Isadora Sanches.

Microbiologia
tipagem sorológica, anticorpo contra esse antígeno é o
Enterobacteriaceae IgM.
❖ O ANTÍGENO H: encontra-se na proteína
flagelar, algumas espécies tem o antígeno H incomum
pois conseguem alterar reversivelmente alternando
em antígeno 1 e 2 impedindo a reposta imune.
CARACTERÍSTICAS GERAIS
❖ ANTIGENO K : presente na cápsula dos
❖ São bacilos Gram negativos. antígenos, somente a Klebsiella, Enterobacer e E. coli
❖ Habitam o trato gastrointestinal algum causam possuem.
infeções intestinais outros causam outros tipos de
infeções. FERMENTAÇÃO DA LACTOSE
❖ Não formam esporos (cápsulas de resistência). Nem todos conseguem fermenta a lactose pois
❖ São anaeróbios facultativos pois fermentam necessitam da incorporação e quebra da lactose para a
lactose caso a ausência de oxigênio. utilização da glicose. A fermentação da lactose é
❖ Nenhum possui citocromo oxidase (isto é, são importante na hora de identificar os tipos de organismo
oxidase-negativos) pela formação de colônias coloridas na presença de
❖ São denominadas de oxidase negativa pois não fermentação da lactose.
possuem citocromo C.
❖ Reduzem nitratos a nitritos como parte de seus ❖ Fermentadores: Escherichia, Klebsiella,
processos geradores de energia ação em condições Enterobacter, Citrobacter e Serratia.
anaeróbias. ❖ Não fermentadores: Salmonella, Proteus e
❖ Imóveis: Klebsiella, Shigella e Yersinia. Yersinia.
❖ Fermentam glicose produzindo diversos tipos de
ácido dependendo da espécie. PATOGÊNESE

❖ VARIAÇÃO DE FASE ANT IGÊNICA : o

IMPORTANTE
organismo não é mais reconhecido pelo sistema imune
❖ Sempre vão causar infecções intestinais devido essa alteração que ocorre nos antígenos.
Salmonella, Shigella e Yersinia. ❖ SEQUESTRO DE FATORES DE CRESCIMENTO :
❖ Patogênicos oportunistas causam infeção componentes que auxiliam na captação de elementos do
somente quando o sistema imune fica comprometido organismo.
Providencia, Morganella, Enterobacter, Serratia e Sideróforos: Proteínas que fixam o ferro para o
Proteus. crescimento causando um déficit no organismo
❖ Alguns organismos fazem parte da microbiota causando deficiências metabólicas.
normal como Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae, Hemolisinas: Degradam hemácia para captação
mas só causam doença se sair de um sítio e ir para outro do ferro.
como o trato urinário e respiratório. ❖ São resistentes aos antibióticos devido a
❖ Produzem capsulas dificultando o desempenho presença do plasmídeo.
do sistema imune. ❖ ENDOTOXINAS : lipopolissacarídeo A presente
na membrana interna do microrganismo é liberado após
MORFOLOGIA E FISIOLO GIA a morte do mesmo e induz febre e resposta inflamatória.

