PROVA TED - 2008

1 – Qual estrutura mantém ligação entre lâmina densa e camada basal

R: fibrilas de ancoragem

 Sampaio p33
A junção dermo-epidérmica é composta por elementos epidérmicos – o pólo basal da membrana plasmática dos
queratinócitos basais, e por elementos membranosos e fibrilares da derme papilar.
A membrana plasmática basal dos queratinócitos basais exibe espessamentos, com espaçamento regular, onde estão
aderidos os tonofilamentos citoplasmáticos – estas estruturas são os hemidesmossomos. Desta região partem pequenos
elementos fibrilares que se inserem na lâmina densa da lâmina basal, atravessando o espaço lúcido. Estas fibrilas são
chamadas de filamentos ancorantes.
Os elementos fibrilares da chamada lâmina basal são representados pela lâmina lúcida e lâmina densa. A lâmina lúcida,
como diz seu nome, é uma faixa subepidérmica composta por material pouco elétron-denso. O espaço lúcido tem espessura
variável conforme a área corpórea. A lâmina densa da lâmina basal é representada por faixa de material fibrilar elétron-
denso. Os filamentos ancorantes oriundos dos hemidesmossomos aderem à lâmina densa, bem como as fibrilas ancorantes que
partem da derme papilar.

2 – Sobre os agentes etiológicos da acrodermatite papulosa da infância (Gianotti-Crosti). Marcar a

INCORRETA.
R: Os principais agentes são o vírus da Hepatite C e Coxsackie vírus
CORRETA – A recorrência é incomum.

 eMedicine
Gianotti-Crosti syndrome is a self-limited childhood exanthem that manifests in a characteristic acral distribution. It is
rarely associated with systemic findings. The original cases, described in Italy by Gianotti in 1955, were associated with
hepatitis B virus infection, although other viral infections currently account for most cases.
The 2 older, descriptive designations, papular acrodermatitis of childhood (PAC) and papulovesicular acrolocated
syndrome (PAS), described indistinguishable clinical entities. PAC is the term most commonly used today.
Causes: Gianotti-Crosti syndrome has been associated with the following infectious agents:
 Hepatitis B virus, most commonly ayw strain
 Epstein-Barr virus (probably the most common  Cytomegalovirus
etiology): Gianotti-Crosti syndrome has been associated  Human herpesvirus 6, both primary infection and
with both primary infection and with endogenous reactivation of latent infection
reactivation of EBV.  Rotavirus
 Respiratory syncytial virus  Human immunodeficiency virus
 Coxsackieviruses, echoviruses, and other enteroviruses  Group A beta-hemolytic streptococci
 Parainfluenza virus  Mycoplasma pneumoniae
 Parvovirus B19  Bartonella henselae
 Poxvirus  Borrelia burgdorferi

 Sampaio p574
Distribuição universal, ocorrendo na maioria dos casos, entre 3 e 6 anos, sendo que 90% dos casos surgem antes dos 4
anos de idade. É frequente a ocorrência de antecedente atópico individual ou familiar. Existem relatos da síndrome em
mulheres adultas.
Dentre os fatores etiológicos há relação com infecções virais. Inicialmente a síndrome foi associada com o vírus da
hepatite B, mas atualmente há relatos de associações com o vírus da hepatite A e C. Epstein-Baar vírus (atualmente o mais
frequentemente relacionado), citomegalovírus, herpesvírus-6, rotavírus, parvovírus, paramixovírus (parotidite), poxvírus
(molusco contagioso), coxsackievírus, echovírus, poliovírus, etc...Tem sido tb relacionado com inf. Bacterianas e com
imunizações, as vacinas antivaríola, hepatites, encefalite japonesa, poliomielite, DTP e BCG.

 Síndrome de Gianotti-Crosti: aspectos clínicos, laboratoriais e perfis sorológicos observados em 10 casos

procedentes de Belém-PA (Brasil). An. Bras. Dermatol. vol.79 no.6 Rio de Janeiro Nov./Dec. 2004
O curso da SGC é benigno e autolimitado, desaparecendo as manifestações em prazo que varia de duas a oito semanas,
sem recorrências. As lesões cutâneas são em geral assintomáticas, excepcionalmente pruriginosas. Por vezes há pródromos
sugestivos de infecção respiratória alta. O estado geral mantém-se inalterado ou ocorrem sintomas tais como mal-estar,
febre, náuseas, vômitos, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia e/ou quadro de hepatite anictérica aguda. Uma linfocitose,
eventualmente com presença de linfócitos atípicos no sangue periférico, pode ainda ser observada.

3- Caso clínico: Criança que nasceu em janeiro, no 4º dia de vida iniciou com pápulas eritematosas no
tronco, algumas encimadas por vesículas, assintomáticas. Quadro durou 14 dias e houve recidiva após 30
dias, novamente com remissão. Qual é a doença?
R: Eritema tóxico neonatal

 Sampaio p1305
Eritema tóxico neonatal: o quadro se inicia geralmente do primeiro ao 15 dia de vida e não há necessidade de
tratamento já que desaparece espontaneamente.
Melanose pustulosa transitória: ocorre em até 4% dos neonatos da raça negra e em menos de 1% dos da raça branca.
Está sempre presente ao nascimento como pústulas ou já como manchas. Quadro caracterizado pela presença de lesões
vésico-pustulosas que se rompem em 1 a 3 dias, formando escamas delicadas e esbranquiçadas e por máculas
hiperpigmentadas que persistem por semanas ou meses.
4- Qual fator indica pior prognóstico neurológico nos pacientes com Sturge-Weber
R: crises convulsivas de início precoce

 e-Medicine
The Sturge-Weber syndrome (SWS), also called encephalotrigeminal angiomatosis, is a neurocutaneous disorder with
angiomas involving the leptomeninges (leptomeningeal angiomas [LAs]) and skin of the face, typically in the ophthalmic (V1)
and maxillary (V2) distributions of the trigeminal nerve. The cutaneous angioma is called a port-wine stain (PWS).
In the brain, LAs demonstrated by structural neuroimaging may be unilateral or bilateral 4; unilateral angiomas are more
common. Functional neuroimaging may demonstrate a greater area of involvement than structural neuroimaging. This is called
a structural versus functional mismatch.
The neurologic manifestations vary, depending on the location of the LAs, which most commonly are located in the
parietal and occipital regions, and the secondary effects of the angioma. These include seizures, which may be intractable;
focal deficits, such as hemiparesis and hemianopsia, both of which may be transient, called "strokelike episodes"; headaches;
and developmental disorders, including developmental delay, learning disorders, and mental retardation. Developmental
disorders are more common when angiomas are bilateral. Seizure control is thought to improve the neurologic outcome, and
epilepsy surgery may be beneficial for refractory seizures.
The primary complications involving the ipsilateral eye are buphthalmos and glaucoma, with treatment aimed at
controlling the intraocular pressure (IOP) and preventing progressive visual loss and blindness. Cosmetic concerns are also
important, and laser therapy is available for the PWS. Extracranial angiomas and soft-tissue overgrowth also may occur.
Certain CNS malformations have been associated with the syndrome; other neurocutaneous disorders are included in the
differential diagnosis.
SWS is referred to as complete when both CNS and facial angiomas are present and incomplete when only 1 area is
affected without the other. The Roach Scale is used for classification, as follows:
 Type I - Both facial and leptomeningeal angiomas; may have glaucoma
  Type II - Facial angioma alone (no CNS involvement); may have glaucoma
 Type III - Isolated LA; usually no glaucoma

Udani et al followed the natural course and MRI findings of 9 patients with SWS. They found that earlier onset
seizures correlated with more residual neurological deficits and worse focal cerebral atrophy, while in most cases the course
stabilized after 5 years of age. Seizure control, aspirin therapy, and early surgical treatment may prevent neurologic
deterioration.

5- Sobre Delírio de Parasitose Primário pode-se afirmar que...

R: É um transtorno hipocondríaco monossintomático

 Sampaio p962
Estado fóbico obsessivo

 Delírio de parasitose: sucesso terapêutico com pimozide. An. Bras. Dermatol. vol.80  suppl.2 Rio de

Janeiro June/Aug. 2005
Delírio de parasitose é uma doença rara na qual o paciente tem a falsa e fixa idéia de infestação parasitária. A
etiologia da maioria dos casos é uma psicose hipocondríaca monossintomática primária, sem doenças de base ou alterações
psiquiátricas. Entretanto, há casos secundários a diabetes, deficiências de vitaminas, abuso de drogas, transtornos mentais
orgânicos como demência e outros. O início ocorre geralmente aos 60 anos, com predomínio de mulheres (2:1). Clinicamente os
pacientes podem apresentar exulcerações, principalmente na face extensora dos membros, ou ter exame físico normal. A
maioria dos pacientes refere prurido e parestesia, referidas como "sensação de parasita se movendo". Outra atitude
freqüente desses pacientes é trazer à consulta os falsos parasitas dentro de uma caixa para serem "analisados", na verdade
são escamas cutâneas, crostas e fios de roupas.

6- Qual o achado cutâneo mais encontrado nos pacientes com anorexia nervosa
R: Xerose
INCORRETA: queda de cabelos

 Skin Signs in Anorexia nervosa. Dermatology 2001;203:314-317

Background: Eating disorders are becoming an epidemic in Europe, particularly among young women, but European
studies concerning this topic are few. In eating disorders, significant medical complications occur in all of the primary human
organ systems, including the skin. Objective: The purpose of this study was to improve the knowledge of skin signs in
anorexia nervosa (AN) and verify whether cutaneous differences exist between the restrictive type and the bulimic type.
Methods: A noncontrolled clinical study was performed in 24 consecutive patients with the restrictive and the bulimic types
of AN in order to verify whether the cutaneous signs are different in the two types. The dermatological examination
included the entire skin, oral cavity, hair and nails, with attention to skin pathologies prior to the development of AN.
Results: In all the patients, the most frequent skin manifestations were xerosis (58.3%), hair effluvium (50%), nail changes
(45.8%), cheilitis (41.6%), acne (41.6%), gingivitis (33.3%), acrocyanosis (29%), diffuse hypertrichosis (25%), carotenoderma
(20.8%), generalized pruritus (16.6%), hyperpigmentation (12.5%), striae distensae (12.5%), factitial dermatitis, seborrheic
dermatitis (8.3%), poor wound healing, melasma and Russell's sign (4.1%). In the patients with the bulimic type of AN, hair
effluvium, acne, gingivitis, nail changes and generalized pruritus were more frequent than in the patients with the restrictive
type. Russell's sign and seborrheic dermatitis were exclusively detected in the bulimic type. Hyperpigmentation, striae
distensae, factitial dermatitis, poor wound healing and melasma were exclusively observed in the restrictive type. Cheilitis,
diffuse hypertrichosis and carotenoderma were more represented in the restrictive type. Two patients with restrictive type
of AN were followed up for a period of 3 years. In both, xerosis, cheilitis, acrocyanosis, hyperpigmentation and acne
improved in relation to the increase in BMI. Hair effluvium and diffuse hypertrichosis appeared not to be linked to this
parameter. Conclusion: Skin changes are prevalent among patients with AN. Some changes seem to depend on the type of AN
or to be linked to the BMI.

7- Quais achados freqüentes na dismorfofobia. Marcar a INCORRETA.

 R: Mulheres têm freqüentemente distorção dos genitais

 TRANSTORNO DISMÓRFICO CORPORAL

Almerindo Antônio Boff
Publicação original:
Boff, AA. Transtorno dismórfico corporal. In: Cataldo Neto, A; Gauer, GJC; Furtado, NR. (Orgs.) Psiquiatria
para estudantes de Medicina. Porto Alegre: EDIPUCRS; 2003.

Introdução: definição e aspectos históricos

O Transtorno Dismórfico Corporal (TDC), historicamente conhecido pelo termo dismorfofobia, define-se pela
presença de preocupação em torno de um defeito imaginário na própria aparência física ou de preocupação exagerada em
relação a uma leve imperfeição corporal, causando sofrimento e prejuízo significativos na vida do indivíduo que não são
explicados por outro transtorno mental. O indivíduo está convencido de que sua anomalia chama imediatamente a atenção de
qualquer pessoa, levando-o a sentir-se intensamente envergonhado e desconfortável na presença dos demais, o que tende a
provocar progressivo isolamento e evitação de contato social. O termo dismorfofobia foi cunhado por Morselli, no século
XIX, para descrever “um sentimento subjetivo de feiúra ou de defeito físico que os pacientes sentiam ser notados pelos
outros, embora suas aparências estivessem dentro dos limites normais.”
Embora descrito por cerca de um século na literatura psiquiátrica européia, japonesa e russa, com diferentes nomes,
este transtorno só foi estabelecido como categoria diagnóstica independente na quarta edição do Manual Diagnóstico e
Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-IV), editado pela American Psychiatric Association, em 1994. Isto porque, até
então, sua sintomatologia fora considerado como fazendo parte das manifestações clínicas de outras entidades nosológicas. A
expressão “Transtorno Dismórfico Corporal” para identificá-lo foi introduzida no DSM-III-R, o qual excluia deste
diagnóstico os pacientes cujas convicções atingiam nível delirante, critério este que foi abandonado no DSM-IV, sendo então
atribuido a este quadro o estatuto de uma entidade clínica independente. Dentre os grandes psiquiatras que despontaram no
século XIX, Kraepelin considerou-o como uma neurose compulsiva e Pierre Janet uma obsessão de vergonha do corpo. As
manifestações clínicas do transtorno aparecem também descritas no famoso caso clínico do “Homem dos Lobos”, inicialmente
publicado por Freud em 1918.

Epidemiologia
A prevalência do TDC na comunidade é desconhecida, variando, em alguns estudos, entre 0,7 e 2,3 %. Pensa-se que ele
é subdiagnosticado, inclusive porque os pacientes tendem a ocultá-lo por muito tempo antes de procurarem atenção médica
para o problema, além de procurarem atendimento freqüentemente com médicos não psiquiatras, como dermatologistas ou
cirurgiões plásticos. Ocorre em ambos os sexos, variando a freqüência relativa entre homens e mulheres conforme a
população estudada e os critérios de inclusão adotados, havendo uma tendência a considerá-lo igualmente freqüente em
ambos os sexos. Também tem sido identificado em adolescentes e crianças.
A prevalência do transtorno aumenta quando são estudadas populações específicas, como de adolescentes ou de
pacientes de clínica psiquiátrica, dermatológica ou de cirurgia plástica. Estudos recentes em populações de adolescentes
encontraram prevalência de TDC de 5,3 % e 13 %. Estudos de prevalência de TDC em clínica dermatológica encontraram
taxas em torno de 12 %. Entre pacientes que procuram tratamentos cirúrgicos foram encontradas taxas variando entre 7 e
16 %. É importante salientar que observamos a apresentação de casos extremamente graves do transtorno em serviços não
psiquiátricos, como um caso de uma paciente que correu sério risco de vida por lesão autoinfligida secundária ao transtorno e
casos de amputação de membros sadios por decisão do paciente. Além disso, tentativas de suicídio podem ocorrer e o suicídio
consumado pode ser o desfecho final em um certo número de casos. Em uma série de pacientes de dermatologia que
cometeram suicídio, a maioria tinha acne ou TDC.
Um estudo interessante investigou a ocorrência de tratamentos não psiquiátricos em 289 indivíduos (250 adultos e 39
crianças ou adolescentes, entre 6 e 17 anos de idade) com diagnóstico de TDC. 76,4 % dos adultos haviam procurado
tratamentos não psiquiátricos para o seu problema de aparência. 38,2 % destes indivíduos haviam procurado mais de um tipo
de tratamento não psiquiátrico, mais freqüentemente cirurgia e tratamento dermatológico (63 %). Dos adultos que
procuraram tais tratamentos, 86,4 % os receberam. Outro achado importante do estudo é que a realização dos diversos
tratamentos não psiquiátricos não diminuiu a intensidade do quadro de TDC na grande maioria dos pacientes. Estes dados
enfatizam, por si só, a importância do diagnóstico adequado do caso pelos médicos não psiquiatras para que o paciente não
seja onerado com tratamentos inócuos que, além disso, privam o indivíduo de um tratamento adequado que poderá
eventualmente evitar diversos prejuízos, entre os quais a possibilidade de suicídio como desfecho funesto.

Comorbidade
Quando são estudadas amostras de pacientes psiquiátricos, observa-se importante prevalência de comorbidade. Entre
os estados comórbidos mais freqüentes encontramos transtornos depressivos, como depressão maior, depressão atípica ou
distimia, transtornos de ansiedade, como TOC, pânico/agorafobia e fobia social, abuso ou dependência de substâncias
psicoativas, transtornos alimentares, delirantes e de personalidade. Alguns autores chegam a afirmar que TDC quase nunca é
encontrado sem comorbidade. Alguns estudos entre pacientes psiquiátricos de grupos específicos encontraram comorbidade
com TDC de 22,6 % em um grupo de mulheres com tricotilomania, de 14,5 % entre portadores de TOC, de 13,8 % entre
pacientes com depressão atípica e em 12 % em um grupo de pacientes com fobia social. Alguns estudos encontraram
comorbidade em torno de 20 % em pacientes portadores de TOC. Um estudo de freqüência de transtornos de personalidade
em um grupo de 148 sujeitos com diagnóstico de TDC verificou presença de um ou mais destes transtornos em 57 % dos
sujeitos, sendo mais comum o transtorno evitativo (43 %), seguido dos transtornos dependente (15 %), obsessivo-compulsivo
(14 %) e paranóide (14 %).

Características clínicas e diagnóstico positivo

Como dissemos inicialmente, este transtorno foi estabelecido como categoria diagnóstica independente apenas a
partir do DSM-IV, em 1994. Na CID-10, publicada pela World Health Organization em 1992, o TDC aparece incluído na
rubrica F45.2 - Transtorno hipocondríaco, quando a ideação não atinge nível delirante, ou na categoria F22.8 – Outros
transtornos delirantes persistentes, sob a denominação de dismorfofobia delirante. Em ambos os casos não são apresentados
critérios diagnósticos específicos para este transtorno. Por esta razão, apresentamos a seguir os critérios diagnósticos
propostos pelo DSM-IV-TR no ano 2000, que são os seguintes:

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA 300.7 – TRANSTORNO DISMÓRFICO CORPORAL (DSM-IV-TR)

A) Preocupação com um defeito imaginário na aparência. Se uma ligeira anomalia física está presente, a preocupação do
indivíduo é acentuadamente excessiva.
B) A preocupação causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras
áreas importantes da vida do indivíduo.
C) A preocupação não é mais bem explicada por outro transtorno mental (p. ex., insatisfação com a forma e o tamanho do
corpo na Anorexia Nervosa).

As queixas geralmente envolvem falhas imaginadas ou leves na face ou na cabeça, tais como perda de cabelos, acne,
rugas, cicatrizes, marcas vasculares, palidez ou rubor, inchaço, assimetria ou desproporção facial, ou pêlos faciais excessivos.
Outras preocupações comuns incluem o tamanho, forma ou aspecto de qualquer parte do corpo, além da cabeça ou face, como
genitais, seios, nádegas, braços, mãos, pés, pernas, quadris, etc.. A própria musculatura em geral ou o tamanho geral do corpo
pode ser o foco da preocupação. Além disto, esta pode concentrar-se em mais de uma parte do corpo. Por terem vergonha de
suas preocupações, alguns pacientes evitam descrever seus “defeitos” em detalhes, podendo referir-se apenas à sua “feiúra”
em geral.
Os indivíduos portadores deste transtorno passam horas por dia pensando em seu “defeito”, a ponto de esses
pensamentos praticamete dominarem suas vidas. Ocupam também muito do seu tempo em atividades de exame da sua
aparência frente a espelhos ou qualquer outra superfície refletora (como vitrines ou vidros de automóveis, por exemplo), bem
como com atividades destinadas a alterar ou “disfarçar” o “defeito”, como exercícios físicos excessivos, escovação excessiva
do cabelo, aplicação de maquiagem ou manipulações da pele, às vezes até provocar escarificação. O dispêndio excessivo de
tempo em atividades frente ao espelho pode alternar-se com a evitação de espelhos ou de superfícies refletoras a fim de
evitar o intenso mal-estar frente à percepção da própria imagem visual. Decorre disso tudo um prejuízo significativo em
muitas áreas do seu funcionamento, pois o intenso desconforto na presença de outras pessoas tende a levá-los a evitar o
trabalho, a escola e as situações públicas. A evitação de atividades costumeiras pode levar a um extremo isolamento social,
com incapacidade para o trabalho, para a manutenção de amizades ou interações sociais ou para a manutenção de um
relacionamento conjugal. O sofrimento e as disfunções associadas a este transtorno tendem a levar o indivíduo a sucessivos
tratamentos médicos, dentários ou cirúrgicos para o seu “defeito”, os quais tendem a não aliviar significativamente o
sofrimento psíquico, o que pode resultar em hospitalizações, tentativas de suicídio ou suicídio consumado.
 Os pacientes com quadros mais graves, além de tentativas planejadas de suicídio, podem produzir situações extremas,
como a de uma paciente que escavou a pele do seu pescoço com as unhas e, após, com uma tesoura, durante três horas, a
ponto de chegar ao atendimento médico com uma ferida profunda que expunha a carótida. Outra paciente exigiu do médico
que amputasse-lhe a perna imaginariamente defeituosa, ameaçando fazê-lo “acidentalmente” sobre uma linha férrea caso ele
não o fizesse.
Estes casos extremos mostram que o transtorno pode atingir nível delirante, com perda severa do juízo crítico da
realidade. Como dissemos anteriormente, o DSM-III-R exigia que isso não ocorresse para que o diagnóstico fosse feito,
remetendo estes casos com ideação em nível delirante para classificação como transtorno delirante. A classificação atual, de
acordo com o DSM-IV-TR, sugere que o diagnóstico de TDC seja mantido nestes casos, recebendo o paciente um diagnóstico
adicional de “Transtorno Delirante, Tipo Somático”.
Embora quase sempre a preocupação do paciente envolva o aspecto visual de alguma parte do corpo, outros órgãos ou
funções podem estar envolvidas, como os pacientes preocupados excessivamente com sua transpiração ou com a idéia de que
exalam um cheiro desagradável, preocupações que podem também atingir níveis delirantes, como, por exemplo, um delírio
olfatório de referência.
A maioria dos portadores de TDC têm idéias de referência, que podem atingir ou não níveis delirantes. Eles pensam
que as outras pessoas notam imediatamente o suposto defeito e irão falar sobre ele ou irão ridicularizá-lo com algum
comentário. Uma mulher com o transtorno acreditava que poderia provocar acidentes de automóvel ao assustar os motoristas
com sua aparência.

Um estudo procurou identificar diferenças de gênero entre portadores de TDC. Os homens mostraram-se
significativamente mais propensos a permanecer solteiros. As mulheres mostraram-se tres vezes mais freqüentemente
preocupadas com seu peso e tamanho dos quadris. Os homens mostraram-se mais freqüentemente preocupados com sua
constituição física e o tamanho dos genitais. Os homens preocupavam-se mais com rarefação do cabelo, enquanto as mulheres
preocupavam-se mais com outros aspectos dos pelos corporais.

Curso e prognóstico
O início do transtorno se dá com maior freqüência na adolescência, podendo ocorrer na infância ou no início da idade
adulta. Apesar do seu início precoce, ele tende a ser diagnosticado apenas tardiamente em virtude da ocultação que o
indivíduo faz do mesmo, além do fato de que a busca de ajuda para o problema, quando ocorre, é em geral dirigida a
profissionais não psiquiatras, o que tende a retardar por muitos anos o diagnóstico adequado. O paciente tende a obter
diversos tratamentos dentários, clínicos ou cirúrgicos que tendem a não aliviar seu sofrimento ou mesmo a piorá-lo face à
decepção com os resultados, o que pode levar o paciente a sucessivos procedimentos inócuos antes que o tratamento
psiquiátrico seja indicado. O início pode ser gradual ou súbito. O transtorno tende a ter um curso contínuo, com poucos
intervalos livres dos sintomas, cuja intensidade pode apresentar aumentos e diminuições ao longo do tempo. O prognóstico
tende a ser mau na ausência de tratamento psiquiátrico, o qual pode conduzir a uma evolução favorável.

Complicações
O suicídio consumado é um desfecho possível. Tentativas de suicídio, lesões autoinfligidas que podem ameaçar a vida,
procedimentos médicos ou cirúrgicos inadequadamente indicados e internações psiquiátricas são complicações freqüentes. Os
pacientes podem também processar seus médicos ou ameaçar processá-los ou agredi-los em vista da decepção com os
resultados dos tratamentos cosméticos propostos ou com a recusa do médico de executar os procedimentos solicitados.
Independentemente da ocorrência destes episódios, observam-se várias situações que tendem a ocorrer ao longo da
evolução dos casos crônicos. O indivíduo pode ser severamente prejudicado pela evitação da escola, do trabalho, de
relacionamentos afetivos e de situações sociais. Quadros psiquiátricos secundários, com predomínio de depressão ou
ansiedade, ou um quadro de completo isolamento social podem ser o problema de apresentação do paciente. Um estudo da
qualidade de vida entre indivíduos com TDC observou indicadores de qualidade de vida piores do que os encontrados na
população americana ou em pacientes com depressão, diabetes ou enfarte do miocárdio recente.

Tratamento
Como temos visto ao longo do capítulo, os tratamentos cosméticos ou cirúrgicos tendem a não produzir efeito
significativo, a longo prazo, sobre as preocupações do paciente a respeito da própria aparência. Os tratamentos psiquiátricos
propostos para o TDC seguem as concepções apresentadas a respeito das hipóteses etiológicas levantadas.
 Do ponto de vista das terapias biológicas, os inibidores seletivos da recaptação da serotonina têm sido utilizados com
sucesso. As drogas mais estudadas, até o momento, no uso neste transtorno são a fluvoxamina e a clomipramina. No entanto,
estudos com outras drogas desta classe e a experiência clínica sugerem que todas elas podem ser efetivas. Potencialização
destas drogas com buspirona ou antipsicóticos tem sido utilizada em alguns casos. Diversas formas de terapia cognitivo-
comportamental têm sido utilizadas com sucesso. Psicanálise e psicoterapias baseadas na teoria psicanalítica estão indicadas
em casos selecionados. A experiência clínica permite também a realização pelo psiquiatra de uma abordagem adequada às
peculiaridades individuais, na qual estes diferentes elementos podem ser utilizados sinergicamente, explorando da melhor
forma possível os recursos e potencialidades que cada paciente apresenta para uso em seu benefício.
Os resultados obtidos com o tratamento dependerão de múltiplos fatores, sendo os principais o grau concomitante de
comprometimento da personalidade, a gravidade do quadro e as condições comórbidas que se desenvolvem paralelamente. Com
tratamento adequado, pode-se propor o objetivo de atingir um grau de alívio dos sintomas no qual as preocupações do
paciente com sua aparência diminuam de intensidade a ponto de permitir a retomada do funcionamento anteriormente
prejudicado, permitindo significativa melhora da qualidade de vida e o abandono de uma forma de viver dominada pela ideação
mórbida que caracteriza o transtorno.

8- Qual doença está relacionada com o lupus pérnio

R: Sarcoidose

Sampaio p872
É a mais característica manifestação cutânea da sarcoidose, atingindo predominantemente mulheres e, nestas,
particularmente as porções centrais da face: o nariz, as orelhas e os lábios, sob a forma de lesões eritêmato-papulosas de
cor vermelho-violácea, com telangectasias.

