“Libertà è partecipazione”

(Giorgio Gaber)

Questi “appunti integrati” delle lezioni dei corsi di Medicina sono a cura del Gruppo Sigfied.

Per correttezza, abbiamo deciso di scrivere qualcosa sul Gruppo Sigfied, sul perché è nato e su
quali sono i suoi obiettivi.

Nel giugno dell’A.A. 2009-2010, noi, un gruppo di studenti dell’allora III anno, abbiamo deciso di
iniziare a recuperare materiali ed appunti di ogni lezione che seguivamo, a partire dal corso di
Patologia Generale. Da allora, con il contributo di numerosissimi studenti, abbiamo cominciato ad
elaborare, per tutti i corsi, appunti integrati con i materiali presentati a lezione, con informazioni
rielaborate e tratte dai testi di riferimento, con consigli utili per affrontare l’esame.

Così, spontaneamente e per rispondere ad un’esigenza comune, è nato il Gruppo Sigfied.

L’obiettivo era, ed è tuttora, la condivisione di appunti aggiornati ed organizzati, allo scopo di

rendere più proficua ed efficace la nostra attività di studio.

Il nostro è un lavoro gratuito di collaborazione fra studenti, senza fini di lucro: chiunque sia
disponibile a dare una mano, sia per aggiornare le vecchie dispense che per elaborarne di nuove,
è ben accetto.

I file degli appunti sono inviati alla Biblioteca di Medicina che provvede a metterli a disposizione
degli studenti chiedendo il rimborso dei costi sostenuti per le spese di stampa e rilegatura.

Dichiarazione di esclusione di responsabilità:

- gli appunti NON sostituiscono i libri di testo, ma costituiscono un aiuto, crediamo molto
valido, per orientarsi nello studio delle singole materie;

- per la loro stessa natura, gli appunti delle lezioni non sono privi di errori sia di forma che di
contenuto: vale la regola aurea di verificare dati e concetti consultando le fonti ufficiali.

In bocca al lupo a tutti per gli esami!!!

Gruppo Sigfied
INDICE

1. Organizzazione del soccorso 1

2. Approccio alle urgenze medico chirurgiche 7

3. Maxiemergenze 10

4. Ustioni 11

5. Arresto respiratorio e cardiocircolatorio 16

6. BLSD 22

7. ALS 29

8. Pervietà delle vie aeree 34

9. Ostruzione delle vie aeree da corpo estraneo 37

10. Aritmie 38

11. ATLS e politraumi 63

12. Traumi del distretto testa e collo 81

13. Traumi del torace 83

14. Traumi addominali 87

15. Traumi del bacino e altri 93

16. SHOCK 95

17. Sindromi coronariche acute 110

18. Scompenso cardiaco 115

19. Emergenze ipertensive 116

20. Patologia aneurismatica 122

21. Ischemia acuta degli arti inferiori 127

22. Dissezione aortica 131

23. Infarto intestinale 134

24. Dispnea 136

25. Insufficienza acuta respiratoria 143

26. Edema polmonare acuto 145

27. ARDS 147

28. ASMA 151

29. Embolia polmonare 154

30. Emergenze toraciche 160

31. Addome acuto 166

32. Peritonite 175

33. Emorragie digestive 177

INDICE

34. Insufficienza renale acuta 184

35. Avvelenamenti e intossicazioni 191

36. Sincope 199

37. Approccio alla patologia neurovascolare 202

38. Il coma 223

39. EGA e urgenze metaboliche 228

40. Chetoacidosi diabetica (DKA) 245

41. Coma ipeglicemico iperosmolare 249

42. Acidosi lattica 252

43. Fluidi corporei 254

44. Bilancio del sodio 258

45. Bilancio del potassio 265

46. Metabolismo del calcio 275

47. Metabolismo del fosforo 278

48. Metabolismo del magnesio 281

49. Rischio di ospedalizzazione nell’anziano 283

50. Fragilità fisica 290

51. Bilirubina 298

52. Colinesterasi epatica 303

53. Blocco operatorio e sala operatoria 305

54. Valutazione anestesiologica pre-operatoria 306

55. Gestione delle vie aeree e presidi 312

56. Anestesia generale bilanciata 317

57. Anestesia specialistica 331

58. Anestesia loco-regionale 335

59. Urgenze in sala operatoria 338

60. Terapia intensiva e ruolo del rianimatore 341

61. Emergenze mediche in reparto 343

62. Triage 344

63. Monitoraggio parametri vitali 366

64. Ecografia in emergenza 371

65. Il dolore 386

66. Principali sindromi dolorose 394

INDICE

67. Emergenze endoscopiche pediatriche 416

68. Emergenze respiratorie nel bambino 430

69. Anafilassi 441

70. Crisi convulsive 455

71. Traumi cranici 456

72. Principi di ventilazione meccanica 458

 ORGANIZZAZIONE DEL
SOCCORSO
DEFINIZIONI UTILI
• PRIMO SOCCORSO = è l'insieme delle azioni che permettono di aiutare in situazioni di emergenza una o
più persone in difficoltà, vittime di traumi fisici e/o psicologici o malori improvvisi, nell'attesa dell'arrivo di
soccorsi qualificati. Chiunque in quanto cittadino deve prestare primo soccorso almeno chiamando i
soccorsi, se non lo fa è reato di 'omissione di soccorso' (la figura del medico invece ha obblighi maggiori).
• EMERGENZA = è una condizione che pone il paziente in imminente pericolo di vita e richiede un
intervento immediato. Ad esempio la rottura di un aneurisma dell'aorta addominale è un’emergenza.
• URGENZA = è una condizione che, in assenza di adeguata trattamento, può diventare critica. Ad esempio
l'appendicite o la frattura di femore sono delle urgenze perché possono evolvere in complicanze più gravi.
• CONTINUITA' ASSISTENZIALE (o guardia medica) = rientra solo in modo collaterale nel sistema delle
emergenze-urgenze in quanto garantisce l'assistenza in situazioni con carattere di non differibilità, ad
esempio quando si tratta di prescrivere farmaci salvavita come farmaci per il diabete. Poiché medici di
famiglia, pediatri di libera scelta, in base al loro contratto di lavoro con il Sistema Sanitario Nazionale (Ssn),
prestano il loro servizio per 5giorni a settimana e in una fascia oraria limitata, negli orari in cui il proprio
medico di famiglia non lavora la continuità assistenziale è assicurata ai cittadini dal Servizio di Continuità
assistenziale (l’ex guardia medica). Questo servizio garantisce l’assistenza medica di base per situazioni
che rivestono carattere di non differibilità cioè per quei problemi sanitari per i quali non si può aspettare fino
all’apertura dell’ambulatorio del proprio medico curante o pediatra di libera scelta. Il servizio è attivo nelle
ore notturne o nei giorni festivi e prefestivi. Il medico di continuità assistenziale può:
• effettuare visite domiciliari non differibili
• prescrivere farmaci indicati per terapie non differibili o necessari alla prosecuzione della terapia la
cui interruzione potrebbe aggravare le condizioni della persona
• rilasciare certificati di malattia in casi di stretta necessità e per un periodo di massimo tre giorno
• proporre il ricovero in ospedale

COME FUNZIONA IL SISTEMA DI EMERGENZA-URGENZA

EXTRAOSPEDALIERO?
Le emergenze in generale (dall'infarto all'incidente stradale, fino alla maxi-emergenza) sono eventi non
prevedibili e caotici, perciò serve un sistema molto ben organizzato e strutturato che colleghi l'ospedale al
territorio in cui non ci deve essere un surplus di risorse ma nello stesso tempo devono essere garantiti i
minimi livelli di assistenza. In Emilia Romagna il sistema emergenze-urgenze è un ibrido in cui gran parte del
lavoro è svolto dalle associazioni di volontariato, mentre ad esempio in Lombardia il sistema è costituito da
un blocco unico costituito da ospedale e territorio in cui ci sono meno associazioni di volontariato o
comunque c'è molto più personale dipendente.

EXCURSUS STORICO
- Negli anni '70 a Bologna fu creato nell'ospedale un centro di pronto intervento sanitario per far fronte
ai molti incidenti ferroviari causati da attentatori, tra cui anche la strage di Bologna. Lo scopo
dell’apertura di tale centro era di garantire un aiuto alle organizzazioni del soccorso che, da sole, non
riuscivano a gestire tutti gli incidenti
- Negli anni ’80 emersero i primi limiti dell’organizzazione del soccorso, in particolare nell’ambito della
gestione delle risorse; infatti, il sistema prevedeva che quando c'era un incidente chi arrivava sul posto
chiamava una delle associazioni di volontariato di riferimento (esempio a Parma c'erano Croce Rossa e

1
 Assistenza Pubblica) e l'ambulanza dell'associazione che arrivava prima caricava il paziente e lo portava
in ospedale, dove in base ad una convenzione riceveva un rimborso economico per il servizio svolto.
Spesso succedeva che due ambulanze arrivavano nello stesso luogo lasciando magari scoperto un altro
incidente.
- Negli anni '90 sulla base di un contratto tra l'Azienda telefonica Sip e il Ministero della Sanità, in
occasione dei Mondiali di calcio viene attivato a Bologna il 118 come numero unico di chiamata per le
emergenze sanitarie. Una centrale unica operativa di soccorso era già in funzione dal 1980, dopo
l'attentato alla stazione.
- Dal 1992 il modello di "Bologna Soccorso" e del 118, in cui sono collegate e integrate numerose strutture
di pronto intervento, verrà esteso a quasi tutto il territorio nazionale con il decreto del Presidente della
Repubblica riportato di seguito (sono dodici articoli ma la prof riporta solo i primi cinque).

EXCURSUS LEGALE
Si fa riferimento alla Gazzetta Ufficiale N.114 Serie Generale del 17 maggio 1996 “Atto di intesa tra Stato e
regioni di approvazione delle linee guida sul sistema di emergenza sanitaria in applicazione del decreto del
Presidente della Repubblica 27 marzo 1992”.
Temi affrontati:
- sistema di emergenza urgenza
- organizzazione del sistema di emergenza
- centrale operativa (funzioni, personale)
- sistema territoriale
- organizzazione logistica GM territoriale, emergenza pediatrica e maxi emergenze

Articolo 1
Il livello assistenziale di emergenza sanitaria:
1. Ai sensi del comma 1 dell'art. 4 della legge 30 dicembre 1991, n. 412, il livello assistenziale di emergenza
sanitaria da assicurare con carattere di uniformità in tutto il territorio nazionale è costituito dal complesso
dei servizi e delle prestazioni di cui agli articoli successivi.

Articolo 2
Il sistema di emergenza sanitaria:
1. Le regioni e le province autonome di Trento e di Bolzano organizzano le attività di urgenza e di emergenza
sanitaria articolate su:
A. il sistema di allarme sanitario;
B. il sistema di accettazione e di emergenza sanitari

Articolo 3
Il sistema di allarme sanitario:
1. Il sistema di allarme sanitario è assicurato dalla centrale operativa, cui fa riferimento il numero unico
telefonico nazionale "118". Alla centrale operativa affluiscono tutte le richieste di intervento per emergenza
sanitaria. La centrale operativa garantisce il coordinamento di tutti gli interventi nell'ambito territoriale di
riferimento.
2. L'attivazione della centrale operativa comporta il superamento degli altri numeri di emergenza sanitaria di
enti, associazioni e servizi delle unità sanitarie locali nell'ambito territoriale di riferimento, anche mediante
convogliamento automatico delle chiamate sulla centrale operativa del "118".
3. Le centrali operative sono organizzate, di norma su base provinciale (ora non più). In ogni caso nelle aree
metropolitane, dove possono all'occorrenza sussistere più centrali operative, è necessario assicurare il
coordinamento tra di esse.
4. Le centrali operative assicurano i radiocollegamenti con le autoambulanze e gli altri mezzi di soccorso
coordinati e con i servizi sanitari del sistema di emergenza sanitaria del territorio di riferimento, su
frequenze dedicate e riservate al servizio sanitario nazionale, definite con il decreto di cui al comma 2.

L'utilizzo degli apparati radio in alcuni casi è ancora importante. Ad esempio nell'alluvione di Parma delle
Piccole Figlie si era allagata la centralina della Telecom che però era il riferimento del 118 provinciale, per cui

2
in quel caso le chiamate telefoniche arrivavano alla centrale di Bologna che con i canali radio le passava alla
centrale di Parma.

Articolo 4
Competenze e responsabilità nelle centrali operative
1. La responsabilità medico-organizzativa della centrale operativa è attribuita nominativamente, anche a
rotazione, a un medico ospedaliero con qualifica non inferiore ad aiuto corresponsabile, preferibilmente
anestesista, in possesso di documentata esperienza ed operante nella medesima area dell’emergenza.
2. La centrale operativa è attiva per 24 ore al giorno e si avvale di personale infermieristico adeguatamente
addestrato, nonché di competenze mediche di appoggio. Queste devono essere immediatamente
consultabili e sono assicurate nominativamente anche a rotazione, da medici dipendenti con esperienza
nel settore dell'urgenza ed emergenza e da medici del servizio di guardia medica di cui all'art. 22
dell'accordo collettivo nazionale per la regolamentazione dei rapporti con i medici addetti al servizio di
guardia medica e di emergenza territoriale, reso esecutivo con decreto del Presidente della Repubblica 25
gennaio 1991, n. 41. La responsabilità operativa è affidata al personale infermieristico professionale della
centrale.

Articolo 5
Disciplina delle attività:
1. Gli interventi di emergenza sono classificati con appositi codici. ll Ministro della sanità, con proprio decreto
da emanarsi entro sessanta giorni dalla data di pubblicazione del presente atto nella Gazzetta Ufficia/e
della Repubblica, stabilisce criteri e requisiti cui debbono attenersi le regioni e le province autonome di
Trento e di Bolzano nella definizione di tale codificazione, anche ai fini delle registrazioni necessarie per
documentare le attività svolte e i soggetti interessati.
2. L'attività di soccorso sanitario costituisce competenza esclusiva del Servizio sanitario nazionale. ll
Governo determina gli standard tipologici e di dotazione dei mezzi di soccorso ed i requisiti professionali
del personale di bordo, di intesa con la Conferenza Stato-Regioni.
3. Ai fini dell'attività di cui al precedente comma, le regioni e le province autonome di Trento e di Bolzano
possono avvalersi del concorso di enti e di associazioni pubbliche e private, in possesso dell'apposita
autorizzazione sanitaria, sulla base di uno schema di convenzione definito dalla Conferenza Stato-
Regioni, su proposta del Ministro della sanità. Gli enti privati che non sono convenzionati non possono
espletare attività di soccorso e se lo fanno non sono rimborsati dal sistema sanitario nazionale.

La situazione a Parma
La centrale operativa 118 Emilia Ovest comprende le provincie di Parma, Reggio Emilia e Piacenza, quindi
comprendendo in tutto un milione di utenti. Poi in Emilia c'è la centrale operativa Modena-Bologna e quella
dell'Emilia dell'est.
La centrale riceve le chiamate, è in coordinamento con gli altri servizi pubblici e con le associazioni di
volontariato accreditate, conosce il territorio (situazione stradale, raggiungibilità, vicinanza…) e conosce le
potenzialità degli ospedali (posti letto, servizi offerti...).

DIFFERENZA TRA 118 E 112?

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Europa: 112 come numero unico per le chiamate di emergenza
Il 29/07/1991 il Consiglio della Comunità Economica Europea (CEE) decide che entro il 31/12/1992 gli Stati
membri devono introdurre il numero 112 nelle reti telefoniche pubbliche come NUMERO UNICO EUROPEO
PER LE CHIAMATE DI EMERGENZA. Cosa comporta?
- In questo modo chiamando il 112 (anche gli altri numeri vengono dirottati qua) un unico operatore
risponde e in base al tipo di emergenza vengono fatti partire i servizi.
- È possibile chiamare il 112 anche con telefoni senza scheda sim o con credito esaurito e la chiamata
viene sempre localizzata.

Italia: 112 e 118

In Italia:

112 carabinieri 117 guardia di finanza

113 polizia di stato 118 emergenza sanitaria

115 vigili del fuoco

In Italia il 112 era dei carabinieri e nel 1992, quando in Europa si opta per il 112 come numero unico europeo
per le chiamate di emergenza, era appena stato istituito il 118. Per non aver adottato il 112 come numero
unico per le emergenze all’Italia sono state inviate varie procedure di infrazione. Ad oggi l'Italia ha attuato
una soluzione ponte cioè se si chiama il 112 rispondono i carabinieri ma le chiamate sono poi eventualmente
da loro dirottate al 118 o agli altri servizi. Solo in alcune regioni e in alcune città (Lombardia, Trentino,
Salerno, Varese..) è realmente arrivato ad essere un numero unico come prevedeva il CEE, ma pian piano
tutte le regioni si dovranno adattare a questa soluzione europea.

ORGANIZZAZIONE SOCCORSO
L'organizzazione del soccorso è così strutturata:

La chiamata al 118 deve essere sensata (devo dire luogo dell'evento e numero di persone coinvolte, tipo di
patologia prevalente, codice di gravità) e l'operatore della centrale deve decidere un codice di invio e
scegliere il mezzo di soccorso idoneo. Ad esempio il codice di invio può essere 'K C01 R' dove K sta ad
indicare localizzazione domestica, C01 patologia traumatica e R codice rosso di gravità.

• Esempio di codice rosso: dolore toracico con difficoltà respiratoria

• Esempio di codice giallo: frattura di femore, dolore addominale aspecifico
• Esempio di codice verde: dolore al ginocchio, alla caviglia

Esiste anche il CODICE BLU cioè funzione vitale compromessa (arresto respiratorio o arresto cardiaco).
ATTENZIONE: A volte dei codici verdi possono diventare dei codici rossi; quindi, i codici di rientro possono
differire dai codici di invio.

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AMBULANZE
-ambulanze con personale volontario + autista + soccorritore semplice1
-ambulanze professionalizzate con un infermiere professionale.
-ambulanze medicalizzate con medico competente nell'emergenza.
-automedica2

1. STABILIZZARE IL PAZIENTE
Quando il personale arriva sul posto può fare solo un trattamento finalizzato a stabilizzare il paziente
perché diagnosi e terapia verranno effettuati in ospedale.
Ci sono due sistemi:

1Ha delle competenze standard stabilite a livello nazionale; inoltre, ogni regione ha ridefinito i livelli minimi: per esempio, in Emilia il
soccorritore deve aver fatto un tot di ore di formazione, tot ore di pratica e almeno 10 ore di riaddestramento.

2 (nata a Parma nel 1988) che è diversa dall'ambulanza medicalizzata perchè è più agile nel traffico e trasporta personale medico
specialista e presidi e strumenti per la rianimazione (è ridondante che siano su tutte le ambulanze e in questo modo vanno solo dove
servono e si possono poi spostare rapidamente). Per un codice verde non manderò l'automedica, per un codice rosso invece sì.

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1. scoop and run = carica e vai
2. stay and play = prendo la vena, somministro farmaci e vedo come va.
L'importante però è sempre stabilizzare, non necessariamente guarire. Va detto che il tutto dipende dai
mezzi che ho: ad esempio, in Israele hanno strumenti di un certo tipo già in ambulanza (come l'ECMO
portatile, cioè un sistema di circolazione extracorporea, oppure il REBOA che è un sistema tampone che
posiziona un pallone nella femorale che in caso di shock emorragico si gonfia in aorta e mantiene un minimo
circolo per un'ora). In Italia ci si deve accontentare di avere il defibrillatore semiautomatico in ambulanza.

2. TRASPORTO
Una volta stabilizzato il paziente va trasportato non nell'ospedale più vicino, ma nell'ospedale più adatto
per gestire la patologia basandosi sul sistema dei centri hub e spoke: i pazienti prima vanno mandati
nell'ospedale hub cioè il centro di riferimento per la gestione di quella patologia, successivamente nella
prosecuzione delle cure si posso dirottare verso gli ospedali spoke.
Nell'ospedale di riferimento il paziente va portato al pronto soccorso, oppure qualche volta può andare
direttamente in terapia intensiva (se nell'equipe di soccorso era già presente un medico), oppure in ps
pediatrico, o direttamente in sala di emodinamica per angioplastica nel percorso dell'infarto miocardico stemi
(ho già fatto ecg in ambulanza).
Prima di portare il paziente in ospedale l’operatore che arriva sul luogo dell’emergenza deve stabilire un
codice di gravità:
• codice 0: è un paziente da non trasportare nemmeno o che rifiuta il ricovero o che ha già ricevuto
trattamento efficace
• codice 1: va in ospedale ma senza urgenza esempio si deve solo far dare dei punti
• codice 2: un po' più grave
• codice 3: sono compromesse le funzioni vitali
• codice 4: il paziente è deceduto (ma non può essere decretato da persone che non siano medici, a
parte in casi di decomposizione, decapitazione e carbonizzazione)

LIVELLI DI SOCCORSO
- AMBULANZA VOLONTARIO: Definita anche ambulanza semplice; a bordo ci sono solo volontari che
hanno delle competenze standard stabilite a livello nazionale a cui ogni regione aggiunge dei livelli minimi
(es. in Emilia Romagna il soccorritore deve aver fatto un tot di ore di formazione e di pratica e deve
effettuare almeno 10 ore/anno di riaddestramento.
- AMBULANZA CON INFERMIERE PROFESSIONALE: si tratta di mezzi più avanzati in cui è presente un
infermiere professionale

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- AMBULANZA CON MEDICO PER EMERGENZA TERRITORIALE : mezzo in cui è presente un medico
competente nell’ambito delle emergenze
- AUTOMEDICA: differisce dall’ambulanza con medico perché è più agile nel traffico e trasporta personale
medico specialista e presidi /strumenti per la rianimazione.
- ELISOCCORSO: mezzo in cui sono presenti due infermieri professionali e l’anestesista-rianiamatore

APPROCCIO ALLE URGENZE

MEDICO CHIRURGICHE
Nell'ambito di un'urgenza medico chirurgica sono diversi gli elementi da valutare per affrontarla al meglio:
• ambiente: da questo dipendono gli strumenti che si hanno a disposizione (es. saturimetro,
defibrillatore semiautomatico o monitor defibrillatore multiparametrico, emogasanalizzatore,
ecografo...);
• numero di persone da trattare (in particolare nella gestione delle maxiemergenze)
• first impressioni (prima impressione) che il medico ha relativamente alle condizioni del paziente.

VALUTAZIONE PRIMARIA
La metodologia di approccio alle emergenze si basa su un approccio standard "ABCDE" con 5 steps da
seguire ordinatamente per fare una prima valutazione

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 1. AIRWAYS: valutazione della pervietà delle vie aeree —> Si evidenziano rumori associati come:
• Russamento: dovuto a perdita di tono dei muscoli linguali; determina una parziale
ostruzione. In tal caso si può proporre di posizionare una cannula di Guedel (tollerabile solo
in caso di incoscienza);
• Gorgoglii: provocati da edema polmonare acuto, stato di coscienza alterato o sangue in caso
di un trauma. In assenza di aspiratore, si deve porre il paziente in posizione laterale di
sicurezza.
• Stridore: va rimosso il corpo estraneo o va intubato il paziente;
• Fischi: in caso di attacco acuto d'asma, va somministrata una terapia broncodilatatoria.
• Silent: se non si registra alcun rumore; il paziente non respira e devo immediatamente
valutare il polso
• voce strana (“voce da Paperino”): possibile indice di un trauma laringeo che è pericoloso
perché al trauma può far seguito edema che rende difficoltosa l’incubazione
• enfisema sottocutaneo del collo e dell’alto torace: indice di una possibile lesione delle alte
vie aeree per danno tracheale
• gag reflex = riflesso faringeo: va sempre valutato —> se presente = vie aeree pervie

2. BREATHING: valutazione della respirazione —> si misura la frequenza respiratoria (normale =

12-14 atti/min).
Si possono riscontrare:
• un eventuale distress respiratorio del paziente che provoca un aumento della frequenza
respiratoria (superiore a 20 atti/min a riposo)
• segni di fatica respiratoria = utilizzo dei muscoli respiratori accessori come gli intercostali. Nei
bambini: alitamento delle pinne nasali e utilizzo dei muscoli del collo.
• respiro paradosso (asincronia toraco-addominale durante la respirazione).
• segni di inadeguata ossigenazione: segni neurologici come delirio, bassa frequenza
respiratoria (<10 atti/min) e accumulo di CO2 (carbonarcosi) con agitazione psicomotoria
dovuta a mancata ossigenazione.
Fondamentali per l’esame obiettivo sono l’ispezione, la palpazione e la percussione. Come strumenti si
utilizzano il fonendoscopio e il saturimetro. Sotto il 90% di SpO2 i valori precipitano, nonostante questo nelle
scale di valutazione medica spesso la saturimetria non viene considerata. Inoltre, si può fare un’EGA o ABG
(emogasanalisi arteriosa) con la quale si misurano il pH, la CO2 e la saturazione di 02.

