, formando um coágulo obstrutivo na coronária, assim, sofreu infarto e foi a óbito. Na segunda
imagem, um paciente com placa estável que formou coágulo e obstruiu, sofreu infarto e foi a óbito. Na
terceira, um paciente com uma placa de ateroma grande que formou um coágulo (região preta). Na quarta
imagem, um paciente sintomático de IAM, a coronariografia mostra a A. descendente anterior interrompida
(artéria de cima) e angioscopia dessa artéria mostra uma placa de ateroma não uito grande do lado E e um
coágulo vermelho enorme do lado D, ocluindo totalmente a artéria.

A isquemia gera necrose na porção do coração que deixou de

ser irrigada (que dependia da coronária) e, caso o paciente
recupere, ele ficará com a cicatriz e o restante do coração vai
dilatar devido a insuficiência cardíaca.
Na imagem a D, um paciente com uma placa de aterona não muito importante fez um trombo sub oclusivo,
com clínica de angina instável. Assim, quando formou coágulo houve
oclusão da coronária e, consequentemente, foi a óbito.

Paciente com angina instável apresenta dor sem a realização de exercício

físico, é uma coronariopatia aguda e esse paciente deve ter um coágulo.
Sua angioscopia mostra uma placa de ateroma, a formação de um
coágulo menor e uma luz que ainda permite a passagem de sangue, ou
seja, não ocorre a oclusão total da coronária.

OBS: depois de 15 a 20 minutos as células começam a necrosar. Uma angina que

dure mais de 15 minutos, deve ser pelo menos um infarto no S-T.

Na imagem a D, um paciente com angina instável. Nota-se que o estreitamento não

é redondinho como da placa de ateroma, é um estreitamento irregular, então tem
coágulo.

Quando o paciente tem um coágulo, ele provoca um espasmo, fecha a coronária,

ocorrendo uma estase sanguínea. Quando o ADP consegue abrir esse vaso novamente,
não adianta mais porque o coágulo cresceu. Então metade dos pacientes que tem
infarto do miocárdio, passam por uma angina instável em questão de horas ou dias,
até que a coronária oclui totalemnte, ocasionando o infarto. Mais de 90% dos
pacientes com angina instável, se não tratados, evoluem para infarto.

A diferença entra uma angina estável e uma angina instável é

que na estável so há uma placa de ateroma, se ela ta
provocando angina, deve ser um estreitamento importante.
Já o paciente com angina instável apresenta uma placa de
ateroma pequena, a qual era assintomática, porém essa
placa lacerou e formou um coágulo grande, mas que ainda
permite a passagem de sangue. Então, a diferença entre
Síndrome coronária aguda e Síndrome coronária crônica é
que na crônica só tem placa de ateroma e na aguda tem
placa e coágulo, sendo necessário um tratamento intenso e com muita atenção para não deixar esse coágulo
aumentar. Já o paciente crônico, com antiagregante plaquetário, um beta bloqueado e um iECA ou BRA, ele
pode levar uma vida normal, mesmo com estenose importante.

OBS: Um paciente que tem uma placa de ateroma com coágulo ou ele tem uma angina instável ou ele tem um
infarto no S-T, no qual já tem necrose das células subendocárdicas, o que não ocasiona o supradesnivelamento
do segmento, porém os marcadores de necrose (troponina, CKMB) estaram positivos, mostrando que o
paciente tem células cardíacas necrosadas, mas se ele não supradesnivelou, o infarto dele não foi transmural
(não pegou toda a parede do coração, pegou só endocárdio). Então o infarto no S-T é uma angina instável
mais grave. Portanto, da Síndrome Coronariana Aguda temos: infarto do miocárdio, infarto de S-T e angina
instável.
O paciente que já teve um infarto que cicatrizou ou ele tem uma angina estável, que só aparece aos esforços e
há vários meses/semanas, ou então ele fez angioplastia ou então não sente nada, mas ao realizar um teste
ergométrico constatou-se isquemia; esse paciente tem uma cardiopatia isquêmica crônica.

OBS 2: De acordo com a fisiopatologia, a dor cardíaca tem que ser em crescendo e depois decrescendo. Dor
em pontada de início e término súbido não é dor de isquemia cardíaca.
Se infarto ocorre em 15 – 20 minutos após inicio da dor (e após 24 hrs a dor desaparece, uma vez que já está
tudo necrosado), um paciente com dor intermitente há 3 dias provavelmente não está relacionado a isquemia
do miocárdio.

Diagnóstico é baseado na história clínica + ECG +marcadores de necrose.

Infarto Agudo do Miocárdio

Cardiologia – Carlos Henrique

Alícia Araújo XXXVI

Dandara Braz XXXVI
Marcella Cerqueira XXXVI

Relembrando... A placa de ateroma, composta de colesterol, faz saliência na

luz do vaso. Caso essa placa sofra uma agressão e venha a se romper ou
somente pela disfunção endotelial em si, pode propiciar a formação de um
coágulo. E, como o coágulo oclui totalmente o vaso, o miocárdio que depende
dessa coronária, vai entrar em necrose. Ou seja, a oclusão da coronária
ocasiona o IAM sendo que 50% dos pacientes morrem antes de dar entrada no
hospital, mas não pelo infarto (pela perda de miocárdio) em si, e sim pela
arritmia gerada pelo infarto (paciente tem um FV seguida de morte súbita).
Após 15 minutos da oclusão do miocárdio as células começam a entrar em necrose e logo após a oclusão o
paciente já começa a apresentar dor, devido ao acumulo de ácido lático do metabolismo anaeróbio das
células que estão sem suprimento de oxigênio, ocasionando a necrose. A dor aumenta conforme aumenta a
quantidade de ácido lático. Depois de 15 minutos, ocorre autólise do miocárdio, liberando enzimas dos
lisossomos responsáveis pela digestão da célula. E por fim, a célula libera substâncias no interstício,
principalmente as cininas, que vão estimular as fibras sensitivas com maior intensidade e a dor exacerba.
Depois de 15 minutos, a dor começa a ficar intensa e depois de 30 minutos a dor já está insuportável
(lancinante – maioria dos pacientes procuram o hospital na vigência dessa dor).
Se o paciente sobrevive ao IAM, e esse for um infarto grande, ele vai ficar com uma
área grande de necrose, assim, o restante do coração vai dilatar devido a
insuficiência cardíaca que esse paciente vai apresentar.

Critérios diagnósticos do Infarto Agudo do Miocárdio (WHO):

1. Clínica: dor em crescendo (nunca é uma dor súbita) que vai aumentando de
intensidade até que, após 1 hora, é insuportável/lancinante, podendo durar
 até 24 horas (se o paciente não for tratado), depois vai diminuindo e desaparece após 30
horas, uma vez que todas as células já necrosaram. A localização da dor pode ser do umbigo
para cima e do nariz para baixo, podendo ser anterior ou posterior ao tórax. Na maioria das
vezes é retroesternal e pode irradiar para o braço E, braço D, para mandíbula ou para o
epigástrio.
A dor é tão intensa que o paciente coloca a mão em garra no precórdio, o chamado sinal de
Levine, caracterizado pela mão em garra ou espalmada encima do peito.
OBS: não é uma dor em pontada! Nenhum infarto começa em pontada. Além disso, paciente
que queixa de dor contínua por 4 dias também não é infarto. Paciente com dor súbita e
intensa, pensar em dissecação da aorta, perfuração de esôfago ou outro diagnóstico
diferencial de infarto. Infarto nunca é súbito, sempre em crescendo!
OBS 2: 25% dos pacientes não apresentam dor típica. Um paciente diabético, por exemplo,
que tem uma polineurite, pode ter uma dor atípica ou as vezes nem ter uma dor importante.
2. Eletrocardiograma:
Se ocorrer necrose de célula epicárdica, temos o supradesnivelamento do
seguimento S-T (supra ST). Se o infarto for apenas subendocárdio (não
atingir o epicárdio), tem a necrose, mas não ocorre supra, sendo chamado
de infarto sem supra e, geralmente, é um infarto que não aconteceu por
completo ainda, ou seja, um infarto que está para ser completado. O supra
é, inicialmente, com a concavidade para cima, mas depois a onda T fica
negativa e ele muda a concavidade para baixo.

Na imagem a E está representado um

ECG com supradesnivelamento de ST
em v5, v4, v3, v2 e v1 (supra menor, mas um supra de
meio milímetro já representa necrose), portanto, é um
ECG de um paciente com infarto na parede anterior
muito extenso, uma vez que chega até quase v6. Se o
supra fosse em v1, v2 e v3, o infarto seria anteroseptal;
se chegasse só até v4 seria anteroapical (v4 é a ponta do
coração). Esse paciente com infarto na parede anterior
ocluiu a descendente anterior, responsável por irrigar
toda a parede
anterior do coração.

Nessa imagem a D, outro paciente com supra que vai até

v3, então é um paciente que tem um infarto anteroapical,
o qual pode ser pela oclusão da descendente anterior que
tenha circulação colateral ou então por oclusão em uma
porção mais inferior da coronária (se fosse mais proximal,
ocorreria infarto em toda a parede anterior).

Na imagem a E está representado um supra em DII, DIII e avF, portanto, na parede inferior do
coração. E na parede anterior (em v2 e v3), está representado um infra desnivelamento, o que é
 uma imagem em espelho do que está ocorrendo na
parte de baixo do coração. Esse quadro ocorre
quando há oclusão da coronária direita, responsável
por irrigar o VD e toda a parede inferior do coração
através da artéria intraventricular posterior e artéria
marginal anterior. Portanto, quando oclui a coronária
direita, o infarto é na parede inferior.

OBS: 50% dos pacientes não tem ECG característico, ou seja, com supradesnivelamente de ST,
podendo apresentar um infarto subendocárdio.

3. Elevação e queda dos marcadores séricos: importante identificar os marcadores de necrose,

pois quando a célula cardíaca necrosa ela libera substâncias do citoplasma, as quais vão
identificar que houve morte celular.
OBS: antes de 4 horas do início da dor não é possível identificar marcadores de necrose,
assim, um infarto com menos de 4 horas requer diagnóstico baseado na clínica e no ECG.
OBS 2: Lesão celular sempre libera moléculas marcadoras de necrose. O IAM, seja ele
transmural (que acomete epicárdio) ou subendocárdico, sempre vai alterar os marcadores de
necrose.
O marcador sérico ideal seria aquele com alta concentração no miocárdio e ausente nos
outros tecidos, porém ele não existe, existe apenas o quase ideal.
o CK-MB (fração MD da creatina fosfoquinase – imunoensaio com anticorpos
monoclonais; Ul/mL): é quase específica do miocárdio, porém também está presente
na língua e no diafragma, por isso é importante considerar a clínica. O CK-MB
começa a se elevar 4-6 horas depois do início do infarto, tem pico em 18 horas e
dura, até no máximo 36 horas (quando é eliminada do organismo), podendo chegar
até 48-72 horas. Apresenta baixa sensibilidade nas primeiras 6 horas, mas apresenta
sensibilidade de 93% após 12 horas. É um marcador importante, uma vez que, se
continuar aumentando após 2/3 dias do início da dor, indica que o paciente está
fazendo extensão do infarto.
o TROPONINAS (dosagem por anticorpos específicos; VR: 0,1 ng/mL): é outro
marcador importante e mais específico ainda, principalmente a troponina I e a
troponina T (é importante dosar as duas). A troponina só existe no miocárdio, sendo
responsável por impedir a interação entre actina e miosina que propicia o
relaxamento da fibra cardíaca; e quando o cálcio entra para dentro da célula, ele se
liga a troponina, permitindo interação entre actina e miosina e gerando a contração
cardíaca. Sendo assim, o aumento de troponina é um indício de que está havendo
necrose no miocárdio.
A troponina I (TnI - geralmente é a mais dosada) começa a se elevar 4 horas após o
início do infarto e tem pico entre 7-10 horas. A troponina T (Tnt) começa a se elevar
4 horas após o início do infarto, tem pico entre 36-72 horas e pode durar de 5 a 14
dias, o que a torna muito importante no caso de um paciente que apresentou dor
lancinante uma semana a trás, é possível dosar a troponina para tirar a dúvida se a
dor foi ou não um infarto.
 Importante considerar que tanto CK-MD quanto as Troponinas se elevam nas miocardites, uma
vez que ocorre lesão de célula cardíaca. Em pacientes mais graves com COVID, por exemplo, é
interessante solicitar dosagem de troponina, a qual, caso esteja elevada, indica que esse
paciente tem uma miocardite.

Portanto, o diagnóstico de IAM se baseia em três pilares, mas na confirmação de dois deles é
possível concluir o diagnóstico de infarto. Ou seja, um paciente sem dor, mas com ECG
alterado e marcadores de infarto presentes, ele tem infarto; um paciente sem supra no eletro,
mas com dor e troponinas elevadas, ele tem um infarto não ST.

Classificação de Killip no IAM:

Após o diagnóstico de infarto no PS é necessário responder a duas perguntas antes de definir a medicação
do paciente:

 Esse paciente possui insuficiência cardíaca?

 Há acometimento do VD?
 A maioria dos pacientes que chegam infartados no
hospital, chegam com Killip I, ou seja, FC normal
(embora estressados pela dor), SaO2 normal e pressão
normal, sendo a suspeita de infarto apenas pelo quadro
de dor lancinante. Com a suspeita, solicita-se um
eletrocardiograma para confirmar o infarto e o Killip I, o
qual, se tratado adequadamente, apresenta uma
mortalidade de no máximo 6% dos casos e, com o
tratamento de angioplastia que é o ideal, a mortalidade
cai para menos de 2%.
Killip II é quando o paciente apresenta dispnéia e
estertores pulmonares.
Killip III é quando o paciente apresenta edema agudo pulmonar.
Killip IV chega hipotenso, com perfusão periférica diminuída → choque cardiogênico. É GRAVE!
Após definir o Killip do paciente, é necessário avaliar se há acometimento do VD. Para isso, solicita
as derivações V1, V2, V3, V4, V5, V6. Se há supradesnivelamento de alguma dessas derivações, há
infarto de VD.

Tratamento:

o Acesso venoso
o Aspirina sublingual 200mg (2cp)
o Morfina ou meperidina 4 a 40 ou 8-80 mg IV para alívio da dor. A dor contribui para o consumo de
O² no infarto, aumentando a extensão do infarto.
o B-bloqueador VO (Metoprolol, Atenolol) ou IV (5 mg de Metoprolol/Propranolol), se não houver IC.
o Nitrato sublingual, se não houver infarto de VD. Com a vasodilatação, ocorre diminuição do retorno
venoso e há diminuição da pressão de enchimento do VD, com isso há uma menor contração do VD,
com risco de choque cardiogênico e alta mortalidade.
 O infarto acontece em média em 6 horas e no momento da oclusão da coronária, as células que
dependem exclusivamente daquela artéria, entram em necrose, mas as células vizinhas que recebem
circulação colateral não entram nesse processo. Assim, se for possível desobstruir a coronária em até 6
horas, será possível salvar muitas células.
O ideal é ir para um ambulatório de hemodinâmica, descobrir qual coronária está obstruída, inserir um
cateter que atravessa o trombo e inflar um balão, esmagando o trombo e a placa de ateroma, colocando o
stent, mantendo a coronária aberta, o que é chamado de angioplastia, a qual deve ser feita em até, no
máximo, 36 horas.
Se não for possível realizar a angioplastia no momento ou ser for necessário transferir o paciente,
demorando mais de 1-2 horas, está indicado trombólise, com medicamento em até 6 horas, para diminuir
o tamanho do coágulo. Após 6 horas, não é indicado trombólise, devido ao maior risco de hemorragia
cerebral.
Se o paciente for fazer a angioplastia, administrar Clopidogrel 300 a 600mg VO (4 a 8 cp) - dose de ataque.
O Clopidogrel, após angioplastia, é usado durante 3 meses até 1 ano.

Angioplastia de salvamento:

o Ideal nas primeiras horas (primeiros 90 minutos), até 36 horas.

o Se não dispor de angioplastia no momento, fazer trombólise e em seguida encaminhar para
angioplastia. Se o paciente recanaliza, após feita trombólise, pode esperar até 1 semana para
realizar a angioplastia.

Trombólise:

o Deve ser feita nas primeiras 6 horas.

o Se o paciente for Killip II ou III, entre 6-12 horas: realizar trombólise, já que o paciente é grave.
o Após 12 horas não realizar trombólise.
o Medicamentos: Estreptoquinase 1.500.000 UI, Alteplase, Uroquinase e Tenecteplase (maior
custo; é njetado em bólus, com início de ação rápido e menor efeito colateral).

Anticoagulação:

Se a trombólise foi realizada com Estreptoquinase (mais disponível no SUS), a anticoagulação é iniciada 24
horas depois. Normalmente, é realizada Enoxaparina (SC 12/12 hrs). Se trombólise com Alteplase ou
outros, iniciar anticoagulante em seguida.

o Anticoagulação é feita por 1 semana.

o Iniciar com Clopidogrel, Estatinai(ndependentemente do nível de CL; possui efeito anti-
inflamatório e estabilizam a placa de ateroma) e IECA ou BRA. Estatina, IECA/BRA e B-
bloqueador serão medicamentos contínuos.

No ECG, após ser feita trombólise e recanalização da artéria coronária, o supradesnivelamento desaparece.

Casos de infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento de ST o tratamento será o mesmo, no

entanto, nesses casos é fundamental o uso de anticoagulante. Utiliza-se assim as 4 drogas obrigatórias
sendo elas a aspirina, betabloqueador, IECA ou BRA e, se necessário, estatina. Nitrato nem sempre é
necessário. Na coranopatia aguda entraremos com nitrato, para dilatar a coronária; anticoagulante e o
antiagregante que é o clopidogrel. Nesses casos é recomendado a realização da cintilocoronariografia.
Casos clínicos:

Z.R, FEM, 50 anos, solteira, Mogi das Cruzes SP. PC

HC com dor precordial em queimação irradiando
para o MSE e região cervical, em repouso, iniciada
3 minutos antes de chegar ao hospital. Quarto
episódio de dor com duração de 5 minutos, iniciada
há 6 horas, durante viagem de automóvel como
passageira. HAS há 10 anos sem medicação há 3
meses. Tabagista.

Podemos observar supradesnivelamento em DII,

DIII e avF.

Na imagem a D, podemos observar que o ST ‘’abaixou’’,

voltando para a linha de base, isso ocorreu após a paciente
apresentar uma melhora da dor. A paciente em questão
apresentava espasmo da coronária.
EVOLUÇÃO: exames laboratoriais normais, incluindo CK-MB
e troponina. Paciente foi tratada com AAS, Clopidogrel
clexane, IECA, BB, estatina e anlopina.

Paciente no dia seguinte apresentou um novo episódio de

dor, com um novo supradesnivelamento de ST.

Assim, foi realizada uma cintilocoronariografia, na qual ambas as coronárias se

apresentavam normais, tanto a direita quanto a esquerda. A coronária direita
que era a região que estava mostrando o infarto apresentava normal, sendo
assim, mostra que na realidade a paciente em questão apresentava um
espasmo de coronária. Esse quadro é chamado de ANGINA DE PRINZMETAL, na
qual ocorre espasmo de coronária, mas com normalidade na
cintilocoronariografia.
O Anlodipino, bloqueador do canal de cálcio é melhor que o nitrato para a
prevenção do espasmo. O nitrato ele é bom para o uso agudo de espasmo,
apresentando uma melhora imediata.
PTR, masculino, 25 anos, lavrador, sertãozinho borda da mata. Febre durante a noite de 39°C,
trabalhou o dia seguinte e a noite teve dor precordial que piorava com a movimentação. Melhorou
após injeção com diclofenaco. Na madrugada a dor piorou e foi para o hospital.
Fratura e cirurgia joelho esquerdo em 2005. Fuma 20 cigarros/dia há 4 anos, etilismo nos fins de
semana. Desconhece DAC na família.
PA110/90 mmHg, FC 95 bpm, temp 37,1°C.
BRNF, pulmões livres, abdome e membros ndn.

Chegou no hospital, apresentando os 3

supradesnivelamentos em D2, D3 e aVF.
Marcadores de necrose deram positivos.
CPK:2300. CKMB:204. Troponina:1,4.
Coronárias esquerdas e direitas normais.
Ventriculografia mostrou que a parede inferior
do ventrículo contraia mal.
Sendo assim, esse paciente apresentava um
supra desnivelamento devido uma
miopericardite.

M.A.P. 71 anos, feminino, casada, borda da mata. Dor precordial em queimação e intensa, iniciada
após esforço físico habitual, pela manhã do dia 05/09/2013,
procurando hospital 2 horas após.
PA 180/100 FC 96, eupneia, RCR 2 tempos. Nega etilismo e
tabagismo. Pai e irmão com IAM.

Eletro mostra que a paciente em questão apresentava um

supradesnivelamento de parede anterior.
Os marcadores de necrose alterados, CK MB 112, e
troponina > 2000.
Cintilocoronariografia mostrava que as coronárias direita e
esquerda estavam normais.

Ao injetar contraste no ventrículo foi observado um

formato estranho arredondado no ápice do ventrículo e
uma hipercontratilidade na base, local de maior
estreitamento na imagem. Essa hipercontratilidade da
base, gera uma isquemia na ponta do coração. Essa
síndrome é conhecida como síndrome de TAKO-ISUBO.
Semelhante a uma armadilha de polvo. Normalmente é
desencadeado por estresse psico/físico.
Com COVID essa síndrome passou a ficar mais frequente em decorrência do estresse.

Lembrar...
Cirurgia de revascularização é indicada quando a pessoa apresenta lesão em mais de 2 coronárias.Até
2 coronárias com lesão realiza-se a angioplastia.
Lesão no tronco da coronária esquerda normalmente é fatal. Coração causa assistolia. Nesse caso,
realiza-se ponte de safena.
Coronariopata crônico apresenta uma angina estável, que estenosa a luz do vaso, mas não leva uma
isquemia. O tratamento é com 4 drogas que aumentam a sobrevida, como aspirina, estatina, beta
bloqueador, IECA ou BRA. Em casos de diabéticos, usar o bloqueador de SGLT2 como dapaglifozina,
que gera uma proteção coronária, além de controlar diabetes. A metformina também deve ser
utilizada.
Em casos de aterosclerose a colchicina pode ser favorável. Utilizada em crises de gotas, é um anti-
inflamatório que diminui a incidência de IAM sendo uma estabilizadora da placa de ateroma.
Lembrar que atividade física tem um fator terapêutico/ protetor importante.
 Isadora Martins Garcia, Helena Machado Galhardo e Estela Setoguchi – MED XXXVI
ENDOCARDITE INFECCIOSA
Prof. Dr. Carlos Henrique Vianna
É uma doença frequente que ocorre em 7/100.000 habitantes. Antes da era antibiótica (1948), o problema da
endocardite era ser uma doença sem tratamento com alta taxa de mortalidade, a qual todos que a adquiriam não
conseguiam se curar. Isso porque a endocardite só é curável com antibioticoterapia em altas doses e por tempo
prolongado (no mínimo 4-6 semanas). Mesmo hoje, a paciente com prótese valvar tem alta mortalidade de 30%.
Mortalidade de 10 a 30%.

Para ter endocardite precisa ter pré-disposição, ou seja, é preciso ter lesão endotelial, logo não é todo mundo
que tem. Os mais sujeitos em ordem decrescente são:

1. Prótese valvar
2. Quem já teve endocardite (Causa uma lesão em vegetação, um amontoado de colônias bacterianas com
plaquetas e fibrinas que não é reabsorvido e pode pré-dispor reinfecção)
3. Valvulopatias (ex: estenose aórtica, insuficiência mitral)
4. Cardiopatia congênita (ex: CIV. Não é frequente em crianças, mas deve-se pensar em edocardite
principalmente naquelas cinoticas por uma possivel tetralogia de fallot/ estenose grave pulmonar)
5. Marcapasso
6. Usuários de droga injetavel

O endocárdio não tem vasa vasorum (pequenos vasos

sanguíneos encontrados ao redor de paredes de grandes vasos
na camada adventícia, que servem para sua nutrição), ele é
nutrido por difusão pelo sangue das coronárias. Logo não tem
como o monócito chegar ao corpo estranho (bactéria) que
estiver no endocárdio, pois o linfócito T libera substancias que
atraem monócitos, mas não há defesa tissular (monócito se
transforma em macrófago e fagocita o Ag) porque o sague não
chega até lá. Após 5 a 10 dias, são produzidos anticorpos que
agem na superfície da proliferação bacteriana, que também não
atingem o endocárdio por não ter vasa vasorum.

OBS: O endocárdio é a camada mais interna do coração e também reveste as valvas e é contínuo com o revestimento
dos vasos sanguíneos que entram e saem do coração.

Normalmente as células endoteliais por conta do shear stress (stress do coração em varrer as células endoterais)
produzem oxido nítrico e prostaciclina (substâncias antiagregantes, antiplaquetárias e vasodilatadoras). Quando
alterado o shear stress, deixa de produzir essas substâncias e começa a produzir endotelina (substância agregante
plaquetária e vasoconstritora). Exemplo de alteração de shear stress: estreitamento (imagem a seguir).
 No local do estreitamento há aumento da
velocidade do fluxo sanguíneo, pois o mesmo número de
moléculas que fluíam linear agora deve passar por uma área
menor. Por consequência, segundo a lei de conservação de
energia, com o aumento da velocidade há diminuição da
pressão. Logo, o contrario também é verdadeiro, se for
alargamento, as moléculas vão fluir mais devagar e a pressão
aumenta. Ambos alteram o shear stress e propiciam a
formação de pequenos trombos.

No usuário de prótese ou no portador de lesão valvar

as plaquetas aderem sob a borda da alteração e liberam
tromboxano A2 que desencadeia a cascata de coagulação,
formando um halo de fibrina aprisionando os elementos do
sangue. Formam-se pequenos trombos dentro do endocárdio que
predispõe endocardite, pois a bactéria se aloja, penetra e prolifera por
meio deles (obs: trombo também não tem defesa).

Na microscopia eletrônica ao lado, focos de bactérias se

reproduzindo em endocardite na valva aórtica. Não tem infiltração da
inflamação no tecido, o que geralmente tem quando tem corpo
estranho em outros tecidos do organismo. Cada vez mais junta
plaquetas, fibrina e anticorpos nessa proliferação e formam as
chamadas vegetações.

1- ETIOPATOGENIA:
Aguda (causada por organismos altamente virulentos que produzem
lesões necróticas, ulcerativas e destrutivas)
 Staphylococcus aureus (principal)
 Streptococcus pneumoniae
 Streptococcus pyogens
 Hemophilus influenza
Subaguda (organismos são de baixa virulência que geralmente causam
infecções insidiosas das valvas deformadas que são menos destrutivas)

 Streptococcus viridans
 Streptococcus bovis
 Sthaphlococcus epidermidis
 Grupo HACEK (gram - / crescem depois de 3 semanas na
hemocultura)
 Coxiela burnetti (febre Q)
 Bartonella quintana e hanselae
 Difteroides, Clamidophilas
 Strepticiccus faecalis e fungos (HIV)
No paciente com endocardite em que na hemocultura
cresce o streptococous bovis, 70% pode ter adenocarcinoma de
colo associado. Por isso, deve-se fazer uma colonoscopia. O
adenocarcinoma modifica a flora intestinanal e a aumenta a
quantidade da bactérica no TGI, com isso facilita a sua
penetração na corrente sanguinea.
 O primeiro a chamar essas
lesões de vegetação foi o médico
frances Corvisart. Ao lado podem
ser observadas o nível de
destruição na valva aórtica com
vegetações.

1. Vegetações de mienólise em uma válvula mitral, sendo uma endocardite subaguda de evolução mais lenta.
2. Válvula aórtica estenosada (com um grau de abertura visível de 0,5 cm², e uma pequena vegetação na borda,
paciente tem uma endocardite subaguda.
3. Também uma lesão aórtica e pelo tamanho da vegetação já da para inferir que esse paci ente tinha uma
endocardite aguda.
4. Paciente com prótese metálica, a parte esbranquiçada são vegetações.

Endocardite estafiloccócica, o estafilococcus tem a predileção de penetrar

no miocárdio e provocar um abscesso, causando nessa foto uma endocardite na
válvula aórtica. Ele pode começar a apresentar um bloqueio no átrio ventricular,
sendo sinal de que está havendo uma infiltração, causando uma infecção no
septo intraventricular, onde passa o feixe de hiss, levando então a esse bloqueio
cardíaco. Sendo uma das indicações de tratamento cirúrgico, pois pode levar a
uma IC intratável, que além da medicação para aumentar a sobrevida, o abscesso
leva a necessidade de recorrer a cirurgia.

Essas vegetações deixam desgarrar pequenos fragmentos que são

sépticos, distendem o epitélio. Então se nós temos a oclusão de um vaso por fragmentos dessa vegetação vai incitar
uma reação inflamatória, diferente do endotélio de qualquer local do organismo, nós vamos ter a identificação de
corpo estranho e a proliferação polimorfonucleares começando a reação inflamatória que na maioria das vezes não
deixam essas bactérias proliferarem, elas são destruídas e o paciente não desenvolve uma infecção metastática. Mas
se por acaso estiver altamente virulento por estafilocóccos pode causar uma infecção metastática (a reação
inflamatória não vence) em qualquer local do organismo, sendo cérebro, rim, fígado, pele e etc.

Na imagem a direita uma

pequena coronária, percebe-se que o
tecido que está ao lado é o miocárdio,
na coronária há inflamações que na
maioria das vezes vão involuir, a defesa
celular, normalmente, não deixa
proliferar.

No entanto, pode acontecer da nossa defesa não ser capaz de impedir a proliferação, podendo formar abscesso
em qualquer local do organismo, em qualquer órgão, como o abscesso cerebral.
 Quando nós temos um fragmento fluído, vaso – vasorum, em
um vaso elástico, como o das artérias, da Aorta, a oclusão desses
vasos vai levar a necrose das células que dependem daquele vaso e
por outro lado vai levar a uma reação inflamatória, na maioria das
vezes, essa detém a proliferação, mas deixa uma cicatriz, quando
ocorre na aorta as fibras elásticas daquela porção vai ter uma cicatriz
fibrosa, se em uma artéria de médio calibre, como uma artéria
muscular, as células musculares lisas vão necrosar e formar também
uma fibrose, essa atrapalha uma vez que esse vaso passa a não ter
mais a mesma resistência de um vaso normal, começando a dilatar
formando um aneurisma.

Na imagem à direita vemos uma Aorta Abdominal, com um aneurisma, chamado de micótico porque ocorre
durante a endocardite. Esse nome foi dado pelo Osler, filósofo do século IX, que ao descrever um caso de endocardite
aguda chamou essas dilatações assim, por estar começando a microbiologia nessa época e ele achava que era
provocada por fungos a endocardite, continuando esse nome até hoje.

Aneurisma em artéria ilíaca e ao lado na aorta abdominal terminal na

imagem a direita.

Aneurisma na artéria cerebral na imagem ao

lado, inclusive ás vezes a endocardite subaguda
pode manifestar com hemorragia cerebral, ou a
aguda, mesmo no início da endocardite pode
causar o aneurisma micótico com consequente
hemorragia.

A quantidade de anticorpos que o organismo

parasitado produz pela infecção diretamente ligada ao sangue, devido aquela
quantidade de antígenos que acaba estimulando essa proliferação de
anticorpos que pode formar agregados e esses podem ocluir pequenas artérias,
levar inclusive no rim à uma glomerulonefrite focal, uma inflamação de
pequenas artérias com esse agregados moleculares de anticorpos.

Paciente que tinha uma

endocardite da válvula aórtica e teve um fragmento que se soltou e
ocluiu a artéria dorsal do pé, formando um abscesso metastático,
visto na imagem ao lado esquerdo. Endocardite causada por
Haemophilus appphrophilus, do grupo HASECK, germes gram
negativos.

A baixo e à esquerda, paciente com abscesso a nível renal, nos

dois rins, ao lado na alça intestinal, então qualquer local do organismo
pode ser sede de um abscesso metastático, originado no caso na
válvula aórtica.

Se o paciente tem uma endocardite

de tricúspide ou aórtica, geralmente quem
usa droga injetável, terá maior chance de
formar abscessos pulmonares, como ao
lado direito.

Para ter endocardite é preciso ter

então o que eles chamam de uma
endocardite trombótica, precisa ter pequenos trombos em que uma
bactéria circulante possa aderir e dar início a proliferação bacteriana, raramente é por fungos a não ser em i ndivíduos
imunossuprimidos, na maioria das vezes é bactéria, por isso é chamada também de endocardite bacteriana, mas o
mais correto é infecciosa.
 2- DIAGNÓSTICO CLÍNICO:

ANAMNESE:

 Endocardite subaguda e aguda:

1. Febre vespertina (principalmente na subaguda)
2. Emagrecimento
3. Hiporexia
4. Adinamia (perda de apetite)
5. ICC, se lesão grave, principalmente na aguda, onde a febre é contínua e elevada, e estado geral se deteriora
rapidamente.
6. Embolias em decorrência dessas os abscessos metastáticos
7. Sudorese noturna

Aparecimento de sintomatologias semelhante a tuberculose

Portanto dependendo do tipo de evolução que vamos definir se é subaguda ou não, sendo isso importante para
orientar o início do tratamento. É claro que haverá situações intermediárias, como em casos em que acreditamos
que a evolução é subaguda, mas as mudanças são muito rápidas ficando intermediárias entre aguda e subaguda.

EXAME FÍSICO:

 Febre;
 Cardiomiopatia de base, levam alterações encontradas ao exame, como por
estenose valvar ou IC.
 Petéquias, toda trombocitopenia pode ocasioná-la;
 Splinter (lascas no leito ungueal);
 Manchas de Janeway (mácula e pápula hemorrágica em palma da mão e planta
do pé);
 Nódulos de Osler (nódulo pequeno em palma das mãos, planta dos pés e nas
falanges distais);
 Sinal de Roth (mancha retiniana hemorrágica vista no fundo de olho);
 Hepatomegalia, devido a uma hepatite transinfecciosa por reação imunológica
do retículo endotelial.
 Esplenomegalia

Petéquia de leito ungueal, geralmente essa é a que costuma ocorrer, mas pode
ter nos braços, abdome, mas no leito é mais sugestivo da endocardite, não é
pagtonomônico, pois pode ocorrer em lúpus, ou outras doenças autoimunes, sendo
um indício de endocardite, principalmente se o centro for claro.

Pode ter também lascas longitudinais no leito ungueal como nas imagens a baixo, também podem ocorrer em
outras doenças, mas é muito sugestivo de endocardite, em paciente que apresenta uma disfunção valvar qualquer,
ainda mais cursando com febre e essas lesões, que são chamadas de splinter. A terceira imagem é o splinter mais
grosseiro.
 Paciente com mancha avermelhada,
chamada de Janeway, nas
extremidades das mãos e pés, além
dessa mancha há um pequeno
nódulo acizentado, que geralmente
é sensível, é chamado de nódulo de
Osler.

Paciente ao lado com: as manchas, o nódulo, petéquias e splinter.

Paciente com várias petéquias por endocardite estafilocócica, em uma de prótese aórtica, que
dentro de poucos dias desenvolveu essas petéquias em
MII.

Pode-se encontrar petéquia na conjuntiva,

como ao lado, comum em outras
trombocitopenias.

Além disso, no exame do fundo do olho,

podem-se encontrar pequenas hemorragias com
exsudato endovenoso, chamado de Sinal de Roth, típico
da endocardite, como nas imagens a baixo, inclusive esse
sinal, pode lembrar uma chama de vela.

Hepatoesplenomegalia:

3- DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
 Hemograma
1. Leucocitose com desvio para esquerda
2. Granulações Tóxicas e Vacúolos citoplasmáticos, vistos pela hematoscopia, característicos de uma
infecção, inflamação.
3. Anemia, tratada rapidamente
 VHS: velocidade de hemossedimentação, que acelera em torno de 50 mm/h, mas nem tanto como nas
doenças autoimunes, como lúpus, febre reumática que levam a um VHS em trono de 100 mm/h, portanto na
endocardite a elevação é mais discreta.
 Mucoproteínas: acima de 10, ou seja, podem se elevar, as vezes essa elevação pode demorar
 Urina: evidencia de nefrite local podendo levar a hematúria
1. EAS: hematúria microscopia
  PCR: aumentada, servindo como critério de melhora do paciente, portanto acompanhamento da evolução e
resposta ao tratamento, que a medida que é existente essa proteína vai diminuindo.
 HEMOCULTURA:
 3 Pares de Amostra (uma em cada braço) de 10ml 30/30min.
 Uso prévio de antibióticos: Suspender e aguardar 24-48 horas.
 Incubar durante 3 semanas (Grupo HACEK).

4- DIAGNÓSTICO POR IMAGEM:

ECOCARDIOGRÁFICO:

 Vegetações
 Massas oscilantes: vegetação quadriculada
 Abscessos
 Nova regurgitação: válvula que funcionava bem e derrepente começa a entrar em
disfunção, ou prótese que começa a apresentar disfunção
 Lesão paravalvar: que leva a um refluxo paravalvar
 Disfunção recente de prótese

Essas modificações são facilmente encontradas no ECO, desde que maiores do que 4mm, nas
menores a resolução do eco não capta, portanto, um eco normal não afasta endocardite.

Ao lado endocardite com vegetações, tendo uma parte pendular, móvel durante a movimentação
do coração. E logo a baixo, vegetação da tricúspide, em paciente em uso de droga injetável.

ECO TRANSESOFÁGICO

É mais sensível para identificar a endocardite.

Quando endocardite de 1 cm ou mais é indicação de tratamento cirúrgico; pois

não será reabsorvido.

RM CEREBRAL

Pode mostrar pequenas áreas hemorrágicas assintomáticas, com pequenos infartos

provocados por aqueles fragmentos de vegetações. Isso ocorre no corpo todo, mas 50% do
sangue vai para o cérebro e os outros tecidos não consegue identificar pequenas áreas
hemorrágicas, já no cérebro pelo tecido ser muito uniforme, a RM mostra, assim isso é
uma certeza de Endocardite, mesmo se o paciente for assintomático.

Como na imagem ao lado, as vezes é vista a área de

necrose na TC.

PT- SCAN

É utilizado material radioativo que pode

ser captado por células específicas.
Quando injetado glicose radioativa, é captada por neutrófilos,
leucócitos e macrófagos identificando onde possui processo
inflamatório. OBS: O SUS não cobre esse exame. Acima, imagem com Marcador Tecnésio (azul), sendo o mais
específico.
 5- CRITÉRIOS DE DUKE:

Em 1994- critérios diagnósticos; e em

2000- sofreu algumas modificações.

É a presença de:

 2 critérios maiores; ou
 1 critério maior e 3 menores; ou
 5 critérios menores.

6- PROFILAXIA:

A Sociedade Americana indica a profilaxia a pacientes possuem propensão, como quem irá realizar procedimento
invasivo como cirurgia dentaria.

 Nesse caso administra Amoxicilina ou Ampicilina 2g (4cp) VO ou 50mg/kg IV, 30-60 minutos antes. Ou
Clindamicina quando alergia.