Lupus pérnio: Manifestação cutânea relativamente frequente da sarcoidose. Tende a afetar pacientes mais velhos, 2x mais
comum nas mulheres. Tende a estar associado particularmente a outras formas de sarcoidose crônica fibrótica, incluindo a
sarcoidose do trato respiratório superior, cistos ósseos, sarcoidose renal e da glândula lacrimal, e com hiperglobulinemia e
hipercalcemia.

9- Qual doença está relacionada com a tríade granuloma necrotizante das vias aéreas , vasculite cutânea
e glomerulonefrite
R: Granulomatose de Wegener

Azulay, Fitz e Sampaio

Granulomatose de Wegener (GW)
– Doença relativamente incomum, potencialmente fatal, caracterizada por vasculite sistêmica necrosante e presença de
granulomas ao nível de vasos de pequeno e médio calibre.
– Adultos, brancos, início entre 30-50 anos de idade.
– 1:2(Azulay), 1:1,3(Fitz)
– Múltiplos órgãos são frequentemente envolvidos, com predileção pelas vias aéreas superiores/inferiores, rins, olhos.
– tríade diagnóstica da GW: glomerulonefrite, acometimento do trato respiratório superior e inferior, vasculite.
Estas alterações podem não ser simultâneas.
– Geralmente inicia-se com sintomas das VAS (rinorréia, obstrução nasal, epistaxe); granulomas no maciço central da
face. Lesões nas VAI: dor torácica, tosse, dispnéia, hemoptise.Nódulos pulmonares são demonstrados pela radiografia de
tórax.
– A maioria dos pacientes exibe a participação das vias aéreas superiores na época do diagnóstico.
– Olhos (65% dos casos): conjuntivite, episclerite, estenose do ducto nasolacrimal, pseudotumor orbital (dor, perda da
visão, proptose), uveíte.
– Outros sinais: úlceras orais, pansinusite, perfuração do septo nasal, nariz em sela, otite média, mialgia,
artralgia/artrite, isquemia miocárdica, pericardite, ulcerações gastrointestinais, febre, astenia, perda de peso. Outros
órgãos afetados: baço, gânglios, testículos, sistema nervoso.
– Pode ocorrer superinfecção do tecidos necróticos por Staphylococcus aureus.
– Critérios (Colégio Americano de reumatologia):
1. inflamação nasal ou oral
2. hemoptise
3. RX tórax anormal
4. alterações do sedimento urinário (proteinúria, hematúria, cilindros hemáticos)
5. inflamação granulomatosa na biópsia.
– Biópsia aberta do pulmão fornece geralmente a oportunidade de demonstrar os achados patológicos típicos da GW
(áreas de necrose, granulomas e vasculite) e de excluir malignidades e infecções.
– Doença renal (85% dos casos): glomerulonefrite focal e segmentar. A glomerulonefrite é uma causa comum de
morbimortalidade. Sua presença ou ausência define se a doença é generalizada ou limitada. Êxito letal é freqüente pelas
alterações renais (uremia) ou insuficiência respiratória.
– Manifestações cutâneas ocorrem em 45- 50% dos casos e são geralmente tardias. Púrpura palpável (vasculite
leucocitoclástica) em MMII é a mais comum. Outras: pioderma gangrenoso/ ulcerações, hiperplasia gengival, pápulas
inflamatórias, paniculite, bolhas, pústulas, urticária e nódulos. A atividade da doença da pele geralmente é paralela à atividade
sistêmica. Nenhuma histopatologia da pele é patognomônica para a GW.
– C-ANCA positivo (Ac contra proteinase 3 /anti-PR3): sensível e específico para GW. Correlaciona-se com a atividade
da doença. Outros achados: aumento de IgA, VHS e PCR, alteração da função renal, anemia.
– Associação com HLA-DQw7.
– Trat: ciclofosfamida + prednisona e trimetropim/sulfametoxazol (profilático das infecções bacterianas).

 Fitz cap174
Wegener's Granulomatosis
WG is a relatively uncommon, potentially lethal disease characterized by necrotizing granulomatous inflammation and
vasculitis of small- and medium-sized vessels. Multiple organs are often involved, with a predilection for the upper and lower
respiratory tracts, the eye, and the kidney. Males and females of all ages can be affected. Upper airway disease tends to be
particularly striking but is often initially attributed for months or even years to “sinus disease” until other manifestations of
WG are recognized. In addition to pansinusitis, WG can cause septal perforations and saddle nose deformities. Ear
involvement is common, particularly otitis media. Auricular destruction, similar to that in polychondritis, has rarely been
reported and may represent an overlap syndrome. Occult involvement of the inner ear and nose must be sought. Sinus
disease is often destructive and may be recalcitrant to therapy because of superinfection of the necrotic tissue by
Staphylococcus aureus. Laryngotracheal involvement may result in subglottic stenosis. Orbital pseudotumors and nasolacrimal
duct stenosis occur frequently in WG. Orbital pseudotumors may cause proptosis with intractable pain and loss of vision;
these inflammatory and fibrous masses may be refractory to anti-inflammatory, immunosuppressive, and even radiation
therapy. Isolated uveitis and retinal disease are less common.
Lower respiratory tract involvement is part of the WG diagnostic triad (upper and lower respiratory tract and
glomerulonephritis). However, it may not be clinically evident at the outset of disease or even at the time of diagnosis.
Pulmonary involvement may be dramatic with diffuse alveolar hemorrhage. More commonly, patients present with mild or no
symptoms, and chest radiographs or computed tomography scans are necessary to demonstrate the infiltrates or nodules.
Nodules may undergo necrosis, leading to cavity formation. Pleural involvement occurs, but bronchospasm is not
characteristic of WG. It is frequently necessary to rule out infectious causes of the pulmonary infiltrates, and
bronchoscopy is useful in this regard. However, tissue obtained from transbronchial biopsy is usually quantitatively
insufficient to make the pathologic diagnosis of WG. Open-lung biopsy generally provides the optimal opportunity to
demonstrate the typical pathologic findings of WG and to exclude malignancies and atypical infections. Biopsy of alternative
tissues may not have the same likelihood of revealing the specific diagnosis. Nasal tissue, although readily available, has a
far lower likelihood of yielding the correct diagnosis than does lung tissue obtained by thoracoscopy-guided or open biopsy.
Renal biopsy may reveal focal and segmental glomerulonephritis with variable proliferative changes, in the absence of
significant immune-complex deposition. Although supportive of the diagnosis of WG, these are not specific histopathologic
findings. Open-lung biopsies contain areas of necrosis (frequently in a “geographic” pattern), giant cell granulomas in the
parenchymal tissue, and vasculitis. Not all histopathologic components may be present in the same section. Because these
findings may also occur in chronic mycobacterial or fungal infections, special stains and cultures are essential.
Glomerulonephritis is a common cause of morbidity and mortality in WG. Its presence or absence defines the
generalized versus limited forms of the disease. When present, its expression may be relatively indolent or, more
frequently, aggressive. It may be clinically and pathologically indistinguishable from idiopathic, rapidly progressive,
crescentic glomerulonephritis. The evolution from subclinical to dialysis-dependent renal disease may take place over several
weeks. Glomerulonephritis may be present at the outset or initial recognition of the disease or may develop only after the
patient has been ill with an apparently limited form of the disease for long periods of time. Frequent microscopic urinalyses
in the initial and follow-up evaluation of patients with WG are important. Occasional 24-h urine collections to establish a
more accurate estimate of the glomerular filtration rate than the serum creatinine measurement alone can provide may be
valuable, especially in elderly or debilitated patients.
Musculoskeletal involvement occurs in more than half of patients with WG. Most note only arthralgias or myalgias,
but some may experience true polyarthritis or migratory or fixed inflammatory mono- or oligoarthritis. Rheumatoid factor,
which is frequently present in patients with WG, may cause some diagnostic confusion with rheumatoid arthritis when joint
symptoms are significant. The joint disease of WG, however, only rarely produces bone erosions. Neurologic signs and
symptoms occur in fewer than 50 percent of patients, peripheral neuropathy in fewer than 20 percent, and involvement of
the central nervous system in fewer than 10 percent. Oculomotor involvement may occur as a result of the presence of
retroorbital mass impingement. Gastrointestinal ulcerations and ischemic syndromes can occur, as can cardiac ischemia,
conduction disease, and pericarditis.
Cutaneous involvement has been reported in up to 50 percent of patients with WG. The author has seen several
patients who experienced acute or indolent deep inflammatory skin masses as the initial manifestation of their disease.
Reported manifestations include palpable purpura, pyoderma-like ulcerations, gingival hyperplasia, inflammatory papules,
small ulcers, panniculitis, and subcutaneous nodules. The activity of the skin disease generally parallels systemic disease
activity. No skin histopathology is pathognomonic for WG. Leukocytoclastic angiitis is most apparent in the presence of
purpura or inflammatory papules but is clearly not sufficient to make the diagnosis of WG. Granulomatous vasculitis may be
seen, occasionally in the presence of soft tissue necrosis or panniculitis, which may suggest the diagnosis of WG. Skin
biopsies are not usually sufficient to confirm the diagnosis. Cutaneous granulomatous vasculitis, similar to that in patients
with WG, has been described in patients with isolated skin involvement, Crohn's disease, sarcoidosis, or lymphoproliferative
disorders. Oral and nasal ulcerations are common. Several patients with orbital WG and a treatment-responsive yellow
discoloration of the eyelids have been described.
The diagnosis of WG should be considered in patients with otherwise unexplained inflammation of the upper or lower
respiratory tract or eye or with glomerulonephritis. Suspicion of WG should be increased when multiple organ involvement is
present, the upper airway disease is destructive, or pulmonary nodules (especially with cavities) are demonstrated by
radiography. Any combination of organ involvement is conceivably possible, but most patients exhibit upper airway
involvement at the time of diagnosis. If the entire clinical picture is compatible with WG, and alternative diagnoses have
been appropriately ruled out, the finding of a cytoplasmic pattern of antineutrophil cytoplasmic autoantibody (C-ANCA) with
anti-PR3 specificity in the patient's serum is sufficient to make the diagnosis and initiate therapy. However, if there are any
atypical features or special concerns about the initiation of immunosuppressive therapy, or if the patient does not respond
appropriately to therapy, tissue documentation of the diagnosis is mandatory. Because WG generally requires glucocorticoid
plus cytotoxic drug therapy, it should be distinguished from other inflammatory disorders, including other vasculitic
syndromes, that may be effectively treated with a less toxic approach. ANCA positivity in the absence of a typical pattern
of clinical WG is inadequate to make the diagnosis.
Treatment of systemic WG virtually always requires dual-drug immunosuppressive therapy. Glucocorticoids may
induce symptomatic improvement in the upper airway, lungs, skin, and musculoskeletal system but only rarely produce
remission. Glucocorticoids alone essentially never control aggressive renal disease. Even if improvement follows single-drug
treatment with glucocorticoids, tapering usually results in a flare in the disease. Consequently, serious disease, particularly
renal disease, is treated initially with glucocorticoids and daily cyclophosphamide, with subsequent tapering of the steroids.
There are some strong relative contraindications to the use of cyclophosphamide, including bladder outlet obstruction and
leukopenia. In patients with milder or limited WG, weekly methotrexate (0.20 to 0.30 mg/kg, adjusted for renal function)
with folic acid or leucovorin may be substituted for the cyclophosphamide. Patients treated with either regimen must be
continuously monitored for flares in disease or side effects of therapy. Side effects include cytopenias; hepatic or
pulmonary toxicity from methotrexate; and pulmonary toxicity, cystitis, bladder cancer, or pancytopenia from
cyclophosphamide. Some authors have suggested using trimethoprim-sulfamethoxazole as adjunctive therapy for treatment
of the WG and/or for prevention of bacterial infections that may promote upper airway disease flares, but this approach
remains controversial. Three times weekly therapy with trimethoprim-sulfamethoxazole is of use, however, to protect
patients against Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) while they are receiving high doses of glucocorticoids or a cytotoxic
agent. Patients who cannot tolerate sulfur antibiotics should receive prophylaxis against PCP with inhaled monthly
pentamidine therapy. Local nasal and sinus care and otolaryngoscopic evaluations are a routine part of the therapy of
patients with WG and upper airway disease.

10- Qual achado laboratorial mais freqüente no escleromixedema

R: Paraproteinemia

 Escleromixedema: um caso tratado com prednisona oral. An Bras Dermatol. 2006;81(1):55-8.

O escleromixedema é uma mucinose cutânea primária, de etiologia desconhecida, caracterizada por lesões
infiltrativas na pele, depósito de mucina na derme superior e paraproteinemia monoclonal. O espectro do líquen mixedematoso
(mucinose papular) foi descrito originalmente por Dubreuilh e Reitman, em 1906.
Em 1953, Montgomery e Underwood classificaram o líquen mixedematoso em quatro formas clínicas: (1) erupção
generalizada papulosa liquenóide; (2) forma papulosa não confluente; (3) placas liquenóides localizadas ou generalizadas; e (4)
placas urticariformes e erupções nodulares em forma liquenóide.
Em 1954, Gottron e Arndt, introduziram o termo escleromixedema para ressaltar uma variante da mucinose papulosa
que corresponde a uma erupção generalizada liquenóide difusa com esclerose da pele e função tireoideana normal.
Em resposta ao uso indiscriminado dos termos mucinose papular, líquen mixedematoso e escleromixedema, em 2001,
Rongioletti et al., com base em critérios anatomoclínicos, adaptaram para esse grupo de doenças, uma nova classificação: (1)
líquen mixedematoso generalizado (escleromixedema); (2) líquen mixedematoso localizado; (3) formas atípicas do líquen
mixedematoso.
Embora existam relatos com diferentes regimes terapêuticos, os benefícios para essa condição são variados.

 Sampaio p938
A maioria dos doentes de escleromixedema apresenta gamopatias monoclonais, mais comumente por IgG das cadeias
leves , mas também ocorrem gamopatias monoclonais por IgM e IgA, mas, em menos de 10% dos doentes, há evolução a
mieloma múltiplo.

11- Questão sobre urticárias físicas, marcar a correta

R: ??? (uma das alternativas era que 50% dos pacientes com pocitemia vera podem ter urticária
aquagênica, mas estava ERRADA, pois na verdade 50% podem ter prurido aquagênico)

 Azulay p164
Prurido associado à policitemia vera ocorre em cerca de 30 a 50% dos pacientes. O prurido induzido pelo contato com
a água pode preceder o surgimento da policitemia vera por vários anos.
  Fitz TABLE 116-2 Physical Urticaria/Angioedema

 Fitz cap116
Dermographism Dermographism is the most common form of physical urticaria. It appears as a linear wheal with a flare at a
site in which the skin is briskly stroked with a firm object. A transient wheal appears rapidly and usually fades within 30
min; however, normal skin is typically pruritic so that an itch-scratch sequence may appear. The prevalence of
dermographism in the general population was 1.5 and 4.2 percent, respectively, in two studies, and its prevalence in patients
with chronic idiopathic urticaria is 22 percent. It is not associated with atopy. The peak prevalence occurs in the second and
third decades. In one study, the duration of dermographism was greater than 5 years in 22 percent of individuals and
greater than 10 years in 10 percent. Elevations in blood histamine levels have been documented in some patients after
experimental scratching, and increased levels of histamine, tryptase, SP, and VIP, but not CGRP, have been detected in
experimental suction-blister aspirates. The dermographic response has been passively transferred to the skin of normal
subjects with serum or IgE.
Delayed dermographism Delayed dermographism develops 3 to 6 h after stimulation, either with or without an immediate
reaction, and lasts 24 to 48 h. The eruption is composed of linear red nodules. This condition may be associated with delayed
pressure urticaria. Cold-dependent dermographism is a condition that occurs only after cold exposure. Cholinergic
dermographism is a rare form that develops as punctate wheals in patients with cholinergic urticaria.
Pressure urticaria Delayed pressure urticaria appears as erythematous, deep, local swellings, often painful, that arise from
0.5 to 6 h after sustained pressure has been applied to the skin. Spontaneous episodes are elicited after sitting on a hard
chair, under shoulder straps and belts, on the feet after running, and on the hands after manual labor. The peak prevalence
occurs in the third decade. Delayed pressure urticaria may be associated with fever, chills, arthralgias, and myalgias, as well
as with an elevated erythrocyte sedimentation rate and leukocytosis. In one study, it occurred in 37 percent of patients
with chronic idiopathic urticaria plus dermographism. An IgE-mediated mechanism has not been demonstrated; however,
histamine and interleukin 6 (IL-6) have been detected in lesional experimental suction-blister aspirates and in fluid from
skin chambers, respectively; leukotriene B 4 (LTB 4), 12- and 15-hydroxyeicosatetraenoic acids, and IL-1 were absent.
Immediate pressure urticaria is a rare idiopathic disorder. It has been described in patients with the hypereosinophilic
syndrome.
Vibratory angioedema Vibratory angioedema may occur as an acquired idiopathic disorder, in association with cholinergic
urticaria, or after several years of occupational exposure to vibration. It has been described in a family with an autosomal
dominant pattern of inheritance. The heritable form often is accompanied by facial flushing. An increase in the level of
plasma histamine was detected during an experimental attack in patients with the hereditary form and in patients with
acquired disease.
Cold urticaria There are both acquired and inherited forms of cold urticaria/angioedema. The acquired forms are more
common. Idiopathic or primary acquired cold urticaria may be associated with headache, hypotension, syncope, wheezing,
shortness of breath, palpitations, nausea, vomiting, and diarrhea. Attacks occur within minutes after exposures that include
changes in ambient temperature and direct contact with cold objects. The elicitation of a wheal after the application of ice
has been called a diagnostic cold contact test. If the entire body is cooled, as in swimming, hypotension and syncope, which
are potentially lethal events, may occur. In rare instances, acquired cold urticaria has been associated with underlying
cryoglobulins, cryofibrinogens, cold agglutinins, and cold hemolysins, especially in children with infectious mononucleosis.
Passive transfer of cold urticaria with serum or IgE to the skin of a normal recipient has been documented. Histamine,
chemotactic factors for eosinophils and neutrophils, PGD 2, cysteinyl leukotrienes, platelet-activating factor, and tumor
necrosis factor α (TNF-α) have been released into the circulation after experimental challenge. Histamine, SP, and VIP, but
not CGRP, have been detected in experimental suction-blister aspirates. Histamine has been released in vitro from chilled
skin biopsy specimens that have been rewarmed. Neutrophils harvested from the blood of an experimentally cold-challenged
arm manifested an impaired chemotactic response. Whereas complement has no role in primary acquired cold urticaria, the
challenge of patients with cold urticaria who have circulating immune complexes, such as cryoglobulins, can provoke a
cutaneous necrotizing venulitis with complement activation. Rare forms of acquired cold urticaria that have been described
mainly in case reports include systemic cold urticaria, localized cold urticaria, cold-induced cholinergic urticaria, cold-
dependent dermographism, and localized cold reflex urticaria. Two forms of dominantly inherited cold urticaria have been
described. Familial cold urticaria, which also has been termed familial cold autoinflammatory syndrome and is considered a
type of periodic fever, is an autosomal dominant disorder with a genetic linkage to chromosome 1q44. The responsible gene
has been identified as CIAS1, which codes for a protein involved in regulation of inflammation and apoptosis. The eruption
occurs as erythematous macules and infrequent wheals and is associated with burning or pruritus. Fever, headaches,
conjunctivitis, arthralgias, and a neutrophilic leukocytosis are features of attacks. The delay between cold exposure and
onset of symptoms is 2.5 h, and the average duration of an episode is 12 h. Renal disease with amyloidosis occurs
infrequently. Skin biopsy specimens show mast cell degranulation and an infiltrate of neutrophils. The cold contact test and
passive transfer with serum have been negative. Serum levels of IL-6 and granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF)
were elevated in one patient. Delayed cold urticaria occurs as erythematous, edematous, deep swellings that appear 9 to 18 h
after cold challenge. Lesional biopsy specimens show edema with minimal numbers of mononuclear cells; mast cells are not
degranulated; and complement proteins, immunoglobulins, and fibrin are not detected. Cold immersion does not release
histamine, and the condition cannot be passively transferred.
Cholinergic urticaria Cholinergic urticaria develops after an increase in core body temperature, such as during a warm bath
or shower, exercise, or episodes of fever. The highest prevalence is observed in individuals aged 23 to 28 years. The
eruption appears as distinctive, pruritic, small, 1- to 2-mm wheals that are surrounded by large areas of erythema;
occasionally, the lesions may become confluent, or angioedema may develop. Systemic features include dizziness, headache,
syncope, flushing, wheezing, shortness of breath, nausea, vomiting, and diarrhea. An increased prevalence of atopy has been
reported. The intracutaneous injection of cholinergic agents, such as methacholine chloride, produces a wheal locally in
approximately one-third of patients. Alterations in pulmonary function have been documented during experimental exercise
challenge or after the inhalation of acetylcholine. Familial cases have been reported only in men in four families. This
observation suggests an autosomal dominant pattern of inheritance. One of these individuals had coexisting dermographism
and aquagenic urticaria. After exercise challenge, histamine and factors chemotactic for eosinophils and neutrophils have
been released into the circulation. Tryptase has been detected in lesional suction-blister aspirates. The urticarial response
has been passively transferred on one occasion; however, most other attempts to do so have been unsuccessful.
Local heat urticaria Local heat urticaria is a rare form of urticaria in which wheals develop within minutes after exposure
to locally applied heat. An increased incidence of atopy has been reported. Passive transfer has been negative. Histamine,
neutrophil chemotactic activity, and PGD 2 have been detected in the circulation after experimental challenge. In two
individuals, there were alterations in factor B levels, which suggested activation of the alternative complement pathway. A
familial delayed form of local heat urticaria in which the urticaria occurred 1 to 2 h after challenge and lasted up to 10 h has
been described.
Solar urticaria Solar urticaria occurs as pruritus, erythema, wheals, and occasionally angioedema that develop within
minutes after exposure to sun or artificial light sources. Headache, syncope, dizziness, wheezing, and nausea are systemic
features. Most commonly, solar urticaria appears during the third decade. In one study, 48 percent of patients had a history
of atopy. Although solar urticaria may be associated with systemic lupus erythematosus and polymorphous light eruption, it
is usually idiopathic. The development of skin lesions under experimental conditions in response to specific wavelengths has
allowed classification into six subtypes; however, individuals may respond to more than one portion of the light spectrum. In
type I, elicited by wavelengths of 285 to 320 nm, and in type II, elicited by wavelengths of 400 to 500 nm, the responses
have been passively transferred with serum. In type I, the wavelengths are blocked by window glass. Type VI, which occurs
in erythropoietic protoporphyria and is due to ferrochelatase deficiency, has been reported in a single patient
Histamine and chemotactic factors for eosinophils and neutrophils have been identified in blood after exposure of the
individuals to ultraviolet A (UVA), UVB, and visible light. In some individuals, uncharacterized serum factors with molecular
weights ranging from 25 to 1000 kDa, which elicit cutaneous wheal-and-erythema reactions after intracutaneous injection,
have been implicated in the development of lesions.
Exercise-induced anaphylaxis Exercise-induced anaphylaxis is a clinical symptom complex consisting of pruritus, urticaria,
angioedema (cutaneous, laryngeal, and intestinal), and syncope that is distinct from cholinergic urticaria. In most patients,
the wheals are not punctate but are normal in size. There is a high prevalence of an atopic diathesis. Various types of this
syndrome have been described, including exercise-induced anaphylaxis requiring exercise alone as a stimulus, food-
dependent exercise-induced anaphylaxis requiring both exercise and food as stimuli, and a variant form in which punctate
wheals appear after exercise. The administration of aspirin before the ingestion of food allergens induced urticaria in some
patients with food-dependent exercise-induced anaphylaxis. Analysis of a questionnaire study of individuals with exercise-
induced anaphylaxis for more than a decade disclosed that the frequency of attacks had decreased in 47 percent and had
stabilized in 46 percent. Forty-one percent had been free of attacks for one year. Rare familial forms have been described.
In exercise-induced anaphylaxis, pulmonary function tests are normal, biopsy specimens show mast cell degranulation, and
histamine and tryptase are released into the circulation.
Adrenergic urticaria Adrenergic urticaria occurs as wheals surrounded by a white halo that develop during emotional stress.
The lesions can be elicited by the intracutaneous injection of norepinephrine.
Aquagenic urticaria and aquagenic pruritus Contact of the skin with water of any temperature may result in pruritus alone
or, more rarely, urticaria. The eruption consists of small wheals that are reminiscent of cholinergic urticaria. Aquagenic
urticaria has been reported in more than one member in five families. Aquagenic pruritus without urticaria is usually
idiopathic but also occurs in elderly persons with dry skin and in patients with polycythemia vera, Hodgkin's disease, the
myelodysplastic syndrome, and the hypereosinophilic syndrome. Patients with aquagenic pruritus should be evaluated for the
emergence of a hematologic disorder. After experimental challenge, blood histamine levels were elevated in subjects with
aquagenic pruritus and with aquagenic urticaria. Mast cell degranulation was present in lesional tissues. Passive transfer was
negative.
CONTACT URTICARIA Urticaria may occur after direct contact with a variety of substances. It may be IgE-mediated or
nonimmunologic. The transient eruption appears within minutes, and when it is IgE mediated, it may be associated with
systemic manifestations. Passive transfer has been documented in some instances. Proteins from latex products are a
prominent cause of IgE-mediated contact urticaria. Latex proteins also may become airborne allergens, as demonstrated by
allergen-loaded airborne glove powder used in inhalation challenge tests. These patients may manifest cross-reactivity to
fruits, such as bananas, avocado, and kiwi. Associated manifestations include rhinitis, conjunctivitis, dyspnea, and shock. The
risk group is dominated by biomedical workers and individuals with frequent contact with latex, such as children with spina
bifida. Agents such as stinging nettles, arthropod hairs, and chemicals may release histamine directly from mast cells.
Papular urticaria occurs as episodic, symmetrically distributed, pruritic, 3- to 10-mm urticarial papules that result from a
hypersensitivity reaction to insect bites, such as mosquitoes, fleas, and bedbugs. This condition appears mainly in children.
The lesions tend to appear in groups on exposed areas, such as the extensor aspects of the extremities.

12- Questão de correlacionar – sobre mucinoses (mucinose reticular eritematosa associação com
carcinomas de mama, cólon, doenças da tireóide e DM)
  Treatment of Reticular Erythematous Mucinosis With UV-A1 Radiation
Arch Dermatol, Jun 2004; 140: 660 - 662.
Initially reported as a “plaque-like [form of] cutaneous mucinosis (PCM)” and REM syndrome, these conditions were
recognized as part of the spectrum of the same disorder. The cutaneous lesions range from erythematous, indurated
papules and plaques to netlike macular erythema. The central chest and/or upper back area is a preferentially involved
location. The arms, face, and abdomen are less frequently affected.
Predominant histopathologic findings include expanded vessels, perivascular and perifollicular round cell infiltration,
and (alcian blue–positive) mucin depositions between the collagen fibers of the upper dermis.
Antimalarial therapy has reportedly been the most effective treatment, resulting in prompt clinical improvement
within a month or less in the majority of patients. Other treatment regimens include topical and systemic corticosteroids,
sometimes in combination with UV-B irradiation and cyclosporine.
In approximately 20% of cases, REM may be associated with a variety of systemic disorders, especially autoimmune
diseases such as discoid lupus erythematosus, idiopathic thrombocytopenic purpura, and diabetes mellitus, but also with
malignancies and thyroid diseases. Other factors that have been observed to promote exacerbation of REM include
menstruation, pregnancy, heat, x-ray therapy, and excitement. Sun exposure has also been reported to induce new skin
lesions and to worsen the condition in several patients. Interestingly, an abnormal response was not observed in most
patients when they were phototested withUV-Aand UV-B irradiation. Morrison et al described a patient who developed
biopsy-confirmed REM skin lesions in response to irradiation with UV-B, UV-C, and solar stimulation 28 days after exposure.
On the other hand, no rash was induced when UV-A, visible, infrared, or psoralen–UV-A irradiation was applied. Furthermore,
several patients were described in whom exposure to sunlight appeared to be associated with improvement of the syndrome
and clearance of the skin lesions.
In REM skin lesions, mucin deposits consist mainly of hyaluronic acid, as has clearly been shown by analysis of the
glycosaminoglycan content.

