ESTÔMAGO

GASTRITE AGUDA
 Gastrite: processo inflamatório primário da mucosa gástrica; quando associada a outras infecções
(tuberculose, sífilis, doença de Crohn, etc) trata-se de processo secundário;
 Gastrite x dispepsia funcional;
 Quadro agudo, de curta duração, com presença de úlceras ou erosões;
 Etiologia: drogas (quimioterápicos, álcool, AINES, etc), uremia, cáusticos e ácidos fortes, estresse
intenso (choque, trauma, cirurgia), agentes biológicos;
 Patogênese: a diminuição do fluxo sanguíneo na mucosa gástrica leva à depleção da secreção de íons
bicarbonato, o que permite ao HCl quebrar a barreira mucosa, consequentemente, desencadeando lesão
epitelial;
 Desequilíbrio entre fatores protetores e fatores agressores da mucosa;
 Gastrite aguda corrosiva: associada a álcalis ou ácidos fortes, indica necrose da mucosa gástrica,
podendo afetar camadas mais internas na parede; a gravidade depende da substância ingerida, dose
e tempo de contato.
 Aspectos morfológicos:
 Precocemente, pode manifestar-se
apenas como hiperemia e edema da
mucosa;
 As lesões são úlceras (atravessam a
mucosa) ou erosões (limitam-se à
mucosa) múltiplas de fundo enegrecido
(hemorrágico).
 Manifestações clínicas:
 O paciente pode ser desde
assintomático até a apresentar sintomas
como dor abdominal em graus
variáveis, bem como hemorragia
digestiva alta, náuseas, vômitos.
 Evolução: HDA; NÃO se desenvolve para
a gastrite crônica; não é comum ocorrência
de perfuração.
 Tratamento: retirada dos fatores agressores,
que leva à re-epitelização da mucosa, sem
sequelas.
GASTRITE CRÔNICA
 Etiologia: alcoolismo, envelhecimento, tabagismo, autoimunidade, hipersecreção de HCl, fatores
ambientais e dietéticos, infecção por H. pylori;
 Independente da etiologia, há um mesmo padrão morfológico característico das lesões.
 É bem visualizada à microscopia, por meio de biópsias de diversas regiões representativas do
estômago; na macroscopia, apenas processos mais avançados são passíveis de caracterização, com
visualização do “aspecto mamilonado”, isto é, textura granulosa devido à sobreposição de áreas de
atrofia misturadas a áreas de hiperplasia glandulares.
 Aspectos morfológicos:
 Infiltrado inflamatório linfocitário na lâmina própria e presença de neutrófilos em torno de
glândulas;
 Hiperplasia regenerativa (em resposta à atrofia glandular, que ocorre a longo prazo);
 Metaplasia intestinal (presença de células caliciformes e enterócitos absortivos);
 Displasia, principalmente no epitélio com metaplasia intestinal;
 Edema e congestão, erosões, etc.
 Tipos:
 Autoimune: acomete corpo e fundo, de forma difusa; mais frequente em mulheres;
 Presença de anticorpos contra células parietais (produtoras de HCl e fator intrínseco), o
que pode cursar a longo prazo com eliminação das células parietais e acloridria;
 Há infiltrado mononuclear e atrofia glandular conforme progride a lesão;
 A diminuição do fator intrínseco pode levar à anemia perniciosa, enquanto a depleção de
HCl leva à dispepsia, relacionada à má digestão gástrica;
 Para compensar, pode haver hiperplasia de células G – hipergastrinemia;
 Pacientes com esse tipo de gastrite tem maior propensão ao desenvolvimento de carcinoide
gástrico.
 Hipersecretora: acomete principalmente o antro e 90% dos casos são relacionados a infecção por
H. pylori; favorece o surgimento de úlcera péptica duodenal;
 Multifocal: acomete o órgão difusamente; diminui a defesa de toda a mucosa gástrica, predispondo
à úlcera péptica gástrica; 60% dos casos estão relacionados a infecção por H. pylori;
 Tanto esta como a hipersecretora estão relacionadas à infecção por H. pylori e fatores
dietéticos;
 Manifestações clínicas (também da hipersecretora): gradualmente ocorre diminuição da
secreção ácida, cursando com dispepsia.
 Gastropatia reativa: irritativa ou química, geralmente desencadeada por drogas ou refluxo êntero-
gástrico (bile); ausência de infiltrado inflamatório proeminente;
 Ocorre lesão do epitélio superficial, com edema e pouco infiltrado inflamatório.
 H. pylori: bacilo espiralado móvel (flagelo), visualizado à coloração WS, que é adquirido por meio de
água e/ou alimentos contaminados, geralmente durante a infância;
 Após décadas de infecção, o bacilo leva a graus variáveis de hipotrofia e surgimento de focos de
metaplasia intestinal;
 Está intimamente relacionado aos quadros de gastrite crônica;
 Aloja-se na camada de muco gástrico por meio de adesinas (principalmente em indivíduos do
grupo sanguíneo O), onde produz urease (degrada ureia endógena em amônia e tampona o HCl),
que lhe permite criar um microambiente adequado;
 Secreta as toxinas vacA e cagA, esta última relacionada a maior risco de ocorrência de
adenocarcinoma gástrico;
 Inicia e perpetua a agressão sobre a mucosa gástrica até que seja removido por terapia antibiótica
específica;
 Não coloniza mucosa com metaplasia intestinal.
 A agressão crônica ao epitélio relaciona-se com o surgimento de diplasias de baixo grau.
ÚLCERA PÉPTICA CRÔNICA

