levodopa

Levodopa er en forløber til dopamin og omdannes i hjernen til neurotransmitteren dopamin vha. enzymet DOPA decarboxylase (aromatisk aminosyre decarboxylase, AADC). Dopamin kan ikke gives som lægemiddel, da stoffet ikke kan trænge ind i hjernen gennem blod-hjerne-barrieren.

I lægemidler, der indeholder levodopa, tilsættes også et andet stof, der forhindrer, at levodopa omdannes til dopamin, før det når hjernen. Stofferne er decarboxylasehæmmere, og nogle eksempler på dem er carbidopa og benserazid. Decarboxylasehæmmere kan ikke selv trænge ind i hjernen og forhindrer derfor ikke omdannelsen af levodopa til dopamin i hjernen. Decarboxylasehæmmerne tilsættes for at øge effekten af levodopa og for at reducere perifere bivirkninger af dopamin, fx opkastning og kvalme.

Ufrivillige muskelsammentrækninger ses sjældent ved behandlingens opstart, men kan udvikles efter et par års brug af levodopa. Bivirkningen skyldes for meget dopaminstimulering i hjernen, og det påvirker ofte ansigtsmuskulaturen.

"On-off-effekt" er en anden bivirkning, der kan udvikles efter langvarig behandling med levodopa. Effekten ses ved skift mellem symptomer på sygdommen og bivirkninger af behandlingen. Bivirkningen afspejler dopaminniveauet i hjernen.

Ved for lave dopaminniveauer i hjernen kan ubevægelighed og stivhed opstå ("off"). Ved for høje dopaminniveauer kan ufrivillige muskelsammentrækninger opstå, og ved optimale dopaminniveauer ses fravær af motoriske symptomer ("on"). Skiftene mellem "off" og "on" kan ske brat og op til flere gange dagligt.