13- Por que não se consegue erradicar a leishmaniose nas áreas rurais
R: Porque a leishmania persiste em reservatórios peridomiciliares como cães, roedores e até
equinos.

Leishmania (Leishmania) amazonensis

 Amazônia, Bahia, Goiás, Minas, São Paulo
 Hospedeiros naturais: marsupiais
 Vetores: Lutzomya de espécies pouco antropofílicas, por isso a doença humana é relativamente rara. (Sampaio: L.
umbratilis)
 Pode ocorrer lesão ulcerada, geralmente única. Alguns indivíduos podem desenvolver o quadro clássico da leishmaniose
cutânea difusa, com infiltrações, pápulas e tubérculos, envolvendo extensas áreas cutâneas. No exame direto ou à
histopatologia, há grande quantidade de leishmanias. Esta forma da doença, até o momento, é apenas controlável, sem ocorrer
a cura.

Leishmania (Viannia) guyanensis

 Norte da bacia amazônica
 Hospedeiros: preguiça, tamanduá, marsupiais, roedores
 Vetores: espécies de Lutzomya
 Doença humana com lesão única ou múltipla (por várias picadas ou disseminação linfática). Comprometimento mucoso raro.
Afeta homens em fase produtiva (doença ocupacional).

Leishmania (Viannia) braziliensis

 Distribuição ampla: N / NE / centro-sul
 Na Amazônia, os reservatórios são desconhecidos. O vetor é Psychodopigus wellcomei, altamente antropofílico. Nas
demais regiões, em que o ambiente é modificado, são espécies de Lutzomya. Reservatórios são cão, eqüinos e roedores.
 Regiões da antiga distribuição da Mata Atlântica (ES, RJ, SP, PR): L. intermédia
 MG e interior da BA: L. whitmani
 L. intermédia e L. whitmani – endemia perde caráter de florestas e ocupacional. Atinge indivíduos de ambos os sexos e
todos os grupos etários, com tendência à concentração familiar dos casos.
 Lesões nas pálpebras e áreas cobertas, em populações de baixo nível sócio-econômico. A L. intermédia adaptou-se a
microambientes modificados pelo homem.
 Doença humana: lesão única ou múltipla, com metástase hematogênica para mucosas (principalmente nasofaringe, com
destruição dos tecidos).
 Admite-se a inexistência de imunidade cruzada entre as espécies de Leishmania. Pode ocorrer imunidade parcial entre
espécies do subgênero L. Viannia.

14- Droga de escolha (incluindo dosagem) em paciente com leishmaniose cutâneo mucosa extensa e
insuficiência renal crônica dialítica, levando-se em conta, inclusive, o potencial dialítico da droga
R: Anfotericina B 0,5 mg/kg/d , cumulativa até 1,5g

 Manual do MS
A droga de primeira escolha é o antimonial pentavalente (N-metil glucamina).
Nas formas cutânea localizada e disseminada a dose recomendada varia entre 10 a 20mg SbV/Kg/dia. Sugere-se 15mg
SbV/Kg/dia tanto para o adulto quanto para crianças durante 20 dias seguidos.
Em todas as formas de acometimento mucoso a dose recomendada é de 20mg/SbV/Kg/ dia, durante 30 dias seguidos
de preferência em ambiente hospitalar.
Não deve ser administrado em gestantes, cujo tratamento consiste em cuidados locais, observação clínica e sorológica
se possível. Nas formas graves, cutâneas ou mucosas, discutir a possibilidade de tratamento a partir do 6º mês, com doses de
antimônio mais baixas e controle laboratorial.
Nos casos em que exista associação com outras doenças tais como tuberculose, malária , esquistossomose, deve ser
efetuado o tratamento destas patologias primeiramente, e posteriormente o tratamento da LTA.
Há restrições para o tratamento de pacientes com idade acima dos 50 anos, portadores de cardiopatias, nefropatias,
hepatopatias e doença de Chagas. Quando for necessária a administração nos pacientes portadores de uma dessas doenças,
deverá ser feita rigorosa avaliação clínica antes do tratamento e reavaliações clínicas periódicas, com acompanhamento
eletrocardiográfico, duas vezes por semana, e exame bioquímico do sangue para avaliação das funções renal (dosagem de
uréia e creatinina) e hepática (dosagem das transaminases, bilirrubinas e fosfatase alcalina) e leucograma. Todos esses
exames deverão ser realizados semanalmente, para orientação da conduta quanto a redução da dose ou utilização de outra
alternativa terapêutica.
Anfotericina B é a droga de segunda escolha, empregada quando não se obtém resposta ao tratamento com antimonial
ou na impossibilidade de seu uso.
Inicia-se com 0,5 mg/Kg/dia, aumentando gradualmente até 1mg/Kg/dia em dias alternados, sem contudo, ultrapassar
a dose total de 50 mg em cada aplicação. Deve ser administrada até atingir as seguintes doses totais:
- Na forma cutânea: 1 a 1,5g
- Na forma mucosa e cutâneo-mucosa: 2,5 a 3g.

ANFOTERICINA B
a. Apresentações: Amphocil, Ambisome (lipossomal) e Fungizon amp 50mg
b. Farmacologia:
i. Pó liofilizado, pouco solúvel
ii. Via de administração: IV
iii. Meia vida de eliminação: lipossomal 24h, convencional 15dias
iv. Pico em 1h seguindo 4-6h dose
v. Excreção hepática
vi. Metabolismo desconhecido
vii. Combina-se ao ergosterol alterando a permeabilidade da membrane celular e causando liberação de componentes
celulares com subsequente morte celular
c. Indicações: Candidíase, Criptococose., Paracoccidioidomicose, Esporotricose, Fusariose, Blastomicose, Aspergilose,
Penicilose, Mucormicose.
d. Contra-indicações: Hipersensibilidade a anfotericina ou qualquer um dos componentes
e. Interação medicamentosa:
i. Aumento da nefrotoxicidade: Aminoglicosídeos, ciclosporina, outras drogas nefrotóxicas
ii. Potencializa a hipocalemia: Corticosteróides, corticotropina
iii. Diminuição do efeito: agentes antifúngicos azólicos (ex, miconazol, ketoconazol)
iv. Toxicidade pulmonar: administração concomitante com transfusão de leucócitos
f. Efeitos colaterais:
i. Menores com a forma lipossomal
ii. Cardiovascular: Hipotensão, taquipnéia
iii. SNC: Febre, calafrios, cefaléia, mal-estar
iv. Endócrino: hipocalemia, hipomagnesemia
v. GI: Anorexia, náusea, vômitos, diarréia, queimação esternal, dor epigástrica
vi. Hematológico: anemia normocrômica-normocítica
vii. Local: dor no local da injeção com ou sem flebite ou tromboflebite
viii. Neuromuscular/esquelético: dor generalizada, incluindo dor muscular e articular
ix. Renal: diminuição da função renal e anormalidades renais incluindo uremia, acidose tubular, nefrocalcinose (>0.1
mg/mL)
g. Exames: TTPA, TP, HMG, ECG, U, Cr, K, Mg, TGP 2x/sem durante o tratamento, controle de diurese e temperatura
h. Dose:
i. Prevenção da toxicidade:
1. Hidratação adequada, reposicao de K e Mg, aplicação em dias alternados, eritropoietina, transfusão
2. Suco de laranja com 1 ampola de KCl 2x/d
ii. 0,5-1mg/kg/d em SG, com Heparina 1000UI e Hidrocortisona 50-100mg IV/d até um total de 2g de anfotericina
1. Iniciar com 10-20mg/d e ir aumentando até 50mg/d
iii. Insuficiência renal:
1. Diminuir a dose diária total em 50%
2. OU a dose pode ser dada a cada dois dias

15- Questão de hanseníase, sobre infectividade, patogenicidade e virulência, marcar a correta

R: alta infectividade, baixa patogenicidade

 Manual MS
A hanseníase é causada pelo Mycobacterium leprae, ou bacilo de Hansen, que é um parasita intracelular obrigatório, com
afinidade por células cutâneas e por células dos nervos periféricos, que se instala no organismo da pessoa infectada, podendo
se multiplicar. O tempo de multiplicação do bacilo é lento, podendo durar, em média, de 11 a 16 dias.
O [Link] tem alta infectividade e baixa patogenicidade, isto é infecta muitas pessoas no entanto só poucas adoecem.
O homem é reconhecido como única fonte de infecção (reservatório), embora tenham sido identificados animais naturalmente
infectados.

16 – Uso de PQT em gestantes e lactantes com hanseníase , marcar a correta

R: medicamentos não têm efeito sobre o feto mas pode ter sobre o recém nato

 Manual MS
Hanseníase e gravidez:
As alterações hormonais da gravidez causam diminuição da imunidade celular, fundamental na defesa contra o
Mycobacterium leprae. Portanto, é comum que os primeiros sinais de hanseníase, em uma pessoa já infectada, apareçam
durante a gravidez e puerpério, quando também podem ocorrer os estados reacionais e os episódios de recidivas.
A gestação nas mulheres portadoras de hanseníase tende a apresentar poucas complicações, exceto pela anemia,
comum em doenças crônicas.
A gravidez e o aleitamento materno não contra-indicam a administração dos esquemas de tratamento
poliquimioterápico da hanseníase que são seguros tanto para a mãe como para a criança. Algumas drogas são excretadas pelo
leite, mas não causam efeitos adversos. Os recém-nascidos, porém, podem apresentar a pele hiperpigmentada pela
Clofazimina, ocorrendo a regressão gradual da pigmentação, após a parada da PQT.

17- Medidas que podem diminuir efeito tóxico da anfotericina B

R: Para diminuir chance da “Reação Fungizon” deve-se utilizar hidrocortisona antes da infusão

 Manual MS _ Leishmaniose – droga de segunda escolha

Inicia-se com 0,5 mg/Kg/dia, aumentando gradualmente até 1mg/Kg/dia em dias 32 alternados, sem contudo, ultrapassar
a dose total de 50 mg em cada aplicação. Deve ser administrada até atingir as seguintes doses totais:
- Na forma cutânea: 1 a 1,5g
- Na forma mucosa e cutâneo-mucosa: 2,5 a 3g.
Se necessário, esta dose total poderá ser elevada, desde que o paciente esteja sob vigilância clínica rigorosa,
acompanhada das provas laboratoriais (uréia, creatinina e potássio) que permitam avaliar, principalmente, a função renal. O
exame ECG também deverá ser realizado.
Realizar avaliação clínica e laboratorial ao iniciar o tratamento, com exames bioquímicos do sangue para avaliação das
funções renal (uréia e creatinina) e hepática (dosagem de bilirrubinas, transaminases e fosfatase alcalina) e hemograma,
seguindo-se reavaliações semanais durante o tratamento.
Em idosos a reavaliação da função renal e cardíaca deve ser feita 2 vezes por semana.
Modo de aplicação
Deve ser administrada por via endovenosa, gota a gota, lentamente (4 horas de infusão), utilizando-se equipo em “Y”,
onde a anfotericina B é diluída em 250 ml de soro glicosado a 5%, alternando sua administração com 250 ml de soro glicosado
a 5% contendo 50 a 100 mg de hidrocortisona, para a prevenção de efeitos colaterais. Aplica-se em dias alternados.

18 – Sobre a mucormicose, marcar a correta

R: ??? (imunossuprimidos em quimioterapia são pacientes de risco – ERRADA, germes de ambiente
hospitalar - ERRADA)

 Sampaio p747
Zigomicoses:
- Entomoftoromicose (Basidiobolus e Conidiobolus): infecção rara, em imunocompetentes.

- Mucormicose (ordem Mucorales): infecção eventual, em imunodeprimidos.

Fungos oportunistas em indivíduos imunodeprimidos ou debilitados, por doenças malignas, infecciosas, metabólicas,
principalmente diabetes, desnutrição, ou sob terapia imunossupressora
Principais espécies da ordem Mucorales: Absidia corymbifera, Rhizomucor pussilus, Mucor ramossimus, Rhizopus microsporus,
R. oryzae, R. rhizapodiformis, Cunninghamella bertholletias, Saksenae vasiformis e outras.

Os Mucorales são encontrados como saprófitas no organismo humano, solo, materiais orgânicos e alimentos. Quando ocorre a
queda da imunidade tornam-se patógenos.

19- Características do Sporothrix Schenkii

R: é um fungo termodimórfico

 [Link]
Sporothrix is a thermally dimorphic fungus which is distributed worldwide and isolated from soil, living and
decomposing plants, woods, and peat moss. Sporothrix schenckii is an occasional cause of human infections. Ophiostoma
stenoceras is the
teleomorph of Sporothrix sp.
Despite the existence of the fungus worldwide, infections due to Sporothrix schenckii are more common at certain
geographical areas. Peru is an area of hyperendemicity for Sporothrix schenckii infections
 Sporothrix schenckii. Similar to its macroscopic morphology, microscopic features of Sporothrix schenckii also vary
depending on the temperature of growth. At 25°C, septate hyaline hyphae, conidiophores, and conidia are observed.
Conidiophores are sympodial and appear weakly differentiated from the vegetative hyphae. They often have an inflated base
and arise at right angles from the hyphae. Conidia have two types. The first type are unicellular, hyaline to brown, oval, thin-
walled, and are typically arranged in rosette-like clusters at the tips of the conidiophores. The second type of conidia are
brown (dematiaceous),oval or triangular, thick-walled, cessile, and are attached directly to the sides of the hyphae. The
latter type of conidia are typically present only in freshly isolated strains. At 37°C, Sporothrix schenckii produces oval to
cigar-shaped (also called "cigar bodies") yeast cells. Single or multiple buds may be produced by a single yeast cell

20- Micetoma – correlacionar agentes etiológicos e coloração dos grãos

21- Tinea pedis – agentes que causam tinha vesico bolhosa e tinha em mocassim
R: O agente da tinha em mocassim é antropofílico
22- Definição de tinha icógnito
R: lesão de tinha que se modifica pelo uso de corticoide tópico ou sistemico

 Azulay p279
Tinea incógnita: o uso de corticóide tópico, ou mesmo sistêmico, pode mascarar o quadro clínico; devido à falta de
características clínicas de determinada lesão, porém, por ser pruriginosa e pela história de recidivas, suspeita-se do
diagnóstico, que é confirmado pelo exame micológico.

23- Característica das lesões cutâneas no loxocelismo

R: Manifestações cutâneas e viscerais podem ser causadas por picadas da espécie conhecida como
“aranha marrom”

2 formas: cutâneo necrótico e viscero-cutâneo

 Bolognia cap85
Key features
_ Brown recluse spider (Loxosceles reclusa) has a small body and long legs
_ Dark brown fiddle pattern on cephalothorax
_ Dermonecrotic reactions
_ Systemic reactions include shock, hemolysis, renal insufficiency and disseminated intravascular coagulation
_ Other loxosceles spiders can produce similar reactions
Introduction
Loxosceles spiders are found throughout the world. In the United States, L. reclusa, L laeta, L. rufescens, L. deserta and L.
arizonica cause skin necrosis, although reactions to the last three species are generally mild.
Many other spiders are capable of producing dermonecrotic or systemic reactions, and bites of other spiders are often
erroneously attributed to the brown recluse spider. The diagnosis can now be confirmed by either an enzyme immunoassay to
detect Loxosceles venom in a skin biopsy or plucked hairs obtained up to 4 days after the bite or by a passive
hemagglutination inhibition test as long as 3 days after envenomation. Brown recluse spiders are most commonly found in the
South Central United States, from Tennessee and Missouri to Oklahoma and Texas. They are often found in woodpiles and
attics and under radiators. Most bites involve the extremities.
Pathogenesis
Sphingomyelinase D is the major toxin in brown recluse venom and interacts with serum amyloid protein. Hyaluronidase allows
eschars to spread in a gravity-dependent fashion. Neutrophils are not directly activated by the venom, and neutrophil
activation may be dependent on the interaction between the venom and endothelial cells Even in the case of brown recluse
spiders (Fig. 85.14), the majority of bites do not cause serious reactions.
Dermonecrotic reactions can present as dry, necrotic eschars or ulceration. Upper airway obstruction caused by
envenomation of the neck by brown recluse spiders has been reported. Loxosceles arizonica, a spider found in the
Southwest, causes less severe necrosis, but has been implicated as a cause of shock. L. rufescens has been implicated as a
cause of dermonecrotic arachnidism in Israel as well as the United States.
Pathology
Histologic findings after spider envenomation have been best described in laboratory models of brown recluse envenomation.
The findings are time dependent. Early biopsy specimens demonstrate a neutrophilic infiltrate. Later changes include
'mummified' coagulative necrosis of the epidermis, adnexal epithelium and superficial dermis. A neutrophilic (heterophilic)
band-like infiltrate may still mark the border between viable skin and eschar. Large vessel vasculitis resembling
polyarteritis nodosa may account for the extent of tissue necrosis seen after some bites.
Treatment
The optimal treatment to prevent dermonecrotic reactions remains elusive. Most bites can be treated with rest, ice and
elevation. Intradermal injection of polyclonal anti-Loxosceles Fab fragments can attenuate necrosis in an animal model up to
4 hours after envenomation49. Hyperbaric oxygen therapy may decrease the final size of ulceration, although results have
varied. Studies with more widely available agents such as dapsone and prednisone have been inconsistent and often
disappointing. Although there is some evidence to suggest that the combination of dapsone and antivenin may be superior to
either agent alone51 even short delays in therapy may render these agents useless. Dapsone therapy is complicated by the
potential for hemolysis, especially in individuals who have inherited G6PD deficiency. Systemic bite reactions may be more
common in patients with minor-appearing reactions to the bite. Even in the case of brown recluse spiders, the majority of
bites do not cause serious reactions.
Dermonecrotic reactions can present as dry, necrotic eschars or ulceration. Upper airway obstruction caused by
envenomation of the neck by brown recluse spiders has been reported. Loxosceles arizonica, a spider found in the
Southwest, causes less severe necrosis, but has been implicated as a cause of shock. L. rufescens has been implicated as a
cause of dermonecrotic arachnidism in Israel as well as the United States.
Pathology
Histologic findings after spider envenomation have been best described in laboratory models of brown recluse envenomation.
The findings are time dependent. Early biopsy specimens demonstrate a neutrophilic infiltrate.
Later changes include 'mummified' coagulative necrosis of the epidermis, adnexal epithelium and superficial dermis. A
neutrophilic (heterophilic) band-like infiltrate may still mark the border between viable skin and eschar.
Large vessel vasculitis resembling polyarteritis nodosa may account for the extent of tissue necrosis seen after some bites.
Treatment
The optimal treatment to prevent dermonecrotic reactions remains elusive. Most bites can be treated with rest, ice and
elevation. Intradermal injection of polyclonal anti-Loxosceles Fab fragments can attenuate necrosis in an animal model up to
4 hours after envenomation. Hyperbaric oxygen therapy may decrease the final size of ulceration, although results have
varied. Studies with more widely available agents such as dapsone and prednisone have been inconsistent and often
disappointing. Although there is some evidence to suggest that the combination of dapsone and antivenin may be superior to
either agent alone even short delays in therapy may render these agents useless. Dapsone therapy is complicated by the
potential for hemolysis, especially in individuals who have inherited G6PD deficiency. Systemic bite reactions may be more
common in patients with minor-appearing reactions to the bite.

24- Lúpus cutâneo – alterações laboratoriais e risco de evolução para LES em cada subtipo, marcar a
correta
R: lupus cutâneo discóide pode evoluir para LES

 Azulay p369
Evolução e prognóstico: LE discóide – é basicamente crôncia, com aparecimento de lesões em períodos diferentes e,
portanto, com morfologias diversas; alguns casos são desfigurantes, porém nunca há êxito letal. O aparecimento de febrem
artralgias e outros sintomas indica provável transformação para a forma sistêmica, o que se dá em cerca de 6% dos cosos.

 Sampaio
90% dos pacientes com lúpus eritematoso discóide apresentam doença limitada à pele.
Dez por cento daqueles com LES idiopático exibem lesões cutâneas discóides no inicio da doença e, em 25%, tais lesões
surgem no decorrer da doença.
É de ocorrência universal e mais freqüente em mulheres acima de 40 anos.
Doentes com deficiência de C2 do complemento podem apresentar lesões cutâneas discóides, não obstante a manifestação
clínica mais freqüente seja angioedema.
A imunofluorescencia direta da pele lesada mostra depósito dos imunorreagentes IgG, IgM, IgA, C3, fibrinogenio, na união
dermo-epidermica. Nesta área, pode-se encontrar corpos citóides. A pele sã exposta e não exposta mostra depósitos imunes,
embora depósitos granulosos discretos possam ser encontrados em pele normal exposta ao sol de indivíduos sem qualquer
doença. No LECD a pele sã não tem + na IFD.
Os exames de laboratório no LED são habitualmente negativos.
Formas disseminadas podem apresentar anemia, leucopenia e trombocitopenia discretas, hipergamaglobulinemia, Coombs
positivo e anticorpos antinucleares com títulos baixos. Anticorpos anti-DNA dupla hélice ou anti-DNA hélix simples surgem
em quadros disseminados da doença, com provável evolução sistêmica. São indicativos de evolução grave com possibilidade de
comprometimento renal.
Via de regra, se o FAN for positivo em altos títulos, ou quando o quadro clínico sugere envolvimento sistêmico, os achados de
anticorpo contra DNA em dupla fita e hipocomplementemia indicam diagnóstico de LES.
25- Mulher de 22 anos, com diagnóstico clínico e histológico de lupus eritematoso e FAN 1: 1240. Com
estes dados pode-se afirmar que
R: Ela pode vir a desenvolver lupus sistêmico

26- Alterações laboratoriais na dermatomiosite

R: Ocorre aumento de cpk, tgo e tgp

Fitz cap172
LABORATORY FINDINGS
Classic DM
MUSCLE ENZYMES An elevation in the level of serum creatine kinase (CK) is the most sensitive and specific laboratory
indicator of muscle disease activity in DM/PM. Ninety percent of patients with classic DM/PM have elevated levels of CK at
some point. The elevated CK activity is predominately caused by the CK-MM isoenzyme; however, elevations caused by the
CK-MB isoenzyme are also seen. Elevated levels of CK can be associated with some disorders (e.g., other myopathies,
hypothyroidism, and drug ingestions), as well as with strenuous physical exertion and needle trauma (intramuscular injection,
EMG needle insertion). Enzymatic detection of CK activity can at times be inhibited by serum factors. Levels of CK may
become elevated before the development of weakness and can normalize several weeks before the return of normal strength
during treatment. Patients with DM/PM who present with normal CK levels may have a worse prognosis with respect to
pulmonary disease and associated malignancy. Levels of CK are usually normal in patients suffering from glucocorticoid-
induced myopathy. Serum aldolase is a somewhat less sensitive indicator than CK for active myositis in DM/PM. However,
aldolase levels are occasionally elevated in the presence of a normal CK level, especially in juvenile DM. Levels of
transaminases (AST, ALT) and lactic dehydrogenase can also be elevated in active myositis, but these values are less useful
clinically because of their low degree of specificity. Elevations of transaminase levels during treatment with methotrexate
may reflect the activity of myositis, as well as drug-induced hepatotoxicity. Urinary creatine excretion can also be used to
monitor the status of myositis. However, the specificity is low in that urinary creatine excretion can also be elevated in
steroid myopathy. Serum myoglobin levels can also be elevated in DM/PM.
AUTOANTIBODIES Elevated antinuclear antibody (ANA) levels with human tumor cell substrates are found in 60 to 80
percent of patients with classic DM. Autoantibodies of known molecular specificity in DM are now categorized into two
groups: myositis-specific autoantibodies and myositis-associated autoantibodies. Myositis-specific autoantibodies include
the antisynthetases (Jo-1, PL-7, PL-12, OJ), Mi-2, and SRP. PM/Scl, Ro/SS-A (Ro52, Ro60), and U1RNP represent the major
myositis-associated autoantibodies. Table 172-4 lists the molecular specificities and clinical correlations of these
autoantibodies. The fact that none of the myositis-specific autoantibodies occurs with a prevalence greater than 1 in 5 of
patients with DM makes routine clinical testing for these autoantibodies of little clinical use. Among the most frequently
encountered myositis-specific autoantibodies are those that target the various aminoacyl transfer RNA synthetases. Of
these “antisynthetase” autoantibodies, autoantibodies to Jo-1 (histidyl transfer RNA synthetase) are the most common,
being found in 20 percent of patients with classic DM/PM overall and 30 to 40 percent of adult patients with PM. Fever,
interstitial lung disease, polyarthritis, Raynaud's phenomenon, and incomplete response to therapy occur more often in
patients who produce these antibodies (the “antisynthetase syndrome”), as does the mechanic's hand skin lesion. Patients
who produce Jo-1 antibodies less frequently display the classic cutaneous manifestations of DM. Signal-recognition particle
(SRP) antibodies occur in 5 percent of patients with PM and are more common in those who exhibit acute-onset, severe,
treatment-resistant forms of classic DM/PM with cardiac involvement. Such patients rarely have any type of skin
involvement. Autoantibodies to Mi-2, a nuclear protein complex, are seen almost exclusively in patients with classic DM. Mi-2
antibody is found in 5 to 10 percent of patients with classic DM/PM overall, and in 15 to 20 percent of patients with classic
DM. This autoantibody is associated with more treatment-responsive forms of classic DM, as well as with the shawl sign and
prominent cuticular changes. The clinical correlations of the myositis-specific autoantibodies found in adults also occur in
children with classic DM/PM.
OTHER LABORATORY ABNORMALITIES The erythrocyte sedimentation rate is elevated in about half of patients with
classic DM/PM, but it does not closely correlate with disease activity. Rheumatoid factor is elevated in 20 percent of cases,
more often in patients with overlap disease. Other serum factors such as neopterin and factor VIII-related antigen (von
Willebrand factor) and CD19+ B cells have been reported to correlate with disease activity in children with classic DM.
Elevated levels of other markers of vascular activation including soluble forms of VCAM-1 and E-selectin have also been
reported to occur in the circulation of patients with classic DM. KL-6 is a human MUC-1 class mucin that is preferentially
expressed on type II pneumocytes. KL-6 has been proposed to be a sensitive serum marker for the presence of interstitial
pneumonia in the setting of classic DM (reviewed in Ref. ).
ELECTROMYOGRAPHY The EMG changes of myositis include a myopathic pattern of the motor unit action potential, a
myopathic recruitment pattern, increased insertional activity, and increased spontaneous activity. EMG changes of myositis
can be erratically distributed. The paraspinous muscles can be abnormal by EMG when the limb girdle musculature is normal.
As many as 10 percent of patients with biopsy-documented myositis have a normal EMG.

