Labirintopatias

20% dos pacientes que procuram o clínico geral apresentam algum tipo de A principal manifestação de comprometimento do sistema vestibular, especialmente em
tontura sua fase aguda, é a vertigem (= tontura definida como sensação de rotação, seja do
A tontura é a terceira queixa clínica em um ambulatório geral, perdendo apenas corpo ou do ambiente). Sua presença indica assimetria de atividade neural entre os
para a dor e a fadiga núcleos vestibulares. Geralmente tem início súbito e ocorre em surtos, algumas vezes
Predomina no sexo feminino (1,3 para 1) e sua incidência sobe em relação direta acompanhados por náuseas ou vômitos quando se apresenta de forma intensa. A vertigem
com a idade, apresentando pico entre 65 e 75 anos costuma ser resultado de um distúrbio vestibular periférico ou de suas conexões centrais.
Maioria das tonturas tem evolução benigna e sofre compensação natural; no Em concomitância, podem ser observados ainda desvio de marcha e oscilopsia, que é a
entanto, pode ocorrer como o primeiro sintoma de processos de maior sensação de movimentação ou oscilação dos objetos no campo visual durante os
gravidade, como AVC ou tumores. movimentos da cabeça. Sua evolução é pontual, durando de segundos a alguns dias na
Em função de sua alta prevalência e potencial morbidade, um interrogatório bem dependência de sua etiologia, e desaparece assim que ocorre a compensação central
conduzido é importante para fazer do diagnóstico sindrômico, topográfico e fisiológica, em até 3 ou 4 semanas. As vertigens inespecíficas e de longa duração não
etiológico da tontura atendem a essas premissas e são de provável origem psicogênica.

Tontura = ilusão de movimento, que pode adquirir inúmeras características: flutuação, As queixas otológicas como hipoacusia, zumbido ou plenitude auricular são altamente
vertigem, desequilíbrio, lateropulsão etc. É a principal manifestação das vestibulopatias, sugestivas de localização periférica. Algumas queixas auditivas sugerem a etiologia da
mas nem sempre tem origem no labirinto e pode ser neurológica, visual, cervical, lesão vestibular. Zumbidos episódicos acompanhados de hipoacusia ou plenitude que
somatossensorial ou ainda uma manifestação de processo clínico sistêmico. pioram durante as crises de vertigem sugerem síndrome de Ménière.

É fundamental a investigação de sintomas associados e os prováveis fatores

desencadeantes da tontura, pois aproximadamente 70% das tonturas podem ser
diagnosticadas apenas pela história.