Já a sociedade europeia recomenda se o paciente possuir:

 Prótese valvar
 Endocardite previa
 Criança com cardiopatia crônica previa, com cianose mesmo após operada.
E assim a Sociedade Brasileira recomenda a profilaxia em todas essas ocasiões.

Porém é sabido que a melhor profilaxia para a endocardite é: Higiene oral cuidadosa, evitar utilizar antisséptico oral;
Combater infecções; Vacinação contra gripe e pneumonia; Não recomendado piercing e tatuagens; Mupirocina ou
clorexedine nasal diariamente.

7- TRATAMENTO ENDOCARDITE:

SUBAGUDA: S. Viridans, S. Bovis, S. Pneumoniae e outros B-hemolíticos.

Utiliza-se 1 dos seguintes medicamentos:

 Penicilina cristalina: 6 semanas

 Aminoglicosídeo: 2 semanas
 Ceftriaxona também pode ser utilizada quando não possuir Penicilina
cristalina

Associa-se a Gentamicina, sempre em todos os pacientes com endocardite, é

de rotina.

AGUDA: geralmente é Staphylococcus

 Oxacilina: 6 semanas
 Aminoglicosideo: 2 semanas
 Quando sem resposta pode utilizar Fectriaxona ou Vancomicina.

PACIENTE COM PRÓTESE INSTALADA HÁ MENOS DE 1 ANO: considera-se

infecção hospitalar.

 Vancomicina: 6 semanas
 Aminoglicosídeo: 2 semanas
 Rifampicina: 1 semana
INFECTOLOGIA
1. Introdução à Infectologia
2. COVID-19
3. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida ( HIV/AIDS)
4. Paracoccidioidomicose
5. Chikungunya Virus
6. Zika Vírus
7. Febre Amarela
8. Hepatite Viral
9. Dengue
 Introdução à Infectologia
Infectologia – Dr. Breno
Julia Araújo – Med XXXV
Definição: subespecialidade da clínica médica dedicada ao diagnóstico e tratamento das doenças
causadas por agentes biológicos, classificada no CID-10, com os códigos A e B.
Pilares da infectologia:
1. Microbiologia: relação do micróbio com o hospedeiro, como reage frente à invasão do agente,
essencial para o diagnóstico etiológico, seja por cultura ou colorações específicas, destacando
Gram, além de outras como Ziel-Nielsen (TB).
2. Imunologia: resposta imunológica frente à qualquer agressão, seja ela capaz de defesa ou entrar
em equilíbrio, podendo ter alguns desfechos como controle, eliminação do agente etiológico
infectante, desfavorável como morbidade e mortalidade em relação às doenças infecciosas.
Setor celular é linfócito T, B é humoral, TCD8 é citotoxicidade, setor NK está bem relacionado à
vigilância oncológica. Esses setores são comandados pelo linfócito T, modulando resposta frente
à agressão.
3. Epidemiologia: rastreio e estudo de doenças infecciosas, substancial em doenças infecciosas e
parasitárias para fazer vínculo epidemiológico, como área geográfica com presença de vetor,
como a dengue. Dinâmica de incidência e prevalência, nos traz dados.
4. Clínica Médica: raciocínio clínico, coleta adequada de dados, exame físico, exames
complementares (laboratório, radiologia, sorologia e microbiologia).
Desafios da infectologia:
1. Doenças em declínio: poliomielite, sarampo, rubéola, chagas, hanseníase, febre tifoide.
2. Doenças persistentes: malária, leishmaniose visceral, febre amarela, esquistossomose,
leptospirose, tracoma, tuberculose.
3. Doenças emergentes e re-emergentes: cólera, dengue, hantavirose, febre maculosa, novos vírus
como coronavírus e variações da Influenza (H5N1).
4. Infecções hospitalares e resistência bacteriana: IRAS, complicador causa de mortalidade
hospitalar
5. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS)
6. Hepatites virais: complicação da cronicidade, com carcinoma hepático e cirrose.
7. Vacinas
8. Medicina de viagem: novas ameaças, como gripe aviária, síndrome respiratória aguda grave,
influenza A (H1N1).
9. Febre Chikungunya, Zikavirose (em gestantes infectadas, microcefalia e óbito fetal), febre
amarela e COVID-19.
As doenças infecciosas têm exercido uma profunda influência sobre o curso da história da humanidade:
1. Peste Negra (Yersinia pestis): modificou a estrutura social da Europa Medieval.
2. Peste Branca (Tuberculose): dizimou milhares de vidas na Europa, gripe espanhola: milhões de
mortes.
3. Disenteria e Tifo: modificou resultados de campanhas militares.
4. Malária: influenciou o padrão geográfico e racial da distribuição das hemoglobinas e antígenos
eritrocitários.
5. AIDS: influenciou o comportamento sexual da população mundial.
6. 2009: epidemia da gripe suína, grupo de vírus Influenza tem alta capacidade de mutação e alta
variabilidade genética.
7. 2019: SARS-COV-2
Mudanças mundiais: urbanização acelerada (aglomerações desorganizadas, favelizações, falta de
infraestrutura higiênica e sanitária, o que contribui para a disseminação de doenças infecciosas),
mudanças comportamentais (manter hábitos saudáveis e comportamento de prevenção), globalização da
produção agrícola, pecuária, conhecimento e tecnologias (globalização: disseminação de agentes
infecciosos, orquestrado pela OMS). As doenças infecciosas não respeitam fronteiras.
 Endemia: mantém número de casos, localizada.
Epidemia: aumento repentino do número de casos, surto, de uma doença
infecciosa que se mantinha constante, localizada.
Pandemia: generalização para vários continentes.

COVID-19:
Linha do tempo: estudos de uma pneumonia atípica. Capacidade de causar síndrome respiratória grave –
SARS. Vínculo com mercado que comercializa roedores e morcegos.

Agente causal: os coronavírus (CoV) constituem em grupo de vírus que causam enfermidades: desde
resfriado comum até infecções graves. Existem 4 subgrupos principais: alfa, beta, gama e delta.
Coronavírus humanos comuns:
1. 229E: alfa
2. NL63: alfa
3. OC43: beta
4. HKU1: beta
Outros coronavírus humanos:
1. MERS-CoV: beta coronavírus que causa síndrome respiratória do oriente médio, ou MERS.
2. SARS-CoV: coronavírus beta que causa síndrome respiratória aguda severa, ou SARS.
 3. Novo coronavírus 2019: 2019-nCoV.
Os coronavírus são zoonoses. As pessoas comumente se infectam com coronavírus humanos 229E, NL63,
OC43 e HKU1. Às vezes, os coronavírus que infectam os animais podem evoluir e infectar humanos:
mutações. Três exemplos recentes: 2019-nCoV, SARS-CoV, MERS-CoV.
Informações:
 Família: Coronaviridae
 Gênero: Coronavírus
 Genoma: ARN monocatenário linear + pleomórficos, capsulados.
 80 a 22 nm.
 30 sorotipos.

Aspecto espiculado de coroa na microscopia óptica.

Achatamento da curva: capacidade do sistema de saúde pública em atender adequadamente os

infectados. É reduzir o número de casos de crescimento rápido, permitindo que o sistema seja capaz de
atender.
Vias de contaminação: aérea, gotículas eliminadas por fala, tosse e respiração dos contaminados.
Questiona-se a transmissão aérea mesmo com o distanciamento. Questiona-se o manejo de aves e
animais exógenos como meios de contaminação.
Transmissão dos principais coronavírus:
1. Inalação de secreções respiratórias, como tosse e espirros. Adultos tem força de tosse maior,
distanciamento é prudente de dois metros, pelo menos. Ao tossir, evitar contato com as mãos,
pois essa será contaminada e pode ser veículo de contaminação indireta. Por isso, a etiqueta
respiratória é essencial, utilizar a prega do cotovelo. Evitar de tocar mucosas.
2. Conato pessoal próximo, como tocar ou apertar mãos ou tocar em objeto ou superfície
contaminado com vírus e, em seguida, tocar em boca, nariz ou olhos, antes de lavar as mãos.
3. Raramente, contaminação fecal.
Ro: número reprodutivo básico: número de pessoas a partir de uma pessoa doente que podem ser
infectadas.

Definição de caso: Critérios clínicos e epidemiológicos

Características do novo coronavírus:
1. Espectro clínico, letalidade, mortalidade, infectividade e transmissibilidade não descritos
completamente.
2. Quadros gripais leves, enxaqueca, alteração do paladar e olfato: pensar.
3. Modo de transmissão (pessoa-pessoa): gotículas respiratórias, fômites (?)
4. Sintomas: bastante semelhante a outras infecções respiratórias: febre, tosse, dificuldade de
respirar. Desde resfriado até pneumonia severa.

5. Incubação: média de 5 dias, podendo chegar a 14 dias.

6. Transmissibilidade: média de 7 dias após início dos sintomas, mas existem estudos que sugerem
antes mesmo do IS.
7. Susceptibilidade geral, por ser um vírus novo, com imunidade desconhecida.

Síndromes associadas a infecção por COVID-19:

Aspectos radiológicos:
 Desde infiltrados inespecíficos, vidro fosco periférico desde 10-50% por cento de
comprometimento.
  Nas fases de SARA: pulmão branco de choque, por hipoxemia severa.

Testes da COVID:
1. PCR-RT: PCR em tempo real. Objetivo de identificar o RNA do terceiro ao oitavo dia. Depois do
oitavo dia, há queda viral da secreção, podendo dar falso negativo.
2. IgM e IgG tem baixa acurácia, TR- não exclui a doença, assim como TR+ pode ser falso positivo.
Selecionar possibilidade de covid ou não, mais útil para inquérito epidemiológico, não confirma
diagnóstico.
3. Sorologia IgM e IgG: IgM para fase aguda, IgG fase de convalescência. Falsos resultados é
comum. Ideal colher a partir do décimo dia de sintomas. Nem sempre é útil em assintomáticos.
Notificação: os casos suspeitos e confirmados devem ser notificados de forma imediata, até 24 horas,
pelo profissional de saúde responsável pelo atendimento, à Vigilância Epidemiológica. As informações
devem ser inseridas na ficha de notificações, e a CID10 que deverá ser utilizada é a: B34.2 – infecção por
coronavírus de localização especificada.
Como tratar:
Não há tratamento curativo. Discussão de estratégias terapêuticas. Tem-se usado a associação de
Ceftriaxona + Azitromicina, que combate in vitro o COVID, Tamiflu associado. Fase inflamatória, uso de
corticoterapia como imunomoduladores e anti-inflamatórios. Protocolo com heparinas e
anticoagulantes, devido ao estimular eventos tromboembólicos. Para usar Hidroxicloroquina é necessário
assinar termo de reponsabilidade, devido sua cardiotoxicidade.

Prevenção:
1. Lavagem frequente das mãos: higienização das mãos.
2. Etiqueta da tosse.
3. Evite o contato direto como beijar, tocar ou compartilhar utensílios com pessoas com sintomas
respiratórios.
4. Evite contato com animais vivos ou mortos de granja e mercado.
5. Precaução de contato é essencial na área de saúde, além de álcool em gel e lavagem das mãos.
6. Limpar e desinfetar superfícies como metal com álcool 70% ou hipoclorito de sódio.
Uso de máscaras:
 Umidifica de três a quatro horas, devendo ser trocada.
Máscara de pano: para uso da população em geral.
N-95 e face-shield: para trabalhadores de área de saúde que serão expostos, como atendimento e
manobras de risco, como IOT em pacientes com síndrome respiratória.
 Síndrome da Imunodeficiência Adquirida – HIV/AIDS
Infectologia – Dr Breno
Julia Araújo – Med XXXV
Trajetória HIV:
1981: 5 casos de pneumonia por Pneumocystis carinii em Los Angeles. Todos os pacientes homossexuais
e masculinos jovens. 26 casos de sarcoma de Kaposi em NY e são Francisco. Síndrome similar observada
em hemofílicos, receptores de sangue e em seus parceiros sexuais.

Reflexões epidemiológicas: agente infeccioso - via sexual no primeiro grupo, no segundo grupo via
sanguínea/parenteral. Leva a um estado de imunodeficiência e predisposição de infecções oportunistas
Principal aspecto da infecção: perda seletiva de células CD4+ (imunidade celular).
1983: isolamento do vírus –retrovírus RNA, enzima transcriptase reversa produz doenças em animais e
humanos, geralmente determinam doenças crônicas. (Montagnier e Gallo). – LAV (vírus associado a
linfadenomegalia), HTLV3 (imunidade celular).
1986: adoção do termo HIV.

Definição: AIDS é a forma mais grave da infecção pelo HIV. O vírus da imunodeficiência humana, HIV,
infecta as células do sistema imunológico e as destrói acarretando uma progressiva imunodeficiência.
Predispõe infecções oportunistas e neoplasias oportunistas.

Origem: África.
O HIV é um vírus descendente do vírus da imunodeficiência do macaco (SIV), ele é um retrovírus assim
como o HTLV 1 e 2, do macaco para o homem (zoonose).
Teoria mais aceita – teoria do caçador: contato através do abate e consumo da carne de macaco ou
contato do sangue dos animais abatidos com ferimentos na pele do homem. Do primeiro contato, há
adaptações (mutações do SIV) ao corpo humano, formando o HIV. Sendo explicado assim, por
transmigração de espécies pela semelhança do RNA do SIV com o HIV.

Etiologia:
1983: isolamento do HIV-1:
 Luc Montagnier, França: LAV – vírus associado à linfadenopatia.
 Roberto Gallo, EUA: HTLV-3: vírus T-linfotrópico humano tipo III.
1986: HIV-2 – termo HIV.
Subtipos:
 HIV-1: M (major): A, B, C (acredita-se que seja mais virulento), D, E, F, G, H e I. O (outlier).
 HIV-2 (A,B,C,D,E).
Família Retroviridae:
1. Subfamília Oncovirinae:
Gênero Oncovírus
HTLV-1: leucemia e linfomas de células T, doenças neurodegenerativas.
HTLV-II: não associado a patologia.
2. Subfamília Lentivirinae:
Gênero Lentivírus:
HIV-1 (epidêmico)
HIV-2 (endêmico – África ocidental)

Morfologia icosaédrica, envolvido por envelope glicoproteico, as glicoproteínas têm importância na

ligação com CD4+ humano.

No Brasil, perda da estabilidade da AIDS. Situações de risco:

Transmissão do HIV:
Vias de transmissão do vírus: presente no sangue, sêmen, secreções genitais e leite materno, LCR e
líquido amniótico.
3. Sexual: hetero ou homo
4. Parenteral: transfusão, IVDU, ocupacional (ambiente hospitalar)
5. Vertical: intrauterina, no parto ou aleitamento
6. Receptores de Tx de órgãos
Fatores de risco biológico e comportamentais:
1. Concentração do vírus nos fluídos biológicos – carga viral
2. Estágio da infecção – primeiros 6 meses
3. Integridade da mucosa envolvida (mucosa genital íntegra é proteção, investigar DST ulcerativa;
mulher tem mucosa mais extensa)
4. Co-infecções (outras DSTs)
5. Multiplicidade de parceiros, não uso de preservativos
6. Intercurso anal, compartilhamento de seringas, indivíduos não circuncidados (proteção da
glande).
OBS: relação vaginal insertiva e receptiva, assim como anal: maior risco de contaminação.

Genética do CCR5 delta32: codifica receptores no LTCD4+, os quais o HIV se liga.

 Normal: 2 cópias normais (wt/wt) – progressão padrão da doença.
  Heterozigotos: 1 alelo delta32 (wt/delta32) – progressão tardia da doença.
 Homozigotos: 2 alelos delta32 (delta32/delta32) – “resistente” à infecção pelo HIV.

Imunopatogenia: depleção seletiva de linfócitos TCD4+, resposta imunológica inapropriada,

susceptibilidade a infecções e neoplasias oportunistas.

Célula TCD4 na resposta imune:

 Secreção de fatores de crescimento e diferenciação para células linfoides
 Secreção de fatores estimuladores de colônias hematopoéticas
 Secreção de fatores que induzem a função não linfoide celular
 Ativação de macrófagos
 Maturação e indução de células plasmáticas
 Maturação e indução da função citotóxica -célula T
 Indução da função de célula NK
 Indução e supressão da função célula T
Consequências imunológicas da infecção:

Mecanismo de diminuição no número de TCD4+:

1. Efeito citopático direto do vírus
2. Destruição imunomediadas – causa queda de LTCD8 também
3. Apoptose por produtos virais
4. Por ativação crônica e morte celular
5. Diminuição da produção
Mecanismo replicativo: CD4+ é o receptor primário específico do linfócito TCD4, sendo CCR5 e CXCR4
coreceptores essenciais para a ligação do HIV na célula. O indivíduo homozigoto com ausência de CCR5
impede a entrada do vírus. As glicoproteínas de membrana gp41 e gp120 se acoplam ao receptor CD4, e
ocorre uma ligação ao receptor secundário CCR5, havendo fusão das membranas celular e viral.
Depositando assim o capsídeo viral no citoplasma do hospedeiro. Inicia-se então o processo replicativo
após a transcrição reversa, formando o DNA pró-viral e a integrase une esse DNA ao DNA humano,
incorporando-o ao DNA hospedeiro. Assim, a enzima protease forma o vírion, que é eliminado da célula,
destruindo-a e formando novos vírus que irão infectar outros linfócitos T.

História natural:

Primeira fase- Síndrome retroviral aguda: sintomas mononucleose like

 Febre, cefaleia, mal-estar, letargia, mialgia, linfadenopatia, faringite. Sintomas agudos podem
durar em média de 2-4 semanas, seguidos de recuperação clínica.
 Outros achados: ulcerações mucocutânea, diarreia, náuseas, vômitos, hepatoesplenomegalia,
candidíase oral.
Segunda fase- Infecção latente:
 Linfadenopatia persistente generalizada, diarreia crônica acima de um mês, emagrecimento.
 Infecção crônica: replicação viral contínua, infecção assintomática, linfadenopatia generalizada.
 Síndrome consumptiva: duração maior que 1 mês, febre, diarreia, perda de mais de 10% do peso
corporal, exclusão de infecções oportunistas.
Terceira fase: fase sintomática da AIDS. Progressiva elevação da carga viral, queda na contagem de CD4+
(<200 células/mm^3), presença de doenças definidoras de AIDS.

Redução do tempo de vida em relação ao HIV mesmo indivíduos tratados e “controladores de elite” –
processo inflamatório crônico é visto mesmo com carga viral baixa.

Quem deve ser testado para HIV?

1. Situações de risco
2. Que peçam o teste
3. Determinadas condições médicas: presença de doenças oportunistas.
4. Estupro
5. Exposição ocupacional

Diagnóstico:
A infecção pelo HIV: diagnóstico clínico, provas virológicas e sorológicas.
1. Virológicas: isolamento viral, PCR.
2. Sorológicas: ELISA, western-blot. Diagnóstico indireto.
Janela imunológica: é o tempo compreendido entre a aquisição da infecção a soroconversão. É de 6 a 12
meses, com média de 2,1 meses.
Soroconversão: é a positivação da sorologia. É acompanhada de uma queda expressiva na quantidade de
vírus no plasma – carga viral, seguida pela recuperação parcial dos linfócitos TCD4+ no sangue periférico.
Reservatórios: macrófagos e micróglia.
Onde fazer o teste de AIDS? Os testes são realizados gratuitamente pelo SUS, nas unidades da rede
pública.
1. Triagem inicial: provas sorológicas, sendo confirmadas com virológicas.
2. Monitoramento dos pacientes: linfometria e carga viral.

IO- Infecção oportunista: agente com pequeno potencial patogênico em indivíduo com deficiência nos
mecanismos de defesa imunológico, causa patologias graves. Depende mais do sistema de defesa
primário que da exposição e patogenicidade do agente.
 CD4+ de 350: pneumonia, sinusite de repetição, candidíase genital, herpes zoster, tuberculose.
 CD4+ 200 – AIDS: PNEUMONIA POR Pneumocistis jiroveci, febre e diarreia prolongada,
toxoplasmose cerebral, meningite por fungos e vírus.
 CD4+ de 50: Micobacteriose atípica, câncer: sarcoma de Kaposi e linfoma.

AR e IO:

Pacientes devem ser vacinados com vacina da gripe e pneumocócica em pacientes com CD4 de 350.

Pneumonia por P. jiroveci:

Instalação subaguda/aguda: sintomas gerias, tosse seca e dispneia. Hipóxia.
Exames radiológicos: infiltrado perihilar em vidro moído, que progride difusamente, consolidação.
10-20% normal, padrões atípicos.
Demonstração do agente: escarro expectorado e induzido é difícil. Literatura diz para fazer lavado
broncoalveolar por broncoscopia. PCR no lavado oral é promissor.
Solicitar sempre pesquisa de outros agentes: micobactérias (TB) e fungos.
Tratamento:
TB:

Infecções SNC:

Neurotoxoplasmose:
 CD4+<100 células/mm^3.
 Clínica: febre, rebaixamento da consciência, déficit focal (acometimento de regiões
motoras, tálamo) 80% e convulsões 30%.
 Evolução <2 semanas.
 IgG + toxo: >95%.
 Associação de Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico. Se não houver melhora em
2 semanas, partir para biópsia para DD de outras neuroinfecções e neoplasias.
 LCR: pleocitose discreta, linfomono ou normal.

Linfoma primário do SNC: lesões múltiplas, captantes de contraste. Diagnóstico por biópsia para avaliar
padrão imunohistoquímico. Tratamento é oncológico. Apresentam alteração do sensório, confusão
mental, cefaleia, déficits focais.
DD de neurotoxoplasmose x linfoma:
LEMP- Leucoencefalopatia multifocal progressiva: afeta substância branca do SNC, levando a
degeneração de lobos cerebrais. Está associado ao vírus JC, próximo aos príons da “vaca louca”, então há
um quadro demencial importante. Biópsia revela o RNA viral. Não há tratamento específico, apenas
paliativo e sintomático demencial.

Neurotuberculose: disseminação hematogênica para SNC, principalmente em HIV com foco pulmonar.
Quadro de semanas de alteração sensório, confusão, cefaleia, letargia, coma. Pode evoluir para
hidrocefalia por granulomas caseosos obstruírem drenagem liquórica. RNM e TC evidenciam granulomas
próximos aos ventrículos cerebrais e hidrocefalia. Líquor: pleocitose às custas de LMN, ADA+,
Micobacterium tuberculosis na microscopia. Tratamento RIPE, com segunda fase estendida, podendo
chegar a 7-12 meses. Na primeira fase pode associar GC para evitar hidrocefalia, podendo ser necessário
DVP.

Neurocriptococose: evitar alimentos crus, exposição em cavernas e áreas de ninhos de aves. Fungos
utilizam do nitrogênio das fezes dessas aves, o indivíduo pode inalar o vírus que tem neurotropismo e,
quando imunossuprimidos (CD4+ geralmente está <200 células/mm^30, pode gerar neurocriptococose.
PI das leptomeninges e encéfalo. Cefaleia importante, sinais de HIC, sinais meníngeos podem estar +. TC
e RNM podem relevar alteração de contraste nas leptomeninges, por quebra de barreira. Líquor: aumento
da P raquidiana, aumento de celularidade as custas de linfomononucleares (LMN), tinta nanquim/tinta da
china identifica dupla membrana da criptococos, dosagem do antígeno criptocóccico. Tratamento:
Anfotericina B + Fluconazol, punções liquóricas seriadas podem ser feitas para reduzir produção liquórica,
com melhora de sintomas de HIC e cefaleia. Depois, mantém Fluconazol oral até esterilização liquórica.

Coriorretinites: tanto de câmara anterior ou posterior. Clínica de ardor, queimação, perda de campo
visual. DD de uveítes.

 CMV: Ganciclovir IO, IV, VO.

 Herpes simples: sais de aciclovir.
 Toxoplasma: sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico.
 HIV: tratamento da AIDS.

Caquexia:
Perda de peso >10% + diarreia crônica não explicada >1 mês ou febre prolongada não explicada >1 mês.

Manifestações dermatológicas:
As lesões dermatológicas estão entre as mais frequentes nos pacientes HIV+. Sinais de alerta para o
diagnóstico da infecção.
Acometimento primário: infecções ou neoplasias; ou manifestações secundárias de doenças sistêmicas
(oportunistas).
Mais prevalentes:
  Dermatite seborreica: infecção fúngica de pele e anexos. Sulco nasolabial, sobrancelhas, couro
cabeludo são acometidos. Lesões eritemato-descamativas com prurido. Tratamento local com
antifúngicos, como Cetoconazol, ou imunossupressores, como Imecrolinus.
 Herpes zoster: conhecido como “cobreiro”. Latência do vírus varicela, da catapora, se houver
quebra da barreira imunológica, pode recorrer. Lesões que respeitam o metâmero da inervação,
há dor neuropática importante, e depois eclodem lesões. Avaliar situações de risco de quebra de
imunidade. Tratamento: sais de aciclovir.

Lesões de cavidade oral: queixas de halitose, odinofagia, lesões ulcerativas e infiltrativa.

 Na leucoplasia é importante fazer biopsia, pois tem bastante relação com câncer. No HIV, tem
relação com o vírus Epstein-Barr.
 Candidíase oral: pode progredir para esôfago. É percebida pela EDA, pode levar a estenose em
grau mais intenso. Então, em dor retroesternal, odinofagia e disfagia devemos pensar em causas
esofageanas. Tratamento: Nistatina tópica + fluconazol EV ou parenteral.
 Esofagites ulcerativas: biópsia para DD de CMV (Ganciclovir) e herpes simples (sais de aciclovir).

Principais tumores (CD4+<100, perda funcional dos NK):

1. Sarcoma de Kaposi:

Lesão nodular de palato: típica de Kaposi.

2. Linfoma não Hodgkin
3. Linfoma primário do cérebro
4. Câncer de colo uterino
5. Linfoma de Burkitt
6. Neoplasia cloacogênica do ânus
Diarreias: DD- infecciosas: protozoários, helmintos, bactérias, micobactérias, vírus, fungos. Avaliação do
coloproctologista e patologista. Padrão de diarreia crônica, acima de 4 semanas, debilitante com perda
de eletrólitos e proteínas. Diarreias agudas são mais relacionadas com parasitoses, salmonelose do ovo,
por exemplo, e evitar alimentos condimentados.

Tratamento e controle:
Não há cura, o tratamento antirretroviral é contínuo. Apoio psicossocial e nutricional.

Quando CV indetectável, é sinônimo de não transmissor.

Terapia antirretroviral: redução da mortalidade, morbidade, internações, melhor na qualidade de vida,

efeitos adversos a longo prazo.
Antes de prescrever, discutir com o paciente os prós e contras, como toxicidade e intolerância. Sempre
focar que o abandono da terapia induz resistência ao tratamento, o paciente deve manifestar o desejo de
se tratar.
TARV no Brasil:

 DTG- Dolutegravir não pode ser usado em gestante, e pacientes em uso de anticonvulsivantes
há interação (trocar droga).
 TDF- Tenofovir: evitar em pacientes com lesões renais.
 3TC- Lamivudina: droga bastante segura.
Estudo HAART: terapia tripla ajuda na recuperação imunológica, enorme impacto na morbimortalidade.
Fatores de sucesso da TARV:
1. Médico: experiência clínica e relação médico-paciente.
2. HIV: redução da replicação, taxa de mutação e reservatórios.
3. Paciente: fase da doença, acesso à assistência, à medicação, adesão.
4. ARV: potência, farmacocinética, barreira genética, tolerabilidade, conveniência e toxicidade.

Efeitos adversos:
1. Qualquer droga: sintomas TGI, hepatotoxicidade.
2. ITRN:
a. Anemia: AZT
b. Lipoatrofia: d4T
c. Neuropatia: dd1 e d4T
3. IP: distúrbios metabólicos: dislipidemia, DM.
Longo prazo: aterogênicas, lipoatrofia e Lipodistrofia,
hepatotoxicidade.

Prevenção:
Dia 1 de dezembro: dia mundial de luta contra HIV/AIDS.
Inicia-se na prevenção das vias de contaminação: educação sexual, preservativos, higiene, vacinação
(HBV, HPV), não compartilhar agulhas e seringas, nem instrumentais.
Conscientização + sexo seguro + envolvimento sociedade.
De cuidados à cura: controle da replicação HIV (ART), HIV em tecidos (ART otimizada: mega-ART?),
reservatório latente (ART em infecção aguda), reservatório latente (reativação + boster resposta
imunológica – TLR7, PD-1/CTLA-4, anticorpos). Vacina em estudo: cura?
HIV na gestação:
 Perinatal: transmissão através da placenta e das membranas amnióticas – infecção e inflamação.
 Parto: tempo e extensão do contato com o sangue materno e com as secreções vaginais.
 Prematuridade e BP.
 Pós parto: leite materno. AM é proibido em gestantes HIV+.
 Paracoccidioidomicose
Infectologia – Dr Breno
Julia Araújo – Med XXXV
Fungos – importância médica:
 Aproximadamente mais de 300 espécies patogênicas em humanos.
 FR: imunocomprometimento, autoimunidade (corticoterapia com GC), imunodeficiências
adquiridas ou congênitas
 Aumento da frequência de infecções fúngicas (alta morbidade e mortalidade)
 Maior incidência de infecções disseminadas pelo sangue
 Aumento da resistência a antifúngicos, pelo uso indiscriminado prescritos inadequadamente
 Organismo eucariótico: dificuldade para drogas específicas
 Apenas uma droga nova, equinocandinas, como novo alvo (parede celular)

1910- Adolpho Lutz: pesquisa em trabalhadores rurais com lesões ulcerativas da cavidade oral. “Uma
micose pseudococcidica localizada na boca e observada no Brasil. Contribuição ao conhecimento das
hyphoblastomicoses americanas”.
Outros autores contribuíram para o estudo: Alfonso Splendore (1912), Floriano de Almeida (1930).

Epidemiologia:
 Micose sistêmica mais prevalente da América Latina.
 Atinge segmentos sociais específicos, como trabalhadores rurais.
 Faixa etária de 30-50 anos: impacto social e econômico.
 Não é doença de notificação compulsório: dificulta seu estudo epidemiológico. Planejamento de
programa de controle público é necessário.
 3181 casos de óbito entre 1980-95 (1,45 casos/ milhão de habitantes).
 8ª causa de mortalidade por doença infecciosa.
 Não dispõe de mecanismo de prevenção, não é objeto de vigilância epidemiológica
rotineiramente.
Infantojuvenil: PI curto, doença sistêmica grave com alta taxa de mortalidade, simula doença
linfoproliferativa, com anemia, emagrecimento e hepatoesplenomegalia.
Forma adulta: prevalência maior no homem, que se expõe mais em atividades agrícolas (30-50 anos
principalmente), menor na mulher que se expõe menos e estrogênio é benéfico ao retardar a
transformação do micélio na forma leveduriforme (até menopausa há proteção). Doença mais insidiosa,
podendo envolver pulmões, e formas também multifocais.
A doença é importante no Brasil e América Latina? Sim. É uma micose sistêmica de maior prevalência na
AL. 10 milhões de pessoas infectadas, 2% de doença. Endêmica no Brasil, Venezuela, Colômbia e
Argentina. Brasil tem o maior número de casos da doença, com coinfecção de TB em 10% dos casos. No
Brasil, mais frequente no sudeste, sul e centro-oeste, com maiores taxas de mortalidade em SP, PR, MG,
RS e RJ.

Nicho ecológico do fungo:

1. Solo: manejo da terra.
2. Morcego
3. Pinguins
4. Alimentos para cães: utilizam restos de esqueletos de animais.
5. Tatu (Dasypus novemcinctus): reservatório
Mais vulneráveis: locais que sofreram modificações ambientais, vegetação rica, região agrária e pecuária,
clima ameno/subtropical, chuvas abundantes.

Características do Paracoccidioides brasiliensis:

Fungo dimórfico:

Célula miceliana (no solo em 25º C): mononucleada, Beta1,3 glucana (resposta inflamatória).
Levedura (temperatura corporal): multinucleada, 4-5 cromossomos. Alfa1,3 glucana (virulência). Parede
celular: interna (quitina) e externa (glicopeptídeos, glicolipídeos, polissacarídeos). (Roda de leme, ou
cabeça de Mickey-Mouse).

Características do parasita: parede celular beta1,3-glucana na forma de micélio e a alfa-1,3 e alfa1,6-

glucana na forma de levedura, relacionada à virulência do fungo.
Antígeno principal é o Gp 43.
Formas de contágio: inalação de propágulos. A inoculação direta é questionável (a literatura não
concorda que o “mastigar” do capim leve à contaminação, apenas a inalação).

Fatores de risco:
1. Atividades relacionas ao manejo de solo: atividades agrícolas, terraplanagem, preparo do solo.
2. Tabagismo (14x maior).
 3. Alcoolismo (3,6x maior).
4. Brasil (HLA-B40, HLA-A2: imunossupressão).
5. Contagem de TCD4+ baixa.

Transmissão:
 Aérea: aspiração de conídios do P. brasiliensis do meio ambiente.
 Não há evidência de transmissão inter-humana.
 A transmissão da patologia não é pelo hábito de mascar capim.
 Existem raros relatos de infecção acidental por P. brasiliensis através de inoculação direta na
pele.

Fisiopatogenia:

Importância da avaliação imunológica: uma boa resposta seria TH1.

Infecção ativa: resposta predominantemente TH2.
Desproporção de citocinas anti-inflamatórias- TH2: IL4,5,10 e TGF-B; e os níveis de citocinas pró-
inflamatórias-TH1: IFN-G, IL2, 12).

Classificação das formas clínicas:

P. infecção: granulomas bem formados, contém fungos sem sintomas,
P. doença:
1. Forma aguda/subaguda: juvenil.
2. Forma crônica: adulta. Pode ser unifocal ou multifocal.
 3. Forma residual ou sequelar: fibrose e estenose, relacionadas com cicatrização. Traquostomia
pode ser necessária se acometimento de traqueia e laringe.

Diagnóstico:
1. Demonstração microscópica do agente etiológico (exame a fresco, biopsia ou exame
anatomopatológico- colorações: Grocott).

Coloração Giemsa.
2. Isolamento do fungo através do cultivo de material clínico (ágar Sabouraud ou BHI). ED:
sensibilidade 85-100%, cultura: sensibilidade baixa 4%. Exame a fresco em KOH, corado por
Lactofenol.
3. Técnicas sorológicas também são usadas do seguimento do paciente: imunodifusão dupla
(sensibilidade 84% e especificidade 99%), contraimunoeletroforese, imunofluorescência
indireta, ELISA- ensaio imunoenzimático, imunoblot.
Sorologia: coadjuvante para diagnóstico, parâmetro de acompanhamento terapêutico e pós-TT.

Suspeita diagnóstica:
 Consulta inicial: vínculo clínico-epidemiológico.
 Dermatologia a pneumologia, psiquiatria a pediatria, oftalmologia a urologia – é multifatorial.
 Odontológica: clínica geral, estomatologia.
 Estabelecer diagnóstico clínico e epidemiológico, investigar trajetória epidemiológica.

Clínica:
PCM- micose sistêmica:
  No RX podemos encontrar o padrão de infiltrado da asa de borboleta, mas não é
patognomônico. Padrão intersticial: imagens reticulares grosseiras, distribuição dimétrica nos
campos médios do pulmão. Pode apresentar padrão nodular, com múltiplos nódulos isolados ou
agrupados. Pode apresentar padrão fibrótico, e raramente cavitário (mais prevalente em TB,
principalmente quando apical).
 A forma ganglionar evolui para supurativa.
 Ulceras genitais são por disseminação hematogênica, DD de DST.
PCM – doença:

Formas crônicas do adulto:

DD: TB oral, LTA- leishmaniose, neoplasia de boca.

Forma infantojuvenil:

Envolvimento sistêmico: pulmões, tegumentos, ganglionar, SNC (é mais frequente que o admitido:
diagnóstico clínico 5%, imagem- RNM 12,5% e documentação em necropsia 20%), adrenal, GI,
osteoarticular, genital, CV, etc.
Acometimento da suprarrenal – disseminação hematogênica: doença de Addison – astenia, hipotensão,
hiperpigmentação, hiponatremia.

Doença grave:
1. Depressão da imunidade celular (LTCD4+): teste cutâneo negativo, ausência de transformação
blástica de linfócitos, diminuição de células TCD4+, granulomas frouxos ricos em parasitas,
diminuição do IFN-G (principal mediador- ativação de macrófagos, produção de óxido nítrico).
2. Corticoesteróides
3. Transplantados
4. AIDS

DD de tuberculose:

Quadro pulmonar:

PCM: granuloma epitelióide, TB: granuloma caseoso.

Tratamento:
3-9 meses – 1 ano, seguido de terapia de nutrição. Mínimo de 6 meses, avaliação semestral (estadiamento
clínico + padrão radiológico + ID ou sorologia: na queda, estabilização de baixos títulos ou negativação-
estender por mais 6 meses). Média de 5 anos de tratamento.
1. Sulfonamidas: sulfadiazina, co-trimoxazol (sulfametoxazol – trimetoprim). Formas leves e
moderadas.
2. Derivados triazólicos de 3ª geração: Itraconazol, fluconazol.
3. Derivados triazólicos de 2ª geração: variconazol (boa penetração no SNC), posaconazol,
ravuconazol.

OBS: como o Itraconazol não é disponível pelo SUS, o Bactrim é mais prescrito.
Um caso que não é muito comum, é a forma cerebral imitando um abcesso. Usamos Bactrim, que cursa
com a cicatrização das lesões. Após isso, controle com anticonvulsivantes.
Sulfametoxazol-Trimetoprima
T- 160/240 mg; S- 800/1200 mg
Dose inicial: 3 cp (80-400) 12/12H por 21 dias
2 cp 12/12H por 21 dias
1 cp 12/12H por 1 ano nas formas leves, 18-24 meses nas formas moderadas.
Crianças: 8-10 mg/kg de Trimetoprima ou 40-50 mg/kg de Sulfametoxazol de 12/12 horas.
>80% de cura.

Considerações gerais:
1. Medidas de suporte às complicações clínicas.
2. P. brasiliensis é fungo sensível a maioria dos antifúngicos, inclusive às sulfas.
3. Limitação de informações disponíveis em estudos comparativos com diferentes esquemas de
tratamentos.
4. Itraconazol é melhor opção nas formas leve/moderada.
5. Sulfametoxazol + Trimetoprima é alternativa mais utilizada no tratamento ambulatorial da PCM.
6. Restrição de fumo e álcool.
7. Tratamento de parasitoses intestinais.
8. Tratamento de coinfecção – TB.
9. Tratamento é de longa duração.
10. Pacientes devem ser acompanhados até obterem critérios de cura.

Critérios de cura:
Critério microbiológico não é bem definido, pois se tiver um granuloma cicatrizado, mas contendo o fungo
em seu interior, se adquirir imunossupressão pode haver desorganização do granuloma, desenvolvendo
a doença normalmente.