3. CIRCULATION: valutazione della circolazione.

a. Si valuta il polso periferico sentendo l'arteria radiale. Se il polso è debole e lontano ho un
problema di circolo.
b. Se non si riesce a sentire il polso periferico si passa alla valutazione del polso centrale.
Come polsi centrali si considerano il polso carotideo e il polso femorale. Nel lattante o nel
bambino molto piccolo ci si basa direttamente sul femorale.
c. Il colore della cute può aiutare nella valutazione; se è pallida o grigia e fredda probabilmente
si ha un problema legato alla circolazione. È importante l’ispezione rapida per vedere se ci
sono segni di marezzatura cutanea (shock settico o ipoperfusione) o segni tipici del
sanguinamento, esempi:
• addome crescente associato a pressione in calo —> emorragia interna per rottura di
aneurisma
• occhi da procione (edema periorbitale) —> trauma cranico (base cranica)
d. Stato di idratazione della cute: cute pallida, sudata e fredda o cute secca e asciutta.
e. Se con sfigmomanometro, fonendo ed ECG si riscontra la presenza di tachicardia è
probabile che ci sia un problema di circolo. Tuttavia, nei pazienti polipatologici non è così
ovvio poiché sono spesso in terapia con β-bloccanti i quali inducono una riduzione della
frequenza cardiaca.
f. È importante anche l’ecoaddome: in caso di addome gonfio per capire se c’è liquido libero al
suo interno.
g. Valutazione della diuresi è legata al punto C.

8
 h. È importante, soprattutto nel bambino, valutare il tempo di refill capillare che indica la
vascolarizzazione del microcircolo del paziente e di norma è < 2sec; questo test si effettua
premendo con il proprio pollice l’unghia del paziente che diventerà grigia; il tempo che il letto
ungueale impiega per ri-prendere il colorito roseo è il refill capillare. Se superiore a 6 secondi
orienta verso uno stato di ipotensione.

4. Disability: valutazione neurologica. Si

valuta attraverso la Scala di Glasgow o
attraverso la scala AVPU;
• SCALA DI AVPU
• A: Alert, il paziente è vigile;
• V: Verbal, il paziente risponde
alle domande che gli vengono
poste;
• P: Pain, il paziente risponde se
gli viene provocato uno stimolo
doloroso;
• U: Unresponsive: non risponde
neanche allo stimolo doloroso.
• SCALA DI GLASGOW
• Il punteggio minimo del GCS è 3 e
il massimo è 15. I parametri che
valuta sono la risposta verbale,
motoria e l'apertura degli occhi.
Inoltre, Iil diametro pupillare può avere
importanza anche se si riscontra una
minima anisocoria in una piccola
percentuale della popolazione. Di solito
l’anisocoria è segno di ematoma epidurale
dopo un trauma cranico.
Si valuta la presenza di eventuali deficit
focali di un lato e se ci sono segni di trauma
spinale (chiedo al paziente di muovere una
mano o un piede); questo è importante
anche nel paziente medico e non solo traumatizzato (es. in caso di stroke).

5. Exposure: si tolgono i vestiti al paziente per una valutazione visiva.

Si ricercano ematomi, rush cutanei, edemi o asimmetrie (es. una gamba è il doppio dell'altra, il paziente ha
fatica respiratoria, pressione che cala, dolore toracico e gamba più gonfia dell'altra ! tipico segno di TEP).
Importante è il mantenimento di una temperatura corporea adeguata.
N.B.: IPOTERMIA, DISCOAGULOPATIA e ACIDOSI sono i tre segni della "triade infernale" dello shock
settico.

VALUTAZIONE SECONDARIA
Una volta che la valutazione con l’ABCDE è chiara e sono stati risolti eventuali problemi in acuto, si passa
alla valutazione secondaria attraverso cui si esamina e interroga il paziente, sia in caso di paziente
traumatizzato che medico.
Si utilizza la scala SAMPLE:
• S: sintomi e segni che riferisce il paziente;
• A: allergie (es. a farmaci, cibi, etc);
• M: medicinali che il paziente assume;
• P: patologie pregresse e anamnesi;
• L: Last Lunch (ultimo pasto);
9
 • E: Evento, cioè come si è verificato il trauma, e Esami recentemente eseguiti.
Di fondamentale importanza è inoltre la continua rivalutazione del paziente.
N.B. La valutazione secondaria viene fatta solo nel momento in cui la valutazione primaria è stata già
eseguita.

SCORE NEI TRAUMI

Nel trauma sono utilizzati molti score: scala anatomica, fisiologica o scale combinate. In emergenza/urgenza
è importante la valutazione del rischio più che la mortalità. Lo score più utilizzato è la Revised Trauma
Score, che valuta la Scala del coma di Glasgow, la pressione sistolica e la frequenza respiratoria.

"
Per il resto con sfigmomanometro e con esame obiettivo si riesce ad avere un quadro completo.
Punteggi di GCS più bassi indicano una maggiore gravità e in caso di punteggi < 4 il paziente va
centralizzato.

MAXI-EMERGENZE
Una maxiemergenza è un avvenimento dannoso per la collettività coinvolta, che sconvolge l’ordine
precostituito e determina uno squilibrio tra i bisogni delle vittime e le risorse prontamente disponibili
per far fronte alle necessità di soccorso.
Si parla di maxiemergenze quando le risorse a disposizione sono inferiori rispetto alle richieste; in tali
situazioni, si deve fare una selezione in base alla gravità dei pazienti e decidere chi salvare prima.

In condizioni di maxi-emergenza si ricorre a tre strumenti:

• Strategia: pianificazione teorica dei piani di intervento
• Logistica: insieme di persone e mezzi
• Tattica: attuazione dei piani di soccorso sanitario
Per fronteggiare una maxiemergenza non si può improvvisare: serve un’accurata programmazione che
definisca compiti e modalità di intervento per ciascuna delle diverse componenti della catena dei soccorsi.
Per questo si sfrutta uno schema denominato TRIAGE e si opera di conseguenza. Il triage è funzionale a far
si che tutto l’impianto del soccorso funzioni efficientemente per salvare il maggior numero di persone,
dovendo a volte scegliere di dirigere le cure solo verso chi, soccorso prontamente, ha più probabilità di
sopravvivere.
Il metodo di triage da usare in ambito extraopedaliero è lo START. Con il protocollo START si effettua
un’iniziale selezione dei feriti che sono in grado di camminare (VERDE), e quindi si rilevano le funzioni vitali
nell’ordine B-C-D per distinguere tra urgenze assolute, relative e decessi. In caso di paziente pediatrico si
applica il protocollo JumpSTART.
In presenza di un elevato numero di vittime si effettua uno sweeping triage, che prevede al massimo il
colore rosso, con lo scopo di inviare i codici più urgenti verso il Posto Medico Avanzato (PMA) dove si
provvede al secondo triage, al trattamento di urgenza e all’evacuazione, col fine di evitare la morte per
dissanguamento o soffocamento.

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 MALATTIA DA USTIONI
Qualsiasi tipo di ustione complicata da trauma, in cui c’è rischio di inalazione di vapori, ustione chimica e in
generale ogni ustione che coinvolge più del 20 % della superficie corporea è un’ustione di grado severo.
L'ustione che coinvolge < 20 % della superficie corporea è severa se colpisce un bambino o un anziano a
causa di eventuali comorbidità. Se coinvolge le estremità, il perineo o le articolazioni anche se <20% della
superficie corporea, il paziente deve essere trasferito in reparto
grandi ustioni per gli esiti cicatriziali che potrebbero residuare.
Un altro grande problema riguarda l'inalazione di vapori poichè
potrebbe provocare un edema polmonare, per questo il paziente va
subito intubato: si potrebbero gonfiare le vie aeree in breve tempo.
Lo sputo carbonaceo è indice di inalazione di fumi o vapori.

L'ustione si valuta misurando la profondità e l'estensione:

• Estensione: Si usa la famosa regola del 9. Il nostro corpo
può essere diviso in 9 aree (viso è 4,5%, viso e nuca 9%),
non vale nel lattante e nel bambino piccolo perchè la scatola
cranica è maggiore che nell'adulto (18% e non 9%).
• Profondità:
o L’ustione di primo grado
coinvolge l'epidermide e si
manifesta con rossore.
o L’ustione di secondo grado
arriva al derma e presenta
vesciche con tempo di refluo
capillare assente.
o L'ustione di terzo grado è a
tutto spessore e porta a
necrosi dei tessuti coinvolti:
non si ha dolore per
interessamento delle
terminazioni nervose.
Per distinguere tra un’ustione di secondo o

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terzo grado si può bucare la lesione con un ago: se esce sangue e il paziente avverte dolore è di secondo
grado, altrimenti di terzo.

Nel caso di un’ustione grave si usa sempre la scala ABCDE in acuto per la valutazione primaria del paziente:
• A: valutazione della pervietà vie aeree;
• B: valutazione della fatica respiratoria per eventuale sindrome;
• C: supporto emodinamico se in shock; l'obiettivo è garantire la diuresi.

TRATTAMENTO USTIONI:
1. Versare soluzione fisiologica sterile per fermare il meccanismo dell’ustione: non si usano olii o
unguenti, non si pungono le vesciche ma si deve prevenire la loro eventuale sovrainfezione.
2. Monitoraggio delle funzioni vitali;
3. Dopo aver stabilizzato il paziente bisogna controllare il dolore;
4. È necessario effettuare un'adeguata tromboprofilassi;
5. Fare terapia antibiotica;
6. Supporto nutrizionale parenterale, soprattutto per via orale per sfruttare adeguatamente l'intestino e
evitare un'alterazione della flora batterica;
7. Trattare le ferite con degli innesti, ma questo è compito del chirurgo plastico che permetterà un
eventuale recupero della funzionalità articolare se l'ustione coinvolge le principali articolazioni.

Nelle ustioni elettriche si ha un paziente traumatizzato che può avere altri problemi connessi all'attività
elettrica dell'organismo normalmente presente a livello di SNP, SNC, cuore e polmoni. Nonostante ciò esiste
un’importante attività positiva dell'ustione elettrica sfruttata in ambito medico (quella del defibrillatore).
In caso di ustione elettrica:
1. per prima cosa si deve staccare la corrente, se possibile;
2. poi staccare la persona dalla fonte, usando un materiale isolante (legno).
Si usa sempre la scala ABCDE per la valutazione del paziente, potrebbe non essere in grado di respirare o
essere in arresto cardiaco, avere fibrillazioni, contratture muscolari o fratture. A livello del SNC è più facile
che si abbiano problemi nel cronico: cefalee, crisi convulsive.

USTIONI
Le ustioni si verificano per lo più in ambiente domestico ed in minor misura in occasione di infortuni
sul lavoro, incidenti stradali, tentativi di suicidio.
La distruzione parziale o totale del rivestimento cutaneo e, talora, anche dei piani sottocutanei può essere
provocata dal contatto con un corpo solido, liquido o gassoso ad elevata temperatura (>500C) o con
determinati composti chimici (alcali, fenoli, fosforo, freon, ecc.), oppure dal passaggio di corrente elettrica.
La gravità delle lesioni da agenti termici è in rapporto con la temperatura della fonte di calore, la durata
dell'esposizione, le condizioni d'umidità e vascolarizzazione della cute; quella delle lesioni da agenti chimici
con il tipo e la concentrazione della sostanza in causa e la durata del contatto; quella delle lesioni da
corrente elettrica con il tipo, l'intensità e la tensione della corrente, le modalità del contatto, l'impedenza
cutanea, il tragitto della scarica.

VALUTAZIONE DELLE USTIONI

La gravità delle ustioni viene valutata in base alla profondità della lesione ed all'estensione della superficie
corporea interessata.
Per quanto attiene alla profondità della lesione, cioè allo spessore dello strato di tessuti coinvolti, le ustioni
sono classificate in tre livelli progressivi di gravità:
1. I grado (eritema), che interessa esclusivamente l'epidermide, con arrossamento della cute ed
iperestesia; la superficie si schiarisce notevolmente se viene esercitata una lieve pressione e non si
sviluppano vescicole;

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 2. II grado (flittena), quando sono danneggiati l'epidermide
ed il derma, ma la lesione non si approfondisce oltre
quest'ultimo; si distingue un II grado superficiale, in cui le
papille del derma sono conservate integralmente, o quasi,
da un II grado profondo, in cui invece esse sono
parzialmente distrutte;
3. III grado (escara), se sono lesionati tutti gli strati della
pelle ed i tessuti sottostanti con vari gradi di profondità
(fascia, muscolo, osso). La superficie dell'ustione può
essere biancastra e formare delle pieghe, che possono
presentarsi come aree nere, carbonizzate e simili al cuoio,
o di colorito rosso vivo, per la presenza di Hb fissata nella
regione sottodermica. Le ustioni di terzo grado che
appaiono di colore chiaro possono essere scambiate per
cute normale ma, in questo caso, i vasi sottocutanei non si
schiariscono alla digitopressione. Nelle ustioni di terzo
grado vi è di solito anestesia o ipoestesia, i peli dell'area
interessata possono essere estirpati con facilità dai loro
follicoli. Spesso, è possibile distinguere le ustioni di
secondo grado profonde da quelle di terzo grado soltanto
dopo che siano trascorsi 3-5 gg di osservazione.

L'estensione delle ustioni in un soggetto adulto si può calcolare con la regola del nove (Fig. 36-1), che
permette di calcolare percentualmente la superficie corporea interessata. Per i bambini si usano tabelle più
complesse, basate sull'età, che tengono conto delle variazioni percentuali delle diverse aree anatomiche
durante l'accrescimento.
Altri fattori che vanno considerati per valutare la gravità di un'ustione sono:
• la natura dell'agente eziologico (termico, chimico, elettrico e da radiazioni) ed il suo meccanismo
d'azione; ad es. le sostanze chimiche possono essere responsabili anche di fenomeni tossici
generalizzati;
• la profondità e l'estensione della superficie ustionata: si considera grave un'ustione di II o III grado
che interessi più del 30% della superficie corporea di un adulto o più del di quella di un bambino;
• l'interessamento delle vie aeree: espettorato carbonaceo, presenza di sangue nell'espettorato, tosse
stizzosa, dispnea marcata sono segni di allarme assoluto e possono rapidamente evolvere verso
l'insufficienza respiratoria e l'ostruzione delle vie aeree; quando ciò si verifica, l'edema della glottide
può anche impedire l'intubazione e rendere necessario l'accesso tracheale intercricotiroideo
d'emergenza. Anche ustioni circonferenziali al collo ed al torace possono compromettere ab
estrinseco la pervietà delle vie aeree e la ventilazione.
• l'inalazione di fumi o vapori comporta il rischio di lesioni dirette dell'apparato respiratorio; in tutti i casi
di incendio in spazi confinati bisogna inoltre valutare la possibilità di intossicazione da monossido di
carbonio e da cianuri (vedi pag. 540 e segg.);
• se l'ustione è determinata da esplosioni o da scoppi (sia in ambiente chiuso che aperto): possibilità di
lesioni scheletriche o degli organi interni da trauma diretto per effetto dell'onda d'urto;
• le ustioni degli arti possono facilmente compromettere la vascolarizzazione degli stessi.

TRATTAMENTO PREOSPEDALIERO
1. Soccorso di base
• I primi provvedimenti che devono essere attuati dai soccorritori sono: valutare lo scenario e
mettere al sicuro la vittima dall'azione dell'agente ustionante, facendo attenzione a non
mettere a repentaglio la propria incolumità.
• Di seguito, i soccorritori devono valutare rapidamente le funzioni vitali e praticare, se
necessario, la RCP.

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 • Bisogna quindi raffreddare le zone ustionate irrigandole con abbondante acqua o fisiologica
fredda
Poiché l'acqua conduce il calore con una velocità 22 volte superiore a quella dell'aria, il lavaggio determina
una vera e propria estrazione di calore con conseguente riduzione della profondità delle lesioni, dell'edema e
del dolore. Il raffreddamento è tanto più efficace quanto più precoce è la sua applicazione (entro i primi 10
min dall'incidente) e quanto più essa è protratta (almeno 15 min con acqua a 150C).
Però, se l'ustione è molto estesa, il lavaggio va effettuato con molta cautela: la temperatura dell'acqua non
deve essere inferiore a 10°C, per il pericolo di indurre ipotermia con relative conseguenze.
• Successivamente sarà necessario eliminare tutti i tessuti non aderenti alla cute, allo scopo di
rimuovere un'ulteriore fonte di calore residuo. I tessuti non rimovibili (ad esempio quelli di
nylon) andranno coperti con impacchi freddo-umidi.
• Subito dopo averla raffreddata, la priorità diventa quella di riscaldare la vittima, ossia di
limitare l'imporante dispersione termica causata dalla distruzione dei tegumenti. Allo scopo si
utilizzano teli speciali, costituiti di una doppia faccia di tessuto sterile e metallina, con cui è
possibile limitare la dispersione termica e proteggere in qualche modo dalle infezioni.
2. Soccorso avanzato
Il supporto avanzato delle funzioni vitali è di fondamentale importanza per controllare le conseguenze più
gravi dell'ustione: lesioni termiche all'apparato respiratorio, inalazione di gas tossici, ipovolemia.
• Le prime due evenienze, che si presentano più facilmente nelle vittime d'incidenti in luogo
chiuso, richiedono l'immediata somministrazione di ossigeno anche l'intubazione
tracheale e la ventilazione con pressione positiva continua, in caso di alterazioni dello
stato di coscienza, edema delle prime vie aeree, edema lesionale polmonare con importante
desaturazione arteriosa.
Va tenuto presente che in presenza di avvelenamento da CO, il pulsossimetro misura una SpO2 elevata
anche a basse concentrazioni d'ossigeno, col rischio di far sottostimare il problema clinico.
• Il controllo dell'ipovolemia deve iniziare già nella fase di soccorso extraospedaliero, mediante
duplice accesso venoso con agocannule almeno 14-16 G nell'adulto, manovra che può
essere resa difficile dalla presenza di shock e di lesioni nelle zone abitualmente sede
d'incannulazione venosa, e infusione di cristalloidi al ritmo di almeno 30 mL/kg per ora
fino al ricovero in ospedale.
Sempre in questa fase, l'equipe di soccorso medicalizzato può iniziare il controllo dell'ansia e del dolore,
somministrando alle vittime benzodiazepine e morfina.

TRATTAMENTO INTRAOSPEDALIERO
1. Durante l'approccio iniziale nel Dipartimento d'Emergenza si deve rivalutare con attenzione se le vie
aeree siano a rischio per i fattori precedentemente descritti, e provvedere eventualmente
all'intubazione tracheale con larghezza di indicazioni, in rapporto con la necessità di prevenire il
soffocamento e/o di effettuare un'assistenza respiratoria invasiva.
2. Un'emogasanalisi multiparametrica eseguita appena possibile è indispensabile per:
• valutare la presenza di un'ipossiemia assoluta o relativa, indice di edema polmonare
lesionale ingravescente, che impone il ricorso ad un'assistenza respiratoria adeguata,
• misurare la COHb a supporto del trattamento specifico dell'intossicazione da CO
• fornire precisi punti di riferimento (Hb, Ht, Na, K, pH, lattati) per la correzione degli squilibri,

3. Se non è stato già provveduto in tal senso nel soccorso extraospedaliero, anche per la difficoltà
tecnica di reperire le vene, è necessario garantire un duplice accesso venoso con agocannule di
grosso calibro. ln rapporto con la gravità dell'ustione e le caratteristiche del paziente, può essere
indispensabile il cateterismo venoso centrale. Si effettuano in parallelo i prelievi per il profilo
ematochimico di base e, nelle donne fertili, per il test di gravidanza.
4. Sulla guida del monitoraggio di ECG, PA, diuresi ed EGA si regola la velocità di infusione di
cristalloidi, che deve essere direttamente correlata all'estensione e alla profondità delle ustioni.

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ln Terapia Intensiva l'aggiustamento della reintegrazione idrica sarà basato su un accurato monitoraggio dei
parametri emodinamici e della diuresi, oltre che della funzionalità polmonare, con l'obiettivo di mantenere la
PA su livelli adeguati, la diuresi >50-100 mL/h senza sovraccaricare il circolo, e l'Hb su valori di 10-15 g/dL
(Ht 30-45%).
L'elevata quantità di liquidi somministrati ne impone il riscaldamento prima dell'infusione ed un attento
bilancio dell'assetto idroelettrolitico ed acido-base, con EGA multiparametriche ripetute. Bisogna tener
presente, inoltre, che se si medicano le ustioni con soIuzioni contenenti nitrato d'argento in soluzione
ipotonica allo 0.5%, questo chela K+, e Cl-, al punto da poter provocare iponatremia, ipocloremia e alcalosi
ipocloremica.
L'ipoalbuminemia è dovuta alla combinazione degli effetti di diluizione della terapia idrosalina e della perdita
di proteine nel liquido edematoso al di sotto delle escare.
Particolare attenzione dev'essere posta nel monitoraggio degli scambi gassosi e della meccanica
polmonare, poiché in caso di ustione grave ci si può aspettare facilmente l'insorgenza di ALI/ARDS anche a
distanza di giorni dall'evento.

Altri aspetti fondamentali del trattamento intensivo, qui di seguito solo accennati, riguardano:
• la prevenzione delle infezioni, con trattamento antibiotico mirato;
• l'apporto nutrizionale, per far fronte all'aumento delle richieste metaboliche energetiche e
plastiche che è particolarmente accentuato in questo tipo di pazienti, utilizzando preferibilmente
la via digestiva con eventuale integrazione per via parenterale;
• il trattamento chirurgico delle ustioni, con incisione delle escare che ostacolino il flusso
sanguigno agli arti o l'espansione del torace (Fig. 36-2), rimozione dei tessuti devitalizzati per
evitare l'infezione al di sotto dell'escara e favorire una chiusura precoce delle ferite, e copertura
del letto lesionale mediante innesti (autotrapianti, allotrapianti o notrapianti);
• il supporto psicologico e fisioterapico.

ANNEGAMENTO
In questo caso tutto si basa sulla prevenzione!
Il paziente viene sempre valutato con il sistema ABCDE. Una volta rianimata, la persona viene portata in
ospedale per trattare alterazioni di tipo respiratorio.
• Se il paziente è asintomatico, si effettua un RX torace e la dimissione è preceduta da
un’osservazione per alcune ore.
• Se i sintomi sono lievi si usano broncodilatatori, si valutano gli elettroliti per misurare il livello di lisi
cellulare, e si esegue comunque un RX del torace.
• In caso sintomi moderati/severi: bisogna considerare l’intubazione e mettere in atto una profilassi per
evitare un quadro di ARDS.

