VISÃO GERAL DOS PROCESSOS DIGESTÓRIOS ➢ Inferior: intestino grosso, reto, ânus.

Reabsorção e
eliminação
Alimento → ingestão → Boca → mastigação + saliva
→ Bolo Alimentar → deglutição + movimentos
peristálticos → Estômago → suco gástrico + onda de
mistura → Quimo → movimentos peristálticos →
Intestino Delgado → movimentos peristálticos +
movimentos segmentares + secreções intestinais +
secreções pancreáticas + bile → Quilo → movimentos
peristáltico → Intestino Grosso → absorção de água e
sais minerais + ondas de massa + haustrações → Bolo
Fecal

SISTEMA DIGESTÓRIO
Funções e Processos
➢ Composto pelo tubo/trato gastrointestinal (TGI) e (Ingestão → Digestão → Absorção → Defecação)
pelas glândulas anexas
➢ Motilidade: contrações musculares que quebram o
→ TGI: inicia na boca e termina no ânus alimento, misturam-no com enzimas e o
→ Glândulas: fígado, vesícula biliar, pâncreas e movimentam adiante
glândulas salivares ➢ Secreções: enzimas digestivas e hormônios
➢ Função: fornecimento contínuo de água, de ➢ Transporte de membrana: absorção dos nutrientes
eletrólitos e de nutrientes, através dos processos de
→ Motilidade: contrações musculares que
quebram, misturam e movem o alimento HISTOLOGIA DO TGI
(quebra física)
➢ Camadas do trato (de dentro para fora)
→ Secreção: endócrinas ou exócrinas, auxiliam na
→ Mucosa: células epiteliais, lâmina própria e
digestão e na absorção
muscular da mucosa. Produzem muco e
→ Digestão: decomposição de moléculas
enzimas que ajudam na digestão e na
alimentares (quebra química)
absorção. Protegem as paredes do TGI
→ Absorção: passagem dos produtos para o
→ Submucosa: plexo nervoso de Meissner,
sangue e/ou para a linfa
controla as secreções GI e o fluxo sanguíneo
→ Armazenamento e eliminação local
→ Mucosa: musculatura lista visceral com duas
Divisão do Sistema Digestório camadas
➢ Superior: boca, faringe e esôfago. Trituração, ❖ Circular (interna): constrição do tubo
salivação e primeira digestão química (amido) (plexo nervoso de Auerbach/mioentérico,
➢ Médio: estômago, intestino delgado. Modificação que controla a motilidade)
da estrutura química dos nutrientes, tornando-os ❖ Longitudinal (externa): encurtamento do
absorvíveis tubo

PEDRO A. H. SALZANO – ATM 2025/2 1

 → Serosa: camada mais externa do TGI, fornece Regulação
proteção. Formada por mesotélio/tecido ➢ Células intersticiais de Cajal: determinam o ritmo
areolar elétrico (marca-passo das células de músculo liso)
➢ Sistema nervoso entérico: arranjo neuronal do
sistema nervoso autônomo (reflexos intrínsecos)
➢ Parassimpático e simpático: modulam a atividade
motora (reflexos extrínsecos)
→ Dependem de ações externas ao corpo
→ Simpático: inervação toracolombar. As
terminações dos nervos simpáticos secretam
norepinefrina, que em pequeno grau inibe o
músculo liso e em maior grau tem efeito
inibitório nos neurônios do SNE (inibe o TGI)
❖ Relaxamento da musculatura da parede
Músculo Liso Visceral
❖ Contração dos esfíncteres
➢ Permite a propulsão e o peristaltismo
➢ Desenvolve contrações irregulares e contínuas → Parassimpático: inervação craniana e sacral,
➢ Estado de contração parcial = tônus (está sempre sua ação colinérgica geralmente aumenta a
parcialmente contraído) atividade muscular visceral (estimula o TGI)
❖ Contração da musculatura
➢ As fibras musculares são conectadas por meio de
❖ Relaxamento dos esfíncteres
junções do tipo GAP (permite o movimento de íons
❖ Estimula a secreção salivar, gástrica e
de uma célula para outra)
➢ Um potencial de ação é desencadeado em qualquer pancreática
parte da massa muscular e percorre todas as
direções pelo músculo (sincício)
BOCA
➢ Início da contração: íons cálcio
➢ As células do músculo liso do TGI estão ➢ Local da mastigação e de parte da deglutição
eletricamente acopladas (longitudinal e circular)
➢ Atividade elétrica = o parassimpático e o simpático Mastigação
modulam a atividade motora (reflexos extrínsecos) ➢ Reflexo bulbar de trituração e divisão dos alimentos
➢ Ação combinada da mandíbula, dos dentes, dos
músculos mastigatórios, da língua e das bochechas
MOTILIDADES E SUA REGULAÇÃO
➢ Funções:
➢ Peristalse: ondas progressivas de uma seção a outra → Misturar o alimento com a saliva, permitindo a
para deslocar o alimento (exemplo: esôfago), ação da amilase e a sua lubrificação
estímulo por distensão → Reduzir o tamanho das partículas do alimento,
➢ Contração segmentar: contrações de porções facilitando a deglutição
curtas para mistura do bolo alimentar (exemplo: ➢ Etapas:
intestino delgado) → Excitação da mucosa oral por presença de
➢ Haustração: grandes contrações segmentares alimento = depressão da mandíbula e inibição
(exemplo: intestino grosso) dos músculos elevadores
➢ Mastigação: voluntária → Em seguida, o tônus destes músculos aumenta,
➢ Deglutição: voluntária (parte bucal) e involuntária causando um movimento de “rebote
(parte faríngea e esofagiana) → Este processo se repete várias vezes