Fatos da terapêutica da PCM:

1. A doença deve ser enfocada como problema de saúde pública.
2. Não há profilaxia nem vacinas.
3. Os pacientes devem ter acesso gratuito ao diagnóstico e tratamento.
4. Resolução e comorbidades: desnutrição, controle do tabagismo e alcoolismo, tratamento da
doença de Addison, controle de coinfecções (anteroparasitoses, TB, AIDS).
Continuação de arboviroses:
Chikungunya vírus
Infectologia – Dr Breno
Julia Araújo – Med XXXV
Chikungunya é um aportuguesamento da língua maconde, um dos idiomas oficiais da Tanzânia, onde foi
documentada a primeira epidemia da doença. O termo significa “tornar contorcido”, em referência a
apresentação dos pacientes, pelo acometimento articular e muscular.
Informações do vírus:
1. Gênero: Alphavírus
2. Família: Togaviridae
3. Transmissão: Aedes aegypti e Aedes albopictus

Modo de transmissão:
1. Pela picada dos mosquitos dos gêneros citados acima, sendo os principais vetores.
Principalmente pelas fêmeas hematófagas.
2. Nas epidemias urbanas, a transmissão ocorre entre os seres humanos e vetores.
3. Nos períodos interepidêmicos, outros reservatórios como os primatas não humanos, roedores e
aves podem ser reservatórios do vírus.
4. Ciclo silvestre – descrito, mas não na Ásia nem nas Américas.
5. Período de incubação: 4-7 dias, em média (mínimo de 1, máximo de 12)
6. Período de transmissibilidade: de 2 dias do aparecimento dos sintomas até o final do período
sintomático, o paciente pode transmitir aos vetores.

Considerações: embora não seja uma doença de alta letalidade, tem elevada morbidade associada à
artralgia persistente, que pode levar a incapacidade e, consequentemente, redução da produtividade e
da qualidade de vida.

Sintomas típicos:
1. Febre alta (40º C)
2. Dores articulares: lombar, tornozelos, joelhos, punhos ou falanges. Poliartralgia simétrica de
pequenas e grandes articulações, com dor e edema, geralmente sem calor e rubor; artrite febril
aguda.
3. Edema articular
4. Rash
5. Cefaleia
6. Mialgias
7. Náuseas e fadiga
Quadro clinico na criança:
1. Lesões cutâneas
2. Febre e irritabilidade
3. Quadro álgico exuberante
4. Lesões articulares
5. Choque

Vínculo clínico e epidemiológico: paciente com febre de início súbito maior de 38,5º C e artralgia ou
artrite intensa com início agudo, não explicado por outras condições clínicas, sendo residente ou com
história de viagem a áreas endêmicas ou epidêmicas, até duas semanas antes do início dos sintomas ou
que tenha vínculo epidemiológico com quadro confirmado.

Considerações gerais:
1. Infecção semelhante ao vírus da dengue
2. PI de 1-12 dias, com média de 2-4 dias
 3. Febre de início súbito, é alta e há grave artralgia e mialgia associada a cefaleia, fotofobia e
exantema
4. A infecção assintomática é rara
5. A poliartralgia, característica da doença, sintoma debilitante, geralmente simétrica, quase
sempre compromete mais de uma articulação –dedo, punhos, cotovelos, tornozelos
6. O edema é mais comum, mas não há outros sinais de inflamação
7. As articulações previamente lesadas por osteoartrites, são mais susceptíveis
8. Os sinais e sintomas usualmente se resolvem dentro de uma a duas semanas, mas a artralgia
pode permanecer por meses ou anos, pode levar a artropatia destrutiva.

Doença aguda:
1. Febre súbita
2. Artralgia intensa, poliartrite geralmente simétrica
3. Cefaleia e mialgia
4. Náuseas e vômitos
5. Conjuntivite
6. Exantema entre 2 e 5º dia de evolução da febre: disposição máculo-papular envolvendo tronco
e extremidades, pode envolver palmas e plantas dos pés, lém de face; nas crianças pode
apresentar vesículas e descamação
Gestantes:
 Não altera o curso da gravidez, não há evidencias de efeitos teratogênicos, mas há raros relatos
de abortamento espontâneo
 Mães que sofrem da patologia no período perinatal podem transmitir o vírus ao RN no momento
do parto
 A taxa de transmissão nesse período pode chegar até 85%, resultando em formas graves dos
neonatos em 90%
 Ao que tudo indica, a realização de cesariana não altera o risco de transmissão do vírus e o vírus
não é transmitido pelo leite materno

Doença Subaguda:
Após 10 dias, maioria dos pacientes sentirá uma melhora na saúde geral e dor articular
1. Alguns pacientes apresentam uma recaída, com sintomas reumáticos, incluindo poliartrite
distal, exacerbação da dor articular e óssea, tenossinovite hipertrófica subaguda dos punhos e
tornozelos.
2. Podem desenvolver distúrbios vasculares periféricos: como Raynaud.
3. Podem ter também sintomas depressivos, cansaço geral e fraqueza.
4. Podem estar presentes também prurido generalizado e exantema maculopapular em tronco,
membros e região palmo-plantar.

Doença crônica:
Sintomas persistem por mais de 3 meses
1. Sintomas persistente mais comum é a artralgia inflamatória nas mesmas articulações afetadas
durante os estágios agudos. Podem apresentar cansaço e depressão.
2. Parte dos pacientes se recupera em 1-3 semanas
3. Persistência dos sintomas: >60% por 12 meses, 12% por mais de 3 anos.
4. Poliartralgia, poliartrite e tenossinovite – mesmas articulações da fase aguda, com evolução
variável de meses a anos.
FR para não recuperação: idade > 65, problemas articulares preexistentes e doença aguda mais grave.
Acompanhar com reumatologistas, em terapia com corticoide e Imunobiológicos.
Acometimento articular na fase crônica:
1. Dor com ou sem edema, limitação do movimento, deformidade e ausência de eritema
2. Geralmente poliarticular e simétrica
3. Relatos de dor em regiões sacroilíacas, lombossacra e cervical
4. Alguns pacientes poderão evoluir com artropatia destrutiva semelhante à artrite psoriasíca ou
reumatoide.

Formas atípicas:

Exames específicos:
Amostras em sangue ou soro, e nos casos neurológicos LCR.
1. Isolamento do vírus: realizado em amostras coletadas até 3º dia do início dos sintomas.
2. Pesquisa de ácidos nucleicos virais: RT-PCR em tempo real ou RT-PCR convencional – será
realizada em amostra coletadas até o 8º dia do início dos sintomas.
3. Sorologia IgM e IgE – ELISA: serão realizadas em soro ou plasma coletados a partir do 4º dia do
início dos sintomas.
As amostras devem ser colhidas na primeira consulta e encaminhadas para o Instituto Adolpho Lutz,
juntamente com ficha de investigação epidemiológica.

Tratamento:
1. Drogas anti-inflamatórias não esteroides
2. A ribavirina tem pouca ação
3. Deve-se utilizar paracetamol e/ou dipirona
4. Para os casos crônicos: utiliza corticoterapia, Imunobiológicos, antidepressivos
 Zikavirose
É uma doença viral aguda, transmitida principalmente por mosquitos, tais como Aedes aegypti,
caracterizado por exantema maculopapular pruriginoso, febre intermitente, hiperemia conjuntival não
purulenta e sem prurido, artralgia, mialgia, cefaleia. Apresenta evolução benigna e os sintomas
geralmente desparecem espontaneamente após 3-7 dias.
Preocupação: gestação e fenômenos de microcefalia e malformações fetais graves, óbito fetal e
abortamento.
 Etiologia: RNA vírus que pertence ao gênero Flavivírus com duas linhagens: africana e asiática.
 Principal forma de transmissão: Aedes aegypti e Aedes albopictus. Há possibilidade de
transmissão sexual.
 Reservatórios: primatas humanos e não humanos.
 Período de incubação: 3-12 dias. 20% dos infectados desenvolvem a doença.
 Doença autolimitada: 4-7 dias.
 Acredita-se que a fêmea ao picar o indivíduo inocula o vírus, infecta as células dendríticas
próximas ao local da inoculação, acomete nódulos linfáticos e cai na corrente sanguínea.
 Tratamento/ prevenção: não há vacina. Tratamento sintomático: AINES, analgésicos não-
salicílicos.

Vínculo clínico e epidemiológico: pacientes com quadro de exantema maculopapular e 2 ou mais dos
seguintes sinais e sintomas:
1. Febre ou
2. Hiperemia conjuntival sem secreção e com ou sem prurido ou
3. Poliartralgia ou
4. Edema periarticular
Definição de caso suspeito para gestantes: toda gestante em qualquer IG, com doença exantemática
aguda, se excluídas outras hipóteses não infecciosas. Deve incluir Zikavirose como DD nesses casos.

Curso clínico: febre, cefaleia, exantema intenso, prurido, conjuntivite, artralgia que pode ser intensa,
raramente promove quadro leucopênico. Curso habitualmente benigno.

Diagnóstico:
Métodos diretos:
1. Isolamento viral
2. Detecção do genoma
3. Detecção antigênica
Métodos indiretos:
1. Sorologia IgM
2. Sorologia IgG

Por que se pensou em ZIKV?

1. Cerca de 70% das mães descreviam rash compatível com doença exantemática no primeiro
trimestre da gestação
2. Neurotropismo já relatado em relação pelo ZIKV maior que as outras arboviroses
3. Apresentação clínica e exames de imagem sugerindo infecção congênita, com pesquisa para
infecções congênitas para TORCHS negativas
4. Relação temporal e geoespacial entre o surto de ZIKV e o nascimento de RNS com microcefalia
5. Distribuição com características de dispersão X concentração

Síndrome congênita associada à infecção pelo ZIKV:

1. Agenesia de nervo óptico
2. Lesões maculares
 3. Persistência de reflexos primitivos e/ou exagerados
4. Hiperexcitabilidade
5. Hipertonia
6. RGE
7. Irritabilidade: reduz a partir e três meses
8. Artrogripose ou síndrome da distrofia ungueal
9. Pé torto congênito
10. Epilepsia
11. Disfagia: início entre 2º e 3º semana
12. Perda auditiva

Prevenção:
1. Não há vacina
2. Usar camisas de mangas compridas e calças
3. Eliminação dos criadouros dos mosquitos
4. Evitar locais com presença do mosquito
5. Uso de telas/mosqueteiro de cama
Importante:
 Atualização de carteira vacinal no caso de DD
 Repelentes usados em aparelhos elétricos ou espirais devem ficar a 2 metros de distância das
pessoas, além de não serem usados em ambiente com pouca ventilação e na presença de
pessoas asmáticas ou com alergias respiratórias
 Uso de preservativos para o casal até 6 meses para homens com sintomas de ZIKV ou até 8
semanas para homens que viajaram para áreas endêmicas de circulação do ZIKV.

Diagnóstico diferencial das arboviroses:

Sinais e sintomas Dengue Zika Chikungunya
Febre Febre alta >30º C Sem febre ou febre Febre alta >38,5º C
baixa < ou = 38º C
Duração 2-7 dias 1-2 dias subfebril 2-3 dias
Exantema Surge do 3º - 6º dia Surge no 1º - 2º dia Surge do 2º - 5º dia
Mialgia (frequência) +++ ++ ++
Artralgia (frequência) + ++ +++
Artralgia (intensidade) Leve Leve/moderado Moderado/intenso
Edema articular Raro Frequente Frequente
(frequência)
Edema articular Leve Leve Moderado a intenso
(intensidade)
Conjuntivite Raro 50-90% 30%
Cefaleia +++ ++ ++
Linfonodomegalia + +++ ++
Discrasia hemorrágica ++ Ausente +
Acometimento + +++ ++
neurológico
Leucopenia +++ ++ ++
Linfopenia Incomum Incomum Frequente
Trombocitopenia +++ + ++
 Febre Amarela
Doença infecciosa aguda, causada por Flavivírus. Doença com elevado potencial de gravidade e óbito,
para a qual não há tratamento específico. 20 a 50% das pessoas com forma grave evoluem para óbito. O
vírus pode ser transmitido pelo mosquito Aedes aegypti. Pode ser evitado pela imunização. No Brasil,
atualmente está ocorrendo o ciclo silvestre, em que o homem é picado pelo mosquito da mata. É uma
espécie endêmica africana, de onde vem sua origem.

Período sazonal: a febre amarela tem uma sazonalidade bastante marcada, sendo uma característica
fundamental para o delineamento dos planos de vigilância e controle. A esmagadora maioria dos casos
registrados ao longo da série histórica ocorreram entre o final de novembro e abril, se estendendo até
maio.

Particularidades:
 É uma arboviroses com dois perfis de transmissão: silvestre e urbano
 Causada por uma Flavivírus, geneticamente estável
 Os mosquitos perpetuam o vírus na natureza
 Os macacos adoecem com rapidez e morrem, sinalizando a presença do vírus
 Apresenta marcada sazonalidade – dezembro a maio

Importância na saúde pública: elevado potencial de gravidade e óbito, para a qual não há tratamento
específico. 20 a 50% das pessoas com formas graves vão a óbito, o vírus pode ser transmitido pelo
mosquito Aedes aegypti. Pode ser evitada através de imunização.

Vínculo epidemiológico – definição de caso suspeito:

1. Indivíduo com quadro febril agudo até 7 dias, de início súbito
2. Acompanhado de icterícia e/ou manifestações hemorrágicas
3. Residente ou procedente de área de risco para febre amarela ou de locais com ocorrência de
epizootias em primatas não humanos ou isolamento de vírus em vetores, nos últimos 15 dias.
4. Não vacinados contra FA ou com estado vacinal ignorado.

Manifestações clínicas:
 PI de 3-6 dias, pode ser até 10-15 dias
 Transmissibilidade/viremia: 24 a 48 H antes dos sintomas até 3-5 dias após início dos sintomas
Forma leve – 20 a 30% dos pacientes:
1. Início súbito de febre alta, cefaleia principalmente supraorbital e mialgia
2. Náuseas e vômitos, hiperemia conjuntival
3. Sinal de Faget: bradicardia + febre alta (dissociação pulso-temperatura) pode estar + ou não
4. A resolução espontânea do quadro geralmente ocorre em 2-4 dias
Forma grave e maligna – 15 a 60% dos pacientes:
1. Sintomas iniciais mais intensos acompanhados de oligúria e manifestações hemorrágicas.
2. A forma grave e maligna apresenta-se em duas fases com uma fase de remissão dos sintomas de
6-48H, entre o 3º e 5º dias. Segunda fase: piora da icterícia, IR, manifestações hemorrágicas
graves principalmente do TGI – hematêmese e melena.

Impacto epidemiológico:
1. Doença infecciosa febril não contagiosa
2. PI 3-6 dias
3. Gravidade variável
4. Curta duração – máximo 12 dias
5. Letalidade de 50% nas formas graves
6. Importância: gravidade clínica e elevado potencial de disseminação em áreas urbanas.
Notificação compulsória e imediata – em até 24H.
 7. Acomete cerca de 200.000 pessoas no mundo a cada ano e causa em torno de 30.000 mortes –
OMS
8. Letalidade elevada
9. Elevado potencial epidêmico
10. Alto custo social e econômico em situações de surtos e epidemias
11. Reemergência em áreas silenciosas há décadas no Brasil
OBS:
 Ciclo silvestre não é passível de eliminação
 Sem tratamento específico
 Doença viscerotrópica vacinal: CI da vacinação em pacientes oncológicos, imunossuprimidos e
gestantes.
 Clamor público
Como ela se transmite:
Agente etiológico: vírus RNA fita simples, gênero Flavivírus, família Flaviviridae.
Formas epidemiológicas: urbana e silvestre (ocorre acidentalmente pela penetração do homem no ciclo
enzoótico). Diferença entre as duas: vetor, hospedeiro e localização geográfica.
Reservatório:
 FA urbana: homem
 FA silvestre: macaco prego, macaco sagui e guariba
Vetor:
 Urbana: Aedes aegypti
 Silvestre: Haemagogus, Sabethes, Aedes – África: hábitos diurnos e vivem nas copas das árvores.
PI: 3 a 6 dias, máximo de 10 dias, após a picada do mosquito infectado.
Período de transmissibilidade:
1 dia antes do início dos sintomas até 3 a 5 dias de doença – período de viremia
Não se transmite por contágio de direto, bem através de objetos contaminados
Susceptibilidade:
 Universal
 IM ativa: doença – imunidade natural permanente; vacina – imunidade artificial por 10 anos
 IM natural: lactentes filhos de mães imunes

Ciclo silvestre: indivíduos não vacinados adentra área silvestre com presença do vírus amarílico, se picado
por Haemagogus sp e Sabethes sp. Os macacos são os hospedeiros silvestres. Esse ciclo não é passível de
interrupção.
Corredores ecológicos: porções de ecossistemas naturais ou seminaturais, ligando unidades de
conservação, que possibilitam entre elas o fluxo de genes e o movimento da biota, facilitando a dispersão
de espécies e a recolonização de áreas degradadas, bem como a manutenção de populações que
demandam para sua sobrevivência áreas com extensão maior do que aquelas unidades individuais.

Fisiopatologia:
Exames pertinentes:

Formas clínicas:
Forma assintomática
Forma leve:
1. Febre baixa e cefaleia, e às vezes, náuseas e vômitos
2. Duração de 2-3 dias
3. DD: gripe, dengue, doenças TGU e TGI
4. Indistinguível de outras doenças infecciosas febris agudas
Forma moderada:
1. Febre alta e início súbito e cefaleia
2. Náuseas e vômitos
 3. Calafrios
4. Mialgia e artralgia generalizadas
5. Dor lombossacral
6. Colúria
7. Icterícia – ausente em alguns casos
8. Duração: 2-3 dias, geralmente evoluindo para a cura
9. DD: malária, hepatites, febre tifoide, outras arboviroses
Forma grave:
1. Tríade: sangramentos + icterícia + albuminúria
2. Instalação de período de intoxicação, com exacerbação dos sintomas gerais
3. Hematêmese
4. Icterícia
5. Outros sangramentos, inclusive hematúria
6. Oligúria e anúria
7. Sinal de Faget
8. Duração: 5-7 dias, evoluindo frequentemente para a morte
9. DD: malária grave, hepatites, leptospirose, febre tifoide, sepse, outras arboviroses intoxicação
por Halotano.

Prognóstico:
1. Rápida progressão do período de intoxicação e aumento acelerado da bilirrubina sérica
2. Diátese: tendência hemorrágica grave e aparecimento de CIVD
3. IR por necrose tubular aguda
4. Aparecimento precoce de hipotensão
5. Choque
6. Coma e convulsões

Óbito: Histopatológico/Imunohistoquímica visceral até 24H de óbito, isolamento viral.

LCR: isolamento viral, MAC-ELISA, PCR.

DD:
Tratamento:
Formas leves e moderadas: tratamento sintomático da febre, cefaleia, mialgia e artralgia.
Formas graves: sendo uma doença sistêmica com comprometimento de múltiplos órgãos, se necessário,
o paciente deve ser atendido em UTI. Hemodiálise precoce/ TX hepático. Sofosbuvir?

Prevenção:
Notificar todo caso suspeito em 24H.
Combate ao vetor urbano.
Vacinação:
 Recomendada para população residente em área endêmica, área de transição e de risco elevado
a partir de nove meses de idade,
 Vacinar população de risco que se dirigem esporadicamente ou com frequência às áreas de risco,
vacina deve ser administrada pelo menos 10 dias antes do deslocamento
 Em situações de epidemia recomenda-se vacinação a partir dos seis meses de vida
 A vacina confere imunidade em 95% a 99% dos vacinados, ocorre após o 10º dia da vacinação e
perdura por um período mínimo de 10 anos
CI da vacina:
1. Id <6m
2. Pessoa com história e reação anafilática aos derivados do ovo, ou a outros componentes da
vacina, como Kanamicina e Eritromicina
3. Doença infeciosa aguda em estado febril >38,5º C
4. Pacientes em terapia imunossupressora e/ou imunomoduladoras
5. Desordens do timo, com disfunção imunológica
6. Portadores do HIV que estejam sintomáticos ou que tenham TCD4+ <200 (<15% do total em
crianças <6 anos)
7. Transplantes, imunodeficiências primárias
8. Neoplasias malignas – precauções, condições em que os riscos da vacina e da doença devem ser
criteriosamente considerados
9. Idade entre 6 a 8 meses e idade > ou =60 anos
10. Portadores de HIV que estejam assintomáticos e tenham TCD4+ entre 2000 e 400
11. Gestação, devido aos riscos da vacina atenuada
12. Mulheres em amamentação não devem receber a vacina pelo risco de transmissão do leite, salvo
em situações em que a exposição à febre amarela não pode ser evitada ou adiada
13. Indivíduos com DAI, doenças neurológicas, ou outros problemas de saúde crônicos.

Sobre o uso de repelentes:

 <6m: sem indicações
 6 meses a 2 anos: IR3535
 2 anos a 12 anos: DEET 10% - no máximo, aplicar 3x/dia ou Icaridina
 >12 anos ou gestantes: DEET>10% ou Icaridina
 HEPATITES VIRAIS
Turma XXXVI 25/03/2021
1)Introdução
-As hepatites virais constituem problema de saúde pública
-É de notificação conpulsória. Mas no Brasil é subnotificado
2)Qual paciente tem hepatite?
-Podemos identificar em um paciente hígido
-Paciente em hemodiálise
-Pacientes portadores de hepatites com patologias extra hepáticas como: DM,
glomerulonefrite, doenças reumatológicas autoimunes, doenças de pele,uveítes. Todas
esssas são desencadeadas pelo vírus da hepatite B e C.
-Paciente já em cirrose
-Paciente com quadro agudo (colúria, acolia e icterícia)
-Paciente saudável que foi fazer uma doação de sangue.
3)Definição
-Hepatite é o processo inflamatório no fígado com degeneração e morte hepatocitária.
-No sangue detectamos elevação de ALT e/ou AST com ou sem icterícia.

A)Forma aguda X Crônica

4)Hepatite A
-RNA vírus
-Doença aguda
-Transmissão mais comum é pela água e alimentos contaminados com o vírus (fecal-oral)
-Período de incubação de 2 á 6 semanas
-Tratamento é sintomático e geralmente evolui para cura (autolimitada)
-A vacina é ofertada para menores de 5 anos e grupos de risco
-Não cronifica
-Há poucos casos de evolução para hepatite fulminante
-Diagnóstico
*Dosar o anti HAV IgM e IgG
*IgM + indica infecção aguda
*igG + indica infecção passada ou vacinação

-Prevenção
*Cuidados higiênicos e vacinação.
-Vacinação
*Indicações: portadores de hepatite B,viciados em drogas,pacientes com hepatite
crônica tipo B e C,homosexual,crianças residentes em áreas endêmicas,viajantes para
áreas endêmicas

5)Hepatite B
-DNA vírus
-Nem sempre apresenta um quadro agudo. Porém tem mais frequência de apresentar
quadro agudo do que a hepatite C
-Transmissão:
*Sexo desprotegido(principal). Através do líquido espermático e secreções vaginais.
*Transfusão sanguínea e hemoderivados
*Usuários de drogas injetáveis
*Acupuntura
*Transplantados
*Tatuagem
*Contato com sangue contaminado
*Compartilhamento de objetos cortantes e de uso pessoal
*Durante o parto ou gestação (trasmissão vertical-perinatal). Mais comum no vírus B do
que no C.
*Leite materno
-A vacina é ofertada a todos e qualquer idade. São 3 doses (1 ao nascer, 1 com 30 dias e
a última com 6 meses)
-Além da vacina também podemos prevenir com: sexo seguro, evitar compartilhamento
de agulhas e seringas, pré natal habitual.
-A taxa de cronificação do vírus B é de 15% em média nos adultos. Podemos ter a
forma crônica ativa e a crônica inativa
-Quando cronifica, o tratamento ajuda a diminuir complicações como cirrose e câncer.
Devemos lembrar que como o vírus da hepatite B é DNA vírus, quando cronifica não
haverá cura, mas somente controle da doença. Quando cronifica, o DNA vírus vai se
juntar ao DNA humano e com isso não haverá como destrui-lo.

-Diagnóstico
*Quantificamos o HBs ag que é o antígeno Austrália. Ele é o primeiro a aparecer na
infecção aguda, devemos solicitar. O antígenos s é da superfície do vírus B
*O HBc é um antígeno do interior do vírus B. Após a infecção o paciente vai produzir
anticorpos contra o antígeno c. Logo, devemos pesquisar o anti HBc para ver infecção.
Devemos solicitar anti HBc IgM e IgG. Se IgM + significa infecção recente pelo vírus B, se
IgG + significa infecção passada pelo vírus B.
*Quando o paciente obtém cura pela infecção da hepatite B ele vai produzir anticorpos
contra a superfície do vírus B. Logo, anti HBs + significa cura de infecção passada se
estiver associado ao anti HBc. Se estiver somente o anti HBs + significa vacinação pelo
vírus da hepatite B. O anti HBs sempre é solicitado junto ao anti HBc para ver se o
paciente já teve infecção passada ou já foi vacinado.
*O antígeno e que é o HBe ag significa replicação viral. Não é pedido de rotina, mas so
em fases crônicas para verificar a replicação viral. Quando paciente evolui para um
controle do vírus temos fim da replicação viral, diante disso vai surgir o anti HBe que
mostra que o vírus não esta mais em replicação.

-Esquema de vacinação para profilaxia de hepatite B

6)Hepatite C
-RNA vírus
-Muito raro apresentar fase aguda
*Quando sintomáticos na fase aguda podemos obsservar:
-Clínica da hepatite C crônica

-É uma doença silenciosa (isso é perigoso)

-Genótipos
*O HCV é classificado em seis genotipos principais
*No Brasil, assim como ao redor do mundo,os genótiós 1 e 3 são os mais prevalentes.
*O genótipo é um importante preditor da resposta ao tratamento e duração da terapia.
-Transmissão
*Sangue contaminado(parenteral).É a via mais comum
*Transfusão de hemoderivados. Via mais comum
*Compartilhamento de seringas e agulhas
*Tatuagens,piercings
*Uso de drogas ingetáveis
*Compartilhamento de objetos cortantes
*Compartilhar cachimbo de cocaína
*Acidentes ocupacionais
*Sexo desprotegido (mais em promíscuos, homosexuais,profissionais do sexo,travestis).
Corresponde em média 2 á 12 % somente, sendo mais prevalente na hepatite B.
*A via vertical não é muito comum. Corresponde a menos de 6%.

-É a que mais cronifica. Cerca de 80-90% de cronificação

-Quando cronifica, o tratamento medicamentoso garante cura em mais de 95% dos
casos.
-Evolução clínica
*Quando evolui para cronicidade, se não tratado, pode evoluir para fibrose hepática e
posteriormente para a fase mais avançada da fibrose hepática que é a cirrose hepática.
Também pode ter evolução para o hepatocarcinoma quando há cronificação, já em
estágios mais tardios.

-Não há vacina
-Hoje falamos em cura da hepatite C crônica com os novos antivirais.
-Quadro de hepatite fulminante é incomum
-Diagnóstico
*Pesquisa do anti HCV (pode ter falso positivo). Marcador de triagem.
*Diante de um anti HCV + devemos sempre fazer a confirmação com o RNA PCR do vírus
7)Hepatite D
-RNA vírus
-Infecção ocorre quando há presença do vírus B
-Assim, a vacina contra hepatite B também protege contra hepatite D
-Vírus delta (D)
-Prevalência na área norte (bacia amazônica)
-Podemos ter risco de cronicidade que pode evoluir para fibrose e cirrose hepática.
-A superinfecção que é a associação aguda do vírus B e D pode evoluir para hepatite
fuminante.
-Aspectos clínicos
-Diagnóstico
*Pesquisa do anti HDV IgG e IgM
8)Hepatite E
-RNA vírus
-Transmissão fecal-oral (água e alimentos contaminados)
-Ocorrência em surtos, sendo sua prevalência baixa no Brasil
-O risco maior de hepatites fuminantes é a hepatite E em gestantes.
-Não existe vacina.
-Não cronifica
-Diagnóstico
*Pesquisa do anti HEV IgG e IgM
9)Resumo das hepatites

10)Quadro clínico
-Icterícia, colúria, acolia, hepatomegalia, dor em hipocôndrio direito,febre.
-Esse quadro citado é muito sugestivo de hepatite, porém esta presente em
menos de 30% dos casos
-Na hepatite B temos um quadro agudo mais frequente que na hepatite C. Na hepatite C
o quadro tende a ser silencioso e quando descobrimos o paciente já esta com quadro
avançado de fibrose, cirrose ou até mesmo com hepatocarcinoma.
11)Hepatite aguda viral
A)Diagnóstico laboratorial
-Aminotransferase > 10x
-ALT(TGP) > AST(TGO)
-Se forma ictérica: BD>BI
B)Diagnóstico etiológico
-Para hepatites A,B,D,E
*Anticorpos da classe IgM específicos (ELISA)
-Para hepatite C
*Positivação do RNA do HCV pelo PCR confirma o diagnóstico.
12)Hepatite crônica viral
A)Diagnóstico laboratorial
-Aminotransferases > 1,5 a 5 X
-ALT>AST
B)Diagnóstico etiológico
-Presença por mais de 6 meses de:
*AgHBs para hepatite B
*Anticorpos contra o HDV+AgHBs para hepatite D
*RNA PCR do HCV para hepatite C
13)Formas clínicas e complicações
A)Hepatite crônica viral
-Inflamação lenta do fígado(>6 meses), durando anos, normalmente assintomáticas,que
pode ser benigna ou agressiva,podendo evoluir para cirrose ou câncer.
-Eventualmente as formas crônicas da hepatite B e C levam a manifestações extra
hepáticas como: artrite reumatóide, psoríase, glomerulonefrites,uveíte,endocardite
dentre outras afecções.
B)Cirrose
-Fibrose progressiva do fígado,levando a hipertensão portal(o fígado murcha e aperta a
circulação intra-hepática ocasionando aumento da pressão sanguínea retrógada para a
veia porta) e insuficiência hepática crônica e suas complicações.
-Devemos lembrar que a cirrose é um diagnóstico anatomopatológico. Mas podemos
supor se o paciente apresentar uma clínica de cirrose hepática.
C)Carcinoma hepato-celular
-Câncer primário do fígado mais comum
-Prognóstico muito ruim
-Marcado pela alfa fetoproteína que devemos sempre solicitar quando paciente com
hepatite crônica.
14)Como devemos agir na prática clínica
A)Hepatite B
-Na suspeita de hepatite B devemos solicitar
*anti HBs
*Anti HBc IgM e IgG
*HBs antígeno (austrália)
-Podem dar sintomas agudos
-Na média 10% das hepatites B cronificam.
-A hepatite B crônica apresenta dois tipos:
*Assintomática: vírus detectável,mas sem sintomas. Nesse caso só fazemos o
acompanhamento atual.
*Sintomática: nesse caso devemos tratar e acompanhar.
-A hepatite B cronifica pelo fato do vírus incorporar seu DNA ao DNA humano
-Se é hepatite B crônica devemos solicitar carga viral pelo HBV PCR
-Paciente com HBV crônico será tratado com tenofovir
*Paciente com hepatite B crônica tem critérios de suspensão do tratamento, que são 2
ou mais desses fatores: carga viral indetectável pelo PCR, anti HBs + ou anti HBe +
*Se o paciente apresenta os critérios de suspensão nós devemos suspender o
tratamento e marcar retorno com 1 ano. O acompanhamento do paciente será
permanente pois, a hepatite B crônica não tem cura. Se 2 daqueles critérios voltar como
antes devemos retornar com o tratamento.
-Lembrar que hepatite B tem vacina. Logo, é melhor previnir do que chegar ao ponto de
cronificar uma hepatite B que é incurável.
B)Hepatite C
-Lembrar que a hepatite C é silenciosa, e muitas vezes paciente vai chegar sem sintomas.
-Na suspeita de hepatite C fazer teste de triagem com anti HCV
-Se anti HCV + devemos confirmar com o PCR(reação em cadeia da polimerase) para o
HCV.
-O PCR vai nos confirmar o diagnóstico de hepatite C e também vai nos mostrar a carga
viral. Após confirmado o diagnóstico devemos solicitar a genotipagem do vírus hepatite
C. De acordo com a genotipagem que vamos direcionar a droga específica para o
tratamento. Cada genotipo de vírus da Hepatite C tem um tratamento específico. O
genotipo mais comum de vírus C no Brasil é o tipo 1 e 3.
-Junto com a genotipagem também devemos fazer o estadiamento hepático para ver o
grau de comprometimento do fígado nesse paciente com Hepatite C crônica. O
estadiamento hepático pode ser feito de 3 maneiras:
*Biópsia hepática: avalia grau de fibrose e atividade inflamatória,escore de
METAVIR,importante para guiar decisão terapêutica.Seria o ideal a se realizar,mas é
pouco disponível. É somente pela biópsia que temos diagnóstico de cirrose com certeza.
*Elastrografia hepática: através de um Ultrassom específico vamos conseguir estimar o
grau de fibrose. Através da onda do US o médico consegue estimar a rigidez do fígado.

*Teste com aplicativo APRI e FIB4: para esse cálculo com o aplicativo vamos necessitar
da idade do paciente, AST, ALT e plaquetas.É o mais feito atualmente devido a
indisponibilidade dos outros 2 métodos. São marcadores sanguíneos.

-Se no estadiamento hepático mostrou cirrose devemos solicitar:

*Biópsia
*EDA
*Doppler da veia porta
*Fazer monitoramento do fígado segundo Child Pugh no paciente com cirrose hepática
-Fazemos o estadiamento do fígado para definir o tempo de tratamento
*Fígado não cirrótico: 3 meses de tratamento
*Fígado cirrótico: 6 meses de tratamento.
-Após ver a carga viral, a genotipagem o estadiamento do fígado e as condições de
aderência do paciente ao tratamento poderemos solicitar seu tratamento pelo SUS já
que cada frasco dá para 1 mês e custa 40 mil reais. O medicamento demora 3 meses
para chegar. O paciente vai inicar o uso do medicamento e vai voltar de 6 em 6 meses
durante 1 ano. Se após 1 ano a carga viral vier indetectável o paciente é liberado como
curado da hepatite C crônica. Lembrar que depois de curado o paciente vai ficar com
sorologia positiva para hepatite C pois os anticorpos contra o vírus ficam permanetes no
organismo. O que vai garantir a cura é a carga viral pelo PCR indetectável.
-No paciente com HCV crônica devemos solicitar a sorologia para hepatite A e B.
*Paciente com hepatite C se tiver coinfecção com hepatite A ou B pode complicar muito
e evoluir para hepatite fuminante.
*Se o paciente nunca teve contato com os vírus A e B ou nunca foi vacinado deveremos
obrigatoriamente vacinar o paciente.
-Devemos também solicitar outros exames
*Anti HIV 1 e 2. A coinfecção com HIV piora o quadro
*Hemograma, glicemia de jejum,CT+ frações,
*Plaquetas, AST e ALT. Para fazer o estadiamento hepático pelo aplicativo. No AST e ALT
vamos ver também o grau da lesão hepática.
*BT+frações, coagulograma, albumina. Para ver a função hepática
*Fosfatase alcalina, gama GT
*Solicitar alfafetoproteína para descartar hepatocarcinoma.
15)Manifestações extra-hepáticas do vírus B e C crônicos que nos levam a pensar que
o paciente é portador de hepatite
16)Tratamento das hepatites

-Na hepatite B crônica não temos cura,mas somente controle.

-Na hepatite C crônica temos cura em 95% dos casos com as novas terapias.
-O tratamento da hepatite B crônica é feito com tenofovir ou endecavir
-Tratamento da hepatite C crônica é baseado no genótipo
 DENGUE
Turma XXXVI 25/03/2021
1)Introdução
-Dentre as principais arboviroses de importância no Brasil temos: dengue,
Chikungunya,Zikavirose e fabre amarela
-O principal vetor dessas 4 arboviroses é o mosquito Aedes aegypti
-O Brasil contempla o clima subtropical com grande prevalência do A aegypti
A)Conceito de arboviroses
-Do inglês Arthropod borne virus: doenças virais que podem ser transmitidas ao homem
por vetores artrópodes.
-Temos 210 tipos de arboviroses já identificadas,das quais 37 tipos comprovadamente
patogênicas para o ser humano
B)Ciclo biológico do Aedes aegypti
-A fêmea é hematôfaga. Logo é a fêmea do mosquito que inocula o vírus no ser humano.
-A fêmea tenta sempre depositar seus ovos em agua limpa e parada.
-Após o acasalamento ocorre ovoposição em 3 dias
-Os ovos duram até 1 ano se forem colocados no solo
-Há a necessidade dos ovos entrarem em contato com a água para se transformar em
larva e depois em fase alada do mosquito
-Da fase da deposição de ovos até chegar em fase adulta gira em torno de 10 dias.Isso
garante uma proliferação muito rápida em poucos dias.

-Na fase aquática podemos intervir usando larvicidas na água.

-Na fase alada podemos utilizar inseticidas
-São mosquitos de pequeno tamanho
*A fêmea é enegrecida com tarjas esbranquiçadas, emitem pouco som.
-Os mosquitos são encontrados em locais onde temos acúmulo de água limpa e parada,
onde serão os reservatórios para replicação do mosquito A aegypti
2)Conceito
-A dengue é um dos principais problemas de saúdo pública do mundo
-A OMS estima que por ano 80 milhões de pessoas sejam acometidas pela doença
-É uma doença viral sistêmica autolimitada de 1 semana de evolução
-Transmitida por mosquitos durante a picada
-Grave problema de saúde pública em regiões tropicais e subtropicais
*Morbidade elevada e potencial mortalidade
*Absenteísmo: todo paciente com dengue geralmente fica afastado do trabalho.
*Custos ao serviço de saúde
-O mosquito A. aegypt é de origem Africana.
-Foi relatado que a dengue mata um jovem a cada 25 minutos no mundo.
3)Espectro clínico da Dengue
-Dengue é uma só doença!
-Dengue é uma doença única,porém dinâmica
-As formas assintomáticas/oligoassintomáticas são 80% dos casos.
-Alguns indivíduos vão ter a forma clássica da dengue. Na dengue clássica temos a
dengue com sinais de alarme e sem sinais de alarme.
*Febre elevada
*Dor retroorbitária
*Mialgia intensa
*Artralgia
*Rash cutâneo
-A minoria dos pacientes vão ter as formas graves: chamada atualmente de dengue
grave.
*Antigamente era chamado de dengue hemorrágica,termo não mais usado
-A hidratação é a principal forma de intervenção para prevenção e tratamento das
formas graves
4)Vírus da Dengue
-Vírus de RNA
-Gênero Flavivírus
-Arbovírus: mairo número de casos
-Existem 4 sorotipos
*DEN1,DEN2,DEN3,DEN4
*No Brasil circula os 4 sorotipos
*Alguns sorotipos tem maior virulência.
-Acomete primatas humanos e não humanos
-Imunidade sorotipo
*Específica
*Duradoura
*Se já tive dengue pelo sorotipo 1, estou protegido do vírus 1. Porém estou vulnerável as
infecções pelos outros sorotipos.
-Imunidade cruzada
*Imunidade pelo sorotipo 1 por exemplo, mas foi infectado pelo vírus 3 por exemplo.
*Transitória
*Se o paciente se reinfectar por outro sorotipo ele já vai ter uma certa imunidade
cruzada. Com isso a resposta imunológica ao novo sorotipo vai ser mais agressiva e com
isso o paciente pode ter um quadro clínico grave nas reinfecções.
-Arbovirose transmitida pelo mosquito Aedes aegypt (odioso do Egito)
*A transmissão é feita pela picada da fêmea hematófoga
-Período de incubação
*3 á 7 dias(até 15 dias no máximo). Doença aguda.
-Sazonalidade relacionada com o período de chuvas(dezembro a abril).
5)Formas clínicas variadas da Dengue
-Paciente para ter dengue deve estar susceptível, ser picado pelo vetor que inocula o
vírus.
-Ao ser picado o organismo vai modular uma resposta imunológica. Diante dessa
resposta imunológica e dos determinados sorotipos da dengue o indivíduo pode
caminhar para uma doença benigna autolimitada ou para uma doença grave.
6)Fatores de risco para dengue grave
-Infecção prévia por outro sorotipo
*Paciente tem ainda a imunidade cruzada (transitória) que pode levar á uma resposta
imune muito exacerbada na reinfecção por um novo sorotipo.
-Elevada viremia nos primeiros dias
-Virulência da cepa (Sorotipo 2 é o mais virulento)

*Indivíduos na primainfecção pelo vírus 2 podem evoluir para a forma grave da dengue.
-Características do indivíduo
*Jovens: crianças e adolescentes.
*Sexo feminino
*Obesidade
*Características genéticas (HLA)
7)Definição de um caso suspeito de dengue
8)Definição de um caso suspeito de dengue com sinais de alarme
-O período de defervescência(queda da febre) da febre vai do 3 ao 6 dia de febre.
*Temos febre até 3 dias e depois começa a declinar.