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 ARRESTO RESPIRATORIO
Cause di arresto respiratorio

Ostruzione delle vie aeree:

- caduta della lingua nel soggetto non cosciente
- corpi estranei
- shock anafilattico
- edema dell’epiglottide
- epiglottite: infiammazione dell’epiglottide tipica dei bambini che può ostruire
completamente le vie aeree

Overdose da farmaci: oppiacei

Annegamento: albero respiratorio pieno di acqua oppure si verifica laringospasmo

improvviso che porta all’arresto respiratorio

Folgorazione

Trauma

Arresto cardiaco

Patologie del SNC

ARRESTO CARDIOCIRCOLATORIO
Cause di arresto cardiocircolatorio

Primitive Secondarie (5I + 5T)

- aritmie: asistolia, tachicardia ventricolare • Ipossia: l’arresto respiratorio determina
monomorfa, torsione di punta, fibrillazionene ipossia che a sua volta causa arresto cardiaco
ventricolare e PEA • Ipovolemia: ad esempio per massiva
- malattie congenite: miocardiopatie, displasie emorragia. Il cuore funziona, ma manca il
aritmogene del Ventricolo destro volume ematico.
- • Idrogenioni, ossia alterazione del pH ematico
Infarto del miocardio
• Ipotermia
• Iperkaliemia/Ipokaliemia
• Trauma
ATTENZIONE AI PEA
• Tamponamento cardiaco: il cuore è circondato
Per PEA (pulseless electrical activity) si intende una
situazione in cui esiste un tracciato elettrocardiografico, di da liquido che si è accumulato
qualsiasi genere, ma a questo non si associa un circolo improvvisamente e rapidamente attorno ad
efficace. esso, nello spazio pericardico. Il cuore non
Le 5I e 5T sono da indagare sempre in una condizione di riesce a vincere la forza di schiacciamento
PEA. operata da tale liquido.
Il ritmo è importante e va sempre valutato, ma è possibile • Pneumotorace iperteso
il riscontro di un ritmo cardiaco normale, in presenza di un • Tossine: intossicazioni
circolo inefficace per altra causa. Il ritmo all'ecg non può • Trombosi polmonare e cardiaca
dunque essere l'unico fattore di valutazione.
La PEA, se non riconosciuta e trattata rapidamente,
evolve in asistolia, che è un tracciato non defibrillabile.
NB: NON defibrillare la PEA!

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 RITMI DI ARRESTO

in questo caso non c'è più energia, costituisce un ritmo non defibrillare,
quindi non si shocka.
Quando apparentemente si vede un’asistolia, per confermare l’asistolia
bisogna aumentare l’ampiezza: questo potrebbe mostrarti un’onda più fine
e quindi defibrillabile.
ASISTOLIA

paziente in arresto senza polso;

è un ritmo inefficace in quanto il cuore si muove così velocemente che gli
atri e i ventricoli non riescono a riempirsi e a svuotarsi.
TACHICARDIA
VENTRICOLARE
MONOMORFA

è come se ruotasse l’asse cardiaco. Può essere defibrillata, tuttavia a volte

rientra spontaneamente, ma in altri casi può evolvere in fibrillazione
ventricolare.

TORSIONE DI
PUNTA

non si riesce a riconoscere né un ritmo, né un QRS, né un’onda T o P. Il

cuore in fibrillazione presenta dei movimenti vermiformi accelerati che gli
impediscono di ottenere una adeguata frazione di eiezione. Viene trattata
mediante con defibrillazione, ovvero attraverso una corrente elettrica non
sincronizzata.
FIBRILLAZIONE
VENTRICOLARE

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 RITMI DI ARRESTO

è un ritmo di arresto che non è defibrillabile. Per PEA si intende una

situazione in cui esiste un tracciato elettrocardiografico, di qualsiasi genere
(anche una tachicardia sinusale conseguente ad una TEP può sottendere
una PEA), ma a questo non si associa un circolo efficace. In una condizione
PEA
di PEA sono sempre da indagare le 5I e le 5T e, se non riconosciuta e
trattata, può evolvere in asistolia che molto difficilmente può essere
recuperata. Bisogna sempre coniugare l'elettrocardiogramma con la clinica:
posso avere un ritmo sinusale regolare in una persona che sta soffocando.
Gli unici ritmi defibrillabili sono la defibrillazione ventricolare e la tachicardia ventricolare senza polso; in
tutti gli altri casi, per risolvere l’arresto cardiocircolatorio, bisogna capire e trattare la causa dell’arresto: per
esempio in caso di ostruzione delle vie aeree da parte di un corpo estraneo bisogna disostruire le vie aeree,
in caso di variazioni del pH correggere il pH, in caso di iperkaliemia va corretto il potassio, in caso di
ipovolemia va riempito il paziente, ecc... Se poi, in questi ultimi casi, al problema di base si somma anche la
comparsa di un ritmo defibrillabile(es. FV), allora potete anche defibrillare

CAUSE REVERSIBILI DI ARRESTO CARDIACO

• Ipossia • Tamponamento cardiaco

• Ipotermia • Tossici
• Ipo/iperkaliemia • Trombosi
• Ipovolemia • Pneumotorace Iperteso
Ipossia
E’ necessario assicurare la pervietà delle vie aeree, somministrare O2 ad alti flussi che si può
regolare tramite un flussimetro. Qualora stiate ventilando il paziente o attraverso una ventilazione
maschera-bocca o un pallone o un altro tipo di presidio sovraglottico o il tubo endotracheale è da
evitare l’iperventilazione, sia per gli effetti emodinamici sia perché abbassare troppo la CO2
contestualmente all’innalzamento del pH, può causare una vasocostrizione cerebrale o
coronarica.
Ipovolemia
Bisogna sempre ricercare dei segni che possono ricondurre ad una condizione di ipovolemia,
come un’emorragia interna, una rottura di milza, un’emorragia esterna, una lacerazione di una
vena o di un’arteria femorale. Anche una PEA può essere dovuta ad un’estrema ipovolemia,
dovuto al fatto che il precarico non è sufficiente ad assicurare un’adeguata eiezione e quindi un
polso centrale percettibile. Se il paziente è in ospedale e ha avuto un’operazione chirurgica e ha
un drenaggio toracico per un emotorace, bisogna valutare l’output del drenaggio perché le
perdite ematiche se non sono opportunamente rimpiazzate con liquidi, sangue intero o plasma
possono essere mortali. Quindi, innanzitutto bisogna controllare l’emorragia con ciò che si ha a
disposizione, ad esempio se si ha un’emorragia esterna metterci sopra un dito o chiudere con un
laccio può salvare la vita. Successivamente, bisogna somministrare fluidi per via endovenosa o
intraossea.

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Ipo/Iperpotassiemia
L’iperpotassiemia è una situazione mortale perché il potassio è il più potente veleno per il cuore
di cui noi siamo a conoscenza, che può causare una bradicardia estrema e mandare in arresto
cardiocircolatorio. Sul territorio bisogna sempre chiedere se il soggetto prende dei farmaci, come
risparmiatori di potassio, se ha avuto la febbre o beve poco. Se il paziente si trova in ospedale
un’emogasanalisi ci può dire molto sugli squilibri elettrolitrici potenzialmente mortali.
Ipotermia
E’ una causa rara da noi, ma frequente in ospedali vicino alle montagne. Le temperature vicino ai
30 gradi, facilmente raggiungibili se si perde coscienza in alta montagna, possono portare ad
arresto cardiaco. Sono riportati in letteratura casi di persone soccorse con una temperatura
corporea nemmeno misurabile dai comuni termometri, massaggiati e messi in ECMO sia
supportare la funzione cardiorespiratoria e garantire un riscaldamento controllato ed efficace.
Pneumotorace Iperteso
Lo pneumotorace iperteso si vede frequentemente nei politraumatizzati, anche in coloro che
hanno la cintura, magari a seguito di una contusione polmonare. Il PNX iperteso è una
condizione mortale perché inficia pesantemente la ventilazione polmonare e, quindi,
l’ossigenazione e da un risentimento cardiocircolatorio importante perché sovverte le pressioni
all’interno del torace e il cuore di destra non si riempie, compromettendo sia da un punto di vista
emodinamico sia respiratorio. Si risolve in prima istanza attraverso un ago da venipuntura
periferica in secondo spazio intercostale anteriore, poi definitivamente attraverso un drenaggio
posizionato da personale specializzato. La diagnosi clinica di PNX iperteso può essere fatta sulla
base di: assenza del murmure vescicolare, timpanismo franco alla percussione di un emitorace,
deviazione della trachea, ipoteso e non responsivo.
Tamponamento Cardiaco
Il tamponamento cardiaco non è così facile da diagnosticare come uno PNX iperteso senza
ricorrere ad un esame ecocardiografico ma è una causa intraospedaliera abbastanza frequente,
soprattutto in caso di traumi toracici penetranti oppure dopo interventi di cardiochirurgia dove
l’emostasi è efficace tuttavia ci possono essere dei sanguinamenti, tali per cui il sangue riveste e
schiaccia il cuore, soprattutto la parte destra. E’ difficile che si abbia un tamponamento cardiaco
per pericardite o malattia reumatica nei quali è descritto un accumulo di liquido, in quanto
l’accumulo di liquido è molto lento e vi sono dei meccanismi di adattamento che fanno si che il
cuore non vada in arresto. E’ pericolosissimo il sanguinamento in caso di traumi, interventi
cardiochirurgici o dissezioni dell’aorta ascendente a cui può essere consensuale la dissezione
delle arterie coronarie. In queste situazioni si ricorre alla pericardiocentesi o alla toracotomia che
devono essere fatte da medici opportunamente formati.
Tossici
Le più frequenti intossicazioni sono quelle da digitale, beta bloccanti, da diuretici risparmiatori di
potassio. Possono essere sospettate sulla base dei rilievi anamnestici o sulla base di
intossicazioni volontarie dove si tende a fare dei cocktail letali.

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 Trombosi
In primis, abbiamo la tromboembolia polmonare che non è un evento rarissimo sia out of hospital
sia in ospedale, soprattutto nella nostra popolazione costituita prevalentemente da anziani che
hanno FA molto spesso non ben scoagulato e si muovono poco. La terapia è una trombolisi
effettuata appena possibile, a meno che non ci siano delle controindicazioni assolute. Le
trombosi riguardano anche gli infarti del miocardio, quindi, trombosi a livello delle coronarie. I
nostri percorsi prevedono una defibrillazione e un’analisi dell’ECG dopo la ripresa del ritmo
spontaneo che viene teletrasmesso passa direttamente in sala emodinamica dove viene
riperfuso tramite l’angioplastica. Quanto più è precoce la riperfusione, tanto più efficace sarà la
ripresa del ritmo cardiaco e le conseguenze possibili. Qualora ci sia un arresto cardiaco
testimoniato e non vi sia la ripresa di un ROSC precoce, si può in casi selezionati ricorrere
all’impianto di un sistema di circolazione extracorporea veno-arteriosa al fine di mantenere vivo il
paziente e poi da valutare quale misure intraprendere nel momento successivo.

Perché la patologia cardiovascolare è la prima causa di morte nei pazienti industrializzati. Quando il cuore
non riesce più a fare da pompa si verifica un calo della pressione arteriosa a valori molto bassi (20/30 di PA
sistolica) per cui si ha insufficiente perfusione periferica.
• Dopo 6-10 secondi si verifica perdita di coscienza e, dopo un ulteriore intervallo di tempo variabile, si ha
arresto respiratorio. In fase iniziale di arresto cardio-respiratorio si verifica il gasping che è un respiro che
non garantisce un’adeguata ventilazione; il gasping sembra un rantolo, si manifesta con un movimento del
torace che può ricordare un'anomala attività respiratoria e risulta essere determinato da scariche nervose
che stimolano il diaframma a contrarsi, ma in maniera del tutto insufficiente.
• Dopo circa 4 minuti di arresto subentra il danno neuronale che è irreversibile, precisamente dopo 4-6
minuti si verifica un danno anossico cerebrale
• dopo 10 minuti: lesioni cerebrali irreversibili —> compare necrosi irreversibile.

Arresto respiratorio e arresto cardiaco sono strettamente legati: l'arresto respiratorio può portare
ad arresto cardiaco dopo poco tempo —> infatti nell'arresto respiratorio si va in anossia e questo
causa l'arresto cardiaco (per sofferenza anossica cardiaca).

EPIDEMIOLOGIA
L’arresto cardiocircolatorio è un problema significativo: solo in Italia ogni anno se ne stimano circa 60 mila,
che è un numero presuntivo perché si sta cercando di mettere a punto dei registri, ricavati dalle schede
ISTAT e dalle schede di dimissione ospedaliera. Si conta circa 1 episodio ogni 1000 abitanti e la
sopravvivenza è ancora molto bassa ed è il motivo per il quale negli ultimi anni, sia dal punto di vista della
ricerca sia dell’assessment sanitario, c’è una grandissima focalizzazione su questo tipo di problema, non
siamo ancora preparati a riconoscere precocemente il problema e all’educazione della popolazione riguardo
alla situazione. Ci sono delle manovre semplici ma che sono fondamentali nel guadagnare sopravvivenza.
Anche in ospedale l’incidenza di arresti cardiaci è rilevante e la sopravvivenza è molto bassa, in cui sono
compresi anche pazienti nei quali l’arresto cardiaco rappresenta l’evento terminale di una patologia end-
stage.
Molto spesso le manovre rianimatorie sono inefficienti o non vengono nemmeno tentate dagli astanti. Una
gran parte degli arresti cardiaci che avvengono sul territorio o non sono testimoniati o, una volta giunti in
ospedale, non sappiamo definire l’esatto momento in cui è avvenuto l’arresto cardiaco. Quindi, in virtù di ciò
c’è una grande incertezza da parte del personale sanitario nel soccorrere i soggetti. Ci sono dei punti aperti
sia in termini di epidemiologia sia di possibilità futura su cui agire, comunque, grazie ai registri si potrà capire
quali siano le morti attese oppure quelle improvvise, e, soprattutto, come si siano verificati gli episodi, capire
il tempo che è intercorso dall’arrivo dei sanitari, se siano stati traumatici oppure no.

20
 FISIOPATOLOGIA
Quando parliamo di arresto cardiocircolatorio da un punto di vista fisiopatologico, stiamo parlando di un
problema elettrico, che può verificarsi o per una riduzione improvvisa del flusso ematico oppure perché il
cuore sia diventato incapace di avere una contrazione efficiente o per altri motivi e, nella stragrande
maggioranza dei casi, ci troviamo in presenza di TV o FV o comunque di ritmi che sono defibrillabili,
mentre nel restante 20% dei casi parliamo di asistolia o di PEA (pulseless electrical activity).

GESTIONE ARRESTO CARDIARESPIRATORIO:

- BLS-D
- ALS

CATENA DELLA SOPRAVVIVENZA

È fondamentale mantenere un continuum da parte degli operatori che viene chiamata la CATENA DELLA
SOPRAVVIVENZA. Bisogna fare presto nel riconoscere l’arresto cardiaco, immediatamente attivare il
numero unico di emergenza e in modo consensuale e attivare le manovre di rianimazione cardiopolmonare,
indipendentemente dalla causa che ha portato il cuore a fermarsi, e tutto deve essere svolto
tempestivamente.
Il tempo è tessuto, il tempo è cuore, il tempo è cervello. Il cervello è l’organo che paga il prezzo
maggiore degli eventuali ritardi, anche qualora ci sia una ripresa dell’attività cardiaca. Il terzo step è una
defibrillazione rapida, il quarto il basic and advance medical surgery, cioè chiamare le persone giuste che
fanno le cose giuste e, una volta arrivato in ospedale, il paziente dovrebbe avere un adeguato supporto delle
funzioni vitali e dovrebbe avere le terapie necessarie (ad es. se viene fatta diagnosi di infarto bisogna
immediatamente prendere la strada della sala emodinamica per una riperfusione coronarica).
Un aspetto fondamentale della catena della sopravvivenza è l’efficienza e la collaborazione tra gli operatori
del team, ognuno ha un compito definito da eseguire sotto la guida di un team leader che scandisce i tempi
e definisce le manovre da eseguire. Quando abbiamo iniziato a praticare la rianimazione cardiopolmonare o
abbiamo ripreso un’attività cardiaca, bisognerà capire perché il cuore si è fermato e cercare di fare noi
qualcosa per arrestare questo circolo vizioso o indirizzare il paziente verso la soluzione potenziale della
causa che ha portato il cuore a fermarsi.

È Importante non interrompere mai la catena di sopravvivenza:

• Bisogna fare presto nel riconoscere l’arresto cardiaco
• Attivare immediatamente il numero unico di emergenza e in modo consensuale attivare le manovre
di rianimazione cardio polmonare. Importante: il tempo è tessuto, il tempo è cuore, il tempo è cervello
(importante perché è l’organo che paga il prezzo maggiore per eventuali ritardi).
• Importante una defibrillazione rapida
• Chiamare le persone giuste che fanno cose giuste
21
• Giunto in ospedale il paziente deve avere un adeguato supporto CP e avere le giuste terapie per
stabilizzare il quadro

BLS-D

22
BLS-D è la sigla di Basic Life Support - Defibrillation. Si tratta di una manovra rianimatoria che può essere
effettuata senza l’ausilio di particolari strumenti: massaggio cardiaco, apertura delle vie aeree e ventilazione
di soccorso + defibrillatore. L’obiettivo del BLS è quello di prevenire danni atossici cerebrali nel soggetto in
cui risultano compromesse una o più funzioni vitali (ACC, SCA, ICTUS, FBAO). Nel BLS è inclusa la RCP
(rianimazione cardiopolmonare) che è un trattamento sintomatico finalizzato a manette il supporto delle
funzioni vitali finche il cuore non riprende la sua corretta funzionalità.

NB: È importante distinguere tra 2 tipologie di massaggio cardiaco:

• Massaggio cardiaco interno: torace aperto, premendo direttamente con le mani il cuore.
• Massaggio cardiaco esterno: classica compressione sul torace.
Non ci sono ancora farmaci in grado di determinare un aumento della sopravvivenza a 30 giorni dalla
manovra di rianimazione, quindi la vera differenza la fa la manovra manuale stessa.

Cenni storici
• 1543, Vesalio: prima descrizione di tracheotomia e ventilazione artificiale negli animali
• 1774, Society for the Recovery of Persons Apparently Drowned, Londra: primo corso per la
rianimazione degli annegati
• 1950-1960, Baltimora: prime tecniche di rianimazione respiratoria e cardiocircolatoria
• 1960, Kouwenhoven, Safar, Jude: nascita della RCP e primi defibrillatori
• 2005, Consensus Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care
• 2010, 2015, ILCOR (International Liaison Committee on Resuscitation): 356 esperti, 29 paesi per
mettere insieme studi clinici sulla rianimazione cardiopolmonare
Nel corso degli anni hanno ridotto sensibilmente le quantità di nozioni da imparare,
aggiornandole: per esempio si è passati da una RCP con rapporto compressioni/ventilazioni di
5/1 negli anni ’90 ad un rapporto 30/2 attualmente indicato.
Ci possono essere piccole differenze tra le linee guida internazionali riconosciute elaborate da
società diverse, tuttavia queste non sono significative.

RIANIMAZIONE CARDIO-POLMONARE (RCP)

Con la rianimazione cardio-polmonare si vanno a supportare le funzione vitali fino a quando il cuore non
riprende la sua normale attività. Il successo/insuccesso della RCP e della fibrillazione dipendono da
alcune determinanti:

Determinanti del successo della RCP e della defibrillazione:

- probabilità di ripresa della normale attività cardiaca: un paziente cardiopatico anziano ha maggior difficoltà
a ripristinare la normale funzione cardiaca rispetto ad un paziente giovane non cardiopatico.

Determinanti dell’insuccesso della RCP e della defibrillazione:

- Fibrillazione ventricolare prolungata e senza trattamento definitivo
- Inadeguata perfusione coronarica e cerebrale durante il massaggio

CONSIDERAZIONI IMPORTANTI:
- Nell’arresto extra-ospedaliero le possibilità di sopravvivenza migliorano se la RCP è iniziata precocemente
anche da soccorritori occasionali
- È importante continuare sempre il massaggio senza interruzioni: se si è stanchi si può chiedere il cambio
in quanto, proseguendo, il massaggio risulterebbe inefficace
- L’obiettivo da raggiungere è quello di riuscire a defibrillare il soggetto entro 5 minuti dalla perdita di
coscienza
- Per ogni minuto senza RCP la possibilità di sopravvivenza si riduce del 10%

23
- La massima percentuale di sopravvivenza si ha in seguito ad un tempestivo intervento con
rapida e immediata RCP, defibrillazione e ALS (circa 30-40% di sopravvivenza).

BLS-D: algoritmo
Sicurezza
Prima di avvicinarsi alla vittima è importante controllare l'ambiente:
1. Verificare che non ci siano cavi elettrici nelle vicinanze
2. Verificare che non ci siano siringhe
3. Verificare che non ci siano cani, animali pericolosi
4. Verificare che non ci siano gas o sostanze chimiche. Prestare molta attenzione al monossido di
carbonio.
5. Verificare che non ci siano strutture pericolanti o carichi sospesi
6. Verificare l'eventuale transito di veicoli
7. Verificare l'assenza di pericoli in generale
8. Utilizzare presidi di autoprotezione: Importante mettersi sempre i guanti se disponibili, valutare la
presenza di sangue.

Approccio standard al paziente privo di coscienza

1. Verificare l'assenza di risposta e respiro (pz che non respira o
in gasping)
2. Attivare il sistema dell'emergenza
3. Posizionare la vittima supina su un piano rigido in modo che
non affondi quando si preme per eseguire la RCP
4. Verificare l'assenza della circolazione
5. Iniziare la rianimazione cardio-polmonare —> 30 compressioni
e 2 ventilazioni
6. Dopo 2 minuti valutare il ritmo e se defibrillabile effettuarelo
shock, se non defibrillabile continuare con RCP e
successivamente ricontrollare il ritmo
7. Riprendere RCP

Fasi del BLS

• individuazione e conferma dell'arresto cardiaco chiamando la
persona (“mi senti”) e verifica dello stato di incoscienza
scuotendo la persona.
• chiamare aiuto ed attivare immediatamente il sistema di emergenza chiamando il 118; farsi reperire
un DAE se disponibile nelle vicinanze
• mettere il paziente su una superficie rigida, allineare gli arti e iniziare con la manovra GAS (guardo,
ascolto e sento); si procede con:
• ipertensione del capo
• valutazione della pervietà delle vie aeree
• valutazione del polso carotideo (se sto al lato sx uso la mano sx, se sto al lato dx uso la mano
dx) e contestualmente valutare il movimento del torace, auscoltare i rumori respiratori e sentire il
fiato o l'aria espirata dal paziente sulla propria guancia. Tutto questo per 10 secondi
• Se il paziente non respira e non c'è polso vuol dire che è in arresto, quindi si attiva il soccorso
medico avanzato (ALS) e cominciare RCP
• cominciare una RCP di qualità con un ritmo di 30 compressioni alternate a 2 ventilazioni. (vedi dopo
procedura RCP e procedura per Apertura delle vie aeree)
• attaccare il DAE (defibrillatore automatico esterno) e seguire le istruzioni finché non arriva il
soccorso medico avanzato.
• La sequenza BLS si interrompe SE:
o Utilizzo DAE
24
 o Ripresa di respirazione efficace
o Arrivo del soccorso avanzato (e inizio ALS)
o Esaurimento fisico del soccorritore

PROCEDURA PER RCP

Il massaggio va fatto posizionando le mani al centro del torace sullo sterno, tra i due capezzoli. Le
compressioni toraciche devono avere una frequenza di almeno 100/min
con una profondità di almeno 5 cm e non superiore ai 6cm, ci deve
essere una retrazione toracica (1:1) completa in modo da permettere il
riempimento del cuore. Cosa essenziale è ridurre al minimo le
interruzioni durante le compressioni.

Per una RCP di qualità:

- compressioni toraciche di frequenza di almeno 100/min
- profondità adeguate (almeno 5 cm nell’adulto, non più di 6)
- retrazione toracica completa (1:1)
- riduzione al minimo delle interruzioni nelle compressioni
- eliminazione della ventilazione eccessiva

Fare attenzione al posizionamento delle mani perché:

- se troppo a destra rischio di lacerare fegato o polmone;
- se troppo a sinistra rischio di lacerare il polmone e il cuore
- se troppo in basso posso rompere il processo xifoideo
- se troppo in alto posso rompere la clavicola
- anche nel massaggio fatto correttamente si può avere la rottura a
livello dell’articolazione tra coste e sterno che è di minor
importanza rispetto alle situazioni precedentemente elencate.