ANTÍGENO. LOCAL DA INFEÇÃO

Os antígenos são necessários para a identificação
❖ Tanto interno como externo ao trato intestinal:
de tipos de microrganismos e no caso de epidemiologia.
Escherichia e Salmonella
❖ ANTÍGENO O: Presente na parede celular ❖ Principalmente interno ao trato intestinal:
composta por oligossacarídeos, são resistentes ao calor Shigella, Vibrio, Campylobacter e Helicobacter
e ao álcool, sendo geralmente detectados por ❖ Somente externo ao trato intestinal: Grupo
aglutinação bacteriana corresponde à base para a Klebsiella-Enterobacter-Serratia, grupo Proteus-
Providencia-Morganella, Pseudomonas e Bacteroides
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. E. COLI ENTERO-PATOGÊNICA (EPEC)
DIARRÉIA AQUOSA: acomete intestino delgado e é
responsável pela perca de água e eletrólitos. ❖ Acomete mais crianças para infectar adulto tem
DISENTERIA: Intestino grosso evacuação com sangue que ser uma quantidade muito grande devido o sistema
muco e pus. imune.
❖ PATOGÊNESE : se agrega aos enterócito
ESCHERICHIA COLI fazendo que ocorra alteração das proteínas do
citoesqueleto fazendo com que elas formem um
❖ Gram negativo, segundo microrganismo mais pedestal a onde o microrganismo está fazendo com que
abundante nas fezes. diminua as vilosidades causando uma má absorção de
❖ Anaeróbico facultativo. liquido e nutriente ocasionando uma diarreia aquosa.
❖ Fermenta lactose e glicose. (NÃO HÁ PRODUÇÃO DE TOXINAS)
❖ Possui todos os antígenos O com 150 variações, ❖ TRANSMISSÃO : Fecal oral
H 50 variações e K 90 variações. ❖ SINTOMAS : Diarreia vomito e demora 3 horas
❖ Reservatório humano e animal para aparecer após o contato com o microrganismo.
❖ Causa infecções como a gastrenterite, Infecção
do trato urinário, Meningite neonatal e Septicemia. E. COLI ENTERO-AGREGATIVA (EAEC)

GASTROINTERITE :INTESTINO DELGADO ❖ TRANSMISSÃO: Fecal oral.