 Solitária, acomete principalmente duodeno > estômago > esôfago distal;

 Sua incidência é levemente maior em homens (3M:1F nas úlceras duodenais e 2M:1F em gástricas);
 Patogênese:
 H. pylori + HCl + gastrite crônica + secreção ácida + drogas + fatores genéticos + grupo
sanguíneo O + fumo + estresse psíquico (“personalidade ulcerosa”)  multifatorial;
 Digestão da mucosa pela secreção ácido péptica, que ocorre quando há rompimento do equilíbrio
entre as defesas mucosas e a agressão do suco gástrico;
 Úlcera duodenal: principalmente diminuição da resistência da mucosa;
 Úlcera gástrica: principalmente hipersecreção ácida;
 Dieta protetora: vegetais frescos e alimentos ricos em fibras.
 Aspectos morfológicos:
 Lesão ulcerada geralmente arredondada ou ovalada, de bordas regulares e à altura da mucosa
adjacente; as pregas gástricas chegam até a borda da lesão (no adenocarcinoma, as pregas são
interrompidas antes de chegarem);
 Quando no estômago, ocorre principalmente na curvatura menor e na incisura angular; no
duodeno, pode haver “lesão em espelho”, isto é, em lados opostos da mucosa;
 Bordas elevadas podem ocorrer, o que é indicativo de calo fibroso, ou seja, fibrose na região;
 Possui 4 camadas histológicas:
1. Neutrófilos e restos celulares;
2. Necrose coagulativa;
3. Tecido de granulação;
4. Fibrose.
 Manifestações clínicas: dor epigástrica que melhora com ingestão de alimentos, HDA, perfuração;
 Complicações: HDA (15 a 20%), perfuração/fístula (5%)  peritonite circunscrita ou difusa?,
formação de aderências?, estenose (2%); é praticamente inexistente a possibilidade de malignização;
 Síndrome de Zollinger-Elison: presença de múltiplas neoplasias endócrinas, sendo uma delas o
gastrinoma (aumento na secreção de gastrina por hiperplasia de células G), localizado principalmente
entre as ilhotas pancreáticas; apesar de rara, está associada à ocorrência de gastrite crônica e úlcera
péptica.

TRICOBEZOAR

 Ingestão de cabelos/pelos, que se acumulam na cavidade gástrica e não são digeridos;

 Acomete principalmente pacientes psiquiátricos;
 Quando em larga escala, pode levar à dispepsia;
 O sufixo “bezoar” está relacionado ao acúmulo de materiais não digeríveis no estômago.

NEOPLASIAS

 Malignas: bem mais comuns que as benignas; são representadas por adenocarcinoma, GIST maligno,
linfoma;
 Adenocarcinoma gástrico: corresponde a 95% das neoplasias malignas gástricas;
 2ª causa mais frequente de óbito por câncer em ambos os sexos no mundo;
 É associado a H. pylori, gastrite com atrofia, metaplasia intestinal, dieta, hereditariedade;
 Acomete 2x mais homens que mulheres e, em 95% dos casos, indivíduos com mais de 50
anos; acomete principalmente populações de baixa renda, exceto no caso do Japão;
 Fatores de risco: do hospedeiro – gastrite crônica, gastrectomia parcial, etc; ambientais –
dieta rica em alimentos em conversa, defumados, nitritos, excesso de NaCl;
 Dieta protetora: vegetais frescos, alho, cebola;
 Classificação de Lauren (microscopia):
 Tipo intestinal: deriva de lesões precursoras; é mais comum; a morfologia
assemelha-se às neoplasias intestinais adenocarcinomatosas; há escassa secreção de
muco pelas glândulas; corresponde geralmente aos tipos I e II de Borrmann;
 Tipo difuso (“estômago
em cantil”): ausência de
lesões precursoras,
presença de células em
anel de sinete (grande
quantidade de muco
acumulado no espaço
intracelular que leva o
núcleo para a periferia);
as células são
monomórficas,
despolarizadas e pouco
coesas; infiltração difusa
que leva à atrofia do
órgão e aumento de
consistência;
corresponde geralmente
aos tipos III ou IV de
Borrmann.
 Prognóstico: o principal fator envolvido é a profundidade que chega o tumor;
 Além disso, deve ser realizado estadiamento TNM específico para o quadro;
 Precoce: acomete da mucosa até a submucosa; sobrevida de 90 a 95% em 5 anos;
  Avançado: acomete da submucosa até a serosa, podendo acometer estruturas
adjacentes; é o tipo mais comum; sobrevida de 15% em 5 anos; a classificação de
Borrmann define alguns tipos de adenocarcinoma avançado;
 Vegetante – tipo 1;
 Ulcerovegetante – tipo 2;
 Ulceroinfiltrante – tipo 3;
 Infiltrativo (linite plástica quando atinge todo o órgão) – tipo 4.

