Paciente saudável- não Paciente portador de doença sistêmica • Obesidade mórbida.

• Último trimestre da
apresenta nenhuma Paciente extremamente ansioso, com história gestação. • Diabético tipo I (que faz uso de
anormalidade de episódios de mal-estar ou desmaio na insulina), com a doença controlada. •
Mostra pouca ou nenhuma clínica odontológica. Hipertensão arterial na faixa de 160-194 a 95-
ansiedade • Paciente com > 65 anos. • Obesidade 99 mmHg. • História de episódios frequentes
Risco mínimo de moderada. de angina do peito, apresentando sintomas
complicações • Primeiros dois trimestres da gestação. após exercícios leves. • Insuficiência cardíaca
• Hipertensão arterial controlada com congestiva, com inchaço dos tornozelos. •
medicação. Doença pulmonar obstrutiva crônica (enfisema
• Diabético tipo II, controlado com dieta e/ou ou bronquite crônica). • Episódios frequentes
medicamentos. de convulsão ou crise asmática. • Paciente sob
• Portador de distúrbios convulsivos, quimioterapia. • Hemofilia. • História de
controlados com medicação. infarto do miocárdio, ocorrido há mais de 6
• Asmático, que ocasionalmente usa meses, mas ainda com sintomas (p. ex., dor no
broncodilatador em aerossol. peito ou falta de ar).
• Tabagista, sem doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC).
• Angina estável, assintomática, exceto em
extremas condições de estresse.
• Paciente com história de infarto do
miocárdio, ocorrido há mais de 6 meses, sem
apresentar sintomas.

• Pacientes com doença renal, hepática ou infecciosa em estágio final.

• Pacientes com câncer terminal.

A identificação de receptores específicos para os benzodiazepínicos nas estruturas do sistema
nervoso central (SNC), principalmente no sistema límbico, possibilitou a compreensão do seu
mecanismo de ação. Ao se ligarem a esses receptores, os benzodiazepínicos facilitam a ação
do ácido gama-aminobutírico (GABA), o neurotransmissor inibitório primário do SNC. A
ativação específica dos receptores GABAA induz à abertura dos canais de cloreto (Cl - ) da
membrana dos neurônios, amplificando o influxo deste ânion para dentro das células, o que
resulta, em última análise, na diminuição da excitabilidade e na propagação de impulsos
excitatórios (Fig. 4.1). De outra forma, pode-se dizer que o GABA age como se fosse um
“ansiolítico natural ou fisiológico”, controlando as reações somáticas e psíquicas aos estímulos
geradores de ansiedade, como acontece na clínica odontológica.
VANTAGENS EFEITOS COLATERAIS
Controle da ansiedade Sonolência
Redução do fluxo salivar e do Efeitos paradoxais (~1%)
reflexo do vômito Amnésia anterógrada
Relaxamento da musculatura
esquelética
Em paciente hipertensos, ajudam a
manter a pressão arterial em níveis
seguros
Início da ação: 2-4min
Não há indicação do uso da solução de lidocaína 2%
sem vasoconstritor em odontologia
Associada a agente vasoconstritor: 40-60 min de
anestesia pulpar. Tecidos moles: 120-150min
Início de ação entre 1,5-2 min
Promove anestesia pulpar mais duradoura do que a
lidocaína (por até 20 min na técnica infiltrativa e
por 40 min na técnica de bloqueio regional)
Sua ação tem início entre 2-4 min
Por sua baixa atividade vasodilatadora (50% menor
do que a da lidocaína), pode ser usada sem
vasoconstritor, na concentração de 4%
Em casos de sobredosagem produz o aumento dos
níveis de metemoglobina no sangue. Portanto, é
recomendado maior cuidado no uso deste
anestésico em pacientes com deficiência de
oxigenação (portadores de anemias, alterações
respiratórias ou cardiovasculares).
Rápido início de ação, entre 1-2 min
Potência 1,5 vezes maior do que a da lidocaína
Anestésico de escolha para uso rotineiro em
adultos, idosos e pacientes portadores de disfunção
hepática
Sua potência anestésica é 4 vezes maior do que a
da lidocaína
Por ser mais potente, sua cardiotoxicidade também
é 4 vezes maior em relação à lidocaína. Por isso, é
utilizada na concentração de 0,5%
Possui longa duração de ação. No bloqueio dos
nervos alveolar inferior e lingual, produz anestesia
pulpar por 4 h e em tecidos moles, por até 12 h
 A ação vasoconstritora faz com que o sal anestésico fique por mais tempo em contato com as
fibras nervosas, prolongando a duração da anestesia e reduzindo o risco de toxicidade
sistêmica.