As tonturas de origem não vestibular costumam ser mal definidas como mal-estar,
zonzeira, “cabeça leve”, sensação de desmaio etc. São sintomas de má perfusão do sistema
nervoso central (SNC) e podem estar associados a problemas cardíacos, hipotensão
postural secundária à medicação, episódios isquêmicos ou distúrbios do metabolismo. A
presença de sintomas neurológicos como cefaléia, parestesias, comprometimento do nível
de consciência, distúrbios motores são indicativos de comprometimento do SNC como
meningite, hemorragia intracraniana, migrânea etc. Geralmente, as tonturas de origem Nem sempre a vertigem está presente nas doenças vestibulares, especialmente no período
central costumam ser mais insidiosas e menos dramáticas que as de origem vestibular. de cronicidade. Em sua fase tardia, as vestibulopatias podem manifestar-se por
 Labirintopatias
características diversas, mescladas com sintomas como instabilidade postural, sensação de na correção do olhar. Esse atraso manifesta-se como desvio do olhar e uma sacada
cabeça “leve”, pré-síncopes ou quedas. Essas queixas geralmente são provocadas pelas corretiva para manter a fixação da imagem. A positividade do teste sugere
comorbidades associadas que estão presentes na maioria das doenças vestibulares. comprometimento vestibular. Os casos de vertigem com teste normal são suspeitos de
Comorbidades frequentemente associadas às vestibulopatias: cervicalgias, disfunções do lesões agudas do SNC.
metabolismo, disfunções hormonais, envelhecimento, causas centrais, uso de drogas, etc.
Teste de Romberg
INVESTIGAÇÃO
Consiste em pedir ao paciente que fique em pé, com os pés juntos e os olhos fechados.
NISTAGMO ESPONTÂNEO O teste é positivo quando a estabilidade corporal pode ser mantida com os olhos abertos,
mas não sem a informação visual. É um teste consistente com doença vestibular ou
É a manifestação clínica da assimetria de tônus neural dos núcleos vestibulares. Quando
proprioceptiva. Infelizmente, sua sensibilidade é baixa no que diz respeito ao diagnóstico
tem origem periférica, o nistagmo vestibular é inibido pela fixação visual. Sua origem está
da vertigem, ficando ao redor de 19% nas labirintopatias periférica.
no tônus desigual entre a musculatura extrínseca dos globos oculares que é mantido pelo
sistema vestibular. Os nistagmos periféricos são comumente unidirecionais, horizontais ou Teste de Fukuda
rotatórios, possuem uma fase lenta (vestibular) e outra rápida (correção central),
É um teste de investigação dinâmica do equilíbrio. O paciente é solicitado a marchar no
velocidade constante e aumentam sua frequência com o deslocamento do olho na direção
lugar, com os olhos fechados por um minuto. O teste é considerado positivo quando há
da componente rápida. A direção do nistagmo é dada pela componente rápida, que, em
desvio de mais de 30 graus, comumente para o lado que apresenta menor atividade
geral, tem direção contrária ao labirinto menos funcionante. Os nistagmos espontâneos
vestibular. Os pacientes que apresentam lesões do SNC costumam oscilar o corpo durante
verticais não podem ser explicados pelo envolvimento de um único labirinto; portanto,
a marcha, eventualmente com queda.
sua presença sugere etiologia central.
Dix-Hallpike
TESTES CLÍNICOS PROVOCATIVOS
Nesse teste, o paciente passa rapidamente da posição sentada à posição deitada com a
Head Impulse Test
cabeça pendente na maca (mais ou menos 30°) e rodada lateralmente a 45° com a orelha
É um teste útil para observação da assimetria de informação entre os dois labirintos. a ser testada voltada para o solo. Na presença de partículas em suspensão, essa
Quando há comprometimento de um dos labirintos, há dificuldade em manter a fixação movimentação da cabeça provoca o deslocamento da endolinfa e da cúpula do canal
do olhar à rotação da cabeça para o lado comprometido, pois a correção do globo ocular semicircular posterior, produzindo um nistagmo característico com latência de 2 a 5
de pende de sua informação. Assim, o teste consiste em ficar de frente para o paciente, segundos, que desaparece alguns segundos depois. O paciente é mantido com a cabeça
segurando sua cabeça entre as mãos. O paciente é solicitado a fixar um ponto entre os rodada e pendente por aproximadamente 30 segundos, para que sejam observadas a
olhos do examinador e então sua cabeça é girada bruscamente para um dos lados: latência e a duração do nistagmo. Ao retornar à posição sentada inicial, pode aparecer
quando o giro é efetuado para o lado comprometido há um atraso do ajuste vestibular um nistagmo, geralmente menos intenso, em direção contrária à observada na situação
 Labirintopatias
de teste. A positividade do teste é dada pelo surgimento de nistagmo torsional paroxístico nistagmo vestibular, oculomotricidade e provas calóricas com gravação dos movimentos
após latência de alguns segundos, no sentido horário no olho esquerdo (ao testar o canal oculares. O teste utiliza estímulos não fisiológicos (água ou ar no conduto auditivo
posterior esquerdo) ou anti-horário no olho direito (no teste do canal posterior direito). externo) para induzir um gradiente térmico dentro dos canais semicirculares. A baixa
O olho contralateral à orelha testada apresenta nistagmo vertical para cima. O teste tem resposta sugere lesão do órgão periférico ou das vias vestibulares. Na ausência de outros
importância particular na diferenciação dos nistagmos de origem central ou periférica. sinais de localização no SNC, é um sinal de doença vestibular. Não há indicação de exames
vestibulares específicos durante uma crise labiríntica, pois são altamente desconfortáveis
e não trazem dados que auxiliem na abordagem clínica nessa fase da doença.

