100% acharam este documento útil (2 votos)
595 visualizações166 páginas

Apostila

Enviado por

Suellen Franco
Direitos autorais
© © All Rights Reserved
Levamos muito a sério os direitos de conteúdo. Se você suspeita que este conteúdo é seu, reivindique-o aqui.
Formatos disponíveis
Baixe no formato PDF, TXT ou leia on-line no Scribd
100% acharam este documento útil (2 votos)
595 visualizações166 páginas

Apostila

Enviado por

Suellen Franco
Direitos autorais
© © All Rights Reserved
Levamos muito a sério os direitos de conteúdo. Se você suspeita que este conteúdo é seu, reivindique-o aqui.
Formatos disponíveis
Baixe no formato PDF, TXT ou leia on-line no Scribd

1

Qualificação dos periódicos


Desempenho e conteúdo.

A1, A2, B1, B2, B3, B4, B5 e C.

A1

IF
2.500

Panorama da obesidade

76% da população mundial


5,5 bilhões de pessoas tem Overfat

IF
6.4 A1 Philip B. Maffetone, Ivan Rivera-Dominguez, Paul B. Laursen. Overfat
and Underfat: New Terms and Definitions Long Overdue. Frontiers in
Public Health, 2017; 4

2
Qual
estratégia?
Aumento
Paleo?
da PTN?

Restrição
Restrição de
de CHO? Calorias?

Estimular
mudança Restrição
no Padrão de LIP?
Alim?

Restrição calórica versus low carb

IF
A1
44.4

3
Perda de peso com restrição calórica

A1

IF
72.406

Grelina Testosterona
Cortisol T3 livre
Inflamação Adiponectina
TSH TMB
T3r Serotonina
Expressão genética LHS
Oxidação lipídica
CCK
PYY
Amilina
GLP-1

A1

IF
3.863

4
Após 1 ano de redução de peso...

IF
A1 72.406

Estas alterações permaneceram....

Mecanismo neuroendócrino para


recuperar o peso reduzido
mantem-se por 1 ano!

“Embora em curto prazo a perda de peso seja facilmente


alcançada por meio da restrição dietética, apenas uma pequena
minoria de pessoas obesas manter a perda de peso induzida pela
dieta em longo prazo”.

5
Definição de low carb

Estudos experimentais utilizaram de 20g a 130g de carboidratos ao dia ou de 5 a 44%


do VET.

• VLCD – até 10% CHO


• Cetogênica – até 10% CHO <30% PTN >60% LIP
• Low carb restrita: 10 a 25% CHO
• Low carb moderada: 26% a 44% CHO

Nutrition in Clinical Practice Volume 26


IF Number 3 June 2011 300-308.
B1
2.468

Variações da low carb

6
Low carb diet!

Tipos de low carb e riscos metabólicos

IF
4.370

A1

7
Asiáticos

553 homens 544 mulheres

Ingestão de nutrientes por


métodos padronizados.

• LCHF com mais MUFAS e PUFAS e proteínas vegetais OU LCHF com mais
gorduras saturadas.

Resultados:
• Aumento de HDLc em todos os grupos;
• LC com maior consumo de vegetais reduziu PCR;
• LC com maior consumo de proteína vegetal e MUFA + PUFA e menores
consumos de SFA pode ser favorável para reduzir fatores de risco
cardiometabólico.

8
Quais são as
recomendações vigentes
para carboidratos?

Nutrientes DRI, 2001 FAO/OMS, 2003


Proteína 10% a 35% 10% a 15%
Gordura 20% a 35% 15% a 30%
Carboidratos 45% a 65% 55% a 75%

9
A gordura como vilã

A1

IF
72.406

Gordura e colesterol são as causas alimentares de DCC.


Não há evidências de que o consumo de sacarose é um fator de
risco.

D. Mark Hegsted, passou a se tornar o


chefe de nutrição do Departamento de
Agricultura, onde, em 1977, foi um dos
redatores das diretrizes alimentares do
governo federal dos Estados Unidos.

Diretrizes são orientações, guias, instruções.

10
AS PESQUISAS
REALIZADAS ERAM
“CONFIÁVEIS?”

A1

IF
16.54

11
Orientações dietéticas foram introduzidas para 220 milhões de americanos e 56
milhões de britânicos em 1983 SEM PROVAS a partir de ECRs – estudos
epidemiológicos e com interesses comerciais.

12
250 a 300 gramas de CHO/dia;
55% da ingestão diária.

Sharma, N. R., and G. H. R. Rao. "Diabetes Management: Expectations and Limitations." J Diabetes
Metab 7.662 (2016): 2.

IF
0.32 B2

13
O estudo epidoemiológico incluiu 135.335 pessoas de 18 países diferentes nos
cinco continentes durante sete anos. O objetivo foi avaliar mortalidade total, infarto
fatal e não fatal, AVC e a relação com o consumo de macronutrientes.

14
A ingestão elevada de carboidratos foi associada com maior risco de
mortalidade total, enquanto que a gordura total e os tipos individuais de gordura
estavam relacionados a menor mortalidade total.

"O foco atual na promoção de dietas com baixo


teor de gordura ignora o fato de que a maioria das dietas
que são baixas em gordura são ricas em carboidratos.
Países de renda média consomem muitos carboidratos,
que parecem estar ligados a piores resultados de saúde”.
“As diretrizes devem reorientar sua atenção para
reduzir a ingestão de carboidratos, em vez de se
concentrar na redução de gorduras.”

As pessoas mais saudáveis do mundo tinham dietas cheias de frutas, feijões,


sementes, vegetais e grãos integrais, e baixos em carboidratos refinados e açúcar.

1) Mais de 30% de gordura dietética


aumenta o risco para DCV?
2) A gordura saturada aumenta o risco para
DCV?

15
Gordura saturada e risco de DCV

IF
A1
6.926

Metanálise: estudos epidemiológicos prospectivos publicada em 2010 analisou


21 estudos com um total de 347.747 indivíduos concluiu: “Não há nenhuma evidência
significativa para a conclusão de que a gordura saturada dietética está associada com
um risco aumentado de doença cardíaca coronária ou DCV."

Metanálise: observou-se evidência insuficiente que a ingestão de SFA


aumenta risco DCV e acidente vascular encefálico (AVE).
Sri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Saturated fat,
carbohydrate, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr.
2010;91(3):502-9.
Estudo em obesos (n=322): mostrou que dieta rica em gordura (~39%) SFA
(12%) e low carb moderada (40%), em comparação com MED e LF, foi considerada a
mais benéfica, pois melhorou a razão HDL/LDL.
Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I,
et al. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat
diet. N Engl J Med. 2008;359(3):229-41.

A1

IF
72.406

16
Aterosclerose – atrelado somente ao LDL?

A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial que


ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada
íntima de artérias de médio e grande calibre.
A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio
vascular devida a diversos fatores de risco como elevação de lipoproteínas
aterogênicas (LDL, IDL, VLDL, remanescentes de quilomícrons), hipertensão arterial ou
tabagismo. Como consequência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da
íntima às lipoproteínas plasmáticas favorecendo a retenção das mesmas no espaço
subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causando a exposição de
diversos neo-epítopos, tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na
parede arterial, processo-chave no início da aterogênese, ocorre de maneira
proporcional à concentração dessas lipoproteínas no plasma.
Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da
disfunção endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície
endotelial, processo estimulado pela presença de LDL oxidada. As moléculas de adesão
são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a parede arterial.
Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço
subendotelial onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as LDL
oxidadas. Os macrófagos repletos de lípides são chamados células espumosas e são o
principal componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da
aterosclerose.
Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e proliferação das
células musculares lisas da camada média arterial. Estas, ao migrarem para a íntima,
passam a produzir não só citocinas e fatores de crescimento, como também matriz
extracelular que formará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica.
A placa aterosclerótica plenamente desenvolvida é constituída por elementos
celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo lipídico. Estes elementos
formam na placa aterosclerótica, o núcleo lipídico, rico em colesterol e a capa fibrosa,

17
rica em colágeno. As placas estáveis caracterizam-se por predomínio de colágeno,
organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico de
proporções menores. As instáveis apresentam atividade inflamatória intensa,
especialmente nas suas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, núcleo
lipídico proeminente e capa fibrótica tênue. A ruptura desta capa expõe material
lipídico altamente trombogênico, levando à formação de um trombo sobrejacente.
Este processo, também conhecido por aterotrombose, é um dos principais
determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose.

IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da


Aterosclerose. Arq. Bras. Cardiol. vol.88 suppl.1 São Paulo Apr. 2007.

Estudo com pacientes hospitalizados com DCV: quase 50% dos pacientes
tinham níveis NORMAIS de LDL-colesterol.
Wood, Thomas R., et al. "The cardiovascular risk reduction benefits of
IF a low-carbohydrate diet outweigh the potential increase in LDL-
A2
3.706 cholesterol." British Journal of Nutrition 115.06 (2016): 1126-1128.

• Alto colesterol total;


• Alto colesterol LDL do tipo B;
• Alto TGL;
• Baixo HDL;
• Alta razão TGL/HDL (>3,5) ;
• Mutação ApoE 4;
• Alta ApoB (capacidade aterogênica do LDLc);
• Baixa ApoA1 (capacidade de efluxo do HDLc);
• Alta relação ApoB / ApoA1 (>0,9 homens/ (>0,8 mulheres);
• Alta relação colesterol total/HDL;
• Estresse oxidativo;
• Resistência à insulina.

Am J Cardiol. 2005, 96 (3): 399-404.

18
19
Low Carb High fat

EQUAÇÃO:
Equação de Friedewald (Friedewald, 1972) estima o nível plasmático de LDL-colesterol
através das concentrações plasmáticas de colesterol total;
 Colesterol total, HDL-C e TG usando a equação de Friedewald – sempre que o
TG CAIR o LDL irá aumentar.

Qual é o mais importante?


1- Reduzir o LDLc?
OU
2- Aumentar o HDLc?

20
1- Reduzir o LDLc? Reduz de 10% a 20% DCV.
2- Aumentar o HDLc? Em 13% - reduz 36% no risco de morte por doença coronariana
ou infarto do miocárdio.

1- DELTA Study, protocol 1. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998, 18


(3): 441-449.
IF
A1 6.607

2- Circulation. 1986, 74: 1217-1225. IF


A1 19.309

Carboidratos engordam?

Tribo Tsiname (Bolívia)

21
Kaplan, H. et al (2017). Coronary atherosclerosis in indigenous South
American Tsimane: a cross-sectional cohort study. The Lancet.

• 14% de proteínas;
• 14% de gorduras;
• 72% de carboidratos;
• Apresenta os menores índices de doença coronariana relatados até o
momento Um Tsiname de 80 anos possui idade vascular de um americano de
50.

Mulheres e meninas coletando raízes (Bolívia)


The Lancet, 2017.

22
Homens e meninos caçando(Bolívia)
The Lancet, 2017

Homens limpando um cervo após a caça (Bolívia) que durou 6 horas e 18 km

Fatores que influenciam a resposta lipogênica dos carboidratos:


• 1) Quantidade consumida (em gramas, pois em % é muito relativo);
• 2) Tipo de carboidrato;
• 3) Nível de sensibilidade/Resistência à Insulina;
• 4) Polimorfismos;
• 5) Conteúdo calórico;
• 6) Tipo de fibras musculares;
• 7) Nível de gordura hepática;

23
• 8) Momento consumido - a resposta lipogênica ao consumo de carboidratos
após o jejum noturno ou no pós-treino intenso é menor do que no período
noturno, sem exercícios e antes de dormir.
• 9) Sexo;
• 10) Idade;
• 11) Composição corporal.

Como o metabolismo
responde à restrição de
carboidrato?