-Ocorre saída de líquido de dentro dos vasos decorrente do aumento da permeabilidade

vascular determinada pelas interleucinas do processo inflamatório. Teremos saída de
líquido do meio intravascular para o extravascular.Isso vai culminar com
hipotensão,distensão abdominal com hepatomegalia...
-A dor abdominal é explicada pela extensão das cápsulas do fígado e baço pela
transudação de líquido do intravascular para o extravascular
-O acúmulo de líquido é explicado pela transudação de líquido do intravascular para o
extravascular.
-Sangramento das mucosas é devido ao consumo plaquetário e de fatores da coagulação,
também secundário a ação de interleucinas do processo inflamatório. O sangramento
também se dá pela ação direta do vírus da dengue na medula óssea que diminui a
produção de plaquetas.
-A saída de líquido do espaço intravascular vai culminar com a hemoconcentração e com
isso teremos aumento do hematócrito
-A queda abrupta da temperatura é um sinal de alarme.O normal de ocorrer dentro da
evolução normal é que a febre caia gradualmente entre o 3 e 6 dia(evolução favorável).
9)Definição de um caso suspeito de dengue grave
-Antigamente era chamado de febre hemorrágica da dengue

-O sangramento grave ocorre quando há queda de plaquetas(abaixo de 20.000)

*Pode ter sangramento digestivo importante

10)Sintomas da dengue
-Na maioria das vezes os sintomas da dengue são leves e as vezes nem há sintomas.
-Os sintomas surgem de 4 a 10 dias após a picada
-Os sintomas duram de 2 a 7 dias
*Após 1 semana de sintomas o doente entre na fase de covalescência apresentando
adinamia e fraqueza. Essa fase de covalescência dura em média 7 dias.
-Grupos de maior risco
*Extremos de idade: lactentes(<2anos) e idosos(>65anos)
*Pacientes imunossuprimidos
*Gestante
*Pacientes com comorbidades:HAS,DCV graves,DM,DPOC,doenças
hematológicas(anemia falciforme),DRC,doença autoimune,
-Todo caso suspeito de dengue deve ser notificado á vigilância epidêmiológica
-Sintomas que nos levam a pensar em dengue
*Febre
*Dor retroorbital
*Mialgia
*Petéquias
*Artralgia
*Cefaleia
11)Evolução da dengue

-Temos a fase febril

*Nos 3 primeiros dias
*Viremia elevada
-Temos a presença dos sinais de alarme
*O paciente pode evoluir para essa fase ou não,vai depender da viremia e da imunidade
*Entre o 3 e 6 dia
*Ficar atento nos sinais de alarme entre o 3 e 6 dia
-Temos o estado de choque que é a dengue grave
*Ficar sempre atento nos sinais de alarme para possível evolução para o choque
*É raro evoluir para a fase de choque
*Na fase de choque, o choque é hipovolêmico devido ao grande aumento da
permiabilidade capilar com extravasamento plasmático acentuado do intravascular para
o extravascular. O líquido sai do vaso e acumula em cavidades causando ascite, derrame
pleural,derrame pericárdico. Essa perda de volume vai levar há hipotensão,estado de
choque,hemoconcentração.
12)Principais elementos da fisiopatogenia da infecção pelo vírus da dengue
-Extravasamento vascular
*Muitas interleucinas desencadeadas no processo inflamatório vão agir no endotélio
vascular aumentando a permiabilidade vascular.
*As células endoteliais vão se espaçando e permitindo a saída de
plasma,proteínas,células do meio intravascular para o meio extravascular.
-Plaquetopenia
*Ação direta do vírus na medula óssea diminuindo a produção
*Aumento do consumo plaquetário
*Destruição mediada por imunocomplexos
*Fenômenos hemorrágicos: gengivorragia,epistaxe,petéquias..
13)Prova do laço

-A prova do laço da dengue utiliza o esfigmomanômetro.

-Vamos insuflar o manguito e ver se dentro de um quadradinho de 2,5 X 2,5 na prega
cubital aparacerá o número de petéquias essenciais para a positividade
-A importância da prova do laço na dengue é que pode ser um preditor de sangramento
para o paciente com a doença. Verifica se o paciente pode evoluir com sangramento
pela doença.
-Outra importância da prova do laço na dengue é que aloca o paciente em grupos de
atendimento.
-A prova do laço não é exclusiva da dengue
*Outras condições hematológicas também podem apresentar prova do laço positiva.
14)Cartão de acompanhamento do paciente com suspeita de dengue
-Fornecido para todos pacientes
15)Classificação inicial da dengue
-Lembrar que as arboviroses são dinâmicas
-Paciente A
*Paciente com dengue,mas sem sinais de alarme
*Sinais e sintomas clínicos sugestivos de dengue + vínculos epidemiológicos de dengue
*Sinais e sintomas leves de dengue
*Atendido na UBS(ambulatorial)
*Orientado á hidratação oral
-Paciente B
*Paciente com dengue com a prova do laço positiva(tem tendência a sangramento)
*Ainda atendido na UBS(ambulatorial)
*Orientado á hidratação oral
-Paciente C
*Urgência médica
*Paciente com dengue que apresenta sinais de alarme
*Paciente é amarelo(sinal de atenção).Logo, devemos estar bem atentos com esse
paciente pois ele pode complicar
*Prioridade de atendimento
*Acompanhado em observação no pronto socorro ou em uma UPA. Permanência de 48
horas em internação para passar a fase crítica dos sinais de alarme. Solicitar alguns
exames importantes como hemograma e eletrólitos.
*Paciente necessita de hidratação parenteral
-Paciente D
*Emergência médica
*Paciente com dengue que apresenta sinais de choque
*Intervir imediatamente para não evoluir para insuficiência de múltiplos orgãos devido á
persistência do choque
*Paciente vai ter intervenção em uma UTI
*Hidratação parenteral mais rígida, com acesso venoso central, reposição de plaquetas.
-Classificação de Manchester(atento nas cores como preferência ao atendimento)
16)Diagnóstico laboratorial
A)Exames específicos
-Solicitados até o quinto dia do início dos sintomas
*Antígeno NS-1(proteína do envelope do vírus da dengue). Muito pedido no início.
*Isolamento viral e RT-PCR(identificação do sorotipo). Não é muito utilizado na prática
devido ter alto custo
*Devem ser solicitados até o quinto dia do início dos sintomas.Se positivos confirmam o
caso; se negativos, uma nova amostra para sorologia IgM deve ser realizada para
confirmação ou descarte.
-A partir do sexto dia do início dos sintomas
*Tem que esperar 6 dias do início dos sintomas para ocorrer a soroconversão
*Sorologia ELISA: IgM(rotina). Principal exame confirmatório.
*Teste rápido: dosa a fração IgG/IgM(resultado em 15 minutos)
*Quando o indivíduo sofre reinfecção a IgM não volta a ser produzida. Diante
disso,teremos que dosar a IgG que apresentará aumento significativo acima de 1000
unidades.

-A conduta clínica será norteada a partir da classificação do paciente em A,B,C,D.

B)Exames inespecíficos
-Hemograma
*Hematócrito elevado: >44% em mulheres e >50% em homens ou >10% basal; ou queda
em mais de 20% após a hidratação.
*Plaquetopenia: plaquetas inferiores á 100.000
*Leucopenia
-Prova do laço
*Indica fragilidade capilar e tendência a hemorragia
*Quadrado feito de 2,5 X 2,5 com aparecimento de petéquias
*Positiva: >20 em adultos e > 10 em crianças, ao manter esfigmomanometro insuflado
na PA média por 3 a 5 minutos.
-Quando ocorre quadros graves que estão evoluindo para o choque
*Aumento da TGO/TGP
*Hipoalbuminemia: no extravasamento do plasma a albumina esta saindo de dentro dos
vasos e acumulando das cavidades extravasculares.
17)Diagnósticos diferenciais

18)Vacina contra dengue

-Não disponível no SUS
-Quem nunca teve dengue o recomendado é não vacinar.
*A vacina confere memória imunológica. Como não protege 100% contra um certo
sorotipo, se ocorrer infecção pode desencadear uma resposta imune exacerbada e
evoluir com uma forma mais grave da doença.
GASTROENTEROLOGIA

1. Doença Úlcera Péptica

2. Helicobacter pylori e afecções do Aparelho Digestivo
3. Doença do Refluxo Gastroesofágico ( DRGE)
4. Parasitoses Intestinais
5. Síndrome do Intestino irritável ( SII)
6. Síndrome da Má Absorção Intestinal
 DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
Gastroenterologia – Dr. Luiz Henrique
Julia Araújo – Med XXXV
Definição: perda circunscrita de tecido que ultrapassa a muscular da mucosa e que se localiza nas áreas
do trato digestivo que estão em contato com a secreção cloridropéptica.
É uma patologia antiga, foi descrita em 1830 por Cruveihier. Já a ulcera duodenal foi descrita em 1886 por
Boucquoi, outro médico francês.
Nos últimos 50 anos houve melhora:
 Diagnóstico: endoscopia
 Patogênese: H. pylori (o que permite uso de ABT para o tratamento de úlcera)
 Tratamento: bloqueadores H2 (cimetidina, ranitidina) e IBPs (omeprazol, pantoprazol). Hoje,
apenas úlceras complicadas (perfuradas, sangrantes, ausência de resposta clínica) que são
operadas, a maior parte é resolvida clinicamente, principalmente a úlcera duodenal.
Houve diminuição progressiva nos últimos anos, principalmente a úlcera duodenal.
H. pylori – úlcera duodenal
AINES – úlcera gástrica
Gástrica – relação com neoplasia maligna (mais comum em idosos)
Termos mundiais: 26 milhões de pessoas terão pelo menos 1 episódio de úlcera durante a vida. Em jovens
a úlcera duodenal é dez vezes mais comum do que a gástrica, mas em idosos a proporção é a mesma.

Úlcera gástrica em bons aspectos, bordas regulares, não sangrante.

Localização:
1. Esôfago no terço inferior (3ª mais comum)
2. Estômago (2ª + comum)
3. Bulbo duodenal é + frequente
4. Duodeno distal e jejuno proximal (acentuada hipercloridria: Síndrome de Zollinger-Ellison: dor,
diarreia, gastrinoma em duodeno, tratamento cirúrgico podendo ser necessário quimioterapia,
mais comum em mulheres)
5. Divertículo de Meckel (mucosa gástrica ectópica, congênito do delgado, mais comum em
homens, 98% são assintomáticos e só descobrem quando há sangramento ou obstrução,
diagnóstico por cintilografia e TC).

Prevalência:
Declínio a partir de 1955: melhores condições sanitárias e uso de ABT.
Brasil: prevalência de 10%.
UPD 5 vezes + comum que UPG
Sexo masculino: UPD 3x +, UPG 60% dos casos
Idade: UPD 20-40 anos, UPG >40 anos

Etiopatogenia: constitui uma afecção heterogênea e multifatorial. Ocorre um desequilíbrio entre os

fatores agressivos e defensivos da mucosa gastroduodenal.
Fatores agressivos:
1. Pepsina: enzima digestiva produzida pela parede do estômago. Função: desdobrar as proteínas
em aminoácidos.
2. Sais biliares: sais alcalinos de bílis para digerir as gorduras. Produzida no fígado e armazenada na
vesícula.
 3. HCL: solução ácida. Encontrado no estômago. Faz parte do suco digestivo com enzimas.
Importante: é produzido independente da alimentação, então é fator protetivo comer entre
intervalos menores e regulares para evitar que HCL agrida mucosa do estômago e duodeno.
Causas:
1. Helicobacter pylori:
Associado em cerca de 95% das UPD e 80% das UPG.
Causa aumento dos fatores agressivos (aumento da gastrina e da secreção ácida, redução da
Somatostatina e produção de toxinas, como a uréase, fosfolipase e toxina vacuolizante) e diminuição dos
fatores defensivos (redução do bicabornato na mucosa proximal do duodeno).
2. AINES:
Correspondem a segunda causa + comum.
Agem inibindo a síntese de prostaglandinas endógenas (afetando a produção de muco de bicabornato) e
causam também efeito tóxico direto na mucosa, aumentando a permeabilidade celular.
Risco relativo: 46x para UPG e 8x para UPD.
Sangramento 2x mais comum.
OBS: recomenda-se a erradicação de H. pylori em pacientes com esta infecção e que irão fazer uso crônico
de AINES.

Fatores predisponentes:
Hereditariedade: gêmeos univitelinos 50% de concordância, familiares 3x maior que na população geral
(HP?), e 30-40% com DUP em familiares de 1º grau e tipo sanguíneo O para UPD e tipo A para UPG)
Tabagismo: reduz fatores defensivos (diminuição do bicabornato e fluxo sanguíneo)
Dieta e álcool: sem evidências comprovadas
Emocional: sem evidências comprovadas

Quadro Clínico:
50% assintomáticos: perigosas, sintomas quando complicação por sangramento ou estenose
Dor epigástrica: dor de fome ou queimação, bem delimitada, com ritmicidade (dói, come e passa na
UPD, na UPG dói ao comer e depois passa) e periodicidade, “clocking”.
Plenitude pós-prandial
Vômitos pós-alimentares: por estreitamento
HDA (melena, hematêmese, sangue oculto nas fezes e raramente enterorragia)

Complicações:
1. HDA 20%: primeira manifestação em cerca de 10% dos pacientes que apresentam essa
complicação. Mortalidade de 5-10%.
2. Perfuração 6%: primeira manifestação em cerca de 1/3 dos pacientes com esta complicação, 2/3
dos óbitos por DUP por choque.
3. Estenose 2%: edema e cicatrização. Principalmente em úlceras de canal pilórico ou bulbo
duodenal.

Exames complementares:
1. EDA (endoscopia digestiva alta): possibilita o diagnóstico, a realização de biopsia, pesquisa do H.
pylori e, por vezes, é terapêutica.
2. REED (radiografia de esôfago, estomago e duodeno): menos preciso que a EDA, porém tem sua
importância nos pacientes em contraindicação para exame endoscópico e nos casos de estenose.
3. Gastrinemia (VN: 50-60 pg/mL: acima de 150 sugere gastrinoma, porém se apresenta
comumente em torno de 1.000).

Tratamento:
Clínico:
Sintomático e cicatrização:
Orientações dietéticas e comportamentais
Suspender fatores irritantes: AINES, álcool e fumo (nicotina estimula secreção ácida, dificulta cicatrização
da úlcera). Orientar diminuir a quantidade de cigarros fumados por dia, e orientar que sejam fumados
após alimentação.
Medicamentos:
1. Anti-secretores: diminuem a secreção ácida. Bloqueadores H2, inibidores de bomba de prótons
(1ª escolha).
2. Pró-secretores: aumentam a capacidade de defesa da mucosa. Antiácidos, Sucralfato, bismuto
coloidal, misoprostol (não é mais usado por ser abortivo).
Anti-HP:
Utiliza-se de 2 a 3 antimicrobianos associados a um anti-secretor por um período de 7-14 dias.
Todo paciente portador de DUP e HP+ deverá ser submetido ao tratamento anti-HP.
A recidiva ulcerosa cai de 80% em 1 ano para 5%, após a erradicação do HP.
Endoscópico:
HDA: hemostasia endoscópica, escleroterapia, vasoconstrictor, hemoclip.
Estenose: dilatadores e balões pneumáticos.
Cirúrgico:
HDA que não cessa após tratamento endoscópico, perfuração e estenoses que persistem pós dilatação.
Antrectomia: úlcera gástrica. Para estudo anatomopatológico, para afastar malignidade.
Vagotomia: úlcera duodenal.

Comentários:
Úlcera de estresse: importância de evitar os irritantes, álcool e fumo.
Úlcera perfurada: peritonite, abdome em tábua ao realizar a palpação, dor abrupta. RX visualiza
pneumoperitôneo.
UPD: cirrose, DPOC, hipertireoidismo, insuficiência renal crônica.
Omeprazol e CA, Alzheimer e osteoporose: tem-se discutido muito sobre isso, não está provado
cientificamente que a acloridria por ele pode causar CA. O que foi recomendado é que todo paciente que
usar a longo prazo inibidor de bomba de prótons, deve anualmente dosar ferro sérico (perda de sangue,
anemia e câncer), cálcio, magnésio (controle ósseo) e vitamina B12 (relação com manifestação futura de
Alzheimer). Nos exames alterados, tratar e repetir. Se ao repetir a alteração se manter, retirar o
medicamento.
 Helicobacter pylori e afecções do aparelho digestivo
Gastroenterologia – Dr. Luiz Henrique
Julia Araújo – Med XXXV
Histórico:
1892: Helicobacter no estômago de cães – Bizzozero.
1979: Warren – examina gastrite crônica.
1981: Marshall – patologista (se contaminou propositalmente e uso de ABT para tratamento).
1983: publicação no Lancet
Médicos australianos (Marshall e Warren) ganharam prêmio Nobel em 2005.
Nomes: Campilobacter pyloridis – Campilobacter pylori – Helicobacter pylori.

Introdução:
Primeira descrição data em 1906: bactéria de forma espiralada presente no estômago, em estudos de
pacientes com ca gástrico.
1924: demonstração de atividade da enzima urease no estômago.
1954: contaminação e não infecção?
Após 20 anos: constatada a presença de um microorganismo no epitélio gástrico em pacientes com úlcera
gástrica.
1994: introdução do tratamento para erradicação do HP.

Microbiologia:
 Bacilo espiralado gram negativo, família spirillaceae, microaerófilo e flagelado (4-6 flagelos
unipolares).
 Abundante produção da enzima urease, que permite mudança do pH do meio para alcalino,
viabilizando a colonização no epitélio gástrico.
 Produz outras enzimas importantes: catalase, fosfolipase, A2, protease, glicossulfatase, ATPase
tipo P, hemolisina, aldeído desidrogenase, proteína inibitória da secreção do HCL.
 Pode produzir toxinas, como toxina vacuolizante.
 Foram, até o mento, identificadas cerca de 40 cepas.

Epidemiologia:
Distribuição cosmopolita. Infecção bacteriana mais prevalente em seres humanos (3 bilhões de pessoas
ao redor do mundo), acomete cerca de 50% da população mundial, com maior incidência nos países em
desenvolvimento. No Brasil, a cada 10 EDA, 7 apresentam Helicobacter pylori.

Transmissão:
1. As vias oro-oral (placa dentária e saliva) e fecal-oral (água e alimentos) são as principais formas.
2. Gastro-oral: vômitos e regurgitação (muitas pessoas no mesmo recinto).
3. Sexual (oro-anal).
4. Gastro-gástrica: EDA e sondas.
Fatores predisponentes: falta de saneamento básico e água potável, precária higiene, desnutrição e
superpopulação.
Principais FR no Brasil:
 Condições de vida desfavoráveis: aglomeração familiar, hábitos de vida de higiene pessoal, baixa
renda familiar, baixos níveis de educação, falta de instalações sanitárias.
 Serviços públicos de saúde deficientes: coleta de lixo doméstico, abastecimento de agua
potável, mal tratamento de resíduos recolhidos.
Em geral, a infecção nos países em desenvolvimento ocorre na infância: 70% das crianças até 5 anos de
idade, 80% dos indivíduos após a idade de 20 anos.

Quadro clínico:
Geralmente a infecção é assintomática. Mas predispõe doenças que trazem sintomas, como UGD e
gastrites.
Sinais e sintomas chaves (ocasionados pelas possíveis patologias associadas a infecção):
1. Epigastralgia
2. Saciedade precoce
3. Hemorragia digestiva alta
4. Vômitos e náuseas
5. Inapetência
OBS: pedir EDA na presença desses sintomas.
No estomago, o H. pylori evolui para três tipos:
1. Pangastrite leve: 90% > dispepsia funcional
2. Gastrite antral: evolui para úlcera duodenal
3. Gastrite proximal: fundo e corpo – úlcera gástrica (ADC gástrico)

Diagnóstico:
1. Métodos invasivos (através da EDA)
a) Diretos: histologia, cultura com antibiograma.
b) Indireto: teste da urease.
2. Métodos não invasivos:
a) Teste respiratório
b) Sorologia: pesquisa de IgG por ELISA para H. pylori
c) Antígeno fecal

Teste da urease: fragmentos da mucosa do antro e corpo gástrico são colhidos e colocados em um
recipiente contendo um líquido ou gel com ureia e marcador de pH (vermelho fenol). Sensibilidade de
90%, especificidade de 90%. Indicação: diagnóstico e confirmar erradicação.

Histologia: colhidos 2 fragmentos da mucosa do corpo e antro gástrico (2 de cada) para analise
histopatológica com coloração de Giemsa ou HE. Sensibilidade e especificidade de 90%. Indicação:
diagnóstico e confirmar erradicação. Tem mais valor que o teste da urease.

Cultura: fragmentos da mucosa do corpo e antro são coletadas e semeados em meio de cultura (ágar-
chocolate). Sensibilidade de 80-90%, especificidade de 95%. Indicação: realização de antibiograma, após
a segunda tentativa de tratamento.

Teste respiratório: paciente ingere solução com ureia marcada com isótopo (C13 não radioativo com C14
radioativo) e exala em um tubo. A ureia é hidrolisada pela bactéria e o CO2 marcado é detectado no ar
expirado através de espectrofotometria. Sensibilidade de 95%, especificidade 100%, indicado para
confirmação da erradicação. Suspender o IBP de 2 a 4 semanas.

Sorologia: detecção no soro de anticorpos anti-Helicobacter pylori. Não define infecção atual, pois pode
permanecer positivo por tempo prolongado após a erradicação. Sensibilidade e especificidade de 90%.
Indicação: estudos epidemiológicos e diagnóstico (em virgens de tratamento).

Antígenos fecais (HpSA): detecção nas fezes de antígenos oriundos pela bactéria. Pouco disponível e
necessita de materiais específicos.
Critérios para escolha do método:
 Indicação de EDA: sinais e sintomas presentes (de alarme: perda de peso, anemia, sangramento),
incidência de neoplasia gástrica regional e idade do paciente (ponto de corte: idade aumenta o
risco de neoplasia gástrica na região): método invasivo.
 Avaliar custo, disponibilidade.
 Prevalência populacional da infecção: sorologia e HpSA.
 Controle pós-erradicação: teste respiratório, se disponível. Este controle deve ser realizado, no
mínimo, 60 dias após o término no tratamento.
 TR, HpSA e métodos invasivos: exigem suspensão de anti-secretores e ABT por 1-2 semanas.

Tratamento:
Consiste na utilização de um esquema de 2 ou 3 ABT associados a um inibidor da bomba de prótons
(esquemas tríplice e quadruplo, respectivamente), por um período de 7-14 dias. O esquema padronizado
hoje é de 14 dias.
Causas de falha terapêutica:
a) Resistencia bacteriana, principalmente ao metronidazol, 50-80% primária e à claritromicina, 5-
25% secundária. No brasil, evita-se o uso de metronidazol.
b) Falta de aderência.
c) Tipo de afecção: cepas mais virulentas respondem melhor? UD=22% e dispepsia funcional=33%
d) Esquemas de tratamento incorretos.
Indicações (II consenso brasileiro):
1. Úlcera gastroduodenal.
2. Linfoma MALT de baixo grau.
3. Pós-cirurgia de câncer gástrico avançado, em pacientes submetidos a gastrectomia parcial.
4. Pós-ressecção de câncer gástrico precoce (EDA ou cirúrgica).
5. Gastrite histológica intensa.
6. Pacientes de risco para úlcera/complicações que utilizarão AINES.
7. Pacientes com história previa de úlcera ou HDA e que utilizarão AINES.
8. Indivíduos de risco para câncer gástrico.
9. Dispepsia funcional: sem consenso, benefício em 8% dos casos (aumenta após 2 anos).
10. Gastrite atrófica.
11. Desejo do paciente.

Esquema terapêutico:
1º tratamento tríplice:
1. IBP (omeprazol ou pantoprazol) + AMO 1g (2 cp de 500 mg) + CLARIT 500 mg 2x ao dia por 7 ou
14 dias (4 cp de manhã de jejum, 4 cp de tarde antes do jantar)
2. IBP + CLARIT 500 mg + FURAZOLIDONA 200 mg 2x ao dia por 7 dias ou
3. IBP + FURAZOLIDONA 200 mg 3x + TETRACICLINA 500 mg 4x por 7 dias
Retratamento:
Depende da negativação nos exames, EDA ou teste respiratório em quadros mais leves. Geralmente são
feitas em média de 60 dias após fim do 1º esquema terapêutico.
Se o 1º esquema foi: IBP + AMO + CLARIT ou IBP + AMO + FUARZ, pode-se utilizar:
1. IBP 1x + SAL DE BISMUTO 240 mg + FURAZOLIDONA 200 mg + AMO 1g 2x ao dia por 10-15 dias
ou
2. IBP 2x + LEVOFLOXACIN 500 mg 1x + AMO 1g 2x por 10 dias (4 cp de manhã e 3 cp de tarde) ou
3. IBP 2x + LEVOFLOXACIN 500 mg 1x + FURAZOLIDONA 200 mg 2x por 10 dias.
Se o 1º esquema foi: IBP + FURAZ + TETRA, pode-se utilizar:
1. IBP + AMOX 1 g + CLARIT 500 mg 2x ao dia por 7 ou 14 dias.
2. IBP + sal de bismuto 240 mg + MO 1g 2x ao dia por 10 a 14 dias.
OBS: a taxa de erradicação na primeira linha de tratamento, a chance de sucesso é de 80-90% e no
retratamento de 70-80%. Casos de câncer gástrico em pacientes tratados e erradicados. Então, a
erradicação não exclui a possibilidade de neoplasia, mas ao erradicar diminui 92% as chances.
Novas perspectivas de tratamento:
1. Rifabutina (esquema tríplice com AMO e IBP). Não disponível no Brasil.
2. Probióticos: antes ou durante o esquema de ABT. Pode reduzir os efeitos colaterais do
tratamento (diarreia, disgeusia, flatulência), melhora eficácia (reduz a densidade bacteriana e a
gastrite).
3. Vacina: em estudo.
OBS: o consenso nacional não estabelece limites para o número de retratamentos.

Relações extra digestivas:

1. Urticária
2. Anemia ferropriva: + na infância
3. Púrpura
4. Rosácea
Pesquisando: aterosclerose (DAC, AVC), síndrome metabólica, doenças alérgicas, doenças neurológicas
(Parkinson, enxaqueca).
80% dos tumores malignos gástricos estão associados com infecção por H. pylori.
 Doença do Refluxo Gatroesofágico (DRGE)
Gastroenterologia – Dr. Luiz Henrique
Julia Araújo – Med XXXV
Definição: afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o
esôfago e/ou órgãos adjacentes, podendo acarretar sinais e sintomas esofageanos e/ou extra-
esofageanos, associados ou não a lesões teciduais. Refluxo que ocasione sintomas e/ou complicações, de
acordo com o III consenso brasileiro.
A doença é controlável com os fármacos. Os principais sintomas são esofagite (irritação do esôfago),
dispepsia (azia/pirose), dor.

Epidemiologia:
1. Atinge 20% da população brasileira.
2. É uma afecção crônica crescente entre os indivíduos.
3. Ocorre prejuízo à qualidade de vida, por isso deve ser tratada por quase toda a vida.
OBS: o aumento da pressão interna é uma causa importante de refluxo, assim a obesidade tem
contribuído para a gênese da doença. Nesse sentido, também recomenda-se evitar exercícios intensos
que aumentem a pressão intra-abdominal.
Incidência: afeta cerca de 12% da população urbana no Brasil, considerando-se, somente os sintomas
típicos (relacionados à obesidade). Estima-se que a prevalência é de cerca de 20% da população geral.

Fisiopatologia:
O relaxamento inadequado do esfíncter inferior esofageano (EIE) favorece o retorno do conteúdo ácido
gástrico, manifestando pirose e regurgitação (sensação de retorno alimentar). Outra causa de refluxo é a
hérnia de hiato esofágico.
Manifestações clínicas: a pirose (azia, queimação) precede a regurgitação, proveniente da acidez no
esôfago.

Etiopatogenia:
1. Relaxamentos transitórios do esfíncter esofageano inferior (EEI) não relacionados à deglutição,
correspondendo a 65% dos casos. Tônus normal.
2. Aumento da pressão intra-abdominal: exercícios físicos intensos, gravidez, ascite volumosa,
obesidade (pressão faz refluir mais ácido).
3. Hipotonicidade do EEI (tônus normal: 14 a 24 cm H2O).
4. Esvaziamento gástrico retardado. Se a digestão é dificultada, favorece-se o refluxo. Congênito ou
hábitos alimentares inadequados.
5. Imaturidade do EEI nos recém-nascidos. Pediatria!

Fatores predisponentes
1. Gravidez: alterações hormonais e aumento da pressão intra-abdominal.
2. Hérnia hiatal por deslizamento: ocasiona distúrbios motores que dificultam o esvaziamento
esofágico, alteração anatômica na transição esofagogástrica e pode ocasionar o refluxo. O mais
comum é o estomago deslizando para dentro do esôfago.
3. Esclerose sistêmica progressiva: doença neurológica, disfunção motora.
4. Gastrinoma: hipercloridria acentuada.
5. Obesidade: aumento da pressão intra-abdominal.
6. Fatores externos:
a. Intubação nasogástrica prolongada (principalmente em pacientes internados em UTI por
longo tempo, em IOT): altera o mecanismo anti-refluxo.
b. Medicamentos que reduzem a pressão do EIE como teofilina, anticolinérgicos,
anticoncepcionais orais, nitratos e bloqueadores de canal de cálcio.
c. Condições pós-cirúrgicas à miotomia esofagogástrica de Heller (empregada na correção de
megaesôfago).
Quadro clínico:
Manifestações típicas: pirose (queimação retroesternal) e regurgitação. Em muitos casos não há
correlação entre a intensidade dos sintomas e o grau de comprometimento do esôfago. A frequência dos
sintomas mínima de 2 vezes por semana por um período de 4 a 8 semanas, é altamente sugestiva de
DRGE.

Manifestações atípicas:
Esofageanas: hipersalivação, “globus” faríngeo (“bolo” no esôfago), eructações, soluços, disfagia
(sensação de que o alimento parou no tórax, dificuldade em deglutir), odinofagia (deglutição dolorosa),
dor torácica (simula angina pectoris, fazer ECG para descartar causa cardíaca).
Extra-esofageanas:
1. Otorrinolaringológicas: tosse crônica, pigarro, rouquidão, faringites, laringites, granuloma ou
úlcera de corda vocal.
2. Pulmonares: asma, bronquite crônica, apneia do sono, atelectasia, fibrose pulmonar intersticial
e pneumonias de repetição (mais comum em crianças).
3. Orais: desgaste do esmalte dentário (tártaros formados pela hiperacidez), aftas e halitose.
É comum pacientes com manifestações extra-esofágicas não apresentam sintomas típicos de esofagite
erosiva ou DRGE.
A microaspiração/macroaspiração e reações reflexas vagais têm sido atribuídas às manifestações extra-
esofágicas.

Complicações da DRGE:
1. Hemorragia é rara e geralmente leve.
2. Perfuração é rara e gravíssima.
3. Estenose acontece após anos de refluxo. Manifesta-se por disfagia progressiva.
4. Úlcera de esôfago: normalmente na transição esofagogástrica.
5. Esôfago de Barret é a principal complicação. É a metaplasia do epitélio estratificado esofágico
em colunar intestinal com extensão acima de 2 cm, na porção distal do esôfago (abaixo de 2 cm
é chamado de segmento curto do epitélio de Barret). Pode se apresentar como um
prolongamento circunferencial ou digitiforme e como ilhotas na EDA. É condição pré-maligna.
Noman Barret foi um cirurgião torácico que descobriu esta condição clínica em 1950. É mais
frequente em pacientes com mais de 40 anos porque a metaplasia surge a partir de esofagites
recorrentes, acidez e azia. Atinge mais os homens (4:1 mulher).
Acompanhamento de endoscopia/biópsia nos 4 quadrantes esofágicos. Os inibidores de bomba
de prótons, IBP, devem ser rotineiramente prescritos, como proteção e controle da
sintomatologia.
Manometria para verificar o funcionamento do esôfago e medir as contrações musculares
(peristaltismo).
FR: sexo maculino, raça branca, HF de esôfago de Barret, presença de hérnia hiatal, tabagismo,
obesidade, idade>40 anos, Barret longo (3 cm ou mais, tem maior tendência de evoluir para
câncer).
A metaplasia pode evoluir para displasia e então para carcinoma.
O adenocarcinoma provém do epitélio de Barret. Acredita-se que cerca de 10% dos portadores
de metaplasia desenvolverão câncer. Para o diagnóstico do epitélio de Barret e a confirmação da
existência de displasia ou adenocarcinoma necessita-se, OBRIGATORIAMENTE, da realização de
biópsias.

Exames complementares:
1. EDA: padrão ouro é a endoscopia digestiva alta, detecta as consequências do refluxo como
esofagite, estenose, hérnia hiatal. É indicada para pacientes com pirose por 2 ou mais vezes por
semana, por 6 a 8 semanas, pacientes com sinais de alarme (anemia, emagrecimento),
manifestações atípicas, avaliação do tratamento em esofagites moderada a grave e vigilância do
 Barret. Apresenta alta especificidade, porém baixa sensibilidade. É o primeiro exame a ser
solicitado.
Considerações importantes:
 40-60% dos paciente com DRGE tem EDA normal.
 Biópsias em refluidores com EDA normal: verificação de dilatação dos espaços
intercelulares por microscopia eletrônica. Aumenta a probabilidade de certeza diagnóstica
e permite avaliar a resposta terapêutica (oneroso e pouco disponível ainda).
 Hérnia hiatal por deslizamento: graus I (2 cm), II (3-4 cm) e III (>5 cm).
2. REED (RX esôfago, estômago e duodeno): é útil para disfagia, estudo da motilidade esofágica e
gástrica e pode evidenciar a hérnia hiatal. Não detecta esofagite.
3. Manometria esofágica: detecta alterações motoras. Usada na avaliação pré-operatória para
cirurgia anti-refluxo e para localizar o EEI na pHmetria. Define o funcionamento do esôfago e
mede o peristaltismo ao engolir.
4. Cintilografia é empregada na pediatria porque indica o local do refluxo e estuda o esvaziamento
gástrico. Não quantifica o refluxo. É mais prática que a endoscopia em crianças.
Outros exames:
1. PHmetria de 24 horas: eletrodos detectam PH na luz esofágica (PH<4 em mais de 4,2% do tempo
de exame). Alta sensibilidade e especificidade na detecção do refluxo ácido (93-90%).
Indicações:
 Pacientes com sintomas típicos, sendo EDA normal.
 Avaliação da terapêutica clínica e cirúrgica.
 Pacientes com manifestações atípicas e sem esofagite, porém em 35% destes casos o refluxo
é não ácido.
 Documentação da exposição ácida em pacientes candidatos a tratamento cirúrgico, com
EDA negativa.
Limitações: não determina refluxo não ácido e volume do refluxato, há dificuldade para
localização do eletrodo, deslocamento do cateter e limitações físicas e dietéticas para o paciente.
2. PHimpedanciometria intra-esofágica:
Mede a resistência elétrica de um segmento cilíndrico delimitado por dois eletrodos adjacentes.
Z (impedância) é inversamente proporcional a condutividade elétrica (alimento – parede do
esôfago – ar).
Maior sensibilidade que a PHmetria de 24 h.
Indicações: avaliação terapêutica, correlacionar sintomas com refluxo, suspeita de DRGE com
EDA normal.
VR ainda estão sendo estabelecidos, além de ser um método de alto custo.

Teste terapêutico: utiliza inibidor de bomba de prótons em dose plena, por 30 dias. É indicado para
pacientes com manifestações clínicas de DRGE, com EDA não evidenciando esofagite. A prova terapêutica
substitui os exames complementares. Se o paciente evolui bem, diagnostica o refluxo.

Tratamento:
Tipos: orientações higieno-dietéticas, tratamento medicamentoso, endoscópico, cirúrgico.
Objetivos: alívio dos sintomas, cicatrização das lesões, prevenção de recidivas e complicações.

Orientações higieno-dietéticas:
1. Elevar a cabeceira da cama de 15 a 10 cm.
2. Redução de peso em obesos.
3. Evitar roupas apertadas porque comprimem o estômago.
4. Evitar deitar após refeições porque o EEI leva de 30 a 40 minutos para fechar, favorecendo o
refluxo se o paciente estiver em decúbito. O hiato está aberto nesse período.
5. Fracionar a dieta evitando a distensão gástrica e facilitando o esvaziamento.
6. Não ingerir líquidos durantes as refeições. No máximo meio copo, ajuda na deglutição ao lavar a
porção gustativa.
 7. Evitar alimentos ácidos, café, álcool, tabagismo, chocolate, bebidas gasosas, condimentos,
gorduras, frutas cítricas. Esses alimentos dificultam a digestão, retardando o esvaziamento
gástrico e favorecendo refluxo. Direcionar essa orientação de acordo com a anamnese.
8. Reduzir AINES e tabagismo porque são irritantes gástricos.
9. Evitar exercícios físicos intensos ou que aumentem a pressão intra-abdominal.