27- Mulher 25 anos, com história de abortamentos e livedo reticular. Qual provável diagnóstico
R: sd anticorpo antifosfolipide

CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é dependente de alta suspeição clínica e confirmação por meio de achados laboratoriais. Quando
tromboses arteriais ou venosas ocorrem em pacientes que não possuem fatores de risco óbvios para trombose ou quando
eventos trombóticos são recorrentes, deve-se considerar SAF. Entretanto, o diagnóstico pode ser difícil devido à grande
variedade de manifestações clínicas e dificuldades laboratoriais referentes a técnicas de detecção e padronização de
resultados. Além disso, os níveis de anticorpos antifosfolípides podem aumentar, diminuir ou eventualmente desaparecer no
decurso da doença.
Devido às dificuldades de diagnóstico, critérios de classificação para síndrome antifosfolípide foram formulados em
recente consenso.
O diagnóstico definitivo da SAF requer a presença de pelo menos um critério clínico e um laboratorial, não havendo
limites de intervalo entre o evento clínico e o achado laboratorial. Devido à falta de consenso mundial para diferenciar níveis
baixos de anticorpos anticardiolipina de moderados a altos, são aceitas três definições: a) 15 ou 20 unidades fosfolipídicas
separam níveis de anticorpos anticardiolipina baixos de moderados; b) duas ou 2,5 vezes o nível médio de anticorpos
anticardiolipina; c) o nonagésimo nono percentil de níveis de anticardiolipina da população normal.
A síndrome antifosfolípide pode ser classificada como primária ou secundária. A primária ocorre na ausência de
doenças associadas ou de base, sendo mais comum do que a secundária, que se caracteriza pela associação com largo espectro
de doenças.
No lúpus eritematoso sistêmico (LES) os anticorpos antifosfolípides estão presentes em mais de um terço dos
pacientes, porém nem todos apresentam a síndrome clínica. As características clínicas e os anticorpos específicos são
similares na SAF primária e secundária, e o curso clínico da SAF secundária é independente da atividade ou gravidade do LES.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A manifestação clínica mais comum da síndrome antifosfolípide é a trombose, podendo afetar vasos arteriais e
venosos de qualquer órgão. A trombose venosa, particularmente em membros inferiores, ocorre em mais de 55% dos
pacientes com SAF. Outros locais acometidos incluem as veias renais, retinianas e hepáticas. A trombose arterial envolve o
cérebro em mais de 50% dos casos, causando acidentes isquêmicos transitórios (AIT) e acidentes vasculares cerebrais
(AVC); aproximadamente 90% dos pacientes abaixo de 50 anos com AIT apresentam anticorpos antifosfolípides positivos.
Outros locais de trombose arterial incluem o coração, olhos, rins e artérias periféricas. Na SAF os episódios de trombose
podem ocorrer em leitos vasculares infreqüentemente afetados por outros estados pró-trombóticos.
Várias complicações obstétricas podem estar associadas à SAF, incluindo aborto (principalmente no final do primeiro
trimestre), morte fetal (no segundo e terceiro trimestres de gestação), pré-eclâmpsia, retardo do crescimento intra-uterino
e síndrome Hellp. A perda fetal após 10 semanas de gestação é característica de portadoras de SAF, contrastando com a que
se verifica na população geral, em que os abortos são mais freqüentes durante as nove primeiras semanas de gestação e
associados a diversas causas.
O espectro de manifestações clínicas da SAF é grande, podendo acometer vários órgãos, caracterizando-se por
predomínio de microangiopatia trombótica ou isquemia secundária a eventos tromboembólicos.
Manifestações cutâneas
As manifestações cutâneas em geral são explicadas pela oclusão vascular e representam marca para o diagnóstico e
para a necessidade de extensa investigação sistêmica, pois em 41% dos pacientes com SAF constituem o primeiro sinal de
doença.
 O livedo reticular e as úlceras cutâneas são as lesões dermatológicas mais freqüentes, o primeiro caracterizado por
lesões vasculares purpúricas e mosqueadas, com localização, extensão, infiltração e regularidade de padrões diferentes,
podendo ser fisiológico ou associado a várias condições, tais como LES e outras condições imunológicas, doenças infecciosas e
embolização de colesterol. A associação entre SAF e livedo reticular moderado a grave é significativa, e usualmente as lesões
são disseminadas, infiltradas e com padrão irregular.
A síndrome de Sneddon, caracterizada por livedo reticular extenso e acidentes cerebrovasculares, pode associar-se à
SAF, e o estado de hipercoagubilidade justifica suas características; ausência de anticorpos antifosfolípides, entretanto,
tem sido descrita.
As úlceras cutâneas normalmente aparecem nas extremidades, embora possam ocorrer em outras áreas, e deixam
cicatrizes atróficas. Distinguem-se quatro tipos de úlceras:
1. pequenas úlceras dolorosas na perna, de vasculite livedóide;
2. úlceras grandes semelhantes ao pioderma gangrenoso;
3. úlceras do tipo de Degos;
4. úlceras periungueais.
Outras manifestações cutâneas da SAF são tromboflebites, mais comuns em pacientes com SAF primária quando
comparados aos controles, hemorragias subungueais em estilhaço (múltiplas lesões em diferentes dedos alertam para
ocorrência de eventos trombóticos) e uma variedade de lesões lembrando vasculite, incluindo púrpuras, equimoses, nódulos
dolorosos e máculas eritematosas. Gangrena cutânea foi reportada em 19% dos pacientes com SAF, e necrose cutânea
superficial disseminada ocorre em 3% dos pacientes, sendo caracterizada por lesões purpúricas dolorosas, de início agudo,
nos membros, cabeça e nádegas.
Discute-se a associação de doença de Degos (papulose atrófica maligna), anetodermia, esclerose sistêmica
progressiva (ESP), lúpus eritematoso discóide (LED) e linfoma de células T com a síndrome antifosfolípide. Especula-se que
pacientes com aparente doença de Degos e anticorpos antifosfolípides positivos tenham SAF com lesões de vasculite
livedóide, lembrando papulose atrófica maligna. A anetodermia poderia desenvolver-se devido à isquemia dérmica e
conseqüente degeneração de fibras elásticas. Na ESP, títulos elevados de anticorpo anticardiolipina são encontrados em 33%
dos pacientes. Propõe-se que esses anticorpos modulem a função plaquetária, resultando em fibrose tecidual e injúria
vascular. Raramente, à SAF podem associar-se lesões de LED, sem evidência clínica e laboratorial de LES. No linfoma de
células T, sugere-se que os clones neoplásicos possam induzir a proliferação de linfócitos B com produção de anticorpos
antifosfolípides.

28- Aspecto das lesões cutâneas na atrofia branca de Milian

R: lesões hipocrômicas atróficas sobre áreas acastanhadas com telangectasias

 Bolognia cap25
The pathogenesis of livedoid vasculopathy/atrophie blanche is unknown, but it is believed to involve some
altered local or systemic control of coagulation with focal superficial dermal vessel fibrin thrombi.
Clinical features: Painful, persistent and often punched-out ulcerations on the legs and especially over the malleoli in
women should suggest this diagnosis. Some patients, especially those with prominent livedo reticularis surrounding these
ulcers may develop retiform or stellate purpura or ulcer extension. Lesions tend to heal with white atrophic scars with
peripheral papular telangiectasias. At least some patients appear to have identifiable reasons for an occlusive proclivity,
such as factor V Leiden, hyperhomocysteinemia, antiphospholipid
antibodies, altered fibrinolysis or platelet activation. Lesions which mimic both livedoid vasculitis and atrophie blanche can
be seen in patients with idiopathic and lupus-associated antiphospholipid antibody syndrome.
Treatment: Anecdotal success in treating this syndrome has been reported with antiplatelet, anticoagulant, and
fibrinolytic therapies. Anabolic agents such as danazol and stanozolol have been helpful in some instances. PUVA therapy is
also cited as useful. In patients with atrophie blanche-like lesions and lupus, antimalarial drugs may be helpful.

29- Qual principal etiologia das púrpuras palpáveis dos membros inferiores
R: ?? (medicamentosa - ERRADA)
  Vasculite cutânea de pequenos vasos: etiologia, patogênese, classificação e critérios diagnósticos – Parte I. An
Bras Dermatol. 2007;82(5):387-406.
VASCULITE CUTÂNEA DE PEQUENOS VASOS
Os possíveis agentes precipitantes da VCPV podem ser divididos em quatro grupos, que se relacionam a:
Infecções
a. Infecções bacterianas: Streptococcus betahemolítico do grupo A, Staphylococcus aureus, Mycobacterium leprae
b. Infecções virais: hepatites A, B, C, herpes simples, vírus influenza
c. Protozoários: Plasmodium malariae
d. Helmintos: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Onchocerca volvulus
Drogas
a. Anticoncepcionais hormonais, derivados do soro, vitaminas, vacina antiinfluenza, sulfonamidas, fenolftaleína, ácido amino-
salicílico, estreptomicina, hidantoína, insulina, diuréticos tiazídicos, fenotiazina, estreptoquinase, tamoxifeno
Produtos químicos
a. Inseticidas e derivados do petróleo
Alérgenos alimentares
a. Proteínas do leite, glúten
A VCPV pode ocorrer em associação com outras doenças:
Doenças crônicas: artrite reumatóide, doença de Behçet, lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren, síndrome do
bypass intestinal, fibrose cística, cirrose biliar primária, retocolite ulcerativa, crioglobulinemia, estados de
hipercoagulabilidade, infecção pelo HIV.
Neoplasias malignas: doenças linfoproliferativas (leucemias e linfomas); tumores sólidos (carcinoma do pulmão, da mama, da
próstata, do cólon; neoplasias da cabeça e do pescoço e renal).
A etiologia da VCPV permanece desconhecida em cerca de 60% dos pacientes. A maioria dos fatores etiológicos tem sido
relacionada por associação, sendo a demonstração direta menos freqüente. Fatores etiológicos verdadeiramente comprovados
são a proteína M estreptocócica, M. tuberculosis e o antígeno de superfície da hepatite B.
Segundo Fiorentino, a etiologia das vasculites cutâneas pode ser assim atribuída: idiopática (45% a 55%), infecciosa (15% a
20%), doenças inflamatórias (15% a 20%), medicamentosa (10% a 15%), neoplásica (2% a 5%).

30- Indicações e contra indicações da Bota de Unna – questão do tipo só a I está correta, I e II estão
corretas etc. Saber que é indicada quando é necessária compressão, o que não inclui as ulceras arteriais.
É contra indicada quando há infecção.

 Abordagem de pacientes com úlcera da perna de etiologia venosa. An Bras Dermatol. 2006;81(6):509-22.
Úlcera venosa é causada por hipertensão venosa; portanto, algumas medidas devem ser tomadas para diminuir a
hipertensão e sua repercussão na macrocirculação e microcirculação. A terapia compressiva é fundamental para se alcançar
esse objetivo, pois age na macrocirculação, aumentando o retorno venoso profundo, diminuindo o refluxo patológico durante a
deambulação e aumentando o volume de ejeção durante a ativação dos músculos da panturrilha. A compressão do membro
aumenta a pressão tissular favorecendo a reabsorção do edema11 e melhorando a drenagem linfática. Além disso, age na
microcirculação diminuindo a saída de líquidos e macromoléculas dos capilares e vênulas para o interstício, podendo estimular
também a atividade fibrinolítica. A pressão externa que a compressão deve realizar no tornozelo dos pacientes com úlcera
venosa é em torno de 35 a 40mmHg e gradualmente menor na região abaixo do joelho. Para atingir os benefícios da
compressão o paciente deve ser estimulado a deambular. 11
Os métodos de compressão disponíveis são as ataduras compressivas, meias elásticas e compressão pneumática. Todos
esses métodos são contra-indicados se o paciente apresentar doença arterial periférica grave, ou seja, pulsos distais não
palpáveis ou ITB inferior a 0,5. Entretanto, no caso de úlcera venosa associada à doença arterial leve a moderada, podese
considerar o uso de compressão com prudência, que deve exercer baixa pressão durante o repouso (compressão inelástica).
As ataduras compressíveis são geralmente utilizadas na fase inicial do tratamento e podem ser inelásticas ou
elásticas. Entre as inelásticas a mais tradicional é a bota de Unna, que consiste de atadura impregnada com óxido de zinco,
criando um molde semi-sólido para a realização da compressão externa eficiente. Existe também a bota de Unna modificada,
menos rígida, chamada de atadura de pequeno estiramento, como, por exemplo, a Viscopaste® (Smith & Nephew) e a
Flexdress® (ConvaTec). Essas ataduras inelásticas criam alta pressão com a contração muscular (durante a deambulação) e
pequena pressão ao repouso. Tanto a bota de Unna tradicional quanto a modificada devem permanecer no local por sete dias,
mas no início do tratamento, devido à presença de grande quantidade de exsudato e edema, podem ser reaplicadas com mais
freqüência. São fatores favoráveis dessa forma de compressão a confortabilidade, a proteção contra trauma e a mínima
interferência nas atividades regulares. São fatores desfavoráveis a mudança da pressão ao longo do tempo, a necessidade de
enfermeiras e médicos bem treinados, a inadequação a feridas muito exsudativas.
As ataduras elásticas têm maior estiramento e causam alta pressão tanto com a contração muscular quanto com o
repouso. Exemplos destas ataduras são a Tensopress® (Smith & Nephew) e a Surepress® (ConvaTec). Esta última possui
retângulos na superfície que se transformam em quadrados quando o estiramento atinge a tensão apropriada. São vantagens
desse tipo de compressão o baixo custo e a reutilização, e desvantagens a aplicação incorreta pelo paciente, a variação da
pressão ao longo do dia e a perda da elasticidade com as lavagens.
A terapia com ataduras de compressão elástica por meio de multicamadas é forma moderna e efetiva para o
tratamento de úlcera venosa. Com esse tipo de compressão consegue-se pressão sustentada entre 40 e 45mmHg no tornozelo
e 17mHg abaixo do joelho. Exemplo desse tipo de compressão é o Dynaflex® (Johnson&Johnson), cuja primeira camada é de
tecido de lã aplicado em espiral, que absorve o exsudato e redistribui a pressão ao redor do tornozelo; a segunda camada
consiste em atadura elástica compressiva, seguida pela última camada de atadura adesiva, que sustenta todas as camadas
adequadamente. Esse sistema de compressão pode permanecer por sete dias. As vantagens de seu uso são a confortabilidade,
permanência por sete dias, manutenção da pressão sustentada, proteção contra trauma, utilização em feridas exsudativas. A
principal desvantagem é o alto custo do material, além de necessitar de enfermeiras e médicos bem treinados.
É importante salientar que as ataduras compressíveis inelásticas e elásticas podem ser nocivas ou inúteis se não
utilizadas corretamente e que sua efetividade pode ser influenciada pela técnica de aplicação por parte dos médicos,
enfermeiros ou dos próprios pacientes.
As meias elásticas, segundo método de compressão, são em geral de difícil utilização na fase ativa, pela dificuldade
que os pacientes com úlcera têm para sua adequada colocação, sendo mais indicadas para o período pós-cicatrização, para
evitar recorrências. Apesar disso, existem meias elásticas próprias para paciente com úlcera venosa, confeccionadas com
zíper para facilitar a aplicação e com pressão no tornozelo de 30-40mmHg ou 40-50mmHg (Ulcercare®, da Jobst).
A compressão pneumática intermitente é útil nos casos em que o paciente não responde à compressão convencional,
embora seja método caro e requeira imobilidade por algumas horas do dia.
De acordo com revisão sistemática da terapia compressiva realizada para úlceras venosas, a compressão aumenta a
taxa de cicatrização. O sistema de multicamadas é mais efetivo do que os tradicionais. Alta compressão é mais efetiva do que
baixa compressão, entretanto não estão claras as diferenças na efetividade dos diferentes tipos de alta compressão

31- Questão para correlacionar – vasculites cutâneas e sistêmicas (neutrofílicas, eosinofícias e com IgA
monoclonal)
32- Principal droga usado no tratamento do Sweet idiopático
R: prednisona

 Bolognia cop28
Treatment
Sweet's syndrome is a benign condition which, if left untreated, may persist for weeks or months. It then involutes
spontaneously leaving no scars. However, recurrences occur in approximately 30% of cases (with or without treatment) and
occur even more often in those with hematologic disorders (approximately 50%).
Although the clinical picture often suggests sepsis, antibiotics in general are ineffective. However, when the disease
is associated with a recognized infection, such as Staphylococcus, Streptococcus, or Yersinia, treatment of the underlying
infection may result in improvement.
The most effective therapy for Sweet's syndrome is prednisone, 0.5-1.0 mg/kg per day for 4-6 weeks. There is
prompt relief not only of the cutaneous but also the extracutaneous manifestations. In some cases, prolonged low-dose
prednisone for 2-3 additional months may be necessary to suppress recurrences. When the lesions are few and localized,
topical super potent or intralesional corticosteroids may be helpful.
The major alternative drugs are potassium iodide (900 mg per day), dapsone (100-200 mg per day), and colchicine
(1.5 mg per day). They can also be used as steroid-sparing agents. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (e.g. indomethacin,
naproxen, sulindac), clofazimine, cyclosporine, thalidomide and interferon-alpha have also been reported to lead to
improvement of Sweet's syndrome. Evidence for any of the therapeutic regimens is 'level 3' only, being based on small case
series rather than double-blind placebo-controlled trials.

33- Questão de correlacionar (?)

34 -O que é avaliado no PASI na psoríase

R: Infiltração, eritema e descamação

Para avaliar a gravidade e extensão da doença costuma-se utilizar um instrumento de aferição chamado PASI
(Psoriasis Area and Severity Index).
O PASI é uma estimativa subjetiva do avaliador calculado dividindo-se o corpo humano em quatro regiões: membros
inferiores, membros superiores, troncos e a cabeça. Avalia-se então individualmente o índice de gravidade (avaliado pela soma
de três parâmetros: eritema, infiltração, descamação) e multiplica-se pela extensão da doença na região afetada conforme os
valores referenciados na tabela 1. Posteriormente o valor desta multiplicação de cada região é novamente multiplicado pela
percentagem da área de superfície corporal (tabela 2). Por fim, somam-se os valores calculados de cada região do corpo
humano. O PASI tem sido empregado como desfecho principal na maioria dos estudos envolvendo psoríase, sendo calculado
antes, durante e após um período de tratamento com a finalidade de avaliar a resposta clínica aos pacientes em relação aos
medicamentos utilizados. O índice de área e severidade da Psoríase (PASI) é utilizado para avaliar a gravidade da doença e
pode variar de 0 a 72. A referência PASI 75 significa redução em 75% do índice pré-tratamento, e é utilizada para avaliar o
sucesso terapêutico.
Considera-se recidiva da doença quando existe aumento de 50% nesse índice após um período de melhora.
35 Importância do DLQI (Dermatology Life Quality Index) no tratamento de pacientes com psoríase e
dermatite atópica
R: Demonstra evolução da doença com o tratamento e reflete interferência da doença na
qualidade de vida

Escalas dermatológicas específicas

(Dermatology Life Quality Index ou DLQI; Skindex; VQ Dermato):
Estas permitem-nos avaliar a qualidade de vida durante o curso de dermatoses crónicas, sendo particularmente
adequadas para a medição do impacto da psoríase na qualidade de vida.
A DLQI é uma escala simples que inclui 10 questões com quatro respostas possíveis para cada. Uma versão francesa
da Skindex foi recentemente validada, contendo itens que abrangem três dimensões de emoções, sintomas e funções.
A VQ dermato é uma escala concebida por dermatologistas franceses e validada em França. Esta baseou-se em condições
dermatológicas crónicas, incluindo urticária crónica, psoríase e ulceração dos membros inferiores. Inclui 28 questões, às
quais o doente tem de responder nunca, raramente, por vezes, frequentemente, sempre, não aplicável ou não sabe. As
questões centram-se nas quatro semanas anteriores à realização do questionário e abrangem actividade diárias, relações
sociais e sexuais, níveis de stress e ansiedade, imagem e conhecimento do tratamento. Esta ferramenta é por isso
particularmente adequada para a medição do impacto das condições cutâneas crónicas na qualidade de vida da população
francesa.
Escalas específicas da doença
Este tipo de escala apenas examina uma dermatose, como acne, psoríase ou dermatite atópica. As principais escalas
para a psoríase são o Psoriasis Disability Index (PDI) e o Psoriasis Life Stress Inventory (PLSI). O seu ponto forte reside no
facto de serem muito sensíveis à progressão da psoríase. Mas o seu ponto fraco está no facto de serem muito específicas e
não poderem, por exemplo, serem utilizadas para comparar a psoríase com outras condições. A PDI foi concebida através de
entrevistas a doentes com perturbações nas suas vidas causadas pela sua condição. Os 15 itens estão relacionados com as
quatro semanas anteriores à realização do questionário. Explora as actividades diárias e a vida social do doente. A PLSI mede
o stress causado pela psoríase. Existem várias versões desta escala, incluindo entre 15 e 41 itens.

36 Paciente em torno 40 anos com psoríase acometendo > 20% superfície corporal e insuficiência
cardíaca grave. Já usou MTX, acitretin e ciclosporina sem melhora. Qual a melhor opção?
R: Etanercept
(Opções eram infliximab, adalimumab, etanercept e efalizumab)
37- Pápulas achadas brilhantes, violáceas, sobre superfície volar de antebraços, palmas, região sacral.
Qual achado NÃO está correlacionado com esta entidade. (liquen plano)
R: Hipertricose
DISFAGIA pode estar correlacionado com LP

 Fitz cap 49
The classic cutaneous lesion of lichen planus is a faintly erythematous to violaceous, flat-topped, polygonal papule,
sometimes showing a small central umbilication. A thin, transparent, and adherent scale may be discerned atop the lesion.
Fine, whitish puncta or reticulated networks referred to as Wickham striae, named after the dermatologist who described
the finding, are present over the surface of many well-developed papules. These are considered to be highly characteristic
and are more easily observed after applying oil, xylene, or water and visualizing the lesions with a magnifying lens or a
handheld dermatoscope. The surface alteration may result from localized thickening of the keratohyalin-containing cell
layers of the stratum granulosum, although a focal increase in the activity of lichen planus may account for the morphologic
alteration of Wickham striae.
Lichen planus begins as faintly erythematous macules that form purplish papules over several weeks. Sometimes multiple
lesions develop rapidly over a short time, with dissemination following the initial appearance of only a few papules. Further
spread of lesions after the initial limited expression occurs in approximately a third of cases. In generalized disease, the
eruption often spreads within 1 to 4 months from onset. The initial lesions almost always appear on the extremities, with the
lower extremities being somewhat more common.
The lesions are usually distributed symmetrically and bilaterally over the extremities. Lichen planus tends to involve the
flexural areas of the wrists, arms, and legs. The thighs, lower back, trunk, and neck may also be affected. Oral mucous
membranes and the genitalia are additional sites of involvement. The face is usually spared in typical cases, and palmoplantar
involvement is unusual. Inverse lichen planus usually affects the axillae, groin, and inframammary areas.
Lichen planus tends to be quite pruritic, although some patients are completely asymptomatic. The degree of pruritus is
generally related to the extent of involvement, with more intense pruritus in generalized cases. An exception is hypertrophic
lichen planus, which is more localized but extremely pruritic. Oral involvement is generally asymptomatic unless erosions or
ulcers developed. Erosive oral lichen planus is usually extremely painful. In the acute, evolving stages of the disease,
scratching, injury, or trauma may induce an isomorphic (Koebner's) response. Lichen planus usually heals with
hyperpigmentation, which is more prominent among patients with darker skin color. Hypopigmentation uncommonly develops
following resolution of lesions.
Although the clinical and pathologic features of childhood lichen planus are similar to those in adults, scalp, nail, and hair
involvement is not common. Mucous membrane involvement, thought to be rare, may occur in up to one-third of patients. The
hypertrophic variant occurs in one fourth of children with lichen planus.

38- Sobre a erupção liquenóide, marcar a INCORRETA

R: lesões em mucosa oral são freqüentes e exuberantes

 Sampaio p808
As erupções liquenóides por drogas não respeitam a topografia habitual das lesões de líquen plano. São geralmente
simétricas, atingindo tronco e extremidades e raramente acometem mucosas.

 Fitz cap49
TABLE 49-2 Agents Inducing Lichen Planus and Lichenoid Reactions
TABLE 49-3 Inducers of Lichenoid Drug Eruption—Contact Chemicals

TABLE 49-4 Drugs That Induce Lichenoid Drug Eruption—Photodistributed

TABLE 49-5 Drugs That Induce Lichen Drug Eruption—Oral Predilection

39- Quais doenças abaixo não estão relacionadas ao vitiligo

R: pancitopenia e diabetes
MELANOMA pode estar relacionado ao vitiligo
  Bolognia cap66
Vitiligo is associated with autoimmune endocrinopathies such as hypo- and hyperthyroidism and, less often, pernicious
anemia, Addison's disease, or polyglandular insufficiencies (including hypoparathyroidism). As expected, this is accompanied
by circulating antiorgan antibodies. In addition, antibodies to melanocytes have been detected in the sera of vitiligo
patients, which are directed against different melanocyte antigens such as tyrosinase and tyrosinase-related proteins 1 and
2 (Tryp1 and Tryp2).

 Bolognia cap66
Vitiligo is associated with autoimmune endocrinopathies such as hypo- and hyperthyroidism and, less often, pernicious
anemia, Addison's disease, or polyglandular insufficiencies (including hypoparathyroidism).

 Evandro A. Rivitti. Alopecia areata: revisão e atualização. An. Bras. Dermatol. vol.80 no.1 Rio de

Janeiro Jan./Feb. 2005
Outro indício de participação de fatores genéticos na alopecia areata é a freqüente associação com atopia, condição
sabidamente hereditária. Existem correlações entre a presença de atopia e gravidade da alopecia areata, estando essa
condição freqüentemente presente em formas mais graves de alopecia areata. No material do Hospital das Clínicas da
FMUSP, a presença de atopia ocorreu em 42,8% dos doentes de alopecia areata contra 26,6% de controles pareados
Existem muitas evidências da participação de mecanismos imunológicos na patogênese da alopecia areata: a associação
com doenças auto-imunes, a presença de anticorpos circulantes de várias naturezas e a presença, nos infiltrados
inflamatórios que constituem a expressão histopatológica da alopecia areata, de células imunologicamente ativas.
São inúmeros os relatos de associação entre alopecia areata e doenças auto-imunes, principalmente doenças auto-
imunes da tireóide e vitiligo, mas também anemia perniciosa, lúpus eritematoso, miastenia grave, artrite reumatóide,
polimialgia reumática, colite ulcerativa, diabetes, síndrome endocrinopática associada à candida.
A incidência de doenças da tireóide nos doentes com alopecia areata varia de 8% a 11,8%, sendo de 2% na população
normal. Alguns estudos mostram que a incidência de vitiligo nos doentes de alopecia areata é quatro vezes maior em relação à
população normal.

 Alopecia areata, vitiligo, scleroderma and ulcerative colitis. Thompson DM, Robinson TW, Lennard-Jones J.
Proc R Soc Med. 1974 Oct;67(10):1010-2.
The association of lichen planus with alopecia areata, vitiligo and ulcerative colitis has been recently described (Tan
1974). Alopecia areata has been noted in patients with ulcerative colitis (Muller & Winkelmann 1963) but there is only one
reported case of a patient with both ulcerative colitis and scleroderma (Bicks et al. 1958).