Redução da insulina e melhora da sensibilidade à insulina


A insulina é um hormônio polipeptídico anabólico produzido pelas células beta-
pancreáticas, cuja síntese é ativada pelo aumento dos níveis circulantes de glicose e
aminoácidos após as refeições. A insulina age em vários tecidos periféricos, incluindo
músculo, fígado e tecido adiposo. Seus efeitos imediatos incluem: aumento da
captação de glicose, principalmente nos tecidos muscular e adiposo, aumento da
síntese de proteínas, ácidos graxos e glicogênio, bem como bloqueios da produção
hepática de glicose (via diminuição da gliconeogênese e glicogenólise), da lipólise e da
proteólise.
O aumento do tecido adiposo, o visceral sendo o mais expressivo, e seus
hormônios está na base do processo de resistência à insulina. A obesidade e a
resistência à insulina têm sido apontadas como pontos-chave para a sequência de
anormalidades metabólicas, inflamatórias e hemodinâmicas que contribuem para um

24
maior risco de desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2 (DM2), hipertensão arterial
sistêmica (HAS), dislipidemia, aterosclerose, níveis aumentados de ácido úrico,
alterações dos fatores fibrinolíticos, entre outras desordens.
A resistência à insulina refere-se a uma reduzida sensibilidade tecidual à ação
da insulina, gerando importantes complicações metabólicas. Para superar essa
resistência e buscar a manutenção da homeostase da glicose, o pâncreas secreta
quantidades cada vez maiores de insulina, resultando em hiperinsulinemia. Quanto
mais resistente à insulina o indivíduo for, maior será seu grau de hiperinsulinemia
compensatória e maior será a oportunidade de o indivíduo desenvolver anormalidades
biológicas.
NAVES, A. Nutrição clínica funcional: obesidade. São Paulo:
Valéria paschoal Editora, Ltda., 2014.

Hiperinsulinemia e hiperglicemia em condições de jejum, aumento da


hemoglobina glicosilada (HbA1c), hiperglicemia pós-prandial,
hiperlipidemia, hipoadiponectinemia e aumento de marcadores inflamatórios no
plasma --- principal causa de diabetes tipo 2.

O que causa a RI? – inflamação, disfunção mitocondrial, esteatose, hiperinsulinemia.

IF YE, Jianping. Mechanisms of insulin resistance in obesity. Frontiers of


B1
1.634 medicine, v. 7, n. 1, p. 14-24, 2013.

Índice de HOMA
O índice HOMA, descrito por Matthews et al., pode ser calculado de duas
maneiras: a estimativa da RI, na qual HOMA-RI = insulinemia de jejum (mU/L) x
glicemia de jejum (mmol/L)/22,5; e a determinação da capacidade funcional das
células beta (BcC), onde HOMA-BcC = (20 x insulinemia de jejum [mU/L])/(glicemia de
jejum [mmol/L] - 3,5). Por ser estimado simplesmente a partir da determinação da
insulinemia e da glicemia de jejum, vem sendo amplamente utilizado e referido na
literatura, sobretudo em estudos populacionais.

25
OLIVEIRA, E. P. et al. Índice HOMA (homeostasis model
assessment) na prática clínica: uma revisão. J Bras Patol Med
Lab, v. 41, n. 4, p. 237-43, agosto, 2005.

Próximo a 1 = resultado ótimo.

QUANTO MAIOR A OXIDAÇÃO DE CARBOIDRATOS,


MENOR A OXIDAÇÃO DE GORDURA.
Y. Schutz / Physiology & Behavior 83 (2004) 557–564.

IF B1
2.341

26
A ativação da termogênese inicia-se pela ativação do sistema nervoso simpático
e de seus receptores adrenérgicos. A via mais significativa e mais estudada é a via da
estimulação β-adrenérgica, sendo o β3-adrenoreceptor o mais importante.
O β3-adrenoreceptor geralmente acopla-se a proteínas Gs para promover a
termogênese. A partir dessa etapa, o sinal termogênico da noradrenalina é mediado
pela adenilil ciclase que, uma vez ativa, converte o ATP em AMPc.
Em seguida, esse segundo mensageiro ativa a proteína quinase A, a qual pode
fosforilar proteínas citosólicas, tais como a lipase hormônio sensível (ativação) e a
perilipina (desativação), a fim de estimular a via lipolítica; e proteínas nucleares, como
o fator de transcrição CREB, a qual ativa a transcrição de genes, incluindo o gene da
UCP-1.
UCP-1 Termogenina - é uma proteína transmembranar encontrada
na mitocôndria do tecido adiposo marrom. – termogênese. A fosforilação da lipase
hormônio sensível e da perilipina, estimulam a lipólise do triaciglicerol das gotículas de
gordura do adipócito, resultando em liberação de glicerol e de ácidos graxos dentro da
célula, sendo a maioria deles conduzidos para mitocôndria, onde servem como
substrato para termogênese e ativando a UCP-1.

27
Na restrição de carboidratos

28
Compostos farmacêuticos e pequenos ingredientes nutricionais bioativos que
aparecem capazes de amplificar o exercício-resposta.

Aminoácidos

Chá
Epicatequinas
verde

Miméticos
do
exercício

Cafeína Quercetina

Resveratrol

IF Craig, Daniel M., et al. "Utilizing small nutrient compounds


A1
4.134 as enhancers of exercise-induced mitochondrial
biogenesis." Frontiers in physiology 6 (2015): 296.

FITOTERÁPICOS NA ATIVAÇÃO DO AMPK

Gynostemma pentaphyllum - Extrato seco padronizado


com no mínimo de 80% de ginpenosídeos, partes aéreas –
250 a 500 mg.

29
Cúrcuma longa – Extrato seco padronizado com no
mínimo 95% de curcuminoides – 400mg.

Trans resveratrol – 100 a 200mg.

Contraindicação:

Cúrcuma (Curcuma longa): é contraindicada na gestação por apresentar efeito


estimulante uterino, em casos de cálculos biliares, icterícia obstrutiva e mulheres
lactantes.

Resveratrol: efeitos colaterais ainda não foram completamente elucidados pela


literatura.

Gynostemma pentaphyllum: Os efeitos adversos da Gynostemma incluem náuseas e


aumento de evacuação. Se o paciente faz uso de anticoagulantes, é recomendável
consultar o médico antes de utilizar Gynostemma.

30
 Ativador de AMPK;
 Melhora sensibilidade à insulina;
 Redução da expressão gênica para lipogênese;
 Redução de peso, TGL.

500mg, 2 vezes por dia!

Trans resveratrol – 150mg.

11 obesos

30 dias

 Ativou AMPK, aumentou os níveis de SIRT1 e PGC-1α.

31
SIRT-1 é um membro da família de histonas desacetilases e inúmeras outras
proteínas que participam do reparo do ácido desoxirribonucleico (DNA), da
progressão do ciclo celular, do metabolismo energético e do controle do
envelhecimento.
Co-ativadores de fatores de transcrição da família PGC-1α controlam a
expressão de genes envolvidos no metabolismo lipídico e glicídico no fígado. A
PGC-1 α é translocada do citosol para o núcleo, no qual promove a transcrição de
genes envolvidos no transporte de ácidos graxos, oxidação de gorduras e
fosforilação oxidativa.
Dois sensores metabólicos, AMPK e SIRT-1, além de produzirem efeitos
benéficos na homeostase da glicose e na ação da insulina, afetam diretamente a
atividade de PGC-1 α por meio da fosforilação e desacetilação, respectivamente.
Em mamíferos, SIRT-1 demonstrou aumentar PGC-1 α, e promover a função
mitocondrial, aumentando a eficiência energética e prevenindo diabetes, além de
proteger contra distúrbios metabólicos induzidos pela dieta.

A1

IF
5.606

Free Radic. Biol. Med .(2016)

32
Uma deficiência relative na disponibilidade de carboidratos, como uma
restrição calórica, pode ser um estímulo tão forte in vivo para a ativação da via AMPK-
SIRT-1-PGC-1 α. Nesse estudo observou-se que a composição hipercalórica,
hiperlipídica e hipoglicidica, aumentou a atividade dessa via, indicando que o baixo
teor de carboidratos pode ser suficiente para sua ativação.

PUJOL, A. P. Estratégia Low Carb. Camboriú, SC: Ed. do


Autor, 2017.

A1

IF
5.878

33
Tanner, Charles J., et al. "Muscle fiber type is associated with obesity and
IF weight loss." American Journal of Physiology-Endocrinology and
A1 4.142 Metabolism 282.6 (2002): E1191-E1196.

↑ aptidão metabólica e oxidação lipídica.

Cantó, Carles, and Johan Auwerx. "PGC-1alpha, SIRT1 and AMPK, an


energy sensing network that controls energy expenditure." Current
opinion in lipidology 20.2 (2009): 98.

34
Fibras musculares

A complexidade do tecido muscular pode ser observada na diversidade dos


tipos de fibras que compõem os músculos esqueléticos. As fibras musculares,
classificadas por vários métodos, são unidades dinâmicas que respondem à alteração
de demanda funcional, o que acarreta, por sua vez, alguma alteração da performance
do indivíduo.
Um dos primeiros relatos documentados sobre a classificação das fibras
musculares foi produzido em 1873, quando foi utilizada a coloração do músculo: as
fibras foram classificadas como brancas ou vermelhas. A coloração vermelha do
músculo está ligada à alta concentração de enzimas de metabolismo aeróbio, de
mioglobina, e com a densidade de vascularização.
Uma outra maneira de agrupar os tipos de fibras é pelo método histoquímico,
que permite classificá-las nos tipos I ou II, com seus diversos subtipos (IIA, IIB, IIX). Essa
classificação depende das diferentes intensidades de coloração das fibras, devido a
suas diferenças próprias na sensitividade ao pH. De um modo geral, as fibras do tipo I
apresentam grande atividade quando colocadas em meio ácido, sendo que as fibras do
tipo II são ativadas quando colocadas em meio básico.

Minamoto, V. B. Classificação e adaptações das fibras musculares:


uma revisão. Fisioterapia e pesquisa, 12(3):50-5, 2005.

35
PGC 1α

Tanner, Charles J., et al. "Muscle fiber type is associated with


IF obesity and weight loss." American Journal of Physiology-
A1 4.142 Endocrinology and Metabolism 282.6 (2002): E1191-E1196.

NATURE | VOL 418 | 15 AUGUST 2002 | www.nature.com/nature

PGC-1α é um fator principal que regula a determinação do tipo de fibra


muscular.

36
Obesidade e genética

37
Silenciamento de genes

• LOW CARB; IF
• FTO; A2 2.797
• MC4R;
• PPARgama2.

Galbete, C et.al. Genes Nutr. 2012 Apr 24.

Razquin, Cristina, Amelia Marti, and Jose Alfredo Martinez.


A1 IF "Evidences on three relevant obesogenes: MC4R, FTO and
4.323 PPARγ. Approaches for personalized nutrition." Molecular
nutrition & food research 55.1 (2011): 136-149.

Aplicações da Low Carb


• Síndrome do ovário policístico;
• Diabetes gestacional;
• Refluxo GE;
• Esquizofrenia;
• DGHNA;
• Epilepsia;
• Degeneração macular;

38
• Disposição física/cognitiva;
• Prevenção de doenças crônico degenerativas;
• Doenças articulares;
• Redução de gordura visceral;
• Psoríase;
• Densidade mineral óssea;
• Tireoidite de Hashimoto;
• Fertilidade.
A1

Am J Clin Nutr. 2007;86:1210-1218 IF


6.926

Journal of Dermatological Treatment (2016): 1-7

IF B1
1.890

The FASEB Journalvol. 30 sem. 1 Suplemento678,12. IF A1


5.498

Comm Oncol. 2008;5:22-26


Cancer Res.2005;65:613-621.