 Manifestações clínicas: geralmente é assintomáticos em fases iniciais, o que dificulta seu

diagnóstico precoce; em estágios precoces, promove apenas sutis alterações da textura da
mucosa, o que dificulta seu diagnóstico na endoscopia;
 Localização: pode acometer qualquer região, sendo entretanto mais comum no antro e
piloro (50%), seguido de corpo;
 Evolução: invasão  muscular própria, esôfago, serosa;
 Metástases: via linfática, para linfonodos regionais e distantes, nódulo de Virchow (gânglio
linfático na região supraclavicular esquerda)  sinal de Troisier, fígado, pulmão, ovário
(tumor de Krukenberg); estes três últimos são mais comumente acometidos por via
hematogênica.
 Linfoma:
 Maioria deriva de proliferação clonal de linfócitos B do MALT;
 Os principais fatores envolvidos na carcinogênese são infecção por H. pylori e gastrite
crônica;
 É de evolução lenta e tem tendência a ser localizado;
  Inicialmente, pode ser tratado com antibioticoterapia para H. pylori, com boa eficácia;
 Sobrevida de 90% em 5 anos;
 Aspectos morfológicos: hipercelularidade na mucosa, lesão linfoepitelial (linfócitos
permeando glândulas gástricas), pregas cerebriformes (aspecto das pregas fica semelhante
aos giros e sulcos cerebrais).
 GIST:
 Tumor estromal do trato gastrointestinal, ocorre a partir da proliferação de células de
Cajal, que controlam o peristaltismo gastrintestinal;
 É positivo para o marcador C-kit (CD117), que é alvo de fármaco quimioterápico (melhora
do prognóstico);
 Pode ser benigno ou maligno e o risco de malignização depende do tamanho e frequência
de mitoses;
 É uma neoplasia fusocelular, com aspecto semelhante a um leiomioma; ao corte, tem cor
rósea ou amarelada e consistência elástica, podendo haver áreas de hemorragia, necrose e
transformação cística;
 Se a lesão é maligna, o aspecto morfológico lembra um sarcoma;
 Localizam-se preferencialmente em corpo e fundo gástricos; originam-se da muscular da
mucosa, muscular própria ou estruturas da submucosa e crescem expansivamente como
lesões bem delimitadas revestidas por mucosa geralmente ulcerada.
 Carcinoide gástrico:
 Ocorre a partir da hiperplasia de células G (decorrente de, por exemplo, gastrite crônica
atrófica), resultando em hipergastrinemia e hiperplasia de células EC (secretoras de
histamina), caracterizando o tumor como uma neoplasia neuroendócrina;
 Crescimento lento, com metástases principalmente para fígado (pode gerar síndrome
carcinoide  efeitos globais da produção de serotonina (5-hidroxitriptamina) pelo tumor;
ocorre apenas quando há acometimento hepático, visto que o fígado pode metabolizar a 5-
HT produzida pelo tumor) e linfonodos regionais;
 O prognóstico é bom;
 “Aspecto inocente” à microscopia, com ausência de alterações significativas.
 Benignas:
 São pouco comuns;
 Adenomas (pólipos adenomatosos): possuem formato polipoide e são lesões precursoras de
adenocarcinoma (30% dos casos), pois há presença de displasia epitelial;
 Mais frequentemente localizado no antro, em mucosa com gastrite crônica atrófica,
geralmente não imune;
 As lesões são normalmente únicas, sésseis ou com pequeno pedículo; na mucosa adjacente,
frequentemente há metaplasia intestinal;
 Na superfície da lesão encontra-se o epitélio displásico envolvendo eixos conjuntivos de
aspecto viloso; na base, existem cistos revestidos por epitélio mucossecretor não displásico
e com glândulas dilatadas.
 Pólipos não neoplásicos hiperplásicos: ocorrem em 80 a 90% dos casos de formação polipoide;
são associados à reparação excessiva da mucosa gástrica e não são relacionados ao aumento do
risco de adenocarcinoma;
 Lesões geralmente pequenas e sésseis, únicas ou múltiplas, constituídas por fovéolas
alongadas, tortuosas e distorcidas, às vezes dilatadas, formando cistos;
 O epitélio mostra aumento da produção de muco e as células podem ter aparência de células
caliciformes;
 A lâmina própria é congesta e edemaciada e apresenta infiltrado mononuclear e PMN.