 Greggory Laberge Early disease onset and increased risk of other autoimmune diseases in familial generalized
vitiligo Pigment Cell Res. 18; 300–305 2005.
Vitiligo is widely considered to have an autoimmune basis (Harsoulis et al., 1978; Nordlund and Ortonne, 1993;
Ongenae et al., 2003), although the specific triggers and precise nature of the autoimmune response remain unclear. Perhaps
the strongest evidence for an autoimmune origin of vitiligo is its association with other autoimmune diseases. Vitiligo is a
component of the APECED (APS1) and Schmidt (APS2) multiple autoimmune disease syndromes (Baker, 1992; Riley, 1992),
and a number of studies have suggested specific association of vitiligo with autoimmune thyroid disease (Cunliffe et al.,
1968; Schallreuter et al., 1994), pernicious anemia (Dawber, 1969; Grunnet and Howitz, 1970), Addison’s disease (Zelissen et
al., 1995), and perhaps alopecia areata (Sharma et al., 1996a,b).

 Dermatol Online J. 2009 Feb 15;15 (2):[Link]: a good prognostic factor in melanoma?

40- Alopecia areata – relação com outras doenças e alterações ungueais. Marcar a correta
R: as alterações ungueias podem preceder o quadro de alopecia

 Fitz cap72
 Nail abnormalities are frequent in patients with alopecia areata, particularly in children. They may precede or follow the
onset of the disease and usually regress spontaneously. The changes include geometric pitting, mottled erythema of the
lunulae, and trachyonychia. Pits are usually small, superficial, and regularly distributed in a geometric pattern.
Trachyonychia observed in 20-nail dystrophy describes nail roughness caused by excessive longitudinal striations. This
nail sign is not exclusive to alopecia areata because it can also be a sign of other inflammatory disorders such as lichen
planus, psoriasis, eczema, and pemphigus vulgaris. The affected nails may be opaque (sandpapered nails) or, less frequently,
have a shiny appearance. Trachyonychia is more frequent in children, where it may be an isolated sign (idiopathic
trachyonychia).

41- Indicações e contra indicações de antibiótico tópico, peróxido de benzoíla e antibiótico sistêmico na
acne inflamatória, marcar a correta
R:????
(Evitar uso de antibiótico tópico como monoterapia pela chance de resistência - ERRADA)

Patogênese:
– Aumento na produção sebácea.
– Hiperqueratinização folicular.
– Colonização do folículo pilosebáceo pelo Propionibacterium acnes.
– Liberação de mediadores inflamatórios dentro do folículo e na derme adjacente. Nos folículos afetados com acne ocorre
aumento da descamação de queratinócitos foliculares e aumento na coesão de corneócitos devido à alteração do padrão de
queratinização.
– A obstrução folicular pela combinação de sebo e células epiteliais descamadas causa a formação do microcomedo.
– P. acnes é um difiteróide anaeróbico ausente na pele antes da puberdade.
– Inflamação é um resultado direto e indireto da proliferação desta bactéria.
– O organismo metaboliza os triglicerídeos do sebo, consumindo a fração glicerol e liberando ácidos graxos livres (com
propriedades proinflamatórias e comedogênicas).
– P acnes também libera fatores quimiotáticos e ativa o complemento, causando a ruptura folicular e extensão do processo
para a derme adjacente ao folículo.

Tratamento:
Tretinoína
– Agente comedolítico mais efetivo.
– Reverte o processo de queratinização folicular anormal, reduzindo a formação do microcomedo.
– Possui efeito despigmentante nas lesões hipercrômicas pós-inflamatórias.
– Efeitos colaterais: eritema, peeling, queimação, fotossensibilidade.
– Seu efeito clínico máximo ocorre em 3-4 meses.
– Apresentações: 0,025- 0,05% em gel ou creme.
Isotretinoína
– Agente comedolítico e antiinflamatório.
– Afeta o processo de queratinização folicular anormal, sem os efeitos colaterais da isotretinoína oral.
– Não afeta a produção sebácea.
– Efeitos colaterais: semelhantes à tretinoína.
Adapaleno
– Derivado sintético do “napfthoic acid”.
– Agente comedolítico e antiinflamatório.
– Apresenta menor frequência de irritação local.
– Apresentações: 0,1% em gel ou creme.
Ácido salicílico
– Agente comedolítico e antiinflamatório
– Efetivo contra comedos e lesões inflamatórias na acne vulgar.
– É útil, porém menos efetivo. É uma alternativa para pacientes que não toleram a tretinoína.
– Disponível em forma de soluções e sabonetes.
Ácido azeláico
– Ácido dicarboxílico com propriedades antimicrobianas e queratolíticas.
– Inibidor da produção de melanina.
– Disponível na forma de creme a 20%.
Peróxido de benzoíla
– Agente oxidante com propriedade bactericida para P acnes.
– O peróxido de benzoíla é potente agente antibacteriano, e sua eficácia é provavelmente relacionada à diminuição da
população bacteriana e conseqüente diminuição da hidrólise de triglicérides (Fitz).
– Promove melhora de lesões inflamatórias e não inflamatórias.
– Comercialmente disponível em gel, loção, creme, sabonete, solução de limpeza.
– Concentrações: 2,5-10%.

Antibióticos tópicos
Clindamicina e eritromicina
– São os agentes mais utilizados.
– Possuem efeito bacteriostático e antiinflamatório.
– Várias formulações estão disponíveis: gel, solução, loção.
– Podem induzir a seleção de cepas resistentes de P acnes.
– Clindamicina pode estar associada à colite pseudomembranosa
– Preparações contendo peróxido de benzoíla e antibiótico exercem efeito antimicrobiano sinérgico.

Antibióticos sistêmicos
– Indicações: Pacientes com acne moderada-severa; risco para cicatrizes e alterações pigmentares, intolerância à
antibioticoterapia tópica; envolvimento do dorso, ombros e região anterior do tronco.
– A terapia deve ser continuada por 4-6meses (a melhora clínica geralmente não ocorre antes de 3 meses)
Tetraciclina
– 250-500mg 2x/dia (absorção inibida com a refeição).
– Efeitos colaterais: vômitos, diarréia, candidíase vaginal, hipertensão intracraniana benigna.
Doxiciclina
– 100mg 2x/dia (absorção não inibida com a refeição).
– Efeitos colaterais: vômitos, diarréia, fotossensibilidade.
Minociclina
– 50-100mg 2x/dia (absorção não inibida com a refeição)
– Efeitos colaterais: distúrbios vestibulares, pigmentação azul acizentada de áreas cutâneas inflamadas, hepatite, lupus.
– Medicamento de alto custo
Eritromicina
– 500mg 2x/dia.
– Efeitos colaterais: TGI.
– É comum a ocorrência de cepas resistentes de P acnes.
Sulfametoxazol-trimetoprim
– Reservados para casos resistentes a outros antibióticos.
– Efeitos colaterais: rash, reações de hipersensibilidade (NET), supressão da medula óssea.
– Com a antibioticoterapia prolongada, os organismos Gram negativos (Enterobacter, Klebsiella, Proteus) podem proliferar
nas fossas nasais e se espalhar pela pele adjacente, causando foliculite (Fitz).

Isotretinoína
– Causa uma rápida redução do tamanho e atividade de glândulas sebáceas por inibição da diferenciação de sebócitos.
– Apresenta também propriedades antiinflamatórias e inibe a comedogênese (monoterapia).
– Está indicada para acne severa.
– Doses: 0,5 e 1 mg/Kg.
– Duração do tratamento: aproximadamente 20 semanas; dose cumulativa de 120-150mg/kg.
– Aproximadamente 15% dos casos (geralmente pacientes jovens) necessitam de retratamento, cuja dose varia de 1,5-2
mg/Kg.
– A melhora clínica ainda pode ser observada 4-5 meses após o término do tratamento.
– Recomenda-se a utilização de 2 métodos contraceptivos.
– Efeitos colaterais da Isotretinoína:
– Queilite, xerodermia, peeling, fotossensibilidade, prurido, exacerbação das lesões de acne.
– Irritação ocular, conjuntivite, epistaxe, ressecamento das mucosas.
– Dores ósseas, mialgias, artralgias.
– Cefaléia, hipertensão intracraniana benigna.
– Náusea, vômito, pancreatite.
– Depressão.
– Malformações crânio-faciais, cardíacas, tímicas e do SNC.
– Hipertrigliceridemia.
– Diminuição do HDL.
– Hipercolesterolemia.
– Alteração da função hepática.
– Leucopenia, anemia.

Tratamento hormonal
– Indicado para mulheres com inadequada resposta aos tratamentos de acne, acne com início ou piora na idade adulta,
pacientes com piora na fase pré-mentrual, oleosidade facial excessiva, acne acompanhada de hirsutismo
– Os estrógenos diminuem a produção sebácea induzida por andrógenos devido à supressão da síntese de hormônios
ovarianos e aumento da concentração de hormônios sexuais ligados à globulina.
Acetato de ciproterona
– É um potente bloqueador de receptores de andrógenos..
Espironolactona
– Bloqueia receptores andrógenos e inibe sua síntese.
– É efetiva contra lesões de acne inflamatória.
– Efeitos colaterais: irregularidades menstruais, hipercalemia.
– Dose inicial 25mg/dia, com aumento gradual até 200mg/dia.
Corticosteróides
– Suprimem os andrógenos ovarianos e adrenais.
– São indicados quando a terapia hormonal não é eficaz.
– Prednisona 2,5-7,5mg ou dexametasona 0,125-0,5 mg/noite suprimem a secreção de corticotropina da manhã.

Tratamento cirúrgico
– Extração de comedos
– Dermabrasão
– Peeling
– Laser resurfacing
– Injeção intralesional de corticóides, incisão e drenagem
– Injeções de colágeno.

42- Paciente 22 a com quadro de acne refratária ao peróxido e atb sistêmico e com irregularidade
menstrual. Qual melhor conduta?
R: solicitar dosagens hormonais e ecografia transvaginal

 Fitz cap73
Hyperandrogenism should be considered to be a contributing factor to the development of acne in female patients
whose acne is severe, sudden in its onset, or associated with hirsutism or irregular menstrual periods. A medical history and
physical examination directed toward eliciting any symptoms or signs of hyperandrogenism should be performed. The patient
should be asked about the frequency and character of her menstrual periods and whether her acne flares with changes in
her menstrual cycle. Hyperandrogenism can also result in deepening of the voice or an increase in libido. In addition to acne,
other skin signs of endocrine diseases associated with hyperandrogenism include hirsutism, male pattern alopecia, acanthosis
nigricans, and truncal obesity.

43- Sobre a dermatite atópica , marcar a CORRETA

R: gestação pode ser fator desencadeante
ERRADA – d. atópica nem sempre dá prurido (faz parte dos critérios)

 Dermatologia e gestação. An Bras Dermatol. 2005;80(2):179-86.

Dermatoses alteradas na gestação
Indubitavelmente, a dermatite atopica e uma das dermatoses mais frequentes na pratica dermatologica. Seus
sintomas, de acordo com achados de literatura, podem variar na gestacao entre melhora e piora do quadro. A correlacao com
as variacoes hormonais evidencia-se na medida em que tambem se descreve piora do quadro em periodos menstruais.
Em estudos prospectivos realizados em Londres, o eczema atopico respondeu por 36% das consultas dermatologicas
em gestantes. Dessas, a maioria (52%) revelou piora do quadro durante a gravidez. Ha relatos, alias, de aparecimento inicial
de dermatite atopica na gravidez em mulheres predispostas.
Muitas dermatoses apresentam prurido como manifestacao clinica, mas e na dermatite atopica que ele se apresenta
como manifestacao cardinal. Sua diferenciacao de molestias como o eritema polimorfico da gravidez e importante, pois
possibilita orientacoes mais adequadas assim como o devido tratamento.
Indiretamente, a dermatite atopica causa prejuizo para a gestante, uma vez que altera sua dieta, sono e bem estar
emocional.
No tratamento deve-se resguardar o uso de corticosteroides topicos mais potentes para evitar estrias.

 Sampaio p215
Critérios maiores: prurido, morfotopografia (adultos e crianças) e tendência a cronicidade e/ou recidivas frequentes.
Critérios menores: história pessoal ou familiar de manifestações atópicas, positividade aos testes cutâneos imediatos,
dermografismo branco ou vasoconstrição prolongada, induzida por algentes colinérgicos, xerose, ictiose associada, exagero
das linhas palmares, pitiríase alba, queratose pilar, palidez centro-facial com escurecimento orbitário, prega de Dennie
Morgan (representa uma dupla prega infapalpebral ou, pelo menos, exacerbação da prega orbitária inferior por espessamento
da pele), sinal de Hertogue (madarose da cauda das sobrancelhas por trauma determinado pelo prurido), tendência a
dermatoses crônicas recidivantes das mãos, tendência a infecções cutâneas repetidas e alterações oculares – a catarata
subcapsular anterior e queratocone.

44- Principal pigmento responsável por d. contato na tatuagem

R: sulfeto de mercúrio

 Sampaio p881
Tatuagens:
- Sulfeto de mercúrio (vermelho)
- Óxido de cromo (verde)
- Aluminato de cobalto (azul)
- Óxido de ferro (marrom)
- Sulfeto de cádmio (amarelo)

 Red tattoo reactions. Contact Dermatitis. 2003 Apr;48(4):236-7.

Complications of tattooing include infection, hypersensitivity, inoculation of warts and scarring. Hypersensitivity is the
most common and includes eczematous, granulomatous, pseudolymphomatous and lichenoid reactions. A potential risk of laser
ablation of tattoos is the initiation of a localized or generalized immediate or delayed-type allergic reaction to pigment.
 Hypersensitivity (presumed type IV) to components of the red dye used in tattoos is well documented, and the most
frequent cause has been mercuric sulfide (cinnabar and vermilion). Other red tattoo pigments are scarlet lake, carmine,
cochinilla and cadmium red.
Allergies to other metallic salts include allergy to cobalt blue, chrome green and cadmium yellow. Patch testing with the
suspected pigment is often not performed, while some patients have been tested with the putative chemical allergen such as
mercury. A recent study identified traces of nickel in a red tattoo pigment, and the patient was patch test positive to both
the pigment and nickel. Newer, mainly synthetic, organic dyes and inorganic fillers, primarily titanium dioxide, have now
replaced the traditional dyes.
Patch testing with tattoo pigments may be inconclusive. Of 4 patients with granulomatous reactions in the red
portions of their tattoos, only 1 had a positive patch test to mercury. The authors postulated that the 3 patch-test-negative
patients would have reacted to intracutaneous challenge. In our patient, the positive response of the red shirt dye on the
previously inflamed skin of the tattoo, but not on normal skin of the back, is somewhat analogous to patch-test responses
described in fixed drug eruptions.

 Eczema de contato após tatuagem com black henna - estudo de dois casos. An bras Dermatol, Rio de Janeiro,
77(3):341-343, maio/jun. 2001.
Em geral, as tatuagens com hena são transitórias, sendo denominadas pseudotatuagens por alguns autores. A hena é
utilizada, desde a Antigüidade, por mulheres orientais para a pintura dos cabelos ou para a realização de tatuagens com
motivos tradicionais. Atualmente, essas tatuagens são muito comuns em vários países ocidentais, incluído o Brasil.
Recentemente, Le Coz et al. e Raison-Peyron et al. relataram, na França, cinco casos de eczema de contato após tatuagem
com hena.
A hena é um arbusto da família das litráceas. As flores, brancas e perfumadas, são utilizadas pelos budistas e
muçulmanos em cerimônias religiosas. A partir da casca e das folhas secas prepara-se tinta castanho-avermelhada. O
princípio ativo é a 2-hidroxi-1,4-naftoquinona. A alergia à hena pura, sem aditivos químicos, é
rara. Nos cinco casos descritos, todos os pacientes tinham teste de contato positivo para a parafenilenodiamina, um dos
produtos químicos incorporados à hena com a finalidade de diminuir o tempo de fixação do produto e dar coloração mais
intensa à tatuagem. Para essa hena modificada tem sido utilizada a denominação inglesa black henna.
Neste trabalho, os autores descrevem duas crianças que desenvolveram eczema de contato com aspectos clínicos e
evolutivos similares aos publicados na literatura.

45- Quais drogas abaixo podem aumentar toxicidade da lidocaína

R: ??
DIAZEPAM ? (a dose necessária para analgesia aumenta, mas não a toxicidade)

Lidocaína: substrato da glicoproteína P

Os sistemas de transporte ligados à membrana podem determinar alterações na disponibilidade de um medicamento. Elevados
níveis da glicoproteína P são encontrados na superfície do epitélio colunar do intestino delgado, na superfície apical dos
túbulos renais proximais e na membrana canalicular biliar dos hepatócitos, endotélio capilar da barreira hemato-liquórica,
testículos, útero e placenta. Desta forma a glicoproteína P atua como uma bomba impelindo uma droga pela membrana ou
citoplasma celular, possibilitando o transporte de diversos medicamentos. Atualmente conhecemos uma série de substratos,
inibidores e indutores da glicoproteina P. Desta forma a inibição ou indução da glicoproteina P altera a taxa de absorção do
medicamento. Por exemplo, se uma droga é substrato da glicoproteina P e do citocromo P450 isoenzima 3A4 (CYP3A4) e uma
segunda droga é administrada, sendo esta inibidora tanto da glicoproteina P, quanto da CYP3A4 (cetoconazol,
eritromicina, ...), a primeira droga terá seus níveis plasmáticos aumentados. Uma vez que o CYP3A4 é inibido, os níveis da
droga não metabolizada no sangue aumentarão. O efeito do bloqueio da glicoproteina P pela primeira droga determina o efeito
de “livre acesso” às ações de inibição do CYP3A4.

A lidocaína pode interagir com determinados fármacos, nomeadamente os seguintes:

• Antiarrítmicos: efeito aditivo, acentuando a depressão cardíaca.
• Agentes bloqueadores β (propranolol, metoprolol ou nadolol): o tratamento concomitante com bloqueadores beta produz um
aumento da concentração plasmática de lidocaína pela redução da clearence hepática. Esta redução tem origem na diminuição
do fluxo sanguíneo hepático.
• Agentes indutores enzimáticos (fenitoína, benzodiazepinas e barbitúricos): a administração prolongada destes fármacos faz
com que a dose de lidocaína necessária para originar um efeito anestésico aumente, uma vez que estes agentes promovem o
seu metabolismo hepático acelerando a sua eliminação.
• Cimetidina (Antagonista H2): parece haver uma certa redução do metabolismo hepático da lidocaína.
• Suxametónio: a lidocaína pode prolongar a acção deste fármaco.
• A lidocaína não deverá ser utilizada no tratamento de taquicardias associadas a intoxicações pela cocaína, pois poderá haver
um aumento de toxicidade.
• Contraceptivos orais: a ligação da lidocaína às proteínas plasmáticas é diminuída pela presença de estrogénios, pelo que
surge uma maior fracção livre de lidocaína nas mulheres do que nos homens. A fracção livre de lidocaína é ainda maior no caso
de mulheres com terapêutica anti-contraceptiva oral e durante a gravidez.

46- LASER e dano ocular (onde há lesão e quais comprimentos de onda responsáveis)
R: ??
Laser de CO2 – lesão cristalino – ERRADA (lesão na córnea)

 Azulay p581
Injúria ocular: é fundamental o uso de óculos protetores adequados, inclusive para lasers com duplo comprimento de onda.
A injúria é comprimento de onda dependente. Assim, lasers como o CO2 e o excimer, que são absorvidos pela água, afetam a
córnea. Os tipos 411, 510, 532, 577, 585, 694 e 1064 nm são absorvidos pelo pigmento do epitélio retiniano. O argon, 532
YAG, e pulsed dye, 585 nm, são também absorvidos pela hemoglobina, levando a injúria vascular na coróide. Ocasionalmente
pode levar a cegueira.

47- Após uma cirurgia, quanto tempo leva e quanto se recupera da força tênsil na cicatriz
em relação à pele normal
R: recupera 70% em 6 meses

Remodelação
Essa é a última das fases; ocorre no colágeno e na matriz; dura meses e é responsável pelo aumento da força de
tensão e pela diminuição do tamanho da cicatriz e do eritema. Reformulações dos colágenos, melhoria nos componentes das
fibras colágenas, reabsorção de água são eventos que permitem uma conexão que aumenta a força da cicatriz e diminui sua
espessura.
A neovasculatura diminui, e tardiamente a cicatriz é considerada avascular. Uma cicatrização normal tem
aproximadamente 80% da força de tensão da pele normal, não é volumosa e é plana.
Muitas variáveis tanto de ordem geral como de ordem local influenciam esse longo e complexo processo. É
fundamental uma completa e minuciosa anamnese, para avaliação de todos os fatores que podem interferir na cicatrização.

 Collagen fiber formation in repair tissue. Development of strength and [Link] Rel Res 1985;
(5):481.
Dermal repair tissue shows a progressive increase in collagen content which may be related to the wound tensile strength.
Wound strength and extensibility are lower than those found in normal skin. In animals, wounds closed by metal clips are
chosen as a model to study the proliferative and remodeling phases of healing from a mechanical and morphological point of
view. During the proliferative phase the low wound strength is associated with formation of collagen fibers of small
diameter, later, (days 28-45) an acute change appears corresponding to the remodeling phase, with increased collagen fiber
diameters observed by scanning electron microscopy and light microscopy, and increased tensile strength and toughness. By
180 days, wound strength and collagen fiber morphology were close to that observed in the normal skin. These observations
show a direct relationship between collagen fiber diameter and tensile strength. In addition, packing density of collagen
fibrils (determined by the birefringence retardation per unit thickness under polarized light) was unchanged until day 90,
although collagen fiber diameters increased during this time.

48- Sobre o uso da toxina botulínica na dermatologia (alternativas falavam sobre dose, resistência,
produção de anticorpos etc, ) marcar a INCORRETA
R: A dose utilizada independe da força muscular

 Botulinum Toxin in Aesthetic Medicine

Key question 1: What is the optimal dosage for treating the glabella?
This is an important question. The glabella is probably the most frequently treated area. Fortunately there are several
clinical trials available that try to answer this question. The question will be discussed for both brands separately. What
should efficacy measure? BNT targets the activity of the mimic muscles. Therefore, the ability of the toxin to reduce
muscular movements should be measured. Usually it is not the muscular strength itself, but the effect of the reduction of
muscular strength on the severity of wrinkles, which is measured by clinical scales. In most clinical trials four-point rating
scales (with 0 for no and 3 for severe wrinkles) have been used to measure efficacy (Honeck et al. 2003). In addition,
subjective improvement is an important outcome measure. Here several scales have been used.

49- Qual comprimento de onda responsável pela ativação da vitamina D na pele

R: Apenas UVB

 J Am Acad Dermatol. 2006 Feb;54(2):301-17. The vitamin D questions: how much do you need and how should
you get it?
Vit D3 is produced in the skin from 7-dehydrocholesterol (DHC) in cell membranes after exposure to UV radiation in the
UVB spectrum (290-320 nm).
50- Característica das lesões cutâneas na vasculite urticariforme
R: não pruriginosas e duradouras
? não pruriginosas ?

 Bolognia cap26
Recurrent episodes of painful, persistent urticaria and/or angioedema
_ May be associated with constitutional symptoms and arthritis
 _ Patients with hypocomplementemia are more likely to have systemic involvement
_ Associated disorders include autoimmune connective tissue diseases and viral infections

Skin lesions in the hypocomplementemic and normocomplementemic variants are similar, consisting of erythematous
indurated wheals, angioedema, or macular erythema that last more than 24 hours (can be confirmed by circling lesions).
There may be associated pruritus, burning, or pain. Although individual lesions may persist for less than 24 hours with
patients being able to distinguish between urticaria (i.e. <24 hours) and urticarial lesions (i.e. >24 hours), they often last 3-5
days and resolve with postinflammatory hyperpigmentation. There may be purpuric foci within wheals, livedo reticularis,
nodules, and bullae.
Extracutaneous manifestations such as fever, malaise, myalgias, lymphadenopathy, hepatosplenomegaly, arthralgias,
arthritis and glomerulonephritis as well as GI (nausea, vomiting, diarrhea, abdominal pain), respiratory tract (laryngeal
edema, shortness of breath, chronic obstructive pulmonary disease) and ocular (conjunctivitis, episcleritis, uveitis)
involvement are much more common in patients with the hypocomplementemic variant. Patients with hypocomplementemic UV
display more systemic features, and they may even meet criteria for SLE with a positive ANA, positive lupus band test, and
clinical features supporting a diagnosis of SLE.

Questão 33/1997: Dentre as manifestações cutâneas da urticária vasculite podemos excluir:

a) prurido
b) angioedema
c) nódulos
d) bolhas
e) pústulas subungueais

Azulay p176
A urticária vasculite ou vasculite urticariforme, constitui uma forma de vasculite leucocitoclástica definida clinicamente pelo
aparecimento de urticas que tendem a ser dolorosas ou causar a sensação de queimação na pele, durante além de 24 horas e
que, ao regredirem, podem deixar hipercromia de natureza purpúrica. Muitos casos são idiopáticos, porém, freqüentemente,
associam-se à diminuição dos níveis de complemento sérico (vasculite urticariforme hipocomplementêmica) doenças auto-
imunes, particularmente LES, doença de Sjögren, doença do soro, infecção por hepatite B ou C. A urticária vasculite pode sr
normo-complementêmica, geralmente idiopática. 60% a 80% dos casos ocorrem em mulheres.

Rook:
A urticária vasculite pode ser considerada uma reação de hipersensibilidade tipo III que sugere a presença de complexos
imunes circulantes, de posição de Ig e complemento na parede dos vasos e consumo de complemento em significante
proporção de casos. Envolvimento sistêmico é comum. O sintoma mais frequente (> 50% dos casos) é artralgia migratória, mas
franca artrite é rara. Envolvimento gastrointestinal (dor abdominal, náuseas, vômitos) ocorre em 20%, sendo similar a
porcentagem de acometimento pulmonar. Proteinúria microscópica e hematúria em 5% a 10%. Raras manifestações incluem
fenômeno de Raynaud, linfadenopatia e espleomegalia, episclerie, uveíte, pseudotumor cerebral, miosite, envolvimento
pericárdico e pleural.

51- Sobre o prurigo nodular...

R: Tem histologia semelhante ao líquen simples crônico

 Sampaio p280
As alterações histopatológicas do prurigo nodular assemelham-se às do líquen simples crônico, hiperqueratose, acantose
irregular, papilomatose e infiltrado inflamatório crônico linfohistiocitário na derme.

The cause of nodular prurigo is unknown. It is uncertain whether scratching leads to the lumps, or if the lumps appear
before they are scratched. The reason for the lumps, the inflammation and the increased activity and size of nerves in the
skin is unknown.
Up to 80% of patients have a personal or family history of atopic dermatitis, asthma or hay fever (compared to about 25%
of the normal population).
Nodular prurigo may commence as an insect bite reaction or another form of dermatitis. It has been associated with internal
disease including iron deficiency anaemia, chronic renal failure, gluten enteropathy, HIV infection and many other diverse
conditions

The histologic features of prurigo nodularis include a hyperkeratotic epidermis with acanthosis and parakeratosis. Rete
ridges are elongated and irregular with a dense dermal infiltrate consisting of neutrophils, eosinophils, histiocytes, and
monocytes. Also notable in the dermis are thickened nerve fibers and fibrosis with thickened collagen bundles.
Thickened nerve fibers are dilated on electron microscopy. Schwann cells show vacuolization and degeneration with no
detectable mitochondria. Axons and Schwann cells both show hyperproliferation

52- Sobre pênfigo foliáceo, pode-se afirmar (opções falavam de epidemiologia – PF é universal, e sinais e
sintomas clínicos), marcar a INCORRETA:
R: sinal de Nikolsky é patognomônico

 Indian Journal of Dermatology, Venereology & Leprology, Vol. 69, No. 3, May-June, 2003, pp. 243-244. Sign
of Nikolskiy & related signs. Deepa Sachdev. Bulla spread sign.
This sign is positive in all varieties of pemphigus and many cases of subepidermal blisters, including bullous pemphigoid,
dermatitis herpetiformis, epidermolysis bullosa acquisita, cicatricial pemphigoid, dystrophic epidermolysis bullosa, Stevens-
Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis.