Nutr Metab (Lond). 2005;2:35.


IF
A2
2.974

Am J Perinatol. 1999;16:489-495.

39
Diabetes Care. 2007;30:561-567 IF
A1
11.857

Chem Biol. 2006;13:1265-1275.

Dig Dis Sci. 2006;51:1307-1312 IF A2


2.516

Altern Ther Health Med. 2001;7:120,116-119.

Seizure. 2009;18:237-440

IF B1
2.448

Epilepsy Behav. 2007;10:432-436.

IF
A2
2.631

40
• Acne;
• Câncer;
• Doenças neurológicas;
• Longevidade.

A2 IF Paoli, A., et al. "Beyond weight loss: a review of the therapeutic


3.057 uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets." European
journal of clinical nutrition 67.8 (2013): 789-796.

Low carb, Jejum Intermitente e câncer de mama


• Os efeitos pró cancerígenos da obesidade são revertidos por
perda de peso através de restrição calórica crônica low carb
ou intermitente, mas não com uma dieta de baixa gordura.
• Protocolo intermitente: 14% de RC.
• 5 dias / semana e uma dieta 70% DE RC em 2 dias não
consecutivos.

Bowers, Laura W., et al. "The pro-tumorigenic effects of obesity are


reversed by severe weight loss via chronic or intermittent calorie
restriction but not weight normalization via a low-fat diet." Cancer
Research 76.14 Supplement (2016): 4321-4321.

Low carb na DGHNA


A esteatose hepática é uma condição caracterizada por depósitos de lipídios no
hepatócito do parênquima hepático. O quadro patológico lembra o da lesão hepática
induzida pelo álcool, mas ocorre em indivíduos que não tem ingestão etílica

41
significativa. O espectro de lesão hepática varia de esteatose macrovesicular simples
para esteato-hepatite, fibrose avançada e cirrose. A esteatose hepática é, talvez, a
causa principal de morbidade e mortalidade ligadas a doenças do fígado, com
potencial para progredir para insuficiência hepática.
NAVES, A. Nutrição Clínica funcional: Obesidade. São Paulo:
Valeria Paschoal Editora Ltda., 2014.

A restrição nos carboidratos dietéticos, diminui a disponibilidade de glucose,


frutose e insulina que ativam as vias lipogênicas e inibem as vias oxidativas dos ácidos
graxos. A importância relativa de cada via transcrita não é clara, mas o resultado final -
aumento da oxidação da gordura, diminuição da lipogênese e diminuição da secreção
de lipoproteínas de muito baixa densidade - é um resultado altamente confiável de
dietas ricas em carboidratos (PPAR, peroxisome proliferator-ativated receptor).

42
Em um estudo paralelo de 3 meses.

• Dieta de 1100 kcal / dia (<50 g CHO / dia e ≈10% da energia total).
• COMPARADA A Dieta de 1100 kcal - (180 g / dia e ≈65% da energia total).
• Triglicerídeos intra-hepáticos diminuiu em cerca de 30% na dieta baixa em
carboidratos e de apenas 10% em elevado teor de carboidratos.

IF
A1 Gastroenterology, 136 (2009), pp. 1552–1560.
18.392

Restrição de energia ou de carboidratos?

2 semanas de
intervenção low carb
(<20 g/ d) OU Dieta
hipocalórica?

43
IF
A1
6.926 J Clin Nutr. 2011;93(5):1048-1052.

Duas semanas de intervenção dietética

Grupo LOW CARB:


 Maior redução percentual de gordura hepática De 55% para 14% (P <0,001).

Grupo RESTRIÇÃO ENERGÉTICA:


• De 28% para 23% (P <0,001).

44
Dezenas de estudos clínicos têm
investigado o sucesso de planos com baixo
teor de carboidratos e cetogênicos no

EMAGRECIMENTO.

Maioria: estudos de até 6 meses.

Low carb e redução de peso


As recomendações de diretrizes nacionais e internacionais tem enfatizado nas
últimas décadas enfatizaram as dietas com baixo teor de gordura em detrimento a
outras intervenções dietéticas para perda de peso e redução dos fatores de risco
cardiovascular. Porém, estudos clínicos tem investigado o sucesso de planos
alimentares baixos em carboidratos e cetogênicos na redução de gordura corporal.
Os mecanismos que justificam as vantagens da restrição de carboidratos em
detrimento da restrição de gorduras e energia para a perda de peso estão
continuamente sendo investigados em estudos clínicos randomizados e, mais
atualmente, utilizando metodologia de enfermaria metabólica a fim de reduzir o viés e
fatores de confusão dos resultados apresentados.
Apesar de dietas com baixo teor de gordura e com restrição calórica serem
claramente eficazes para redução de peso corporal, a maioria dos estudos mostrou
perda de peso superior nos grupos de baixo carboidrato, mesmo quando as dietas são
isocalóricas, provavelmente devido ao aumento da saciedade, preferência alimentar,
adesão à dieta, redução espontânea do consumo de calorias e diminuição da queda
metabólica basal durante a redução ponderal.

45
PUJOL, A. P. Estratégia Low Carb. Camboriú, SC: Ed. do
Autor, 2017.

Dietas com restrição de carboidratos, independentemente da restrição calórica


podem levar a uma maior perda de peso.

Diabetes 2009; 58: 2741–48.


J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 1617–23.
J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 1475–82.
Am J Clin Nutr 2009; 90: 23–32.
Ann Intern Med 2010; 153: 147–57.
N Engl J Med 2003; 348: 2082–90.
JAMA 2007; 297: 969–77.
J Am Coll Nutr 2009; 28: 159–68.
Am J Clin Nutr 2006; 83: 1055–61.
Diabetologia 2005; 48: 8–16.
Nutr Metab (Lond) 2006; 3: 7.
Am J Clin Nutr 2005; 81: 1298–306.
JAMA 2004; 292: 2482–90.
N Engl J Med 2009; 360: 859–73.
N Engl J Med 2008; 359: 229–41.
Ann Intern Med 2004; 140: 778–85.
J Am Coll Cardiol 2008; 51: 59–67.
Nutr Metab (Lond) 2004; 1: 13.
J Intern Med 2010; 267: 452–61.
Ann Intern Med 2004; 140: 769–77

Diabetes 2009; 58: 2741–48.

J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 1617–23.


J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 1475–82.
IF A1
5.455

Am J Clin Nutr 2009; 90: 23–32.


Am J Clin Nutr 2006; 83: 1055–61.
Am J Clin Nutr 2005; 81: 1298–306. IF
6.926 A1

46
Ann Intern Med 2010; 153: 147–57.
Ann Intern Med 2004; 140: 769–77.
Ann Intern Med 2004; 140: 778–85.

N Engl J Med 2009; 360: 859–73.


N Engl J Med 2008; 359: 229–41.
N Engl J Med 2003; 348: 2082–90. IF
72.406 A1

JAMA 2007; 297: 969–77.


JAMA 2004; 292: 2482–90.
IF
A1
44.4

J Am Coll Nutr 2009; 28: 159–68.


J Am Coll Cardiol 2008; 51: 59–67.
IF
2.144 B1

Diabetologia 2005; 48: 8–16.


IF
A1
6.080

Nutr Metab (Lond) 2006; 3: 7.


Nutr Metab (Lond) 2004; 1: 13.

IF
J Intern Med 2010; 267: 452–61. A1
7.98

47
Low carb x low fat

Metanálise (PubMed): 1966 – 2014


17 estudos randomizados e controlados.

6 semanas a 2 anos.

1797 pacientes

• Estudos utilizaram até 120g de carboidrato por dia;


• Low fat: < que 30%.

Sackner-Bernstein, Jonathan, David Kanter, and Sanjay Kaul.


"Dietary intervention for overweight and obese adults:
comparison of low carbohydrate and low-fat diets. A meta-
analysis." PloS one 10.10 (2015): e0139817.

48
Probabilidades na perda de peso e estimativa de
risco cardiovascular nos últimos 10 anos:

Dietas de baixo carboidrato levam à uma maior perda de peso e redução nos
fatores de risco de doença cardíaca, quando comparado com dietas de baixa gordura!
A probabilidade de uma maior perda de peso associada com baixo carboidrato
era 99%, enquanto a redução do risco de doença cardíaca com baixo carboidrato era >
98%.

49
Estudo de 2 anos de intervenção

322 indivíduos moderadamente obesos (IMC = 31)

Dieta do mediterrâneo:
Dieta low fat: 1500 kcal 1500 kcal mulher; 1800
mulher; 1800 kcal kcal homem, 35% lip
homem, 30% lip (azeite de oliva e
oleaginosas).

Dieta low carb: sem restrição calórica


durante 2 meses 20g/carboidrato dia
e depois com aumento gradual até
120g/dia para manutenção do peso.
Foi mais eficaz.

IF Shai, Iris, et al. "Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean,


72.406 A1 or low-fat diet." New England Journal of Medicine 359.3 (2008): 229-
241.

50
Resposta da low carb conforme sensibilidade à insulina

44 obesas
IMC de 30 a 35 kg /m2

23 a 53 anos

Intervenção de 16 semanas

IS, conforme insulina em jejum de <10 mU / ml ou > 15 mU / ml

• 60% de CHO, 20% de gorduras, e 20% de


proteína (HC / LF);
• 40% de CHO, 40% de gorduras, e 20 % de
proteína (LC / HF);
• Déficit de 400 calorias por dia.

Todas receberam a comida e seus


recordatórios não revelaram diferenças na
ingestão calórica.

51
Insulin Sensitivity Determines the Effectiveness of Dietary Macronutrient Composition on
Weight Loss in Obese Women

N=9
LC= 40%

Obesity Research Volume 13, Issue 4, pages 703-709, 6 SEP


IF 2012 DOI: 10.1038/oby.2005.79
A2 http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1038/oby.2005.79/full
3.873
#f1

A eficácia da Low carb diet depende do


metabolismo da glicose dos obesos e obesos.
Os indivíduos NORMOglicêmicos perderam MAIS peso em uma
dieta rica em carboidratos com baixo teor de gordura, enquanto os indivíduos pré-

52
diabéticos são muito mais suscetíveis a perder peso em uma dieta com maior foco na
qualidade do teor de carboidratos e quantidade dos carboidratos.
Hjorth, M.F., Ritz, C., Blaak, E.E., Saris, W.H.M., Lan gin, D., Poulsen, S.K., et
al., 2017. Pretreatment fasting plasma glucose and insulin modify dietary
IF A1 weight loss success: results from three randomized clinical trials. Am. J. Clin.
6.926 Nutr. (In press).

Comparação de três dietas diferentes em um RCT realizado em uma população


chinesa de indivíduos com sobrepeso (IMC <28 kg / m 2 ) sem características da
síndrome metabólica:
• 1 – Dieta LF-HC (20% de gordura, carboidratos 66% de energia);
• 2 – Dieta gordura 30%, carboidrato 56%);
• 3 – Dieta HF-LC (40% de gordura, carboidrato 46%).

53
Shai, Iris, et al. "Weight loss with a low-carbohydrate,
IF
Mediterranean, or low-fat diet." New England Journal of
72.406 A1
Medicine 359.3 (2008): 229-241.

Recuperação de peso após 4 anos...

54
Dieta cetogênica mediterrânea espanhola

31 obesos

12 semanas

Dieta cetogênica estilo mediterrâneo


rica em azeite de oliva como
principal fonte de gordura (≥ 30 ml).

55
Consumo moderado de vinho
tinto (200 – 400 ml/dia).

Peixe como fonte principal de


proteína.

Vegetais como principal fonte


de carboidrato (consumo ≤
30g/dia).