Fisiologia della circolazione durante le compressioni

toraciche: teoria del meccanismo di pompa cardiaca
In fase di compressione: La pressione esercitata sul torace
comprime il cuore fra sterno e colonna vertebrale con conseguente:
- aumento della Pressione intraventricolare
- chiusura delle valvole A-V
- eiezione
- aumento della P in aorta
- chiusura valvola aortica e perfusione coronarica
In fase di rilasciamento:
- negativizzazione della P intratoracica
- ritorno venoso favorito
- apertura valvole A-V
- riempimento ventricolare

PROCEDURA PER L’APERTURA DELLE VIE AEREE

PS:In assenza dei presidi appropriati quali pallone di AMBU (Auxiliary Manual Breathing Unit) o pocket
mask, è sconsigliabile fare la respirazione bocca a bocca, anche perché nei primi minuti dell'arresto c'è
ancora sufficiente ossigeno da garantire una sufficiente perfusione cerebrale: perciò si può fare la RCP
senza ventilazione facendo compressioni con la frequenza di 100-120 compressioni al minuto.

25
1. Iperestensione della testa oppure sublussazione della mandibola
2. Cannula orofaringea o rinofaringea, utile prima dell’intubazione (pericolo di vomito/laringospasmo nella
vittima semi incosciente!)
3. Intubazione tracheale, indicata in ogni RCP che si protrae oltre
pochi minuti; garantisce il miglior controllo delle vie aeree
4. Presidi alternativi posizionabili senza laringoscopio: maschera
laringea, otturatori esofagei, tubi esofago tracheali a due lumi
5. Tracheotomia o accesso transcricotiroideo

La respirazione bocca a bocca prevede la chiusura delle narici e poi si insuffla delicatamente aria,
lentamente. Se si insuffla troppo forte si apre lo sfintere esofageo inferiore e si gonfia lo stomaco al paziente.

La guardia medica e l'ambulanza hanno il pallone di AMBU. Se ci sono 2 soccorritori è possibile effettuare
ventilazione con AMBU + maschera facciale.
Bisogna tener conto che con la respirazione bocca a bocca si insuffla al paziente un'aria ipossica, già
respirata, e pertanto povera di ossigeno, invece con l’AMBU collegato ad reservoir di ossigeno si può
arrivare a somministra ossigeno al 90%.

DEFIBRILLATORE
Il DAE (Defibrillatore Automatico Esterno) è uno strumento elettro-medicale in grado di
riconoscere automaticamente il ritmo cardiaco defibrillabile e di defibrillare su
comando (ma non permette di vedere il tracciato ECG). Esso esonera il soccorritore
dalla diagnosi.
Alcuni DAE sono dotati di due tasti, uno per l'accensione ed uno per la scarica,
mentre altri presentano un solo tasto per la scarica (si accendono in automatico
quando vengono aperti).
Le piastre vanno posizionate:
- sotto la clavicola dx e in emiascellare sx in modo da creare il percorso più breve possibile per il passaggio
di corrente attraverso il cuore;
- in alternativa si può usare l'emiascellare bilaterale, in questo caso avremo un po' di dispersione perché
parte dell'energia attraverserà il tessuto polmonare,
- oppure la posizione antero-posteriore, dove si applica una piastra sullo sterno ed una piastra sulla colonna
(questa modalità viene usata nei bambini, mentre nell'adulto è l'ultima da preferire perché comporta delle
manovre in più per girare il soggetto a scapito del tempo).
Quando si scarica si interrompe il massaggio e prima di scaricare assicurarsi che non ci sia nessuno vicino
al paziente. Se siamo impossibilitati a scaricare perché ad esempio c'è una persona sul paziente che non

26
riusciamo ad allontanare, il DAE dopo un po' di tempo si disarma automaticamente e va in pausa per 2
minuti. Lo strumento DAE deve essere posizionato a lato della testa, in modo da non intralciare la RCP.

Procedura:
- Appena posizionati gli elettrodi avviene in automatico la valutazione del ritmo.
- Il soccorritore fa quindi la RCP, posiziona ed accende il DAE —> per questioni di sicurezza: il soccorritore
deve allontanarsi e far allontanare tutti dal paziente. (Questo anche per evitare di alterare l’analisi del DAE
e ridurre i tempi di analisi perché lo strumento DAE riconosce gli artefatti da movimento e, in questo caso,
ricomincerebbe una nuova fase di analisi)
- Finita l'analisi ci dirà se è consigliato o meno lo shock.
- Se non è consigliato si continua la normale RCP.
- Se lo shock è consigliato allora il DAE si auto-carica. Il soccorritore deve solo premere il pulsante di
scarica quando si attiva l'opportuna luce e suono acustico che indica che è pronto a scaricare.
- Si posiziona il dito sul pulsante di scarico. Controllare che nessuno stia toccando il paziente (avvisare
urlando "via io, via tu, via tutti”).
- Si urla "scarico", quindi si preme il pulsante.
- Dopo lo Shock: Si riprende immediatamente il massaggio dopo la scarica effettuata dal DAE. Si continua
a massaggiare, anche per aiutare il cuore che potrebbe aver ripreso, ma essere sofferente e quindi non
essere sufficientemente forte da contrarsi.

Aspetti medico legali: secondo la legge 120 del 3 aprile 2001 è consentito l'uso del defibrillatore
semiautomatico in sede intra ed extraospedaliera anche al personale sanitario non medico, nonché al
personale non sanitario che abbia ricevuto una formazione specifica nelle attività di rianimazione cardio-
polmonare. Sempre secondo la legge, fatto salvo retraining ogni 2 anni, l'abilitazione al DAE ha durata
illimitata.

Defibrillatori Manuali: Oltre ai defibrillatori automatici (DAE) esistono anche i defibrillatori manuali che sono
monofasici o bifasici a seconda della forma d'onda. Per quanto riguarda le piastre utilizzate, si usano quelle
adesive. Per quanto riguarda l'impostazione dell'energia, la prima volta che si accende:
• nel caso di uno monofasico, si scarica subito alla massima energia cioè a 360 J
• nel caso dei defibrillatori bifasici, per la prima scarica si fa riferimento all'energia consigliata dal
produttore, mentre dalla seconda si scarica al massimo; è indifferente come vengono posizionate le
piastre perché l’onda di energia va da una piastra all’altra e poi torna indietro; all’accensione
presenta una carica preimpostata (120 J o 200 J) dal produttore, ma può comunque essere
aumentata. Permettono una valutazione di tipo ACLS, quindi diagnostica.

27
ATTENZIONE: non tutti i ritmi sono defibrillabili: i ritmi sinusali, la tachicardia ventricolare e l’assimila NON
sono defibrillabili

CASI PARTICOLARI
Gravidanza
Nella donna gravida a termine si fa il massaggio cardiaco nello stesso modo, ma il diaframma è leggermente
spostato verso l'alto. Si fa il massaggio 1 cm più in alto.
Per evitare la sindrome della vena cava l'utero gravido deve essere spostato a sinistra.
Infatti l'arresto può essere dovuta a ipovolemia conseguente a compressione della vena cava inferiore ad
opera dell'utero gravido.

Bambini e lattanti
Per il personale laico non sanitario si fa la stessa manovra di RCP e di DAE sia nell'adulto che nel bambino
che nel lattante.
Sarebbe preferibile usare placche pediatriche di dimensione più piccole e con riduttore di intensità di
corrente.
Alcuni DAE usano placche standard di dimensione, ma hanno una chiavetta che lo porta a modalità
pediatrica che riduce intensità di scarica.
Anche nel lattante e nel bambino si può usare quindi il DAE da adulti.
Ovviamente il defibrillatore manuale è molto migliore perché emette Joule/Kg di peso corporeo che può
essere molto meglio controllato.
Nel bambino molto piccolo si può fare RCP con una sola mano sul torace, tenendo l'altra sulla fronte.
Nel lattante si usano solo le dita.
Nel lattante aumentare le ventilazioni in quanto spesso la causa dell'arresto cardiocircolatorio ha causa
ostruttiva delle vie respiratorie.
Quindi se si è in 2 si può fare 15:2 di compressione:ventilazione. Altrimenti si fa la classica 30:2.

Altri
- Se sotto la clavicola sinistra vedo una protuberanza, non metto la placca del DAE perché queste
protuberanze potrebbero essere infatti sedi di [Link] presenza di questi usare le sedi alternative
di posizionamento degli elettrodi. Se possibile preferire la posizione antero-posteriore che potrebbe fare
meglio un pacing (quando arriva il supporto avanzato dotato di defibrillatore manuale).
- Se ci sono cerotti sul torace bisogna toglierli.
- Non defibrillare in piscina.
- Sulla neve o su una pozzanghera si può defibrillare, l'importante è asciugare bene il torace.

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 ALS

Ci sono quattro nozioni da tenere presenti:

• La divisione tra il supporto vitale di base e avanzato non è divisibile in maniera così chiara perché si
configura piuttosto come un continuum che non prevede soluzioni di continuità, pena la messa in
pericolo di tutta la catena della sopravvivenza.
• L’arresto cardiocircolatorio è una condizione che, al di là delle cause che lo hanno provocato,
essendo un epifenomeno di situazioni che mettono a repentaglio la vita, deve essere riconosciuto
come entità immediatamente.
29
 • Tutte le linee guida di tutto il mondo dicono che ci deve essere un numero di telefono standard a cui
fare riferimento quando un laico o un operatore sanitario riconoscono un arresto cardiocircolatorio;
negli Stati Uniti è il 911, da noi è il 118 e forse, nel prossimo futuro, ci sarà un numero per tutte le
emergenze sia sanitarie sia non sanitarie.
• Appena riconosciuto un arresto cardiocircolatorio le manovre di rianimazione devono essere iniziate
immediatamente e, qualora ce ne siano le indicazioni, se c’è un ritmo defibrillabile il primo shock
deve essere somministrato entro 3 minuti.
Tutte queste nozioni sono il frutto della migliore evidenza scientifica possibile, di almeno 20 anni di raccolta
di dati e di evidenze.

ALS
• Individuazione e conferma dell’arresto cardiaco —> chiamare e scuotere la persona.
• Successivamente verificare se respira e se le vie aeree sono pervie e mettere due dita sulla carotide.
o Se le vie aeree non sono pervie, bisogna aprirle e le principali cause di mancata pervietà
sono o la caduta all’indietro della lingua o banalmente una dentiera che è caduta o che non
ci sono residui di cibo.
o Se le vie aeree sono pervie si devono mettere due dita sotto la mandibola per iperestendere
il capo. Tutto ciò va fatto in 10 secondi.
• Chiamare aiuto, o il 118 o chiamare collaboratori se si è in ospedale.
• Esecuzione di manovre di rianimazione cardiopolmonare. Il massaggio cardiaco va fatto con 30
compressioni e 2 ventilazioni, le quali possono essere fatte bocca a bocca, oppure maschera-bocca
o maschera-pallone. Il massaggio va fatto al centro del torace e deve assicurare 100/120 battiti al
minuto e con una profondità tra i 5 e i 6 cm. È possibile ricorrere anche ai massaggiatori automatici
come l’AutoPulse, che è un cinturone molto spesso che si posiziona con una parte rigida sulla
schiena e la parte che fa le compressioni sul torace e agisce facendo 30 compressioni e lascia
spazio per le 2 ventilazioni da parte del personale sanitario. Da un lato, garantisce un massaggio
cardiaco efficace e, dall’altra, lascia libere le mani dell’operatore, tuttavia bisogna stare attenti a
come si posiziona ed evitare che si sposti. La letteratura ci sta dando prova della maggiore efficacia
dei massaggiatori automatici rispetto al massaggio manuale che dipende dalla bontà e dalla
stanchezza del personale. Il massaggio cardiaco ha cicli di 2 minuti, ma non va mai interrotto se non
per erogare lo scarica del defibrillatore. Si deve garantire un massaggio cardiaco adeguato in
frequenza, profondità e rilascio.
• Contestualmente va attivato un defibrillatore, disponibili sia in ospedale sia per strada sia in tutti
gli uffici pubblici e nei campi da calcio. Il defibrillatore fa un’analisi del ritmo cardiaco e quindi ci dice
se è un ritmo defibrillabile oppure non è defibrillabile. Bisogna sempre escludere artefatti da
movimento o da interferenze elettriche.
o defibrillabili: Fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare monocromia, tachicardia
ventricolare polimorfa
o non defibrillabile: asistolia e PEA
Fibrillazione Ventricolare

"
Tachicardia Ventricolare Monomorfa

"

30
 Tachicardia Ventricolare Polimorfa

"

RIANIMAZIONE DEI RITMI DEFRIBRILLABILI

Una volta che il monitor ha rilevato un ritmo defibrillabile:
- si scarica (150-360 J bifasico / 200 J monofasico)
- subito bisogna riniziare la RCP per altri 2 minuti.
- Se necessario fare un secondo e un terzo shock
- Se non si assiste a cardioversione iniziare i farmaci
- ADRENALINA: bolo di 1 mg EV
- AMIODARONE: 300mg EV
- lidocaina (non sempre prevista dalle linee guida)
Se non è disponibile un defibrillatore semiautomatico, ma è disponibile solo
un defibrillatore manuale l’entità della scarica varia a seconda che sia
monofasico (200 Joule) o bifasico (150 Joule o 300 Joule). Lo shock è una delle
terapie più efficaci e non va ritardata. Qualora abbiamo segni che il paziente abbia ripreso il circolo siamo
autorizzati ad interrompere le manovre di RCP e l’analisi del ritmo e iniziare la terapia post-arresto.

RIANIMAZIONE DEI RITMI DEFRIBRILLABILI

Nella rianimazione dei ritmi non defibrillabili (Asistolia e PEA e FV a onde fini) abbiamo molte meno armi
a disposizione, possiamo:
- fare la RCP minimizzando le interruzioni:
- la fibrillazione ventricolare a onde fini deve essere trattata come un’asistolia perché documenta
un danno consistente a tutto l’apparato elettrico del cuore, e l’adrenalina 1 mg ogni 3-5 minuti.
- ADRENALINA 1mg EV e poi ogni 3-5min

Asistolia

Altro ritmo non defibrillabile è la PEA, il cuore ha un’attività elettrica conservata ma non si associa
un’attività meccanica efficace e si vede spesso in caso di estremo shock ipovolemico.

"

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 PEA (Pulseless Electrical

Quindi, oltre alle manovre RCP, è necessario aprire le vie aeree, somministrare O2, assicurare un
accesso venoso o intraosseo, somministrare adrenalina ogni 3-5 minuti amiodarone se ci sono dei
ritmi defibrillabili e cercare di correggere le cause reversibili.

ROSC

USO DEL DAE STRUMENTI

Ha come simbolo un fulmine/saetta con sfondo di colore verde. Nello strumento troviamo anche:

1. Accendere il DAE • Guanti

2. Collegare gli elettrodi (piastre adesive) • Garze: per asciugare il torace se bagnato
3. Avviare analisi • Rasoio: per togliere eccessivi peli sul torace che
4. Sicurezza potrebbero non permettere collegamento degli elettrodi

5. Shock

32
33
 PERVIETÀ DELLE VIE AEREE
NELL’ALS
Relativamente alla pervietà della via aerea in caso di ALS, avremo diversi presidi che dipenderanno dalle
circostanze e dall’abilità dell’operatore.

1. Cannule di Guedel
Il presidio che trovate in qualsiasi zaino o carrello sono le
cannule di Guedel che sono efficaci nel ripristinare la pervietà
della via aerea perché abbassano la lingua per far sì che l’aria
transiti. Negli obesi o in caso di sciallorea o materiale estraneo
può essere più difficoltoso. È importante garantire la
somministrazione di O2 ad alti flussi se lo si ha a disposizione.

2. Maschere laringee
Poi abbiamo le maschere laringee che sono dei presidi
sovraglottici che si inseriscono tramite la bocca e hanno l’estremo
distale del tubo che aggetta sulle corde vocali in modo da consentire il
passaggio attraverso di esse di aria e O2 e l’insufflazione dei polmoni
tramite palloni autoespandibili o ventilatori meccanici. Adesso ci sono
delle maschere laringee che hanno una notevolissima facilità di
inserzione e possono essere inserite da personale paramedico e garantendo una
buona ossigenazione o ventilazione senza ricorrere all’IOT.

3. Intubazione oro-tracheale
L’IOT si pratica attraverso un laringoscopio che permette la visualizzazione
dell’aditus laringeo e l’inserzione del tubo che viene cuffiato in modo da
permettere un’inspirazione ed un’espirazione senza perdite di aria.

CAPNOGRAFIA, ACCESSO VASCOLARE, ECOGRAFIA

CAPNOGRAFIA
La capnografia è un tipo di monitoraggio che è diventato sempre più importante in RCP
per verificare anche la qualità del massaggio cardiaco, la ripresa di un ritmo spontaneo, la
bontà dell’IOT e l’efficacia di una ventilazione eseguita con un presidio sovraglottico come
la maschera laringea. Ci sono diversi modelli più rudimentali che si colorano in maniera
diversa a seconda della quantità di CO2 che viene esalata oppure ci sono dei capnometri
che sono dei veri e propri misuratori di CO2 che si mettono al termine di un tubo
endotracheale o una maschera e possono misurare in maniera precisa il livello di CO2
esalata. Esistono dei capnografi che indicano la curva della CO2 nelle diverse fasi della
respirazione, se ci sono CO2 superiori a 15 o 20 indicano una buona qualità del
massaggio e quando la CO2 torna a livelli parafisiologici indica un
ROSC ossia un ritorno ad un’attività cardiaca spontanea.

ACCESSO VASCOLARE
Accesso vascolare: durante le manovre della rianimazione è
necessario avere un accesso venoso, il più facile è l’accesso venoso

34
periferico, che può essere difficile però in un arresto cardiaco perché il paziente è vasocostretto e non ha
circolo e sta prendendo sempre più piede l’accesso intraosseo. L’accesso intraosseo è semplice ed è
estremamente efficace, si possono somministrare farmaci e liquidi, ed è sempre possibile reperirlo, si
procede attraverso un trapano o a livello dell’omero o sotto la protuberanza tibiale dove si inserisce un ago
con cui si infonde. Senza avere un accesso vascolare diventa difficile dare farmaci perché anche la
somministrazione attraverso il tubo, come si faceva una volta, è molto poco efficace e non si possono
somministrare boli di liquidi.

Ecografia
L’ecografia nel nostro mestiere sta cominciando ad avere un ruolo sempre più preponderante e, anche in
caso di arresto cardiaco, è sempre più consigliato il ricorso all’esame ecocardiografico perché in mani
modestamente esperte può aiutare ad identificare delle cause reversibili, ad esempio un tamponamento
cardiaco con l’ecografia si vede benissimo, oppure ancora si vede se c’è un ventricolo destro vuoto da
ipovolemia o è impallonato come accade in un’embolia polmonare. Detto ciò, l’ecografia deve essere fatta
solo in un secondo momento, ossia dopo aver fatto le manovre di rianimazione, quando si può passare ad
analizzare le cause che hanno portato all’arresto cardiocircolatorio.

In sintesi:
• Verificate che ci sia l’arresto cardiaco
• Chiamate 118
• RCP- ogni 30 compressioni ventilate
• Cercate un defibrillatore. Se c’è un ritmo
defibrillabile date la scrica, sennò continuate
le manovre di RCP e attuate la tp
farmacologica .
• Se c’è un ROSC, iniziate il trattamento post-
arresto, ossia garantite la pervietà delle vie
aeree, somministrate O2, mandate l’ECG per
assicurarsi che non ci sia bisogno di una
riperfusione delle coronarie, cercare le cause
precipitanti.
• Una volta che il paziente è in ospedale
procedete al controllo della temperatura, che
è una delle misure più importante nel post-
arresto. E’ importante che ci sia una
collaborazione nel team che si occupa del
paziente.

La maggior parte degli arresti CV che si verificano in ospedale non sono eventi inattesi: In circa l’80%
dei casi di ACC si osserva un deterioramento clinico nelle ore immediatamente precedenti l’arresto, causati
principalmente da ipotensione e ipossia. E’ possibile utilizzare l’Early Warning Score che prende in
considerazione come parametri:
• FC
• FR
35
 • Temperatura
• Pressione Sistolica
• Saturazione di O2
• Concentrazione di O2
• AVPU
Il punteggio va da 0 a 3 e in base al punteggio c’è una frequenza minima di osservazione del paziente ed,
in base all’osservazione, verrà adottata un’azione corrispondente.

Frequenza Intensificazione
EWS minima di
osservazione azioni di chi annota in cartella azioni del medico

3-5 ogni 4 ore informare l’infermiere responsabile

6 ogni 4 ore informare il medico veder il pz entro 1h

7-8 ogni ora informare il medico vedere il pz entro 30min e

considerare il monitoraggio discutere con un medico più
continuo esperto e/o outreach team

>= 9 ogni 30min informare il medico vedere il pz entro 15 min e

avviare monitoraggio continuo discutere con un medico più
esperto ed il team della tp intensiva

punteggio 3 2 1 0 1 2 3

polso (battiti/min) ⩽ 40 41 - 50 51 - 90 91 - 110 111 - 130 ⩾131

frequenze respiratoria ⩽8 9 - 11 12 - 20 21 - 24 ⩾ 25
(respiri/min)

temperature (C) ⩽ 35.0 35.1 - 36.0 36.1 - 38.0 38.1 - 39.0 ⩾ 39.1

pressione sistolica (mmHg) ⩽ 90 91 - 100 101 - 110 111 - 249 ⩾ 250

saturazione ossigeno ⩽ 91 92 - 93 94 - 95 ⩾ 96

aria ossigeno
concentrazione ossigeno
terapia

alert (A) Voice (V)

Pain (P)
AVPU
Unresponsive
(U)

36
 OSTRUZIONE DELLE VIE
AEREE DA CORPO ESTRANEO
L'ostruzione delle vie aeree è responsabile dell’1% di tutte le
morti improvvise; Le cause più frequenti sono: pezzi di cibo e
protesi dentarie. L’ostruzione delle vie aeree, inoltre, è
favorita dall’assunzione di alcool e dalle alterazioni della
deglutizione. L’ostruzione può essere in due forme, completa
ed incompleta:
• L'ostruzione incompleta delle vie aeree è
caratterizzata da respiro ansimante o rumoroso accompagnato da
tosse: finché il soggetto tossisce significa che le vie aeree sono
pervie.
• Nell’ostruzione completa delle vie aeree c'è assenza di movimenti respiratori in presenza di sforzi
inspiratori, incapacità a parlare e tossire, successivamente cianosi, perdita di coscienza ed arresto
cardiaco. Inoltre il soggetto ha lo sguardo
terrorizzato, le mani al collo (segno universale di
soffocamento), non riesce ad emettere nessun
suono, non riesce a tossire e diventa rapidamente
cianotico.
La manovra salvavita da applicare in caso di ostruzione
completa o di ostruzione incompleta in cui il soggetto perde
le forze o compare cianosi consiste in:
o somministrazione di 5 forti colpi interscapolari con il
taglio della mano e con via di fuga laterale (in
modo da avere maggiore potenza ed anche per
evitare di colpire la testa)
o alternate alla manovra di Heimlich: con la mano a
pugno circondata dalla mano controlaterale ci si
posiziona a metà tra l'ombelico e l'angolo xifoideo,
poi con un movimento a cucchiaio si spinge contro
lo stomaco e verso l'alto facendo 5 compressioni
addominali dal basso verso l'alto e in senso ventro-
dorsale. In questo modo si simula il colpo di tosse
per favorire l'espulsione del corpo estraneo.
La rimozione dei corpi estranei è indicata solo in caso questi
siano visibili.
Si continua fino a quando il soggetto non riprende a
respirare, se non riprende a respirare, si continua fino a
quando perde coscienza. Dopo di ché entra in vigore l'RCP.
I bambini di solito si ostruiscono con noccioline e oggetti di
piccole dimensioni, le noccioline sono salate ed oleose e
favoriscono l'edema peggiorando l’ostruzione.