❖ PATOGÊNESE: Produz citocinas, mas não altera
Ocasionam mais a diarreia aquosa.
o fluxo de eletrólito só induz a hipersecreção de muco
❖ E. coli entero-toxigênica (ETEC) que dificulta a absorção de liquido e eletrólito que
❖ E. coli entero-patogênica (EPEC) dificulta a absorção de liquido e nutriente, também induz
❖ E. coli enterro-agregativa (EAEC) a célula produzir citocina que leva ao estado inflamatório
diminuindo ainda mais a absorção dos nutrientes.
GASTROINTERITE: INTESTINO GROSSO ❖ SINTOMAS: Diarreia aquosa com presença de
muco e pode haver sangue devido a resposta
Ocasionam mais a disenteria. inflamatória induzida, pode causar febre e dor
❖ E. coli enterro-invasiva (EIEC) abdominal.
❖ E. coli entero-hemorrágica (EHEC)
E. COLI ENTERO-INVASIVA (EIEC)
E. COLI ENTERO-TOXIGÊNICA (ETEC) Tem característica similar a shigella tanto na
Diarreia do viajante, acomete pessoas que contaminação quanto na estrutura.
viajam para região endêmicas. ❖ PATOGÊNESE : Induz a própria fagocitose e
❖ TRANSMISSÃO : Fecal oral. rompe o fagossomo da célula se multiplicando e
❖ PATOGÊNESE : Produz dois tipos de invadindo células adjacentes induzindo a morte celular,
endotoxinas toxina termolábil (LTI LTII) que desnatura a gera uma resposta inflamatória que ocasiona sangue nas
60ºC enquanto a toxina termoestável que mantem a sua fezes.
estrutura. O organismo se adere as vilosidades dos ❖ SINTOMAS : disenteria, cansaço, anorexia e
enterócitos e produz toxinas que são inoculadas dentro febre pode apresentar sinais tardio como dor abdominal
da célula fazendo com que aumente a secreção de tenesmo e presença de sangue e muco nas fezes.
cloreto de sódio para fora do interstício aumentando o
E. COLI ENTERO-HEMORRÁGICA (EHEC)
volume de liquido para luz intestinal causando uma
diarreia aquosa. Possuem como reservatório os animais.
❖ SINTOMAS : Pode gerar dor de cabeça, náusea, ❖ TRANSMISSÃO : consume de carne malcozida.
diarreia, febre e o início ocorre após 5h do contato, ❖ PATOGÊNESE : Se adere aos enterócitos e
geralmente são os mesmos variando somente na formam também o pedestal, produz uma toxina Shiga
diarreia. (STX1 STX2) é inoculada dentro do enterócito se liga ao
ribossomo impedindo a síntese proteica alterando o
metabolismo celular. A toxina pode atingir a corrente
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sanguínea alterando a estrutura dos vasos sanguíneos do SALMONELLA
glomérulo dificultando a filtração glomerular causando
uma insuficiência renal denominada de Síndrome ❖ Bacilo Gram negativo
hemolítico-urêmica (SHU) onde se enquadra casos de ❖ Não fermenta lactose
anemia, insuficiência renal e trombocitopenia ❖ Produz H²S (aspecto negro)
(insuficiência de plaquetas). ❖ Habitam o intestino humano e animal
A anemia hemolítica e insuficiência renal
SALMONELLA ENTÉRICA
ocorrem porque há receptores para a verotoxina na
S. entérica sorotipo Typhi
superfície do endotélio de pequenos vasos sanguíneos,
S. entérica sorotipo Typhimurium
assim como na superfície do epitélio renal. A morte das
S. entérica sorotipo Paratyphi
células endoteliais dos pequenos vasos sanguíneos
S. entérica sorotipo Cholerasuis
resulta em uma anemia hemolítica micro angiopática,
em que as hemácias que atravessam a área danificada SALMONELLA BONGORI
tornam-se intensamente distorcidas (esquistócitos) e, TRANSMISSÃO
em seguida, sofrem lise. A trombocitopenia ocorre
❖ Habita o intestino do trato animal quanto
porque as plaquetas aderem à superfície endotelial
humano e ocorre por via fecal oral
danificada. A morte das células epiteliais dos rins leva à
❖ A dose infectante é alta necessita de 100 mil
insuficiência renal
para que ocorra a doença, é sensível ao ácido clorídrico
❖ SINTOMAS : diarreia, dor abdominal, febre e
indivíduos que tomam remédios para neutralizar o ácido
pode demorar até 3 dias para apresentar sintomas o
é mais sensível a bactéria, necessita de uma dose menor.
estagio tardio pode apresentar colite hemorrágica.
❖ Répteis também são fonte de contaminação de
Salmonella.
SHIGELLA
PATOGÊNESE
❖ Não fermentadores de lactose.
❖ GASTROENTERITE : causada principalmente
❖ Não produzem gás a partir da fermentação da
pela S. entérica sorotipo Typhimurium. O patógeno vai
glicose.
induzir a própria fagocitose, pelas células da mucosa
❖ Não produzem H2S e são imóveis.
intestinal, dentro das células o microrganismo rompe o
❖ Possuem o antígeno O, diferenciando-a em