 Sem contagem de calorias;


 Proibido uso de gordura trans (margarina e derivados) e carnes processadas.

NUTRIENTE DOSE
CARBONATO DE CÁLCIO 1500 mg

BETA-CAROTENO 720 mcg

VITAMINA A 680 mcg


VITAMINA D 5 mcg

VITAMINA E 10 mg

VITAMINA C 60 mg
VITAMINA B1 1,4 mg

VITAMINA B2 1,6 mcg


VITAMINA B6 2 mg

VITAMINA B12 1 mcg

56
NUTRIENTE DOSE

VITAMINA K 30 mcg

ÁCIDO FÓLICO 200 mcg


NIACINA 18 mg

BIOTINA 150 mcg


ÁCIDO PANTOTÊNICO 6 mg

CÁLCIO 120 mg

POTÁSSIO 40 mg

FÓSFORO 126,3 mg

FERRO 8 mg

MAGNÉSIO 45 mg

NUTRIENTE DOSE

COBRE 0,9 mg
ZINCO 8 mg
MANGANÊS 1,8 mg
IODO 75 mcg
MOLIBDÊNIO 45 mcg

BORO 70 mcg
CLORO 21 mg
CROMO 25 mcg
NÍQUEL 5 mcg
SELÊNIO 55 mcg

57
58
Low carb e massa muscular

Ocorre proteólise
muscular?

RETENÇÃO DE MM É ≠ DE HIPERTROFIA!

59
Restrição Calórica versus Restrição de carboidratos em ganho de força e espessura muscular

IF
B1
1.797

Duas dietas hipocalóricas

1 Restrição calórica com 30% de gorduras e 55% de CHO.

Low carb: ingestão de carboidratos inferior a 30 g por dia durante as


2 primeiras quatro semanas; Após, adição de 10 g de carboidrato cada
semana até o final do estudo (8 semanas).

Obesos e excesso de peso

O principal resultado deste estudo foi que, independentemente do conteúdo


de carboidratos, as duas dietas não prejudicaram os ganhos de força, e os voluntários
conseguiram manter a espessura muscular durante o treinamento de resistência.

60
O CRD é um método plausível para manter a massa muscular durante os
programas de restrição de energia.

• Mesmo na ausência de insulina é possível que ocorra hipertrofia muscular!


• GH;
• Consumo proteico mais elevado;
• Exercício resistido.
Journal of Clinical and Endocrinology Metabolism 90, 5175-
5181.(2005).
IF
5.455 B1

SAIBA MAIS – GH!

O hormônio do crescimento (GH) ou somatotrofina tem sua liberação controlada por


um hormônio hipotalâmico, o GHRH (Growth hormone release hormone). O GH tem como
função o aumento de captação de aminoácidos e da síntese proteica pelas células e redução
da quebra das proteínas; acentuação da utilização de lipídios e diminuição da utilização de
glicose para obtenção de energia; estimulação da reprodução celular (crescimento tecidual) e
estimulação do crescimento da cartilagem e do osso.
O GH estimula o fígado a secretar pequenas proteínas chamada de somatomedinas,
ou fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGF-1). As somatomedinas e o GH atuam
em conjunto, acentuando mutuamente seus efeitos.
CANALI, E. S.; KRUEL, L. F. M. Respostas hormonais ao exercício. Ver.
Paul. Educ. Físc., São Paulo, 15(2):141-53, jul./dez. 2001.

61
Low carb/VLCD e proteólise muscular

Ácidos graxos Glicose

Aminoácidos e Fonte primária para gliconeogênese


glicerol

É verdade que os animais compartilham a deficiência metabólica da


incapacidade total (ou quase total) de converter ácidos graxos em glicose. Assim, a
fonte primária para um substrato para a gliconeogênese é o aminoácido, com alguma
ajuda de glicerol de triglicerídeos de tecido gordo.

VLCD KB no fígado Fígado não usa KB

KB exportado para
cérebro e músculos

Utilização de KB no cérebro reduz


necessidade de glicose e redução de
proteólise muscular.

62
Estímulo adrenérgico

• Inibição de proteólise

Corpos cetônicos

• Inibem proteólise muscular – beta-OHB reduz oxidação de


leucina ˃ aumento síntese proteica

Aumento do GH

GSK3 – PGC1-α– inibe FOX03

• Leucina

63
SANDRI, M. et al. PGC-1 protects skeletal muscle from atrophy by
FI
suppressing FoxO3 action and atrophy-specific gene
9.661 A1
transcription. Proceedings Of The National Academy Of
Sciences, [s.l.], v. 103, n. 44, p.16260-16265, 19 out. 2006.

A super expressão da PGC-1α é suficiente para bloquear a atrofia muscular


causada no jejum e restrição de carboidratos.

64
Low carb e hipertrofia

Atleta Ângela Borges:


• Miss Olympia Overall;
• Bicampeã Sul-americana Overall;
• Tricampeã Overall Arnold Classic BR;
• Tricampeã Brasileira Overall.

65
66
Saciedade - estudo intervenção 12 meses

148 adultos com um índice de massa corporal de 30-45 kg/ m2

Carboidratos < 40g/ dia (n = 75)

OU

Dieta de baixo teor de gordura (<30% de gordura,


<7% de gordura saturada; n = 73).

Hu, T., et al. "The effects of a low-carbohydrate diet on


IF appetite: A randomized controlled trial." Nutrition,
3.679 A2 Metabolism and Cardiovascular Diseases 26.6 (2016): 476-
488.

67
Saciedade

Hu, T., et al. "The effects of a low-carbohydrate diet on appetite: A


IF
A2 randomized controlled trial." Nutrition, Metabolism and Cardiovascular
3.679 Diseases 26.6 (2016): 476-488.

68
Então o efeito promotor da
saciedade é proveniente
da proteína? Ou seria da
gordura?

É a gordura que aumenta a


saciedade?

Carboidratos e Proteínas conferem mais saciedade que GORDURAS!


Int J Obes 1990 14:743–751
Int J Obes 1993, 17:409–416.
IF
A1
5.487

Eur J Clin Nutr 1996 50:409–417

A2 IF
3.057
J Am Diet Assoc 1997, 97:S63–S69
J Am Diet Assoc 2004, 104:1151–1153.

69
Óleo de coco e saciedade

A1 IF
4.350

25 ml de óleo de coco no café da manhã, comparado ao azeite de oliva


promoveu redução do apetite nas próximas refeições!

A cetose induz
saciedade?

70
IF
3.057

A2

50 indivíduos não diabéticos fizeram dieta cetogênica muito baixa em calorias.

Corpos cetônicos podem inibir o apetite

8 semanas seguidos de 2 semanas de reintrodução


alimentar.

Durante as 8 semanas cetogênicas:


• Perda de 13% do peso corporal;
• Durante a cetose houve supressão do aumento da grelina;
• Escala de pontuação de fome menor que durante a reintrodução de alimentos.

71
Maioria dos estudos com LCD ou VLCD

 Ad libidum com redução espontânea de calorias.

Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP: Effect of


a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels,
and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes.
Ann Intern Med. 2005, 142 (6): 403-411.

• Redução da insulina e leptina;


• Provável aumento da sensibilidade à leptina.

72
Insulina pode aumentar o apetite

IF
A1 Metabolism. 1985;34:826-3.
5.777

IF
Appetite. 1995;24:43-54. A2
3.403

IF
72.406 A1 Engl J Med. 1993;329:977-86.

Preferência por carboidratos

73
IF Obesity.Volume 19, Issue 10, pages 1963-1970, 6 SEP 2012 DOI:
3.873 A1 10.1038/oby.2011.62.http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1038/ob
y.2011.62/full#f3.

Há vantagem metabólica
na low carb?

Atenuação da perda de massa magra.


IF W ycherley, T.P.; Moran, L.J.; Clifton, P.M.; Noakes, M.; Brinkworth,
A1
6.926 G.D. Effects of energy-restricted high-protein, low-fat compared with
standard-protein, low-fat diets: A meta-analysis of randomized
controlled trials. Am. J. Clin. Nutr. 2012, 96, 1281–1298.

74
Efeito térmico das proteínas

Westerterp-Plantenga MS, Nieuwenhuizen A, Tome D, Soenen S,


Westerterp KR. Dietary protein, weight loss, and weight
maintenance. Annu Rev Nutr 2009;29:21–41.

VAN DEN BERG, S. W. et al. Physiological regulation of energy


balance-A review of the literature. RIVM Rapport 350020001, 2005.

75
Dietas hiperproteicas
Mínima influência do EFA no GET e somente no início.

Li, Jia, Cheryl LH Armstrong, and Wayne W. Campbell. "Effects of


IF Dietary Protein Source and Quantity during Weight Loss on Appetite,
A2 Energy Expenditure, and Cardio-Metabolic Responses." Nutrients 8.2
3.550 (2016): 63.

Dieta cetogênica
X
Mediterrânea
X
Hipocalórica por 40 dias

76
É a TMB que altera na
cetose?

Sem diferença na TMB entre as dietas.

Ann Intern Med. 2005, 142 (6): 403-411.

77
Adesão/preferência

IF
3.211 A2

Metanálise de estudos de longa duração (≥ 1 ano) de dieta low fat (< 30%) - 15
estudos clínicos.

78
Resposta da low carb conforme sensibilidade à insulina

44 obesas
IMC de 30 a 35 kg/ m2

23 a 53 anos

Intervenção de 16 semanas

IS, conforme insulina em jejum de <10 mU / ml ( N = 12) ou > 15 mU / ml ( N = 9)

• 60% de CHO, 20% de gorduras, e 20% de proteína (HC / LF);


• 40% de CHO, 40% de gorduras, e 20 % de proteína (LC / HF);
• Déficit de 400 calorias por dia.

Todas receberam a comida e seus recordatórios não revelaram diferenças na ingestão


calórica.

79
Insulin Sensitivity Determines the Effectiveness of Dietary Macronutrient Composition on
Weight Loss in Obese Women

n=9
LC= 40%

Obesity Research. Volume 13, Issue 4, pages 703-709, 6 SEP


IF 2012 DOI:
A1 10.1038/oby.2005.79.http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.
3.873 1038/oby.2005.79/full#f1

80
Índice de HOMA

Próximo a 1 = resultado ótimo

81
LOW CARB

Café da manhã

Low-fat Low-carb

5 ml

82
Lanche da manhã

Low-fat Low-carb

Almoço

Low-fat Low-carb

5 ml 10 ml

83
Lanche da tarde

Low-fat Low-carb

20 ml

25g

Jantar

Low-fat Low-carb

5 ml 10 ml

84
Ceia

Low-fat Low-carb

Low-fat
Calorias 1514,1
Carboidratos 53,17% 201,26g
Proteínas 22,25% 84,23g
Lipídios 24,58% 41,35g
Fibras 49,78g

Low-carb
Calorias 1508,68
Carboidratos 21,59% 81,42g
Proteínas 29,32% 110,6g
Lipídios 49,08% 82,27g
Fibras 30,45g

85
O que mais importa na resposta glicêmica é a quantidade

A quantidade de carboidrato da refeição é considerada principal fator dietético


influenciar glicemia pós-prandial.

Bell, Kirstine J., et al. "Algorithms to Improve the Prediction


IF of Postprandial Insulinaemia in Response to Common
3.550 A2
Foods." Nutrients 8.4 (2016): 210.

5 fatias de pão integral 1 pão francês

86
64g DE CARBOIDRATO

150g de morango + 10g de farelo de aveia = 4g


30g de pão low carb= 3g
45g de banana= 20g

Saladas = 4g
100g de batata doce= 18g 100g feijão= 15g

1 lata de 335 ml de suco de uva (49g)


+ 3 biscoitos água e sal (15g) = 64 g
de carboidratos.