37
 ARITMIE
IMPULSO ELETTRICO CARDIACO

L’impulso nasce dal nodo del seno atriale, va al nodo atrio ventricolare, prosegue attraverso il
fascio di His, poi va nelle branche di destra e sinistra ed infine nelle branche periferiche.
Sull’ECG quindi abbiamo:
- l’onda P3 corrisponde alla depolarizzazione dell’atrio;
- il complesso QRS corrisponde alla depolarizzazione dei ventricoli;
- l’onda T corrisponde alla ripolarizzazione dei ventricoli;
- Il tratto PR è il tempo di conduzione ventricolare, cioè il tempo che l’impulso impiega per
arrivare ai ventricoli e per indurne la contrazione.

Ricordatevi che la contrazione atriale è importante perché partecipa fino al 30% del
riempimento ventricolare, per questo è importante ripristinare il ritmo sinusale quando
possibile.

LE DERIVAZIONI

MONITORAGGIO MINIMO DEL PZ

IN REPARTO IN SALA OPERATORIA

- Clinica - ECG
- ECG - Pressione arteriosa
- Pressione arteriosa - Saturimetria
- Saturimetria

3l’onda P è importante perché partecipa al 30% del riempimento ventricolare: ecco perché se
possibile è bene ripristinare un ritmo sinusale
38
 frequenza cardiaca
In un ECG si deve analizzare: normale 50 - 100 bpm
- la frequenza4 , (alta–bassa)
bradicardia < 50
- il ritmo5 , (regolare-irregolare)
- le onde P, (si-no) tachicardia > 100
- il QRS, (largo-stretto)
neonato 100 - 180 bpm
- il rapporto tra P e QRS,
- il tratto ST, (STEMI o non STEMI); bambino 70 - 110 bpm
- le onde Q (segno di pregressa necrosi).
adolescente 70 - 90 bpm

NORMALE RITMO SINUSALE

Frequenza normale (60 - 100bpm) Intervallo PR normale (0,12 - 0,20s)

Ritmo regolare QRS normale (0,06 - 0,10s)

Onda P normale (convessa e

uniforme)

Aspetti clinici - un ECG normale non esclude la presenza di una cardiopatia

- questo ritmo è generato dal nodo del seno e la frequenza è nei limiti di
norma (60-80bpm)

Caratteristiche del ritmo sinusale:

-Le onde P devono essere presenti
-Le onde P devono avere morfologia abituale per soggetto e derivazione
-L’asse dell’onda P deve essere normale
-In una stessa derivazione tutte le onde P devono essere uguali
-La frequenza delle P deve essere costante e compresa fra 50 e 100’
-Ci devono essere i complessi QRS
-I complessi QRS devono avere morfologia abituale per soggetto e derivazione
-La frequenza dei QRS deve essere costante e compresa fra 50 e 100’
-Ci deve essere un’onda P ogni complesso QRS
-La P deve precedere ogni QRS
-L’intervallo PR deve essere normale (0,12 - 0,20 s) e costante

4
FREQUENZA: è il numero di battiti per minuto. La frequenza normale va da 60 a 100, per valori < 50-60 si parla di bradicardia, >100 di
tachicardia. In realtà 100 è un limite molto alto, si è già tachicardici, nei fumatori la tachicardia è fisiologica. (ricordatevi che i bimbi sono
“tachicardici” e “ipotesi”)

5 RITMO: il ritmo può originare dal NSA o da altre sedi. Il ritmo normale è quello sinusale che parte dal nodo del seno (atrio dx), quindi
sull'ECG sinusale deve esserci l’onda P. Fuori dal ritmo sinusale sono tutte aritmie.

39
 LE ARITMIE
Qualsiasi ritmo che non origina dal nodo seno atriale viene definito aritmia. I ritmi cardiaci anormali possono
prendere origine in tre punti: a livello atriale, nelle regioni circostanti il nodo AV (ritmo giunzionale), e nel
ventricolo. Si distinguono:
- RITMI SOPRAVENTRICOLARI: sono i ritmi sinusali, atriali e giunzionali; determinano il non corretto
riempimento del ventricolo. Il più “normale”, anche se è sempre una tachicardia, è la Tachicardia sinusale.
L’onda di depolarizzazione si propaga verso i ventricoli seguendo il percorso normale, per questo la
morfologia del complesso QRS è inalterata.
- RITMO VENTRICOLARE: l’onda di depolarizzazione si propaga nei ventricoli per una via anomala, di
conseguenza più lenta. Il complesso QRS ne risulta quindi allargato e con morfologia alterata. Anche la
ripolarizzazione è modificata deformando l’onda T.

LE ARITMIE SINUSALI

BRADICARDIA SINUSALE
È considerata un’aritmia pur originando dal Nodo senoatriale e avendo un ritmo regolare perché la
frequenza di solito si attesta ad un valore inferiore ai 50/60 bpm, in cui è presente l’onda P, un PR normale
(non ci sono BAV). È normale riscontrarla nei giovani sportivi, invece se è associata ai sintomi di una crisi
vagale, come vomito, nausea, sudorazione, ipotensione, è una condizione patologica, perché può portare
anche ad un arresto e quindi va trattata. Il farmaco principe è l’atropina che è un vagolitico che in breve
normalizza il ritmo, alla lunga, però, potrebbe dare tachicardia.

BRADICARDIA SINUSALE

Frequenza lenta <60bpm Intervallo PR normale (0,12 -

0,20s)

Ritmo regolare QRS normale (0,06 -

0,10s)

Onda P normale (convessa e

uniforme)

Qual è il farmaco che non si deve dare mai ad un pz iperteso a 65 anni con 49 di frequenza? Il beta
bloccante! La bradicardia in un paziente con una buona frequenza può essere anche la fase finale di
un’ipovolemia estrema. La risposta inziale all’ipovolemia è una tachicardia per far girare quel poco volume
che c’è, dopo un po' il cuore non riesce più a compensare e si ha quindi ipotensione. Una delle manovre più
semplice da fare in caso di ipotensione, è far sdraiare il vostro paziente e alzargli le gambe in modo che si
abbia una ridistribuzione passiva del sangue verso il centro, verso il cuore. Se siete in sala operatoria o
comunque su un lettino, potete mettere il paziente nella posizione di TRENDELENBURG, cioè con la testa
in giù, i piedi in su e per gravità si sposta il sangue. Occhio che spesso ci sono interventi che richiedono
l’anti trendelenburg e i liquidi sono centrifughi rispetto al cuore.

40
 SALA OPERATORIA
- Attenzione se FC < 40bpm: durante un’anestesia generale i valori normali sono
considerati +/- 20% dei valori basali del pz perché sto impiegando dei farmaci.
Motivo per cui è importante il monitoraggio pre-operatorio dei parametri per poter
accorgersi di variazioni potenzialmente rischiose.
- valutare se presente o meno anche ipotensione: la valutazione della pressione
fornisce informazioni circa la funzionalità cardiaca: una pressione nei limiti ci indica
che il cuore sta lavorando bene, viceversa in caso di stato ipotensivo
- valutazione della stimolazione vagale: spesso durante gli interventi, soprattutto
addominali, può capitare che il chirurgo stia stirando determinate strutture tali da
innescare una stimolazione vagale

cosa fare?
- atropina EV: antimuscarinico: blocca i recettori muscarinici delle fibre vagali
riducendo la liberazione di acetilcolina a livello del nodo senoatriale e determinato
tachicardia
- Liquidi EV: perché potrebbe essere una bradicardia simulasse da contrazione cuore
vuoto. Ciò mi permette di far circolare più velocemente i farmaci e ripristinare un
volume circolante per avere un’adeguata contrazione cardiaca
- Posizione di Trendelenburg: posizione del lettino a testa in giù o al limite a gambe
sollevate per favorire il ritorno venoso e quindi aumentare il riempimento cardiaco.
Fare attenzione agli interventi svolti in posizione anti-Trendelenburg.
- Vasocostrittori: solo se ipotensione severa e persistente: es. iniezione di
Noradrenalina ricordante però che tende a bradicardizzare
- controllare tp pre-operatoria: vedere se compre beta-bloccanti che sono farmaci da
non dare ad un pz iperteso e bradicardico

REPARTO

Vedi sopra per sala operatoria: le indicazioni sono le stesse. Bisogna aggiungere il
monitoraggio con placche: si prende il defibrillatore e posizione le placche
idealmente uno la diagonale che attraversa il cuore per la sua massima lunghezza (in
genere a sx sotto la clavicola e a sx circa a livello del fianco in modo tale da
comprendere lo spazio tra apice e atri); nel bambino, se non si hanno a disposizione
placche pediatriche, le placche vanno posizionate sul torace, una davanti e una dietro.
Attenzione che si tratta di placche cutanee che risentono della corporatura del
paziente: se molto grado, ci sarà molto tessuto adiposo che offre maggior resistenza al
passaggio di corrente e dovrò pertanto correggere questo problema modulando
un’adeguata intensità i corrente.

Nei reparti specialistici, la gestione di una crisi bradicardica non vagale, (NB: la
vagale risponde sia al trattamento con i vagolitici che al riempimento volemico),
ma per eventi ischemici o eventi aritmici, è il PACING ESTERNO in cui si
posizionano le placche esterne sul torace del paziente e si stimola dall’esterno.
Ci possono essere diverse modalità con cui svolgere la procedura, stimolando:
• solo gli atri,
• solo i ventricoli,
• in sequenza atri e ventricoli, (se si tratta di un pz sano per vivere basta la
contrazione ventricolare, infatti ci sono dei defibrillatori che fanno solo
questo, detti VVI).

41
 TACHICARDIA SINUSALE
Ha sempre le onde P, ha una frequenza sopra i 100 e il QRS normale. Risultato di condizioni diverse, quali
esercizio fisico, scarica adrenergica, ansia, febbre, ipossiemia, ipovolemia, ipertiroidismo o azione di farmaci
(adrenalina, atropina, isoprotenerolo). Non esiste trattamento se non quello causale.

TACHICARDIA SINUSALE

Frequenza veloce >100bpm Intervallo PR normale (0,12 -

0,20s)

Ritmo regolare QRS normale (0,06 -

0,10s)

Onda P normale (convessa e

uniforme)

RITMO GIUNZIONALE
È un ritmo patologico, che spesso non è sintomatico, regolare, lento, sembrerebbe un sinusale ma non ci
sono le onde P. E’ difficile che si presenti senza prodromi, è un epifenomeno vagale o è un pz che non sa di
averlo o è tipico di chirurgia vascolare. Ovviamente è meglio riportarlo al ritmo sinusale.
La giunzione AV può fungere da pacemaker generando una frequenza di 40-60 battiti, che in genere
rimangono silenti per l’attività più rapida del nodo SA. Se il nodo AV non viene depolarizzato in 1-1,5 secondi
dall’impulso del SA, diventa il segnapassi predominante e da origine a battiti di scappamento giunzionali,
generando un ritmo giunzionale.
Raramente la terapia è necessaria (solo in caso di sovradosaggio digitalico). Viene indicata nel caso in cui il
cuore batte troppo lentamente per le esigenze del paziente o se compaiono alterazioni emodinamiche
( trattamento Bradicardia).

RITMO GIUNZIONALE

Frequenza 40 - 60 bpm Intervallo PR assente, corto o

retrogrado

Ritmo regolare QRS normale (0,06 -

0,10s)

Onda P assenti, invertite,

n a s c o s t e ,
retrocondotte

Aspetti clinici: la malattia del nodo del seno che causa un rallentamento della frequenza del
nodo del seno può essere la causa di questo ritmo. I giovani o gli adulti atletici, soprattutto in 42
presenza di un ipertono vagale durante il sonno, spesso hanno periodo di ritmo giunzione che
è completamente benigno e non necessita di alcun intervento
 SALA OPERATORIA
- Guardare ECG basale per verificare se fosse già presente o meno
- controllare la tp pre-operatoria
- valutare se presente ipotensione
- valutare se si è verificata una stimolazione vagale

cosa fare?
- atropina EV
- Liquidi EV
- Posizione di Trendelenburg:
- Vasocostrittori: solo se ipotensione severa e persistente:
- Controllare elettroliti: a volte le alterazioni del ritmo dipendo da alterazioni degli elettroliti in
quanto coinvolti nella trasmissione dell’impulso
REPARTO
- Guardare ECG basale per verificare se fosse già presente o meno
- controllare la tp pre-operatoria
- valutare se presente ipotensione
- valutare se si è verificata una stimolazione vagale
- monitoraggio ECG, PA, SPO2 e clinica
- chiama aiuto (mdg, rianimatori, aritmologi)
- deve avere accesso venoso con flebo deflussata per infusione di farmaci
cosa fare?
- atropina EV
- Liquidi EV
- Posizione di Trendelenburg:
- Vasocostrittori: solo se ipotensione severa e persistente:
- Controllare elettroliti: a volte le alterazioni del ritmo dipendo da alterazioni degli elettroliti in
quanto coinvolti nella trasmissione dell’impulso
- monitor con placche
BLOCCO DI BRANCA DESTRO
È necessario più tempo del normale
affinchè l’onda raggiunga il ventricolo
destro a causa del blocco della via
normale di conduzione (fascio di His) e di
conseguenza il ventricolo destro si
depolarizza dopo il sinistro. È tipica l’onda
a M perché c’è un ritardo di
depolarizzazione della parte destra, in
particolare in I e V1, un’onda S larga e
profonda in V6.
Non è preoccupante se il pz l’ha sempre
avuta, ma ad esempio in una visita
sportiva è importante fare diagnosi
differenziale ed escludere:
• l’infarto,
• l’ipertensione arteriosa,
• miocardite,
• l’embolia polmonare (anche se è
difficile che sia asintomatica),
• l’ipertrofia del ventricolo destro che può sottostare ad una patologia congenita.
• malattia degenerativa del sistema di conduzione del cuore.

43
 BLOCCO DI BRANCA SINISTRO

Non è sempre facile da riconoscere, potrebbe confondersi con un’extrasistole. Le condizioni per cui si
verifica (infarto, iperkaliemia,
cardiopatia) potrebbero mascherare un
evento ischemico acuto, quindi merita
sempre una seconda valutazione da
parte del cardiologo. Visibili le tipiche
alterazioni in V1 e V6, speculari rispetto
al blocco di branca destro. Condizioni in
cui si può verificare:
- stenosi aortica significativa
- ipertensione arteriosa
- infarto miocardico
- cardiomiopatia dilatativa
- iperkaliemia
- intossicazione da diossina
- correzione chirurgiche
- malattie di Lenegre (degenerazione con fibrosi degli elementi del sistema di conduzione del cuore)

EXTRASISTOLI
Molto spesso i pazienti la descrivono come: “ho il cuore che batte” o come “dispnea”. Possono essere
sopraventricolari o ventricolari.
- Le extrasistoli sopraventricolari non sono problematiche e tendono a presentarsi con un QRS simile a
quello normale.
- Le extrasistoli ventricolari hanno un QRS un po’ anomalo, più allargato rispetto al normale. In fase acuta
l’extrasistole ventricolare non ha prodromi: si ha l'assenza di qualche battito e di conseguenza
l'inadeguata riperfusione in periferia, che determina dispnea e tosse di riflesso. (perché inspirando si
creerebbe una pressione negativa per introdurre aria, ma in quel momento il circolo sanguigno non è
pronto per il trasporto perché c’è un’extrasistole). Tendenzialmente l’extrasistole ventricolare è seguita
dalla pausa compensatoria. E' un evento benigno se resta singolo, ovvero finchè le extrasistoli non si
accoppiano e non sono frequenti, perché in questo modo non alterano l’emodinamica ventricolare.

44
 ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI
TACHICARDIE
Per tachicardia si intende una frequenza superiore a 100 battiti/s, con intervalli R-R’ regolari. Nelle
emergenze la classificazione è:
- Tachicardie a complessi stretti (sopraventricolari)
- Tachicardie a complessi larghi: ventricolari o sopraventricolari con blocco di branca.

TACHICARDIA PAROSSISTICA SOPRAVENTRICOLARE (TPSV)

Caratterizzata da parossismi di tachicardia, con inizio improvviso e durata variabile. Causata da un
meccanismo di rientro, che frequentemente riguarda il nodo AV da solo e meno spesso riguarda AV per
presenza di una via accessoria che collega un atrio al ventricolo sottostante bypassando il normale
sistema di conduzione.
Mancanza dell’onda P (TPSV giunzionale, o idiogiunzionale) o presenta un’onda P di forma anomala, ad
esempio invertita, poiché nata in un punto della camera atriale diverso dal NSA (TPSV atriale). I complessi
QRS sono stretti e regolari, di forma normale poiché di solito la conduzione è normale, e con un rapporto
conservato tra attività elettrica ventricolare e sopraventricolare.
In genere una tachiaritmia a complessi stretti ha una prognosi relativamente favorevole. Ovviamente può
anche determinare uno scompenso cardiaco acuto nel paziente con miocardiopatia cronica, o una grave
angina nel paziente affetto da cardiopatia ischemica.
Trattamento con: manovre vagali (poco invasive), adenosina (agisce rallentando la conduzione attraverso
il nodo AV, ma ha scarso effetto sulle altre cellule miocardiche. Questo meccanismo d’azione risulta
altamente efficace nell’interrompere una TSV con circuiti di rientro che includono il nodo AV), fino alla
cardioversione elettrica.

TACHICARDIA SOPRAVENTRICOLARE (TSV)

Frequenza 150 - 250 bpm Intervallo PR normalmente impossibile da

misurare

Ritmo regolare QRS normale (0,06 - 0,10s) ma può

anche essere allargato se
condotto con aberranza ai
ventricoli

Onda P spesso nascosta nell’onda

T precedente e difficile di
visualizzare

Aspetti clinici: TSV può essere correlata ad assunzione di caffè, nicotina, stress o ansia in
soggetti adulti.

45
 SALA OPERATORIA
- Guardare ECG basale per verificare se fosse già presente o meno
- controllare la tp pre-operatoria
- valutare se presente ipotensione —> valutare se ci sono state abbondanti perdite ematiche durante
l’intervento che richiedono supporto trasfusionale
- valutare la frequenza
- controlla piano di Anestesia/analgesia —> attenzione perché in sala operatoria la comparsa di
tachicardia potrebbe essere indice di stress, quindi è importante riguardare il piano anestesiologico
al fine di valutare se il pz è sufficientemente anestetizzato

cosa fare?
- cordarone EV
- Liquidi EV
- Posizione di Trendelenburg:
- Vasocostrittori: solo se ipotensione severa e persistente:
- Controllare elettroliti: a volte le alterazioni del ritmo dipendo da alterazioni degli elettroliti in
quanto coinvolti nella trasmissione dell’impulso
REPARTO
- Guardare ECG basale per verificare se fosse già presente o meno
- controllare la tp pre-operatoria
- valutare se presente ipotensione
- valutare la frequenza
- valutare se si è verificata una stimolazione vagale
- monitoraggio ECG, PA, SPO2 e clinica
- chiama aiuto (mdg, rianimatori, aritmologi)
- deve avere accesso venoso con flebo deflussata per infusione di farmaci
cosa fare?
- cordarone/beta-bloccanti
- Liquidi EV
- Posizione di Trendelenburg:
- monitor con placche

FIBRILLAZIONE ATRIALE
È una comune aritmia sopraventricolare in cui non c’è l’onda P e che, dal punto di vista meccanico, si
caratterizza per una contrazione caotica dell’atrio. Si tratta di una aritmia caratterizzata dalla completa
disorganizzazione dell’attività elettrica atriale, dovuta a multipli microrientri contemporanei con impulsi
elettrici che depolarizzano solo piccole porzioni di miocardio atriale e vengono trasmessi al nodo AV in modo
casuale. NAV blocca la maggior parte degli impulsi consentendo solo il passaggio di alcuni verso i ventricoli.
Per lo più associata a patologie miocardiche; nel contesto di una malattia ischemica del cuore la causa più
comune è l’aumento della pressione in atrio sinistro secondaria a insuff. cardiaca congestizia.
Non è di per se pericolosa se non associata ad una frequenza ventricolare molto elevata.

FLUTTER ATRIALE
Quando la fibrillazione è più organizzata si parla di FLUTTER, ha una forma regolare a “SEGA” tra i QRS.
Aritmia provocata da un macrorientro all’interno degli atri secondario a patologie cardiache organiche
(valvulopatia mitralica o tricuspidale, cuore polmonare, coronaropatia). All’inizio si presenta in modo
parossistico con crisi più o meno brevi, che si fanno in seguito più prolungate, precedendo l’instaurarsi di
una fibrillazione atriale cronica.

46
La non corretta attivazione dell’atrio è un problema, perché la contrazione atriale influenza il riempimento
ventricolare per un 30% circa. Il quadro clinico dipende anche dalla risposta ventricolare che può essere
alta (>100bpm), media (50 - 100 bpm) o bassa (<50); di fatto, se la risposta ventricolare:
- è buona (anche se ridotta) ci sarà comunque uno stroke volume
- se, invece, la risposta è troppo veloce potrebbe non essere adeguata e vi sarebbe uno stroke volume
inadeguato.
Il quadro peggiore si ha quando l’atrio e l’auricola non si contraggono. Il sangue, per valori di coagulazione
normale, non scorrendo crea dei trombi. Nel caso in cui il cuore dovesse riprendere da solo, o se si
cardiovertisse farmacologicamente o elettricamente, il ripristino del ritmo sinusale manderebbe in circolo i
trombi, causando un evento ischemico iatrogeno. Ci vogliono 24/48 ore affinché si formino i trombi, ed è
facile evitarlo facendo un controllo ecocardiografico, in cui si guarda se ci sono trombi nell’auricola o se c’è
del sangue che stagna (effetto smoke) che ha dei circoli nell’atrio. Se ci sono, si fa una terapia
anticoagulante e poi si fa la cardioversione in modo che il ripristino sinusale non crei problemi. —> Quindi,
se non si conosce il tempo di insorgenza della FA, cosa che avviene frequentemente, prima di cardiovertire il
pz, si fa un controllo ecocardiografico TRANSESOFAGEO (con eco toracico ci vuole una buona mano per
vederli).
Se la FA è molto veloce e causa instabilità emodinamica e se il pz è scoagualto e ha trombi, bisogna
rallentare la risposta ventricolare con una terapia farmacologica (farmaco principe è la DIGOSSINA che non
cardioverte ma rallenta la risposta ventricolare).

FIBRILLAZIONE ATRIALE
- Rapida con differenti morfologie di depolarizzazione che provengono da foci attirati ectopici
- non è possibile individuare una forma di depolarizzazione atriale organizzata
Frequenza atriale > 350bpm Intervallo PR assente
ventricolare: variabile

Ritmo irregolare QRS normale (0,06 - 0,10s)

Onda P non vere onde P ma attività

attirare caotica

Aspetti clinici: La FA è generalmente un’aritmia associata a cardiopatie con segni e sintomi

che dipendono dalla frequenza ventricolare.