 Urbano FL, Nikolsky’s sign in autoimmune skin disorders. Hospital Physician January 2001: 23-24.
In general, Nikolsky’s sign has been considered very useful in differentiating the bullous skin diseases. Specifically,
elicitation of the sign can help distinguish pemphigus vulgaris, which is strongly associated with the sign, from bullous
pemphigoid, in which the sign is usually absent. One study, however, did report a positive Nikolsky’s sign in 13% of patients
with bullous pemphigoid. The authors suggested the term pseudo- Nikolsky’s sign for these cases in which the epidermal
separation was actually subepidermal instead of intraepidermal, as in pemphigus vulgaris. There are a number of other
diseases associated with a positive Nikolsky’s sign. Patients with toxic epidermal necrolysis, staphylococcal scalded skin
syndrome, bullous impetigo, and epidermolysis bullosa all can exhibit the sign. Moreover, Nikolsky’s sign has been described
anecdotally in other conditions as well, including mycosis fungoides, bullous lichen planus, and benign mucous membrane
pemphigoid; the sign also allegedly occurred in a patient with systemic sclerosis who developed D-penicillamine–induced
pemphigus vulgaris.

Some autoimmune skin disorders are characterized by a condition of acantholysis, which is a loss of the normal
adhesion of epithelial cells within the skin. This loss of adhesiveness prevents the skin cells from connecting. Acantholysis
results in a blistering of the skin typically seen in the pemphigus and pemphigoid disorders. Because blistering may have
other causes, diagnosis can be difficult. Nikolsky's sign is a clinical sign used to help differentiate some of the autoimmune
skin disorders from one another. Nikolsky's sign can even be used to determine the prognosis of existing conditions.
The Russian dermatologist Pyotr Valilyewich Nikolsky first described Nikolsky's sign in 1896 in his thesis on
pemphigus disorders. He initially described this sign as appearing after rubbing the skin of patients with pemphigus
foliaceus, which caused a blistering or denudation of the epidermis with a glistening, moist surface underneath. The reason
for this reaction, Nikolsky explained, was a weakening relationship and contact between the corneal (horny) and granular
layers on all surfaces, even in places between lesions on seemingly unaffected skin. Nikolsky's observations were later
confirmed in 1956 by the physician Lyell, who observed similar findings in patients with toxic epidermal necrolysis.
Use of Nikolsky's Sign Today
Although Nikolsky originally thought the sign only occurred in pemphigus foliaceus, later studies showed a positive
response in all of the pemphigus disorders. Today, Nikolsky's sign is used to diagnose pemphigus. Pressure is applied with a
finger or paperclip to the blistered skin, perilesional skin or normal skin in patients suspected of having pemphigus. A
positive response, which can be very painful, is noted when there is extension of the blister and/or removal of the epidermis
in the area immediately surrounding the blister or lesion. Nikolsky's sign is intended to be used on skin. However, there are
reports of positive signs occurring on mucous membrane lesions, including esophageal blisters and erosions occurring on the
cervical mucosa.
 Nikolsky's sign is particularly useful in differentiating pemphigus vulgaris, which causes a positive sign, from bullous
pemphigoid, in which the sign is usually absent. In one study, however, 13 percent of patients with bullous pemphigoid
demonstrated a positive Nikolsky's sign. The sign has also been reported in toxic epidermal necrolysis, staphylococcal
scalded skin syndrome, bullous impetigo, and epidermolysis bullosa. Nikolsky's sign is also seen in drug-induced pemphigus
vulgaris.
In terms of prognosis, a wet or glistening Nikolsky's sign indicates active pemphigus disease. A dry base of eroded
skin in the Nikolsky's sign is considered a dry sign and may indicate a regrowth of epithelial tissue, which could be
considered a sign of healing or a favorable sign.
The true value of Nikolsky's sign is in differentiating internal causes of blistering, such as the autoimmune process
in pemphigus, from localized, self-limiting, or external causes of bullous skin disease.

Resource: Frank Urbano, Nikolsky's Sign in Autoimmune Skin Disorders, Review of Clinical Signs, Hospital Physician, January
2001.

53- Achados de imunofluorescência direta no pênfigo vulgar

R: clivagem suprabasal com deposito IgG e C3 entre os queratinócitos da epiderme

 Fitz cap59
IMMUNOFLUORESCENCE The hallmark of pemphigus is the finding of IgG autoantibodies against the cell
surface of keratinocytes. These autoantibodies were first discovered in patients' sera by indirect immunofluorescence and
soon thereafter were discovered by direct immunofluorescence of patients' skin. Essentially all patients with active
pemphigus vulgaris or pemphigus foliaceus have a positive finding on a direct immunofluorescence test for IgG on the cell
surface of keratinocytes in perilesional skin. The diagnosis of pemphigus should be seriously questioned if the test result of
direct immunofluorescence is negative. Depending on the substrate used for indirect immunofluorescence, more than 80
percent of patients with pemphigus have circulating antiepithelial cell surface IgG. Patients with early localized disease and
those in remission are most likely to have negative findings on an indirect immunofluorescence test.
Patients with pemphigus vulgaris and those with pemphigus foliaceus display similar direct and indirect
immunofluorescence findings with IgG on the cell surface of epidermal cells throughout the epidermis. Therefore, it is not
possible to differentiate the two diseases by the pattern of immunofluorescence. The substrate used to detect pemphigus
antibody binding in indirect immunofluorescence greatly influences the sensitivity of the test, however. In general, monkey
esophagus is more sensitive for detecting pemphigus vulgaris antibodies, and guinea pig esophagus is a superior substrate for
detecting pemphigus foliaceus antibodies. There is a positive, but imperfect, correlation between the titer of circulating
anti–cell surface antibody and the disease activity in pemphigus vulgaris and in pemphigus foliaceus. Although this correlation
may hold in general, and although patients in remission often show serologic remission with negative direct and indirect
immunofluorescence findings, disease activity in individual patients does not necessarily correlate with antibody titer.
Therefore, in the day-to-day management of these patients, following disease activity is much more important than following
antibody titer. Recently, antigen-specific enzyme-linked immunosorbent assays have been shown to be more sensitive and
specific (e.g., they can differentiate pemphigus vulgaris from pemphigus foliaceus) than immunofluorescence, and their titer
correlates much better than that of indirect immunofluorescence with disease activity. Pemphigus erythematosus is a
localized form of pemphigus foliaceus with a characteristic direct immunofluorescence finding of immunoreactants, usually
IgG and C3, at the basement membrane zone of erythematous facial skin. These immunoreactants are in addition to the
epidermal cell surface IgG.
PEMPHIGUS ANTIGENS Immunologic evidence and molecular cloning have demonstrated that pemphigus antigens
are desmogleins, transmembrane glycoproteins of desmosomes (organelles important in cell-to-cell adhesion).
Immunoelectron microscopy has localized both pemphigus vulgaris and pemphigus foliaceus antigens to the cell surface of
keratinocytes in desmosomal junctions. Characterization of pemphigus antigens at a molecular level has confirmed that they
are molecules in desmosomes. Immunoprecipitation and immunoblotting studies with extracts from cultured keratinocytes or
epidermis have demonstrated that pemphigus foliaceus antigen (as well as the fogo selvagem antigen) is desmoglein 1, a 160-
kDa transmembrane glycoprotein of desmosomes. Molecular cloning of the cDNA encoding pemphigus vulgaris antigen
identified it as desmoglein 3, another desmoglein isoform encoded by a separate gene. All patients with pemphigus vulgaris
have anti–desmoglein 3 antibodies, and some of these patients also have anti–desmoglein 1 antibodies. Patients with
pemphigus vulgaris that affects predominantly mucous membranes tend to have only anti–desmoglein 3 antibodies, while
those with mucocutaneous disease usually have both anti–desmoglein 3 and anti–desmoglein 1 antibodies. The dual antibody
status of some patients with pemphigus vulgaris is in contrast to the single antibody status of pemphigus foliaceus patients,
who have antibodies against only desmoglein 1. Desmogleins 1 and 3 are closely related members of the cadherin supergene
family. The original members of this family (e.g., E-cadherin) have been shown to be transmembrane, calcium-dependent,
homophilic cell adhesion molecules. Presumably, the desmogleins fulfill similar functions in desmosomes. Pemphigus foliaceus
and pemphigus vulgaris sera bind calcium-sensitive, conformational epitopes on desmogleins 1 and 3, respectively, suggesting
that they might interfere with a calcium-sensitive adhesion function. Although other cell surface molecules, such as
acetylcholine receptors, may modulate adhesion, their direct involvement in the pathophysiology of pemphigus is
controversial.

FIGURE Immunofluorescence in pemphigus. A. Direct immunofluorescence for IgG of perilesional skin from a patient with pemphigus vulgaris. Note cell
surface staining throughout the epidermis. B. Indirect immunofluorescence with the serum from a patient with pemphigus foliaceus on normal human skin.
Note IgG on the cell surface throughout the epidermis

ROOK
Os pacientes com pênfigo vulgar com apenas Acs contra desmogleína 3 tendem a ter lesões só nas mucosas, onde a falta
relativa de desmogleína 1 não consegue compensar e evitar a acantólise. Pacientes com PV com Acs contra desmogleínas 3 e 1
desenvolvem doença bolhosa mucocutânea, com as bolhas confinadas à suprabasal. Nos casos em que há evolução do PV para
PF e, mais raramente, vice-versa, a mudança clínica correlaciona-se com a mudança da reatividade aos Ags.
Apesar de haver homologia entre as desmogleínas 1 e 3, os Acs não têm reação cruzada entre si.
Os Acs são IgG1 e IgG4, mas apenas o IgG4 é patogênico.
A dosagem de Acs pode ser usada para monitorar a atividade da doença.
54- Dermatite Herpetiforme – achados de imunofluorescência, biópsia e relação com outras doenças.
Marcar a correta
R: A maioria dos paciente apresenta doença celíaca clinica ou subclínica

A dermatite herpetiforme (DH) é caracterizada por erupção papulovesicular, pruriginosa (prurido intenso), crônica,
distribuída usualmente de forma simétrica em superfícies extensoras. Pode iniciar-se em qualquer idade, incluindo na
infância; contudo, as segunda, terceira e quarta décadas são mais comuns. Após sua apresentação, a DH persiste
indefinidamente, porém com gravidade variável. A maioria dos pacientes tem associada uma enteropatia sensível ao glúten
(ESG), geralmente assintomática.
Achados laboratoriais - Achados de depósitos de IgA granular em pele de aparência normal é o critério mais confiável
para o diagnóstico de DH. Estes depósitos de IgA não se alteram pelo tratamento com drogas, mas podem ↓ em intensidade
ou desaparecer após longo tempo de aderência à dieta livre de glúten.
Problemas associados: Malignidade: freqüência ↑ de neoplasias malignas, especialmente de linfomas gastrintestinais;
com ↑ significativo de linfoma não-Hodgkin em pacientes com DH. Há um papel protetor da dieta livre de glúten contra os
linfomas gastrintestinais. Outras doenças: somando-se à doença celíaca, gastrite atrófica e anemia perniciosa, pacientes com
DH têm uma maior incidência de outras doenças auto-imunes, tais como doença da tireóide, diabetes insulino-dependente,
lúpus eritematoso, síndrome de Sjögren e vitiligo. (F, 709-714)

 Bolognia cap33
Dermatitis herpetiformis (DH) is a cutaneous manifestation of gluten sensitivity. Over 90% of patients have evidence of
a gluten-sensitive enteropathy that can range from intraepithelial lymphocytes in the jejunum to total villous atrophy of the
small intestine. However, only about 20% of DH patients have intestinal symptoms of celiac disease (CD). Both the skin
disease and the intestinal disease respond to gluten restriction and recur with institution of a gluten-containing diet. There
is a strong genetic association, with 90% of CD and DH patients having the HLA class II DQ2 genotype composed of the
DQA1*0501 and DQB1*02 alleles, compared with only 20% of normal controls.
In patients with DH, IgA is not uniformly distributed throughout the skin. IgA deposits are presented in greater
amounts near active lesions. The optimal biopsy site for direct immunofluorescence (DIF) testing is normalappearing skin
immediately adjacent to a lesion. A false-negative DIF can occur if lesional skin is biopsied since the inflammatory infiltrate
can destroy the IgA16. A definitive diagnosis of DH cannot be made without this diagnostic finding. Granular IgA deposits
localized to the dermal papillae are found in 85% of cases of DH, while continuous granular deposition of IgA along the
basement membrane occurs in 5% to 10% of cases. A fibrillar pattern of IgA deposition occurs rarely.
Specific HLA genes, which encode molecules that interact with T-cell receptors, are believed to provide the antigenic
specificity that processes the gliadin antigen in genetically susceptible individuals. This HLA association is the same for
patients with CD and its cutaneous manifestation, DH. Genes encoding the DQ (A1*0501, B1*02) heterodimer are carried by
90% of CD and DH patients. Genes encoding the DQ8 (A1*03, B1*03) heterodimer are carried by the remaining DH patients.
Previous descriptions of associations with HLA-B8, as well as HLA-DR3 and DR5/DR7, represent class I and class II
molecules that are in linkage dysequilibrium with DQ2. However, it has been established that less than 50% of the genetic
predisposition in CD and DH is due to specific HLA genes. Genomic searches for non-HLA genes are currently underway.
Monozygotic twins, one with DH and the other with CD, have been reported, indicating that environmental as well as genetic
factors play a role in the development of CD and/or its extra intestinal manifestation, DH8.

 Fitz cap67
Dermatitis herpetiformis. Pattern of distribution.

55- Criança 5 anos, procedente da Bahia, iniciou com lesões nodulares eritemato acastanhadas em couro
cabeludo. Histologia com grande número de células com citoplasma claro. Imunohistoquimica CD1a +,
S100+, fator XIII NEG, CD3 NEG. Qual diagnóstico?
R: Histiocitose Langerhans

 Sampaio p1275
Células de Langerhans: S100+ e Cd1a+
Histiocitoses de células de Langerhans (Histiocitoses X) :
- Doença de Letterer-Siwe : corresponde a forma aguda, disseminada, ocorrendo em crianças.
- Granuloma eosinofílico: forma mais benigna, ocorrendo em adultos ou nas fases tardias da adolescência.
- Doença de Hand-Schuller-Christian : crônica, progressiva, incidindo na adolescência.
- Reticulo-histiocitose congênita autocurável (doença de Hashimoto-Pritzker)
56- Qual opção contém exemplos de Sd paraneoplásica verdadeira
R: Acroceratose Bazex, acantose nigricans, erythema gyratum repens

 Azulay p442
Classificação das dermatoses paraneoplásicas:
1. Dermatoses altamente reveladoras de câncer interno:
- Erythema gyratum repens: câncer interno (pulmão, mama, estômago, próstata, faringe, útero, mieloma múltiplo), sendo mais
frequente o broncopulmonar.
- Acantose nigricante maligna: adenocarcinomas, sobretudo gástricos; e linfomas.
- Síndrome do glucagonoma
- Síndrome carcinóide
- Dermatomiosite do adulto
- Ictiose adquirida: linfomas, em especial doença de Hodgkin e adenocarcinoma de mama.
- Tromboflebite migratória: câncer de pâncreas (1/3 dos casos), linfomas, carcinomas de tubo gastrointestinal, brônquios,
bexiga e outros.
- Paniculite eosinofílica multicêntrica
- Hipertricose lanuginosa adquirida: carcinoma do pulmão, bexiga, cólon, útero e mama.
- Síndrome de Bazex (acroceratose paraneoplásica): carcinoma espinocelular originário da porção superior do trato
aerodigestivo.

2. Dermatoses eventualmente reveladoras de câncer interno:

- Eritrodermia (linfomas)
- Melanodermia (tumores de supra-renais, hipófise e ovários)
- Mucinose folicular (micose fungóide)
- Prurido (linfomas, leucemias)
- Amiloidose primária sistêmica (mieloma múltiplo, paraproteinemias)
- Síndrome de Sweet (leucemias, câncer de mama)
- Urticária pigmentosa (linfoma)
- Pioderma gangrenoso (mieloma múltiplo, leucemias)
- Eritema nodoso, multiforme e anular (leucoses, carcinomas)
- Doença de Bowen (carcinoma gastroduodenal, respiratório)
- Pênfigos (timoma, linfoma)

57- Sobre eritroplasia, leucoplasia, Bowen, marcar a correta:

R: Eritroplasia é sempre um CEC in situ

 Bolognia – chap. 109

Cutaneous SCC in situ (SCCis) comprises full-thickness intraepidermal carcinoma, and includes specific entities such
as Bowen's disease and erythroplasia of Queyrat. Clinically, lesions of Bowen's disease often present as solitary, sharply
demarcated, pink to fiery red scaly plaques that resemble superficial BCCs or lesions of psoriasis or eczema. Although they
may arise at any location, they most commonly develop in sun-exposed regions. The subtype known as erythroplasia of
Queyrat develops on the male genitalia, characteristically on the gland penis of uncircumcised men, and often relates to HPV
infection.

58- Fatores prognósticos no carcinoma espinocelular, marcar a correta

R: Presença de invasão perineural aumenta chance de metástase
 Fatores prognósticos do carcinoma espinocelular cutâneo de cabeça e pescoço. Rev. bras. cir. cabeça
pescoço;36(4), out.-dez. 2007
 Introdução: o carcinoma espinocelular constitui a segunda neoplasia de pele mais freqüente e apresenta índice de cura
superior a 90%, quando tratado na fase mais inicial. Tumores maiores e uma pequena fração dos tumores iniciais costumam
apresentar evolução desfavorável, representada pelas recidivas loco-regional e à distância, apesar do tratamento inicial.
Objetivo: Identificar, por análise retrospectiva, os fatores histológicos e clínicos associados à evolução adversa,
identificando os tumores de pacientes de alto risco.
Pacientes e Método: Foram analisados trinta e cinco prontuários de pacientes submetidos ao tratamento cirúrgico do
carcinoma espinocelular (CEC) cutâneo de cabeça e pescoço, sendo coletadas informações sobre espessura (milímetros),
invasão perineural, grau de diferenciação e invasão angiolinfática. Realizou-se a análise estatística da associação desses
fatores com as variáveis da evolução do CEC (recidiva local, metástase linfática, metástase à distância e óbito por doença).
Procedeu-se de forma similar na comparação das variáveis da evolução do CEC entre si. Admitiu-se diferença estatística de
5%.
Resultados: Ocorreu associação estatística entre a recidiva local e invasão perineural; metástase linfática e invasão
angiolinfática, espessura e invasão perineural; metástase à distância e invasão angiolinfática; óbito e invasão perineural,
invasão angiolinfática, espessura tumoral. Entre as variáveis do CEC, verificou-se que a metástase linfática e a metástase à
distância estiveram associadas ao óbito.
Conclusão: Os fatores histológicos e clínicos observados na evolução permitem definir pacientes de alto risco para os
quais o seguimento e novos protocolos terapêuticos prospectivos podem ser mais bem estabelecidos

59- Achados histológicos no lentigo simples X lentigo solar, correta

R: No lentigo simples há aumento de melanócitos na camada basal
????

 Rapini 20
Lentigo simplex:
• Hyperpigmented, often elongated rete ridges, usually with increased melanocytes.
• No nests of melanocytes.
• No solar elastosis.
Solar lentigo:
• Hyperpigmented basal layer, often with elongated, clubbed rete ridges (“dirty feet”), usually with increased
melanocytes.
• No nests of melanocytes.
• Solar elastosis

 Azulay p60
Lentigo: Consequente a um aumento de melanina na epiderme e elevação do número de melanócitos.

60- Definição de urticária auto imune

R: produção de auto anticorpos contra receptores de alta afinidade e conta IgE

 Urticária. An Bras Dermatol. 2005;80(6):613-30.

Auto-imunidade na urticária
A urticária crônica idiopática constitui cerca de 70% das urticárias crônicas, sendo que percentual que varia de 25% a
50% delas demonstram auto-anticorpos liberadores de histamina direcionados contra os receptores FcεRIα ou, menos
freqüentemente, à IgE, ou ambos. A presença desses autoanticorpos caracteriza a denominada urticária crônica auto-imune.
Esses auto-anticorpos são do isotipo IgG1 e IgG3. O diagnóstico clínico da urticária auto-imune (anticorpos antiFc εRIα ou
antiIgE) é inferido pelo teste cutâneo do soro autólogo. Esse teste é realizado por meio da coleta de sangue do doente,
durante episódio de urticária, com separação do soro por centrifugação. Posteriormente injeta-se por via intradérmica, na
pele clinicamente não envolvida pela urticária, volume de 0,05ml do soro. A reação na pele inoculada é submetida à leitura
após 30 minutos. A formação de uma urtica com diâmetro de pelo menos 1,5mm maior do que o edema provocado pela injeção
de solução salina estéril, usada como controle, é considerada teste positivo (grau de recomendação B).
61- Imunohistoquímica na micose fungóide
R: CD3+, CD45RO+, CD4+, CLA+

 Micose fungóide: métodos de apoio ao diagnóstico. An bras Dermatol, Rio de Janeiro, 77(1):95-107, jan./fev.
2002
O imunofenótipo
As moléculas de superfície das células reconhecidas por anticorpos monoclonais são chamadas "antígenos", já que
podem ser formados anticorpos contra elas, que podem ser usados como marcadores, pois identificam e discriminam
diferentes populações celulares. Esses marcadores podem ser agrupados em várias categorias: alguns são específicos para
células de uma linhagem particular ou via de maturação, e a expressão de outros varia de acordo com o estado de ativação ou
diferenciação das mesmas células. Um marcador de superfície que identifica uma determinada linhagem celular ou estado de
diferenciação, que tem uma estrutura definida e que é reconhecida por um grupo (cluster) de anticorpos monoclonais é
chamado de membro de um grupo de diferenciação (cluster of diferentiation = CD). Portanto, todos os antígenos de
superfície dos leucócitos cujas estruturas são definidas recebem uma designação "CD", por exemplo CD1, CD2, etc.
O valor dos antígenos CD em classificar os linfócitos é enorme. Por exemplo, a maioria dos linfócitos T helper são
CD3+CD4+CD8-. Essas proteínas servem como marcadores fenotípicos de diferentes populações de linfócitos. Anticorpos
contra tais marcadores podem, portanto, ser usados para identificar e isolar as variadas populações de linfócitos. Isso tem
permitido a identificação das células que participam das diversas respostas inflamatórias e imunológicas. Tais anticorpos
também têm sido usados para definir alterações específicas em subgrupos de linfócitos que possam estar ocorrendo em
diversas doenças.
Não está esclarecido, entretanto, se os estudos de imunofenotipagem podem ajudar a melhorar o diagnóstico precoce
dos LCCTs. Estudos imunofenotípicos de lesões precoces e avançadas de LCCT e de condições inflamatórias benignas mostram
que o infiltrado inflamatório tem composição similar nos dois casos (linfócitos T, células de Langerhans e macrófagos).
Linfócitos B e linfócitos natural killer (NK) estão ausentes ou presentes em muito pouca quantidade. A proporção de
linfócitos T em relação aos macrófagos nas lesões avançadas é geralmente maior quando comparada à situação das precoces.
Em contraste, nenhuma diferença foi vista na proporção dessas células quando são comparadas às lesões iniciais de LCCT e
lesões inflamatórias benignas.
A maioria dos pacientes com micose fungóide apresenta infiltrado com fenótipo imunológico de células T auxiliares
maduras (CD2+, CD3+, CD5+,CD4+,CD8-). Os LCCTs com fenótipos de células T auxiliares ou T supressoras não podem ser
distinguidos de infiltrados cutâneos benignos de células T por critérios imunofenotípicos. Por outro lado, células T com
fenótipos aberrantes não são observadas em infiltrados benignos de células T e constituem (quando presentes) forte
evidência a favor de malignidade.
Alguns trabalhos têm sido publicados na tentativa de identificar marcadores imunofenotípicos de células aberrantes
que possam caracterizar os casos de micose fungóide. Wood e cols. estudaram casos de micose fungóide (em máculas, em
placas, tumorais, eritrodérmicos e em placas com mucinose folicular) e de lesões inflamatórias benignas quanto à presença
dos antígenos de superfície Leu-8 e Leu-9 (ou CD7), que em condições normais estão presentes na maioria dos linfócitos T.
Os achados mostram que uma deficiência do antígeno Leu-9 e, em menor extensão, do Leu-8 nos infiltrados cutâneos de
células T sugere um linfoma de células T.
A falta de expressão do antígeno CD7 nos linfócitos do infiltrado de LCCT e nas células de Sézary também foi
relatada em outros estudos. Há, entretanto, trabalhos que mostram que a presença de células T CD7- pode ocorrer também
em lesões inflamatórias, e, portanto, a expressão ou não de CD7 na superfície das células T não é um bom marcador para
distinguir reações inflamatórias benignas dos infiltrados malignos.
Um grupo holandês detectou, em 48% dos casos de micose fungóide estudados, fenótipos aberrantes. O tipo e o grau
de aberração, porém, foram diversos, sem correlação clinicopatológica. Fenótipos diferentes no mesmo paciente foram
identificados simultaneamente ou no curso da doença. Houve correlação estatisticamente significativa entre os fenótipos
aberrantes e lesões tumorais, como também com a presença de núcleos grandes cerebriformes, transformação blástica das
células e com o infiltrado dérmico difuso.
Ralfkiaer conduziu um estudo para esclarecer se os métodos imuno-histoquímicos podem ajudar no reconhecimento de
lesões precoces de LCCTs. Os resultados mostram que as células T com fenótipos aberrantes não são vistas nos LCCTs
iniciais, mas apenas em lesões mais avançadas, que em geral podem ser facilmente reconhecidas por meio de critérios clínicos
e histopatológicos.

Marcadores imunológico linfomas de cels T

CD3,  CD45RO, CD43, CD56, CD2, CD16
Demonstração de sub-populações anômalas:
    Co-expressão de CD4 e CD8
    Ausência de expressão de CD4 e CD8
    Perda de um ou mais marcadores T
    Expressão aumentada de ALK, γδTCR, EBV, CD56
    Aberrações cromossômicas: t(2;5), trissomia 3, etc.

 Processos linfoproliferativos da pele. Parte 2 - Linfomas cutâneos de células T e de células NK. An Bras
Dermatol. 2006;81(1):7-25.
Existem evidências de que as células neoplásicas da MF/SS provêm de linfócitos TCRαβ+CD4+ de memória (CD45RO+)
do arsenal de vigilância imune da pele (CLA+) que exibem fenótipo Th2, exacerbado com a evolução da doença. Na síndrome
de Sézary os linfócitos neoplásicos circulantes, habitualmente, não expressam certos marcadores de superfície como o CD7 e
o CD26. Mais raramente os linfomas cutâneos originam-se de células TCRαβ+CD8+, TCRγδ+ ou NK.