87
A qualidade do carboidrato

30g de carboidratos

30g de carboidratos

Carboidratos de má qualidade

• Estão associados com ganho de peso em longo prazo, diabetes mellitus e CVD;
• Maior risco: mulheres e predispostos à resistência à insulina e dislipidemia
aterogênica;
• Menor risco: em homens e em pessoas mais jovens, magros com prática
regular de exercício físico.

J Am Heart Assoc. 2012;1:e000752.

IF Am J Clin Nutr. 2015;101:1216–1224.


A1 Am J Clin Nutr. 2014;100:218–232.
6.926

PLoS One. 2012;7:e52182.

88
açúcar,
xarope de glicose,
açúcar líquido invertido

açúcar, açúcar invertido

xarope de açúcar
frutose
maltodextrina,
amido modificado

açúcar, gotas de chocolate, açúcar


invertido

açúcar, xarope de glicose

açúcar, açúcar invertido

89
açúcar
açúcar invertido

90
A QUALIDADE DE
CARBOIDRATO É MUITO
IMPORTANTE!

• Baixo a moderado IG;


• MACs.

Fibras e diversidade da microbiota

Pessoas nas sociedades tradicionais, onde a ingestão de fibras pode chegar a


50-120 g/dia, estão associadas a uma microbiota intestinal muito mais diversificada
em comparação com as pessoas em países ocidentais.

Daïen, Claire Immediato, et al. "Detrimental Impact of Microbiota-


A1 IF
Accessible Carbohydrate-Deprived Diet on Gut and Immune
6.429
Homeostasis: An Overview." Frontiers in Immunology 8 (2017).

91
2 colheres de sopa de linhaça
Potentes carotenóides
Proteína 3,8g que suportam a saúde
Fibra dietética 5,6g ocular.
Magnésio 81mg
Luteína e zeaxantina 134mcg
Ácidos graxos poli-insaturados totais 5,9g

92
A1 IF
4.145

7g de crucíferas por kg de peso, durante 14 dias alterou favoravelmente a


microbiota intestinal.

93
IF van de Wouw, Marcel, et al. "Microbiota-Gut-Brain Axis:
A1 4.145 Modulator of Host Metabolism and Appetite." The Journal of
Nutrition 147.5 (2017): 727-745.

Mitos sobre fibras

• Retarda o esvaziamento gástrico;


• Faz você se sentir mais saciado;
• Reduz a absorção intestinal de gordura.
IF
A1 4.747

Brownlee, Iain A., et al. "Dietary fibre and weight loss: Where are we
now?." Food Hydrocolloids 68 (2017): 186-191.

94
IF
A2 3.706

Associação entre ingestão de carboidratos na dieta e adequação de micronutrientes.

Componente da Dieta Pontos


Ingestão dietética de fibras 1-5
Índice glicêmico 1-5
Relação de grão integrais/refinados/processados 1-5
Relação CHO sólido/líquido 1-5
Índice TOTAL 4-20

• Uma maior qualidade do consumo de CHO estava associada a um menor risco


de inadequação nutricional.
• A qualidade do carboidrato pode ser mais importante do que a qualidade da
gordura!

95
Low carb restrita e AGCC

• Consumo predominante de fibras insolúveis;


• Redução de butirato fecal;
• Dieta low carb/high protein: metabólitos fecais deletérios, ricos em ácidos
graxos de cadeia ramificada, ácido fenilacético e N compostos –nitroso.
• Low carb/High fat: menor produção de AGCC e diminuição na Bifidobacterium.

Constipação intestinal!

Dao, Maria Carlota, et al. "Losing weight for a better health: Role for
the gut microbiota." Clinical Nutrition Experimental 6 (2016): 39-58.

Amido resistente/ Fibras solúveis/MACS/ Prebióticos

• Polidextrose;
• Banana verde;
• Amido resistente do milho;
• Psyllium;
• Dextrina do trigo;
• Goma acácia purificada (Fibregum®);
• FOS;
• Inulina.

96
Grão íntegro

• Endosperma (amido);
• Farelo (fibra, proteína, vitaminas B,
minerais, flavonoides, tocoferóis);
• Germen (proteína, ácidos graxos,
antioxidantes, fitoquímicos).

IF
A1 Circulation 133.2 (2016): 187-225
19.309

Prepare as farinhas
em casa!

97
Elevada concentração de compostos fenólicos como, por exemplo, os ácidos
fenólicos, antocianinas (pp. luteolinidinas e apigeninidinas) e taninos, além do
conteúdo de fibra alimentar. Uma boa fonte de vitaminas lipossolúveis e do complexo
B, como tiamina, riboflavina e piridoxina. O cereal é fonte de minerais como o fósforo,
o potássio e o zinco.

Aveia mais que uma fibra


• Redução do colesterol - rica de β-glucano;
• Redução da glicemia e insulina pós prandial (grãos mais inteiros);
• Efeito na saciedade;
• Mais de 20 polifenois únicos - AVENTRAMIDAS – Prevenção de CA CR e
Constipação.

98
Aveia- Aventramidas

Shengmin; CHU, YiFang. Whole grain oats, more than just a fiber:
IF role of unique phytochemicals. Molecular Nutrition & Food Research,
A1
4.323
2017.

99
O tamanho do grão e a microbiota

O tamanho dos flocos de grãos de aveia pode levar a diferentes respostas


bacterianas - flocos de aveia maiores (0 · 85-1 · 00 mm) aumentaram MAIS os
números de bifidobacteria.
Connolly ML, Lovegrove JA & Tuohy KM (2010) In vitro evaluation of
the microbiota modulation abilities of different sized whole oat grain
IF flakes. Anaerobe 16, 483–488.
A1
2.278

100
Mingau de aveia

Mingau de aveia – 60g em 150ml de água/dia durante 1 semana – atividade


prebiótica.

Valeur J, Puaschitz NG, Midtvedt T et al. Oatmeal porridge: impact on


IF microflora-associated characteristics in healthy subjects. Br J Nutr.
A2 2016 Jan 14;115(1):62-7.
3.706

Beta glucana

• β-glucana;
• Beta-glucan Plus – 22%;
• Farelo de aveia - 6%;
• Aveia em flocos - 3%.

101
Frutose

• Frutose promove LDN e AG intra-hepáticos;


• Inibição da β-oxidação de ácidos graxos;
• Formação de triglicerídeos;
• Resistência à insulina muscular e esquelética;
• Hiperglicemia;
• Instabilidade molecular - frutosilação de proteínas e formação de EROS;
• NECROINFLAMAÇÃO hepática.
• A frutose forma 10 x mais produtos de glicação, em comparação à glicose;
• AGES – Rages- Inflamação;
• Inativação de AMPK.

IF Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010 Maio; 7 (5):


A1 251-64.
13.678

Gugliucci, Alejandro. "Formation of Fructose-Mediated


Advanced Glycation End Products and Their Roles in
Metabolic and Inflammatory Diseases." Advances in
Nutrition: An International Review Journal 8.1 (2017): 54-62.

102
Açúcar de adição/ sacarose e frutose

Xarope de milho enriquecido com frutose, açúcar invertido, açúcar, sacarose,


xarope de milho, xarope de glicose, maltodextrina, dextrose, amido modificado,
xarope de agave, mel, sucos de frutas industrializados...
Rippe, James M., and Theodore J. Angelopoulos. "Added Sugars and
Health: What Do We Really Know?." Nutrition in Lifestyle Medicine.
Springer International Publishing, 2017. 369-386.

Pós digestão, não há diferença em termos do que é recebido na circulação


portal quando o HFCS, o mel, os concentrados de suco de fruta ou a sacarose são
metabolizados.

103
Rippe, James M., and Theodore J. Angelopoulos. "Added Sugars and
Health: What Do We Really Know?." Nutrition in Lifestyle Medicine.
Springer International Publishing, 2017. 369-386.

104
Controvérsia da frutose

• 1,5 a 3 vezes a dose usual em humanos;


• 4 a 5 vezes a dose usual em animais.

Comparação isolada: FRUTOSE ou GLICOSE.


IF
4.145
A1 Livesey, Geoffrey. "Fructose ingestion: dose-dependent responses in
health research." The Journal of nutrition 139.6 (2009): 1246S-1252S.

105
Teor de polifenóis em frutas brasileiras

106
Participantes:
IMC médio de 22,3 kg/m2

Estudo que comparou o acréscimo de calorias 7 kcal/kg em FRUTAS versus


OLEAGINOSAS.

Após 8 semanas:
Consumo de frutose ↑ em 200% no grupo das frutas.
↑ no consumo de frutose não modificou a concentração de gordura no
fígado, não induziu alterações na gordura abdominal subcutânea ou na gordura
abdominal visceral;

107
Frutose proveniente das frutas, mesmo num contexto de calorias extras, não
foi prejudicial a esses parâmetros metabólicos.
PLoS One. 2016 Jan 20;11(1):e0147149.

Consumo de 200 g /dia de frutose em seres humanos


↓ modestamente a sensibilidade à insulina hepática, e não tem nenhum efeito
sobre a sensibilidade à insulina.
Não há evidência sólida de que a frutose, quando consumido em quantidades
moderadas, promove efeitos deletérios.
Clin Res Hepatol Gastroenterol 2012 Dec; 36 (6): 554-60.

Há um limite para o
consumo diário de
frutose?

108
IF
4.145
A1

• Dieta estilo ocidental e com adição de frutose líquida;


• Aumento da translocação de endotoxinas em 2,6 a 3,8 vezes;
• Perda de espessura do muco no cólon -46%;
• A frutose aumentou a relação Firmicutes: Bacteroidetes em 88%;
• Alteração de barreira intestinal e disbiose.

Menos de 25g por dia

109
IF
6.077
A1

Objetivo da revisão: associação potencial entre consumo de frutas e status de


adiposidade em populações adultas.
Conclusão: Esta revisão reforça a importância de uma orientação nutricional
incentivando o consumo de frutas inteiras e substituindo sucos de frutas por água.