PEDRO A. H. SALZANO – ATM 2025/2 2

 Regulação da Mastigação → Defesa do organismo: nesta região existem
➢ É voluntária, porém envolve mecanismos motores grupos de células linfáticas (tonsilas,
reflexos determinados e organizados pelo SNC adenoides) que defendem o organismo contra
➢ Reflexo mastigatório-salivar: estimula a salivação agentes patogênicos
por compressão dos dentes conta a membrana → Audição: a tuba auditiva comunica a faringe
periodontal, estimulação dos mecanorreceptores com o ouvido médio, possibilitando o
via N. trigêmeo equilíbrio das pressões entre estas duas
cavidades
Deglutição
➢ Séries de contrações musculares coordenadas pelo ESÔFAGO
centro bulbar, com sinais motores de nervos
➢ Tubo que mede cerca de 25 cm de comprimento
cranianos (V, VII, IX e XII)
➢ Estende-se da faringe até o esôfago, atravessando o
➢ Fases:
diafragma através do hiato esofágico
→ Bucal: a língua levanta e empurra o bolo
➢ Função: conduzir o alimento, por meio de seus
alimentar
movimentos peristálticos, da faringe ao estômago
→ Faringiana: quando o bolo alimentar
➢ Sua atividade é controlada pelo sistema nervoso
ultrapassa o palato faringiano, a epiglote fecha
simpático e parassimpático, e impede o refluxo do
para o alimento entrar no esôfago (e não na
bolo alimentar
traqueia)
➢ Motilidade esofágica: ocorre durante a deglutição
→ Esofagiana: inicia com a abertura do esfíncter
1. Esfíncter esofágico superior relaxa
esofágico superior. Movimentos peristálticos
2. Onda peristáltica primária
movem o bolo alimentar até o esfíncter
3. Esfíncter esofágico inferior relaxa
inferior. Quando este relaxa, o bolo entra no
4. Onda peristáltica secundária
estômago

FARINGE

➢ Estrutura que pertence ao aparelho digestivo E

respiratório, pois se comunica com as cavidades
nasais, a boca, o esôfago e a laringe TIPOS DE MOVIMENTOS
➢ Funções principais:
Estômago: ondas constritoras fracas/ondas de mistura
→ Deglutição: processo em que, através de
Intestino delgado: contrações segmentares
contrações musculares, o alimento é
Intestino grosso: haustrações (grandes contrações
propulsionado para o esôfago
circulares)

PEDRO A. H. SALZANO – ATM 2025/2 3

 ESTÔMAGO Motilidade Gástrica
➢ Relaxamento receptivo: a passagem do alimento
➢ pH ácido, volume aproximado: 1,5 L pelo esfíncter esofágico inferior causa o
➢ Local onde as ondas de mistura e os movimentos relaxamento de toda a região oral (fundo + corpo)
peristálticos (bomba pilórica) se unem ao suco → Acarreta o aumento do volume gástrico
gástrico para transformar o bolo alimentar em → Este é um exemplo de reflexo vago-vagal e o
quimo relaxamento é causado pelo VIP (peptídeo
➢ Quebra partículas dos alimentos, faz liquefação e vasoativo intestinal)
começa a digestão química de gorduras e de ➢ Movimentos de mistura: contrações que reduzem
proteínas o tamanho do bolo alimentar e o misturam com a
➢ Não absorve muitos nutrientes (apenas álcool e secreção gástrica
aspirina) e apenas inicia a digestão → Iniciam no corpo e aumentam
→ Por isso, não é um órgão vital (única função progressivamente em direção ao piloro
vital: fator intrínseco – B12) → Pequenas partículas de alimento podem ser
→ Pode ser remoído cirurgicamente liberadas para o piloro, mas quando o quimo
➢ Inervado pelas fibras parassimpáticas do vago e chega próximo a ele, este pode contrair-se,
simpáticas do plexo celíaco causando a retropulsão, para continuar a
➢ Todo o sangue drenado no estômago é filtrado pelo mistura
fígado antes de chegar ao coração
➢ Secções:
→ Cárdia: onde desemboca o esôfago
→ Fundo: parte superior que se projeta em
direção ao diafragma
→ Corpo: maior parte
→ Piloro: parte final que se comunica com o
duodeno e possui um anel muscular (esfíncter)

INTESTINO DELGADO

➢ Local de ação dos sucos pancreático e intestinal,

além da bile, para a transformação do quimo em
quilo
➢ Vai do piloro até a abertura da válvula ileocecal no
intestino grosso
➢ Responsável pela digestão e absorção da maioria
dos nutrientes (pregueado = aumento da área
superficial de absorção)
➢ Ducto colédoco: leva a bile ao duodeno
➢ Ducto pancreático: leva o suco pancreático ao
duodeno
Esvaziamento do Estômago ➢ Segmentos:
➢ Aceleram: partículas de quimo, ACh, álcool, → Duodeno (mais proximal) e jejuno: absorção
gastrina (regulação gástrica) de carboidratos, lipídios, aminoácidos, cálcio e
➢ Retardam: ácido, gordura e AA no duodeno, CCK ferro
(regulação duodenal) → Íleo (mais distal): absorção de sais biliares,
vitamina B12, água e eletrólitos

PEDRO A. H. SALZANO – ATM 2025/2 4

 Motilidade do Intestino Delgado Válvula Ileocecal
→ Aumenta após a refeição e a entrada de quimo no ➢ Função: evitar o refluxo do conteúdo fecal do cólon
duodeno (reflexo gastroentérico) para o intestino delgado
→ Estimulam: gastrina, serotonina, colecistocinina e ➢ Pressão e irritação química no íleo = relaxamento do
insulina esfíncter e estimulação do peristaltismo
→ Inibem: secretina e glucagon ➢ Pressão e irritação química no cólon = contração do
➢ Contrações de mistura (segmentares): o quimo esfíncter e inibição do peristaltismo
distende a parede intestinal, produzindo contrações ➢ Apendicite: irritação causa espasmo do esfíncter
concêntricas, localizadas e espaçadas. ileocecal e paralisia do íleo
→ Fragmentam o quimo e promovem a mistura
das partículas de alimentos com as secreções
do intestino delgado
→ O ritmo das contrações é estabelecido por
despolarizações graduadas (ondas lentas),
produzidas pelas células de Cajal