As células neoplásicas na MF são células com fenótipo de memória CD3+CD4+CD45RO+CD8– com negatividade para a
expressão do antígeno CD7 em cerca de 70% dos casos. Raramente podem ser CD3+CD4–CD8+, apresentando o mesmo
comportamento clínico e prognóstico, não devendo ser consideradas separadamente. O exame imuno-histoquímico,
habitualmente, não é auxiliar diagnóstico, uma vez que fenótipos aberrantes por perda de antígenos de células T maduras,
como CD2, CD3 e CD5, só são demonstrados nos casos mais avançados da doença. Nos casos tumorais com transformação
blástica as células podem ser CD30+, mas são mais comumente CD30–, e, em cerca de 10% dos casos de MF com placas em
transformação blástica, as células CD4+ neoplásicas expressam proteínas citotóxicas (antígeno intracelular de célula T-1
(TIA-1)). Rearranjos clonais para o gene do receptor de células T (TCR) são detectados na maioria dos casos. Anormalidades
cromossômicas estruturais e numéricas, não específicas, têm sido descritas principalmente nos casos avançados. 2

62- Eritema pigmentar fixo (alternativas falavam das principais drogas relacionadas e mecanismo imune).
Marcar a correta
R: As lesões podem aparecer até poucos minutos após a reexposição à droga responsável
Não acomete mucosas - ERRADA

 e-Medicine
Adverse reactions to medications are common and often manifest as a cutaneous eruption.
 Drug-induced cutaneous disorders frequently display a characteristic clinical morphology such as morbilliform exanthem,
urticaria, hypersensitivity syndrome, pseudolymphoma, photosensitivity, pigmentary changes, acute generalized
exanthematous pustulosis, lichenoid dermatitis, vasculitis, Stevens-Johnson syndrome, or fixed drug eruption (FDE). The
term FDE describes the development of one or more annular or oval erythematous patches as a result of systemic exposure
to a drug; these reactions normally resolve with hyperpigmentation and may recur at the same site with reexposure to the
drug. Repeated exposure to the offending drug may cause new lesions to develop in addition to “lighting up” the older
hyperpigmented lesions. 
Several variants of FDE have been described, based on their clinical features and the distribution of the lesions. 1,2,3 These
include the following:
 Pigmenting FDE
 Generalized or multiple FDE
 Linear FDE
 Wandering FDE
 Nonpigmenting FDE
 Bullous FDE
 Eczematous FDE
 Urticarial FDE
 Erythema dyschromicum perstans–like FDE

The initial eruption is often solitary and located on the sacral region, hip, proximal extremity, lip/perioral region, or
genitalia. With the initial FDE attack, a delay of up to 2 weeks may occur from the initial exposure to the drug to the
development of the skin lesion. Skin lesions develop over a period of hours but require days to become necrotic. Lesions  may
persist from days to weeks and then fade slowly to residual oval hyperpigmented patches.
Subsequent reexposure to the medication results in a reactivation of the site, with inflammation occurring within 30 minutes
to 16 hours. The reactivation of old lesions also may be associated with the development of new lesions at other sites.
Patients may not be cognizant that a drug, nutritional supplement, or over-the-counter medication triggered the skin
problem. They may be convinced that an insect, particularly a spider, may be the culprit. A careful history is required
to elicit the fact that a drug has been taken and is temporally related to the onset of the  eruption. Medications taken
episodically, such as pain relievers, antibiotics, or laxatives, are often to blame. When able to be identified,  patients often
report ingestion of one the following types of medications:
 Analgesics
 Muscle relaxants
 Sedatives
 Anticonvulsants
 Antibiotics
Local symptoms may include pruritus, burning, and pain. Systemic symptoms are uncommon, but fever, malaise, nausea,
diarrhea, abdominal cramps, anorexia, and dysuria have been reported.
Further questioning may reveal prior episodes of FDE, atopic disease, or other past drug reactions. Family history may
render a history of atopy, drug reactions, or diabetes mellitus.

63- Eritema polimorfo minor – desencadeantes, achados clínicos e histológicos. Marcar a correta
R: principal marcador histológico é a presença de queratinócitos em apoptose

 Sampaio p248
O quadro histopatológico do eritema multiforme revela um infiltrado perivascular composto principalmente de células
mononucleares. Podem ser encontrados eosinófilos. Há edema na derme papilar que pronunciado determina a formação de
vésico-bolhas. Lesão característica é a necrose de queratinócitos por apoptose. Em formas graves e na síndrome de Stevens-
Johnson o edema determina a formação de vesículas ou bolhas intra-epiteliais podendo ocorrer necrose eosinofílica dos
queratinócitos. Ocasionalmente, é encontrado extravazamento de hemácias, sem serem observadas vasculites. Depósitos de
IgM e C3 são encontrados eventualmente nas paredes dos vasos.
64- NET – principais drogas, medidas terapêuticas
R: ??
Talidomida?

 Talidomida: indicações em Dermatologia. An bras Dermatol, Rio de Janeiro, 79(5):603-608, set./out. 2004
• Necrólise epidérmica tóxica - 12 pacientes foram tratados com talidomida (400mg/dia, durante cinco dias), porém 10
tiveram êxito letal. No grupo placebo de 10 pacientes, três morreram. Não se trata, pois, de boa indicação para o uso da
terapêutica pela talidomida. Esse experimento foi feito devido ao fato de haver níveis elevado em TNF-α na patogênese
dessa doença e a talidomida ser um potente inibidor de TNF-α.

 Efficacy of low dose intravenous immunoglobulins in children with toxic epidermal necrolysis: an open uncontrolled
study. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2005 Nov-Dec;71(6):398-400
High dose intravenous immunoglobulins (IVIG) have emerged as a promising new therapy for treating the rare but potentially
fatal drug reaction toxic epidermal necrolysis (TEN). Experimental in vitro studies support the view that IVIG can block the
fas-fas ligand mediated apoptosis in TEN.

Rook:
Não existe consenso a respeito do uso de corticóide em altas doses na NET. Para algumas autoridades, esta terapia pode
promover ou mascarar sinais de infecção, retardar a cicatrização, precipitar sangramento do TGI, prolongar a hospitalização
e aumentar a mortalidade. Contudo, outros são favoráveis à terapia com esteróide com base na redução da inflamação e
necrose de queratinócitos. É geralmente aceito que se esteróide ou qualquer outro imunossupressor for dado, este deve ser
dado tão precocemente quanto possível na evolução da doença. Existe relato anedótico de benefício com o uso de
plasmaférese.

Ciclosporina A e ciclofosfamida têm sido relatados em alguns casos. Talidomida foi associada a aumento de mortalidade. Com
base na morte do queratinócito mediada por Fas (CD95) poder ser bloqueada por anti-corpos anti-Fas de ocorrência natural
em preparações de imunoglobulina human, há vários relatos de terapia com Ig para NET.

Rook
A mortalidade nos casos de Steven-Jonhson é de 5%, na transição entre STJ e NET 10-15% e em NET de 30-40%.
A Síndrome da angustia respiratória no adulto e a falência de múltiplos órgãos são as causas mais comuns de morte.
Elas são freqüentemente precipitadas por septicemia, na maioria das vezes resultadas de infecções por S aureus e
Pseudomonas aeruginosas.
Outras causas de morte são tromboembolismo pulmonar ou hemorragia intestinal.
A retirada precoce da possível droga causadora melhora o prognóstico, e drogas com longa meia-vida aumentam o risco de
óbito.
Há um score relacionado com prognóstico de gravidade para NET, avaliado no primeiro dia de internação. São os parâmetros:
Idade >40 anos
Presença de malignidade associada
Acometimento epidérmico maior que 30%
Freqüência cardíca >120 bpm
Bic <20
Uréia >10 mmol/l
Glicemia > 14 mmol/l
Soma-se 1 ponto para cada item. Quanto maior o score maior o risco de óbito.
Por exemplo um score >= a 5 a probabilidade de óbito é de 90%

 Bolognia cap22
 Histopathologic examination of lesional skin is a very useful tool for confirming the diagnosis of TEN, as the
morphological findings are distinct from those observed in SSSS (subcorneal blister with cleavage located in
the granular layer of the epidermis) and acute generalized exanthematous pustulosis (AGEP): presence of a rich neutrophilic
infiltrate, superficial epidermal pustules, and spongiosis, but no full-thickness epidermal necrolysis. Frequently, immediate
analysis of frozen cryostat sections is sufficient for this purpose. In early lesions of TEN, apoptotic keratinocytes are
observed scattered in the basal and immediate suprabasal layers of the epidermis. This is most likely the histologic
correlate of the duskygray color that clinicians familiar with TEN consider as a warning sign of pending full-blown epidermal
necrolysis and detachment. At later stages, lesional biopsy specimens show a subepidermal blister with overlying confluent
necrosis of the entire epidermis and a sparse perivascular infiltrate composed primarily of lymphocytes. At an
immunopathologic level, variable numbers of lymphocytes (usually CD8+) and macrophages are observed in the epidermis,
whereas lymphocytes in the papillary dermis are primarily CD4+ cells.

 Bolognia cap 22

65- Mecanismo de ação do ácido retinóico na pele, marcar a correta

R: Estímulo de colágeno na derme papilar

 Envelhecimento cutâneo extrínseco. Tratamento com tretinoína. Anais Brasileiros de Dermatologia jan/fev 1993
vol. 68 nº 1
É complexo o mecanismo de ação da tretinoína, e seus efeitos são dependentes da concentração. A ação mais conhecida é
sobre a diferenciação celular. O mecanismo não é ainda muito claro. A principal hipótese é de que a tretinoína se ligaria a C R
A B P (proteína celular fixadora do ácido retinóico) e desta maneira seria transportada ao núcleo onde um receptor nuclear
foi recentemente individualizado. A nível do núcleo, por interação com uma parte não definida do aparato genômico, alteraria
os genes de expressão e modularia a produção de proteínas.
Em 1987 identificou-se o receptor da tretinoína como membro da família de receptores esteróides. Alguns autores
consideram, por isso, a tretinoína um “hormônio”. Se isto fosse verdade existiria um sistema regulador, o que não está
descrito até agora. Existe a hipótese de que dois sistemas possam estar envolvidos no processo regulador que seriam: o
sistema de transferência enzimática de retinol para ácido retinóico e, depois, as proteínas fixadoras de tretinoína.
Numerosos trabalhos de autores de diversos países demonstraram os efeitos benéficos da tretinofína na pele
fotoenvelhecida, tanto em animais como em humanos.    
Kligman, em 1986, publicou seu mais extenso e completo trabalho sobre o uso de tretinoína no envelhecimento cutâneo
extrínseco. Desde então é indiscutível o valor da tretinoína no tratamento do fotoenvelhecimento.

 The role of retinoids in the prevention and repair of aged and photoaged skin. Clin Exp Dermatol. 2001
Oct;26(7):613-8
Retinoids, either naturally occurring or synthetic, are defined by their ability to bind nuclear retinoid receptors of the
steroid/thyroid superfamily. Their protean but key function in physiology is control of cellular proliferation and
differentiation. Topical retinoids, namely tretinoin, have been proven to prevent and repair clinical features of photoageing;
these processes are facilitated by an ability to prevent loss of collagen from, and stimulate new collagen formation in, the
papillary dermis of sun-exposed skin. Emerging evidence indicates that intrinsic, chronological ageing of the skin shares
several mechanistic features with photoageing. Indeed aged skin is characterized by retinoid sensitivity and is probably
reparable by application of topical retinoids.

66- Definição de Lipossomas

R: Bicamadas de fosfolípides
1 camada de lípides e 2 de água – ERRADA

 Wikipedia
Lipossomas, o mais comum dos vetores de transporte não-viral de genes, são pequenas vesículas esféricas formadas
por bicamadas concêntricas de fosfolipídios que se organizam espontaneamente em meio aquoso. Tais partículas são
consideradas uma excelente forma de sistema de liberação controlada de medicamentos ou substâncias biologicamente ativas
devido a sua flexibilidade estrutural seja no tamanho, composição e fluidez da bicamada lipídica, como na sua capacidade de
incorporar uma variedade de compostos tanto hidrofílicos como hidrofóbicos.
O uso de formas lipossomais, como sistemas de liberação lenta de medicamentos, é viável clinicamente por serem
tipicamente feitos de moléculas lipídicas de origem natural, biodegradável e não tóxica. Os lipossomas podem proteger o
fármaco de degradação enzimática, possibilitam o aumento da concentração da droga no sítio alvo, podem ser utilizados como
excipientes não tóxico para a solubilização de fármacos hidrofóbicos, além de prolongar o tempo da vesícula na circulação,
permitindo um possível direcionamento para sítios específicos de células ou órgãos. Alguns problemas relacionados aos
lipossomas têm sido a rápida liberação no sangue, devido a adsorção de proteínas do plasma (opsoninas) com a membrana
fosfolipídica, como também reconhecimento e captação dos lipossomas pelo sistema fagocítico mononuclear (SFM). A
habilidade dos lipossomas para penetrar nos tecidos doentes está diretamente correlacionada com o seu tamanho. Lipossomas
grandes são rapidamente removidos da circulação por macrófagos (SFM) e não se obtem significantes níveis nos outros
tecidos do corpo, enquanto lipossomas pequenos (≤ 100 nm) demoram um pouco mais para serem reconhecidos e fagocitados,
aumentando a probabilidade dos mesmos de penetrarem os tecidos. Alguns lipossomas que encapsulam fármacos e vacinas
exibem superior propriedades farmacológicas sobre os medicamentos tradicionais. Isso pode ser evidenciado em áreas como
quimioterapia do câncer, terapia antimicrobiana, vacinas, diagnóstico por imagem e tratamento de desordens oftalmicas.
67- Paciente com onicomicose e tinha vesico bolhosa nos pés. Nas mãos presença de id com linfangite em
antebraço. Prescrito antifúngico tópico e sistêmico com piora após dois dias. O que deveria ter sido
feito antes para se evitar isso?
R: usar um corticoide sistêmico

68- Sobre uso de imunoglobulina EV no pênfigo vulgar. Marcar a INCORRETA

R: Estudos duplo cego, randomizados, demostram que é altamente eficaz

 Corticosteroid-sparing effect of intravenous immunoglobulin therapy in patients with pemphigus vulgaris. Arch
Dermatol. 2002 Sep;138(9):1158-62
BACKGROUND: Pemphigus vulgaris (PV) is a rare, potentially fatal autoimmune mucocutaneous blistering disease. The
prolonged use of systemic corticosteroids, though clinically effective in high doses, can result in multiple debilitating
adverse effects. Immunosuppressive agents, used as adjuvants and as corticosteroid-sparing agents, are not effective in all
patients and are contraindicated in some. Therefore, alternative treatment modalities are needed to provide effective
control of PV in such patients. OBJECTIVE: To demonstrate the corticosteroid-sparing effect of intravenous
immunoglobulin (IVIg) therapy in patients with moderate to severe PV. DESIGN: A retrospective analysis in a cohort of 15
patients with moderate to severe PV who were treated with IVIg therapy. All 15 patients were corticosteroid dependent,
and the use of other systemic conventional immunosuppressive agents was contraindicated. The patients were followed up
over a mean period of 6.2 years. SETTING: Ambulatory tertiary medical care facility of a university-affiliated hospital.
INTERVENTION: All 15 patients received an IVIg dose of 1 to 2 mg/kg per cycle. MAIN OUTCOME MEASURES: The
following information was documented in each of the 15 patients before and after the initiation of IVIg therapy: total
dosage and total duration of prednisone therapy and number of relapses. Also, the highest dosage and adverse effects of
prednisone therapy, as well as the total duration of observation, were recorded. RESULTS: All 15 patients had a
satisfactory clinical response to IVIg therapy. The use of systemic prednisone was gradually discontinued over a mean
period of 4.3 months. A statistically significant difference was noted in the total dose of prednisone (P =.004), total
duration of prednisone therapy (P =.003), and number of relapses (P<.001) before and after the initiation of IVIg therapy.
CONCLUSIONS: Intravenous immunoglobulin therapy has a demonstrable corticosteroid-sparing effect. It is a safe and
effective alternative treatment modality in patients with PV who are dependent on systemic corticosteroids or who develop
significant adverse effects as a result of their use.

 Adjuvant high-dose intravenous immunoglobulin therapy can be easily and safely introduced as an alternative
treatment in patients with severe pemphigus vulgaris: a retrospective preliminary study. Am J Clin Dermatol.
2008;9(5):323-31.
BACKGROUND: Long-term corticosteroid therapy, often in association with other immunosuppressive agents, is considered
the mainstay of pemphigus vulgaris (PV) therapy. Recent evidence has been changing this paradigm as patients who are non-
responsive to conventional therapies or who experience severe adverse effects have been successfully treated with high-
dose intravenous immunoglobulin (IVIg). However, the shift from conventional therapies to IVIg represents a major
challenge in the daily practice of non-experienced clinicians because of potential adverse effects and other issues relevant
to IVIg therapy such as the necessity for premedication, selection of cases, modality of infusion, patient monitoring, and
the cost and length of hospital stay. OBJECTIVE: The purpose of this preliminary study was to evaluate and report
outcomes of treatment with IVIg in eight selected PV patients meeting clearly defined criteria for initiation of this
therapy. METHODS: Available guidelines for IVIg therapy in patients with autoimmune mucocutaneous blistering diseases
were followed. Clinical response, induction and duration of remission, strategies for prevention of adverse effects, and total
days of hospital stay in eight patients with severe PV treated with IVIg were retrospectively evaluated. RESULTS: All
patients had an effective clinical response without adverse reactions, leading to a significant corticosteroid-sparing effect.
CONCLUSION: Our results indicate that, when current guidelines are followed, IVIg therapy can be easily and safely
introduced as a treatment alternative in patients with severe PV. Careful monitoring of patients, utilization of a
multidisciplinary approach, and evaluation of hospital-related issues can help the non-experienced clinician successfully
manage patients with severe PV requiring IVIg therapy.

69- Medicamento tópico na d. atópica – indicações , efeitos colaterais (corticóides, tacrolimus e

pimecrolimus), marcar a correta
R: deve-se usar corticóide tópico pelo menor período de tempo possível

Fitz cap122
TREATMENT AND PROGNOSIS
Successful treatment of AD requires a systematic, multipronged approach that incorporates skin hydration, pharmacologic
therapy, and the identification and elimination of flare factors such as irritants, allergens, infectious agents, and emotional
stressors. 70 Many factors lead to the symptom complex characterizing AD. Thus, treatment plans should be individualized to
address each patient's skin disease reaction pattern, including the acuity of the rash, and the trigger factors that are
unique to the particular patient. In patients refractory to conventional forms of therapy, alternative anti-inflammatory and
immunomodulatory agents may be necessary.
Topical Therapy
CUTANEOUS HYDRATION Patients with AD have reduced skin barrier function and dry skin (xerosis) contributing to
disease morbidity by the development of microfissures and cracks in the skin, which serve as portals of entry for skin
pathogens, irritants, and allergens. This problem can become aggravated during the dry winter months and in certain work
environments. Lukewarm soaking baths for at least 20 min followed by the application of an occlusive emollient to retain
moisture can give such patients excellent symptomatic relief. Use of an effective emollient combined with hydration therapy
will help to restore and preserve the stratum corneum barrier, and may decrease the need for topical glucocorticoids.
Moisturizers are available in the form of lotions, creams, or ointments. Lotions and creams may be irritating due to added
preservatives, solubilizers, and fragrances. Lotions containing water may be drying due to an evaporative effect. Hydrophilic
ointments can be obtained in varying degrees of viscosity according to the patient's preference. Occlusive ointments are
sometimes not well tolerated because of interference with the function of the eccrine sweat ducts and the induction of
folliculitis. In these patients, less occlusive agents should be used. Hydration, by baths or wet dressings, promotes
transepidermal penetration of topical glucocorticoids. Dressings may also serve as an effective barrier against persistent
scratching, allowing more rapid healing of excoriated lesions. Wet dressings are recommended for use on severely affected
or chronically involved areas of dermatitis refractory to therapy. However, overuse of wet dressings may result in
maceration of the skin complicated by secondary infection. Wet dressings or baths also have the potential to promote drying
and fissuring of the skin if not followed by topical emollient use. Thus, wet dressing therapy is reserved for poorly
controlled AD and should be closely monitored by a physician.
TOPICAL GLUCOCORTICOID TREATMENT Topical glucocorticoids are the cornerstone of treatment for anti-
inflammatory eczematous skin lesions. Because of potential side effects, most physicians use topical glucocorticoids only to
control of acute exacerbations of AD. However, recent studies suggest that once control of AD is achieved with a daily
regimen of topical glucocorticoid, long-term control can be maintained with twice weekly applications of topical fluticasone
to areas that have healed but are prone to developing eczema. 71 Patients should be carefully instructed in the use of topical
glucocorticoids in order to avoid potential side effects. The potent fluorinated glucocorticoids should be avoided on the
face, the genitalia, and the intertriginous areas. A low-potency glucocorticoid preparation is generally recommended for
these areas. Patients should be instructed to apply topical glucocorticoids to their skin lesions and to use emollients over
uninvolved skin. Failure of a patient to respond to topical glucocorticoids is sometimes due in part to an inadequate supply. It
is important to remember that it takes approximately 30 g of cream or ointment to cover the entire skin surface of an adult
once. To treat the entire body twice daily for 2 weeks requires approximately 840 g (2 lb) of topical glucocorticoids. There
are seven classes of topical glucocorticoids, ranked according to their potency based on vasoconstrictor assays. Because of
their potential side effects, the ultrahigh-potency glucocorticoids should be used only for very short periods of time and in
areas that are lichenified but not on the face or intertriginous areas. The goal is to use emollients to enhance skin hydration
and low-potency glucocorticoids for maintenance therapy. Midpotency glucocorticoids can be used for longer periods of time
to treat chronic AD involving the trunk and extremities. Glucocorticoids in gels are usually in a propylene glycol base and are
irritating to the skin in addition to promoting dryness, thus limiting their use to the scalp and beard areas. Side effects
from topical glucocorticoids are directly related to the potency ranking of the compound and the length of use, so it is
incumbent on the clinician to balance the need for a more potent steroid with the potential for side effects. In addition,
ointments have a greater potential to occlude the epidermis, resulting in enhanced systemic absorption when compared to
creams. Side effects from topical glucocorticoids can be divided into local side effects and systemic side effects resulting
from suppression of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. Local side effects include the development of striae and skin
atrophy. Systemic side effects are related to the potency of the topical glucocorticoid, the site of application, the
occlusiveness of the preparation, the percentage of the body surface area covered, and the length of use. The potential for
potent topical glucocorticoid to cause adrenal suppression is greatest in infants and young children.
Topical Immunomodulators
Tacrolimus Topically applied FK-506 or tacrolimus, a calcineurin inhibitor that acts by binding to FK binding protein, has
been successfully used in the treatment of AD. Tacrolimus inhibits the activation of a number of key cells involved in AD
including T cells, Langerhans cells, mast cells, and keratinocytes. Atopic Dermatitis patients receiving this form of therapy
can have markedly diminished pruritus within 3 days of initiating therapy. Skin biopsy results after treatment demonstrate
markedly diminished T cell and eosinophilic infiltrates as well as decreased FcεRI expression on both Langerhans cells and
inflammatory dendritic epidermal cells. Multicenter, blinded, vehicle-controlled phase 3 trials with tacrolimus ointment,
0.03% and 0.1%, in both adults and children with AD have shown tacrolimus to be both safe and effective. A local burning
sensation has been the only common adverse event. In adults, but not children, a dose-response effect was seen between
0.03% and 0.1% tacrolimus, particularly for patients with severe skin disease. Long-term open-label studies with tacrolimus
ointment applied on up to 100 percent of body surface area have been performed for up to 12 months in adults and children
with demonstrated sustained efficacy and no significant side effects; for example, no increased skin infections have been
observed. Indeed, S. aureus colonization decreases during long-term therapy with tacrolimus ointment. In addition, unlike
topical corticosteroids, tacrolimus ointment does not cause cutaneous atrophy and has been used safely for facial and eyelid
eczema. Tacrolimus ointment (Protopic) 0.03% is approved by the FDA for short-term and intermittent long-term use in
moderate to severe AD for children 2 to 15 years of age; and 0.03%, as well as 0.1%, has been approved for adults.
Pimecrolimus Ascomycin compounds, which act by binding to macrophilin 12 to interfere with calcineurin action, have been
developed in topical and oral forms that appear to have preferential drug distribution to the skin. Like tacrolimus, they
inhibit T H1 and T H2 cytokine production and also inhibit mediator release from mast cells and basophils. Topical
pimecrolimus (Elidel) 1% cream applied twice daily in a randomized, double-blind, placebo-controlled, right-and-left
comparison trial in adult patients with moderate AD was significantly more effective than either a vehicle cream or once
daily treatment over a 21-day period. No significant drug-related adverse effects were noted. In a vehicle- and
betamethasone-17-valerate 0.1% cream-controlled dose-finding study of 260 adults with AD, pimecrolimus 1.0% cream was
found to be the most effective concentration. Of note, the 0.1% betamethasone-17-valerate was more effective than the
pimecrolimus creams tested in this study. However, the authors suggested that the efficacy plateau was not reached with
the pimecrolimus creams during the 3 weeks of treatment. Further therapeutic trials are in progress with this new drug.

70- Qual doença venérea não responde à tetraciclina

R: sífilis (?)

 Azulay p587
Tetraciclinas: São extremamente eficazes no tratamento das DST (cancro mole, linfogranuloma venereo, donovanose,
gonorréia e sífilis em pacientes alérgicos à penicilina).

 Manual DST_MS

Herpes:
Para o 1o episódio de herpes genital, iniciar o tratamento o mais precocemente possível com:
• Aciclovir 200 mg, 4/4 hs, 5x/dia, por 7 dias ou 400 mg, VO, 8/8 horas, por 7 dias ou
• Valaciclovir 1 g, VO, 12/12, horas por 7 dias; ou
• Famciclovir 250 mg, VO, 8/8 horas, por 7 dias.
Nas recorrências de herpes genital, o tratamento deve ser iniciado de preferência ao aparecimento dos primeiros
pródromos (aumento de sensibilidade, ardor, dor, prurido) com:
• Aciclovir 400 mg, VO, 8/8 horas, por 5 dias (ou 200 mg, 4/4hs, 5x/dia, 5 dias); ou
• Valaciclovir 500 mg, VO, 12/12 horas, por 5 dias; ou 1 g dose única diária, 5 dias ou
• Famciclovir 125 mg, VO, 12/12 horas, por 5 dias.
Casos recidivantes (6 ou mais episódios/ano) podem se beneficiar com terapia supressiva:
• Aciclovir 400 mg, 12/12 hs, por até 6 anos ou
• Valaciclovir 500 mg por dia por até 1 ano; ou
• Famciclovir 250 mg 12/12 hs por dia por até 1 ano.
Gestantes: tratar o primeiro episódio em qualquer trimestre da gestação.
Herpes e HIV: No caso de manifestações severas com lesões mais extensas, pensar na presença de infecção pelo
HIV, quando se recomenda tratamento injetável:
• Aciclovir 5 a 10 mg por Kg de peso EV de 8/8 horas, por 5 a 7 dias, ou até resolução clínica.