Tratamento medicamentoso:
1. Antiácidos: o efeito é discutível, alívio dos sintomas é de 1 a 3 horas.
2. Bloqueadores H2 têm eficácia inferior no tratamento do refluxo que o tratamento da úlcera.
Ranitidina, cimetidina.
3. Procinéticos auxiliam a motilidade do esôfago e melhoram o esvaziamento gástrico. Sempre
associados aos IBP. Por exemplo, domperidona (melhor efeito na motilidade na dose de 10 mg),
metoclopramida, bromoprida.
4. Anti-secretores: IBP em dose plena: omeprazol 20 mg, lanzoprazol 30 mg, pantoprazol 40 mg,
rabeprazol 20 mg e esomprazol 40 mg (estes dois últimos atuam na esofagite).
Estas são as doses plenas, que devem ser prescritas em dose única pela manhã ou metade da
dose plena 2x ao dia, sempre 30 minutos antes das refeições.
OBS: 20 a 40% dos pacientes não respondem bem aos IBPs.
Esquema de dose:
 Ataque: 4-8 semanas com dose plena. 30 dias em média.
 Manutenção: metade da dose.
 Sob demanda: tomar quando tiver sintomas. Menor custo, aumenta a aderência, indicado na
DRGE não-erosiva.
 Pacientes com sintomas atípicos, a dose plena é dobrada, administrada por 2 a 6 meses, sendo
uma dose em jejum e outra antes do jantar.

Tratamento cirúrgico:
Cerca de 10% dos pacientes requerem desse tipo de tratamento, seja ele convencional ou por
laparoscopia. A cirurgia proporciona bons resultados em 85% dos pacientes. Pode ser realizada
fundoplicatura na técnica convencional ou por laparoscopia. A recidiva em 5 a 15 anos é de 50% dos
pacientes, necessitando do retorno de uso do IBP.
Indicações:
1. Esôfago de Barret: risco de ADC, recusa tratamento clínico.
2. Estenose extensa ou sem melhora após dilatação.
3. Afecções cirúrgicas concomitantes: já vai ser submetido a cirurgia, aproveita o campo aberto.
4. Complicações respiratórias sem resposta ao tratamento clínico.
5. Pacientes jovens (abaixo de 40 anos) com esofagite e que requerem tratamento prolongado.
6. Insucesso do tratamento clínico.
7. Aderência frágil.
8. Preferência do paciente pela cirurgia.

Consenso Brasileiro para DRGE:

 Realizar endoscopia a cada 2 anos.
 Displasia de baixo grau: realizar EDA a cada 6 meses.
 Displasia de alto grau: tratada como carcinoma in situ.
 Parasitoses Intestinais
Gastroenterologia – Dr. Luiz Henrique
Julia Araújo – Med XXXV
Todo paciente ambulatorial com dor abdominal, é mandatório a investigação da possibilidade de uma
verminose.
Introdução:
 Fatores: comportamentais, geográficos, socioeconômicos, culturais, etc.
 Alta prevalência no Brasil: Áscaris lumbricoides em 70% da população
 Protozoários: Amebíase e Giardíase – maior prevalência ambulatorial na nossa região.
 Maior fator: saneamento básico inadequado e deficiente.
 OMS: 3,5 bilhões de pessoas, das quais 450 milhões apresentam quadro clínico.
Descompasso entre infectados e doentes:
1. Carga parasitária
2. Estado nutricional
3. Estado imunológico do organismo parasitado
4. Concomitância com outras parasitoses
5. Concomitância com comorbidades
Tipos:
1. Helmintíases: vermes pluricelulares, grandes e vistos ao olho nu.

2. Protozooses: unicelulares, vistos em microscópicos. Exemplo: ameba e giárdia.

S. mansoni – 3 bilhões de indivíduos no mundo infestado.
Quanto ao ciclo evolutivo:
1. Geo-helmintos: solo
2. Bio-helmintos: um ou mais hospedeiros

Parasitoses:
Patogenia: ovos, larvas, auto-infestação (oxiuríase)
Quadro clínico – diversificado
1. Principais sintomas: dor, diarreia/constipação, anemia, prurido (na pele naqueles que
penetram, ou anal), náusea, anorexia, plenitude pós-prandial, distensão abdominal.
2. Responsável pelo início de queixas abdominais, deve ser sempre pesquisada.
3. Depende de: hábitos de higiene de cada indivíduo, cuidados de saúde pública de cada área.
Diagnóstico:
 A olho nu
 Exame de fezes: parasitológico, coprotest, MIF (3 colheitas no MIF, 1 no coprotest – indicada
para pacientes com intestino preso: tem um líquido que preserva as fezes mais secas)
 Hemograma:
 a.Eosinofilia – áscaris, estrongyloides, S. mansoni. N. americanos e Ancilostoma
duodenali.
b. Anemia – Ancilostoma duodenali, N. americanos, Trichuris trichiura.
 Síndrome disabsortiva: Giardia Lamblia
 Icterícia obstrutiva e pancreatite: Ascaris lumbricoides
Métodos de exame:
1. Hoffmann, Pons, Janer
2. Faust
3. Baermann-Moraes
4. Graham – fita gomada

Helmintos:
Ascaridíase
Ascaris lumbricoides + comum na população brasileira
 Transmissão via oral: ovos expulsos nas fezes contaminadas por: água, alimentos.
 Condições higiênicas e sanitárias precárias.
 Presença de ciclo pulmonar
 Quadro clínico: carga parasitária e localização, habitat natural é o intestino delgado, outros
locais: obstrução.
 Diagnóstico: exame de fezes, expulsão da cavidade anal.
Tratamento:
1. Levimazol 150 DU – Mebendazol 40
2. Albendazol 400 DU
3. Obstrução intestinal: Piperazina
 Potencial agressivo muito grande, é o primeiro a ser tratado em casos de outros vermes.
 Requer repetição de tratamento por ter ciclo pulmonar.
 Icterícia obstrutiva, pancreatite, apendicite podem ser complicações.

Ancilostomíase
Ancylostoma duodenale, Necator americanus
 Hábito de andar descalço.
 Exame de fezes, sangue oculto.
 Epigastralgia
 Anemia microcítica e hipocrômica, palidez
 Anemia ferropriva: lâmina cortante penetra intestino e “consome” o sangue
 Perversão de apetite: comer terra
 Tem ciclo pulmonar: repetir tratamento em 15 dias.
Tratamento:
1. Albendazol 400 mg: 1 dose, repetir após 7 dias.
2. Mebendazol 100 mg: 3 dias consecutivos.

Estrongiloidíase:
Strongyloides stercoralis
 Exames de fezes: larvas
 Quadro clínico: epigastralgia importante, náusea/ vômito/ diarreia, perda de peso, irritabilidade.
Tratamento:
1. Ivermectina 6 g
2. Tiabendazol 2 g/dia: 3 dias – extremamente tóxico
3. Albendazol 400 mg: 3 dias
 Repetir tratamento – ciclo pulmonar
Oxiuríase:
Enterobius vermicularis ou oxyuros vermicularis
 Fêmeas fecundas descem até canal anal; sugestão de ovos – auto contaminação
 Prurido: anal e vaginal – desenvolvimento de vaginite por proximidade
 Irritação, insônia
 Diagnóstico: swab anal, fita adesiva
Tratamento:
1. Mebendazol – com associações
2. Albendazol
3. Pamoato de pirvínio: 1 vez só, 2 horas após uma das refeições, pyr-pan (nome comercial).
Repetir em 15 dias.
 Medidas comportamentais: cortar unhas, lavar roupas íntimas com água quente, roupas de cama
devem ser expostas ao sol e lavadas com água quente.

Tricocefalíase:
Trichocephalus Trichuris
 Contaminação por VO: água, alimentos
 Quadro clínico: pouco sintomáticos, dor, inapetência, anemia, baixo rendimento escolar em
crianças
 Exame de fezes – diagnóstico
Tratamento:
1. Albendazol em DU
2. Mebendazol em 3 dias
3. Ivermectina + Albendazol: quando não houver resposta ao tratamento
Não tem ciclo pulmonar, não precisa de repetir tratamento.

Teníase
Taenia solium – carne de porco, Taenia saginata – carne de vaca
 Hábito de comer carne crua
 No corpo: anéis e proglotes (identificar para diagnóstico)
 Pouco sintomáticos: diarreia, dor, emagrecimento
Tratamento:
1. Prazinquantel – CESTOX: DU pela manhã, 4 comprimidos
2. Albendazol (Zentel, Zolbem e Parazim) 400 mg, 3 dias
3. Mebendazol 200 mg 2x ao dia, 3-5 dias
 Complicações: cisticercose, hidrocefalia, epilepsia

Protozooses:
Amebíase – 3 tipos de ameba, E. coli, E. nana, E. histolytica a única patogênica é:
Entamoeba histolytica
 Diagnóstico: exame de fezes
 Clínica: dor (lembra úlcera, dor em 3 tempos), diarreia, febrícula
 Abcesso hepático
Tratamento:
1. Tinidazol 2 g/fia: 2-5 dias
2. Metronidazol 250 mg 3x/dia: 10 dias
3. Secnidazol 1g/dia: 1x dia, 3 dias

Giardíase:
Giardia lamblia
 DD com síndromes disabsortivas
 Diagnostico: exame de fezes – método de Faust: cistos
  Clínica: empachamento e alternância diarreia/constipação, causando mais diarreia em crianças
Tratamento:
1. Secnidazol 1g: 2 comprimidos
2. Tinidazol 2 g: DU
3. Metronidazol 250 mg: 3x/dia, 7-10 dias
4. Não ingerir bebidas alcoólicas: mal-estar
5. Albendazol 400 mg, 5 dias
 Esquema polivalente- helmintos e protozoários: Albendazol, próximo dia 2 comprimidos de
Secnidazol. Quando tomar Secnidazol, não pode ingerir álcool um dia antes e dois dias depois.

Esquistossomose mansônica:
S. mansoni
 Hospedeiro intermediário: Biomphalaria glabata
 Ovos são eliminados com as fezes: exame de fezes, biopsia retal, característica de zona endêmica
Tratamento:
1. Oxamniquina, MANSIL: adulto DU
2. Praziquantel: DU
Controle: exame de fezes mensais – 6 meses
Complicação: hipertensão portal – causa de óbito

Tratamento dos parasitas durante a gestação:

1. Dúvidas e controvérsias
2. Evitar no primeiro trimestre da gestação: teratogenia
3. Evitar uso durante a gestação
4. Amamentação: dúvidas

ANNITA ou TANISEA ou AZOX:

Nitazoxamida 500 mg: 6 comprimidos.
 Destaque contra helmintos e protozoários
 Ação contra vírus da diarreia: enterovírus, Rotavírus, norovírus
Principal EA: dor abdominal
OBS: colore a urina
Estudos: elimina 84% protozoários e 95% helmintos

Tratamento dos parasitas associados:

 Iniciar pela espécie potencialmente mais patogênica
 Antiparasitários: a eficácia é menor na presença de uma espécie
 Síndrome do Intestino Irritável - SII
Gastroenterologia – Dr Luiz Henrique
Julia Araújo – Med XXXV
Definição: conjunto de sinais e sintomas decorrentes de alterações funcionais do intestino, que afetam
sua motricidade, sensibilidade e secreção. Caracterizada por modificação da função intestinal.
Antigamente chamada de colite, síndrome do colo irritável ou espástico.
Não é uma patologia orgânica, mas sim funcional, bastante comum no aparelho digestivo. A diferença é
que na doença orgânica a patologia está no órgão, já a funcional se relaciona com o emocional do
paciente.
Evolução crônica manifesta por dor:
Desconforto abdominal associado a alteração do hábito intestinal: constipação – diarreia – alternância.
Palavra funcional: estigmatização dos pacientes. Ela foi substituída por “distúrbios resultantes das
interações intestino-cérebro”- Roma IV.
Generalidades:
 Não se reconhecem alterações orgânicas ou metabólicas quando se utiliza os métodos
complementares atuais disponíveis
 Não traz complicações, porém pode comprometer a qualidade de vida e atividade laborativa:
imprevisibilidade, cronicidade, limitações dietéticas, temores, distúrbios emocionais.

Epidemiologia:
 Dados fidedignos são de difícil obtenção
 9-23% na população geral
 Eua: 7%
 Brasil: 17%
 Brancos 2:1
 Sexo feminino: 3:1
 Início dos sintomas: adulto jovem + comum, mais comumente antes dos 50 anos (idosos têm
mais relação com patologia orgânica)
 Procuram assistência médica: 20-50% dos pacientes e com 30-50 anos

Diagnóstico:
Deve ser positivo e, algumas vezes, por exclusão.
Roma IV 2016: prevalência de doença orgânica identificável, em pacientes que preencham os critérios
diagnósticos, com menos de 50 anos e sem sinais/sintomas de alarme (inapetência, emagrecimento,
sangramento) é menor que 1,2%.
Critérios de Roma IV: dor abdominal recorrente pelo menos 1 dia por semana, nos últimos 3 meses,
associado a:
a. Mudança na frequência das fezes
b. Mudança na forma das fezes
Seis meses antes do diagnóstico, 90% do diagnóstico.
A colonoscopia deve ser realizada sempre que houver suspeita de neoplasia ou doença inflamatória e
paciente acima de 50 anos de idade. Segundo a SBCP, todos obrigatoriamente após 45 anos devem fazer
anualmente a pesquisa de sangue oculto nas fezes, e se HF+ de câncer de qualquer órgão, rastreamos
acima de 40 anos. Se sangue oculto +: obrigatoriamente pedir colonoscopia. Pode ser DI, pólipo,
verminose, hemorroida, tumor benigno, neoplasia. Método monoclonal: método biológico separa
alimentos de sangue.

Formas clínicas:
1. Com diarreia: 3 ou + evacuações por dia, fezes amolecidas e/ou aquosas acima de 25% das
evacuações.
2. Com constipação: 3 ou – evacuações por semana, fezes endurecidas e/ou cibaliformes (“cocô de
cabrito”) acima de 25% das evacuações.
3. Alternante ou mista: ambas as características em mais de 25% das evacuações.
4. Não subclassificada: sem alteração na consistência fecal.

Sinais e sintomas complementares:

1. Urgência evacuatória
2. Tenesmo: falsa vontade de evacuar
3. Mucorréia: espasmo muscular, estimulação autonômica?
4. Distensão abdominal
5. Flatulência
6. Meteorismo

Dados clínicos relevantes:

 Não há comprometimento do EG: não há perda de peso, apetite, sem sinais físicos.
 É observada uma exacerbação do reflexo gastro-íleo-cólico, por isso as evacuações apresentam
mais frequentemente nos períodos matinal e pós-prandial.
 Os sinais e sintomas não ocorrem durante o sono, o que sugere um componente psicológico na
liberação dos neurotransmissores intestinais.
 Atenção especial deve ser dada aos sinais e sintomas de alarme: sangramento digestivo, anemia,
emagrecimento, sintomas que despertam o paciente do sono, HF + de neoplasia de cólon, DII e
doença celíaca. Nestes casos, e em pacientes que iniciam o quadro acima de 40 anos, deve-se
proceder a investigação de patologia orgânica (diagnóstico por exclusão).

Exame físico:
 Dor a palpação abdominal, mais comumente da região do sigmoide e, eventualmente difusa,
timpanismo aumentado, RHA aumentados.
 Toque retal: sensação de hipertonia do esfíncter anal, o qual poderá ocasionar dor durante o
toque.

Investigação inicial – consenso:

1. Hemograma: anemia, processo inflamatório
2. VHS: PI crônico?
3. Exame das fezes: coprocultura – afastar bactéria intestinal
4. Pesquisa de sangue oculto
5. Prova de funções tireoidianas
6. Glicemia de jejum
7. Albumina: perda de proteínas?
8. Teste de tolerância a lactose, Ac anti-endomísio (intolerância ao glúten)?

Exames complementares – afastar doença orgânica:

1. Fezes: PTF, leucócitos fecais, Sudam III, coprocultura e sangue oculto
 2. Sangue: hemograma, VHS, PCR e alfa 1-glicoproteína ácida (DII), Ac anti-gliadina e anti-endomísio
(doença celíaca).
3. Teste da tolerância a lactose
4. Glicemia e hormônios tireoidianos
5. Enema opaco: espasticidade distal
6. Retossigmoidoscopia e/ou colonoscopoia

DD:
 Parasitoses intestinais
 Distúrbios psiquiátricos: depressão e somatização
 Uso de drogas: laxativos e antiácidos
 Deficiência de lactase
 Doença celíaca
 DII- RCUI e doença de Chron
 Distúrbios metabólicos: DM e tireopatias
 Infecções bacterianas: salmonelose, Clostridium difficile, etc
 Tumores endócrinos: carcinoide e Vipoma
 Neoplasia: adenoma viloso (pré-malígno) e ADC colônico

Tratamento:
Depende: aceitação do paciente + conscientização que não evoluirá para doença grave + medicamentos
para alívio dos sintomas.
Exige: orientações higienodietéticas + terapêutica medicamentosa + psicoterapia.

Orientações:
1. Dieta rica em fibras: feijão, iogurte, polenta, etc.
2. Aumentar a ingestão diária de líquidos.
3. Evitar alimentos que produzem gases: chocolate, gelatina de frutas, alimentos diet que
contenham sorbitol ou frutose, grãos, repolho, etc.
4. Diminuir a ingesta de alimentos gordurosos e de alimentos que precipitam crise.
5. Atividade física regular.
OBS: avaliar diariamente alimentos consumidos. Uma orientação legal é pedir para o paciente anotar o
que consumiu no dia que apresentou sintomas e no dia anterior.

Terapêutica medicamentosa: suplemento de fibras, laxantes, remédios para diarreia, calmantes,

antiespasmódicos, antidepressivos.
1. Antiespasmódicos: ação anticolinérgica, diminuindo o tônus muscular. Proporcionam alívio da
cólica abdominal.
Drogas: Homatropina (Tropinal), Hioscina (Buscopan), Mebeverina (Duaspatalin) e óleo de menta
(Mentaliv).

2. Antifiséticos: redução do meteorismo, atuam como coadjuvante reduzindo gases.

Drogas: dimeticona (Luftal, Flatex e Flagass), Simeticona (Mylicon).

3. Formadores de massa: agem retendo água em sua estrutura, aumentando o volume fecal. São
reguladores intestinais, podendo ser utilizados na forma diarreica quanto constipada.
Drogas: psyllium (metamucil), policarbofila (muvinor), plântago (Plataben).

4. Procinéticos: agem estimulando motricidade intestinal.

a. Trimebutina (Digedrat): agem diretamente nos plexos mioentéricos, estimulando
peristaltismo. Utilizado nas formas com constipação e diarreia, pois tem ação
antiespasmódica também.
 b. Domperidona, Bromoprida, Metoclopramida: úteis nos distúrbios digestivos altos –
esôfago e estômago.

5. Antagonistas de canais de cálcio: coordena a motilidade em todo tubo digestivo, relaxando a

musculatura lisa, ação antiespasmódica. Não tem ação sistêmica, pode ser usado em todas as
formas de SII, melhor para diarreia.
Droga: Brometo de pinavério (Dicetel). Não tem efeito a curto prazo.

6. Antidiarreicos: reduzem motilidade intestinal por ação direta nos plexos mioentéricos,
melhorando a consistência do bolo fecal.
Drogas: Loperamida (Imosec) e Difenoxilato (Lomotil). Evitar em idosos > 80 anos; e crianças com
< 3 anos.

7. ABT: uso reservado a casos refratários e por curto prazo, máximo 14 dias.
 Neomicina e Metronidazol foram os que se mostraram mais eficazes.
 Norfloxacino 7 dias, Cipro 10 dias.

8. Probióticos: problemas de interpretação dos benefícios, pela variedade de espécies, preparação

e dose estudadas.
 Bifidobactérias e lactibacilus são os mais estudados.
 Melhora sintomática em casos mais refratários.

9. Antidepressivos/ansiolíticos:

Psicoterapia:
 Indicado nos casos onde componente emocional é muito atuante
 É importante a boa relação médico-paciente e a conscientização adequada do paciente a
respeito do caráter benigno e da evolução da SII.
 Explicar a doença, confiança no médico é fundamental.

“Momento futuro”:
1. Transplante de microbiota fecal: para pacientes com infecção com Clostridium difficile. Diarreia
predominante + empachamento significativo.
2. Aconselhamento dietético: teor reduzido de CHO fermentáveis de cadeia curta.
3. Hipnoterapia (hipnose): é mais eficaz no tratamento da SII.

Atenção para os sinais de alarme:

1. Emagrecimento
2. Anemia
3. Massa palpável
4. Idade > 50 anos
Importância da colonoscopia e boa relação médico paciente.
Alimentação é fundamental: avaliar diariamente os alimentos consumidos.
Relação com hormônio feminino: exacerbação dos sintomas no período menstrual.
Estimulam espasmo do cólon em pessoas com SII: estresse, sensação de cansaço físico e mental,
preocupação e nervosismo.
 Síndrome da Má Absorção Intestinal
Gastroenterologia – Dr Luiz Henrique
Julia Araújo – Med XXXV
Definição: conjunto de sinais e sintomas decorrentes do aproveitamento inadequado dos elementos
constituintes da dieta, devido a alteração na digestão e/ou na absorção destes elementos. Deve ser
incluído no DD das diarreias crônicas.
Recordando digestão e absorção: ingestão alimentar digestão (secreções produzidas por estômago,
pâncreas, fígado, vias biliares) + intestino delgado sistema sanguíneo e linfático metabolismo.
Tipos:
1. Panmá-aborção: acometimento de mais de um órgão do processo digestivo.
2. Má absorção específica: alteração em um único órgão, exemplo: pancreatite, úlcera gástrica.
Fases do processo absortivo:
1. Digestiva (fase pré-enterocítica): os alimentos são processados física e quimicamente, através da
mastigação, peristaltismo, ação de enzimas digestivas. Compreende a fase luminal.
2. Absortiva (fases enterocítica e pós-enterocítica): ocorre a absorção das partículas digeridas e
remoção das mesmas através dos sistemas vascular linfático. Compreende as fases mucosa e de
remoção.
Componentes do processo absortivo: cavidade oral, estomago, pâncreas, fígado, intestino delgado, vias
biliares.
Nutrientes importantes: CHO, proteínas, lipídeos, minerais, vitaminas (lipossolúveis –ADEK,
hidrossolúveis –BC). Pode ser só um deles ou um conjunto deles deficientes na síndrome da má absorção.
FR:
1. Genético
2. Álcool: investigar abuso.
3. Cirurgia de retirada de parte de estômago e/ou intestino
Fisiopatologia da má-absorção:
Intestino delgado: 5-7 m de comprimento
 25 cm de duodeno: importante na digestão
 2-3 m de jejuno: maior tarefa absortiva
 3-4m de íleo: algumas absorções específicas
 Tratamento dirigido à doença básica.
Intestino grosso: 1-1,5 m de comprimento
Estômago:
 Secreção de pepsina – inicia digestão
 Outros produtos: HCL, gastrina, muco.
 Diagnóstico: colher material para cultura.
Pâncreas
 Quando sua função é reduzida, há severos comprometimentos do estado nutricional
 Principal patologia: pancreatite
 Melhor estudo: USG
 Produz enzimas degradadoras para CHO, proteínas e gorduras
 Insuficiência pancreática: controla com pancreatina – amilase, lipase, tripsina
Fígado e vias biliares:
 Secreção biliar: participação fundamental
 Doenças que reduzem a quantidade de sais biliares interferem no aproveitamento das gorduras
 Doenças: colestase intra e extra-hepática, cirrose, hepatite, estenoses, litíases, neoplasias

Intestino delgado:
1. Deficiência de dissacaridases: mais comum intolerância à lactose – deficiência enzimática
2. Alterações epiteliais: Síndrome do intestino curto, doença celíaca, doença de Whipple
(Tropheryma whippelli), parasitoses (Estrongiloidíase, giardíase, ancilostomíase) e doenças
inflamatórias (Chron, TB e Blastomicose – depende da extensão e localização)
 3. Enteropatias perdedoras de proteínas: linfomas, linfangectasias, TB
4. Doenças vasculares: isquemia intestinal e vasculites
Quadro clínico:
1. Diarreia (osmótica ou secretora): perda de água e eletrólitos
2. Esteatorreia: fezes com excesso de gordura – fezes boiam no vaso
3. Cólicas, distensão abdominal e flatulência: aumento da produção de H2 e CO2
4. Emagrecimento: CHO, gorduras e proteínas
5. Parestesias, tetania, sinal de Chvostek, fraturas ósseas patológicas: vitamina D, cálcio e magnésio
deficientes
6. Edema e anasarca: hipoalbuminemina
7. Sangramento/equimose: vitaminas C e K

Doenças principais que levam a má absorção: ruptura do equilíbrio da digestão e absorção de nutrientes
pelo TGI.
1. Doença celíaca:
 Sensibilidade ao glúten, centeio, cevada, aveia e malte.
 Sintomas: atraso no crescimento, anorexia, cansaço e perda de peso.
 Ocorre em qualquer idade (ligeiro declínio na infância), maior incidência na 5ª década.
 Predomínio entre as mulheres.
 Tagabismo: fator protetor – nicotina
 Sinais: astenia, glossite, desnutrição.
 Laboratório: dois exames + importantes: Ac anti-endomísio IgA, anti-transglutaminase
IgA.
 Tratamento: dieta sem glúten, reposição de vitaminas.
 Complicação: associação com linfoma de intestino delgado, câncer de boca, faringe e
esôfago, carcinoma intestinal.
2. Doença de Whipple:
 Moléstia crônica, reicidivante, perda de peso. Progressão lenta.
 Doença rara, causada por bacilo TROPHERYOUS WHIPPLEI.
 Mais comum em homens na 4ª e 5ª década de vida.
 Atralgia que precede os sintomas – não deformante.
 Sintomas: diarreia, dor tipo cólica, má absorção, distensão, flatulência, esteatorreia,
perda de peso, enteropatia perdedora de proteínas.
 Diagnóstico difícil: biopsia de duodeno e teste de PCR.
 Tratamento: ABT com bom prognóstico: Sulfametoxazol + Trimetropima (6-12 meses),
alergia: Cloranfenicol e Ceftriaxona.
 Sintomas SNC: cefaleia, convulsão, ataxia, fraqueza. Ocular: irite ou perda de visão.
 Anemia, hipoalbuminemina e índice elevado de gordura fecal podem estar +.
3. Supercrescimento bacteriano:
 Colonização do intestino delgado por alta concentração de bactérias, desde bactérias
que vivem em simbiose como aquelas patológicas.
 Má absorção por danos na mucosa e impedimento da absorção.
 BCT mais encontradas: Estreptococos, E. coli, Estafilococos, Klebsiella.
 Idosos estão mais sujeitos.
 Recorrências são comuns.
 Doença correlatada: esclerodermia.
 Sintomas: diarreia, timpanismo, dor abdominal, perda de peso. Idosos: anorexia e
náuseas.
 Diagnóstico: cultura e antibiograma, DD de diarreia crônica.
 Tratamento: ABT – duração limitada (7-10 dias). Corrigir deficiências nutricionais.
Probióticos ainda estão em estudo. Os mais usados são: Nor, Ciprofloxacino e
Metronidazol.
4. Síndrome do intestino curto
 Decorrente de: doença vascular mesentérica, doença de Chron, câncer.
 Ressecção que deixa o paciente com menos de 70 a 100 cm de delgado.
 Sintomas: diarreia, perda de peso, depleção de volume.
 Sinais: caquexia e depleção de volume.
 Melhor resultado em paciente jovem.
 Tratamento: reposição de nutrientes, inibidores de motilidade, reduzir calorias,
suplementar vitaminas.
5. Doenças inflamatórias intestinais: Chron e RCUI
 São consideradas as principais doenças inflamatórias intestinais idiopáticas.
 Doenças imprevisíveis: surtos recorrentes, episódios de atividade inflamatória.
 Manifestação digestivas e extra digestivas.
 Períodos de remissão são imprevisíveis.

Doença de Chron:
 Bimodal: 20 e 50 anos.
 1/3 dos casos envolve o intestino delgado –íleo terminal, metade dos casos acometem
1 delgado e 4 cólons, 20% somente o cólon envolvido.
 Apresentação clínica:
a. Doença inflamatória crônica- ileíte: febre baixa, mal-estar, perda de peso, astenia
intensa, diarreia sem sangue 5-6 vezes ao dia. Dor abdominal em cólica.
b. Obstrução intestinal: estreitamento por estenose de alça
c. Fistulização com ou sem infecção
d. Doença perianal: 1/3 desenvolvem fístulas
e. Manifestações extra digestivas: lesões orais, calculoses, artrite, úlceras de boca,
colangite esclerosante, eritema nodoso, piodermia gangrenosa.
 20% maior em mulheres.
 Condições socioeconômicas mais altas, evidencias de pré-disposição genética.
 Envolve da boca ao ânus.
 Febre baixa, febre alta/complicação: anemia, leucocitose, abcesso.
 Complicação: Ca colorretal, linfoma e osteoporose.
 Tratamento:
a. Doença leve: dieta, Sulfasalazina, Metronidazol, Ciprofloxacino.
b. Doença moderada: corticoides (prednisona em 70%)
c. Doença grave: hospitalização, esteroides IV, ABT.

Retocolite ulcerativa –RCUI:

 Bimodal: 30-60 anos. Falha de resposta imune.
 Inflamação idiopática da mucosa superficial do cólon (50% no retossigmoide, 30%
flexura esplênica- colite E, 20% colite extensa). Surtos agudos com remissão.
 Clínica: diarreia sanguinolenta, 5-6 x por dia, dor em cólica, febre, anemia ferropriva,
hipoalbuminemina, perda de peso, astenia.
 Bom prognóstico.
 Complicações: ca colorretal e osteoporose.
 Apresenta: diarreia crônica sanguinolenta + sensação de urgência de evacuação +
evacuação incompleta + tenesmo. Quadro clínico com recidiva.
 Início: hiperemia.
 Colonoscopia: diagnóstico. Exames específicos: pANCA.
 Tratamento clínico-cirúrgico.
a. Clínico: sulfasalazina, mesalazina e prednisona.
b. A terapia de manutenção da RCU é recomendada, pois recidiva em 70% dos casos
sem medicação.
 c. Na doença grave: internação.
d. Cirúrgico: hemorragia. Raro – em casos severos.
 Calprotectina e lactoferrina: são proteínas de origem leucocitária, bons marcadores
fecais de inflamação intestinal. Seus aumentos falam a favor de RCUI. Qualquer
sangramento acima de 100 mL, incluindo a menstruação, podem causar elevação da
Calprotectina. Podem estar alterados também: lesões produzidas por AINES, neoplasia
de tubo digestivo, processos infecciosos.
 NEUROLOGIA

1. Semiologia Neurológica
2. Coma e estado alterados da consciência
3. Hipertensão intracraniana
4. Doença de Parkinson
5. Cefaleia
6. Epilepsia
7. Doença de Alzheimer
8. AVE
9. Doenças Desmielinizantes do SNC
10. Paralisias Flácidas
11. Meningite inflamatória de evolução aguda
12. Movimentos involuntários
 PNEUMOLOGIA
1. Avaliação do Paciente Pneumológico
2. Dispositivos Inalatórios
3. DPOC -Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
4. Asma Brônquica
5. Derrame Pleural e Câncer de Pulmão
6. Doenças Pulmonares Intersticiais
7. Distúrbios Respiratórios do Sono
8. Tabagismo
9. Tromboembolismo Pulmonar Agudo
10. Hipertensão Pulmonar
11. Infecções de Via Aérea Superior
 Avaliação do Paciente Pneumológico
Pneumologia – Dra. Kátia
Julia Araújo – Med XXXV
Sintomas respiratórios: tosse, dispneia, dor torácica, hemoptise.
Tosse:
1. Início
2. Evolução
3. Duração: tosse aguda <3 semanas, subaguda: 3-8 semanas, tosse crônica >8 semanas.
4. Seca ou produtiva: quantidade e coloração do catarro esbranquiçada ou serosa etiologia
inflamatória, amarelo purulenta ou amarelo esverdeada pensar em doença infecciosa, se
componente amarronzada pensar em presença de sangue, podendo ser um processo neoplásico.
5. Característica: intermitente ou constante, se maior prevalência em algum horário ou época do
ano (piora a noite ou inverso, pensar em doença inflamatória obstrutiva).
6. Fatores agravantes e atenuantes.

Dispneia:
1. Início
2. Evolução
3. Duração: aguda ou crônica (>30 dias)
4. Variante posicional: ortopneia na ICC e platipneia nos shunts
5. Características: intermitente ou constante, se maior prevalência em algum horário ou época do
ano.
6. Intensidade: escala mMRC.
7. Fatores agravantes ou atenuantes
8. Sintomas associados
Dor torácica:
1. Início
2. Evolução
3. Tipo: somática (dores mais localizadas: cutâneo, subcutâneo e muscular) ou visceral
4. Não esquecer: parênquima pulmonar e pleura visceral não doem. A dor respiratória é da pleura
parietal, sendo uma dor do tipo pleurítica.
5. Localização
6. Duração
7. Irradiação
8. Intensidade
9. Qualidade ou caráter
10. Fatores agravantes ou atenuantes
11. Sintomas associados

Ausculta pulmonar:
International Lung Sound Association – ILSA:
1. Ruídos contínuos: sibilos e roncos (VA inferiores, resultado da vibração da parede brônquica, são
melhores auscultados nas regiões de VA centrais).
Ocorrem quando há pontos e obstrução na VA: secreção, espasmo local, corpo estranho, etc.
 Estridores: regiões superiores das VA inferiores. Etiologia; obstrução, laringite, edema
de glote. Som intenso e agudo. Aparece em qualquer fase da respiração, sendo mais
comum na inspiração. É melhor audível na região da obstrução.
 Roncos: frequência mais baixa, <200 Hz. Mais grave e rude. Ocorre mais na expiração,
podendo ocorrer na inspiração também.
 Sibilos: frequência mais alta, > 400 Hz. Mais agudo e musical. Inspiração e/ou expiração.
Característico das crises asmáticas.
 Grasnido: ocorre pela abertura súbita das VA de menor calibre em doenças intersticiais
pulmonares e bronquiolites. Regiões periféricas dos pulmões.
2. Ruídos descontínuos: estertores finos e grossos. Sons de origem pleural (atrito pleural).
 Estertores finos: equalização das pressões pela abertura súbita das VA de pequeno
calibre, ou seja, pela abertura dessas vias que antes estavam fechadas pela presença de
líquido ou secreção presente no parênquima ou mesmo por alteração do tecido de
suporte dessas vias. Som semelhante ao friccionar fios de cabelo próximo ao ouvido, ou
velcro se abrindo. Aparece do meio para o final da inspiração, sendo melhor auscultado
na região periférica dos pulmões. É observado no edema pulmonar, pneumonia e
fibrose pulmonar.
 Estertores grossos: abertura e fechamento das VA de menor calibre, contendo
secreções viscosas. É semelhante ao barulho de líquido borbulhando. Pode ocorrer na
inspiração e/ou expiração, podendo ser auscultado em qualquer região pulmonar. É
encontrado na bronquite crônica, bronquiectasia, edema pulmonar avançado.
Existem também os grasnados, que são sibilos mais agudos. E dentro os estertores finos há uma
subdivisão do tipo velcro (patologias intersticiais, como fibrose pulmonar).
Condições respiratórias mais frequentes:

Exames complementares em pneumologia:

Raio X: PA (filme na frente do paciente e raio entra posterior) e perfil (avaliar estruturas atrás da área
cardíaca). AP deve ser feita em paciente acamado: magnifica silhueta cardíaca.
TC de tórax: preferência de alta resolução, cortes mais finos, o que magnifica as imagens, tendo uma
melhor amostragem.

Cortes: avaliar em todos, para não perder a possibilidade de identificar massas pulmonares.

AngioTC de tórax: aplicação EV de contraste, usada para melhorar visualização vascular da TC e conseguir
identificar êmbolos em tronco de artéria pulmonar. O contraste também pode ajudar na identificação de
neoplasia.
Ecocardiograma com doppler colorido:
1. TAPSE- excursão sistólica do plano ano anel tricúspide: anormal <1,6 cm (demonstra disfunção
sistólica do VD)
2. E/e’: demonstra disfunção diastólica de VD. Pode ser usada em IC com FE preservada.
3. PSAP – pressão sistólica da artéria pulmonar: anormal >35 mmHg (hipertensão pulmonar).
4. VRT – velocidade de refluxo da tricúspide: anormal >2,9 m/s.
5. Espessura do ventrículo direito (VD): anormal >5 mm (indica hipertrofia do VD e pode sugerir
sobrecarga de pressão de VD na ausência de outras doenças).
6. Tamanho atrial direito – AD: anormal área >18 cm^2, comprimento >53 mm e diâmetro de AD
>44 mm ao final da diástole (demonstra aumento do AD).
 Exemplo de como solicitar o eco.
Provas de função pulmonar:
1. Espirometria

Respira tranquilo: volume corrente.

Inspira forte (máxima) e expira forte (máxima), sobra volume residual.
Inspira de novo e tira aparelho da boca.
Teste funcional. Mede os volumes e os fluxos aéreos.
Nova forma de realização do exame:

Uso de filtro.
O que medimos nesse exame?
Solicitamos: CVF, VEF1, VEF1/CVF, FEF 25-75.
a. CVF: volume de gás que pode ser expirado fortemente do pulmão depois de uma
inspiração máxima. Do que entrou, quanto sai.
b. VEF1: volume de gás expirado no primeiro segundo da manobra. Avalia se há obstrução
de saída. Volume de saída de grandes vias aéreas, como brônquios. O VEF1 diz se há
atraso do ar durante a expiração. Exemplo, paciente com DPOC tem tempo de expiração
prolongado pelo aprisionamento de ar, por isso no primeiro segundo eliminam um
volume inferior ao normal. Auxilia na classificação de gravidade.
c. FEF 25-75%: fluxo médio expiratório forçado, pequena VA.
d. VEF1/CVF (índice de Tiffenau): se baixo nos indica obstrução ao fluxo de ar, resistência
para saída.

CVF – restrição, VEF1 – obstrução.

 e. PFE: fluxo máximo alcançado na manobra CVF.
Curvas:

Fluxo x volume, volume x tempo (tempo expiratório normal é 7 segundos, sendo estendido em
DPOC).
Distúrbios:

DVO- obstrutivo:

DVR- restritivo:
 Distúrbio ventilatório misto:

Broncodilatação farmacológica: 4 jatos de Salbutamol (beta-2 curta duração) e aguarda 15-20

minutos.
Prova positiva: aumento de VEF1 > ou igual 200 mL e 7%, CVF > ou = 350 mL.
VEF: fluxo, CVF: volume.
Ausência de resposta no teste não elimina a possibilidade da resposta terapêutica ao uso
continuado da droga.