INTESTINO GROSSO

➢ Estende-se da válvula ileocecal até o ânus

➢ Sua mucosa contém linfócitos e é recoberta por
células caliciformes (secretam muco)
➢ O epitélio forma criptas
➢ Superfície externa se projeta formando saculações
ou haustros
➢ Funções:
→ Metade proximal: absorção de água e
➢ Movimentos propulsivos (peristálticos): podem eletrólitos do quimo
ocorrer em qualquer parte do ID e se deslocam em → Metade distal: armazenamento da matéria
direção ao ânus, sendo muito mais rápidas na fecal
porção proximal → Microflora produz vitamina K e ácido fólico
(complexo B), além de auxiliar na absorção dos
íons cálcio, sódio, ferro e bicarbonato

PEDRO A. H. SALZANO – ATM 2025/2 5

 Motilidade do Intestino Grosso 4. Relaxamento do esfíncter anal interno
➢ Maior motilidade = menor absorção = fezes mais (involuntário, ação inibitória é do plexo
líquidas mioentérico)
➢ Menor motilidade = maior absorção = fezes mais 5. Relaxamento do esfíncter anal externo
duras/constipação (voluntário)
➢ Movimentos de mistura (haustrações): grandes 6. Defecação
constrições musculares do músculo longitudinal do
cólon (tênias cólicas)
SECREÇÕES DO TGI
→ Fazem com que a matéria fecal seja toda
exposta à superfície, para que todo o líquido e ➢ São as substâncias envolvidas no processo digestivo
as substâncias dissolvidas sejam absorvidas ➢ A maioria das secreções digestivas ocorre em
➢ Movimentos propulsivos (de massa): constrições resposta à presença de alimento
que forçam o conteúdo fecal a deslocar-se em ➢ A quantidade de secreção produzida é muito
massa próxima à quantidade necessária

GLÂNDULAS SALIVARES (BOCA)

➢ Existem três glândulas salivares: a parótida, a

submandibular e a sublingual
➢ Secreção: amilase salivar/ptialina
→ Digere amido e outros polissacarídeos (como o
glicogênio)
→ Produto final é a maltose (dissacarídeo)
➢ O pH da boca é neutro (7,0) a levemente ácido (6,7),
ideal para a ação da ptialina
→ Os sais da saliva neutralizam as substâncias
DEFECAÇÃO ácidas, mantendo este valor do pH

➢ Normalmente, o reto não contém fezes: há um

esfíncter na junção sigmoide/reto.
→ Quando um movimento de massa força a
passagem, ocorre o desejo de defecar, a
contração do reto e o relaxamento dos
esfíncteres anais
➢ A passagem contínua de fezes através do ânus é
evitada pela constrição tônica do esfíncter anal
interno (músculo liso circular intestinal) e do
esfíncter anal externo (músculo voluntário estriado,
controlado por fibras do nervo pudendo)
➢ Etapas
1. Reflexo da defecação (reflexo intrínseco do SN
entérico local)
2. Fezes no reto
3. Fezes no ânus

PEDRO A. H. SALZANO – ATM 2025/2 6

 SECREÇÕES DO ESTÔMAGO ➢ Íon H+
→ Transportado para a luz do estômago pela
➢ Sua secreção se dá por: ATPase H+/K+
→ Estímulos psíquicos: apetite, odores, visão ➢ Íon bicarbonato (HCO3-)
→ Reflexos nervosos: após estimulação das → Trocado por Cl- na membrana basal, enquanto
papilas gustativas este é transportado por difusão simples para a
→ Entrada de alimento no estômago: formação luz do estômago
e secreção do hormônio gastrina ➢ Gastrina
➢ Glândulas oxínticas (fundo e corpo) → Hormônio endócrino que estimula o
→ Células mucosas: produzem e secretam muco crescimento da mucosa, a secreção de HCl, de
(proteção e lubrificação) pepsinogênio e de histamina
→ Células principais: produzem e secretam ➢ Enzimas
pepsinogênio (precursor da pepsina) → Pepsinogênio/pepsina: principal enzima
→ Células parietais: produzem e secretam ácido proteolítica. Os produtos finais são os
clorídrico e fator intrínseco polipeptídeos
→ Células enteroendócrinas: produzem e → Renina: secretada em grandes quantidades em
secretam hormônios e mensageiros parácrinos recém-nascidos, faz a digestão do leite
→ Células regenerativas: fazem divisão celular
rapidamente para produzir novas células que Funções do Ácido Clorídrico (HCl)
migram em direção à superfície ➢ Ativação da enzima pepsina (pepsinogênio é clivado
➢ Glândulas pilóricas (antro) em pepsina na presença do HCl)
→ Células mucosas ➢ Quebra do tecido conjuntivo e parede celular de
vegetais (formação do quimo)
→ Células G: produzem e secretam gastrina
➢ Destruição de bactérias e patógenos ingeridos
(estimula as células tipo-enterocromafim/ECL
➢ Conversão de íons ferro trivalentes em bivalentes,
a produzirem histamina)
que podem ser absorvidos e utilizados na síntese de
Hb
Elementos do Suco Gástrico
➢ Água Controle da Secreção Ácida
➢ Ácido clorídrico ➢ Acetilcolina: liberada pela estimulação vagal do
→ Interfere na formação da enzima pepsina estômago, que é influenciada pela visão, olfato,
→ Fornece um meio ácido para a ação da pepsina paladar, mastigação, etc. Estimula a secreção do
sobre as proteínas pepsinogênio, do ácido clorídrico e de muco
→ Impede o desenvolvimento e a ativação da ➢ Gastrina: produzida pelas células G em resposta ao
fermentação e da decomposição bacteriana e aumento do pH do conteúdo gástrico, presença de
dos agentes patogênicos peptídeos e proteínas, acetilcolina e pela ação do
➢ Muco GRP. Estimula o crescimento da mucosa
→ Envolve a mucosa gástrica como uma camada → Sua produção é inibida pelo aumento da acidez
protetora contra a agressão do HCl estomacal
➢ Fator intrínseco → A inibição fisiológica da produção de gastrina
→ Proteína que atua sobre a vitamina B12, pelo HCl é mediada pela somatostatina,
possibilitando sua absorção na parede produzida e secretada pelas células D
intestinal ➢ Histamina: liberada pelas células ECL, quando
→ Necessário para a produção de eritrócitos estimuladas pela acetilcolina e gastrina. Age nas
glândulas oxínticas, estimulando a secreção de HCl