47
 FLUTTER ATRIALE
- Il nodo atrioventricolare conduce gli impulsi ai ventricoli con una conduzione 2:1, 3:1, 4:1 o
maggiore
- Il grado di blocco atrioventrioclare può essere costante o variabile
Frequenza atriale 250 - 350 bpm Intervallo PR variabile
ventricolare: variabile

Ritmo atriale: regolare QRS di solito normale (0,06 - 0,10s)

ventricolare: variabile ma può essere allargato se le
onde di fluire sono all’interno
del complesso QRS

Onda P onde di fluire con aspetto a

dente di sega; alcune
possono essere nascoste
nel QRS e non visbili

Aspetti clinici: il flutter attirare può rappresentare la prima manifestazione di cardiopatia; i

segni o i sintomi dipendono dalla frequenza ventricolare

SALA OPERATORIA
- Guardare ECG basale per verificare se fosse già presente o meno FA o FFA pre-op
- controllare la tp pre-operatoria
- valutare se presente ipotensione/ipertensione
- valutare la frequenza
- controlla piano di Anestesia/analgesia

cosa fare?
- cordarone EV
- Liquidi EV se ipotensione arteriosa
- Controllare elettroliti (MgSO4, K)
REPARTO
- Guardare ECG basale per verificare se fosse già presente o meno: in presenza di FA o FFA pre
ricovero: NON CARDIOVERTIRE
- controllare la tp pre-operatoria
- valutare se presente ipotensione/ipertensione
- valutare la frequenza (RV)
- monitoraggio ECG, PA, SPO2 e clinica
- chiama aiuto (mdg, rianimatori, aritmologi)
- deve avere accesso venoso con flebo deflussata per infusione di farmaci
cosa fare?
- cordarone/beta-bloccanti
- Liquidi EV
- Posizione di Trendelenburg:
- monitor con placche
48
 In caso di FA in pre-ricovero è importante ai fini del trattamento capire quando sono iniziati i sintomi e
se possibile vanno controllati gli ECG fatti nelle ore/giorni precedenti. Come antiaritmico, in generale:
- se comparsa da > 48h: FA stabilizzata —> beta bloccante o digitale
- se comparsa da <48h: FA instabile —> amiodarone o verapamil o procainide

Capire quando sono comparsi i sintomi è importante perché durante la fibrillazione l’atrio si contrae
caoticamente con un movimento vermicolare che rende il flusso all’interno delle camere turbolento —
> così aumenta il rischio di formazione dei trombi. Il rischio di formazione di trombi è tanto più elevato,
quanto più tempo passa dall’insorgenza della FA (Ci vogliono 24-48h perché si formi un trombo).
Quindi andando direttamente a cardiovertire un FA insorta da tempo (senza valutare la presenza o
meno di trombi in atrio con un esame ecocardiografico) si determina da una parte il ripristino di un
ritmo sinusale con una normale contrazione cardiaco dall’altro un aumento del rischio di ingresso in
circolo di un trombo e successiva embolia. Pertanto è indicato eseguire un’ecocardiografia. Per la
scelta dell’anticoagulante esiste il CHA2DS2VASc SCORE che tiene conto delle caratteristiche del
paziente e dei suoi fattori di rischio:
- se ⩾2: scoagulare il pz con un anticoagulante e mantenere un INR compreso tra 2 e 3
- se ⩾1: usare un antiaggregante ([Link]) o un TAO a seconda della clinica del paziente

CHA2DS2VASc SCORE

RISK FACTORS SCORE

RISK FACTORS SCORE

Congestive Heart Failure/LV 1 Vascular disease 1

dysfunction

Hypertension 1 Female 1

Age ⩾75 years 1 Age 65 - 74 1

Diabetes Mellitus 1 Stroke/TIA/thromboembolism 1

totale

BLOCCHI ATRIOVENTRICOLARI

- I GRADO: intervallo PR > 0.2 sec; è un’aritmia ma difficilmente dà problemi. Causato da un ritardo nel
passaggio dell’impulso elettrico attraverso la giunzione AV. Fisiologico o dovuto a fibrosi o ischemia. Il
paziente sopravvive tranquillamente
- II GRADO: iniziare a preoccuparsi
- Mobitz 1: ciclico e progressivo allungamento del PR sino ad una non conduzione di un’onda P. Ogni tre,
quattro o cinque P manca un QRS.
- Mobitz 2: onde P non seguite da QRS in modo costante: Ritmo ventricolare irregolare con rapporto di
conduzione variabile (2:1 – 3:1)
- III GRADO: è quello che bisogna assolutamente riconoscere. L’atrio e i ventricoli non sono accoppiati, non
c’è conduzione, non c’è nessun impulso efficace per determinare una contrazione. Nessuna relazione tra
onda P e QRS. Dissociazione atrio-ventricolare.
- Se il focus origina da AV —> ritmo 40-60
- Se focus dal ventricolo —> ritmo 20-40

Nei BAV, visto che l’attività elettrica non è adeguata, vi sono delle ripercussioni sulla contrazione (Ricordatevi
sempre che l’evento elettrico precede l’evento contrattile).

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Fattori sottostanti un BAV:
- Farmaci: tp con beta-bloccanti, ca-antagonisti, dosaggio eccessivo di amiodarone
- iperkaliema
- IMA anteriore (di solito compare BAV II grado Mobitz 2)
- IMA inferiore (di solito compare BAV III grado/ II grado Mobitz 1)

BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE DI I GRADO

Frequenza dipende dalla frequenza Intervallo PR allungato (>20s)

del ritmo sottostante

Ritmo regolare QRS normale (0,06 - 0,10s)

Onda P normale (convessa e

uniforme)

Aspetti clinici: di solito il blocco AV di I grado è benigno ma se è associato ad infarto

miocardico può degenerare in altri difetti di conduzione; spesso il blocco AV è causato da tp
che prolungano la conduzione AV come la digossina, i ca-antagonisti e i beta-bloccanti
COSA FARE IN CASO DI BAV?
Essendoci un blocco AV con ostacolo del passaggio dello stimolo lo scopo del trattamento è quello di
aumentare la FC in modo tale da aumentare la probabilità e il numero di stimoli in grado di passare.

- Atropina: aumenta la FC ma non sempre è efficace

- Dobutamina: aumenta la FC ma riduce la pressione arteriosa per vasodilatazione; non va, pertanto,
utilizzata nel pz ipoteso
- In caso di fallimento della tp medica bisogno fornire al cuore lo stimolo elettrico affinché si contragga; per
far ciò si utilizza un monitor con placche e defibrillatore; strategie:
- Pacing transcutaneo: utilizzare la minore intensità possibile perché lo stimolo elettrico è doloroso.
Bisogna cercare di ottimizzare i Joule per aver il massimo risultato con il minimo fastidio; qualora fosse
necessario aumentare l’intensità dello stimolo, il paziente dovrà essere sedato;

50
- Pacing transvenoso: se non funziona il pacing transcutaneo o se il paziente è particolarmente instabile
bisogna ricorrere al pacing transvenoso che consiste nel posizionamento di un pacemaker temporaneo
posizionato gli elettrodi direttamente nell’atrio cardiaco e stimolando direttamente il cuore. Se al termine
dell’episodio il BAV non regredisce, molto probabilmente il pacemaker verrà impiantato in modo
definitivo.

BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE DI II GRADO, MOBITZ 1 o Wenckebach

L’intervallo PR diventa progressivamente più lungo finché un’onda P viene bloccata e

l’impulso non viene condotto ai ventricoli. Segue una pausa, dopo la quale il nodo AV recupre
e si ripete il periodiamo

Frequenza dipende dalla frequenza Intervallo PR Progressivamente allungato

del ritmo sottostante finché un’onda P viene bloccata
e il successivo complesso QRS
è assente

Ritmo atriale regolare; QRS normale (0,06 - 0,10s)

ventricolare irregolare.

Onda P normale (convessa e

uniforme); vi sono più onde
P rispetto ai complessi
QRS

Aspetti clinici: questo ritmo può essere causato da tp farmacologiche che pungano la
conduzione AV come la digossina, i ca-antagonisti e i beta-bloccanti o da ischemia dell’arteria
coronaria dx

51
 BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE DI II GRADO, MOBITZ 2

Il rapporto di conduzione (onda P/ complessi QRS) normalmente è di 2:1, 3:1, 4:1 oppure
variabile. I complessi QRS sono allargati dal momento che il blocco interessa entrambe le
branche.

Frequenza atriale (di solito 60 - Intervallo PR normale o prolungato ma

100bpm); più rapida della costante
frequenza ventricolare

Ritmo atriale regolare; QRS può essere normale ma di solito

ventricolare regolare o allargato (> 0,10s) se é
irregolare. associato un blocco di branca

Onda P normale (convessa e

uniforme); vi sono più onde
P rispetto ai complessi
QRS

Aspetti clinici: la bradicardia che ne consegue può causare una riduzione dalla portata
cardiaca e portare ad un blocco atrioventricolare completo. Questo ritmo di solito si verifica
durante ischemia o infarto mioardico.

BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE DI III GRADO

La conduzione tra atri e ventricoli è assente per la presenza di un blocco elettrico a livello o al
di sotto del nodo atrioventricolare. Si parla di dissociazione atrioventricolare. Viene anche
definito blocco completo.

Frequenza atriale (di solito 60 - Intervallo PR variabile

100bpm), ventricolare
(40-60bpm) in presenza di
un ritmo di scappamento
giunzionale. <40 pM se il
ritmo di scappamento è di
origine ventricolare

Ritmo di solito regolare ma atri e QRS normale se i ventricoli sono

ventricoli sono indipendenti attivati da un ritmo di
scappamento giunzionale;
Onda P normale (convessa e allargato se il ritmo di
uniforme); può essere scappamento è ventricolare
nascosta nei complessi
QRS o nelle onde T

Aspetti clinici: il blocco atrioventricolare di III grado può essere associato ad ischemia a
livello dell’arteria coronaria sx
52
 ARITMIE VENTRICOLARI
TACHICARDIA VENTRICOLARE (TV)

Nella tachicardia ventricolare non c'è più una corrispondenza tra P arteriosa cruenta, quindi la gittata
cardiaca in periferia, e la contrazione cardiaca. Il paziente mantiene comunque una P media adeguata,
questo perché la tachicardia ventricolare, è sicuramente un’aritmia maligna, ma in questo caso in cuore
riesce a contrarsi e garantire un’eiezione ventricolare sufficiente anche se non adeguata. Questo ci permette
di definire le tachicardie con o senza polso6, stabile o instabile, sostenuta dove una Tachicardia Ventricolare
senza polso o sostenuta o emodinamicamente instabile richiede un trattamento immediato.
La TV è causata generalmente da un evento ischemico acuto che dà origine ad un focus di irritabilità
ventricolare che scarica ad una frequenza di 150-250 bpm, che va a sostituirsi ai pacemaker superiori. A
volte il focus può dare origine ad un flutter con un’aritmia molto simile alla TV, ma con frequenza >250 bpm.
Un quadro particolare è la torsione di punta, di solito osservata in pazienti con QT prolungato, in
cui i QRS subiscono una torsione ciclica rispetto alla linea di base attorno al loro asse. (insorge in soggetti
con QT lungo congenito o in seguito a farmaci o squilibri elettrolitici come ipoK, ipoMg, ipoCa).

Sul piano clinico bisogna distinguere:

- TV con polso —> Terapia: trattamento tachicardia
- TV senza polso —> Terapia: (pugno precordiale)
- defibrillazione
- adrenalina + amiodarone

TACHICARDIA VENTRICOLARE MONOMORFA

Nella TV monomorfa i QRS hanno la stessa forma ed ampiezza

Frequenza 100-250bpm Intervallo PR assente

Ritmo regolare QRS allargato (>0,10s), di morfologia

alterata
Onda P assente o non associata al
QRS

Aspetti clinici: è molto importante valutare la presenza e l’assenza di polso dato che la
tachicardia ventricolare può determinare un’inadeguata perfusione periferica. La tachicardia
ventricolare monomorfa, se sostenuta e non trattata, può trasformarsi in fibrillazione
ventricolare o tachicardia ventricolare associata ad instabilità emodinamica

6Bisogna valutare se, nonostante la contrazione caotica dei ventricoli, ci sia comunque il battito periferico che indica il
mantenimento di uno stato pretorio e quindi di circolazione. È importante distinguere se si tratta di una TV con/senza
polso perché cambia anche il trattamento; in caso di assenza di polso si interviene immediatamente rianimando il pz con
RCP e defibrillazione.
53
 TACHICARDIA VENTRICOLARE POLIMORFA

Nella TV polimorfa i QRS possono variare in morfologia e ampiezza e l’intervallo QT può

essere normale o allungato.

Frequenza 100-250bpm Intervallo PR assente

Ritmo regolare o irregolare QRS allargato (>0,10s), di morfologia

alterata
Onda P assente o non associata al
QRS

Aspetti clinici: è molto importante valutare la presenza e l’assenza di polso dato che la
tachicardia ventricolare può determinare un’inadeguata perfusione periferica. Tra le possibili
cause vanno considerate le alterazioni degli elettroliti

FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE (FV)

Si tratta di un’aritmia gravissima che necessita di rianimazione avanzata anche quando l’eziologia non è
nota (spesso è un evento ischemico). Diagnosi differenziale: TV.
È la causa più frequente di morte cardiaca improvvisa.
Caratterizzata da movimento continuo, irregolare e vermicolare dei ventricoli che perdono la loro azione di
pompa poiché le fibre si contraggono in modo anarchico (assenza di polso).

In genere dovuta a ipoperfusione miocardica. I ventricoli presentano aree di miocardio normale o alternate
ad aree ischemiche o lesionate che determinano un quadro caotico di depolarizzazione e ripolarizzazione.

Non ha nessun significato fare un ecocardio in un pz con FV: si vede un cuore che non si contrae (i
complessi QRS non sono riconoscibili) ma non si localizza la zona ischemica e si interferisce con la
rianimazione. Se il pz invece è intubato e riportato ad una bradicardia o al ritmo sinusale, allora l’ecocardio
può dire se c’è un’acinesia o un’ipocinesia regionale che aiuta per diagnosi di un evento ischemico.
Anche qui si possono usare le placche esterne per la rianimazione, anche se è sempre preferibile un
massaggio cardiaco (quello più usato è il LUCAS: un massaggiatore automatico).

54
La FV di solito risponde a defibrillazione, ma non sempre il paziente ritorna a ritmo sinusale può divenire
asistolico.
Si mette il paziente in ECMO (esce sangue venoso, si ossigena e si ri-pompa sangue arterioso e si bypassa
il blocco polmone-cuori), si usano della cannule molto grandi, quindi il pz deve essere scoagualato.

- Se un pz arriva da casa sveglio, con dolore toracico, va in PS ma non è ancora stato visto, ha FV e non si ha il dato
anamnestico di quando è iniziato il dolore toracico: si inizia la rianimazione e nel frattempo si va in emodinamica.
- Se invece il paziente a casa è in arresto o in FV provi a rianimarlo sul posto.
- Se il paziente in un post operatorio ha FV deve essere studiato perché ci possono essere una serie di fattori che causano shock
cardiogeno.

Il paziente poi viene trasferito in emodinamica, se si trova una coronaria occlusa, si posiziona uno stent. Gli
stent che si utilizzano necessitano del doppio antiaggregante, un pz in queste condizioni muore di shock
emorragico.

Esistono scuole di pensiero diverse sull'iter da seguire:

1. c’è chi decide di portare prima il malato in emodinamica, studiare le coronarie e se necessario
posizionare lo stent, perché è una terapia eziologica (invece l’ECMO è sintomatico, ti dà del tempo per
decidere)
2. si può decidere di mettere l’ECMO, far riposare il cuore e studiare come rivascolarizzarlo in un secondo
momento.

Nel caso il paziente arrivi in ps in fase acuta FV, potrebbe essere la fase finale di una crisi vagale. In questo
caso si rianima ventilando e massaggiando, infondendo adrenalina, se è la fine di una crisi vagale
potrebbe rispondere ad atropina.
La condizione più frequente in cui si mette un pz in ECMO è quando arriva asistolico, con un arresto
testimoniato, che probabilmente corrisponde alla fase finale di un evento ischemico in cui il cuore ha già
ampiamente sofferto e non c’è possibilità di riabilitare la coronaria interessata. In questo caso non c’è fretta
di recuperare quel tessuto necrotico andando a posizionare uno stent.

Se il paziente è in reparto non abbiate nessun dubbio ad iniziare la rianimazione mediante monitor
con placche per la defibrillazione.
NB. Importante il monitoraggio dell’ECG. PA, SPO2, e CLINICA.

FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
- Si tratta di una attività elettrica cardiaca senza depolarizzazione né contrazione ventricolare
- L’ampiezza e la frequenza dell’attività elettrica della fibrillazione ventricolare possono
essere usate per finire il tipo di fibrillazione a onde grossolane, medie, fini

Frequenza indeterminata Intervallo PR assente

Ritmo caotico QRS assente

Onda P assente

Aspetti clinici: non c’è polso né gittata cardiaca. È necessario un intervento terapeutico
rapido. Maggiore è il ritardo di intervento, minori sono le possibilità di ripristino del normale
ritmo 55
 TORSIONE DI PUNTA
- I complessi QRS cambiano la polarità e il tracciato ECG sembra notare intorno ad un asse.
- è una variante particolare della tachicardia ventricolare polmorfo con intervalli QT lunghi o
normali

Frequenza 200-250 bpm Intervallo PR assente

Ritmo irregolare QRS allargato (<0,10s), di morfologia

alterata
Onda P assente

Aspetti clinici: la torsione di punta può sfociare in fibrillazione ventricolare o assimila; tra le
cause più frequenti si riconoscono farmaci che allungano l’intervallo QT o alterazione degli
elettroliti (ad esempio ipomagnesemia
SALA OPERATORIA
- poco frequente
- gravissimo
- con o senza ipotensione

cosa fare?
- atropina EV/ adrenalina EV
- se ARL —> IOT
- ALS
- monitor e placche per defibrillatore
REPARTO
- Poco frequente, gravissimo
- con o senza ipotensione e perdita di coscienza
- atropina EV/ adrenalina EV
- se ARL —> IOT
- ALS
- monitoraggio ECG, PA, SpO2, CLINICA
- chiama aiuto
- accesso venoso con flebo deflussata
- monitor con placche per defibrillare

DISSOCIAZIONE ELETTRO-MECCANICA
Qualsiasi ritmo o attività elettrica che non produce un polso palpabile è una PEA. La dissociazione
elettromeccanica è molto difficile vederla in una fase iniziale, di solito è la fase finale di un evento ischemico.
È quello che potreste vedere a metà tra la FV e l’asistolia. C’è qualche battito, c’è qualche evento elettrico,
ma che non ha nessuna capacità di trasformarsi in un evento contrattile: 1. no adeguata eiezione
ventricolare 2. no perfusione periferica. L’aspetto più comune all’ECG è un ritmo idioventricolare, di
scappamento che prende il sopravvento quando i pacemaker superiori non funzionano più, ma che non
riesce a determinare una contrazione meccanica da cui derivi un non funzionano più, ma che non riesce a
determinare una contrazione meccanica da cui derivi un polso efficace. Si osserva in genere una striscia di

56
complessi ventricolari molto lenti e regolari o possono essere complessi molto irregolari (cuore morente o
ritmo agonico).

ATTIVITÀ ELETTICA SENZA POLSO

- Al monitor ECG è possibile visualizzare un ritmo idioventricolare, ma non è percepibile
alcun polso periferico.
- Il ritmo può essere sinusale, atriale, giunzionale o ventricolare
- Viene anche denominata dissociazione elttro-meccanica
Frequenza riflette il ritmo sottostante Intervallo PR riflette il ritmo sottostante

Ritmo riflette il ritmo sottostante QRS riflette il ritmo sottostante

Onda P riflette il ritmo sottostante

Aspetti clinici: possibili cause di attività elettrica senza polso sono un trauma, il PNX
iperteso, embolia polmonare, infarto acuto del miocardio, tamponamentocardiaco, tossine,
iper e ipokaliemia, ipossia, ipoglicemia e acidosi

ASISTOLIA
Non c’è alcun impulso elettrico, tutti i pacemaker naturali del cuore sono inattivati, si ha quindi arresto
cardiocircolatorio -> BLS e adrenalina. L’eziologia può essere varia: ipovolemia, ipossia, acidosi, ipotermia,
iper/ipok, ipoglicemia, intossicazione, tamponamento cardiaco, pneumotorace iperteso, IMA, TEP, trauma.

57
 ASISTOLIA
- L’attività elettrica dei ventricoli è completamente assente
Frequenza assente Intervallo PR assente

Ritmo assente QRS assente

Onda P assente

Aspetti clinici: bisogna sempre confermare l’asistolia valutando se sono state staccate de,,e
derivazioni di monitoraggio o se il segnale elettrico non ha un guadagno sufficiente. bisogna
cercare, se presente, una sottostante attività elettrica senza polso o una fibrillazione
ventricolare

SALA OPERATORIA
- poco frequente
- gravissimo
- stop attività chirurgica

cosa fare?
- atropina EV/ adrenalina EV
- se ARL —> IOT
- ALS
- monitor e placche per defibrillatore
REPARTO
- Poco frequente, gravissimo
- con o senza ipotensione e perdita di coscienza
- atropina EV/ adrenalina EV
- se ARL —> IOT
- ALS
- monitoraggio ECG, PA, SpO2, CLINICA
- chiama aiuto
- accesso venoso con flebo deflussata
- monitor con placche per defibrillare

ESEMPI DI ECG
L’IPERTROFIA VENTRICOLARE SINISTRA all’ECG è molto chiara. Spesso il pz nega di essere iperteso e
di fare terapia, ma se vedete un QRS MOLTO AMPIO vuol dire che quel ventricolo necessita di più tempo
per contrarsi ed è l’indice di ipertrofia. Il tessuto ipertrofico aumenta il lavoro cardiaco e il consumo di
ossigeno.

58
PAZIENTI CON PACEMAKER: si vede uno spike prima del QRS che ha depolarizzato il
ventricolo. Si vede questa linea verticale uguale per tutti.

POLSO CENTRALE ASSENTE

FV, TV o evento elettrico che non crea un polso centrale (PEA= attività elettrica senza polso). La PEA può
avere tutte le cause, per la maggior parte meccaniche (pneumotorace, tamponamentocardiaco, emobolia
polmonare) o essere causata da squilibri elettrolitici, fondamentalmente il potassio. La FV è un evento
fondamentalmente ischemico, la TV ha un evento ischemico finale ma è una delle poche aritmie idiopatiche.

ISCHEMIA CARDIACA (STEMI/NSTEMI)

59
 RICONOSCIMENTO ARITMIE GRAVI

Valutare:
1. se è presente un’attività elettrica: Bisogna prima di tutto valutare se gli elettroliti e i cavi sono collegati, se
la derivazione che sto considerando è giusta, se l’amplificazione della traccia è corretta. Finchè si
sopravvaluta un ECG e si da un significato di asistolia a un monitor non connesso, ma con il pz sveglio,
ovviamente non si rianima e facilmente si comprende la cause dell’alterato ECG. Il problema avviene nel
caso in cui ci sia un evento iniziale aritmico,nel quale per la mancata trasduzione si sottovaluta la
situazione. Poi si valuta se la traccia è piatta e se è presente QRS. NO -> asistolia, FV, asistolia
ventricolare con onde P.
2. com’è la frequenza, soprattutto la ventricolare perché può non esserci attività atriale.
< 60 bpm = bradicardia
> 100 bpm = tachicardia
3. se il ritmo è regolare o irregolare. Bisogna valutare se la distanza tra onde R e QRS è sembre uguale,
se vi è ripetitività dei QRS, se sono presenti extrasistoli. Alterazioni -> fibrillazione atriale, flutter atriale,
extrasistoli atriali, extrasistoli ventricolari.
4. se il QRS è stretto o largo. (> o uguale a 0.12 sec
5. se l’attività atriale è identificabile. Bisogna valutare se è presente l’onda P e in quale derivazione si vede
meglio.
6. la relazione tra attività atriale e ventricolare. Intervallo tra onda P e QRS.

RITMI DI ARRESTO RITMI DI PERI-ARRESTO

- Fibrillazione ventricolare - Tachiaritmie: a complessi stretti o larghi

- Tachicardia ventricolare senza polso - Bradiaritmie: BAV, ritmi di scappamento, ritmo
- Asistolia agonico
- Attività elettrica senza polso
ritmo di scappamento: quando il NSA stimola a frequenza
bassa un pacemaker sussidiario che stimola il fascio di
conduzione.

ritmo agonico: ritmo lento e irregolare a complessi QRS larghi.