fagossomo e se multiplicar atingindo a lâmina basal
grupos A B C D E.
provocando processo inflamatórios, causando edema
❖ Apresentam uma DI50 muito baixa é necessário
sangramento, apresentando disenteria
100 organismo para causar a doença.
❖ FEBRE TIFÓIDE: Causada principalmente pela
❖ É uma doença exclusiva de humanos
S. Typhi, S. Paratyphi. Causa também o processo
PATOGÊNESE infeccioso intestinal, mas como característica tem a
capacidade de cair na corrente sanguínea e se
O microrganismo induz a própria fagocitose disseminar para outros órgãos. Multiplica-se nos
pelos macrófagos presente na parede intestinal, rompe linfócitos e se disseminar no sistema reticulo endotelial
o vacúolo dentro do macrófago e migra causando a que compreende o fígado a vesícula biliar e o baço,
morte dos enterócitos através da enterotoxina Shiga que podendo colonizar a vesícula biliar conforme ocorre
faz com que os ribossomos parem com a síntese liberação de bile, também é liberado o microrganismo
proteica. nas fezes, então se o paciente apresentar a infecção e
❖ SINTOMAS : aparecem em torno de 1 á 2 dias com o tempo parar de apresentar os sintomas mesmo
ocorre diarreia que pode conter sangue em alguns casos assim ele elimina o microrganismo disseminando a
migram para as articulações e causa artrite. infecção sendo denominado de estado do portador.
S. dysinteriae: sintomas mais graves e S. sonnei sintomas ESTADO DO PORTADOR: A pessoa possui o
brandos. microrganismo, mas não apresenta sintoma sendo assim
uma fonte de contaminação.
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❖ INFECÇÕES FOCAIS : O microrganismo pode se CARACTERISTICA GERAL DA
disseminar para outros locais e causar uma infecção local ENTEROBACTERIACEAE
como artrite, meningite etc.
❖ TRATAMENTO : Alguns antibióticos podem ❖ A forma de prevenção é a mesma pois todas são
prolongar o estado do portador pois reduz a microbiota transmitidas de maneira fecal oral.
dificultando o combate do nosso organismo. ❖ O tratamento também é pois são autolimitadas,
sendo assim não precisam de medicamentos para a
YERSINIA melhoria, as vezes o uso deste pode atrapalhar o
desempenho da microbiota normal.
❖ Bacilo Gram negativo
❖ Não fermenta lactose ASPECTOS CLÍNICOS PRÁTICOS
❖ Acomete mais crianças por conta do sistema
imune, adultos conseguem desenvolver uma imunidade MEIOS DE ISOLAMENTO:
contra o microrganismo.
❖ EPM : Identificação em relação a fermentação
❖ Conhecida pela peste bubônica
da glicose, produção de gás, L-triptofano desaminase
(LTD) ou fenilalanina desaminase, uréase e produção de
TRANSMISSÃO
H²S
❖ Y. PESTIS : Os ratos eram os principais ❖ MILI : Identificação da motilidade, Lisina
reservatórios a pulga picavam os ratos e transmitia para descarboxilase, Produção de indol.
as pessoas ❖ CITRATO : Produção do citrato como fonte de
❖ Y. ENTEROCOLITICA : Os reservatórios eram os carbono para o crescimento
animais domésticos ratos e coelhos, onde os mesmos ❖ ÁGAR MACCONKEY : seleciona
defecavam em água e alimentos transmitindo a infecção enterobacteriacea e BGN entéricos os sais biliares e o
❖ Y. PSEUDOTUBERCULOSIS : Os reservatórios cristal violeta inibem o crescimento de gram positivas e
também era animais domésticos e selvagem que gram negativas exigentes. A fermentação da lactose
defecavam na água transmitindo a infecção. deixa o meio rosa a não fermentação deixa o meio
esbranquiçado.
PATOGÊNESE ❖ ÁGAR SS : Ocorre crescimento somente da
Salmonella e shigella
Y. ENTEROCOLITICA E Y. PSEUDOTUBERCULOSIS
IMPORTANTE
Induzem a fagocitose e invade células M e
produzem a enterotoxina termoestável Yst que inibe a ❖ Fermentação da glicose gera a produção de
síntese proteica causando morte celular gerando uma ácidos alterando o PH alterando a cor do meio
infecção essas podem atingir a corrente sanguínea e ser ❖ Indol é resultado da metabolização do
disseminada para outros órgãos causando uma triptofano
bacteremia. Os sintomas surgem entre 4 dias e duram
KLEBSIELLA PNEUMONIAE : possui capsula proteica
até 3 semanas
que tras viscosidade, quando puxar as colonias irá formar
Y. PESTIS um fio e fermentam lactose.
A pulga ao picar libera o microrganismo que PROTEUS : o meio semeado forma praias, parecido com
migram e proliferam nos linfonodos provocando um escamas.
inchaço no bulbo, podem chegar no pulmão e causar
infecção pulmonar. SERRATIA: possui uma coloração avermelhada no
macconkey, mas não fermenta lactose.