PEDRO A. H. SALZANO – ATM 2025/2 7

 Secreção e Ativação do Pepsinogênio ➢ Criptas de Lieberkühn
➢ O pepsinogênio é armazenado inativo como grânulo → Produzem muco
de zimogênio nas células principais das glândulas → Estão presentes nas criptas das vilosidades
oxínticas do estômago → Liberam água e eletrólitos, que ajudam na
➢ O pepsinogênio é a proenzima que produz a pepsina absorção de substâncias do quimo
(principal enzima proteolítica do organismo e a ➢ Células epiteliais da mucosa
única do suco gástrico) → Produzem enzimas: peptidades, sacarase,
➢ Secretina: produzida no duodeno pelas células S maltase, lipase
→ Sua produção ocorre em resposta ao quimo → Produz as enzimas digestivas da “borda em
ácido escova”, digerem os alimentos durante a
→ Estimula a secreção do pepsinogênio absorção
➢ Gastrina: produzida no estômago pelas células G
→ Sua produção ocorre em resposta à secreção
de H+ Enzimas Digestivas do Intestino Delgado
→ Estimula a secreção do pepsinogênio ➢ Peptidases: decompõem pequenos peptídeos em
aminoácidos
Regulação da Função Gástrica ➢ Sacarase, maltase, isomaltase e lactase:
1. Fase cefálica: nervo vago estimula a secreção decompõem dissacarídeos em monossacarídeos
gástrica e a motilidade (com visão, cheiro, gosto ou ➢ Lipase intestinal: decompõe gorduras neutras em
ideia de alimento) glicerol e ácidos graxos
2. Fase gástrica: ativada pela presença de alimentos
ou proteínas semidigeridas. A dilatação ativa o Hormônios que atuam no Intestino Delgado
reflexo mioentérico e vasovagal
➢ Colecistoquinina (CCK): secretada pelas células da
→ Secreção é estimulada pela acetilcolina das
mucosa duodenal e jejunal (células I)
fibras parassimpáticas, pela histamina das
→ Secretada em resposta à presença de
células ECL e pela gastrina das células G
monoglicerídeos, ácidos graxos, peptídeos
3. Fase intestinal: duodeno regula a atividade gástrica
e/ou aminoácidos
por meio dos hormônios e dos reflexos nervosos
→ Funções:
→ A atividade gástrica aumenta se o duodeno
❖ Contração da vesícula biliar e relaxamento
está distendido. Aminoácidos no quimo
do esfíncter de Oddi
causam relaxamento gástrico
❖ Secreção de enzimas pancreáticas
→ Reflexo enterogástrico = duodeno inibindo o
(lipases, amilases e proteases)
estômago
❖ Secreção de bicarbonato pelo pâncreas
→ Quimo estimula o duodeno a liberar secretina, ❖ Inibição do esvaziamento gástrico
colecistocinina (CCK) e GIP (que suprimem a ❖ Inibe o apetite, estimulando fibras
secreção e motilidade gástricas) nervosas aferentes no duodeno

INTESTINO DELGADO ➢ Secretina: secretada pelas células S em resposta ao

conteúdo gástrico que é transferido do estômago
➢ Glândulas mucosas de Brunner: → Promove a secreção pancreática de
→ Presentes no duodeno bicarbonato (neutralização do ácido no
→ Secretam muco alcalino em resposta à intestino delgado)
irritação na mucosa, ao estímulo vagal e a → Tem pequeno efeito na motilidade
hormônios gastrointestinais (principalmente
secretina)