Restrição no início era por aprisionamento aéreo. D: DVO com BD + em volume e fluxo.
2. Pico de fluxo expiratório
Medido com peak flow, durante as consultas ambulatoriais. Fazer pelo menos três manobras e
selecionar maior pico de fluxo da expiração forçada, sendo importante da asma, que tem uma
obstrução de variação diária, diferentes do DPOC em que a obstrução é fixa.
3. Pletismografia
4. Medida de difusão pulmonar – DLCO
5. Teste cardiopulmonar de exercício
6. PI max e PE max: investigação de dispneia associada a fraqueza muscular.
7. Exame de escarro: espontâneo ou induzido.
 Gram, cultura, antibiograma.
 TRM-Tb.
 Pesquisa de BK.
 Cultura para microbactérias.
 Pesquisa de fungos.
 Cultura para fungos.
 Parasitoses: Ascaris lumbricoides e Strongiloides stercoralis.
 Vírus: pesquisa de herpesvírus e CMV.
 Fungos: pesquisa de P. jiroveci e P. brasiliensis, C. neoformans, H. capsulatum.
 Pesquisa de células neoplásicas.
 Citometria diferencial.

8. Broncoscopia: rígida ou flexível, diagnóstico e/ou terapêutica. Lavado broncoalveolar, escovado

broncoalveolar, biópsia endobrônquica, biópsia transbrônquica, biópsia guiada por radioscopia,
punção aspirativa transbrônquica por agulha, colocação de endo válvulas.
Para atendimento de paciente pneumológico:
9. Anamnese adequada
10. Estetoscópio
11. Oxímetro
Dispositivos Inalatórios
1)Introdução
-A via inalatória é a via de eleição para administração dos fármacos no tratamento das doenças
respiratórias.
-A via inalatória é a preferencial no tratamento do DPOC e da asma pois, vamos conseguir o
efeito mais eficaz com a menor dose, evitando efeitos colaterais intensos.

2)Tipos de dispositivos inalatórios

A)Inaladores pressurizados dosimetrados (pMDI)

-Sem espaçador

-Com espaçador

-O espaçador aumenta a deposição do medicamento no pulmão em 30% nos pacientes que

tem dificuldade em usar o dispositivo sem espaçador. Mas, há perca de quantidade do
medicamento na aplicação, devido perda no trajeto. Utilizado nos pacientes que possuem
dificuldades em utilizar o dispositivo: crianças,idosos(com AVC, Alzheimer..). O paciente que
utiliza o dispositivo inalatório deve ter consciência do que esta fazendo pois, o dispositivo
inalatório quando usado incorretamente acarreta com falha no tratamento.
-Os pMDI possuem o gás HFA. Liberam o medicamento através de uma pressão de gás.
-São os mais baratos

B)Inaladores de pó seco (DPI)

-O medicamento esa na forma de pó. Esse pó deve atingir o mais profundo do sistema
respiratório do paciente.
-O turbuhaler acaba sendo uns dos mais difíceis de se usar, por isso são usados mais por jovens
que tem um quadro cognitivo melhor

C)Inaladores de névoa suave (SDI)

-São mais caros, mas mais fáceis de serem usados.

D)Nebulizadores

-Pode ser para soluções e suspensões

-Temos 3 tipos

-O ultrassônico é mais rápido e mais silencioso

-Os mais antigos são os pneumáticos, demoram em média 20 minutos.
-O Berotec (fenoterol) não esta sendo mais encontrado para venda para nebulização. O que
temos agora como beta2 agonista de curta duração para nebulização é o Aerolin Nebules
(sulfato de salbutamol)
Medicamento inalatório
1)Broncodilatadores
-Reduz o tônus da musculatura da via aérea, com isso melhoram o fluxo aéreo e reduzem o
aprisionamento aéreo
-Terapêutico para reduzir progressão das doenças respiratórias e também como alívio nos
quadros agudos para os sintomas da exacerbação.

A)B2 agonistas

-O formoterol têm início de ação muito rápida comparado com o outro B2 de longa duração.
-Berotec (fenoterol)
-Os B2 de ultra longa duração foram liberado para o uso no SUS.

B)Anticolinérgicos
-Os efeitos colaterais em pacientes com glaucoma ocorrem quando a névoa dos nebulizadores
atingem o olho.
-Atrovent (brometo de ipratrópio)
-O brometo de ipratrópio pode ser usado junto com os B2 de curta duração durantes crises.

C)Corticoides inalatórios
-Temos a fluticasona, budesonida e beclometasona.
-A fluticasona é uma das mais potentes
-Devido á imunossupressão na cavidade oral, devemos sempre orientar nosso paciente que
usa CI á escovar a língua e fazer gargarejo com água para retirar produto da cavidade oral, com
isso evitaremos candidíase oral.

D)Broncodilatadores e corticoides inalatórios mais usados

-Os disponíveis na rede SUS são: Aerolin e Clenil. Todos os outros produtos teremos que
entrar com ação judicial e a secretaria estadual de saúde para conseguir o produto pelo SUS.
Como utilizar os dispositivos
1)Inaladores pressurizados dosimetrados
-Agitar o produto antes de usar para misturar o medicamento com o gás.
-Esvaziar o pulmão com uma expiração profunda
-Colocar o dispositivo na boca
-Apertar o dispositivo
-Aspirar o produto profundamente
-Prender a respiração por 10 segundos (contar de 1 até 10,para que o produto atinja as vias
aéreas totalmente
-Expirar
2)Inaladores de pó seco
A)Aerolizer
-Colocar a cápsula dentro do dispositivo
-Apertar o botão 2 vezes para romper a cápsula
-Esvaziar o pulmão com uma expiração profunda
-Colocar o dispositivo na boca
-Aspirar profundamente, deixando os buraquinhos do lado livre para a entrada de ar
-Prender respiração por 10 segundos
-Expirar
-Checar se a cápsula foi rompida e se sobrou pó no dispositivo.
B)Turbohaler
-Rodar o dispositivo, quando ouvir o clique é porque esta pronto para uso
-Esvaziar o pulmão com uma expiração profunda
-Colocar o dispositivo na boca
-Aspirar profundamente
-Prender respiração por 10 segundos
-Expirar
-Cuidado que o turbohaler não tem odor, e o barulho que faz quando balançado não é do
medicamento,mas sim de um produto interno. Logo, é difícil saber se o medicamento foi
inalado corretamente e se já esta acabando ou não.
3)Inaladores de névoa suave
-Agitar o dispositivo
-Esvaziar o pulmão com uma expiração profunda
-Colocar o dispositivo na boca
-Apertar o botão do dispositivo,com isso sairá a névoa
-Aspirar profundamente
-Prender respiração por 10 segundos
-Expirar
4)Inaladores com espaçador
-Usamos somente os pressurizados dosimetrados e os de névoa suave junto ao espaçador, os
de pó seco nunca.
-Recomendar lavar o espaçador 1 vez por semana, e falar para o paciente não perder a válvula,
porque sem ela o dispositivo perde sua capacidade funcional.
-Esvaziar o pulmão com uma expiração profunda
-Colocar a máscara na face do paciente
-Se for idoso com baixa cognição, ao invés de pedir para aspirar e contar até 10 podemos falar
para ele fazer 5 aspirações consecutivas.
OBS:Se for usar 2 doses seja qualquer o dispositivo devemos fazer uma de cada vez e nunca
inalar 2 jatos consecutivos.
Interação: Dispositivo, Medicamento, Paciente
-Dentro do dispositivo inalatório pode ter vários tipos de medicamentos. Logo, é importante o
paciente levar o dispositivo inalatório na consulta.
-Para cada dispositivo podemos ter vários produtos. Logo, o paciente precisa saber o nome do
medicamento.

Prof Kátia, Turma XXXVI 2021

 DPOC- Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
Pneumologia – Dra. Katia
Julia Araújo – Med XXXV
Prevalência global de 15% em indivíduos com mais de 40 anos.
Definição: sintomas respiratórios persistentes + limitação persistente ao fluxo aéreo, acomete grandes
e pequenas vias aéreas e alvéolos. Asma acomete mais brônquios e bronquíolos.
Sintomas: dispneia (tende a ser progressiva, piora com exercício, persistente) + tosse crônica
(intermitente, pode ser não produtiva ou produtiva) + sibilância recorrente. É uma patologia crônica que
não tem cura.
FR:
1. Tabagismo (35-50% desenvolvem DPOC) – calcular carga tabágica: número de anos que fuma x
número de cigarros fumados por dia / 20. R: x anos/maço. Carga tabágica > ou = 10 anos/maço,
incluindo cigarros de palha, papel, narguilé e maconha;
2. Exposição à fumaça de fogão a lenha > ou = 200 horas/ano ou > ou = 10 anos);
3. Exposição a fatores ocupacionais (incluindo poeira orgânica e inorgânica, agentes químicos e
vapores);
4. Tabagismo passivo.
Algo a mais dos FR:
1. Fatores genéticos: deficiência de alfa 1 antitripsina, MMP2, Glutathione S-transferase, história
familiar de DPOC.
2. Fatores ambientais: baixo peso ao nascer, infecções pulmonares na infância, condição
socioeconômica, asma e hiper responsividade brônquica, antecedente de tuberculose.

Quando suspeitar?
Episódios recorrentes de agravo dos sintomas de tosse ou falta de ar em um paciente que seja fumante
ou ex-fumante não pode ser tratada apenas como bronquite aguda e liberado somente com sintomáticos,
deve sempre ocorrer suspeita de DPOC como doença de base.
Perguntas básicas:
1. Você tem 40 anos ou mais?
2. Você é fumante ou ex-fumante?
3. Você tem tosse pela manhã na maioria dos dias?
4. Você tem secreção pela manhã na maioria dos dias?
5. Você se cansa mais que uma pessoa da sua idade ao caminhar com ela?
DPOC é uma doença inflamatória sistêmica:

+ manifestações sistêmicas: fraqueza muscular, acometimento cardíaco, risco de osteoporose, risco

doenças isquêmicas cerebrais e cardíacas.
Sobreposição entre DPOC e insuficiência cardíaca: 25-35%.
Diagnóstico: sintomas + FR fazer espirometria
Espirometria: limitação persistente ao fluxo aéreo na DPOC é definida pela relação VEF1/CVF menor que
70% pós BD.
Exemplo:

Avaliação da gravidade da obstrução VEF1 pós BD.

*Critério VEF1/CVF<70% no pós BD.

No exemplo acima, é um DPOC moderado.
Prova broncodilatador positiva em DPOC?
1/3 dos pacientes com DPOC apresentam prova broncodilatadora positiva no exame de espirometria. É
um mito dizer que não há prova + pois a obstrução de fluxo é fixa. Prova BD + NÃO é sinônimo de asma.
Discrimina pela clínica, FR, história e espirometria

Caso clínico 1:
AMMO, mulher, 50 anos, tabagista desde os 14 anos de 1 maço por dia. Refere “falta de ar” para subir
morros nos últimos 4 anos. Nega uso contínuo de medicamentos.
Exame físico: PA 130/80 mmHg, FC 80 bpm, SpO2 96% em ar ambiente, BRNF em 2T, MV com roncos e
sibilos esparsos.
RX:

Normal – DPOC inicial.

Espirometria:

DPOC, gravidade: leve.

Fenótipo:
Soprador róseo – PP:
 Magro e longilíneo
 Dispneia precoce, progressiva e grave
 Lábios e pele bem corados, sem cianose
 Tórax acentuado/insuflado
 Capacidade física reduzida
 Predomínio do enfisema pulmonar
  RX tórax: redução da trama vascular, aumento do diametro AP, retificação diafragmática.

Pletórico – cianótico (BB):

 Tendência e ganho de peso
 Dispneia menos acentuada
 Tosse produtiva e exacerbações frequentes
 Cianose labial
 Sonolência
 Predomínio da bronquite crônica
 RX de tórax: alterações mais discretas
O que é fenótipo em DPOC?
Uma combinação única de atrubutos ou de doença que descreve as diferenças entre os indivíduos com
DPOC e como eles se relacionam com os resultados clínicos significativos.
 Exacerbador
 Sobreposição DPOC- asma
A expectativa é a de que, ao indentificarem-se as peculiaridades dos diferentes fenótipos da DPOC, isso
nos permitirá implantar um tratamento mais personalizado
OBS: entender que fenótipos são extremos da doença.

Tratamento farmacológico:
1. Qual o grau de obstrução na espirometria? Leve, moderado ou grave?
2. Os sintomas são intensos? Escala de disnpenua do mMRC

CAT também pode ser usada.

3. Teve exacerbação no último ano?

DPOC precoce: paciente ainda tem função pulmonar normal, espirometria ainda é normal. DPOC GOLD 1
e 2 tem perda pulmonar mais rápida, o que diminui em vinte anos a sobrevida. Podemos afirmar que
DPOC é uma doença progressiva.

O que é DPOC precoce então? 1 ou + dos critérios abaixo:

1) VEF1/CVF < LIN
2) Anormalidades na TC de tórax – enfisema pulmonar
3) Declínio acelerado da função pulmonar (> ou = 60 mL/ano)
Diferença de DPOC leve:
DPOC leve DPOC precoce
Exposição >50 anos de idade
Sintomas leves – mMRC 0-1 >10 a/m
VEF1/CVF <70% pós BD VEF1/CVF <LIN
VEF1>80% predito pós BD Anormalidades na TC de tórax
Declínio acelerado da função pulmonar > ou = 60
ml/ano

Base do tratamento: broncodilatador

Reduz o tônus da musculatura das VA, logo melhoram o fluxo aéreo e reduzem o aprisionamento aéreo.
Broncodilatadores inalat´rouos são centrais para o tratamento dos sintomas, e geralmente são
administrados regularmente tanta para prevenir quanto para reduzir os sintomas.

Beta 2 agonista:
Abrem os canais de K+, aumentando o AMP cíclico.
EC: em doses usuais causam taquicardia, tremores fugazes e hipocalemia, mas sem repercussões clínicas
significativas.
São eles:

Anticolinérgico:
Antagonistas dos receptores muscarínicos.
EC: boca seca. Evitar Ipratrópio em paciente com glaucoma, devido à névoa de aerossol.
São eles:

Inibidor da fosfodiesterase 4:
Roflumilaste: agente anti-inflamatória não esteroide concebido para combater a inflamação sistêmica e
pulmonar associada a DPOC grave, grau três e quatro. Daxas (seu nome comercial, ainda patenteado) é
indicado para tratamento de manutenção da doença pulmonar obstrutiva crônica, DPOC, grave (VEF1 pós
BD <50% do previsto) associada a bronquite crônica em doentes adultos com história de exacerbações
frequentes, como complemento do tratamento broncodilatador.
A dose recomendada é um comprimido de 500 microgramas de Roflumilaste 1 vez ao dia.

Tratamento:
 Uso regular quando necessário de SABA ou SAMA melhora o VEF1 e os sintomas.
 LABA e LAMA melhoram significativamente a função pulmonar, a dispneia, o estado de saúde e
reduzem as taxas de exacerbações.
 LAMA tem um efeito maior na redução da exacerbação em comparação com os LABAS (evidência
A) e diminuem as internações (evidência B).
Grupo A: pode usar até de broncodilatador de curta sob demanda. O mais importante é parar o tabagismo.
Grupo B: tratamento de forma contínua.

Caso clínico 1 – já descrito acima.

DPOC leve ou GOLD1. Classificação MRC 1, ao subir morros.

Conduta: orientar sobre a importância de parar o tabagismo, prescrever salbutamol de spray em caso de
crise. Retorno em 3 meses.
Sempre checar em cada consulta:
4. Dosagem das medicações prescritas
5. Aderência ao tratamento
6. Técnica inalatória
7. Efetividade do tratamento atual
8. Efeitos adversos
Ciclo de tratamento:
1. Revisão:
a. Sintomas
b. Dispneia
c. Exacerbações
2. Ajuste:
a. Escalonar
b. Trocar DI
c. Descalonar: principalmente grupo A.
 3. Avaliação:
a. Técnica inalatória e aderência
b. Otimizar medidas não farmacológicas: reabilitação e auto-manejo

Seguimento de tratamento:
Se boa resposta ao tratamento inicial, mantê-lo.
Se não:
 Considerar o que tratar: o que predomina como alvo (dispneia ou exacerbação).
 Se ambos necessitam ser alvo, inicie pela exacerbação.
 Esta recomendação não depende do ABCD do início do tratamento.

 ICS- motivo de estar sendo cada vez menos usado: aumento de prevalência de pneumonia e
monilíase oral.
 Exacerbações: aumento da dose e frequência do uso de medicação de alívio, idas ao PS não
programadas, uso de ABT e CO por exacerbações.
 Presença de eosinófilos no escarro: marcador de paciente exacerbação. Há boa correlação com
eosinófilos no hemograma.
 Azitromicina: macrolídeo de ação imunomoduladora e anti-inflamatória. 500 mg 3 x por semana,
sempre no mesmo horário. IMC baixo podemos usar 250 mg. Pode ser usado de 3, 6 meses, 1
ano. Lembrar que pode está induzindo resistência bacteriana.

Caso clínico 2: MC, mulher de 69 anos, com dispneia de início há 6 anos, com piora há 1 ano atualmente
para caminhar no plano, refere várias idas ao OS por “crises de bronquite”, tabagista por 37 anos, de 5
cigarros de palha por dia, parou há 17 anos. Refere uso de salbutamol inalatório por 6 vezes ao dia além
de furosemida 1 cp cedo, Carvedilol 6,25 mg 12/12H, Losartana 50 mg/cedo. EF: PA 120x80 mmHg, FC 65
bpm, SpO2 89% aa, BRNF em 2T, sopro panfocal ++, MV com roncos e sibilos difusos. Comparece já
trazendo TC de tórax de alta resolução e espirometria e exame de sangue solicitadas pelo seu médico
cardiologista que encaminhou para a avaliação.
Espirometria:

DPOC - GOLD 4.
CVF baixo- componente de restrição. Pós BD variou 340 mL: indica aprisionamento aéreo. Essa paciente
parece ter distúrbio obstrutivo + restritivo. Qual exame poderia ajudar? TC.
 Janela de parênquima pulmonar: visualizamos traqueia, pedaço do esôfago
e parênquimas pulmonares. Áreas hipodensas, mais escuras de predomínio
central – ar aprisionado, devido à perda de elasticidade alveolar por
enfisema pulmonar. No caso, a CVF está explicada pela presença do
enfisema, por isso a espirometria traz componente obstrutivo e restritivo.

Hemograma- eosinófilos sanguíneos:

-ok!

Tratamento: LABA + LAMA (paciente muito sintomática, CAT>20). Não passamos CI na primeira consulta,
eosinófilo não está >300.
Após 4 meses da sua consulta inicial, a paciente retorna ao ambulatório referindo melhora parcial com
uso da sua medicação incial e prescrita, inclusive com 2 idas ao PS neste período, sem necessidade de
internação, tendo diagnóstico de “exacerbação de DPOC”.
Ao exame físico: PA 120/70 mmHg, FC 70 bpm, SpO2 94% ao ar ambiente, BRNF em 2T, sopro panfocal
++, MV com roncos e sibilos esparsos. MRC 1 hoje. Tratar exacerbação.

Terapia não farmacológica:

1. Abandono do tabagismo
2. Atividade física
3. Vacinação antinfluenza e antipneumocócica.

Caso clínico 3: MASM, mulher de 43 anos, com tosse pouco produtiva de início há 3 anos, com piora há 1
ano associada a dispneia atualmente para subir ladeiras, refere várias idas ao PS por “crises de bronquite”
no último ano. Nunca fumou, nega exposição a tabagismo passivo ou fogão a lenha. É recepcionista de
um consultório odontológico há 13 anos. Refere uso de Salbutamol inalatório 3 vezes por semana há uns
6 meses. Nega comorbidades. EF: PA 130/80 mmHg, FC 65 bpm, SpO2 98% aa, BRNF em 2T, MV sem RA.
Comparece já trazendo RX de tórax e espirometria solicitados pelo seu clínico geral que a encaminhou a
seguir.
HD: asma?
Seguir para exames:
Espirometria:

Descartamos DPOC. É compatível com asma. Clínica 3 vezes por semana, STEP 2: CI em base dose diária
(Budesonida 200 mcg de 12/12H contínuo) ou adicionar Formoterol sob demanda.

Suplementação O2 domiciliar:
Quando indicar gasometria? Se evidenciar SpO2<92%, principalmente se sintomático:

Exacerbação de DPOC (E-DPOC):

E-DPOC é um evento agudo na evolução da doença caracterizado por:
1. Piora da dispneia
2. Aumento da expectoração em volume
3. Mudança na coloração do catarro em purulência
Que vai além da variabilidade do dia-a-dia o suficiente para exigir a modificação do tratamento habitual.
Causas: poluição ambiental, baixa temperatura e baixa umidade do ar, infecções virais e bacterianas
respiratórias (80%, sendo que 50% são bacterianas, Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae,
Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosas), tabagismo passivo e combustão de biomassa
intradomiciliar (fuligem), uso irregular da terapêutica da DPOC, embolia pulmonar, insuficiência cardíaca.
RX da exacerbação: não se altera. Se aparecer novo infiltrado e consolidação, pensar em pneumonia
como causa da exacerbação.
50% dos pacientes internados devido a sua primeira E-DPOC morreram após 3,6 anos. Esse estudo nos faz
pensar a importância de investigar corretamente uma suspeita de exacerbação.
Gravidade da E-DPOC:
1. Leve: piora dos sintomas que requerem aumento do uso de broncodilatadores de ação curta em
relação às doses habituais (3 ou mais jatos adicionais por 2 dias consecutivos), tratamento
ambulatorial.
2. Moderada: piora dos sintomas que requerem uso de corticoesteróides e/ou ABT por VO,
tratamento ambulatorial ou breve tratamento no serviço de emergência.
3. Grave: piora dos sintomas que requerem o uso de corticoesteróides e/ou ABT por VO ou EV,
tratamento hospitalizado em enfermaria.
4. Muito grave: piora dos sintomas que põem em perigo a vida do paciente e que requer uso de
corticoesteróides e/ou ABT por via EV e por vezes ventilação mecânica, tratamento hospitalizado
em UTI.
Tratamento:
Broncodilatador Corticoide ABT: purulência
SABA + SAMA Prednisona
1 puff ou 2 ou
puffs– 2/4H Prednisolona
40 mg 5-7
dias.

Por 5-7 dias.

Ao internar, colher escarro do aspirado traqueal ou lavado

broncoalveolar.

Critérios clínicos para o tratamento:

 Só um medicamento: apenas um sintoma presente. Só broncodilatador.
 Dois, sendo dispneia e aumento da quantidade de catarro por mais de dois dias apenas com
broncodilatador: associar corticoide oral na dose do quadro acima.
 Purulência é indicativo de ABT, geralmente é acompanhado pelos outros dois sinais de
exacerbação.
Tipo I: todos os 3 sintomas.
Tipo II: dois sintomas presentes.
Tipo III: um sintoma presente, acompanhado por pelo menos um dos seguintes: IVAS nos últimos 5 dias,
febre, aumento da sibilância e da tosse ou 20% de aumento na FR ou FC em relação ao basal do paciente.

Indicações de VNI (ventilação não invasiva) na E-DPOC:

1. Hipoxemia (SpO2<92%) persistente apesar da suplementação com O2.
2. Acidose respiratória: PaCO2> ou =45 mmHg e pH< ou =7,35.
3. Dispneia severa com sinais de fadiga respiratória muscular.
 Asma Brônquica
Pneumologia – Dra. Kátia
Julia Araújo – Med XXXV
No Brasil 23% tiveram sintomas de asma no último ano, 12% tinham diagnóstico prévia de asma
brônquica.
É uma doença heterogênea, caracterizada por inflamação crônica da via aérea. Pode ter limitação do fluxo
aéreo variável. Sintomas respiratórios variam de duração e intensidade.
Causas de limitação do fluxo aéreo:
1. Edema de parede
2. Acúmulo de secreção
3. Remodelamento da VA: inflamação crônica sem tratamento, isso pode fazer que a limitação não
seja mais variável, passando a ser fixa.
4. Broncoconstrição aguda: episódios de broncoespasmo, levam a limitação do fluxo aéreo nesses
quadros
Sintomas que norteiam a asma:
1. Sibilos
2. Dispneia
3. Aperto no peito
4. Tosse
Tanto os sintomas quanto a limitação ao fluxo aéreo são variáveis. Fatores desencadeantes. Exacerbações
com resolução espontânea ou com medicação. Pode permanecer assintomático por semanas ou meses.

Fenótipos:
1. Asma alérgica: geralmente começa na infância e está associada a histórico familiar e de atopias
como dermatite atópica, rinite alérgica ou alergia alimentar ou medicamentosa (AINES e AAS).
Inflamação eosinofílica no escarro induzido. Respondem bem aos ICS.
2. Asma não alérgica: normalmente não estão associados a alergias. Inflamação neutrofílica ou
eosinofílica ou paucelular no escarro induzido. Menor resposta aos ICS. Associar broncodilatador.
3. Asma de início tardio, no adulto: primeiro episódio de asma na vida adulta. Mais comum em
mulheres. Tendem a não estar associados a alergias. Requerem altas doses de ICS ou são
refratários a ICS. Asma ocupacional deve ser sistematicamente descartada nesses pacientes.
Necessitam de altas doses de ICS ou são relativamente não respondedores.
4. Asma com limitação persistente do fluxo aéreo: evolução de asma brônquica de longa duração
que ocorre devido a remodelamento da parede brônquica e portanto, limitação ao fluxo aéreo
persistente, fixa. DD de DPOC.
5. Asma com obesidade: desenvolvimento dos sintomas respiratórios e inflamação eosinofílica no
escarro induzido.

Endótipos – mecanismo molecular ou fisiopatológico subjacente ao fenótipo:

Inflamação do tipo T2 alta: asma alérgica.
Inflamação do tipo T2 baixa: asma não alérgica ou iniciada na vida adulta.

Sintomas respiratórios que aumentam a chance de os sintomas serem relacionados a asma:

1. Pacientes com presença de pelo menos 2 sintomas
2. Sintomas frequentemente pioram à noite ou pela manhã
3. Sintomas variáveis em duração e intensidade
4. Sintomas desencadeados por infecções virais, exercícios, exposição a alérgenos, mudanças
climáticas, emoções, agentes irritantes.

Sintomas respiratórios que diminuem a chance de os sintomas serem relacionados a asma:

1. Tosse isolada sem nenhum outro sintoma respiratório
2. Tosse produtiva crônica
 3. Dispneia associada a vertigem (shunt cardíaco) ou parestesia periférica (síndrome de
hiperventilação, como síndrome do pânico)
4. Dor no peito isolada
5. Dispneia induzida pelo exercício com respiração ruidosa.

Diagnóstico: sintomas respiratórios + limitação ao fluxo aéreo

PEF: variabilidade > 20% nos picos de fluxo (três medidas expiratórias em técnica correta) – indica
limitação do fluxo aéreo variável, indicativo que pode ser asma.
Presença de alergia: prick-test (testes cutâneos) e dosagem de IgE e específicas no sangue.
Espirometria:
1. VEF1/CVF <LIN e/ou
2. Variação de VEF1>12% e >20 mL pós BD ou
3. Variação VEF1>15% e >400 mL pós BD (maior confiança de ser asma)
4. Espirometria pode ser normal no período inter crise.
Principal DD: DPOC.
Algoritmo diagnóstico:

Objetivos de tratamento:
1. Controle dos sintomas
2. Evitar riscos futuros: exacerbações, limitação fica ao fluxo aéreo, efeitos adversos dos
medicamentos.
Espirometria deve ser feita a cada três a seis meses para estimar o risco futuro d exacerbações e de perda
acelerada da função pulmonar.
Tratamento farmacológico:

Corticoides inalatórios:

Uso da via inalatória: menos efeitos adversos, aumento do efeito terapêutico.

Antileucotrienos –LTRA:

Tratamento inicial da asma:

Low lung function: VEF1 <80%.

Continuação aula- Asma Brônquica:
Julia Araújo – Med XXXV
Em relação a dose dos CI:

Gravidade: classificada após controle do paciente. Refere-se a quantidade de medicamentos, ICS,

necessária para atingir controle terapêutico. É classificado em leve (baixa dose), moderado (média dose)
e grave (alta dose). Não é possível ser classificada em consulta inicial. Lembrando que STEP 4 e 5 são
considerados graves.
Receita médica:

Deve sempre descrever qual o dispositivo inalatório.

Higiene oral: escovar língua, higiene com água, gargarejo em jovens. Jogar essa água fora.

GINA 2020 – Key Highlights:

Retorno:
1. Revisão: sintomas, exacerbações (principalmente nas últimas quatro semanas), efeitos
colaterais, satisfação do paciente e função pulmonar.
2. Avaliação: confirmar diagnóstico se necessário (asma no adulto geralmente tem resolução em 5
anos), controle dos sintomas e fatores de risco (incluindo função pulmonar), técnica inalatória,
aderência ao tratamento, preferência do paciente.
3. Ajuste: medicamentos, estratégias não farmacológicas, tratar fatores de risco modificáveis.
Seguimento do paciente:
1. Plano de educação individualizado
2. Tratar fatores de risco modificáveis e comorbidades
 3. Incentivar estratégias não farmacológicas: controle de peso, atividade física regular, controle de
ambiente
4. Considerar step up: sintomas não controlados após avaliar aderência e técnica inalatória
5. Considerar step down: sintomas controlados por mais de três meses e baixo risco de
exacerbações
Controle da asma:
Nas últimas quatro semanas:
1. Sintomas diurnos >2 vezes por semana?
2. Despertares noturnos por asma?
3. Medicação de resgate >2 vezes por semana?
4. Limitação em atividade física?

Exacerbação da asma brônquica:

E-Asma é um evento agudo caracterizado por:
 Piora dos sintomas: dispneia, tosse, aperto no peito, sibilos e
 Piora progressiva da função pulmonar (diminuição PFE >20% em 2 dias), que vai além da
variabilidade do dia a dia o suficiente para exigir a modificação do tratamento habitual.
Fatores desencadeantes:
1. Emocionais
2. Poluição ambiental
3. Alimentos
4. Contato com cheiro forte
5. Mudança climática
6. Infecção
Tratamento:

OCS: corticoide oral. Prednisona ou Prednisolona.

Asma lábil: paciente com histórico pessoal de eventos de e-asma, em que evoluiu para franca insuficiência
respiratória, necessitando de suporte ventilatório, seja ele não invasivo ou IOT.
Atendimento no PS: SABA- salbutamol em bombinha ou nebulização com fenoterol. Podendo usar de 2-
10 doses com intervalo de 20 minutos na primeira hora. Associa corticoide EV.
Risco de EAs relacionados ao CO aumenta com o uso de >=4 prescrições/ano na asma: osteoporose,
hipertensão, obesidade, DM2, catarata, gastrointestinal e fraturas.
 Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC)
Pneumologia – Dra. Kátia
Julia Araújo – Med XXXV
Definição: infecção aguda do parênquima pulmonar que acomete o indivíduo fora do ambiente hospitalar
ou que surge nas primeiras 48 horas após sua admissão;
Principais agentes da PAC:
1. Streptococcus pneumoniae: o pneumococo é o principal agente.
2. Haemophilus influenzae
3. Mycoplasma pneumoniae
4. Chlamidophila pneumoniae
5. Legionella pneumoniae
6. Vírus respiratórios

A importância disso é que mesmo se houver indicação de colher material para análise do agente, esse
teste só fica pronto em média de dois dias, assim iniciamos o uso de ABT empírico. Cultura + antibiograma
para saber se o ABT usado é eficaz no combate do agente.
Patogênese:
1. Microaspiração de partículas e germes das vias aéreas superiores
2. Disseminação hematogênica
3. Contiguidade
4. Macro aspiração: sequela de AVC, doença neuromuscular
5. Defeitos nos mecanismos de defesa do hospedeiro
Mortalidade: 1ª causa de morte no Brasil dentre as doenças respiratórias, 8% em <5 anos e 61% em >70
anos.
Passo a passo- como atender uma PAC?
1. Diagnóstico correto
2. Avaliar a gravidade da pneumonia
3. Decidir o local de tratamento
4. Reconhecer fatores de risco
5. Escolher o ABT
Sintomatologia:

Tosse, seja ela seca ou produtiva. Quadros virais em evidência apresentam tosse seca, já bacterianos a
princípio há secreção produtiva amarelado purulenta ou esverdeada. Dispneia presente em maior ou
menor grau. Febre deve estar presente à princípio, 30% não apresentam. Somado a isso, se não apresenta
clínica de via aérea inferior, como tosse e dispneia, questionamos se o diagnóstico está correto. Infiltrado
pulmonar no RX de tórax é a “cereja de bolo”, na dúvida TC. Exame físico deve sempre trazer alterações.
Exclusão de outras patologias pelo RX, como exacerbação de DPOC (mais roncos, ausência de estertores
finos, não há achado em RX), asma exacerbada, IVAS (tosse sem dispneia).
Sinais e sintomas dependem das características funcionais e imunológicas do paciente, severidade da
infecção, coexistência de fatores de risco e presença de complicações.
Sinais de gravidade: taquipneia >18 irpm, uso de musculatura acessória, dor torácica, confusão mental,
cefaleia, sudorese, calafrios, mialgias, hipertermia >38º C ou hipotermia <35º C, cianose periférica ou
central.
Pneumonia no idoso: tosse, expectoração, febre, dispneia menos prevalentes. Podem apresentar
confusão mental, diminuição da capacidade funcional, descompensação das doenças de base são os mais
prevalentes.
Exame físico:
1. Estertores finos, pode ter roncos e sibilos localizados sendo mais encontrados em crianças
2. MV diminuído localmente, principalmente se derrame parapneumônico
3. FTV aumentado a palpação
4. Macicez a percussão
5. Egofonia
6. Atrito pleural
7. Desvio da traqueia
8. Linfadenomegalia
RX de tórax: PA e P. Essencial para o diagnóstico, auxilia na definição da gravidade e realiza diagnóstico
diferencial.

PA só evidencia elevação da hemicúpula D (seta amarela) e perfil evidenciando infiltrado pulmonar- sinal
da coluna (seta azul).

As três são pneumonia, a primeira tem um padrão mais de consolidação e a terceira padrão intersticial.
Imagem da direita: Consolidação nos dois terços inferiores do pulmão direito. Seio costofrênico livre,
ausência de derrame pleural com borramento da silhueta.
Imagem do meio: Consolidação com presença de broncograma aéreo. Pneumonia se compatível com
clínica.
Imagem da esquerda: Pneumonia intersticial.
DD:
Imagem da direita:

DD de abcesso pulmonar pela presença de nível hidroaéreo

Imagem do meio:

TB: cavitações em ápices esquerdos.

Imagem da esquerda:

Adenocarcinoma com metástase pleural, sinal da cauda. Vascularização ligada a

pleura nutre o câncer.

Infiltrado intersticial difuso acometendo praticamente todo pulmão direito, com consolidação de pulmão
esquerdo em terço médio. Esse é o padrão de SARA, síndrome de desconforto respiratório agudo.
Pacientes em IOT por ser uma complicação.
1. SARA leve: 200 mmHg <PaO2/FiO2 < ou igual 300 mmHg (com PEEP ou CPAP > ou igual 5 cm, ou
não ventilado).
2. SARA moderado: 100 mmHg <PaO2/FiO2< ou igual 200 mmHg (com PEEP ou CPAP > ou igual 5
cm, ou não ventilado).
3. SARA grave: PaO2/FiO2<100 mmHg (com PEEP ou CPAP > ou igual 5 cm, ou não ventilado).
Quando a PaO2 não está disponível, SpO2/FiO2< ou = 315 sugere SARA (inclusive em pacientes não
ventilados).
Diagnóstico por imagem:
US de tórax:
Maior sensibilidade e maior acuraria que o RX
TC de tórax:
Maior sensibilidade, alto custo, alta exposição à radiação
Útil nos casos em que a acurácia do RX e US de tórax é baixa: pacientes obesos, imunossuprimidos e com
alterações radiológicas prévias ou duvidosas.
Quando devemos repetir o RX de tórax? Deve ser repetido após 6 semanas em fumantes e com mais de
50 anos (pesquisa de adenocarcinoma) e na persistência dos sintomas ou achados anormais ao exame
físico. Ex-fumante com menos de 15 anos também repetimos.
É possível estabelecer correlação entre os achados radiológicos e o agente etiológico específico
causador da PAC com segurança? Não. Agentes etiológicos causam apresentações clínicas e radiológicas
variáveis as quais são modificadas ou intensificadas tanto ao longo do curso da doença quanto são
influenciadas pelo estado funcional e imunológico do paciente. A classificação em padrões radiológicos,
como lobar, bronco pneumônico e intersticial é de utilidade limitada quanto à predição do agente
etiológico. Tanto a clínica quanto a radiologia podem ser similares entre pacientes com patógenos atípicos
e típicos, portanto o termo “pneumonia atípica” possui valor clínico muito limitado.
Quais são os agentes atípicos?
Bactérias atípicas: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumoniae.
 Pneumonias por Mycoplasma sp têm resolução mais rápida e por Legionella sp tem resolução
particularmente lenta.
 Este grupo tem como característica microbiológica comum o fato de serem todas bactérias
intracelulares e, do ponto de vista terapêutico, de serem sensíveis à ação dos macrolídeos,
tetraciclinas e Quinolonas e resistentes aos beta-lactâmicos.
Quanto tempo demora a resolução radiológica da PAC?
A resolução radiológica ocorre de maneira relativamente lenta, depois da recuperação clínica. A resolução
completa das alterações ocorre em duas semanas após a apresentação inicial na metade dos casos e, em
seis semanas em dois terços dos casos.

Critérios de gravidade: CURB-65

 C: confusão mental
 U: ureia >50 mg/dL
 R: FR> ou = 30 irpm
 B: PAS <90 mmHg ou PAD< ou = 60 mmHg
 I: idade > ou = 65 anos
CRB-65: eliminar ureia no atendimento inicial, exame demora a ficar pronto.
Decisão de internar: idade isolada não conta.
Fatores psicossociais, socioeconômicas, impossibilidade de VO.
Comorbidades descompensadas: SpO2< ou = 90% (garantir oxigenação é ordem), RX com infiltrado/
consolidação multilobar/ bilateral.
PAC grave: preditores de indicação de UTI
São: ATS/ISDA, SCAP, SMART-COP
Avaliar objetivamente na sala de emergência/PS quanto a gravidade inicial e identificação precoce do
risco de evolução para desfechos graves:
1. Necessidade de admissão à UTI
2. Desenvolvimento de sepse grave
3. Necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo
4. Suporte inotrópico
5. Risco de falência terapêutica
ATS/ISDA:

SCAP:

SMART-COP:
O que pedir além do RX de tórax?
Pacientes com indicação de tratamento ambulatorial de PAC devem realizar apenas o RX de tórax como
exame complementar.
Se critério de internação- fazer exames:
Hemograma: tem baixa sensibilidade e especificidade. Acompanhar leucócitos de chegada e queda, ou
aumento com falência de tratamento.
PCR: colher no dia de internação, três dias depois tem que cair 50% ou acima de 75 mg/dL há maior risco
de falha de tratamento e morte em 30 dias. PCR >100 é indicativo de agente bacteriano na etiologia da
PAC.
Quando devo tentar identificar o agente etiológico?
Desnecessário em pacientes ambulatoriais: devido a eficácia elevada do tratamento empírico
Indicado nos casos de PAC grave (CRB de 3-4) e falência o tratamento empírico inicial.
1. Escarro: são consideradas amostras válidas para cultura quando com <10 células epiteliais e >25
células PMN/campo.
2. Hemocultura/ aspirado traqueal e/ou lavado broncoalveolar: reservado para pacientes
definidos como PAC grave e pacientes que não responderam ao tratamento inicialmente
prescrito.
Antígenos urinários:
1. Pesquisa de S. pneumoniae em pacientes com PAC grave.
2. Pesquisa de L. pneumophila em todos pacientes não responsivos ao tratamento prévio.
Qual o papel dos vírus na etiologia da PAC?
A coparticipação de vírus e bactérias parece associar com um quadro clínico de PAC mais grave.
Fora do contexto da pandemia, estudos recentes mostram que um 1/3 das etiologias da PAC têm sido
associadas aos vírus.
O vírus influenza é o mais comumente isolado. Outros vírus encontrados como rinovírus, vírus sincicial
respiratório, vírus parainfluenza, adenovírus e metapneumovírus.
Para diferenciar:

Clínica e ausculta e RX não esclarece: fazer TC.