Frutose nas frutas

Frutas Quantidade Carboidrato (g) Frutose (g)


Abacate 100 g 8,5 0,12
Abacaxi 100 g 13,1 2,1
Ameixa 100 g 11,4 3,1
Amora 100 g 10,0 2,4
Banana 100 g 23,0 5,0
Caqui 100 g 19,0 5,5
Cereja (fresca) 100 g 16,0 5,4
Damasco (seco) 100 g 63,0 12,5
Framboesa 100 g 12,0 2,3
Kiwi 100 g 15,0 4,3
Laranja 100 g 12,5 2,2
Maçã 100 g 15,2 6,5

110
Frutas Quantidade Carboidrato (g) Frutose (g)
Mamão (papaya) 100 g 11,0 4,0
Manga 100 g 15,0 5,0
Melão 100 g 9,1 3,0
Melancia 100 g 7,5 3,3
Mirtilo 100 g 14,5 5,0
Morango 100 g 8,0 2,4
Nectarina 100 g 10,5 1,4
Pera 100 g 15,2 6,4
Pêssego 100 g 9,5 1,5
Tangerina 100 g 13,3 2,4
Uva 100 g 11,0 1,8

Fonte: USDA

FRUTAS SECAS E LOW CARB – 100g

FRUTAS SECAS IN NATURA


Abacaxi 56g 12,3g
Ameixa 64g 13,9g
Banana 53,9g 23,8g
Damasco 32,6g 11,12g
Maçã 93,3g 15,2g
Manga 80g 19,4g
Uva 77,5g 12,7g

OUTROS CARBOIDRATOS “BONS”

A microbiota do intestino humano se refere às bactérias que residem dentro do


intestino e participam de várias funções benéficas para o hospedeiro, incluindo a
fermentação de fibras alimentares não digeríveis e outros itens alimentares, síntese de
vitaminas e aminoácidos, prevenção da colonização de agentes patógenos, maturação
e regulação do sistema imunológico, modulação da liberação de hormônios

111
gastrointestinais e regulação do comportamento cerebral por meio da sinalização
neuronal bidirecional do eixo intestino-cérebro.
Enquanto a maioria dos nutrientes é absorvido no duodeno durante o processo
de digestão, a fibra dietética permanece intacta até atingir o cólon que é habitado pela
microbiota intestinal. Dessa forma, a designação de um carboidrato como “fibra
dietética” é feita quando os polímeros de três ou mais unidades, isto é,
polissacarídeos, passam do intestino delgado para o ambiente colônico sem ser
digeridos.
Os MACs são carboidratos que resistem à digestão pelo intestino humano, mas
podem ser metabolizados pela microbiota intestinal que fermenta e produz ácidos
graxos de cadeia curta ou metaboliza em compostos fenólicos.
Os MACs estão presentes abundantemente em fibras dietéticas vegetais e
representam a fonte principal de energia para as bactérias intestinais, de modo que a
abundância e a variedade de MACs podem modular a composição e a função
microbiana intestinal.
Os carboidratos para fermentação de micro-organismos intestinais podem
prover de uma variedade de fontes, incluindo glicanos dietéticos animais ou derivados
do hospedeiro; glicanos sintetizados por outros micro-organismos, que são
transportados por alimentos (por exemplo, a parede celular de leveduras) ou por
micro-organismos do intestino residente e glicano de material vegetal dietético,
comumente referido como fibra dietética, que é o alimento mais comum para a
microbiota de muitos seres humanos.
Exemplos de MACs são: o amido resistente, polissacarídeos não amiláceos e os
prebióticos.
Já os prebióticos refere-se a ingredientes alimentícios não digeríveis ou
substâncias que passam pelo trato gastrointestinal superior sem serem digeridos e que
ao chegar no intestino grosso, são metabolizados e estimulam o crescimento e/ou
atividade de bactérias promotoras de saúde, principalmente as espécies de
Lactobacillus e Bifidobactérias.

112
Nem toda fibra é prebiótica e nem todo prebiótico e um carboidrato. Isso
porque há exemplos de compostos que não são carboidratos, mas que ainda assim são
metabolizados por micro-organismos no intestino e provavelmente intermediam
efeitos benéficos através da modulação da microbiota intestinal. Por exemplo,
polifenois tais como curcumina, o resveratrol e a proantocianidinas são metabolizados
por micro-organismos intestinais, sendo esse processo parte da sua bioativação.

PUJOL, A. P. Estratégia low carb. Camboriú, SC: Ed. do Autor, 2017.

ACELULARES – DIGERÍVEIS – MACS – PREBIÓTICOS.

• Legumes;
• Verduras;
• Raízes;
• Leguminosas;
• Oleaginosas;
• Frutas íntegras;
• Sementes;
• AMIDO RESISTENTE.

113
Polifenois
Os polifenois dietéticos são compostos naturais que ocorrem em plantas,
incluindo alimentos como frutas, vegetais, cereais, chás, café e vinho. Quimicamente,
os polifenois são um grande grupo heterogêneo de compostos caracterizados por
grupos de fenilo hidroxiladas. Com base na sua estrutura química e complexidade, os
polifenois são classificados em flavonoides e não flavonoides.
PUJOL, A. P. Estratégia low carb. Camboriú, SC: Ed. do Autor, 2017.

Rodriguez-Ramiro, I., D. Vauzour, and A. M. Minihane. "Polyphenols


IF and non-alcoholic fatty liver disease: impact and
A1
4.421 mechanisms." Proceedings of the Nutrition Society 75.01 (2016): 47-
60.

114
• Chá verde;
• Morosil;
• Cacau;
• Resveratrol;
• Curcumina;
• Antocianinas.

Nozes - níveis mais elevados de ômega-3 e ômega-6 (47%) e o mais alto nível
de polifenois antioxidantes.

IF
B1
1.444

Int J Food Sci Nutr. 2004 May;55(3):171-8.

Pharmacology & Therapeutics (2016).

IF
A1
11.123

115
Quercetina

Estímulo da ativação de AMPK - PGC1-α.

• Sinergia com resveratrol e chá verde;


• 12,5 mg/kg.

Quercetin ameliorates hypobaric hypoxia-induced memory impairment


A1 through mitochondrial and neuron function adaptation via the PGC-
1alpha pathway. Restor. Neurol. Neurosci. 2015, 33, 143–157.

A PGC1-alpha-dependent myokine that drives brown-fat-like


development of white fat and thermogenesis. Nature 2012, 481, 463–
468.
IF
10.597 Quercetin and the mitochondria: A mechanistic view. Biotechnol.
Adv. 2015.

IF
3.092

A2

116
IF A1
4.529

Quercetina
Nome científico
mg/kgᵇ
Produto
Malus pumila (apple) Maçã 36
Capsicum annuum (red chili) Pimenta vermelha 800
Mangifera indica Ubá (mango) Manga 469
Morus alba (mulberry) Amora 359
Brassica oleracea (broccoli) Brócolis 219

Prunus armeniaca (apricot) Damasco


322

Allium cepa (onion) Cebola


347

Allium cepa red (onion) Cebola roxa


307
vaccinium uliginosum (bog
Mirtilo
bilberry) 158
Vitis vinifera (wine grape) Uvas 104

de Oliveira, Marcos Roberto, et al. "Quercetin and the mitochondria: a


mechanistic view." Biotechnology advances 34.5 (2016): 532-549.

117
Kaempferol

Boldo, erva mate, chá verde e chá preto.

Mol Cell Endocrinol.2008 Jul 16;289(1-2):85-93.


J Biol Chem. 2005 Feb 18;280(7):5636-45. Epub 2004 Nov 8.
Ciênc. Tecnol. Aliment., Campinas, 26(2): 380-385, abr.-jun. 2006
Food Chem. Author manuscript; available in PMC 2014 Jun 15.
Devi, Kasi Pandima, et al. "Kaempferol and inflammation: From chemistry to medicine." Pharmacological
research 99 (2015): 1-10.

Curcumina

• AMPK, PGC1 alfa, CTP1, ACC;


• Inibe enzimas lipogênicas no fígado;
• Ativa HSL;
• Inibe FAZ.

Curcuma longa (Extrato seco padronizado com no mínimo de 95 % de curcuminoides)


- 400mg

Wang, Shan, et al. "Curcumin promotes browning of white adipose


IF tissue in a norepinephrine-dependent way." Biochemical and
B2
2.466 biophysical research communications 466.2 (2015): 247-253.

118
119
IF A2
3.08
6

Purple flesh White flesh


Dark Yellowflesh

Red flesh Yellow flesh

120
 Ácido clorogênico;
 Ácido protocatequina;
 Ácido p-cumárico.

ALIMENTOS DE ALTO ÍNDICE GLICÊMICO/AÇÚCAR DE ADIÇÃO/CHO ACELULARES/NÃO MACS

• Achocolatados;
• Açúcar;
• Arroz branco;
• Arroz integral;
• Pães integrais industrializados com farinha branca;
• Barra de cereal;
• Biscoitos;
• Doces;
• Farinhas refinadas;
• Flocos de milho;
• Granola com açúcar, mel;
• Massas e pães brancos;
• Farinha de arroz, polvilho, tapioca;
• Amido de milho;
• Farinha de mandioca;
• Purê de batatas;
• Massas brancas;
• Sucos de frutas industrializados ou naturais principalmente coados;
• Leite;
• Refrigerantes;
• Produtos alimentícios com açúcar de adição.

121
Resposta insulinêmica ao leite

Leite desnatado e integral

Glicose

IF
A2
3.706

British Journal of Nutrition(2005), 93, 175–177.

Leite (200ml)

Resposta insulinêmica igual do pão branco

Carboidrato de baixo índice glicêmico

IF Liljeberg, Elmståhl H., and I. Björck. "Milk as a supplement to mixed


A2 meals may elevate postprandial insulinaemia." European journal of
3.057 clinical nutrition55.11 (2001): 994-999.

122
NÃO INTOLERANTES À LACTOSE
DEVEM CONSUMIR LÁCTEOS
SEM LACTOSE?

IF
3.775 A2

• A adição de lactose à dieta aumenta significativamente a contagem de


bifidobactérias e bactérias do ácido lático (p <0,01), diminui a de Bacteroides
/clostridia (P <0,05).
• A lactose aumenta significativamente a concentração de ácidos gordurosos de
cadeia curta total (p <0,05).

123
IF
A2
3.247

 Produtos industrializados sem glúten são feitos, em geral, com amido de milho, farinha
de arroz, fécula de batata, soja e outros carboidratos insulinogênicos.
 Estes produtos são capazes de elevar mais a glicemia do que o próprio trigo.

FARINHAS - CARBOIDRATOS EM 100g

ALIMENTO CARBOIDRATOS (g)


Farinha do coco 5
Castanha do Brasil 12,0
Macadâmia 14
Avelãs 17
Noz 18,4
Semente de Girassol 20
Amendoim 20,3
Gergelim 21,6
Amêndoas 29,5
Castanha de Caju 29,5
Farinha de maca peruana 32

124
ALIMENTO CARBOIDRATOS (g)
Linhaça 43,3
Pinhão 43,9
Chia 49,3
Farinha de Berinjela 55
Farinha de banana verde 65
Farinha de centeio
integral 73,3
Farinha de trigo 75,1
Farinha de arroz integral 76
Farinha de milho 79,1
Farinha de arroz 80
Fécula de mandioca 81,1
Polvilho azedo 86
Polvilho doce 86,8

Carboidratos: café da manhã x jantar

RITMO Distintas respostas


CIRCADIANO! metabólicas!

125
10 mulheres

10 homens

Estudo cross-over randomizado


Refeição padrão 08:00h e 20:00h

Refeições após 6 horas em repouso

126
IF
A1
5.487

• Refeição low carb/high protein;


• 30 % de proteína, 31 % de gordura, 39 % de CHO.

127
A noite:
 TMB antes de comer: 70 kcal a menos;
 TMB pós prandial: 143 kcal a menos.

O pico de glicose e insulina a noite é maior:

128
IF
A1
4.259

• Em pessoas intolerantes à glicose, concentrar o carboidrato à noite foi


desfavorável no controle glicêmico.
• Em pessoas sensíveis à insulina, não houve diferença.

Glicemia pós prandial:

META até 120 mg/dL

129
HIPERGLICEMIA
 120-140 mg/dl: a função das células beta cai significativamente em 60% e isso
parece ocorrer igualmente em pessoas eutróficas e obesas.
 A disfunção das células beta pancreáticas leva progressivamente à resistência à
insulina, redução da secreção da insulina e diabetes tipo 2.

A2 IF Diabetes Technol Ther. Jun 2008; 10: 149–159


2.698 Jan 2005; 90: 493–500.

Resultados de dois estudos de grande escala, "Decode 'o Europeu e o estudo


asiático" Decoda', demonstraram que a glicose plasmática pós prandial é um indicador
melhor do que a glicose em jejum na predição de doença cardiovascular e de todas as
causas de mortalidade.

Nakagami T, Qiao Q, Tuomilehto J, Balkau B, Tajima N, Hu G et al . Screen-detected


IF diabetes, hypertension and hypercholesterolemia as predictors of cardiovascular
3.606 mortality in five populations of Asian origin: the DECODA study. Eur J Cardiovasc Prev
A2 Rehabil 2006; 13: 555–561.