PEDRO A. H. SALZANO – ATM 2025/2 8

➢ Peptídeo inibidor gástrico (GIP): secretado pela PÂNCREAS
mucosa do intestino delgado superior
→ Secretado em resposta a ácidos graxos e ➢ Anatomia do pâncreas
aminoácidos e, em menor extensão, aos → Localização: retroperitônio, posterior ao
carboidratos estômago, às alças do intestino delgado, ao
→ Retarda o esvaziamento do conteúdo gástrico cólon e ao omento maior
→ Estimula a secreção de insulina → Divisões: cabeças e processo uncinado, colo,
➢ Motilina: estimula as ondas da motilidade GI corpo e cauda
(complexos mioelétricos interdigestivos) → Ducto pancreático: estende-se da cauda até a
→ É liberada ciclicamente na pessoa em jejum cabeça. É o local por onde flui a secreção para
→ É inibida após a digestão o duodeno, onde desemboca através da papila
de Veter/maior, recoberta pelo esfíncter de
Oddi. Une-se ao colédoco
INTESTINO GROSSO ➢ Funções do pâncreas
➢ A mucosa não possui vilosidades, apenas criptas de → Função endócrina: ilhotas de Langerhans
Lieberkühn → Função exócrina: glândulas mistas
➢ As células epiteliais não secretam enzimas, apenas túbuloacinares
❖ Células acinares = secreção de enzimas
muco (regulado pela estimulação tátil direta)
➢ Inervação parassimpática = estimula peristaltismo digestivas (tripsinogênio, amilase, lipase)
➢ Microflora intestinal ❖ Células ductais = fazem a secreção
hidroeletrolítica (H2O, HCO3-)
→ Barreira contra invasão do TGI por bactérias
patogênicas
→ Recuperação da energia dos carboidratos não
digeridos no trato superior
→ Produção de vitaminas (K e grupo B)
→ Formação das matérias fecais
→ Estímulo do sistema imunológico
→ Formação de gases
➢ Componente químico da digestão (ação das
bactérias da microflora intestinal)
→ Fermentação de carboidratos: produção de
gases (H2, CO2, CH4), eliminados pelo ânus ou
pelos pulmões e produção de ácido lático e
ácidos graxos voláteis
→ Fermentação de lipídios: pouco conhecida
→ Degradação das proteínas em aminoácidos:
descarboxilação (formação de NH)
→ Decomposição da bilirrubina: dá cor às fezes

PEDRO A. H. SALZANO – ATM 2025/2 9

 PÂNCREAS EXÓCRINO Secreção de Íons Bicarbonato
➢ São produzidos pelas células epiteliais dos dúctulos
➢ Características gerais da secreção pancreática e ductos que se originam nos ácinos
→ O suco pancreático é secretado em resposta à ➢ Serve para neutralizar o ácido que passa do
presença do quimo nas porções superiores do estômago para o duodeno, criando um ambiente
intestino delgado com pH apropriado (mais ou menos 8) para a
→ As características do suco são determinadas ativação das enzimas pancreáticas
pelos tipos de alimentos presentes no quimo
→ As enzimas pancreáticas fazem a digestão dos Regulação da Secreção Exócrina Pancreática
3 principais grupos de alimentos ÁCIDO → estimula células S a secretarem secretina →
→ O bicarbonato é o responsável pela estimula células ductais a secretarem bicarbonato
neutralização do quimo (pH próximo a 8)
→ Composição do suco: bicarbonato + enzimas LIPÍDIOS, AMINOÁCIDOS, PEPTÍDEOS → estimulam
células I a secretarem CCK → estimulam células
acinares a secretarem enzimas pancreáticas
Enzimas do Suco Pancreático
➢ Digestão de proteínas Obs: células S e I estão no intestino, enquanto as
→ Tripsina (mais abundante) e quimiotripsina: células ductais e acinares estão no pâncreas
hidrolisam proteínas a peptídeos
→ Carboxipolipeptidase: cliva peptídeos até
SECREÇÃO DIGESTIVA – RESUMO
aminoácidos individuais
➢ Digestão de carboidratos FASE CEFÁLICA: estímulos olfatórios e visuais
→ Amilase pancreática: hidrolisa amido, estimulam o córtex cerebral. São ativados sinais
glicogênio e outros carboidratos, formando colinérgicos do nervo vago
principalmente dissacarídeos → Substâncias envolvidas: Ach, VIP e GRP
→ Dissacaridases: hidrolisam dissacarídeos em
monossacarídeos FASE GÁSTRICA: a distensão gástrica do alimento gera
❖ Maltase: maltose → glicose estímulo para produção de enzimas
❖ Sacarase: sacarose → glicose e frutose → Substância envolvida: gastrina (secretada
❖ Lactase: lactose → glicose e galactose frente à estimulação do antro, acarreta a
➢ Digestão de lipídios secreção pancreática)
→ Lipase: hidrolisa gorduras neutras em ácidos FASE INTESTINAL: quimo ácido induz a liberação de
graxos e monoglicerídeos secretina (secreção de bicarbonato). Aminoácidos,
→ Colesterol esterase: hidrolisa ésteres de polipeptídeos e ácidos graxos estimula a produção de
colesterol CCK (enzimas pancreáticas, relaxamento do esfíncter
→ Fosfolipase: cliva os ácidos graxos dos de Oddi, entre outras)
fosfolipídios
Regulação das Secreções
ZIMOGÊNIOS: pró-enzimas que necessitam da ação de ➢ Ácido gástrico: estimula secreção de secretina
cofatores para se tornarem substâncias ativas. A ➢ Secretina: estimula secreção pancreática rica em
maioria das enzimas pancreáticas são secretadas na bicarbonato e água
forma de zimogênios. Evitam a autodigestão ➢ Ácidos graxos, aminoácidos e ácido gástrico:
→ Exceções: amilase e lipase estimula secreção de colecistoquinina (CCK)
→ Enteroquinase: presente na borda em escova ➢ CCK: estimula secreção pancreática rica em enzimas
da mucosa duodeno-jejunal, faz a conversão ➢ Gastrina e sais biliares: estimulam secreção
do tripsinogênio em tripsina pancreática