No Brasil, o cirurgião-dentista dispõe de soluções anestésicas locais que contêm

vasoconstritores de dois tipos: aminas simpatomiméticas ou felipressina.

As aminas simpatomiméticas agem sobre os receptores adrenérgicos, encontrados na maioria

dos tecidos do organismo. Esses receptores são de dois tipos: alfa (α), com os subtipos α1 e
α2, ou beta (β), com os subtipos β1, β2 e β3. A ação vasoconstritora é exercida pela interação
com os receptores α.

Promove a constrição dos vasos das redes

arteriolar e venosa da área injetada por meio
da estimulação dos receptores α¹.
Ao ser absorvida para a corrente sanguínea, e
dependendo do volume injetado, também
interage com receptores β1 no coração,
aumentando a frequência cardíaca, a força de
contração e o consumo de oxigênio pelo
miocárdio.
Por outro lado, produz dilatação das artérias
coronárias, levando a um aumento do fluxo
sanguíneo coronariano. A epinefrina liga-se
ainda aos receptores β2, promovendo a
dilatação dos vasos sanguíneos da
musculatura esquelética.
! A dosagem de epinefrina deve ser
minimizada para os pacientes com doença
cardiovascular, particularmente as doenças
cardíacas isquêmicas, como a angina do peito
ou história de infarto do miocárdio.
Atua nos receptores α e β, com predomínio
acentuado sobre os receptores α (90%),
apesar de também estimular os receptores
β1 (10%).
Uso restrito e quase abolido, devido a
ocorrência de cefaleia intensa e necrose.
Atua por meio da estimulação direta dos
receptores α (75%), com alguma atividade
em β (25%).
– É um α-estimulador por excelência (95%),
pois exerce pequena ou nenhuma ação nos
receptores β1. Não apresenta qualquer
vantagem em relação à epinefrina.
Análogo sintético da vasopressina (hormônio
antidiurético), está contida em soluções cujo
sal anestésico é a prilocaína.
Hipertensos (PA sistólica > 160 mmHg ou diastólica > 100 mmHg).

História de infarto agudo do miocárdio, com capacidade metabólica < 6 MET

(equivalentes metabólicos), sem liberação para atendimento odontológico por parte
do cardiologista.

Período < 6 meses após acidente vascular encefálico.

Cirurgia recente de ponte de artéria coronária ou colocação de stents.

Angina do peito instável (história de dor no peito ao mínimo esforço).

Certos tipos de arritmias cardíacas, apesar do tratamento adequado (p. ex., síndrome
de Wolff-Parkinson-White).

Insuficiência cardíaca congestiva não tratada ou não controlada.

Hipertireoidismo não controlado.

Feocromocitoma.

História de alergia a sulfitos (maior prevalência em asmáticos).

Pacientes que fazem uso contínuo de derivados das anfetaminas (femproporex,

anfepramona, etc.), empregados nas “fórmulas naturais” de regimes de
emagrecimento, atualmente proscritos pela ANVISA, mas adquiridos por pacientes
como produtos de importação ilegal.

Usuários de drogas ilícitas (cocaína, crack, óxi, metanfetaminas, ecstasy).