H1N1: TCAR mostrando áreas de consolidação e opacidade em vidro fosco aos lobos superiores e
inferiores de ambos os pulmões.

COVID: TCAR mostrando áreas de consolidação e opacidade em vidro fosco com predomínio periférico e
em lobos inferiores de ambos os pulmões.
Conclusão: opacidade em vidro fosco tem sido associada à quadro viral.
Avaliação da troca gasosa: colher gasometria se saturação pelo oxímetro menor que 92%. A saturação
periférica deve ser avaliada de rotina, antes do uso eventual de oxigênio. A presença de hipoxemia indica
o uso de oxigênio suplementar e admissão hospitalar.
Tratamento:
Inicial é sempre empírico, baseado no patógeno provável, terapia correta. Tempo de início do ABT <6
horas para tratamento domiciliar, e se PAC grave <1 hora. Ajustar após identificar agente, se for o caso.

Ambulatorial:

Se alergia à beta-lactâmico ou macrolídeo: uso das Quinolonas respiratórias.

Com FR: amoxicilina + clavulanato ou amoxicilina + sulbactam. Podemos também usar como beta-
lactâmico o Cefaclor, que é uma cefalosporina de segunda geração VO. + Macrolídeo.
Enfermaria:
Pacientes internados não graves: terapia combinada é melhor. Preferência à terapia dupla em DPOC
grave, imunossuprimidos, DM mal controlado, cirrose, ICC grave.
UTI: cefalosporina 3ª G + quinolona respiratória: usado para pacientes com critérios de gravidade (como
as citadas acima para terapia dupla ambulatorial); última opção do paciente internato em UTI: para
paciente com risco de Pseudomonas aeroginosa:
1. Doença pulmonar estrutural avançada
2. Uso de corticoide contínuo (prednisona >10 mg/dia)
3. ABT de largo espectro (>10 dias, nos últimos 30 dias)
4. Desnutrição.

 Cefepima é 4ª G.
 Ciprofloxacino: não tem ação sobre o agente mais comum das PAC, o pneumococo, por isso não
aparece como opção terapêutica ambulatorial e em paciente de enfermaria. É usado em UTI
porque tem ação sobre a Pseudomonas, mas sempre em terapia combinada.
 Cefitazidima: cefalosporina 3ª G que tem ação sobre Pseudomonas.
 Ceftriaxona e cefotaxima: cefalosporina 3ª G que não tem ação sobre Pseudomonas.
Alerta FDA:

Única exceção: alergia à macrolídeos e beta-lactâmicos.

1. Acelera quadros demenciais em idoso
2. Aumenta risco aneurisma de aorta
3. Hipoglicemia mesmo em não diabéticos
4. Ruptura de tendão
Duração de tratamento: baseado no patógeno isolado, resposta ao tratamento, doenças associadas e
complicações. Mínimo de 72 h afebril, média de 3-14 dias.
OBS: tratamentos muito longos favorecem o desenvolvimento de resistência bacteriana e a ocorrência de
efeitos adversos potencialmente graves, como infecções por Clostridium difficile.
Vacina anti Influenza:
Vacina anti-pneumocócia: Pneumo23

Reforço cinco anos depois. A eficácia das vacinas em geral gira em torno de 70%.
A revacinação está indicada após 5 anos para aqueles indivíduos com sistema imunológico
comprometido, ou adultos com idade acima de 60 anos e que tenham recebido a primeira dose antes dos
65 anos de idade.
Prevenar 13 – vacina conjugada 13 valente: Brasil – liberada recentemente pela ANVISA a partir dos 50
anos, possui impacto epidemiológico importante, pois diminui o estado de portador do pneumococo pela
inibição da colonização na nasofaringe, reduzindo assim a transmissão e a ocorrência da doença em
crianças e adultos. Apenas particular.
 Derrame Pleural e Câncer de Pulmão
Pneumologia – Dra. Kátia
Julia Araújo – Med XXXV
Derrame Pleural:
Reconhecimento de imagem:

Imagem em menisco em PA, linha de don bass.

Suspeita de DP: RX em decúbito lateral com raios horizontais – Laurell: deitar sobre o lado suspeito de DP.
Quanto ao volume:
 Pequeno: 300 mL
 Moderado: 1000 mL
 Maciço: 2000 mL
Desvio de mediastino para lado contralateral, em DP de maiores volumes, sejam eles moderados -
maciços.
Como saber a causa?
Coleta do LP- toracocentese: de alívio e/ou diagnóstico. Borda superior da costela inferior, evitar contato
com NAV intercostais e síncope vagal.

Intersecção de uma linha horizontal, passando pela base do apêndice xifoide, com uma linha vertical
passando pela linha axilar média ou linha axilar posterior ou infra escapular. Não pode tirar mais que 1,5-
2 L: pode haver complicação – reexpansão pulmonar rápida pode gerar EAP.

Melhor janela para avaliar DP é a janela de mediastino na TC, não é a janela de parênquima.

Se localiza mais nas porções inferiores, quando deitado fica posterior. É um DP livre. Pode puncionar
infra escapular.

DP loculado/encistado/septado: causa + comum é DP de longa data, RI do organismo forma carapaça de

fibrina. Puncionar pela linha axilar média.
Quanto à semiologia:
1. Inspeção: redução da expansão
 2. Palpação: redução FTV
3. Percussão: som maciço
4. Ausculta: Egofonia

Quanto à cor:
1. Amarelo claro/citrino: transudato.
2. Hemorrágico: acidente de punção, excluído acidente de punção há probabilidade de neoplasia
ou secundário à embolia pulmonar.
3. Quiloso: obstrução do ducto torácico, pode ser complicação temporária de cirurgia bariátrica por
ampla manipulação próxima.

Transudato x exsudato:
Critérios de Light: pelo menos 1 dos critérios - exsudato
Proteína LP/ sangue >0,5
DHL LP/ sangue >0,6
DHL LP >2/3 DHL do método

Transudato Exsudato
IC Pneumonia
Cirrose Hepática Neoplasia
Síndrome nefrótica Tuberculose
Pleura normal: doenças sistêmicas que levaram Pleura anormal
acúmulo de líquido pleural entre as pleuras.

O que mais analisar?

1. pH
2. Glicose
3. DHL
4. Proteínas totais e albumina
5. Leucometria total e diferencial (% de linfócitos, neutrófilos, eosinófilos, monócitos)
6. Marcadores de colagenases
7. Amilase, lipase
8. Pesquisa de células neoplásicas
Exames microbiológicos:
1. Gram, cultura, antibiograma
2. Pesquisa de BAAR
3. Cultura para micobactérias
4. Pesquisa de fungos
5. Cultura para fungos
Exames imunológicos:
1. ADA- adenosina desaminase: TB
2. CEA – antígeno carcinoembrionário: pesquisa de neoplasia
Biópsia de Pleura:
Pode ser feita junto com toracocentese em história clínica altamente suspeita de neoplasia. Não pode
tirar todo o derrame em suspeita, abordar de novo para biópsia e retirar ou reabsorver fisiologicamente.
Agulha de Cope: “anzol” que biopsia pleura parietal, se técnica incorreta e pegar visceral faz um
pneumotórax no paciente.
Diagnósticos: TB x neoplasia.
Pleuroscopia – cirurgião de tórax: mini incisão cirúrgica e com equipamento endoscópico faz biópsia sobre
visão direta.

Mesotelioma: ca pleura primário relacionado à exposição ao amianto.

TB pleural:
Associada a TB primária pulmonar – reação de hipersensibilidade tardia tipo IV à proteína do bacilo no
espaço pleural.
 Forma extrapulmonar mais frequente (40% dos casos) entre imunocompetentes.
 Nas 1ª a 3ª semanas há predomínio de neutrófilos na LP - fase aguda; e depois predomínio de
linfócitos no LP.
Clínica inicial: febre baixa, emagrecimento, dor pleurítica unilateral.
Clínica tardia: febre alta e dispneia.
Associada a lesões pulmonares visíveis (20% dos casos de TB pleural). Escarro muitas vezes é negativo,
análise do LP é importante para diagnóstico nesses quadros.

Seta vermelha: lesão parênquima. + DP (seta amarela). Pedir escarro e seguir com toracocentese se
necessário.
Características do LP:
 Aspecto: amarelo citrino/ serohemorrágico raramente
 Proteína ↑↑↑
 ADA > 40 U/L
 Exsudato Linfocítico > 80% linfócitos
 Biopsia pleural: granuloma caseoso
 Tratamento: clínico – esquema RIPE

DP parapneumônico – DPP:
Ocorre durante o curso de uma pneumonia ou com abcesso pulmonar. 20-50% dos pacientes evoluem
com DOO e 5-10% dos DPP evoluem para empiema.
Clínica: semelhante a pneumonia – ausência de melhora importante após 72h de ATB – reavaliação,
considerar complicações.
a. Não complicada: podem ser resolvidos com ATB, sem drenagem pleural.
b. Complicado: necessidade de drenagem pleural.
c. Empiema: caracterizado pela presença de pus franco.

Aspecto do LP:
 Seroso, turvo ou purulento-empiema
Celularidade:
 Total de leucócitos ↑↑
 Predomínio de neutrófilos > 60%
Bioquímica – gravidade:
 DHL ↑↑
 Glicose normal ou 
 PH normal ou 

DPP complicado ou empiema devem ser drenados. Risco de infecção local e sistêmica –sepse.
Tratamento: PAC.

DP maligno:
Presença de células neoplásicas no LP ou na biopsia de pleura = disseminação e/ou progressão de ca
primário.
Sobrevida média após diagnóstico de DP metastático varia entre 3-13 meses. 75% dos DP malignos tem
ca primário em adenocarcinoma de pulmão, carcinoma de mama e linfoma.
DP paramaligno: não são resultado de envolvimento direto da pleura (sem malignidade do DP) e sim,
secundário a pneumonite obstrutiva, obstrução do ducto torácico (Quilotórax), embolia pulmonar, DP do
tipo secundário a atelectasia pós-obstrutiva, radioterapia e quimioterapia.

Análise do LP:
Aspecto do líquido:
 Serohemorrágico ou hemorrágico franco
Celularidade:
 Total de leucócitos ↑↑
 Neutrófilos =~ linfócitos
 Citologia oncótica: células malignas
Bioquímica:
 DHL ↑↑↑
 Glicose e pH : pior prognóstico.

Fecha diagnóstico: células malignas no LP ou biopsia de pleura.

Tratamento: toracocentese.
 Se refaz muito rapidamente. Pleurodese é uma opção cirúrgica nesse caso:
colamos as pleuras visceral e parietal. Fricção + produto para colar as pleuras, para tentar reduzir
formação de DP.

Câncer de Pulmão – identificação precoce de nódulos com características potencialmente malignas:

Prevalência: 4º mais comum entre mulheres e 2º entre homens.
FR:
a. 80% ocorrem em fumantes ou ex-fumantes. Risco reduz ao parar de fumar, mas permanece alto
principalmente nos primeiros 15 anos após cessar o tabagismo.
Carga tabágica: 30 anos/maço eleva o risco de ca de pulmão.
Doença com maior impacto preventivo – não fumar.
b. Exposição a carcinógenos ocupacionais e ambientais como amianto, arsênico, radônio,
hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, sílica.
5-10% dos casos em países industrializados.
Quadro clínico:
Assintomáticos – achado de exame de imagem 5-15%, no Brasil. Diagnóstico inicial por exames de imagem
de maneira rotineira.
Sintomas sistêmicos, respiratórios, por invasão de estruturas contíguas, relacionados à metástases,
relacionados à síndrome paraneoplásica.
Tumor central – estrutura brônquica, sintomas respiratórios:
1. Tosse seca ou produtiva
2. Hemoptise
3. Síndrome obstrutiva – estridor, cornagem
4. Dispneia

Janela de mediastino – acometimento brônquio fonte direito.

Tumor periférico:
1. Dor torácica
2. Dispneia
3. Tosse seca
Portanto, esperar pelo quadro clínico: TB, pneumonia e neoplasia.
Ter em mente sempre o ca de pulmão como DD.

 Tumor central: broncoscopia fecha diagnóstico, se periférico pode ser mini toracotomia ou
biopsia.
 Atelectasia pode ser sinal de ca central.
Prevalência:
 40% ADC – atenção para sinal da cauda na TC.
 30% CEC
 15% Carcinoma indiferenciado de grandes células
 15% Carcinoma indiferenciado de pequenas células
Todo ca de pulmão já foi um nódulo. Então, nódulo pulmonar: como e quando suspeitar?
Nódulo pulmonar: opacidade arredondada, menor que 3 cm, moderadamente bem delimitada. É um
achado frequente em exame de imagem, amplo DD, muito ligados a processos benignos, alguns podem
corresponder a câncer em fase inicial - diagnóstico precoce.

É frequente o achado incidental e inespecífico em exame de TC, sem significado clínico.

Algumas situações que mimetizam nódulo solitário: fraturas de costelas, lesões ósseas escleróticas, lesões
de pele, eletrodos, mamilos.
Como procurar no RX? Olhar de perto, de longe, e dividir por terços com aparatos.

Etiologia dos nódulos:

 1. Cicatricial
2. Infecciosa
3. Inflamatória
4. Linfonodo intrapulmonar
5. Doença metastática
6. Neoplasia pulmonar primária
Pelos critérios TC podem ser classificados em benignos, indeterminados ou provavelmente malignos.
1. Tamanho
2. Densidade
3. Presença de calcificação
a. Benigna: difusa, central, pipoca, concêntrica.
Granuloma: arredondado totalmente calcificado, densidade óssea.
b. Maligna: esparso, espiculado, excêntrica.

Espiculado
4. Crescimento do nódulo
5. Margens e contornos
OBS:

Lobulado: indeterminado – acompanhar. 40% malignos.

A possibilidade de natureza maligna do nódulo pulmonar depende de:

c. Tamanho
d. Taxa de crescimento
e. Ca prévio de pulmão
f. Doença maligna extra-torácica: ca de mama, intestino.
+ tabagismo atual ou prévio
PET scan:
 Estadiamento e seguimento de ca de pulmão – não é usado para diagnóstico.
 Informação funcional
 Baseado na atividade biológica das células neoplásicas

Redução da mortalidade de ca de pulmão com TC em baixa dosagem: trabalho respaldado por sociedades
pneumológicas, oncologia e cirurgia torácica.
 Doenças Pulmonares Intersticiais
Pneumologia – Dra. Kátia
Julia Araújo – Med XXXV
O que é interstício pulmonar? Promove a união de diferentes estruturas que constituem o pulmão. Tem
função de conexão – interface entre alvéolo e capilar – e sustentação. Serve de leito aos condutos aéreos,
vasos sanguíneos, linfáticos e nervos – verdadeiras bainhas. Resumindo, reveste brônquios, artérias e
veias pulmonares, sistema linfático e dá sustentação.
Estrutura respiratória:
1. Zona de condução: traqueia, brônquios e bronquíolos terminais.
2. Zona de transição: bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares.
3. Zona respiratória: alvéolos.
Lóbulo pulmonar: bronquíolos, arteríolas e vênulas, + parênquima ao centro.

Doenças pulmonares intersticiais (DPI ou DPPD) são doenças heterogêneas ~200 agrupadas em função
de achados clínicos, radiológicos e funcionais semelhantes. Acometem principalmente o interstício
pulmonar, mas também podem acometer alvéolos, vias aéreas distais e vasos pulmonares.
Fisiopatologia: habitualmente, seu processo fisiopatológico desencadeado por uma injúria ao epitélio
alveolar ou ao endotélio vascular. Em seguida, ocorre inflamação alveolar (alveolite), composta de
macrófagos alveolares e um número menor de linfócitos, neutrófilos eosinófilos, mastócitos, todos
presentes na luz alveolar e no interstício. As alterações seguintes são: danos às paredes alveolares, com
mudança no epitélio e espessamento fibróticos das paredes, e colapso alveolar. O problema é a injúria
contínua.
Essa inflamação intensa do tecido pode, com o tratamento e afastamento do agente etiológico (se houver,
pois pode ser uma DPI idiopática), regredir ou causar uma fibrose, ou seja, cicatrização do tecido
pulmonar, por meio da proliferação de tecido de reparação nas áreas acometidas.
A estrutura – interstício – que antes era delgada, agora se encontra espessada, dificultando a troca gasosa
e retraindo o parênquima pulmonar. Assim, começa a aparecer hipóxia e/ou hipercapnia.

Radiologia:
Esse é um padrão radiológico típico: padrão difuso, com acometimento
bilateral, padrão rendilhado ou reticular. O interstício subpleural, entre
pleura e parênquima visceral, é o principal acometido, e é por isso que o
acometimento é maior na periferia. Fase mais avançada da patologia.
DD: pneumonia? É comum a confusão, sempre que houver padrão
rendilhado + história clínica, suspeitar de DPI.

Padrão infiltrado em periferia, DPI em estágio inicial. Padrão rendilhado em periferia no perfil.
Diagnóstico é pela TC:

Aspecto em “favo de mel”: apresentação em camadas (2 camadas são suficientes para falarmos de
fibrose pulmonar).
Padrão “sujo” áreas de fibrose, áreas de aprisionamento aéreo + áreas de vidro fosco.
DD:

Enfisema pulmonar: áreas enegrecidas em meio ao parênquima

(aprisionamento aéreo), sem parede espessada, interstício pulmonar sem alterações.

Enfisema em lobos superiores, + fibrose. Paciente com DPOC: enfisema. O tabagismo em si, por via
inalatória pode gerar fibrose por injúria crônica. Prognóstico horrível.

Aspecto funcional:
 Prova de função pulmonar: DVR- distúrbio ventilatório restritivo.
 Pode haver distúrbio misto, quando DPOC associada com componente obstrutivo.

Quadro clínico:
1. Dispneia
2. Tosse seca
Sintomas caracteristicamente progressivos.

Exame físico:
1. Estertores finos tipo velcro nas bases – sugestivo de doenças fibrosantes, mas não é patognômico
2. Grasnados – sibilos agudos (atentar para ausculta desses casos suspeitos em PS)
3. Baqueteamento digital: 30-50% dos pacientes

Etiologia:
 Tabagismo
 DAI
 Pneumonites por hipersensibilidade
 Induzidas por medicamento
 Exposição ocupacional
 Idiopática
DPI e hipersensibilidade:
 Gases, fumaças, fontes químicas, aerossol, vapores – isocianato, paraquat, dióxido sulfúrico
 Poeira orgânica: bactérias termofílicas – Actinomices sp -, fungos – Aspergillus sp, Penicillium sp.
 Poeira orgânica: poeiras de animais, de aves.
 Poeira inorgânica: sílica, asbesto, metais pesados, berílio.
 Fármacos – sensibilização por via sistêmica:

 Doenças do colágeno: LES, doença reumatoide, esclerose sistêmica progressiva, síndrome de

Sjogren, polimiosite e dermatomiosite, doença mista do colágeno, Espondilite anquilosante.
 Doenças sistêmicas: vasculites, sarcoidose, SDRA- síndrome do desconforto respiratório, síndromes
hemorrágicas, histiocitose de células de Langherans ou histiocitose X, linfagioleiomiomatose,
aspiração gástrica/DRGE, edema pulmonar crônico, proteinose alveolar, amiloidose, pneumonia
eosinofílica crônica, doenças inflamatórias intestinais.

Pneumonites intersticiais:
 FIP- fibrose pulmonar idiopática
 COP- pneumonia em organização criptogênica, ou mais conhecida como bronquiolites
obliterante com pneumonia em organização - BOOP
 NSIP- pneumonia intersticial não especificada
 AIP- pneumonia intersticial aguda
 RB-ILD- pneumonia intersticial associada à bronquiolite respiratória
 DIP- pneumonia intersticial descamativa
 LIP- pneumonia intersticial linfocitária

Avaliação inicial:
Anamnese (idade, sexo, AF, tabagismo, exposição ambiental e ocupacional, drogas, DRGE) e exame físico
completos +:
1. Exames laboratoriais incluindo provas reumatológicas para DAI (DPI pode preceder a DAI quando
secundário à ela, em até 5 anos)
2. RX e TCAR de tórax
3. Gasometria arterial de SpO2 <92%
4. Prova de função pulmonar, incluindo DLCO
5. TCAM (teste de caminhada: avaliar FC, saturação e escala de casaço) de 6 minutos – valor prognóstico
6. Ecocardiograma com medida de PSAP, VRT, TAPSE – associadas à hipertensão pulmonar
Para definir qual é a DPI, a interpretação combinada: achados clínicos + tomográficos +
histopatológicos é fundamental.
Pneumonite de hipersensibilidade- PH: processo inflamatório que acomete o parênquima e vias áreas
em pacientes previamente sensibilizados por inalação de partículas orgânicas ou agentes químicos.
Algumas exposições denominam o processo causador da PH:
1. Bagaçose, pelo contato com cana de açúcar mofada
2. Bissinose, pelo contato dos trabalhadores de algodão
3. Pulmão do fazendeiro, pelo contato com mofo em feno e grãos
Em ambiente doméstico, estão associadas à exposição antigênica em locais onde predominam mofo e
umidade, contaminação de dutos de ventilação ou refrigeração, presença de aves domiciliares,
manutenção preventiva de equipamentos de ar condicionado, esterilização de vaporizadores e
umidificadores e o reparo de vazamentos hidráulicos. O afastamento de pássaros e materiais biológicos
potencialmente causadores de PH são medidas prioritárias na prevenção e tratamento da doença.

DTC- doença do tecido conectivo:

 DIP na DTC estabelecida: considerar infecções, neoplasias e toxicidade por drogas
 DIP como primeira manifestação na DTC: pode preceder por anos por exemplo, os sintomas
articulares de patologias reumatológicas
 DIP com características de autoimune

Fibrose pulmonar idiopática:

Pneumonia intersticial crônica fibrosantes, de causa desconhecida, associada à piora funcional
respiratória progressiva e taxas elevadas de mortalidade.
Predomina nas 6ª e 7ª décadas de vida, além de ser restrita aos pulmões.
O padrão histológico e/ou radiológico é pneumonia intersticial usual – PIU.

PIU- pneumonia intersticial usual: predomínio na periferia e lobos inferiores.

Conduta na suspeita:
Tratamento:
a) Cessar tabagismo
b) Tratar patologias cardíacas e comorbidades crônicas
c) Avaliar necessidade de oxigenoterapia suplementar
d) Tratar sintomas de DRGE
e) Vacina para Influenza e Pneumococo
f) Avaliar necessidade de fisioterapia pulmonar
g) Evitar exposição
h) Abordar sintomas: tosse, dispneia, ansiedade, etc
i) Atenção para momento de encaminhar para transplante
j) Anti fibróticos: Nintedanibe: PH crônica, Piferidona: DPI e fibrose crônica.
Desordens Respiratórias Relacionadas ao
Sono
TURMA XXXVI 28/03/2021
1)Classificação internacional das desordens do sono
-Insônia
-Desordens respiratórias relacionadas ao sono (foco da aula)
*Segunda desorden do sono mais comum,só perde para a insônia
-Desordens centrais relacionadas a hiper sonolência
-Desordens do rítimo circadiano
-Parassonias
-Desordens de movimento relacionadas ao sono
2)Desordens respiratórias relacionadas ao sono(DRRS)
-Apneia obstrutiva do sono
-Apneia central do sono
-Hipoventilação relacionada ao sono
*Antiga síndrome de pickwick
-Hipoxemia relacionada ao sono
3)Quando suspeitar das DRRS
-Sonolência diurna excessiva
-Cochilar em situações não programadas
-Apneias testemunhadas pelo companheiro de quarto
-Acordar com falta de ar
*A apneia acorda a pessoa
-Ronco
-Insônia
4)Prevalência das DRRS
-Estudos indicaram que 33% da população brasileira sofrem de DRRS.
-Doença prevalente e em crescimento
5)Como diagnosticar as DRRS?
-O diagnostico é feito por um exame chamado polissonografia
-Exame deve ser realizado durante uma noite de sono
-Existem 4 tipos de polissonografia
A)Tipo 1
-Feito em um laboratório de sono com supervisão de um técnico capacitado
-Polissonografia padrão ouro
-Assistida em laboratório do sono
-Monitorada por um técnico de sono
*Se por acaso algum sensor sair durante o exame, o técnico vai la e recoloca o sensor. Logo, é muito relevante
realizar o exame em uma clínica de sono com uma monitorização ténica.
-Utiliza mais de 7 canais de monitorização
-Canais obrigatórios
*EEG
*EOG
*EMG mento
*Fluxo aéreo (mede de fato se o paciente esta tendo um DRRS)
*SpO2
*Esforço respiratório
*ECG ou FC
-Canais adicionais
*Sensores de posição
*EMG de pernas
B)Tipo 2
-Não é assitida em laboratório de sono e nem por um técnico de sono
-Paciente leva o aparelho de polissonografia para casa e faz o exame em casa sem monitorização por um técnico
-Utiliza mais de 7 canais de monitorização
-Vantagens
*Aumenta o tempo total de sono
*Aumenta a eficiência do sono
*Excelente correlação nos DRRS
*Acesso em pacientes internados
-Desvantagens
*Maior risco de perda de sinal. Como não tem técnico observando, se sair um sensor importante o exame perde a
validade,é muito comum a perda de sensores durante a noite de sono. O paciente pode ter que pagar novamente
para repetir o exame e isso pode aumentar muito o custo.
-Indicações
*Diagnóstico de SAHOS em pacientes com alta probabilidade pré teste de SAHOS moderada ou grave,como
alternativa á polissonografia(PSG) completa.
*Diagnóstico de SAHOS em pacientes em que o deslocamento para o laboratório do sono não é possível (obesos
mórbidos, pacientes com demência..)
*Para avaliar a resposta ao tratamento da SAHOS que não inclua: CIPAP,dispositivos intra orais,cirurgias de VAS ou
perda ponderal. Pode incluir resposta ao tratamento quando se trata da retirada de um benzodiazepínico ou
higiene do sono
-Contra-indicações
*Pacientes com comorbidades significativas que possa comprometer a acurácia do exame. Paciente com ICC
avançada, DPOC, hipertensão pulmonar,sequela de AVE importante. Esses pacientes não podem realizar o exame
em casa, mas sim na clínica.
*Outros distúrbios do sono como: apneia central,movimento periódio de membros,insônia,parassonias,distúrbios
do rítimo circadiano ou narcolepsia.
*Triagem de pessoas assintomáticas
C)Tipo 3
-Utiliza entre 4 e 7 canais
-Apresenta muitas falhas de diagnóstico
-Não é aceitável na prática para dar diagnóstico de DRRS
-Desvantagens
*Alta taxa de falso negativo
*Alto risco de perda de sinal
*Inadequado para pacientes com baixa probabilidade de SAHOS
D)Tipo 4
-Utiliza 1 ou 2 canais, sendo um a oximetria de pulso
-É tipo como um exame sem utilidade clínica. Isso é devido ter só um parâmetro que é a oximetria,pois se o
paciente tiver uma desordem como DPOC ele pode ter queda da saturação durante a noite e interferir na
investigação de distúrbios de sono.
-Não é aceitável na prática para dar diagnóstico de DRRS
-Desvantagens
*Alto risco de perca de sinal
*Alta taxa de falso negativo
*Erro de diagnóstico elevadíssimo
6)Polissonografia tipo 1
-Feita na clínica do sono, assistida por um técnico do sono
-Temos um sensor chamado termistor
*Sensor que vai identificar a presença de distúrbios respiratórios do sono
-Sensor de ronco
-Temos a cânula
-Temos a cinta torácica
-Temos a cinta abdominal

A)Interpletando a polissonografia
-Polissonografia basal

-Press
*É o sensor termistor
-Flow
*É a cânula
-THX
*Cinta torácia
-ABD
*Cinta abdominal
B)Hipinograma
-É um resumo do que ocorreu no exame de polissonografia

7)Síndrome da apneia/hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS)

A)Apneia X Hipopneia
-Nos eventos obstrutivos do sono, a alteração que leva á obstrução e consequentemente comprometimento do
fluxo de ar está ocorrendo nas vias aéreas superiores(laringofaringe).

-Na apneia temos um desabamento durante o sono que leva uma obstrução das VAS maior que 90%.
-Na hipopneia temos uma redução do fluxo aéreo nas VAS de pelo menos 30%.
-Geralmente o paciente tem apneia e hipopneia durante a mesma noite de sono. *Quando a quantidade de
apneia é maior que de hipopneia o paciente tem um distúrbio mais grave.
B)Fisiopatologia do estreitamento da VAS
-No processo de envelhecimento temos perda da patente de manter as vias aéreas abertas durante o sono
*A complacência da VAS vai diminuindo
-A obesidade
*Paciente com circunferência do pescoço aumentada vai promover o estreitamento anatômico da VAS por
acûmulo de tecido gorduroso
-Doenças que diminuem o tônus neuromuscular da VAS
-Pacientes com macroglossia
*Vai ter queda da base da língua
-Pacientes com retrognatia
*VAS anatômicamente já é mais estreita

C)Eventos obstrutivos na polissonografia

-Episódios repetitivos de obstrução dos fluxos aéreos nas VAS que podem ser completas(apneias) ou
parciais(hipopneias) com manutenção dos esforços respiratórios durante os eventos.
*A manutenção dos esforços respiratórios durante o evento é visto pelas ondas das cintas torácicas e abdominais.
Se elas estiverem com onda temos manutenção dos esforços respiratórios durante o evento de apneia/hipopneia.
D)Apneia obstrutiva na polissonografia
-Podemos ver no termistor(press) que paciente esta respirando normalmente e depois evolui com uma redução
de mais de 90% da amplitude da onda(apneia) durante 13 segundos.
-As ondas da cinta torácica e abdominal continuam normais,se movimentando, mostrando que o problema de
apneia do paciente não é de central, mas sim prblema de VAS.
-Vemos também que a SpO2 do paciente esta caindo muito nessa PSG.
*Essa baixa saturação vai enviar um estímulo para o SNC do paciente e com isso ele vai ter um microdespertar.
-Após o microdespertar o paciente volta a respirar normalmente. Mas, logo depois já evolui para outra apneia que
dessa vez dura 21 segundos.
-A última linha mostra os roncos.
*É notório que o paciente tem um ronco ressucitador logo após o final das apneias.
-Diagnóstico
*Alteração da amplitude da onda no termistor maior que 90%
*Duração da apneia maior/igual 10 segundos
*Manutenção de esforço respiratório. Isso é olhado nas ondas da cinta torácica e abdominal: se tiver presença de
ondas positivas é indicativo de manutenção de esforço respiratório.
OBS:Quando não tiver manutenção do esforço respiratório,ou seja, as ondas da cinta torácica e abdominal
ausentes, é indicativo de distúrbio central(SNC).
E)Hipopneia obstrutiva na polissonografia
-No termistor(press) vemos paciente respirando e logo em seguida temos redução de pelo menos 30% da
amplitude da onda.

-Diagnóstico
*Redução de 30% da amplitude da onda no tremistor seguida de despertar ou queda da SpO2 maior/igual 3%. A
hipopneia deve ter uma consequência(despertar ou queda da SpO2) após a hipopneia para dar o diagnóstico.
*Duração na redução da amplitude da onda maior/igual 10 segundos
*Manutenção de esforço respiratório
F)Diagnóstico de SAHOS

-A SAHOS pode levar a hiertensão arterial.

*Logo, sempre devemos desconfiar de SAHOS nos pacientes hipertensos que usam 2 classes medicamentosas e
não estão tendo um bom controle pressórico.
-A prevalência da SAHOS é 25% dos homens adultos e 10% das mulheres adultas
G)IAH (índice de apneia e hipopneia por hora de sono)
-Vai contar quantos eventos de apneia e quantos eventos de hipopneia por hora de sono ocorre com o paciente.
-Polissonografia anormal: presença de 5 ou mais eventos respiratórios do tipo obstrutivo por hora de sono indica
que o paciente apresenta SAHOS, sendo que tem que ter manutenção do esforço respiratório da polissonografia.
-Gravidade da SAHOS

H)Fatores de risco para SAHOS

-60% dos pacientes com SAHOS são obesos. A principal etiologia da SAHOS esta nos obesos. Mas, existem várias
outras etiologias.
I)Probabilidade pré-teste
-Não devemos solicitar polissonografia para todos pacientes. Antes o paciente deve passar por uma probabilidade
pré teste.
-Temos que saber o que estamos procurando
-Fazer uma boa anamnese
*Paciente ronca?
*Tem testemunhas da apneia quando paciente dorme?
*Paciente acorda devido a apnei?
*Paciente tem sonolência excessiva diurna?
*Sintomas melhoram quando esta de férias ou nos finais de semana? Se for SAHOS não vai melhorar.
*Paciente tem insônia?
-Fazer um bom exame físico
*IMC
*Circunferência do pescoço
*Mallampati
*Retrognatia
*Acromegalia
*Importante encaminhar para avaliação do otorrino: desvio de septo, pólipos, hipertrofia de amigdalas,
hipertrofia de adenóide. Essas alterações citadas podem levar a SAHOS e pode ser tratada facilmente com um
tratamento cirúrgico pelo otorrino.
*Medida da pressão arterial. Pacientes com SAHOS tendem a ter hipertensão arterial desencadeada pela SAHOS.
-Aplicar questionários
-Questionário Stop Bang
-Paciente com STOP Bang maior que 5 é indicativo do médico solicitar uma polissonografia.
*Devemos solicitar de preferência a PSG tipo 1 (padrão ouro)
J)Consequências da SAHOS não tratada
-Hipóxias durante o sono + Microdespertares
-As consequências são decorrentes principalmentes das oscilações de saturação de oxigênio(O2 diminui) que vai
levar ao aumento do CO2
-Também teremos consequências devido as microdespertares que fragmentam o sono e não deixa a pessoa entrar
no sono REM que é o sono reparador.
-Pacientes com SAHOS não tratada tem aumento do risco de IAM em 20% e de AVE em 40%
-Efeitos cardiovasculares e cerebrovasculares
*Foi visto que 83% dos pacientes com HA refratária ao tratamento apresentavam SAHOS
*A SAHOS leva á um pior controle da hipertensão.
8)Apneia central do sono
A)Eventos centrais na polissonografia
-Episódios repetitivos de obstrução do fluxo aéreo nas VAS que podem ser completos(apneia) ou
parciais(hipopneia) com ausência de esforços respiratórios durante todo o vento.
*Na cinta torácica e abdominal,durante a apneia,temos ausência de amplitude de ondas.
B)Polissonografia de uma apneia central
-Temos a apneia vista no termistor.
-Quando ocorre a apneia, se o distúrbio for central,teremos ausência de amplitude de ondas na cinta torácica e
abdominal, isso mostra uma ausência de esforços respiratórios durante a apneia, típico de um distúrbio central.
-Diagnóstico de apneia central na PSG
*Redução de 90% da amplituda da onda no termistor
*Duração da apneia maior/igual 10 segundos
*Ausência de esforço respiratórios
-Polissonografia com janela de 30 segundos
C)Cheyne Stokes
-Polissonografia em uma janela de 3 minutos
-Mesmo exame do anterior,mas encurtamos a janela para ver em um tempo maior

-É notório ver nas ondas do termistor, cinta torácica e abdominal um padrão respiratório de Cheyne Stokes.
*Cheyne Stokes é um tipo de apneia central, mas nem toda apneia central é do tipo Cheyne Stokes
*A origem da Cheyne Stokes são eventos de apneia central
*A observação de CS durante a vigília está associado a pior prognóstico
*CS é definido por: maior/igual 3 apneias ou hipopneias centrais consecutivas separadas pelo padrão de
crescendo e decrescendo com ciclos de duração maior/igual 40 segundos
D)Diagnóstico
-Pensamos mais em apneia central do sono em pacientes com doenças cardíacas mais graves ou doenças
neurológicas.
-25-40% dos pacientes com IC clasee III ou IV aprsentam apneia central do sono

-Suspeita de apneia centra: colher gasometria do paciente ao amanhecer vai apresentar pCO2 menor que 38 mmHg.
E)Fisiopatologia das apneias centrais do sono
-Os quimioreceptrores da respiração estão localizados tanto de maneira central no SNC quanto de forma periférica
(pulmões)
-Os pacientes com apneia central apresentam instabilidade do controle respiratório
-Os pacientes apresentam um limiar para despertar muito pequeno (qualquer pequena oscilação nos receptores
pulmonares vão levar o paciente a despertar-despertam com muita facilidade). Quando o paciente despertar ele
vai fazer um padrão de hiperventilação, isso vai fazer o CO2 cair muito rápido.
-Além disso, existem um atraso dos receptores periféricos paraa mandarem comando aos receptores centrais para
ocorrer ventilação para expulsar o CO2 durante a respiração. O paciente desperta e elimina o CO2 que tem que
eliminar, e quando o estímulo dos receptores chegam atrasado faz com que o SNC faça hiperventilação
novamente. Diante disso, o CO2 cai bruscamente e o paciente entra em apneia.
9)Hipoventilação relacionada ao sono
-Antigamente chamada de Síndrome de Pickwick
-Síndrome de hipoventilação relacionada á obesidade (SHO)
-É a SAHOS em obesos

A)Achados
-Presença de obesidade: IMC maior que 30
-Presença de hipoventilação durante a vigília
*Pela manhã a pCO2 é maior que 45mmHg em vigília (característica relevante no diagnóstico).
-A hipoventilção não é primária de doenças pulmonares,neurológicas,da parede torácica ou uso de substâncias
*Deve estar relacionada á obesidade
-10-15% dos obesos apresentam síndrome de hipoventilação relacionada á obesidade
-SAHOS esta frequentemente associado, e neste caso,ambos os diagnósticos devem ser dados.
-Tanto na SAHOS quanto na SHO temos a pCO2 elevada.
B)Quadro clínico
-Sonolência diurna excessiva
-Cefaleia matinal
-Sono fragmentado
-Ortopneia
-Sintomas respiratórios recorrentes
-Cor pulmonale ou congestão pulmonar
*Pletórico, edema de MMII
-Disfunção neurocognitiva
10)Hipoxemia relacionada ao sono
-Teremos na PSG somente uma baixa saturação de O2
A)Diagnóstico
B)Polissonografia

11)Tratamento da SAHOS
A)A primeira coisa é tratar os fatores desencadeantes da SAHOS
-Controle da obesidade
-Mudança nos hábitos de vida
-Encaminhar á um otorrinolaringologista
*A etiologia da SAHOS pode ser por uma hipertrofia de adenoide, hipertrofia de amigdalas, desvio de septo,
pólipos nasais... Portanto, o tratamento cirúrgico dessas alterações pode acarretar com o tratamento da SAHOS.
B)Tratamento conservador

-O paciente com SAHOS quando entra em apneia/hipopneia a saturação de O2 diminui. Diante disso, os
quimioreceptores vão enviar um estímulo ao SNC e fazer o paciente a ter um despertar completo ou um
microdespertar para voltar a respirar. O paciente que vai á um médico mal preparado e reclama que esta com
dificuldade para dormir e esta acordando muitas vezes no período da noite e no outro dia acorda muito cansado
vai na maioria das vezes ser medicado com um benzodiazepínico. Isso vai ser muito agravante para o paciente pois,
ao fazer uso de benzodiazepínico vai ocorrer uma depressão do SNC e diante disso o quimioreceptor vai ter
dificuldade em despertar o paciente com apneia. Como consequência, o paciente vai fazer períodos de apneia
prolongados com dissaturação de O2 muito acentuadas. Portanto, no paciente com SAHOS o uso de
benzodiazepínicos e de outras drogas pioram muito o quadro ao invés de ajudar. Logo, uma anamnese e um
exame físico bem feito vai nos orientar se os problemas de sono do paciente estão relacionado com SAHOS ou
com algum outro distúrbio.
-Os opióides podem levar á uma apneia central.
-Os tarja preta devem ser muito bem estudados antes de ser indicados aos pacientes.
C)CPAP
-Pressão positiva contínua de ar (CPAP)
-Foi utilizado para o tratamento dos distúrbios do sono em 1980 por Sulivan.
-Aparelho de ventilação não invasivo (não é IOT nem traqueostomia)

-Gera uma ventilação com pressão positiva na via aérea

-Usado para SAHOS e também em UTIs
-O aparelho CPAP gera e direciona um fluxo contínuo de ar (40-60 L/min), através de um tubo flexível, para a
máscara nasal ou oro nasal aderida á face do indivíduo. Quando a pressão positiva passa através das narinas,
ocorre a dilatação de todo o trajeto das VAS.
-Sabemos que na SAHOS ocorre o fechamento da via aérea durante o sono. Mas, com o uso do CPAP vamos ter o
fornecimento de uma corrente contínua de ar com pressão positiva que vai fazer com que a via aérea se abra e
permaneça aberta durante todo o sono do paciente.
*Na terceira imagem vemos que quando usamos o CPAP a via aérea se abre devido as pressões positivas
contínuas de ar.