PEDRO A. H. SALZANO – ATM 2025/2 10

 FÍGADO CIRCULAÇÃO HEPÁTICA

➢ Funções – central metabólica Fluxo de sangue no fígado: sistema venoso porta →

→ Regula a composição química do sangue veia porta → vênulas portais (interlobulares) →
→ Ciclo da ureia (remoção de amônia do sangue) vênulas distribuidoras → capilares sinusóides → veia
→ Metabolismo de macromoléculas central ou veia centrolobular → veia sublobular →
→ Armazenamento e ativação de vitaminas veias hepáticas
→ Formação e excreção da bile Veia porta = tributária das veias mesentérica superior,
→ Síntese de fatores de coagulação mesentérica inferior e esplênica, drena para a veia cava
→ Bilirrubina inferior
➢ Lóbulo hepático: unidade funcional
→ Sinusóides hepáticos: capilares fenestrados Sistemas Vascular e Linfático do Fígado
com células de Kupffer ➢ Fígado apresenta elevado FS e baixa RV
❖ Células de Kupffer = macrófagos → Pressão de entrada na veia porta (9mmHg) >
→ Espaços de Disse: entre os sinusóides e os pressão de saída na veia cava (0mmHg)
hepatócitos, com células estrelares/de Ito. → Cirrose hepática = RV (hipertensão portal)
Conectam-se aos vasos linfáticos ➢ Reservatório de sangue: fígado é um grande órgão
❖ Células estrelares = armazenam vitamina venoso expansível (0,5 – 1 L extra de sangue)
A e podem ser transformadas em → 10% de todo o sangue corporal
miofibroblastos e produzir colágeno ➢ Elevado fluxo linfático: poros dos sinusóides
→ Canalículos biliares: ficam entre os hepáticos são muito permeáveis = líquidos e
hepatócitos e drenam para os ductos biliares proteínas para espaços de Disse
nos septos fibrosos → Ascite = elevação na pressão portal que
→ Tríade portal: veia porta + artéria hepática + ocasiona um volume de excessivo de linfa
ducto biliar extravasando da cápsula hepática para a
cavidade abdominal
➢ Sistema macrofágico hepático: depuração
(limpeza) do sangue
→ Sangue que flui pelos capilares intestinais
recolhem muitas bactérias dos intestinos
→ As células de Kupffer limpam eficientemente o
sangue à medida que passam pelos sinusóides

PEDRO A. H. SALZANO – ATM 2025/2 11

 REGENERAÇÃO HEPÁTICA

➢ O fígado tem grande capacidade de restauração

➢ Células mesenquimais no fígado e outros tecidos
secretam fator de crescimento dos hepatócitos
(HGF)
➢ Podem estar envolvidos na estimulação: fator de
crescimento epidérmico, citocinas, TNF alfa, IL-6
➢ Hepatócitos: fator de crescimento transformante
beta é o sugerido como principal terminador da Bile
regeneração hepática após a volta ao tamanho ➢ Única via de excreção dos solutos que não são
original excretados pelos rins (excreção extrarrenal)
➢ Complicações por fibrose, infecção virótica ou → Bilirrubina: meio de excreção
inflamação comprometem o processo refenerativo, ➢ Secretada continuamente pelos hepatócitos
além de deteriorar a função hepática ➢ Secretina potencializa a secreção
➢ É armazenada na vesícula biliar entre as refeições
→ Bile vesicular: mais concentrada
OUTRAS FUNÇÕES DO FÍGADO
➢ Composição
→ Sais biliares
Função endócrina = capacidade de converter
→ Bilirrubina
hormônios e vitaminas em uma forma mais ativa
→ Colesterol
→ Hidroxilação da vitamina D
→ Bicarbonato
→ Desiodinização de T4 em T
➢ Função
→ Síntese de IGF-1 em resposta ao hormônio de
➢ Emulsificação da gordura (substância essencial
crescimento produzido na hipófise
para digestão e absorção lipídica)
→ Degradação de diversos hormônios

Função imunológica = células de Kupffer providenciam Bilirrubina

um importante mecanismo de filtro para a circulação ➢ Produto da degradação do ferro heme (proveniente
sistêmica da destruição dos eritrócitos)
→ Removem do sangue partículas exógenas ➢ Produzida no fígado, no baço e na medula óssea
estranhas (bactérias, endotoxinas, parasitas...) ➢ Etapas:
→ Removem partículas endógenas como 1. A quebra da hemácia no baço forma
eritrócitos senescentes hemoglobina
2. A Hb é fagocitada por macrófagos/Kupffer em
globina e Heme
SISTEMA BILIAR 3. Sofre mais degradação e forma a bilirrubina
➢ Canalículo biliar: espaço tubular formado pela não conjugada/indireta/livre (insolúvel em
união de vários hepatócitos, onde é secretada a bile água)
➢ Formam uma extensa rede que continua pelas 4. A bilirrubina não conjugada se liga à albumina
placas celulares, do centro para a periferia (fluxo para o transporte ao fígado
retrógrado) 5. O fígado transforma a bilirrubina NC em
➢ Deságuam no dúctulo biliar (espaço porta) bilirrubina conjugada (hidrossolúvel), que
➢ Os dúctulos vão se unindo para formar os ductos pode ir para a bile, sendo secretada nas fezes
hepáticos (quando oxida em contato com o ar se
transforma em estercobilina)