60
RICORDARE: la FV e la TV SENZA POLSO SI DEFIBRILLANO, la TV CON POLSO SI PUO’
CARDIOVERTIRE. NON SI DEFIBRILLA UN’ASISTOLIA.
La FV si defibrilla e non si cardiovertisce, perché cardiovertire significa coordinare un ritmo con un altro, cioè
la scossa che viene data si coordina sul QRS e quindi sull’attività ventricolare. Né la FV, né la TV SENZA
POLSO possono essere coordinate, quindi SI DEFIBRILLA UNA FV E SI CARDIOVERTE UNA FA. La TV è
un po’ nel mezzo, nel senso che quella un po’ più lenta si può provare a cardiovertire perché il ritmo è
sincrono.

PRINCIPALI FARMACI ANTI-ARITMOGENI

AMIODARONE

Quando siamo nella condizione di aritmie (soprattutto nella TACHICARDIA VENTRICOLARE che non è
defibrillabile) il farmaco di prima scelta è l’Amiodarone (o cordarone)
• Dosaggio 5mg/kg: primo bolo possibile è di 300mg
• Cronotropo negativo
Come tutti i cronotropi negativi funge anche da inotropo negativo. Perciò, se c’è un paziente in TV
(TACHICARDIA VENTRICOLARE) o una FA a risposta ventricolare aumentata con pressione instabile e
depressione cardiaca, la somministrazione di cordarone può peggiorare transitoriamente la sua contrazione.
Al netto delle sue caratteristiche il cordarone è l’unico farmaco che entra nelle linee guida del trattamento
della TACHICARDIA (a discapito della lidocaina che ne è recentemente uscita).

ATROPINA

Altra aritmia grave è la BRADICARDIA che può essere legata a: riflesso vagale, stimolazione diretta dei
recettori cardiaci, ipotensione estrema. Si tratta di una situazione che deve essere rapidamente trattata e il
farmaco di scelta è rappresentato dall’atropina.
L’atropina blocca i recettori muscarinici, è anticolinergico e compete con l’acetilcolina; contrasta la
bradicardia e genera un aumento della frequenza e della velocità di conduzione atrio-ventricolare, quindi
tende transitoriamente a produrre tachicardia per azione vagolitica.
Anche per l’atropina, uno degli importanti effetti collaterali è la midriasi: in un paziente sottoposto ad un
percorso di ALS (Advanced life support), in cui si alterna alla ventilazione e al massaggio anche la
somministrazione di farmaci (atropina e adrenalina), si produrrà appunto midriasi (che non è la midriasi fissa
dell’exitus). L’atropina tendenzialmente, soprattutto nei casi importanti, si somministra in vena. Ha qualche
effetto anche se somministrata nel tubo endotracheale nel paziente intubato; questa via di somministrazione
si utilizza eventualmente in emergenza se non si trova la vena (come l’adrenalina nell’attacco asmatico). In
chirurgia (soprattutto), l’atropina viene usata per il suo effetto anticolinergico: nella preparazione
preoperatoria, per prepararsi all’anestesia generale in intubazione, viene sfruttata per la sua capacità di
diminuire la secrezione salivare. È importante perché nella manovra dell’intubazione (che vedremo nelle
prossime lezioni) la somministrazione di atropina abbassa il rischio che la saliva vada nei polmoni, quindi
evita una polmonite ab ingestis. Genera inoltre broncodilatazione e aumento della pressione intraoculare.
Utilizzi:

61
 o Asistolia, bradicardia sinusale e BAV sintomatici: 1 mg in bolo ev, ripetibile ogni 3-5 min (dose max
0,04 mg/Kg)
o Via endotracheale alla dose di 2-2,5 mg seguiti da 10ml di soluzione fisiologica
o Azione anticolinergica: 0,4-0,6 mg /4-6 ore ev o im.

ALGORITMO DIAGNOSTICO
Quando dovete defibrillare, l’unico farmaco inserito nelle
linee guida è il CORDARONE per la tachiaritmie (5 mg pro
kg), tendenzialmente sono 150 mg a fiala, si fanno 2 fiale in
100 ml. È un farmaco ormai per tutti, prima erano inseriti
anche il magnesio, il potassio, la lidocaina, ma di fatto ora si
usa il cordarone. Potreste trovare ancora qualcuno che fa la
lidocaina, però non ha evidenze nei trials randomizzati,
motivo per cui non è stata inserita nelle linee guida, (quindi
non dovreste usarla), però se la usate per la FV sono 0,5/1
mg pro kg (ricordatevi che la fiala di lidocaina e al 2% quindi
fate al max 3-4 cc). Il cordarone è l’unico farmaco per cui
sono state riscontrate evidenze nei trials.

62
 ATLS e POLITRAUMI
L’ATLS (Advanced Trauma Life Support) è un sistema di valutazione ed approccio al paziente traumatizzato
creato negli anni ’60 da un chirurgo. Nonostante sia pensato per la gestione dei traumi a livello ospedaliero,
cardini dell’ATLS è l’assistenza pre-ospedaliera, in quanto la prima valutazione e i primi interventi al paziente
traumatizzato avvengono in ambiente extra-ospedaliero.

- TRAUMA = insieme di alterazioni anatomiche e funzionali che sorgono in un organismo a seguito

dell’applicazione, dall’esterno, di una forza di varia natura (meccanica, chimica, termica, etc) in grado di
compromettere l’integrità fisica e, a volte, l’omeostasi sistemica
- TRAUMA MAGGIORE = evento traumatico caratterizzato da lesioni in grado di determinare un rischio
immediato o potenziale per la sopravvivenza
- POLITRAUMA = evento traumatico caratterizzato da lesioni contemporanee a carico di più distretti
corporei.

EPIDEMIOLOGIA
Dal punto di vista epidemiologico il trauma è in tutto il mondo la principale causa di morte sotto i 40 anni e
nei bambini. Tra i 18 - 29 anni la principale causa di morte è il trauma stradale.
Ogni anno più di 45 milioni di persone presentano una disabilita moderata o severe che va a coinvolgere la
qualità di vita e la vita lavorativa, con un impatto sull’intera società, dovuta ad un trauma. Abbiamo inoltre,
circa 3 invalidi ogni decesso: questo rappresenta un problema sociale: L’esito di un politeama impatta molto
sui costi per la riabilitazione, utilizzo di presidi e sistemi, etc. Di conseguenza, si può affermare che l’utilizzo
di presidi e sistemi di conseguenza svolge un ruolo cruciale il momento preventivo.
Dati ISTAT 2017:
- 174 933 vittime di incidenti stradale (con aumento del 3% dal 2016)
- 55,8 vittime ogni milione di abitanti
- Italia 18esima in Europa
Le strade in cui avvengono più incidenti stradali sono le strade urbane soprattutto nel periodo giugno-luglio.
Gli utenti più vulnerabili sono i pedoni, motociclisti e ciclisti.

EVOLUZIONE DEL TRAUMA

A seguito di un trauma si ha:
- danno primario: es. trauma cranico o trauma del bacino
- danno secondario: alterazione dei sistemi dell’organismo che si manifestano a seguito del danno primario
soprattutto nel caso in cui non si intervenga tempestivamente; es. ipossia e alterazione dei sistemi di
termoregolazione post trauma cranico.
Ne deriva che è bene intervenire tempestivamente sul danno primario per prevenire quello secondario; sul
danno primario è difficile fare prevenzione, invece, il danno secondario può essere prevenuto trattato
prontamente il danno primario.

TEMPESTIVITÀ E PRONTEZZA NEL TRAUMA

Molto importante nel caso dei traumi è il fattore tempo: la qualità delle cure e l’intervallo tra l’evento e le cure
idonee costituiscono fattori determinanti nel condizionare la prognosi. Considerando la distribuzione della
mortalità nel trauma si ha che:
- 50% delle morti nei primi minuti = decessi immediati
- 30% delle morti nelle prime ore = decessi precoci
- 20% delle morti nelle settimane successive all’evento: morti legate a sepsi e trombo-embolie
Con il miglioramento dei sistemi di emergenza territoriale, delle procedure e degli strumenti si riesce ad
intervenire bene soprattutto sul secondo picco di mortalità.

63
È stato definito golden hour il lasso di tempo della durata di massimo 60min in cui bisognerebbe iniziare a
stabilizzare le lesioni che possono aumentare il rischio di decesso; prima interveniamo nel trauma, sia
nell’extra che nell’intraospedaliero meglio è.

Si definiscono periodo platino i primi 10min in cui si dovrebbe intervenire: la qualità delle cure e l’intervallo
tra l’evento e le cure idonee costituiscono un fattore determinante nella prognosi.

Il politrauma rappresenta una delle prime cause di mortalità nella persona giovane, nonché causa di
disabilità severa in un numero cospicuo di soggetti. La disabilità che insorge in un soggetto giovane, rispetto
a quella del paziente anziano, ha un impatto economico e sociale molto importante.
La gran parte dei decessi secondari al politrauma sono dovuti a traumi midollari e ad emorragia. Queste
comorbidità aumentano il rischio di morte e di invalidità permanente.
Dall’uso della terapia anticoagulante estesa a gran parte della popolazione si è visto un incremento di
decessi per traumi che prima, nel paziente non decoagulato, non avvenivano. La TAO causa un aumento del
70% del rischio di morte per via del difficoltoso controllo dell’emorragia e la gestione ospedaliera del
traumatizzato da ricoagulare è molto più difficile.

Cause maggiori di mortalità nelle prime 24 ore:

• emorragia
• sindrome da disfunzione multi-organo
• arresto cardio-respiratorio

Cause di morbidità prevenibile:

• presenza di lesioni misconosciute (es. rotture in due tempi dell’aorta)
• estubazione accidentale (es. durante il trasporto)
• errore chirurgico
• complicanze da catetere intravascolare (di tipo infettivo e trombotico)

Il Tyming del soccorso avanzato riduce la mortalità in caso:

- di ostruzione vie aeree,
- PNX iperteso,
- emorragia severa

Si è visto che se il paziente traumatizzato viene curato in un centro predisposto alla cura del politrauma,
dove le persone sono allenate a gestire queste situazioni e a saper riconoscere le lesioni “nascoste”, le morti
si riducono di molto. L’outcome è ovviamente peggiore nel paziente anziano, obeso e con comorbidità
maggiori. La mortalità aumenta in caso di dissanguamento sulla scena del trauma e nei pazienti che sono o
molto anziani o che hanno una GCS (Glasgow Coma Scale) molto bassa sulla scena dell’evento.

CATENA DI SOPRAVVIVENZA NEL TRAUMA

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In questa catena diventa fondamentale la fase di pre-allettamento che permette al personale di essere
pronto, di formare l’equipe con dei ruoli ben definiti e di predisporre il materiale necessario.

FASI DI GESTIONE DEL TRAUMA

L’ATLS è un sistema di valutazione rapida e accurata del paziente traumatizzato che riconosce
precocemente le lesioni pericolose, permette di stabilizzare e di definire le priorità.
NB: Nella fase di soccorso pre-ospedaliero può capitare che intervenga sul luogo in cui si è verificato il
trauma la guardia medica che non deve sostituirsi al sistema di emergenza ma deve, specialmente nel caso
in cui un mezzo di soccorso non sia prontamente disponibile, su richiesta della centrale operativa, eseguire
un accertamento per identificare la gravità della situazione.
Considerando la catena della sopravvivenza del trauma e soffermandosi sulla fase del trattamento
pre-ospedaliero, si possono identificare alcuni sottopassaggi:
1. anticipazione = comunicazione con la centrale. Permette al soccorritore di immaginare la scena e di
pensare a quali DPI siano più idonei e necessari
2. valutazione della scena: importante dell’autoproduzione ed estrinsecazione che spesso è di compito di
altri professionisti
1. Valutazione della scena:
1. garantire la sicurezza sia nell’extraospedaliero e nell’intraospedalier
2. valutare l’accessibilità ai feriti
3. identificare il numero e le condizioni dei feriti
4. rilevare la dinamica dell’incidente
2. Autoprotezione:
1. formazione specifica
2. buon sistema di comunicazione
3. abbigliamento idoneo
4. collaborazione e rispetto
3. valutazione primaria con ABCDE
4. mobilizzazione traumatica
5. valutazione secondaria

Nella gestione ospedaliera si identifica un trauma team idealmente composto da:

- anestesista- rianimatore che segue e gestisce le vie aeree
- chirurgo o medico di PS che segue la circolazione e la gestione delle lesioni

È necessario definire i ruoli dei vari membri dell’equipe in base alle proprie competenze: ognuno si dà delle
priorità. È, inoltre, fondamentale che si conoscano gli strumenti, le procedure e i protocolli; a tal proposito è
bene seguire i criteri ATLS e quelli del CRM (Crisis Resourse management) i cui punti principali sono:
1. conosci il tuo ambiente
2. anticipa e pianifica
3. rivaluta in continuazione
4. applica una buona leadership e una buona followership

Inoltre, ci sono una serie di lesioni ed eventi che possono però essere prevenuti con una gestione
“esperta” del paziente traumatizzato:
- L’estubazione accidentale: è ovvio che se noi intubiamo un paziente e poi questo durante il trasporto
viene accidentalmente estubato rischiamo poi di non essere più in grado di mettere il tubo e
rischiamo di perdere il paziente.
- L'errore chirurgico: quando viene gestito in ospedale un paziente traumatizzato, solo in casi
veramente estremi e gravi lo portiamo immediatamente in sala operatoria, per esempio per
un'emorragia addominale o toracica che non ci dà il tempo di poter eseguire una diagnostica
approfondita per capire qual è la sede del sanguinamento. È ovvio che se noi portiamo in sala il
paziente pensando che abbia una rottura della milza e invece ha magari un sanguinamento toracico,
perdiamo tempo e rischiamo di perdere il paziente.
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 - Lesioni misconosciute: sono un’altra causa di morte prevenibile; per esempio una perforazione
intestinale secondaria al trauma addominale, che sviluppa poi una sepsi addominale che non siamo
in grado di riconoscere immediatamente e gestire.
- Complicanze da catetere intravascolare: tutte le volte che gestiamo un trauma o un politrauma
avremo bisogno di inserire dei cateteri venosi centrali che se non adeguatamente gestiti daranno un
rischio, soprattutto infettivo, che può diventare letale.

Nella gestione del trauma e del politeama è necessario avere un approccio molto schematico con il paziente
e con l’ambiente intorno ad esso. Tale approccio deve avere come principale obiettivo il riconoscimento di
quelle situazioni potenzialmente letali.
Tra le cose più importanti per un sanitario nell’assistenza del trauma è il triage che differisce parzialmente
dal triage normalmente adottato in ospedale e dal triage delle maxiemergenze. Sul territorio, infatti, viene
utilizzato un codice numerico (1 a 4) per classificare la severità del paziente. La fase di triage è importante
per capire quali siano le vittime salvabili e quali no: è infatti inutile perdere tempo con una vittima senza
possibilità di sopravvivenza lasciando morire vittime che, invece, possono essere rianimate e salvate.

Il personale soccorritore che è sul luogo dell’incidente può decidere di adottare una tra le seguenti strategie:
1. LOAD AND RUN: raccogli e parti immediatamente: si trasporta subito in ospedale il paziente; strategia
usata in caso di traumi penetranti in caso di sospette lesioni a carico di organi interni che non possono
essere trattate in loco.
2. STAY AND PLAY: rimani e tratta; strategia di norma adottata per traumi chiusi, ferite penetranti distali o
condizioni che necessitano di immediato trattamento
3. LOAD, GO AND PLAY: raccogli e tratta durante il trasporto: sul luogo dell’incidente si comincia a trattare
il paziente e solo in un secondo momento lo si trasporta.
La decisione riguardo al tipo di trattamento viene presa in base all’expertise del team di soccorritori, del
mezzo di cui si dispone per trasportare il paziente in ospedale e dopo la valutazione della cinematica del
trauma.

CRITERI PER IL TRAUMA MAGGIORE

TRAUMA MAGGIORE

Criteri dinamici
- Caduta da oltre 5 metri
- Presenza di persone decedute nello stesso veicolo
- Proiezione all’esterno del veicolo
- Caduta dalla moto con distacco
- Necessità di estrinsecazione prolungata (>20min)
- Età inferiore a 5 anni

Criteri clinici e anatomici

- GCS < 12 o deficit di lato

- Trauma del rachide con deficit motori o sensitivi
- Ustione di II o III grado
- Trauma toracico con lembo mobile
- Trauma toracico chiuso con PAS <90mmHg e FR >35 SaO2 < 90
- Ferita penetrante (esclusi gli arti)
- Fratture di due i più ossa lunghe
- Revised Trauma score < 11

Il politrauma diventa trauma maggiore quando questo tipo di trauma mette a rischio immediato la
sopravvivenza del paziente o implica lo sviluppo di invalidità permanente. Una trattazione a parte
66
riguarderebbe il politrauma nel bambino molto piccolo, che implica una potenziale mortalità e
morbilità maggiore.
Indici di impatto ad alta energia anche
in assenza di segni e sintomi obiettivabili

Il trauma maggiore è l’interessamento di uno o più distretti corporei con lesioni che determinano almeno in
una sede un rischio immediato o potenziale per la sopravvivenza o di invalidità permanente.
Per quanto riguarda la prevenzione di lesioni permanenti ed invalidanti, che possono essere causate da
incidenti della strada, cadute o risse, noi dobbiamo sospettare in tutti i pazienti traumatizzati e
politraumatizzati che ci sia una lesione potenzialmente irreparabile a carico del rachide cervicale fino a prova
contraria. Ciò implicherà che il paziente, che può essere anche incosciente o agitato, andrà messo in
sicurezza con il collare cervicale usando manovre di spostamento atte a salvaguardare la colonna.

CINEMATICA DEL TRAUMA

La CINEMATICA DEL TRAUMA è la valutazione di forze ed eventi coinvolti nell’accadimento del trauma
stesso. È importante perché dall’osservazione di come vengono danneggiati i veicoli si può desumere i tipi di
lesione più frequentemente riportate dal soggetto.
Se per esempio in un incidente stradale il paziente è stato eiettato dal veicolo perché non ha utilizzato la
cintura di sicurezza, probabilmente riporterà un trauma maggiore per via dell’impatto ad elevata energia.

Aumenta il rischio di politrauma in alcune situazioni, tra cui:

• incidenti motociclistici
• investimento del pedone
• incidenti automobilistici
• caduta da oltre 5 metri
Siamo in grado di salvare la vita alla persona vittima di una delle suddette situazioni se preveniamo l’evento
secondario al trauma.

Il meccanismo di lesione è correlato agli effetti del triplice impatto da:

- collisione del veicolo
- collisione del corpo contro le strutture del veicolo
- collisione degli organi interni contro le strutture rigide del corpo
È necessario ricercare:
- deformazioni esterne del veicolo
- deformazioni interne (sede dell’impatto del passeggero, parabrezza, volante, etc)
- segni sul corpo dell’infortunato (ferite, lacerazioni, abrasioni)
DINAMICA LESIONE ATTESA

Scivolamento in basso e in avanti anca, femore e ginocchio

Retrazione della pedaliera arti inferiori, incarceramento

Proiezione anteriore sul volante collo, torace, addome (lesioni ossee e viscerali)

Proiezione anteriore su cruscotto e/o parabrezza cranio, volto, collo (lesioni rosee e viscerali)

colonna in toto, più distretti corporei in relazione alla

Proiezione all’esterno del veicolo superficie di impatto
ELEVATA PROBABILITÀ DI MORTE

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 LESIONI ATTESE IN UN INCIDENTE STRADALE
A seconda del tipo di impatto di un veicolo cambiano le sedi del corpo che si possono lesionare:
1. Impatto frontale
a. Lesioni contro il volante
Vanno ricercate le eventuali deformazioni del volante (sollevando anche l’airbag) e le ferite, contusioni,
escoriazioni.
i. Torace
• PNX da compressione del polmone a glottide chiusa (“sacchetto di carta”)
• contusione cardiaca
• rottura dell’arco aortico o dell’aorta ascendente (a volte parziale con
formazione di aneurisma che può rompersi anche dopo 3 giorni)
ii. Addome
• rottura del diaframma (da aumento della pressione intraddominale con
risalita degli organi in cavità toracica)
• rottura di milza
• rottura di fegato
• rottura di reni
• rottura della valvola aortica (inversione del flusso ematico per aumento
pressione intraddominale con rottura delle cuspidi valvolari)
iii. Vescica
• Rottura della vescica
b. Lesioni contro il parabrezza
Più frequente coinvolgimento del capo (con schiacciamento o rottura delle vertebre)
c. Lesioni contro il cruscotto
Più frequente coinvolgimento del volto e degli arti inferiori (lussazioni di ginocchio, frattura e lussazione di
femore, bacino e anca)

2. Impatto laterale
Osservare:
• Sede di collisione del veicolo (deformazione di portiere o sedili, lato dell’impatto: se lato
guida o passeggero)
• Considerare il possibile urto con leva del cambio, occupanti o oggetti trasportati
Possibili lesioni:
• Capo: traumi cranici, contusioni cerebrali e strappamento delle vene a ponte
• Collo: traumi cervicali, lussazioni
• Arti superiori e spalle: fratture e lussazioni (fratture della clavicola e del braccio)
• Torace e addome: fratture costali, lesioni fegato e milza, frattura del bacino
• Pelvi e arti inferiori: fratture

3. Impatto posteriore
In questo caso abbiamo il cosiddetto “colpo di frusta”: da sospettare sempre un danno alla colonna cervicale.
Osservare:
• Deformazioni anteriori e posteriori del veicolo per individuare la probabile sede di collisione
del corpo contro le strutture del veicolo: poggiatesta, vetro anteriore, ecc
• Sospettare danni alla colonna cervicale e lesioni da doppio impatto (anteriore/posteriore)

4. Ribaltamento
Quando una macchina si ribalta, a meno che questo non sia dovuto ad una sorta di meccanismo di
“rampa di lancio”, ciò avviene perché c’è stato un impatto ad elevata energia, che già da subito ci deve
insospettire per quanto riguarda le possibili lesioni riportate. In realtà, spesso il ribaltamento comporta
poche lesioni se l’autista e i passeggeri indossano le cinture di sicurezza, a meno che il veicolo non
venga sbalzato ad esempio giù da un ponte. Le vittime in questo caso subiscono impatti da tutte le
angolazioni, quindi possono avere di tutto, soprattutto se non indossano i sistemi di contenzione

68
 rischiando anche di essere proiettati all’esterno del [Link] le cinture di sicurezza si ha un
aumento del 600% di probabilità di riportare lesioni mortali, quindi il loro utilizzo è fondamentale anche
sui bambini. In Italia è entrato in vigore un nuovo decreto sui sistemi di contenimento dei bambini a
bordo delle auto, che prende in considerazione, come criterio per l’uso del seggiolino, non tanto l’età
quanto l’altezza.
• Il veicolo è sottoposto a numerosi impatti ed angolazioni quindi saranno difficilmente
prevedibili le lesioni.
• Le lesioni attese sono più gravi se non sono stati utilizzati mezzi di ritenzione passiva

5. Eiezione
• Mancato uso di mezzi di ritenzione
• Aumento del 600% delle probabilità di lesioni mortali
• Alle lesioni di primo impatto si aggiungono le lesioni da impatti successivi (contro ostacoli,
contro il terreno, ecc)

LESIONI ATTESE IN UN INCIDENTE MOTOCICLISTICO

Un incidente motociclistico espone sempre la vittima ad un rischio aumentato di riportare un trauma
maggiore o un politrauma. La causa principale di morte in questo caso è il trauma cranico: indossare il
casco ha ridotto drasticamente il numero di queste morti, anche se nulla può fare nulla sul numero di lesioni
al rachide cervicale.
Le lesioni dipendono dalla tipologia dell’impatto e dagli eventuali impatti successivi. Purtroppo i
motociclisti a volte finiscono contro degli ostacoli, pur cadendo benissimo vanno magari contro pietre, alberi,
guard-rail, altri veicoli...
Criteri per farci capire quanto è grave l’evento sono: l’entità della deformazione del veicolo, la distanza
del veicolo rispetto al primo impatto, l’entità della proiezione del conducente rispetto al veicolo. Tutte le volte
che si va a soccorrere un motociclista lo si trova distante rispetto al mezzo, anche al di fuori della
carreggiata. Infine bisogna osservare la superficie urtata, ovviamente finire nel prato non è come finire
contro una struttura rigida.