Exame otoscópico Exame de imagem

Se a história e os sinais clínicos sugerem síndrome periférica, o exame otoscópico é A ressonância magnética (RM) é o exame de eleição para a orelha interna e as lesões do

fundamental para afastar problemas locais, como infecções, retrações, perfurações, SNC. A solicitação de um exame de imagem com urgência, preferencialmente a RM em

hemotímpano etc. um paciente com vertigem, deve ser solicitada frente à sua associação a um ou mais dos
sintomas:
Exame otoneurológico
1) Vertigem súbita, persistente e isolada
O exame otoneurológico compreende a avaliação funcional do labirinto (audição e
2) Vertigem súbita na presença de Head Impulse Test normal
equilíbrio). É composto por audiometria, impedanciometria e pela eletronistagmografia. A
3) Vertigem súbita com cefaléia, especialmente em região occipital
audiometria básica consiste na medição dos limiares auditivos e da discriminação da fala.
4) Vertigem súbita acompanhada de sinais neurológicos
A impedanciometria avalia a pressão interna da orelha média e a presença do reflexo
5) Vertigem súbita e surdez sem história pregressa compatível com síndrome de
estapediano. O termo eletronistagmografia se refere a uma combinação investigativa do
Ménière
 Labirintopatias
Avaliação de especialista Quando o paciente apresenta um diagnóstico específico, o tratamento deve ser
direcionado à causa.
Avaliação por otorrino ou neuro deve ser solicitada se tiver fatores de alerta:
É cada vez menos aceito o uso de medicamentos na abordagem das vestibulopatias
1) Vertigem incapacitante ou ataxia desproporcional à tontura
crônicas não específicas. O espaço anteriormente utilizado pelo medicamento foi hoje
2) Tontura persistente por mais de quatro semanas
ocupado, com muita vantagem, pelos métodos de reabilitação vestibular. O início do
3) Doenças localizadas no labirinto, com ou sem vertigem
programa deve ser iniciado tão rapidamente quanto possível, com a finalidade de
4) Comprometimento da audição
promover a melhor compensação possível. O programa básico deve seguir alguns
5) Nistagmo vertical, dissociado ou multidirecional
princípios:
6) Sinais neurológicos focais
Orientação do paciente, com explicações sobre sua doença e os benefícios do
TRATAMENTO GERAL DAS VESTIBULOPATIAS
tratamento. Essa conduta propicia apoio psicológico ao doente que, não raro,
O objetivo do tratamento das vertigens em sua fase aguda é aliviar os sintomas acredita que seu problema possui maior gravidade do que a real, desenvolvendo
apresentados e proporcionar alívio ao doente. uma série de posturas e comportamentos inadequados.
O tratamento de reabilitação necessário à compensação fisiológica.
Os medicamentos de escolha são os antieméticos (dimenidrato e metoclopramida), os
Medicação adequada que auxilie o tratamento proposto, apenas quando
anti-histamínicos (prometazina), e os benzodiazepínicos (diazepam). Quando há náuseas
necessário
e vômitos os medicamentos devem ser usados preferencialmente por via intramuscular
ou retal. SÍNDROMES VESTIBULARES MAIS COMUNS

Depois de melhorar a náusea e vômito, pode ser usada a beta-histamina que promove a 1) VPPB (vertigem posicional paroxística benigna) – 38,7%
liberação de histamina no núcleo vestibular. A histamina atua no SNC como 2) Neuronite vestibular (labirintite) – 31,9%
neurotransmissor modulador da atividade vestibular e sua presença está relacionada à 3) Síndrome de Ménière – 17,4%
efetividade da compensação central.

Todo e qualquer medicamento de uso na fase aguda deve ser utilizado durante o menor
tempo possível, pois os depressores vestibulares implicam em retarda mento da
compensação vestibular central fisiológica, cronificando a tontura. Para os casos que
apresentam crises mais intensas periodicamente, antieméticos como o dimenidrinato ou
a meclizina podem ser ministrados na vigência dos sintomas, mas nunca em horários pre-
definidos.
 Síndrome de Ménière
EPIDEMIOLOGIA DIAGNÓSTICO