PEDRO A. H. SALZANO – ATM 2025/2 12

 6. É transformada em urubilinogênio pelas TESTES DE DOENÇA HEPÁTICA
bactérias intestinais (50% retorna a veia porta
para ser secretada na bile novamente)
Transaminases
7. Uma parte é filtrada pelos rins e é excretada na
➢ AST (aspartato aminotransferases), TGO, ALT
urina. Na exposição da urina com o ar, o
(alanina aminotransferases), TGP
urubilinogênio se oxida em urobilina
➢ Indicadores sensíveis de dano hepático,
particularmente em lesões agudas
Excreção hepática e/ou hemólise aumentados =
➢ AST existe em outros tecidos = menos específica
urubilinogênio aumentado, tornando a urina mais
➢ Lesão = refluxo das enzimas para o plasma, com
escura
elevação dos níveis (elevação maior do ALT, exceto
Secreção hepatobiliar diminuída (colestase, hepatite)
na lesão hepática alcoólica – álcool inibe a síntese
e/ou flora bacteriana intestinal suprimida =
de ALT)
urubilinogênio fecal está diminuído, gerando fezes
claras (acolia ou hipocolia)
Fosfatase Alcalina e Gama Glutamil Transpeptidase
➢ Enzimas que refletem colestase (fluxo de bile
Icterícia
comprometido, obstrução intra ou extra-hepática)
➢ Coloração amarela da pele e/ou olhos causada por
➢ Enzimas dos canalículos biliares tendem a refluir
um aumento na concentração de bilirrubina na
para o plasma
corrente sanguínea (hiperbilirrubinemia)
➢ Não são muito específicas = Gama GT é distribuída
➢ Causas:
difusamente por todo o fígado, FA é produzida por
→ Superprodução (aumento da hemólise)
outros tecidos
→ Diminuição da captação (medicamentos,
doença hepatocelular) Bilirrubinas
→ Diminuição da conjugação (deficiência da ➢ Aumento isolado na fração não conjugada =
glucoronil-transferase, icterícia neonatal raramente devido a uma lesão hepática (somente
fisiológica, doença hepatocelular) aumento da destruição eritrocitária)
→ Alteração da excreção (colestase por → Assim, na presença de um aumento da fração
medicamentos, doença hepatocelular) não conjugada sem aumento da fração
→ Obstrução biliar (estenose/estreitamento, conjugada deve-se pesquisar a existência de
tumor, cálculos) uma anemia hemolítica
➢ Aumento na fração conjugada = quase sempre
indica uma lesão hepática ou biliar
VESÍCULA BILIAR
Albumina Sérica
➢ Funções
➢ É exclusivamente sintetizada pelos hepatócitos
→ Armazenamento da bile: 20-50 mL entre as
➢ Nível plasmático não é um bom indicador de
refeições
severidade numa doença hepática aguda (semivida
→ Concentração: reabsorção de H2O e eletrólitos,
de 15 a 20 dias)
diminuindo o volume
➢ Hipoalbuminemia = comum nas doenças hepáticas
→ Ejeção: CCK estimula a contração da VB e o
crônicas como a cirrose
relaxamento do esfíncter de Oddi quando há
➢ Na ausência de doença hepática, deve-se excluir
gordura no duodeno
síndromes de desnutrição ou síndromes em que há
➢ Não modifica a bile quimicamente nem a produz
aumento das perdas de albumina pela urina ou pelo
intestino

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 Globulinas Séricas Esôfago de Barret
➢ Imunoglobulinas (globulinas gama, produzidas ➢ Fator de risco mais importante para o
pelos linfócitos B), globulinas alfa e beta desenvolvimento de adenocarcinoma esofágico
(hepatócitos) ➢ É uma doença na qual ocorre uma mudança nas
➢ Grupo de proteínas que circulam no plasma células do revestimento da porção inferior do
➢ Doença hepática crônica = fígado falha no processo esôfago, chamada metaplasia intestinal
de filtração de antígenos bacterianos da flore ➢ Tecido de Barret cresce no esôfago como uma
intestinal, que passam para a circulação sistêmica, tentativa do organismo de se defender contra a
estimulando os linfócitos a produzirem contínua irritação do refluxo ácido do estômago
imunoglobulinas
→ Ao mesmo tempo, a produção de globulinas Acalasia
alfa e beta pelos hepatócitos está ➢ É uma condição na qual o esfíncter esofágico
comprometida inferior é incapaz de se relaxar durante a deglutição
que pode ser causada por degeneração do plexo
Amônia mioentérico, doença de chagas, amiloidose ou
➢ Produzida no organismo durante o metabolismo de sarcoidose
proteínas e pelas bactérias intestinais
➢ Doença hepática grave = fígado deixa de Espasmos Esofágicos Difusos
metabolizar a amônia em ureia, aumentando os ➢ Intensa concentração peristáltica, estresse da
níveis plasmáticos de amônia (encefalopatia camada muscular, podendo formar bolsas de
hepática) mucosa (divertículos)

Tempo de Protrombina Esôfago em Quebra-Nozes

➢ É um fator de coagulação produzido exclusivamente ➢ Contrações abruptas na parte distal do esôfago
nos hepatócitos (assim como todos os outros
exceto o fator VIII de produção endotelial) Presbiesôfago
➢ É a medida isolada mais útil e eficaz para avaliar a ➢ Degeneração neuronal no plexo mioentérico
função de síntese hepática ➢ Ondas peristálticas e ausência de relaxamento do
EEI

DOENÇAS DO ESÔFAGO
DOENÇAS DO ESTÔMAGO
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)
➢ Ocorre quando o esfíncter inferior do esôfago não
Gastrite:
se fecha apropriadamente e o conteúdo do
➢ Inflamação/ infecção do revestimento do estômago
estômago extravasa de volta para o esôfago
(mucosa gástrica)
➢ Quando o ácido refluído do estômago toca a parede
➢ Pode ser crônica (duradoura) ou aguda (passageira)
do esôfago, ele causa uma sensação de queimação
➢ Maior produção de HCl, menos muco protetor da
no tórax ou garganta, denominada pirose (azia)
mucosa estomacal
➢ Sintomas: vômitos, esofagite, queimação, soluços,
rouquidão e erosão dentária
Úlcera Péptica
➢ Escoriação da mucosa gástrica ou intestinal causada
Esofagite
pela ação digestiva do suco gástrico (lesão na
➢ Inflamação da mucosa do esôfago
mucosa do canal pilórico ou do duodeno)
➢ Relacionado com a presença de Refluxo
Gastroesofágico