Sífilis e cancro mole:

Na ausência de lesões vesiculosas, recomenda-se o tratamento presuntivo para as duas causas mais freqüentes de úlcera
genital, a sífilis primária e o cancro mole:

Se a lesão ou lesões tiverem mais de 4 semanas, deve-se suspeitar de donovanose, linfogranuloma venéreo ou neoplasias.
Encaminhar o paciente ou, se houver condições, realizar biópsia para investigar. Ao mesmo tempo, iniciar tratamento para
donovanose, com:
• Doxiciclina 100 mg, VO, 12/12 horas por, no mínimo, 3 semanas ou até cura clínica; ou
•Eritromicina (estearato) 500 mg, VO, de 6/6 horas por, no mínimo, 3 semanas ou até a cura clínica; ou.
•Sulfametoxazol/Trimetoprim (800 mg e 160 mg), VO, 12/12 horas por, no mínimo, 3 semanas, ou até a cura clínica
•Tetraciclina 500 mg, de 6/6 horas, durante 3 semanas ou até cura clínica ; ou
•Azitromicina 1 g VO em dose única, seguido por 500mg VO/dia por 3 semanas ou até cicatrizr as lesões .
Alertar o paciente para a longa duração do tratamento para donovanose e solicitar retornos semanais para avaliação da
evolução clínica. Não havendo melhora do quadro, e de posse do diagnóstico histopatológico, encaminhar o paciente para o
tratamento adequado.
Não esquecer as ações complementares essenciais - aconselhar, oferecer testes anti-HIV, VDRL, sorologia para
Hepatite B e C, vacinar contra hepatite B. Enfatizar adesão ao tratamento, notificar, convocar parceiros, agendar retorno.

Os pacientes com história comprovada de alergia à penicilina (evento raro no caso da penicilina benzatina) podem ser
dessensibilizados ou então receberem tratamento com eritromicina na forma de estearato ou estolato, 500 mg, VO, de 6/6
horas, por 15 dias para a sífilis recente, e por 30 dias para a sífilis tardia; a tetraciclina é indicada na mesma dosagem.
Também pode ser usada a doxiciclina, 100 mg, VO, de 12/12 horas, por 15 dias, na sífilis recente, e por 30 dias na sífilis
tardia; porém esses medicamentos, com exceção da eritromicina (estearato), são contra-indicados em gestantes e nutrizes.
Todas essas drogas exigem estreita vigilância, por apresentarem menor eficácia.
71- Imunohistoquímica no mastocitoma
R: CD1a - , S100-, CD68 -, XIIIa –

 Sampaio p141

Triptase: serina protease citoplasmática de mastócitos humanos/mastocitose

CD1a: antígeno associado à beta-2 macroglobulina da membrana das células de Langerhans e timócitos corticais/histiocitose
de Langerhans.

Proteína S100: é assim chamada por sua solubilidade total (100%) em pH neutro no sulfato de amônio. Por ser encontrada em
melanócitos, células de Langerhans, nervos e músculos, é importante para a diagnose de melanoma atípico de células
fusiformes e para a distinção de melanócitos e linfócitos no nevus halo. Pode ser útil na diagnose da hanseníase, permitindo
identificar a agressão às estruturas neurais.

CD68: glicoproteína associada ao lisossoma de monócitos e macrófagos/leucemia mielóide aguda, tumor de células granulares
e de células de Schwann, fibroxantoma atípico.

Fator XIIIa: fator de coagulação presente em subpopulação de dendrócitos dérmicos/dermatofibroma, pápula fibrosa.

72- Qual opção contém doenças que podem reativar na sd da reconstituição imune no HIV
R: Herpes Zoster, foliculite eosinofílica e hanseníase
  Hanseníase tuberculóide em paciente com Aids . An. Bras. Dermatol. vol.80  suppl.3 Rio de
Janeiro Nov./Dec. 2005
A interação entre a infecção pelo HIV e hanseníase ainda não é inteiramente compreendida. Sabe-se que incidência de
hanseníase não é aumentada em pacientes infectados pelo HIV. Nos casos descritos de associação entre hanseníase e Aids,
não se pode afirmar que a infecção pelo HIV altere a evolução da hanseníase; pelo contrário, a maioria dos relatos demonstra
não haver modificações clínica, imunológica ou histológica, e, portanto, não haveria necessidade de modificações nos
programas de controle da hanseníase. Há autores que relatam maior número de reações tipo eritema nodoso ou neurites, mas
não referem mudanças na evolução da doença ou sua resposta ao tratamento. Vreeburg não notou aumento da incidência de
neurites, mas a progressão da neurite foi pior no grupo com HIV. Todas as formas clínicas da hanseníase têm sido descritas
em pacientes com Aids, o que sugere que a imunodepressão generalizada dessa síndrome não interfere na maneira de
apresentação da hanseníase.
Relatos recentes correlacionam o aparecimento de reação tipo 1 com o uso da terapia anti-retroviral como resultado de
fenômeno de reconstituição imunológica

 Immune reconstitution inflammatory syndrome associated with HIV and leprosy. Arch Dermatol. 2004
Aug;140(8):997-1000
BACKGROUND: Immune reconstitution inflammatory syndrome (IRIS) is an unusual inflammatory reaction to an
opportunistic infection that occurs in human immunodeficiency virus (HIV)-positive patients with profound
immunosuppression during the reconstitution of the immune system in the initial months of highly active antiretroviral
treatment. OBSERVATIONS: We describe 3 cases of leprosy occurring in patients treated with a combination of 3
antiretroviral drugs who fulfilled the criteria for IRIS. A reactional state occurred in all 3 cases. Two of the 3 patients
presented an unusual ulcerous progression of the lesions not generally observed in cases of leprosy. The outcome was
favorable in all 3 cases. The frequency of IRIS associated with leprosy in French Guiana and Martinique is estimated at 3
cases per 1000 HIV-positive patients receiving highly active antiretroviral treatment. CONCLUSION: Leprosy should be
recognized as an IRIS-associated infection with possibility of atypical presentation.

 Dermatologic adverse effects of antiretroviral therapy: recognition and management. Am J Clin Dermatol.
2007;8(4):221-33.
Despite the decrease in opportunistic infections associated with HIV in the highly active antiretroviral treatment (HAART)
era, a significant number of patients still present with skin pathology, some of which can be attributed directly or indirectly
to antiretroviral therapy. The non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors exhibit a class effect with regard to skin
adverse manifestations, and the spectrum of disease can vary from a mild morbilliform rash to Stevens-Johnson syndrome.
Certain protease inhibitors are associated with rash, and indinavir causes retinoid-like manifestations such as paronychia,
alopecia, ingrown toe-nails, and curling of straight hair. Abacavir, a nucleoside reverse transcriptase inhibitor, is notorious
for causing a hypersensitivity reaction in select patients. The fusion inhibitor enfuvirtide causes injection-site reactions in
the overwhelming majority of patients, although a new method of delivery has decreased the rate and severity of these
reactions. A syndrome of lipoatrophy with or without lipohypertrophy, often termed lipodystrophy, has been described in
patients receiving HAART. Potential management of lipoatrophy includes switching antiretrovirals and surgical treatment
with facial fillers. Lastly, skin manifestations of the immune reconstitution inflammatory syndrome, including herpes zoster
and warts, must be recognized and treated accordingly. In the evaluation of the individual HIV-infected patient receiving
antiretroviral therapy who presents with a skin disorder, clinicians should consider the CD4 cell count as a marker of the
degree of immunodeficiency, the specific antiretrovirals used, and the timing of the initiation of antiretroviral therapy in
order to formulate a rational differential diagnosis. Management should be individualized based on the specific drug that is
implicated and the severity of the reaction.

highly active antiretroviral treatment (HAART)

73- Paciente HIV, com papulas eritematosas na face e descamação em sulco nasogeniano e glabela. Após
inicio do tto com HAART, o que provavelmente acontecerá com as pápulas e com a descamação?
R: ambas irão melhorar

 Oral candidiasis and seborrheic dermatitis in HIV-infected patients on highly active antiretroviral therapy.
HIV Med. 2004 Jan;5(1):50-4.
BACKGROUND: Mucocutaneous manifestations such as oral candidiasis (OC) and seborrheic dermatitis (SD) are very
common HIV-related opportunistic events and are usually initial markers of immunodeficiency. AIM: The purpose of this
study was to evaluate the efficacy of highly active antiretroviral therapy (HAART) in the regression of HIV-associated OC
and SD. METHODS: In a prospective study, 120 HIV-infected patients with OC and SD were divided into two groups:
HAART-treated patients (group 1, n=76) and non-HAART-treated patients (group 2, n=44). Non-HAART-treated patients
were given antimicrobial therapy. Study subjects were matched for sex, age, risk, and stage of HIV infection. The results
were analysed by chi2 test and the Kaplan-Meier method. RESULTS: At baseline, OC was evident in 59 (77.7%) of the
HAART-treated patients and in 34 (77.3%) of the non-HAART-treated patients, while SD was present in 19 (25.0%) of the
HAART-treated patients and in 17 (38.6%) of the non-HAART-treated patients. After a median follow-up period of 22
months, regression of OC and SD occurred in 49 (83.1%) and 16 (84.2%) of the HAART-treated patients, respectively. In
the control group, regression of OC and SD occurred in only five (14.7%) and seven (41.2%) patients, respectively, during the
same period. CONCLUSIONS: HAART showed greater efficacy than standard antimicrobial therapy for the treatment of
OC and SD in HIV-infected patients

74- Mecanismo de patogenicidade do [Link] na dermatite atópica. Marcar a incorreta

R: o uso de corticoide associado a antibiótico tópico predispõe a infecção pelo S. aureus

 Possible influences of Staphylococcus aureus on atopic dermatitis-- the colonizing features and the effects of
staphylococcal enterotoxins. Clin Exp Allergy. 1999 Aug;29(8):1110-7.
BACKGROUND: Heavy colonization of atopic dermatitis (AD) with Staphylococcus aureus is well documented. This
phenomenon suggests that S. aureus in AD lesions influences the disease processes of AD. OBJECTIVE: We describe the
importance of the presence of S. aureus and staphylococcal enterotoxins A and B (SEA, SEB) in AD lesions. METHODS: We
investigated the colonizing features of S. aureus in AD lesions using electron microscopy, the distribution of SEB in the
eczematous skin of AD using immunofluorescence, the effects of SEA and SEB on normal human epidermal keratinocytes in
organ culture, and the presence of specific IgE antibodies to SEA and/or SEB in serum of AD patients by enzyme
immunoassay. RESULTS: S. aureus in AD lesions colonized on and in the horny layers of the eczematous skin. SEB produced
by S. aureus was distributed mainly on the dermal-infiltrated cells, especially on eosinophils. SEA and SEB stimulated
expression of ICAM-1 and HLA-DR in normal human keratinocytes. More than half of the AD patients in the present study
had specific IgE antibodies to SEA and/or SEB in their serum. CONCLUSION: S. aureus and SEs have important roles in the
exacerbation and prolongation of AD.

75- O que significa PPD reator?

R: ??? (indica contato com o bacilo e tem índice de sensibilidade de 95% - ERRADA)

 [Link]
Prova tuberculínica
 A prova tuberculínica cutânea está indicada como método auxiliar, no diagnóstico da tuberculose, em pessoas não
vacinadas com BCG. A prova tem por base a reação celular desenvolvida após a inoculação intradérmica de um derivado
protéico do M. tuberculosis.
O resultado positivo evidencia apenas a infecção por micobactérias, não caracterizando a presença de doença.
No Brasil, a tuberculina usada é o PPD RT23, aplicada por via intradérmica, no terço médio da face anterior do
antebraço esquerdo, na dose de 0,1ml, equivalente a 2UT (unidades de tuberculina). Quando conservada em temperatura
entre 4ºC e 8°C, a tuberculina mantém-se ativa por seis meses. Não deve, entretanto, ser congelada, nem exposta à luz solar
direta.
A técnica de aplicação (a mais empregada é a de Mantoux) e o material utilizado são padronizados pela Organização
Mundial da Saúde e têm especificações semelhantes às usadas para a vacinação BCG. A injeção do líquido faz aparecer uma
pequena área de limites precisos, pálida e de aspecto pontilhado, como casca de laranja.
A leitura da prova tuberculínica é realizada de 72 a 96 horas após a aplicação, medindo-se com régua milimetrada o
maior diâmetro transverso da área de endurecimento palpável. O resultado, registrado em milímetros, defi ne a classifi cação
e interpretação clínica:
• 0 a 4mm – não-reator: indivíduo não infectado pelo M. tuberculosis ou por outra micobactéria; ou infectado pelo M.
tuberculosis há menos de duas semanas (em fase de viragem tuberculínica) ou, ainda e excepcionalmente, em infectados ou
doentes imunodeprimidos;
• 5 a 9mm – reator fraco: indivíduo vacinado com BCG ou infectado pelo M. Tuberculosis ou por outras micobactérias;
• 10mm ou mais – reator forte: indivíduo infectado pelo M. tuberculosis, que pode estar doente ou não, e indivíduos
recentemente vacinados com BCG.

Observações em relação à prova tuberculínica:

• algumas circunstâncias podem interferir no resultado da prova tuberculínica como, por exemplo, desnutrição, aids,
sarcoidose, neoplasias, doenças linfoproliferativas, tratamentos com corticosteróide e outras drogas imunodepressoras,
gravidez, etc.;
• todos os indivíduos infectados pelo HIV devem ser submetidos ao teste tuberculínico.
Nesses casos, considera-se reator aquele que apresenta endurecimento de 5mm ou mais e não reator aquele com
endurecimento entre 0 e 4mm. Para pacientes não reatores, e em uso de terapia anti-retroviral, recomenda-se fazer o teste
seis meses após o início da terapia, devido à possibilidade de restauração da resposta tuberculínica;
• nos indivíduos vacinados com BCG, sobretudo entre aqueles imunizados há até dois anos, a prova tuberculínica deve ser
interpretada com cautela porque, em geral, apresenta reações de tamanho médio, podendo alcançar 10mm ou mais;
• recomenda-se realizar o teste tuberculínico em todos os profi ssionais dos serviços de saúde, por ocasião de sua admissão.
Em áreas de elevada prevalência de infecção tuberculosa, a taxa de positividade para a prova tuberculínica pode oscilar entre
25% e 55% da população geral. Nos locais onde há incidências significativas de HIV aumenta a probabilidade de resultados
falso-negativos. A prova tuberculínica deve, portanto, ser utilizada com cautela, tendo em vista suas limitações na decisão
diagnóstica e sempre levando em consideração os indicadores epidemiológicos regionais.

76- Paciente com epilepsia em uso de hidantoína. Apresenta psoríase refratária ao uso de MTX e
acitretin. O dermatologista optou por iniciar ciclosporina. Sobre esta conduta podemos afirmar que
R: Pode-se utilizar a ciclosporina com a hidantoína, mas a dose da ciclosporina deve ser diminuída

 [Link]
Dentre os vários fármacos que interagem com a ciclosporina , estão listados abaixo aqueles cujas interações foram
adequadamente documentadas e consideradas como tendo implicações clínicas.
Vários agentes são conhecidos por aumentar ou diminuir os níveis plasmáticos ou sangüíneos da ciclosporina
geralmente por inibição ou indução de enzimas envolvidas no metabolismo da ciclosporina , especialmente as enzimas do
citocromo P450.
- Fármacos que diminuem os níveis de ciclosporina :
Barbitúricos, carbamazepina, fenitoína; nafcilina , sulfadimidina i.v.; rifampicina ; octreotida ; probucol ; orlistat;
Hypericum perforatum (Erva de São João); ticlopidina , sulfimpirazona , terbinafina.
- Fármacos que aumentam os níveis de ciclosporina :
 Antibióticos macrolídeos (por exemplo, eritromicina , azitromicina e claritromicina), cetoconazol, fluconazol,
itraconazol, diltiazem, nicardipina, verapamil, metoclopramida , anticoncepcionais orais; danazol; metilprednisolona (doses
elevadas), alopurinol , amiodarona , ácido cólicoe derivados; inibidores de protease, imatinibe.
- Outras interações medicamentosas de relevância
Deve-se tomar cuidado ao se administrar ciclosporina juntamente com fármacos que possuem sinergismo de
nefrotoxicidade: aminoglicosídeos (incluindo gentamicina e tobramicina), anfotericina B, ciprofloxacino, vancomicina,
trimetoprima (mais sulfametoxazol), antiinflamatórios não-esteroidais (incluindo diclofenaco, naproxeno, sulindaco),
melfalana, antagonistas de receptores histamínicos H2 (por exemplo, cimetidina, ranitidina ).
O uso concomitante com tacrolimo deve ser evitado devido ao aumento potencial de nefrotoxicidade.
A administração concomitante de ciclosporina com nifedipina pode resultar em aumento da freqüência de hiperplasia
gengival comparada com a administração isolada de ciclosporina .
Foi visto que a administração concomitante de diclofenaco com ciclosporina resulta em aumento significante da
biodisponibilidade do diclofenaco, com a possível conseqüência de diminuição reversível da função renal. O aumento da
biodisponibilidade do diclofenaco parece estar mais relacionado com uma redução no seu elevado efeito de primeira
passagem. Portanto, se for administrado juntamente com a ciclosporina um antiinflamatório não esteroidal com reduzido
efeito de primeira passagem (como o ácido acetilsalicílico), este aumento da biodisponibilidade não é esperado.
A ciclosporina pode reduzir a depuração da digoxina, colchicina, prednisolona e os inibidores da HMG-CoA redutase
(estatinas).
Em muitos pacientes que tomam digoxina, foi observado toxicidade digitálica severa após poucos dias do início da
ciclosporina . Também há relatos que a ciclosporina aumenta os efeitos tóxicos da colchicina tais como miopatia e neuropatia,
especialmente em pacientes com disfunção renal. Se a digoxina ou colchicina forem usados concomitantemente com
ciclosporina é necessário observação clínica para possibilitar a detecção antecipada de manifestações tóxicas destes
medicamentos, seguida pela redução da dosagem ou pela sua retirada.
Foram relatados casos na literatura e pós-marketing de miotoxicidade, incluindo dor muscular e fraqueza, miosite e,
ocasionalmente, rabdomiólise, com a administração concomitante de ciclosporina com lovastatina, sinvastatina, atorvastatina,
pravastatina e raramentefluvastatina. Quando concorrentemente administrado com ciclosporina , a dose destas estatinas
devem ser reduzidas de acordo com as recomendações na bula. A terapia com estatina necessita ser temporariamente
suspensa ou descontinuada em pacientes com sinais e sintomas de miopatia ou daqueles com fatores de risco de pré-
disposição para dano renal severo, incluindo falência renal, secundariamente para rabdomiólise.
Elevações na creatinina sérica foram observadas em estudos usandoeverolimoe sirolimo em combinação com
ciclosporina dose-completa para microemulsão. Este efeito é freqüentemente reversível com a redução da dose de
ciclosporina . Everolimoe sirolimo tem pouco influência na farmacocinética da ciclosporina . A co-administração de ciclosporina
significativamente aumenta os níveis no sangue deeverolimoe sirolimo .

A CYA é um peptídeo derivado do fungo Tolypocladium inflatums gams. Sua ação supressora depende da formação de
complexos com a imunofilina citossólica, a ciclofilina. O complexo atua inibindo a atividade da enzima intracelular calcineurina
fosfatase, que participa no processo de regulação da expressão de genes de proteínas nucleares envolvidas na ativação
celular e formação do LT. A CYA também é parcialmente responsável pela inibição da liberação da histamina pelos mastócitos
e de várias moléculas de adesão celular, inibindo céls apresentadoras de Ags, como as céls de Langerhans e dendríticas, que
são as principais reponsáveis pela estimulação das céls T. Não há evidências até o momento de que haja algum efeito
antiproliferativo nos queratinócitos diretamente.
Efeitos adversos mais comuns: nefrotoxicidade, HAS e risco de malignidade. Os efeitos renais são dose-dependentes e
ocorrem quase exclusivamente nas exposições continuadas, a maior parte reverte com a suspensão da droga. O potencial de
malignidade é relacionado a tumores da pele (não melanoma) e a tumores do tecido linfóide. O risco é maior dependendo do
tempo de exposição e a dose utilizada.
A maioria dos dados atuais disponíveis refere-se ao uso da formulação original, que apresenta baixa biodisponibilidade com
grande variação inter e intraindividual, devido à alta lipofilidade da droga, sendo a sua absorção influenciada por fatores
como fluxo de bile, dieta e motilidade do TGI.
A principal vantagem da droga é de não induzir mielosupressão importante em doses dermatológicas máximas de 5mg/kg/dia.
CYA associada a fototerapia ou a imunossupressores e radioterapia deve ser evitada ou usada com nuita cautela. Não é
totalmente contra indicada na gestação (categoria C), embora possa estar associada a parto prematuro e baixo peso ao
nascer.
Interações medicamentosas:
 aumentam os níveis de CYA: aciclovir, anfo, cefalosporina, fluocnazol, furosemia, itraconazol, cetoconazol, ACO,
warfarina, metoclopramida, norfloxacina...
diminuem os níveis de CYA: RMP, CBZ, ác valpróico, fenitoína, fenobarbital

77- Fatores desencadeantes da rosácea granulomatosa

R: sol e abuso de álcool

 Fitz cap74
TABLE 74-1 Rosacea: Classification and Key Features

Lupoid or Granulomatous Rosacea

Some patients develop epithelioid (lupoid) granulomas in a diffuse pattern. Clinically, dozens of brown-red papules or
little nodules are seen on a diffusely reddened, thickened skin, frequently involving the lower eyelids. Diascopy with a glass
spatula or slide reveals the infiltrations. Histopathologic examination reveals perifollicular and perivascular noncaseating
epithelioid granulomas. These histopathologic features lead to earlier designations such as rosacea-like tuberculid of
Lewandowsky and micropapular tuberculid.
The course is chronic and unremitting. The diagnosis is often missed. Differential diagnosis includes lupoid perioral
dermatitis, lupoid steroid rosacea, small nodular sarcoidosis, and lupus miliaris disseminatus faciei.

 Bolognia cap39
The pathogenesis of rosacea is multifactorial, but it is clearly related to vascular hyper-reactivity. Rosacea patients
typically give a history of easy blushing and report a gradual reddening of the complexion. Foods and medications that induce
facial vasodilation seem to speed the development of rosacea4. Wilkin has shown that the vasodilation of rosacea patients is
greater and more persistent than that seen in normal volunteers. He has also convincingly shown that thermal stimuli are the
cause of food-induced flushing in most instances. For example, it is the temperature of the coffee or tea rather than the
caffeine that causes a blush4-6. Although rosacea is not commonly thought of as a neurocutaneous disease, it may be helpful
to note that blushing is a neurally mediated function and that rosacea thus has a neurologic basis. Indeed, preliminary
studies have reported an increased incidence of rosacea in Parkinson's disease.
The reason why vasodilation promotes rosacea is unclear. It has been proposed that minute amounts of plasma are
extravasated by the blush, which then induces an inflammatory response that grows with repeated episodes of vasodilation.
In a sense then, rosacea may be similar to stasis dermatitis! Over the past decade an apparent association between
Helicobacter pylori and rosacea was reported. Patients who were treated for this 'infection' were found to have an
improvement in the severity of their inflammatory rosacea, and, among rosacea patients, an increased incidence of anti- H.
pylori antibodies was noted. Subsequent studies have clearly demonstrated that the association is merely a coincidence of
two common conditions that happen to respond to the same medications. Sharma et al. and Schneider et al. demonstrated
that seroreactivity to H. pylori is no greater in rosacea patients. Similarly, endoscopic biopsies of rosacea patients revealed
an identical prevalence of H. pylori infection compared with non-rosacea patients. Demodex folliculorum is a mite that lives
within the lumen of the sebaceous follicles of the head that has been implicated in rosacea for decades, but the evidence is
largely circumstantial. Demodex mites reside predominantly in the follicles in center of the face (the preferred site for
rosacea), and more Demodex mites are seen in rosacea patients than normal individuals. In addition, follicles with Demodex
in residence may have a surrounding inflammatory response. Problems with the theory include a difficulty in sampling
follicular contents in a rigorous manner and the fact that most rosacea medications do not affect the mite yet do improve
the disease. Conversely, treatment with lindane does not improve rosacea, in my experience. It may be that the apparently
increased population of Demodex is a consequence rather than the cause of rosacea. At most, it appears that Demodex may
be an exacerbating factor in predisposed individuals. Various factors may worsen rosacea in certain individuals. The patient
with severe acne vulgaris that slowly evolves into rosacea during his twenties implies a role for Propionibacterium acnes
hypersensitivity in some individuals. Neurologic diseases such as Parkinson's disease clearly alter facial vasoreactivity and
potentiate rosacea; this is in addition to the enhanced seborrhea seen in these patients. Occasionally, oral niacin (nicotinic
acid) therapy of hyperlipidemia will trigger or worsen rosacea (a common side effect of niacin is vasodilation). The use of
topical corticosteroids on the face can induce (or worsen) rosacea. In addition, discontinuation of topical corticosteroids can
produce a rebound phenomenon. Autoimmune connective tissue disease and its therapy may worsen rosacea, thereby
complicating the management of both diseases. Coexistent seborrheic dermatitis often develops in individuals with rosacea,
and can also complicate its
therapy. Photodamage may also contribute to rosacea but has yet to be studied.

78- Teste de contato (alternativas falavam sobre quando indicar e se pode fazer com doença em
atividade), marcar a correta
R: Na d. contato por irritante primário, pode-se fazer o teste com a doença em atividade

79- Questão sobre melanoma e nevos melanocíticos, marcar a INCORRETA

R: mais de 50% dos casos de melanoma surgem a partir de nevos melanocíticos prévios
=QUESTÃO 29(98)

 Fitz cap93
MELANOCYTIC NEVI: Congenital and acquired melanocytic nevi are potential, although infrequent, precursors of
cutaneous melanoma. Approximately one-third of melanomas are associated with a nevus remnant. Multiple case-control
studies have documented an increased risk developing melanoma, and it is evident that there is both a quantitative and
qualitative risk associated with nevi. Quantitative measures of nevi correlate directly with magnitude of melanoma risk.
There is also evidence that qualitative abnormalities of nevi are linked to elevated melanoma risk. It has been shown that
the presence of clinically atypical nevi (dysplastic nevi) in individuals with familial melanoma indicates substantial risk
(lifetime relative risk of 148) for melanoma. At present, the relative importance of these quantitative versus qualitative
factors has not been resolved. A multicenter prospective case-control study of 716 patients with newly diagnosed melanoma
and 1014 controls examined the risk of melanoma according to the number and type of nevi. An increased risk of melanoma
was determined according to the number of nondysplastic and dysplastic nevi. In this study, the presence of a solitary
dysplastic nevus doubled the risk of melanoma developing, while having 10 or more dysplastic nevi was associated with a 12-
fold elevation of risk. The number of small and large nondysplastic nevi was also associated with an increased risk of
melanoma, with the presence of 50 to 99 small nevi or more than 10 large nevi conferring a doubling of risk for the
development of melanoma.

80- Principais alterações oculares na hanseníase

R: triquíase, lagoftalmo e ectrópio

 Alterações oculares na hanseníase, observadas em pacientes ambulatoriais do serviço de referência da cidade

de Rio Branco, Acre – Brasil. Arq Bras Oftalmol 2003;66:755-64

As manifestações oculares mais freqüentes em casos de hanseníase são: hipoestesia corneana, madarose, lagoftamo,
catarata, uveíte e opacidades corneanas.

As alterações oculares que acompanham o mal de Hansen devem ser avaliadas segundo os aspectos demográficos,
ambientais e da história natural da doença. Contudo, as dificuldades para dimensionar a extensão das alterações do órgão
visual começam na definição da metodologia aplicada nos diferentes estudos. Revisão abrangente da literatura verificou
alterações oculares em 15% a 100% dos pacientes abrigados em hospitais-colônia. Da mesma forma, em casuística
semelhante, de hospital-colônia da cidade de Rio Branco (Acre), as alterações oculares estiveram presentes em 100% dos 63
pacientes abrigados, e as mais freqüentes foram: triquíase, madarose, hipoestesia corneana e lagoftalmo