Prevalência de aproximadamente 7% das vestibulopatias de origem periférica. O diagnóstico da SM é clínico. As crises de vertigem são acompanhadas de plenitude
auricular, zumbidos e hipoacusia, que muitas vezes precedem o início da tontura. Ao final
ETIOLOGIA
da crise o paciente se torna assintomático ou persiste desequilíbrio leve e/ou zumbidos.
Algumas etiologias estão relacionadas ao desenvolvimento da hidropisia, como infecções Com o passar do tempo, não mais ocorre a flutuação dos sintomas e a lesão labiríntica é
da orelha média, distúrbios metabólicos, traumatismos, migrânea e otosclerose. Quando instalada. Há perda severa da audição e hiporreflexia labiríntica. A audiometria e a
não identificamos um possível fator causal, a SM é denominada doença de Ménière (DM). eletronistagmografia demonstram o grau de comprometimento da orelha afetada. Outro
exame utilizado para a documentação da hidropisia é a eletrococleografia, realizada
FISIOPATOLOGIA
através de potencial evocado auditivo. Sua especificidade é também discutida em
Recentemente os estudos post morten de ossos temporais demonstraram que a hidropisia literatura, visto que o exame normal não afasta a suspeita.
está presente em outras doenças da orelha e mesmo em pacientes que nunca
TRATAMENTO
apresentaram vertigens. Sendo assim, a hidropisia seria um marcador e não a causa da
SM. Atualmente, as diversas pesquisas a respeito da real etiologia da SM têm apontado O tratamento profilático das crises é muito controverso em literatura. Mesmo não sendo
na direção da concentração plasmática da vasopressina (hormônio antidiurético – HAD) e comprovada a origem dos sintomas da SM, muitos tratamentos são baseados na tentativa
sua atuação nas aquaporinas presentes na orelha interna. Portanto, longe de ser de reduzir o grau de hidropisia endolinfática. São propostos dieta, diuréticos, beta-histina,
esclarecida, a etiologia da SM continua sendo uma incógnita. corticóides e psicoterapia. Infelizmente, nenhuma dessas abordagens mostrou benefícios
em longo prazo na preservação da audição. Recentemente, surgiu uma nova proposta de
QUADRO CLÍNICO
tratamento clínico baseada na teoria da concentração plasmática da vasopressina e seu
Classicamente caracterizada por crises vertiginosas acompanhadas de diminuição da efeito sobre as aquaporinas. O tratamento é baseado na diluição do hormônio pela
audição, zumbidos e sensação de ouvido cheio (plenitude auricular), a SM pode ser ingestão elevada de água48. Durante as crises, a utilização de depressores vestibulares
incompleta, apresentando apenas um ou dois desses sintomas. Nos períodos intercrise como a meclizina e o dimenidrinato podem ser utilizados com parcimônia a fim de reduzir
pode haver ausência de sintomas, persistência das queixas auditivas ou ainda desequilíbrio os sintomas, sem prejudicar a compensação central. Os bloqueadores de canal de cálcio,
ao movimento. antigamente muito utilizados, caíram em desuso por conta de seus efeitos colaterais.

A evolução da SM costuma ser lenta e benigna, mas alguns casos podem evoluir A cirurgia da SM é um tratamento de exceção e deve ser ponderado após tratamento
rapidamente levando à surdez – motivo pelo qual deve ser acompanhada criteriosamente. clínico sem o sucesso esperado. Dentre as cirurgias propostas estão os procedimentos
A busca de possíveis etiologias bem como seu tratamento deve ser o objetivo maior da conservadores, como a descompressão do saco endolinfático e os destrutivos, como a
investigação clínica. labirintectomia química e a neurectomia do nervo vestibular. Nossa preferência é pela
 Síndrome de Ménière
descompressão do saco endolinfático, visto que é um procedimento de baixo risco e que
preserva a função labiríntica.
 VPPB e Neurite Vestibular (labirintite)
VPPB instabilidade e resolução em aproximadamente uma a duas semanas. Alguns doentes,
entretanto, podem não apresentar compensação adequada da lesão vestibular e
A VPPB é a mais comum das doenças vestibulares de origem periférica, caracterizada por
apresentar sintomas mais brandos por muitas semanas.
ataques muito rápidos de vertigem, com a presença de nistagmo de posicionamento
quando a cabeça assume determinadas posições no espaço. Essa vertigem é atribuída ao
movimento de partículas livres na endolinfa por ação da força gravitacional e pode
acometer qualquer um dos canais semicirculares, embora seja muito mais frequente no
canal semicircular posterior em função de sua posição anatômica. Caracteristicamente são
vertigens que duram segundos e cessam espontaneamente. Após a crise, muitos pacientes
referem mal-estar e náuseas com alguma instabilidade que pode durar horas.

Diagnóstico: manobra de Dix-Hallpike em que observamos a presença dos nistagmos

anteriormente descritos. Quando o canal acometido é o lateral, o nistagmo induzido pelo
posicionamento da cabeça é horizontal. Nesse caso, sua direção apontará para o solo
(geotrópico) se as partículas estiverem livres na endolinfa ou terá direção contrária ao
solo (ageotrópico) caso estejam aderidas à cúpula do canal.