DECODE Study Group. Glucose tolerance and cardiovascular


mortality: comparison of fasting and 2-h diagnostic criteria. Arch
Intern Med 2001; 161: 397–405.

130
Grau de variabilidade interindividual de resposta glicêmica

Manning, Alisa K., et al. "A genome-wide approach accounting for


IF
31.616 body mass index identifies genetic variants influencing fasting
A1
glycemic traits and insulin resistance." Nature genetics 44.6 (2012):
659-669.

Idade, composição corporal, etnia, horário das refeições, ciclo circadiano,


atividade física, distúrbios intestinais, sensibilidade/resistência à insulina, o período de
consumo do alimento, variantes genéticos, estilo de vida e o microbioma intestinal.

Manning, Alisa K., et al. "A genome-wide approach accounting for


IF
31.616 body mass index identifies genetic variants influencing fasting
A1
glycemic traits and insulin resistance." Nature genetics 44.6 (2012):
659-669.

131
Estratégia para redução da glicemia pós prandial

Consumir porções menores

Evite o processamento e refinamento

Combinar com proteína e fibras


solúveis/prebióticos

Banana Canela
verde

Ziam®
Vinagre

Chá verde Betaglucana

Polifenois

Psyllium

Probióticos
Pectina

Prebióticos
Chia Inulina

132
Fibras insolúveis na glicemia

Não possuem efeitos pronunciados nos níveis de


Fibras insolúveis glicose e insulina.

Arq Bras Endocrinol Metab vol.53 no.5 São Paulo July 2009.

Chia e resposta glicêmica


• 7g – reduziu 7%;
• 15g - reduziu 28%;
• 24g - reduziu 41%.

Cada grama de Chia associada ao pão branco reduziu a glicemia em 2% em


comparação com o controle.

European Journal of Clinical Nutrition (2010) 64, 436–438.


IF A2 European Journal of Clinical Nutrition (2013) 67, 786-788.
3.057

133
Fibras solúveis na redução a glicemia

Fibras solúveis mínimo 5g:


 β-glucana (farelo de aveia);
 Psyllium;
 Goma-guar;
 Amido resistente.

Diminuem os níveis de glicose e insulina pós-prandiais em indivíduos saudáveis.

Benefícios perdidos no aquecimento!

Canela
• 5 g de canela em pó ↓ a glicemia pós-prandial;
• 6 g adicionado a um pudim de arroz melhorou a resposta glicêmica;
• Chá de canela: (60 g) foram embebidos em 1 litro de água;
• Após 24 h à temperatura ambiente, a solução de canela foi aquecida durante
30 min a 100°C e depois filtrou-se, à temperatura ambiente.

→ Dose individual de 100 mL foi ofertado a cada participante (não diabéticos). Os


participantes fizeram o teste de tolerância à glicose oral com ou sem chá de canela em
um ensaio clínico randomizado.

IF Journal of Diabetes Research 2015.


B1
2.717

134
Cinnamomum verum (extrato seco padronizado a 10% de polifenois) - 150mg a
250 mg.

Vinagre de maçã
• Resistência à insulina;
• Ácido acético ativa a enzima AMPK - que aumenta a biogênese mitocondrial e
estimula a oxidação lipídica, principalmente na região abdominal;
• Retardo E.G.

(McCarty, 2014)
(Reznick & Shulman, 2006)
(Ceddia, 2013; Hardie & Ashford, 2014)
(Kondo et al., 2009)

135
Estudos mostram que o consumo do vinagre de maçã combate a resistência à
insulina (Maryam et al., 2015), protege o fígado de fumantes (Omar et al., 2015) e não
fumantes (Omar et al., 2016), inclusive em diabéticos. Reduz o estresse oxidativo e
inflamação em pacientes com câncer de mama, quando associado a uma dieta rica em
outros polifenóis (Dragan et al., 2007). Quanto à perda de peso o vinagre vem sido
utilizado há muito tempo. Existem relatos na literatura desde 1820. Mas funciona? O
vinagre é uma forma de baixa caloria para temperar saladas. Além disso, a solução
diluída de ácido acético (4g/100 mL) demanda energia do organismo para sua
metabolização (Kohn, 2015). De fato, o consumo de ácido acético (McCarty, 2014)
ativa a enzima AMPK (Proteína quinase ativada pelo AMP), que aumenta a biogênese
mitocondrial (Reznick & Shulman, 2006) e estimula a queima de gordura (Ceddia,
2013; Hardie & Ashford, 2014), principalmente na região abdominal (Kondo et al.,
2009).

Prefira o vinagre não seja


pasteurizado nem microfiltrado,
sem corantes, conservantes,
essências ou aditivação.

136
• Com as refeições;
• 10g;
• Efeito em Carboidratos complexos;
• Sem efeito para monossacarídeo;
• Redução de 20% na glicemia PP.

Ann Nutr Metab. 2010; 56 (1): 74-9.

Efeito:
• Saciedade;
• Anti-hiperlipidêmicos;
• Hipoglicemiantes;
• Parece prevenir o risco aterogênico.

Bouderbala, H., et al. "[Anti-obesogenic effect of apple cider vinegar


in rats subjected to a high fat diet]." Annales de cardiologie et
d'angeiologie. 2016.

Chá verde

• Ensaio clínico, randomizado controlado, duplo-cego;


• Duração de 12 semanas;

137
• 120 mulheres com excesso de gordura corporal foram distribuídas em um dos
quatro grupos de intervenção: Controle, Chá Verde (1g de extrato de chá verde
seco/dia padronizado a 50% de polifenois); Metformina (1g/dia); Chá Verde +
Metformina (1g de cada).
• Após 12 semanas de intervenção, o chá verde demonstrou efeito positivo em
relação ao controle glicêmico.

• Somente o chá verde alterou o perfil lipídico: ↓ significativamente o colesterol


total e LDL-c.
• O efeito isolado do chá verde foi SUPERIOR ao da metformina no controle
glicêmico e no perfil lipídico.

Ferreira, M. A. Efeito do extrato seco de chá verde e da metformina


sobre o controle dos fatores de risco para o diabetes mellitus tipo 2
em mulheres com excesso de peso 151 f. Dissertação (Mestrado em
Nutrição e Saúde) - Universidade Federal de Goiás, Goiânia, 2016.

• Retrogradação do amido: ↑ do teor de AMIDO


RESISTENTE;
• Arroz branco cozido e após, refrigerado durante 24
horas à 4℃;
• Controle: 0,64 g / 100 g;
• Teste: 1,65 g / 100 g.

Sonia, Steffi, Fiastuti Witjaksono, and Rahmawati Ridwan. "Effect of


cooling of cooked white rice on resistant starch content and glycemic
response."Asia Pacific journal of clinical nutrition 24.4 (2015): 620-
625.

138
-18%
Sonia, Steffi, Fiastuti Witjaksono, and Rahmawati Ridwan. "Effect of
cooling of cooked white rice on resistant starch content and glycemic
response."Asia Pacific journal of clinical nutrition 24.4 (2015): 620-
625.

A adição de 37 g de azeite de oliva extra virgem em uma refeição de AIG


determinou uma redução clinicamente significativa de ~ 50% na resposta glicêmica
pós-prandial.

SE ALTO ÍNDICE GLICÊMICO – Adicionar gordura!

139
Chá hipoglicemiante:
• 25g de canela em pau (Cinnamomum
zeylanicum) (casca);
• 1 colher de sobremesa (1g) de pata de
vaca (Bauhinia forficata) (folhas);
• 1 colher de sobremesa (3g) de chá verde
(Camellia sinensis) (folhas);
• 1 litro de água.
• Modo de preparo: Colocar a canela em 1
litro de água fria e deixar de molho por
24h. Levar, ferver por 30 minutos e
desligar o fogo. Quando a água atingir
85°C adicionar a pata de vaca e o chá
verde. Deixa em infusão por 10 minutos.
Consumir 1 xícara (200ml) após as
refeições com carboidratos.

Microbiota e resposta glicêmica

• SCFA leva à melhora da tolerância à glicose e sensibilidade à insulina em seres


humanos magra e obesos e diabéticos e roedores.
• SCFA atuam através de GPR41 e GPR43 INDUZINDO a secreção do GLP1 das
células L contribuindo para o controle da glicose e o esvaziamento gástrico.

SUEZ, Jotham; SHAPIRO, Hagit; ELINAV, Eran. Role of the


microbiome in the normal and aberrant glycemic
response. Clinical Nutrition Experimental, v. 6, p. 59-73,
2016.

Ordem dos alimentos e a resposta glicêmica

Proteína e vegetais antes dos carboidratos


• Glicose pós prandial:
• Após 30 minutos: 28,6% menor ( P = 0,001)
• Após 60 minutos: 36,7% menor ( P = 0,001)
• Após 120 minutos: 16.8% menor ( P = 0,03)
Insulina pós prandial:
 120 minutos após foi 73% menor

Shukla, Alpana P., et al. "Food order has a significant impact on


postprandial glucose and insulin levels." Diabetes care 38.7 (2015):
e98-e99.

140
Adoçantes e controvérsias

• Experimentos com animais e dados humanos limitados;


• Podem não ser benignos;
• Potencial impacto em:
• Processos cognitivos (recompensa, percepção do paladar)
• Receptores de gosto oral-gastrintestinal,
• Hormônios metabólicos
• Microbioma intestinal.

IF Nutrition. 2013;29:1293–1299
A2
3.420

Physiol Behav. 2010;100:55–62.


IF Physiol Behav. 2015;152(pt B):381–388.
B1 Physiol Behav. 2015;152(pt B):450–455.
2.341

Para adoçar
 Adoçante Stevia;
 Xilitol e outros poliois.

Appetite January 1, 2012, Volume 60, Pages 203-207; 2⃣Trends in


Endocrinology & Metabolism 2013; 3⃣Nature September 17, 2014;
4⃣PLOS One October 14, 2014.

IF Grembecka, M. Eur Food Res Technol (2015) 241: 1.


B2
1.664

141
Xilitol e eritritol versus glicose

• Aumento acentuado na CCK e GLP-1;


• Xilitol aumentou levemente a glicose e insulina, eritritol não;
• Retardo significativo no esvaziamento gástrico.
Woelnerhanssen, Bettina K., et al. "Gut hormone secretion,
gastric emptying and glycemic responses to erythritol and
xylitol in lean and obese subjects." American Journal of
Physiology-Endocrinology and Metabolism (2016): ajpendo-
00037.

A distribuição dos outros macronutrientes


Recomendação proteica

Nutrientes DRI, 2001


Proteína 10% a 35%
Gordura 20% a 35%
Carboidratos 45% a 65%

• Retenção de massa magra;


• Estímulo para SMP miofibrilar e sarcoplasmática;
• TREINO + PROTEÍNA!

142
Dieta hiperproteica e emagrecimento
Várias meta-análises de estudos com dietas proteicas de curto e longo prazo
(mais de 1 ano) e rigorosamente controlados mostraram maior perda de peso e
gordura corporal e preservação da massa magra após dietas de restrição energética
com maior proteína do que após dietas de restrição energética de baixa proteína.

Br J Nutr 2013;110:781–9
IF
A2
3.706

IF
A1
4.370
Eur J Nutr 2013;52:317–25.
Eur J Clin Nutr 2012;66:780–8.

IF
A2
3.706
Br J Nutr 2013;110:1178–87.

IF
A2
3.211
Nutr J 2013;12:48.

143
IF
B1
2.066

Ingestão mais elevada de proteína (2,0 a 3,0 g / kg / d) são mais favoráveis para a
redução de gordura.

1,4 a 2,0 g de proteína / kg de peso corporal / dia (g / kg / d) é suficiente para a maioria


dos indivíduos que fazem exercício físico.