PEDRO A. H. SALZANO – ATM 2025/2 14

➢ Desequilíbrio entre intensidade da secreção DOENÇAS DO FÍGADO
gástrica, proteção da mucosa e neutralização do
suco gástrico Icterícia
➢ Causa: infecção bacteriana por Helicobacter pylori, ➢ Esse sinal clínico aparece por aumento da
a qual rompe a barreira mucosa e estimula a bilirrubina plasmática e é consequência de doença
produção de ácido clorídrico hepática
➢ Muitas vezes associa-se a colúria (urina escura) por
DOENÇAS DO INTESTINO aparecimento de bilirrubina conjugada na urina
➢ Se a causa da doença hepática for obstrução das
Doença Celíaca vias biliares, a icterícia pode se associar à acolia
➢ É um transtorno autoimune que afeta as paredes (fezes de cor esbranquiçada) por diminuição da
internas do intestino delgado em resposta à quantidade de bilirrubina e, consequentemente, de
presença de glúten na dieta menos estercobilina nas fezes
➢ A ingestão de glúten causa uma inflamação crônica
na mucosa do intestino delgado Hepatite
➢ Essa inflamação faz com que o sistema imunológico ➢ A hepatite é uma inflamação no fígado e pode ser
ataque as paredes do intestino de dois tipos: agudas ou crônicas (quando
ultrapassa seis meses)
Doença De Crohn E Colite Ulcerativa ➢ Pode ser causada por agentes químicos, virais ou
➢ A doença de Crohn é transmural e pode ocorrer farmacológicos
principalmente no íleo distal e cólon próximal. É o ➢ Caracterizada por elevações abruptas dos níveis
resultado de uma desregulação do sistema imune, séricos de bilirrubina (icterícia) e aminotransferases
causando úlceras aftosas ➢ As hepatites podem alterar a estrutura morfológica
➢ Já a colite ulcerativa é a contínua ulceração e capacidade funcional dos hepatócitos
começando no reto e limitado ao cólon. Na forma ➢ Pode ser causada por vírus
mais grave a mucosa se ulcera e as úlceras podem → A: contaminação oral-fecal (apenas aguda),
se estender para a lâmina própria possui vacina
→ B: transmissão sexual, da mãe para o bebê
Diarreias perinatal ou sangue
➢ Balanço entre absorção e secreção de fluídos pelos → C: quase exclusivamente por sangue infectado
intestinos está prejudicada, por redução da → D: pode ser evitada com a prevenção da
absorção e/ou aumento da secreção hepatite B (vacinação)
➢ Alterações dos mecanismos normais de absorção de → E: oral-Fecal (apenas aguda)
água no intestino
Hepatopatia Alcoólica
Esteatorreia ➢ O álcool pode causar três tipos de lesão hepática
➢ É a diarreia gordurosa, que pode ser causada por → Acúmulo de gordura (fígado gorduroso):
ressecção ileal triglicerídeos no citoplasma celular, devido
➢ Como é no íleo que vão ser formadas as micelas, fornecimento de calorias sem nutrientes
importantes para a absorção de vitaminas necessários
lipossolúveis, sem essa parte do intestino não há a → Inflamação (hepatite alcoólica)
emulsificação adequada de gorduras, sendo → Formação de cicatrizes (cirrose)
excretada pelas fezes

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 Cirrose Colecistite
➢ Estágio terminal das doenças hepáticas crônicas ➢ Doença inflamatória grave na vesícula biliar
➢ É um processo difuso caracterizado por fibrose e ➢ A inflamação ocorre devido a obstrução do ducto
pela conversão do parênquima normal do fígado em cístico por cálculos (impedem a saída da bile)
nódulos estruturalmente anormais
➢ O processo patogênico central na cirrose é a fibrose
DOENÇAS DO PÂNCREAS
progressiva com deposição de colágeno no espaço
de Disse, oriundo das células de Ito que são ativadas
Pancreatite Aguda
durante desenvolvimento da cirrose
➢ Hipertensão portal: a fibrose comprime os vasos, ➢ É uma inflamação no pâncreas, causada pela
elevando a pressão sanguínea na veia porta. Devido ativação precoce das enzimas digestivas (ativação
à alta pressão porta e alto fluxo linfático, ocorre do tripsinogênio para tripsina) do suco pancreático
extravasamento de líquido para a cavidade no próprio pâncreas, ocasionando a autodigestão
abdominal, caracterizando a ascite tecidual
➢ Encefalopatia hepática: deterioração de funções ➢ Pode involuir ou ser a primeira manifestação da
cerebrais devido ao acúmulo de substâncias tóxicas pancreatite crônica
derivados de metabolismos de substratos ➢ Causas:
nitrogenados, que deveriam ser excretados pelo → Cálculos biliares (colelitíase), a principal causa
fígado de pancreatite
→ Álcool
→ Obstrução transitória da ampola de Vater
DOENÇAS DA VESÍCULA BILIAR
(ducto colédoco + ducto pancreático) por um
pequeno cálculo pode estimular a ativação da
Colestase
tripsina
➢ É a redução ou interrupção do fluxo biliar.
➢ A pancreatite crônica é irreversível, pode ser por
➢ Apesar da bile não estar fluindo, o fígado continua
fibrose no interior do pâncreas ou por atrofia do
a produzir bilirrubina, que escapa para o interior da
parênquima pancreático mais fibrose uniforme,
corrente sanguina (leva à icterícia)
tendo como principal causa o alcoolismo

Cálculos Biliares
➢ Acúmulos de cristais que se depositam no interior
da vesícula biliar (colelitíase) ou nas vias biliares
(coledocolitíase)
➢ Os cálculos nas vias biliares podem acarretar uma
infecção grave ou mesmo letal nos ductos biliares
(colangite), no pâncreas (pancreatite) ou no fígado;

Pólipo Vesicular
➢ Lesão projeta-se da parede vesicular para o interior
da vesícula biliar
➢ Pólipos vesiculares benignos: alterações estruturais
de depósito de gordura na mucosa. Podem evoluir
para malignos
➢ Pólipos vesiculares malignos: mais comuns são os
adenocarcinomas

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