Em sua grande maioria os casos de VPPB regridem espontaneamente, assim que cessado
o período de adaptação natural do SNC. Não são indicados medicamentos sedantes
vestibulares, uma vez que a vertigem tem causa mecânica e apresenta bons resultados
com as manobras de reposicionamento e o uso de depressores vestibulares interfere na
recuperação funcional do sistema.

NEURITE VESTIBULAR (LABIRINTITE)

As neuronites vestibulares são por excelência as doenças de origem periférica que podem
se manifestar em episódio único, prolongado e violento de vertigem. Além da vertigem
clássica, o paciente pode apresentar sintomas neurovegetativos intensos, com náuseas e
vômitos incoercíveis, e pode necessitar de internação. Não há hipoacusia associada.

Com freqüência o doente relata infecção de vias aéreas alguns dias antes do episódio.
De maneira geral, há apenas um episódio de vertigem, seguido por período de
 Sistema vestibular
O sistema vestibular é o conjunto de órgãos do ouvido interno responsáveis pela detecção
de movimentos do corpo, que contribui para a manutenção do equilíbrio.

É formado pelos três canais semicirculares que se juntam numa região central chamado
vestíbulo que apresenta ainda duas elevações chamadas sáculo e utrículo (órgãos
otolíticos). O sáculo e o utrículo juntos chamam-se labirinto ou aparelho vestibular.

O sistema vestibular é constituído por um sistema de tubos membranosos cheios de

líquido, a endolinfa, cujo movimento provocado por movimentos da cabeça estimula
células ciliadas que enviam impulsos nervosos ao cérebro ou diretamente a centros que
controlam o movimento dos olhos ou os músculos que mantêm o corpo numa posição
de equilíbrio.
 Sistema vestibular
interna. Estes receptores não neurais respondem a mudanças na aceleração rotacional,
vertical e horizontal, e no posicionamento. A função das células pilosas é similar à das
células da cóclea, mas a gravidade e a aceleração, em vez de as ondas sonoras, é que
fornecem a força que move os estereocílios. As células pilosas vestibulares possuem um
único cílio longo, chamado de cinocílio, localizado em um lado do feixe ciliar. O cinocílio
estabelece um ponto de referência para a direção da curvatura. Quando os cílios se
curvam, os filamentos de ligação entre eles abrem e fecham canais iônicos. O movimento
em uma direção provoca a despolarização das células pilosas; com o movimento na
direção oposta, elas hiperpolarizam. Isso é similar ao que ocorre nas células pilosas
cocleares.

O aparelho vestibular, também chamado de labirinto membranoso, é uma série intrincada