144
Proteína e função renal

IF
B1
2.060

“Nós reconhecemos a ausência de prova definitiva de que dietas ricas em


proteínas têm efeitos adversos sobre a saúde renal em humanos.”

145
Tempo máximo após uma refeição com proteína para estímulo de síntese proteica – 4
a 5 horas.

IF
A1
4.145

Distribuição de 30g de proteína no café da manhã, almoço e jantar foi 25% melhor na
SMP do que 10g/15g/65g.

IF
A1
5.957

146
• 0,18 a 0,30g de proteínas por quilo por REFEIÇÃO parece provocar as taxas
máximas de síntese muscular proteica.
• Média 0,25g/kg/refeição;
• Média 0,40g/kg de massa magra/refeição.

 Antes ou imediatamente após (até 60 minutos após);


 3g de Leucina + 6g de Whey ou 25g de Whey Protein logo após;
 3 g de leucina/refeição pós treino a cada 3 horas;
 3 a 5 horas – somente o Whey Protein manteve a SMP;
 WHEY 184% vs. LEU 55%.

147
A ingestão de 40 g de proteína de alta qualidade após um treino full body (em
vez de apenas as pernas) foi superior em estimular a resposta do crescimento
muscular em comparação com 20 g.

Antes de dormir...

A1

IF
4.145

• 30-40 g de caseína antes do sono para estimulação máxima de MPS durante a


noite após uma sessão de exercícios de força.
• 0,5 a 0,6g/kg pré sono.

148
A1

IF
12.589

↓Ingestão de proteína
durante a meia idade.

Otimiza a longevidade.

Os dados em humanos: Ingestão reduzida de proteína - anticâncer e


antienvelhecimento.

Cell Metabolism 19, 407–417, March 4, 2014.

149
Proteína animal/vegetal

• Peixes;
• Ovos;
• Frango (preferencialmente orgânico);
• Carne suína;
• Carne de gado (com moderação);
• Whey Protein;
• Proteína isolada do arroz/ ervilha, batata;
• Queijos (com moderação);
• Iogurtes probióticos (verificar ingredientes);
• Leguminosas (quinoa, amaranto, feijão, lentilha, ervilha, grão de bico, homus).

Iogurte e resposta insulinemica

A adição de leite fermentado (iogurte) em um café da


manhã com alto índice glicêmico.

150
Reduziu significativamente a glicemia pós-prandial e insulinemia em
comparação com a refeição de referência.

Östman E M et al. Am J Clin Nutr 2001;74:96-100.

IF A1
6.929

Savaiano, Dennis A. "Lactose digestion from yogurt:


mechanism and relevance." The American journal of clinical
IF nutrition 99.5 (2014): 1251S-1255S.
A1
6.926

151
IOGURTES PROTEICOS LOW CARB:

Porção 200g (1 copo)


Quantidade por porção % VD
Valor energético 70 kcal = 294 kJ 4
Carboidratos, dos quais: 10 g 3
Glicose 5g **
Galactose 5g **
Lactose 0 0
Outros carboidratos 0 **
Proteínas 7g 9
Gorduras totais 0 0
Gorduras saturadas 0 0
Gorduras trans 0 **
Fibra alimentar 0 0
Leite desnatado pasteurizado, leite em pó Sódio 121 mg 5
desnatado, enzima lactase e fermento lácteo. Cálcio 240 mg

152
E O QUEIJO?

Menor índice insulinêmico!

153
Este plano alimentar
possui qual
composição?
Refeição Quantidade Alimento
Café da Manhã 200 ml Café
65 g Ovo
5g Linhaça dourada
3 ml Óleo de coco extra virgem
10 g Farinha de coco
Lanche da Manhã 100g Frutas vermelhas
20 g Castanha do Brasil
75 g Peito de frango
150g Legumes e verduras
Almoço
10 ml Azeite de oliva extravirgem
20 g Queijo meia cura
80g Batata doce cozida
10 g Chocolate 70% cacau
Lanche da Tarde
60g Atum
10 ml Azeite de oliva extravirgem
100 g Filé de peixe

Jantar 150g Legumes e verduras


20 ml Azeite de oliva extravirgem

Ceia 80g kiwi


75g Abacate

154
Tabela de Macronutrientes
CAL 1522
CHO 73,51 g 18,56%
PTN 94,94 g 23,96%
LIP 101,21 g 57,48%
FIB 34,89 g
LIP SAT 6.3%

Lipídios – HIGH FAT

Lipídios bons e
distribuídos

High fat – desvantagens (acima de 50%)

• Mais que 50% - iso ou hipercalórica associada à alto teor de carboidratos


refinados e gordura saturada;
• Resistência à insulina;
• Elevação dos ácidos graxos livres do plasma, levando potencialmente ao
acúmulo de lipídios intramusculares e à resistência à insulina.

IF Liebman, Michael. "When and why carbohydrate restriction can be a


A2
3.420 viable option." Nutrition 30.7 (2014): 748-754.

155
A dieta rica em gordura prejudica a função do peptídeo-1 do tipo glucagon.

IF
A2
2.778

High fat – deposição de gordura no fígado

• Estudos em varias espécies animais;


• Em situações iso ou hipercalórica.

O primeiro órgão a armazenar quantidades excessivas de ácidos graxos.

156
1) Aumento da permeabilidade intestinal;
2) Aumento do processo inflamatório por ativação de TLR4 e TLR2;
3) Disbiose intestinal, redução da diversidade microbiana e aumento da relação
Firmicutes/Bacteroidetes;
4) Formação secundária de ácido tauroquólico contribuindo para a disbiose e
resposta imune inflamatória, via Th1;
5) Estresse no Retículo Endoplasmático com ativação de UPR que promove
morte celular;
6) Redução do gasto energético pós prandial (quando comparada com o azeite
de oliva);
7) Inibição do escurecimento do tecido adiposo branco (que influencia
diretamente no gasto energético basal);
8) Aumento do risco para Câncer de mama. Aumenta o potencial metastático
das células iniciadoras de metástases CD36 +;
9) Aumento do risco para diabetes e resistência à insulina;
10) Piora do quadro de Esteatose Hepática (evolução para Esteato Hepatite);

157
11)Redução da ação do PGC-1α (um marcador da biogênese mitocondrial);
12) Indução do estresse oxidativo do tecido adiposo;
13) Expressão de genes relacionados ao metabolismo lipídico para obesidade
no intestino delgado distal;
14) Geram respostas pró inflamatórias no hipotálamo produzindo resistência
molecular e funcional aos hormônios anorexigênicos insulina e leptina.

GORDURAS – equilíbrio entre SFAS (<10%), MUFAS e PUFAS

 Abacate;
 Óleo de gergelim;
 Azeite de oliva;
 Óleo de abacate;
 Óleo de macadâmica;
 Óleo de semente de uva;
 Nozes;
 Noz Pecã;
 Castanhas;
 Amêndoas;
 Pistache;
 Macadâmia;
 Linhaça;
 Chia;
 Sementes de abóbora;
 Azeitonas;
 Sementes de girassol.

158
Consumir com cautela!

Coco Lácteos Outros


• Óleo de coco extra • Manteiga • Banha de porco
virgem • Queijos • Linguiça artesanal
• Farinha de coco
• Bacon artesanal
• Pasta de amendoim

Evitar o máximo que puder:


Gorduras trans/ hidrogenadas
Mistura de açúcar e gordura.

159
Proporção gordura e açúcar

A razão
Hiperfagia
gordura:35% Áreas de
(mesmo quando
carboidrato 65% recompensa
já saciado)

Hoch, Tobias, et al. "Fat/carbohydrate ratio but not energy density


IF determines snack food intake and activates brain reward
4.259 A1
areas." Scientific reports 5 (2015).

160
Adequações à high fat/high protein

Qualidade dos
Carboidratos e
Gorduras

Proteínas vegetais

Probioticos/
Prebióticos
Omega 3

Fibras
Min 25g/1000 kcal

Fitoquímicos/
Polifenóis/
Micronutrientes

Água

Diet-microbe interactions in the gut. Effects on human health and


disease. Elsevier Science Publishing Co. Inc., 2014.

Modulação da microbiota intestinal

• Fibras;
• Prebióticos;
• Fruto-oligosacchardies (FOS);
• Inulina;
• Galacto-oligossacarídeos (GOS);
• Beta glucanos;
• Pectina;
• Amido resistente;
• Alimentos fermentados;
• Probióticos.

161
PROBIOTICOTERAPIA – segunda fase OBESIDADE

• Lactobacillus gasseri – 1 bilhão


• Lactobacillus bifidus -1 bilhão
• Lactobacillus paracasei -1 bilhão
• Lactobacillus rhamnosus -1 bilhão
Aviar em cápsulas gastroresistentes - 30
doses.
Posologia: Consumir 30 minutos antes
das refeições

“A baixa eficácia de tratamentos exclusivos de probióticos


em seres humanos, é justificada pelo fato de que os
probióticos podem não crescer em um ambiente
disbiótico.”

Frontiers in Immunology, v. 8, p.
548, 2017.

IF
6.429 A1

“Todas as cepas testadas apresentaram alta sensibilidade às condições


ácidas e sugeriram que a maioria desses micro-organismos não
apresentaria viabilidade quando imerso no estômago em jejum”

Caillard, Romain, and Nicolas Lapointe. "In vitro gastric survival of


IF commercially available probiotic strains and oral dosage
3.649 A2
forms." International journal of pharmaceutics 519.1 (2017): 125-127.

162
163
Microbiota intestinal

• Conversão de polifenois em espécies biologicamente ativas e absorvíveis.


• MICROBIOTA age em 95% dos polifenois!

ABSORÇÃO DE POLIFENOIS! DE 1 A 60%


Arq Bras Endocrinol Metab. 2009;53/5.

Prescrição

Gynostemma pentaphyllum (Extrato seco padronizado com no mínimo de 80 % de


gipenosídeos) – 250 mg
Morosil®- Citrus sinensis (L.) Osbeck (Extrato seco padronizado em flavonoides Cromo
picolinato – 200 mcg
Cynara Scolymus (Alcachofra) Extrato seco padronizado em 0,5% cinarina) - 50mg
Equisetum arvense L. (Cavalinha)(Extrato seco padronizado em 2,0 a 2,5% de
flavonoides) - 100 mg
Baccharis genistelloides (Carqueja) Extrato seco padronizado em no mínimo 1,4% de
ácidos caféicos totais calculados como ácido clorogênico -100mg
Camellia sinensis (Chá verde) (Extrato seco padronizado em 70% de catequinas) -
100mg
Curcuma longa (Cúrcuma) (Extrato seco padronizado em 95% curcuminóides) - 100mg
Paeumus boldus (Boldo) (Extrato seco padronizado em 0,1% boldina)- 50mg

Aviar em cápsulas qsp. - 60 doses.


Posologia: Consumir 1 dose 2 vezes ao dia.

164
• Polifenois;
• Prebióticos;
• Probióticos.

MACs

“A baixa eficácia de tratamentos exclusivos de probióticos em seres humanos, é


justificada pelo fato de que os probióticos podem não crescer em um ambiente
disbiótico.”

Frontiers in Immunology, v. 8, p. 548, 2017.

Óleo de peixe isento de metais


pesados: mínimo 1g de EPA + DHA

165
Micronutrientes – avaliar o plano

Tiamina, Vitamina A, Vitamina E, Piridoxina, Potássio,


Magnésio e Ferro
+
Citrato de potássio (dietas cetogênicas):
Dose:1,08g de citrato de potássio correspondente a
10mEq de Potássio e 10 mEq de citrato três vezes ao dia
com as refeições.

Livro: www.institutoanapaulapujol.com.br

LOW CARB: É uma ESTRATÉGIA, e não uma REGRA!

166

Você também pode gostar