-CPAP é a primeira escolha para SAHOS moderada ou grave

*Nos casos de SAHOS moderada, só é indicado CPAP se o paciente apresentar uma doença coronariana.
*CPAP é o tratamento padrão ouro nesses casos citados
-A adesão ao CPAP varia de 50 á 90%.
-Como é feito o uso
*Média de uso é de 7 horas por noite. É necessário para melhorar a qualidade de vida do paciente e cônjuje e
principalmente para diminuir a incidência de eventos cardiovasculares.
*Pressão adequada
*Usar todas as noites. Se tiver melhora o paciente pode chegar a um dia que vai interromper o uso.
-Diferença entre CPAP e BPAP
*O CPAP tem uma única pressão na via aérea. Logo, a mesma pressão que recebe na inspiração recebe também
na expiração.
*O BPAP apresenta dois níveis de pressão. Na inspiração vai ter um nível de pressão e na expiração outro nível de
pressão
*O BPAP só é utilizado quando a pressão que o paciente necessitou para normalizar o índice de apneia/hipopneia
for muito alto(acima de 16 de pressão).
D)Aparelho intra oral (AIO)

-Indicado para ronco primário

*Paciente somente ronca, não apresenta apneia/hipopneia.
-Indicado para SAHOS leve
-Indicado para SAHOS moderado e grave que não aceitam CPAP ou são incapazes de tolerar
-Área da odontologia
-AIO se baseia na extensão/distensão das VAS pelo avanço da mandíbula

-Essa distensão previne o colapso entre os tecidos da orofaringe e da base da língua , evitando o fechamento das
VAS.
12)Tratamento dos outros distúrbios respiratórios relacionadas ao sono
A)Hipoxemia relacionada ao sono
-Buscar a causa da hipoxemia e tratar essa causa
B)Hipoventilação relacionada ao sono
-Tratar com CPAP
-Controle do peso
C)Apneia central do sono
-A princípio pode experimentar um CPAP ou um BPAP.
-Mas, na maioria dos casos a doença só vai ser tratada com servoventilador.
-Encaminhar ao pneumologista por ser um tratamento complexo
 Tabagismo
Pneumologia – Dra. Katia
Julia Araújo – Med XXXV
O que é dependência de uma droga? É o uso e necessidade tanto física quanto psicológica, de uma
substância psicoativa, apesar do conhecimento de seus efeitos prejudiciais à saúde. Existência de um
padrão de autoadministração que, geralmente, resulta na tolerância, abstinência e comportamento
compulsivo para consumir a droga.
Aspectos da dependência:
1. Compulsão: forte desejo de consumir uma substância.
2. Tolerância: necessidade de doses cada vez maiores da substância para alcançar efeitos
inicialmente conseguidos com menores doses.
3. Síndrome de abstinência: aparecimento de sintomas desagradáveis quando se para o uso da
substância.
Dependência à nicotina: grupo de transtornos mentais e de comportamento decorrentes do uso de
substância psicoativa. CID 10, revisão (F17), OMS 1997.
Apresentação do tabaco:

Tanto a combustão como vaporização produzem alcatrão, substância relacionada com câncer.
Tabagismo é associado a cinquenta tipos de doenças:

O tabagismo é uma doença pediátrica, em que a idade de experimentação geral gira em torno de 12 anos.
 Experimentação: 3 em 4 pessoas já experimentaram.
 Progressão para uso diário: 3 em cada 5 dos experimentadores (60%)
1. Fumante experimentador: provou o tabaco, <1 cigarro por semana
 2. Fumante uso habitual: fuma pelo menos 1 cigarro por semana (fumante em iniciação)
 Dependência nicotínica: 1 em cada 5 fumantes diários de cigarro (50%)

Mecanismo de dependência: libera no receptor alfa4- beta2 esses neurotransmissores, causando

sensação de prazer e recompensa enorme

Componentes da dependência:
1. Física
Teste de Fagerstrom:

Grau da dependência de nicotina:

 0-2 pontos: muito baixo
 3-4: baixo
 5: médio
 6-7: elevado
 8-10: muito elevado
Sintomas físicos:

2. Psicológica
 Uso de ADT e ansiolíticos podem ajudar em pacientes com depressão e ansiedade de base.
3. Condicionamento

Demanda nacional:
25 milhões de fumantes – 20%
20 milhões querem deixar de fumar – 80%
19 milhões necessitam de tratamento – 97%
8 milhões necessitam de medicamento – 40%

Atuação: o objetivo não é “perseguir fumantes”, e sim apoia-los no processo de cessação de tabagismo,
e na preservação de sua saúde. Devemos procurar envolver os fumantes com atitudes agregadoras, não
conflitantes, onde predominam o bom-senso e a preocupação com o bem-estar comum.

O discurso do fumante – mitos e crenças:

 Porque quando eu quiser parar, eu paro.
 É só eu ter um pouco de vergonha na cara.
 Para mim é uma questão de força de vontade.
Mas, para parar de fumar depende de: desejo? Caráter? Vontade? Nada disso, é uma doença e
dependência química, e por isso precisa de tratamento. Oferecer ajuda e apoio para o tratamento.
Sempre fazer uma abordagem mínima:

4 passos:
1. Querer
2. Preparar: apoio técnico – TCC, medicamentos
3. Marcar o dia “D”: compromisso objetivo
4. Manter: prevenção da recaída
Estágios da mudança:
1. Pré-contemplativo: não pretendem parar em 6 meses e negam malefícios do tabagismo.
2. Contemplativo: pretendem parar nos próximos 6 meses / ambivalente, aceitam malefícios, mas
valorizam o tabagismo.
3. Preparação para a ação: pretendem parar no próximo mês, uso intuitivo de técnicas
comportamentais.
4. Ação: houve suspensão efetiva do tabagismo.
5. Manutenção: até 6 meses após a suspensão.
Considerar prioritariamente a realidade do paciente:
 Grau de motivação
 Grau de dependência
 Aspectos comportamentais
  Outras dependências
 Perfil sociocultural
 Crenças e temores
Para parar de fumar, motivação e mudança costumam ser fatores fundamentais.

TCC- terapia cognitivo-comportamental:

Tratamento medicamentoso:
Objetivos:
 Minimizar os sintomas da síndrome de abstinência
 Facilitar abordagem TCC
Situações potenciais para utilização de apoio medicamentoso:

Medicamentos- primeira linha:

Adesivo transdérmico:
 Não há relato de dependência
 Boa aderência do paciente
 Dessensibilização de receptores
 Liberação lenta e contínua pela corrente sanguínea através da pele e absorção corresponde a
75% da nicotina contida no adesivo.
 Doses: 7, 14, 21 mg. Começamos com a maior dose, trocar diariamente e reduzir dose
mensalmente.
Paciente não pode estar fumando junto, porque estará recebendo dose de nicotina muito alta já, risco de
vasoconstrição intensa – IAM, AVC.
Goma / pastilha de nicotina:
 Absorção pela mucosa oral
 Mascação lenta por 30 minutos
 Liberação não contínua, em picos
 Absorção média durante 15 horas do dia
 Goma: o nível sérico atinge o pico em 20 minutos
 Pastilha: a absorção é mais rápida que a goma.
 Boa indicação: momentos de fissura, número máximo por dia, geralmente associado com
adesivo.
 Doses: 2-4 mg.

Bupropiona:
 É um antidepressivo atípico de ação lenta
 Simulação da nicotina
 Absorção: rápida TGI
 Pico plasmático em 3 horas
 Eliminação principal: renal
CI: histórico de convulsões, etilismo pesado, TCE e AVC recente.

Vareniclina:
 Atividade agonista parcial no receptor acetilcolínico-nicotínico alfa4-beta2: prevenindo ligação
da nicotina. É o medicamento mais eficaz.
 Reduz fissura e sintomas de abstinência – atividade agonista
 Produzem redução dos efeitos de recompensa e reforço do tabagismo – atividade antagonista
CI: histórico familiar e pessoal de ideias suicidas.

Manuseio:

Todo profissional de saúde precisa saber:

 Deixar de fumar é um processo
 Leva tempo
 A média de tentativa por fumantes é de 3-4 x antes de parar definitivamente
 O profissional de saúde é modelo de comportamento
 Tromboembolismo Pulmonar Agudo
Pneumologia – Dra Katia
Julia Araújo – Med XXXV
Definição:
TEV: tromboembolismo venoso, podendo ser TVP e TEP.
A principal origem das TEVs são em MMII (60-90%), depois MMII e cavidades cardíacas.
OBS: 50-70% dos TEP têm TVP assintomática.
Tríade de Virchow tem importância na fisiopatologia: lesão endotelial, estase ou hipercoagulabilidade,
estase ou turbilhonamento sanguíneo. Trombo formado em sistema venoso profundo, se desloca para
circulação, VCI e VCS, AD, VD e artéria pulmonar. Trombos na periferia pulmonar causam menos
repercussão.

Passo a passo:
1. Quadro clínico
2. Reconhecer FR
3. Calculo da probabilidade clinica pré-teste
4. Como interpretar os exames complementares
5. Pesando o risco de morte e a estratégia ed tratamento a ser usada
6. Tratamento
7. Prevenção é sempre o melhor remédio

Quadro clínico:
Extremamente variável: assintomáticos ou sintomas inespecíficos, instabilidade hemodinâmica e PCR em
PS.
1. Dispneia 73%
2. Taquicardia 70%
3. Dor torácica 66%: dor pleurítica ou subesternal, quando chega em arteríola pulmonar
subsegmentar mais periférica, tende a apresentar mais esse tipo de dor, auscultamos atrito
pleural nesse local. Ou apenas dor subesternal em trombos maiores ocluindo artérias mais
centrais.
4. Síncope 17%

Reconhecer o FR:
Alto:
1. Fratura de MMII
2. Hospitalização por Flutter ou AF nos últimos 3 meses
3. IAM nos últimos três meses
4. Trauma grande por acidente automobilístico
Moderado:

Baixo FR:
Classificação:
Etiologia:
 Não provocada ou idiopática
 Provocada: transitória ou persistente (reversível ou irreversível)
Sintomas: sintomático ou assintomático do ponto de vista respiratório
Anatomia
 TVP: proximal (maiores coágulos) e distal
 TEP: em sela (divisão do tronco pulmonar) – lobar – segmentar – subsegmentar
Temporal: agudo, subagudo, crônico

Probabilidade pré-teste:
Levantou suspeita de TEV? Calcule probabilidade pré-teste: baixa, intermediaria, baixa.
Escore de Wells para TVP e escore de Genebra para TEP.

TVP: dor, edema e empastamento muscular. Outros sintomas são dor no trajeto venoso, dilatação venosa
superficial, cianose e calor local. Sinal de Homans (dor em panturrilha após dorsiflexão passiva do pé),
sinal da bandeira (menor mobilidade da panturrilha comparada com o outro membro), sinal de Bancrofti
(dor à palpação da panturrilha).
Organograma diante da probabilidade pré-teste: direcionado pela instabilidade hemodinâmica.
Sem instabilidade hemodinâmica:

OBS: exames específicos. CTPA é angioTC. Clínica pré-teste de alto risco faz direto angioTC, não é correto
fazer D-dímero antes. Investigate further – ECO.
Instabilidade hemodinâmica:

Ecocardiograma a beira leito é o primeiro a ser feito, se houver disfunção de VD, seguir para angioTC se
disponível e factível de ser realizada.

O que esperar dos exames complementares?

 1. RX de tórax: alterado em 84% dos casos: atelectasias laminares (linhas de Fleischner),
consolidações, derrame pleural. Corcova de Hampton, Sinal de Westmark, Sinal de Palla.
Dissociação clínico-radiológica em 40%.

2. ECG: pode ser absolutamente normal, podendo achar taquicardia sinusal, inversão de onda T
anterosseptal V1-V4 (indicativo de estresse de VD), inversão de onda T em DII, DII e aVF,
BRD/SVD, arritmias atriais (principalmente FA). S1Q3T3 (+ específico): E de 62%, presente em <
10-20%.
3. D-dímero: produto da degradação de fibrina. ELISA: S 95% ou 0,5 mcg/mL
D-dímero +: >500 ng/mL ou 0,5 mcg/mL, >50 anos corrigir resultado para idade: idade x 10 ng/mL
ou x0,01 mcg/mL.

Pedir em pacientes com baixa/intermediária probabilidade, para

reduzir pedir exames de imagem de forma desnecessária.

Exames confirmatórios:
1) AngioTC de tórax:
Principal exame para TEP agudo: falha de enchimento no interior das Aa. Pulmonares.
Auxilia no DD: pneumonia, DP, neoplasia, pneumomediastino.
Prognóstico: relação VD/VE>0,8; carga trombótica/tamanho do trombo.
CI: alergia a contraste iodado, insuficiência renal grave AngioRNM, Cintilo V/Q, arteriografia.

Janela de mediastino: TEP + derrame pleural (na seta).

2) Ecocardiograma:
 3) US doppler de MMII:

É aceitável diagnostico de TEV com embolia pulmonar se ultrassom mostrar TVP proximal – instabilidade
hemodinâmica tem maior relação, hipótese bem aceita. Apto a tratar paciente.

Estratificação de risco:
Diagnosticou TEP? Realize estratificação de risco: baixo, intermediário-baixo, intermediário-baixo, alto.
Fazer pelo escore de PEPSI, BNP/ECOTT, troponina.
Tratamento:
Estabilização clínica e hemodinâmica:
 Suporte respiratório: SatO2>90%, IOT + VM se necessário.
 Suporte hemodinâmico: expansão volêmica com cautela para não aumentar pós-carga do VD
(500 mL em 15-30 min). DVA: noradrenalina, Dobutamina.
Principal causa de morte: falência de VD + hipoperfusão sistêmica.

Anticoagulação:
 Se probabilidade pré-teste intermediária/alta de TEP, o paciente deve ser anticoagulado
imediatamente, sem retardo – NE IC.
 HBPM ou Fondaparinux é o tratamento recomendado na maioria dos pacientes – NE IA.
 CI: sangramento ativo, plaquetopenia, hipertensão grave, trauma e/ou cirurgia recente.

Aumentar dose em pcte obeso.

Paciente de baixo risco de morte, em boas condições e tratamento VO:
NOACS e antagonistas da vitamina K:
Trombólise:

Profilaxia:
 Pacientes cirúrgicos: Caprini
 Paciente clínico: Pádua

Considerar tromboprofilaxia: Enoxaparina 40 mg SC, 1x ao dia; ou HBPM.

Considerações finais:
 Hipertensão Pulmonar
Pneumologia – Dra. Katia
Julia Araújo – Med XXXV
Definição: elevação da pressão arterial da artéria pulmonar devido a doença vascular, parenquimatosa
pulmonar, elevação da pressão de enchimento do coração esquerdo ou uma combinação de fatores.
A diversidade de doenças associadas à etiologia da HP trouxe a necessidade de classificação em grupos:
avaliação fisiopatológica, prognóstica e terapêutica.
5 grupos distintos: segundo a OMS
1. Hipertensão arterial pulmonar
2. HP associada a doença do coração esquerdo
3. HP associada às doenças pulmonares e hipóxia
4. HP devido a TEP crônico hipertensivo
5. HP a diversos mecanismos não conhecidos

Quadro clínico: dispneia aos esforços, de forma progressiva

1. Fadiga
2. Edema periférico
3. Síncope/ pré-síncope
4. Dor torácica
Esses sintomas numerados estão presentes em quadros já crônicos, avançados.
Observações:
 Início insidioso – deve fazer parte das HD e DD
 Alto índice de suspeita clínica
 Diagnóstico em média de 2 anos após início dos sintomas
 Sobrevida sem tratamento: 3 anos

Grupo 1: a HAP é uma causa relativamente rara de HP

 Inclui doenças que causam remodelamento pré-capilar arterial pulmonar, caracterizado por
fibrose da camada íntima, aumento da espessura da camada média, obstrução arteriolar
pulmonar e lesões plexiformes clássicas.
 HAPI (idiopática) é uma doença progressiva que causa ICD e morte – média idade de diagnóstico
de 45 anos, relativamente jovem, com apenas 9% dos pacientes com HAPI > 60 anos. Maior
prevalência em mulheres.
 Outras formas de HAP são associadas ao HIV (raro e sem correlação com estágio da infecção), à
doença do tecido conectivo (como esclerose sistêmica), e a hipertensão portal (2 a 10% dos
pacientes).
 Existe tratamento específico nesse grupo.
Grupo 2: doenças do coração esquerdo
 ICE, doença valvar aórtica e mitral, IC com fração de ejeção preservada (ICEP).
 A principal característica da HP desse grupo é o aumento da pressão atrial esquerda resultando
em hipertensão venosa pulmonar, que leva indiretamente ao aumento da PAP.
 Tratamento: doença de base.

Grupo 3: doenças pulmonares

 HP tanto em doenças pulmonares obstrutivas crônicas, quanto em doenças do interstício
pulmonar.
 Bem associada com doenças do padrão misto (obstrutivo/restritivo): como na sobreposição e
fibrose pulmonar nas zonas inferiores do pulmão e enfisema predominando nas zonas superiores
do pulmão. Prognóstico horrível nessa combinação.
 Também está bem associado a HP com distúrbio respiratório do sono.
 Tratamento: doença de base.

Grupo 4: TEP crônico

 HP secundária a doença tromboembólica crônica
 A obstrução da vasculatura pulmonar proximal é importante e frequentemente é fator
dominante, entretanto, também ocorre remodelamento vascular pulmonar
 Suspeitar em paciente com história de TEP agudo prévio, sem melhora após tratamento (se por
exemplo, preenche critério para anticoagulação por 3 meses). Paciente com manutenção ou
piora da dispneia, suspeitar de HP.
 Tratamento específico: embolectomia em centros de referência.

Exame Físico:
1. Normal
2. B2 hiperfonética no foco pulmonar
3. Turgência de jugular
4. Sopro holossistólico em foco tricúspide
5. Propulsão de VD
6. B4
7. Hepatomegalia
8. Edema de MMII
9. Cianose de extremidades

Diagnóstico:
Exame de triagem: Ecocardiograma + doppler
 PSAP >35-40 mmHg é sugestivo de HP
Detectar defeitos congênitos relacionados com HP
Confirmar doença cardíaca por IVE

Diagnóstico: cateterismo cardíaco D – acesso pela V jugular

RX de tórax: sinais sugestivos de HP – tardios:
 Aumento do diâmetro das artérias pulmonares e
 Aumento das câmaras cardíacas D
 Pode ser útil para DD (DP intersticial como etiologia?)

Abaulamento de arco médio + aumento do diâmetro da artéria pulmonar.

Exames complementares:

Algoritmo básico da HD de HP:

Terapêutica:
Medidas gerais:
 Diurético SN para manter euvolemia: reduzir carga do VD
 Oxigenoterapia de hipoxemia crônica (objetivo de SpO2> ou =90%)
 Anticoagulação
 Apoio psicossocial
 Evitar gravidez: aumento da volemia, descompensa VD
 Evitar exercício isométrico ou extenuante que possam precipitar síncope
 Restrição de sal na dieta
 Vacinação: vacina anti-gripal e anti-pneumocócica (13 e/ou 23)
Terapia farmacológica específica de HAP:

Teste de vaso reatividade com ON inalado no CCD. Respondedor ao teste de VR em CCD: única indicação
de usar BCC, fora isso NÃO usar, maior risco de morte.
Não respondedor – tratamento específico: CF- NYHA

Tratamento cirúrgico:
 Grupo 2 em troca valvar, correção de CIV
 Grupo 4: TEP crônico
 Infecções de Via Aérea Superior
Pneumologia – Dra. Kátia
Julia Araújo – Med XXXV
Infecções respiratórias agudas: imunocompetente ou imunossuprimidos? PAC, pneumonia aspirativa,
pneumonia associada a cuidados de saúde, pneumonia nasocomial (PH, PAV). Exacerbações infecciosas:
asma, DPOC, bronquiectasia, doença intersticial pulmonar.

Resfriado comum x gripe:

Resfriado comum: pode acontecer em qualquer época do ano, de 2-3 episódios por ano no adulto.
É causado por 200 subtipos de vírus, em prevalência:
1. Rinovírus
2. Coronavírus
3. Adenovírus
4. Enterovírus
5. VSR
Gripe: ocorre em geral uma vez ao ano, nos meses de inverno. É causado pelos vírus influenza tipo, A, B
e C, e os tipos A e B causam maior morbimortalidade. O vírus influenza é responsável por 5-15% das IVAS.
Contágio no resfriado comum, gripe e covid:
 Contato direto com gotículas expelidas pela tosse, fala, espirro do paciente infectado;
 Contato indireto das mucosas oral, nasal ou ocular, com secreções contaminadas tendo como
veículo mãos ou objetos contaminados.
Período de incubação:
Covid-19: até 14 para começar a gerar sintomas, média de 5 dias.
Gripe: média de 4 dias de incubação, maior 2 dias antes do período dos sintomas até 5 dias após termino
do quadro febril.
Pacientes assintomáticos são capazes de disseminar a enfermidade.
Capacidade de contágio:
Gripe: Ro varia de 2 e 3. Isso significa que cada portador passa a doença, em média, passa para outros
dois ou três indivíduos.
Covid-19: Ro de 1,2.
Diagnóstico: principalmente nos casos leves, o diagnóstico é clínico com base na história e sintomas.
Como diferenciar?
Síndrome do resfriado comum Síndrome gripal
Geralmente a sintomatologia é mais discreta e Geralmente o início dos sintomas é súbito.
gradual. Sintomas iniciais: febre alta, cefaleia intensa,
Sintomas iniciais: cefaleia, espirros, calafrios e dor tosse, dor de garganta, mialgia, congestão nasal,
de garganta. cansaço, fraqueza e falta de apetite.
Sintomas tardios: coriza, obstrução nasal, tosse e De uma forma geral, sintomas mais intensos do
mal-estar. que no resfriado comum.
Geralmente a severidade dos sintomas aumenta A associação da tosse e da febre no mesmo
rapidamente em 2-3 dias após a infecção, com paciente apresenta um valor preditivo positivo de
uma duração média de 3-5 dias. cerca de 80% em diferenciar a infecção pelo vírus
Alguns sintomas, no entanto, podem persistir por influenza dos outros quadros de infecção viral.
mais de 2 semanas. Duração média de 10 dias.
Alguns sintomas podem persistir por mais de 4
semanas. Atenção para a tosse pós-infecciosa, o
tratamento é apenas sintomático.

Tratamento:
1. Lavagem nasal: com SF 0,9% ou hipertônica 3% é de grande valia e deve ser repetida 3-6 x ao
dia.
2. Paracetamol ou dipirona: alívio da cefaleia e mialgia.
 3. Descongestionantes sistêmicos: pseudoefedrina são importantes da congestão nasal.
Encontrado em antigripais, como benegripe, que tem analgésico + descongestionante +
antialérgico, alguns com anti-inflamatórios.
4. AINES e anti-histamínicos: podem aliviar os sintomas de IVAS, mas não reduzem o tempo da
doença.
5. Vasoconstritores tópicos: afrin, neosoro. Devendo ser uado por no máximo 5 dias para diminuir
o risco de efeito rebote.
6. Mucocinéticos: modificam a consistência das secreções do aparelho respiratório, facilitando seu
transporte e eliminação.
GC nasal não têm indicação de serem usados nesse momento. O uso não é primeira linha, mas pode ser
feito em pacientes com história e clínica de rinite alérgica associada.

Síndrome Gripal:

Fatores de risco para deterioração clínica:

1. Grávidas em qualquer IG, puérperas até 2 semanas, após o parto as que tiveram aborto ou perda
fetal.
2. Adultos com mais de 60 anos, população indígena em aldeado.
3. Crianças < 5 anos (sendo que o maior risco de hospitalização é em menores de 2 anos,
especialmente as menores de 6 meses com maior taxa de mortalidade).
4. Indivíduos menores de 19 anos de idade em uso prolongado de ácido acetilsalicílico (risco de
síndrome de Reye).
5. Comorbidades: Pneumopatias (incluindo asma), pacientes com TB de todas as formas (há
evidência de maior complicação e possibilidade de reativação), cardiovasculopatias (excluindo
hipertensão arterial sistêmica, no covid é incluída), nefropatia, hepatopatias, doenças
hematológicas (incluindo anemia falciforme), distúrbios metabólicos (incluindo diabetes
mellitus), transtornos neurológicos e do desenvolvimento que podem comprometer a função
respiratória ou aumentar o risco de aspiração (disfunção cognitiva, lesão medular, epilepsia,
paralisia cerebral, síndrome de Down, AVE ou doenças neuromusculares), imunossupressão
(associada a medicamentos, neoplasias, HIV ou outros), obesidade (IMC > ou = 40 em adultos).

Definição de síndrome gripal com síndrome respiratória aguda grave – SRAG:

Hipotensão é um marcador de sepse.

Diagnóstico etiológico:
Antes da pandemia, só colhia material para pacientes com sintomas respiratórios que necessitava de
admissão em UTI.
O diagnóstico etiológico baseado somente em dados clínicos não é possível, uma vez que outros agentes
infecciosos se manifestam com sintomas muito semelhantes como adenovírus, VSR, parainfluenza, M.
pneumoniae e Legionella pneumophila.
Sendo assim, dados epidemiológicos (períodos de surtos e/ou história de exposição a um caso confirmado
da doença) associados aos testes diagnósticos são fundamentais para o tratamento adequado dos casos.
1. Exames inespecíficos: hemograma com linfopenia, elevação de prova inflamatória, imagem (TC
de tórax).
2. Teste de pesquisa viral: swab de nasofaringe ou lavado broncoalveolar por broncoscopia podem
ser utilizados para análise.

Diagnóstico etiológico do vírus influenza:

Métodos diagnósticos em SARS-COV 2:

Baseado na evolução da doença.
Métodos disponíveis:
1. RT-PCR para SARAS-COV-2: swab de nasofaringe e orofaringe. Colhido na fase aguda, do 3º dia
ao 7º. 2-3 dias para ficar pronto.
2. Pesquisa de antígeno para SARS-COV-2: fase aguda. Pronto em meia hora.
3. Sorologia: ELISA, quimioluminescência, imunocromatografia, eletroquimioluminescência (novas
metodologias: Roche, Abbott, DiaSorin, Ortho, Beckman). A princípio, só a partir do 8º dia para
positivar, antes disso há falso resultado.

Tratamento H1N1 (influenza A):

Inibidores da neuroaminidase: Oseltamivir 75 mg de 12/12 h por 5 dias.
Padrão de vidro fosco: entrar com essa medicação em internação. Se descarta o vírus, suspende o uso,
não tem ação sobre covid ou demais vírus.

Prevenção:
 A proteção da vacina da gripe por cepas de vírus influenza que compõem a vacina ou cepas que
apresentam relação antigênica próxima.
 Geralmente contém dois fragmentos do vírus influenza A e um fragmento do vírus influenza B.
 O grau de proteção pela imunização pode ser parcial ou insuficiente para prevenir manifestação
da doença se a exposição ao agente infeccioso for intensa ou se as cepas responsáveis pela
infecção não forem antigenicamente relacionadas com aquelas utilizadas na produção da vacina.
 O efeito de proteção tem início de 10-15 dias após a aplicação e estende-se por 1 ano.
 Os títulos máximos de anticorpos são obtidos 1 a 2 meses após a imunização e declinam
gradativamente.
 Deve ser realizada anualmente.
RSA- Rinossinusites:
Processo inflamatório da mucosa de revestimento da cavidade paranasal. Aguda com duração menor que
4 semanas e subaguda entre 4-12 semanas.
Ocorre geralmente após uma IVAS viral (causam 80% das RSA bacteriana) ou após uma inflamação alérgica
(20% das RSA bacteriana).
Estima-se que 0,5% a 2% das IVAS apresentam evolução para RSA bacteriana.
RSA bacteriana x viral:

Viral: duração até 10 dias com evidente melhora após o 5º dia.

Bacteriana: deve ser considerada nos pacientes com melhora dos sintomas por mais de 10 dias, ou que
há piora após o 5º dia, e que apresentem pelo menos 3 dos seguintes critérios:
1. Piora após fase inicial mais branda
2. Rinorréia predominantemente unilateral e/ou rinorréia posterior purulenta
3. Dor facial intensa, principalmente unilateral
4. Febre > ou = 38,3º C
A presença de rinorréia posterior purulenta não é o suficiente para o diagnóstico de RSA bacteriana.

Tratamento:
1. Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes. Repetir o
procedimento várias vezes ao dia.
2. Analgésicos e AINH
3. Descongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período de tempo, no máximo 3
dias, por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso cônico:
cloridrato de oximetazolina (Afrin, Aturgyl) e nitrato de nafazolina (Naridrin, Sorine).
4. Descongestionantes orais (cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, sendo
geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais (Aviant Efe,
Allegra D, Zyrtec D).
5. Fitoterápicos: pode ser útil em rinossinusites virais, exemplo Pelargonium sidoides extrato EPS
7630, Kaloba (total de 5-7 dias). Pacientes em uso de anticoagulantes devem evitar seu uso.
6. Sprays nasais com corticoesteróides: podem ser usados quando se suspeita de rinite alérgica
como fator predisponente.
 7. Antileucotrienos: bons resultados em pacientes com hiper-reatividade brônquica de base.
ABT: sintomáticos primeiro, reavaliação em 48-72 horas ou prescrição “wait and see” (somente nos casos
de RSA bacteriana)

Opcional: alergia ou uso de ABT em menos de três meses.

Duração de tratamento: 7 dias.

Faringotonsilite aguda:
Processo inflamatório envolvendo a mucosa e submucosa da garganta, afetando assim a orofaringe,
nasofaringe, hipofaringe e tonsilas palatinas (amigdalas) e faríngea (adenoide).
Sintomatologia: odinofagia, febre, calafrios, comprometimento do estado geral, astenia, mialgia, cefaleia,
artralgia, rouquidão, congestão nasal, otalgia reflexa e aumento dos linfonodos cervicais.
Agentes etiológicos: rinovírus, coronavírus, adenovírus, herpes simples, influenza, para influenza,
coxsackie.
Quadro clínico viral: 75% dos casos, dor de garganta, disfagia, mialgia, febre baixa, tosse, coriza hialina e
espirros.
Duração: de 3-7 dias.
Exame físico: hiperemia e edema de mucosa faríngea e das amígdalas, com presença de exsudato,
raramente, ausência de adenopatia.
Faringotonsilites bacterianas correspondem a 15%. O agente etiológico mais comum é o estreptococo
beta-hemolítico grupo A. Complicações são febre reumática e glomerulonefrite difusa aguda. Mais
preocupante na pediatria.

Outros agentes: H. influenzae, S. aureus e M. catarrhalis.

Tratamento:
1. Analgésicos
2. AINH ou GC oral por 5-7 dias (alívio do processo inflamatório que podem simular sintomas
respiratórios)
3. Soluções tópicas com lidocaína
4. Umidificação de VAS: inalação ou umidificação do ambiente
5. Inalação com corticoide inalatório (Clenil A ou pulmicort)
6. Mucolíticos com acetilcisteína
Indicações de ABT:
1. Infecções causadas por S. pyogenes em regiões nas quais o risco de febre reumática é
aumentado.
2. Presença de abcesso peritonsilar, parafaríngeo ou retrofaríngeo.
3. Dor muito intensa.
4. Mau estado geral ou toxemia.
5. Presença de sinais de choque séptico.
6. Presença de dispneia ou estridor.
7. Sinais de desidratação.
8. Graves comorbidades, como DM descompensado e imunossupressão.

Caso clínico 1:
Paciente do sexo masculino, 22 anos, hígido previamente, vem ao consultório com queixa de congestão
nasal e secreção nasal de coloração amarelada. Além disto, refere tosse, certa dor de garganta e no corpo.
Os sintomas se iniciaram há 48 horas e o mesmo vem utilizando paracetamol. O exame clínico revela
conchas nasais inferiores congestas e presença de secreção nasal intensa em ambas as cavidades nasais.
A faringe está avermelhada e sem exsudato nas tonsilas palatinas. O exame geral é normal e AR: MVF sem
RA.

Rinoscopia anterior: concha congesta, avermelhada, secreção hialina.

Qual sua conduta nesse caso? Manter o analgésico o orientar higiene nasal com solução salina.

Caso clínico 2:
Paciente do sexo masculino, 22 anos, estudante universitário, comparece no seu plantão com queixa de
dor forte e pressão na face, na região do maxilar direito. A história clínica detalhada evidencia que
sintomas tipo gripais (coriza, entupimento nasal e tosse), iniciaram há 4 dias e que na noite anterior
pioraram com o aparecimento de dor facial intensa. O uso de paracetamol e descongestionante oral tem
ajudado pouco. No exame físico, constata-se mucosa nasal direita congesta e presença de secreção
mucopurulenta na parede posterior da faringe. Diante do acima exposto, você indicaria:

Rinoscopia: corneto inferior menos edemaciado, secreção purulenta. Na Oroscopia

também há presença de secreção purulenta.
Qual a melhor opção a ser tomada? Iniciar ABT.
Comentários:

Caso clínico 3:
Mulher, 48 anos, procura OS com relato de que há 15 dias apresenta tosse produtiva de coloração
amarelada, com início de febre há 7 dias associada a dor torácica à esquerda. Refere ser tabagista de 1
maço de cigarro/dia desde os 12 anos, nega outras patologias. Ao exame físico: PA 120x80 mmHg, FC 95
bom, FR 28 bpm, SPO2 96%. AR: MV com estertores finos em base de hemitórax esquerdo.
Qual a melhor conduta a ser adotada? RX de tórax PA e P. É uma suspeita de pneumonia.

Consolidação em hemitórax esquerdo. Ausência de derrame pleural.

Conduta? Tratamento?
CRB-65 dessa paciente: 0. Tratamento ambulatorial. Ausência de comorbidades, única condição é
tabagismo, saturação está boa e não há história de vômitos.
Tratamento: amoxicilina ou amoxicilina + macrolídeo ou macrolídeo isolado (azitromicina ou
claritromicina).
Além disso, para alívio dos sintomas: analgésico para dor, febre (dipirona, paracetamol, ibuprofeno),
relaxante muscular (para alívio da dor torácica, prednisona pode ajudar no alívio de tosse e pleurite (em
dose baixa, 20 mg no máximo 7 dias). Como ausculta está bem especifica dos estertores, a inalação não
tem indicação, já que não há sibilos e roncos; mas com SF é interessante. Mucolíticos (acetilcisteína)
podem ajudar na secreção amarelada.
O passo a passo:
1. Diagnóstico correto
2. Avaliar a gravidade da pneumonia
3. Decidir o local de tratamento
4. Reconhecer fatores de risco
5. Escolher o ABT

Caso clínico 4:
Mulher, 44 anos, procura pronto-socorro com relato de que há 7 dias apresenta tosse produtiva de
coloração amarelada, associada a febre. Refere ser tabagista de 1 maço de cigarro/dia desde os 12 anos,
nega outras patologias. Ao exame físico: PA de 80x50 mmHg, FC 108 bpm, FR 38 irpm, SpO2 89%, AR: MV
com estertores finos em 2/3 inferiores de hemitórax direito.
Qual a conduta mais adequada? Estabilização clínica na sala da emergência. Cateter nasal de O2 a 2L/min,
reposição volêmica com cristaloide (1000 mL de SF). Se não responder, usar adrenalina pois paciente está
provavelmente em choque séptico.

RX: infiltrado em dois terços do pulmão direito.

Após suplementação com CNO2 a 2L/min + expansão volêmica com 1000 mL de cristaloide, a paciente
evoluiu após 1 hora com PA 110x60 mmHg, FC 95 bom, SpO2 94%, FR 19 irpm, qual a melhor opção
terapêutica nesse caso? Preenche critério de internação em enfermaria. Qual o tratamento? Ceftriaxona
1 g EV 12/12h 7 dias + claritromicina 500 mg 12/12h por 7 dias ou levofloxacino 750 mg 24/24h por 10
dias como segunda opção.