de câmaras interconectadas cheias de líquido. (Na mitologia grega, o labirinto era uma
construção com um emaranhado de caminhos entrecruzados que abrigava um monstro,
chamado de Minotauro.) Em seres humanos, o aparelho vestibular é composto de dois
órgãos otolíticos semelhantes a sacos – o sáculo e o utrículo – juntamente com três canais
semicirculares, os quais se conectam ao utrículo em suas bases. Os órgãos otolíticos nos
informam a aceleração linear e a posição da cabeça. Os três canais semicirculares detectam
O equilíbrio refere-se a um estado de estabilidade, quer a palavra seja utilizada para
a aceleração rotacional em várias direções. O aparelho vestibular, assim como o ducto
descrever as concentrações iônicas dos líquidos corporais, quer a posição do nosso corpo
coclear, é preenchido com endolinfa com alta concentração de K e baixa de Na ,
no espaço. O sentido especial do equilíbrio tem dois componentes: um componente
secretada pelas células epiteliais. Do mesmo modo que o líquido cerebrospinal, a
dinâmico, que nos fornece informações sobre nosso movimento no espaço, e um
endolinfa é secretada continuamente e drenada da orelha interna para o seio venoso da
componente estático, que nos diz se a nossa cabeça está na posição vertical normal. A
dura-máter do encéfalo. Se a produção de endolinfa exceder a taxa de drenagem, o
informação sensorial proveniente da orelha interna e dos proprioceptores presentes nas
acúmulo de líquido na orelha interna pode aumentar a pressão de líquido dentro do
articulações e nos músculos comunica ao nosso encéfalo a localização das diferentes
aparelho vestibular. Acredita-se que o acúmulo excessivo de endolinfa contribui para a
partes do nosso corpo, umas em relação às outras, e em relação ao meio externo. A
doença de Ménière, uma condição marcada por episódios de vertigem e náuseas. Se o
informação visual também tem um papel importante no equilíbrio, como pode ser
órgão espiral (de Corti) no ducto coclear é danificado pela pressão de líquido dentro do
observado em uma sala de cinema de 360°, em que a cena se inclina repentinamente
aparelho vestibular, isso pode resultar em perda auditiva.
para um lado e o público se inclina com ela. A nossa sensação de equilíbrio é mediada
por células pilosas, as quais revestem o aparelho vestibular cheio de líquido da orelha
 Sistema vestibular
Os três canais semicirculares do aparelho vestibular detectam a aceleração rotacional. Eles
estão orientados em ângulos retos um ao outro, como três planos que se juntam para
formar o canto de uma caixa. O canal horizontal (ou lateral) detecta rotações que
associamos com o giro, como um rodopio de um patinador no gelo ou o balançar de sua
cabeça à direita e à esquerda para dizer “não”. O canal posterior detecta a rotação
esquerda-direita, como a rotação que você realiza quando inclina sua cabeça em direção
ao seu ombro ou realiza uma pirueta. O canal anterior detecta a rotação para a frente e
para trás, como quando você balança sua cabeça para a frente e para trás ou dá uma
cambalhota. Em uma das extremidades de cada canal há uma câmara alargada, a ampola,
a qual contém uma estrutura sensorial, chamada de crista. A crista é constituída de células
pilosas e uma massa gelatinosa, a cúpula, que se estende da base ao teto da ampola,
fechando-a. Os cílios das células pilosas são embebidos pela cúpula. Como a rotação é
detectada? Quando sua cabeça gira, o crânio ósseo e as paredes membranosas do
labirinto se movem, porém, o líquido dentro do labirinto não consegue acompanhar,
devido à sua inércia (a tendência de um corpo em repouso a permanecer em repouso).
Nas ampolas, a endolinfa inclina a cúpula e suas células pilosas na direção oposta àquela
para a qual a cabeça está girando.

Se a rotação continua, o movimento da endolinfa finalmente é o mesmo da cabeça. Então,

se a rotação da cabeça para abruptamente, o líquido não pode parar imediatamente. O
 Sistema vestibular
líquido continua a girar na direção da rotação da cabeça, deixando a pessoa com uma
sensação de estar girando. Se a sensação for suficientemente forte, a pessoa pode projetar
o seu corpo na direção oposta à da rotação, em uma tentativa reflexa de compensar a
aparente perda de equilíbrio.

Os dois órgãos otolíticos, o utrículo (pequena bolsa) e o sáculo (pequeno saco), são
organizados para detectar forças lineares. Suas estruturas sensoriais, chamadas de
máculas, compreendem células pilosas, uma massa gelatinosa, conhecida como membrana
otolítica, e partículas de proteínas e carbonato de cálcio, chamadas de otólitos. Os cílios
das células pilosas são inseridos na membrana otolítica, e os otólitos ligam-se à matriz de
proteína na superfície da membrana (Fig. 10.22c). Se a gravidade ou a aceleração faz os
otólitos deslizarem para a frente ou para trás, a membrana otolítica gelatinosa desliza
com eles, curvando os cílios das células pilosas e produzindo um sinal. Por exemplo, as
máculas estão horizontais quando a cabeça está em sua posição ereta normal. Se a cabeça
se inclina para trás, a gravidade desloca os otólitos, e as células pilosas são ativadas. A
mácula do utrículo detecta a aceleração para a frente ou a desaceleração, bem como
quando a cabeça se inclina. A mácula do sáculo está orientada verticalmente quando a
cabeça está ereta, o que a torna sensível às forças verticais, como quando um elevador
está descendo. O cérebro analisa o padrão das células pilosas despolarizadas e
hiperpolarizadas para calcular a posição da cabeça e a direção do movimento.

As células pilosas vestibulares, assim como as da cóclea, estão tonicamente ativas e

liberam neurotransmissor nos neurônios sensoriais primários do nervo vestibular (um ramo
do nervo craniano VIII, o nervo vestibulococlear). Esses neurônios sensoriais fazem
sinapse nos núcleos vestibulares do bulbo ou vão, sem fazer sinapse, diretamente para o
cerebelo, um importante local de processamento do equilíbrio. Vias colaterais seguem do
bulbo para o cerebelo ou ascendem através da formação reticular e do tálamo.