È la causa principale di morte per Trauma Cranico anche se il casco ha ridotto in modo significativo il n° di
morti ma non offre protezione alla colonna cervicale.

Le lesioni dipendono:
• tipologia dell’impatto (velocità, ostacolo, ecc)
• dagli eventuali impatti successivi (eiezione, caduta a terra….)
Osservare:
• deformazione del motociclo
• distanza di questo dal 1° impatto
• distanza alla quale si trova l’infortunato
• superficie urtata (prato, pali, asfalto,ecc)

LESIONI ATTESE NELL’INVESTIMENTO DI PEDONI

• Adulto
• Impatto primario: il pedone viene urtato dalla parte anteriore del veicolo (lesioni arti inf. e bacino)
• Impatto secondario: il pedone urta contro le strutture anteriori del veicolo (lesioni femore, bacino,
addome, torace, cranio, rachide cervicale, volto)
• Impatto terziario: il pedone viene sbalzato e scaraventato a terra (le lesioni variano a seconda della
parte colpita)
• Bambino
Nel caso del bambino la dinamica è differente, in quanto quest'ultimo è molto più basso e quindi
viene colpito più cranialmente. Batte sicuramente da subito il capo e purtroppo frequentemente viene
schiacciato o trascinato via, mentre l’adulto viene sbalzato. È ovvio che una lesione da
69
 trascinamento, anche se l’impatto è stato a bassa energia, è una lesione estremamente traumatica,
perché implica la lacerazione dei tessuti molli. Nell’investimento di bambino è molto frequente il
trascinamento e lo schiacciamento.
Più pericoloso rispetto all’adulto I bambini, che sono più piccoli, vengono colpiti più cranialmente
• Impatto primario: lesioni femore, bacino, torace
• Impatto secondario: lesioni capo, torace, addome, colonna cervicale, arti superiori e inferiori
• Impatto terziario: lesioni a varie parti del corpo

ALTRE LESIONI

CADUTA DALL’ALTO
Questa cinematica implica lesioni un po’ in tutte le parti del corpo, molto importanti sono in questo caso
quelle ossee. Molto frequente è la frattura del bacino, magari anche senza altre fratture gravi.
Rappresentano un problema anche le possibili complicanze secondarie all’intervento chirurgico (insufficienza
respiratoria per fratture costali, infezione di ematoma retroperitoneale).

DINAMICA LESIONE ATTESA

Dirette da primo impatto piedi, arti inferiori, capo, collo

Indirette da propagazione primo impatto bacino, vertebre, organi interni (decelerazione)

Dirette da successivo impatto (caduta in avanti) arti superiori, cranio, collo, volto

La caduta dall’alto nei bambini prevede più frequentemente il trauma cranico perché la testa è, in
proporzione al resto del corpo, più pesante che nell’adulto e quindi il corpo tende a ribaltarsi durante la
caduta.

Meccanismo della lesione: decelerazione verticale

Le lesioni dipendono da:
• Altezza della caduta
• Superficie d’impatto
• Parte del corpo coinvolta nel 1° impatto
Nei bambini età < 5 aa è frequente il trauma cranico (testa più pesante che nell’adulto ed è la parte che
subisce il 1° impatto)

DA SCOPPIO
Nella nostra realtà sono soprattutto incidenti su lavoro, in altre realtà lesioni di guerra. Abbiamo una serie di
danni secondari a tre tipologie di eventi traumatici:
• Lesioni primarie: da propagazione dell’onda di pressione che lo
scoppio determina: più subdola perché può determinare lesioni
ad organi interni, mantenendo l’integrità della superficie
corporea. Es. pz che mantiene la glottide chiusa durante la
propagazione dell’onda può andare incontro a rottura vie aeree
per aumento della pressione nell’albero respiratorio.
• Lesioni secondarie: causate da proiezione di materiale. Alcuni
ordigni sono fatti di proposito per proiettare materiali di diversa
forma e lesività contenuti al loro interno.
• Lesioni terziarie, nei soggetti molto vicini all’evento esplosivo:
proiezione del paziente stesso contro un oggetto. Dipendono anche dalla superficie su cui il soggetto
cade e dalla parte del corpo colpita.

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In queste condizioni è fondamentale saper curare in acuto la lesione pericolose per la vita (es. polmonare,
come pnx che si può ipertendere) e in PS cercare lesioni interne.

TRAUMI PENETRANTI: FERITE DA ARMA DA FUOCO E DA TAGLIO

• Ferite da arma da fuoco, non molto frequenti nella nostra realtà. L’entità del danno dipende dal
calibro e dal tipo di arma, dalla distanza dalla quale vengono sparati i colpi e dal numero di spari. Il
trauma riportato a seguito di un colpo proveniente da una scacciacani è diverso rispetto alla ferita
provocata da armi più moderne con proiettili altamente penetranti. Ci sono poi proiettili non legali che
sono penetrano e poi scoppiano all’interno del corpo. La ferita è di solito costituita da tre
elementi: un foro di entrata, un foro di uscita e le lesioni interne correlate al tipo di tessuto colpito.
Questo non è vero per i proiettili bellici, che il più delle volte entrano, non escono ed esplodono
all’interno.

• Ferite da taglio, più frequenti. Sono le cosiddette “ferite da arma bianca” e dipendono dall’area
anatomica interessata, da quanto lunga è la lama e dall’angolo di penetrazione.

Il paziente con ferita penetrante va stabilizzato sul posto per quanto possibile e portato immediatamente in
ospedale, perché non possiamo prevedere che tipo di lesione il soggetto ha riportato, soprattutto per quanto
riguarda le lesioni degli organi interni. È raro che il colpo arrivi direttamente al cuore e che il soggetto muoia
nell’immediato per arresto cardiaco, però possono essere riportate lesioni estremamente pericolose che
possono provocare il decesso in tempi brevi. È importante che non venga rimosso l’oggetto penetrante,
perché la rimozione di queste strutture può essere essa stessa causa di lesioni vascolari maggiori.

VALUTAZIONE PRIMARIA E TRATTAMENTO

La valutazione primaria Finalizzata all’identificazione e trattamento delle situazioni cliniche immediatamente
pericolose per la sopravvivenza; Deve essere attuata in modo sistematico e metodologico schematizzato
dall’acronimo ABCD-E.
Comprende una serie di passaggi che NON devono essere saltati: ogni passaggio prevede una valutazione
e un trattamento.

Valutazione primaria ABCD-E

A. valutazione stato coscienza e vie aeree (Sublussazione mandibola —> Guedel —> intubazione tracheale
—> PEG —> tracheotomia)
B. Via aerea. Respirazione e ventilazione (il respiro dev’essere sufficiente per mantenere un’adeguata
ossigenazione)
C. verifico l’attività cardio-circolatoria (L’emorragia è una delle cause più frequenti di morte e può essere
subdola da riconoscere. La previsione dell’entità delle perdite ematiche si fa in base al tipo di lesione che
ha il paziente e serve per capire se bisogna trattare subito l’ipovolemia sul posto o per stimare quanto
tempo si ha per portare il pz in ospedale).
D. Esame neurologico di base. Valutazione con Glasgow scale che ci permette di capire quando il pz non è
più in grado di difendere le vie aeree
E. esporre il pz ed esaminarlo anche posteriormente. Può aver riportato lesioni non visibili sulla scena
incidente. Si approfitta del momento in cui si carica il paziente sulla barella spinale, mettendolo su un
fianco, per vedere se ci sono eventuali traumi posteriori

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A Airways assessment and protection Maintain cervical spine
Stabilization when appropriate

B Breathing and ventilation Maintain adequate oxygenation

C Circulation assessment Control hemorrhage and maintain adequate end-organ

perfusion

D Disability assessment Perform basic neurologic evaluation

E Exposure with enviromental control Undress patient and search everywhere for possibile
injury, while preventing hypothermia

ATTENZIONE ALLE SEGUENTI SITUAZIONI

OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE

L’ostruzione delle vie aeree è la causa di morte prevenibile più importante nell’immediato post trauma.
1) Nel trauma non ci sono linee guida definitive per l’intubazione tracheale
2) Se in dubbio: “best to intubate” (instabilità emodinamica e/o danni a collo e viso ! rigonfiamento
successivo con distorsione della via aerea) per evitare morte anossica.
3) “Secure the airway… the patient need to be moved”
4) Uno pnx semplice può diventare iperteso dopo ventilazione a pressione positiva: riascolta il torace se
si sviluppa instabilità emodinamica. Quando noi assicuriamo una via aerea non dobbiamo sentirci
fuori pericolo, ma la ventilazione positiva può essere dannosa perchè aumenta la pressione
all’interno del torace e si blocca il ritorno venoso al cuore, con collasso cardiocircolatorio in un
quadro di shock distributivo. La ventilazione a pressione positiva può rendere inoltre instabile un
paziente emorragico che ha un volume circolante ridotto, quindi eventualmente si procede
infondendo liquidi.

EMORRAGIA
L’emorragia è la causa di morte più frequente soprattutto a seguito di danno d’organo non palesemente
evidente dall’esterno. Un conto è avere un paziente con l’avulsione di un arto (ci si rende conto della gravità
della perdita ematica), un altro caso è il paziente con più fratture ossee o con rottura di un organo
addominale (è più difficile stimare la perdita).
Nel pz giovane è più facile sospettare lo shock emorragico, perché la risposta immediata è la tachicardia
associata all’ipotensione. Nel pz adulto-anziano è più difficile sospettarlo, per via dell’assunzione di farmaci
come beta bloccanti o anche perché il livello pressorio è più alto rispetto ai valori normali. In questo caso
sono la cinematica del trauma e le domande fatte al paziente, se cosciente, che indirizzano il medico a
sospettare lo shock emorragico. L’ipotensione si manifesta solo dopo perdita del 30% del volume ematico
circolante (nell’anziano l’ipotensione può esserci anche con 130 di sistolica: Pa nella norma possono
mascherare un’ipotensione assoluta).

TRAUMA CRANICO
Trauma cranico:
1) Frequente in caso di politrauma severo
2) Un singolo episodio ipotensivo aumenta il rischio morte: l’ipotensione sistemica, unitamente ad
ipertensione endocranica, determina un danno da mancata perfusione perché la scatola cranica è
rigida e se c’è un edema cerebrale o un ematoma la pressione di perfusione cerebrale dev’essere
maggiore. Se il paziente è emorragico, con 80 di sistolica e pressione intracranica inferiore ai 40, la
pressione di perfusione netta sarà insufficiente.

72
 A: come valutare la pervietà delle vie aeree

Per la parte relativa alla valutazione dell’Airways si consiglia di consultare anche

il capitolo relativo alla Gestione delle vie aeree e principi di ventilazione

Nella fase di valutazione delle vie aeree lo scopo è di valutarle e di proteggerle. Se necessario bisognerà
procedere con l’intubazione del paziente o con il posizionamento di un device che aiuti a mantenere la
pervietà. In questa fase, inoltre, è importante preservare la stabilità del rachide cervicale7 .

Valutazioni
1) Se il pz è sveglio e ci risponde: ha un’integrità discreta del livello di coscienza che non dovrebbe
determinare un’ostruzione con la lingua della via aerea; è importante andare a valutare stato di
coscienza, fonazione, protezione delle vie aeree ed è opportuno chiedere di tirar fuori la lingua (se
non riesce: sospetto ostruzione)

2) Osservare il viso, il collo ed il torace. Bisogna osservare come respira il pz, ad es. vedere se usa
muscoli accessori che sono indice di fatica respiratoria da ostruzione. Individuare i segni di fatica
respiratoria che sono: tachipnea, asimmetria del torace, utilizzo di muscoli accessori, pattern
anomali della respirazione e stridore

3) Ispezione dell’orofaringe:
a. alterazione dell’integrità,
b. danni a denti e lingua,
c. sangue8 —> ASPIRARE
d. vomito —> ASPIRARE
e. accumulo di secrezioni come catarro.

4) Valutare e palpare il collo al fine di individuare: edemi, lacerazioni, emorragie, crepitii, punti di
repere per cricotirotomia

Cause di ostruzione delle vie aeree:

• Caduta della lingua per ridotto livello di coscienza (40% di morti evitabili):
o Trauma cranico
o Ipossia cerebrale
o Intossicazioni acute da alcool e farmaci
• Corpi estranei
• Ustioni
• Trauma locale diretto

- È importante andare a rimuovere sangue, secrezioni, vomito e corpi estranei.

- È sconsigliato il posizionamento in posizione laterale di sicurezza del paziente perché è troppo instabile
(rischio danno da mobilizzazione)
- Sollevare il mento o sublussare la mandibola (non iperestendere il capo per il rischio di danno al midollo
da mobilizzazione)

7Tutti i pazienti traumatizzati, soprattutto con un trauma cranico, vanno considerati come pazienti
con trauma del rachide cervicale —> fare maggior attenzione! Rischio: trauma midollare.
8 Il sangue stimola il vomito
73
- Device da saper utilizzare: cannula nasale, cannula di Guedel, ETT endotracheal intubation (non
utilizzare la cannula naso faringea perché se il paziente presenta un’eventuale frattura della lamina
cribrosa mentre inserisco la sonda potrei entrare in teca cranica; lo stesso vale per il sondino naso-
faringeo. Quando posiziono la cannula il paziente deve essere incosciente altrimenti provoco il vomito)
- Se necessario eseguire cricotirotomia.

Manovre di immobilizzazione del rachide cervicale: il collare viene sempre messo in caso di sospetto
trauma. C’è un algoritmo specifico che permette di capire da subito se c’è un trauma a rachide cervicale ma
è sempre un rischio non mettere il collare per cui nel dubbio posizionarlo sempre. (Es. la frattura di una
vertebra cervicale da stabile può diventare instabile. Il danno a livello del rachide cervicale determina
tetraplegia, quindi perdita del controllo sensitivo-motorio e neurovegetativo dal punto della lesione in giù).
Quando si hanno danni a C1 fino a C3 c’è la compromissione dei centri vitali, con evoluzione drammatica dei
pz, che vanno incontro anche ad insufficienza respiratoria che li rende dipendenti da ventilatore.
• Fino a prova contraria ogni pz deve essere considerato avere un danno al rachide cervicale
• Il rachide cervicale non va considerato danneggiato nel trauma penetrante isolato senza trauma
chiuso secondario
• Allentare la porzione anteriore del collare già durante la ventilazione in maschera ma mantenendo
manualmente in linea il rachide (non cercare di intubare con il collare in sede!!)

B: Respirazione e ventilazione
In questa fase devo valutare ossigenazione e ventilazione, in particolare si procede con le seguenti
valutazioni:
1. manovra GAS (guardo, ascolto, sento); questa manovra deve sempre essere fatta con paziente a torace
nudo. Se il paziente respira devo valutare come respira e ricercare eventuali anomali come il respiro
periodico o il respiro di Kusmall, devo valutare come ventila e come espande il torace.
2. Palpare il torace: questa procedere deve essere fatta un lato per volta; serve ad individuare eventuali
fratture costali con capi ossei prominenti, volete costali o enfisema sottocutaneo
3. Auscultare il torace
4. Valutare la frequenza degli atti respiratori
5. Monitorare la saturazione
6. altro:
1. valutare che non vi sia deviazione della trachea e distensione delle giugulari (segno di aumento della
pressione all’interno del cavo pleurico)
2. fare attenzione all’agitazione del paziente che può essere un segno di ipossiemia
3. Se è presente una ferita soffiante bisogna applicare una medicazione chiusa sui tre lati; le ferite
soffianti sono ferite in cui la via aerea è in comunicazione diretta con l’esterno, quindi una lesione
bronchiale con un trauma penetrante associato del torace.
4. In caso di PNX bisogna detenderlo

non cosciente iniziare RCP

non respira
non presenta segni di circolazione

respira - GAS
- Palpa e ausculta
- Monitora saturazione e frequenza atti respiratori
Le cause che possono determinare un’alterazione dell’attività respiratoria sono varie:
- Arresto cardiaco: è la più importante e determina sempre anche un arresto respiratorio, non è
invece sempre vero il contrario.
- Shock spinale;

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 - Traumi toracici: determinano un arresto respiratorio magari solo monolaterale, come
pneumotorace, contusione polmonare massiva, sangue non di origine traumatica, come emorragie
digestive importanti, tipo da rottura massiva di varici esofagee.

LESIONI PERICOLOSE DA TRATTARE IMMEDIATAMENTE

PNEUMOTORACE Ferite penetranti al torace, traumi toracici con formazione di monconi ossei o lacerazioni
parenchimali possono causare la comparsa di PNX che molto spesso è associato a emotorace. Le
perdite di sangue provenienti dal polmone stesso o da strutture venose sono di quantità modesta
mentre le perdite di sangue provenienti da vasi arteriosi (intercostali, mammarie e succlavie)
portano facilmente ad un emotorace massivo.
Tra i vari tipi di PNX quello iperteso è il più grave e quello che evolve più velocemente perciò va
riconosciuto. Bisogna valutare la saturazione il prima possibile, osservare l’eventuale deviazione
della trachea, la distensione delle giugulari, l’enfisema sottocutaneo; inoltre se la causa è una ferita
penetrante al torace bisogna osservare la sede del danno e capire se si tratta di una ferita soffiante
(in questo caso applicare subito medicazione su tre lati).
Nel caso di PNX iperteso si procede con una detensione → se il pz è ipoteso, dispnoico e MV
ridotto da un lato non si aspetta l’RX torace ma si interviene immediatamente.
Si usa un ago di grosso calibro (14 G o >) inserendolo nel II° spazio intercostale sulla linea
emiclaveare oppure nel V° spazio intercostale sulla ascellare media. Successivamente si fissa l’ago
e si connette la valvola di Hemlich.
In caso di emotorace associato, collegare alla valvola di Hemlich un rubinetto a tre vie raccordato
ad un sacchetto di raccolta.
Dentro la cavità toracica si possono raccogliere molti litri di sangue, ma soprattutto il sangue può
provenire da vasi e cuore stesso che hanno una portata esagerata. A volte la persona non muore
perché ci sono strutture di contenimento: pericardio e cavità pleurica.

EMOTORACE vediamo che il pz, anziché migliorare, a volte peggiora perché togliamo la pressione che
tamponava l’emorragia, quindi bisogna clampare e per ripristinare la pressione.
MASSIVO
In Vietnam hanno scoperto che le vittime sopravvivevano di più se venivano lasciate ipotese e
senza rianimazione volemica. Quando infatti si sospetta un’emorragia interna non aggredibile
acutamente, l’ipotensione fa sanguinare meno, perciò è protettiva. Quindi, per quanto riguarda lo
pnx massivo, mettiamo il drenaggio ma se vediamo che sanguina troppo si porta subito il paziente
in sala operatoria.

TAMPONAMENTO in acuto si tratta mantenendo il paziente molto tachicardico (perché il paziente sta sperimentando
una sindrome restrittiva) e infondendo tanti liquidi, per aumentare la pressione di ritorno al cuore. È
CARDIACO
causato più frequentemente da lesioni penetranti, ma può essere conseguente anche da lesioni del
cuore, dei grossi vasi o dei vasi pericardici a seguito di trauma chiuso. Si manifesta clinicamente
con la classica triade di Beck: aumento della pressione venosa (turgore giugulare), ipotensione
arteriosa e ottundimento dei toni cardiaci. L’inestensibilità del foglietto pericardico fa sì che anche
una modesta raccolta di sangue possa interferire significativamente con il ritorno venoso e la
gettata cardiaca. In acuto si tratta mantenendo il paziente molto tachicardico (perché il paziente sta
sperimentando una sindrome restrittiva) e infondendo tanti liquidi, per aumentare la pressione di
ritorno al cuore.

C: Circolazione
Nella fase di valutazione del circolo bisogna andare a ricerca i segni di emorragie esterne, bisogna
monitorare la pressione arteriosa e verificare che questa sia sufficiente a mantenere una buona perfusione
d’organo. Soprattutto in caso di politrauma può accadere che il sangue acutamente non arrivi più ai vari
parenchimi, compreso il cervello, per cui il paziente muore per disfunzione d’organo.
La causa principale di shock dopo un trauma è l’ipovolemia da shock emorragico (e lo shock neurogeno in
caso di trauma del rachide).

Valutazioni

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- Aspetto del paziente: paziente freddo, pallido, sudato:9 può significare perdita importante di volume
ematico (>30%). procedo andando a valutare il refill capillare che se ha un valore superiore a 2secondi sta
ad indicare che l’organismo sta tentando di garantire una pressione degli organi nobili sacrificando la
perfusione delle estremità.
- Frequenza e ampiezza dei polsi periferici e centrali: se non sento il radiale ma sento i centrali significa che
la PA > 70mmHg
- Eventuali segni di emorragia:
- se arteriosa: sangue colore rosse vivo che zampilla in modo sincrono con il battito. In questo caso
bisogna procedere facendo pressione con garze sterili, elevare l’estremità distali, comprimere l’arteria a
monte ed eventualmente tourniquet
- se venosa: sangue di colore più scuro, crea una chiazza e non zampilla. Si tratta di una perdita ematica
copiosa perché le vene sono vasi di capacitanza. Comprimere il vaso.

CLASSIFICAZIONE DELLE EMORRAGIE

Parametri CLASSE I CLASSE II CLASSE III CLASSE IV

Perdita di sangue
fino a 750 750 - 1500 1500 - 2000 >2000
(ml)

Perdita sangue
(%volume fino al 15% 15 - 30% 30 - 40% >40%
ematico)

FC < 100 100 - 120 120 - 140 >140

PA sistolica normale normale ridotta ridotta

Pressione normale o
ridotta ridotta ridotta
differenziale aumentata

FR 14 - 20 20 - 30 30 - 40 >40

Diuresi (ml/h) >30 20 - 30 5 - 15 trascurabile

Stato di coscienza leggermente moderatamente

ansioso e confuso confuso e letargico
ansioso ansioso

Ripristino
cristalloidi cristalloidi cristalloidi e sangue cristalloidi e sangue
volemico

Possiamo considerare momentaneamente stabile un paziente in cui siano presenti i polsi centrali (polso
carotideo e femorale), e non vi siano segni di sanguinamento esterno.
Non è compito della valutazione primaria, sulla strada, ottenere immediatamente una pressione arteriosa
precisa. In realtà tutti i mezzi di soccorso avanzato hanno un monitor (utilizzato anche per teletrasmettere
l’elettrocardiogramma in ospedale) che è collegato a un bracciale e monitora la pressione arteriosa ad
intervalli precisi.

9 In presenza di un paziente con queste caratteristiche sospetto lo shock emorragico e quindi

l’ipovolemia dopo aver escluso una condizione di ipotermia dovuta ad una prolungata esposizione
all’ambiente; inoltre, bisogna fare attenzione al fatto che se si tratta di uno shock spinale il paziente
si presenta caldo, asciutto e ipoteso.

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Test d’infusione rapida
Tra i criteri per valutare l’entità dell’emorragia, quello che noi possiamo fare sul campo è un test di
infusione rapida e vedere come risponde il nostro paziente.
Dopo la somministrazione dei nostri 1500-2000ml di cristalloidi in 15/20 min possiamo avere:
1. una risposta positiva, cioè un ritorno ad una classe di emorragia 1 e 2, con valori di pressione tutto
sommato stabili (nel caso fossero alterati), una normale frequenza cardiaca, rapido livello di
coscienza, riperfusione d’organo.
2. una risposta transitoria in cui inizialmente il paziente risponde in modo positivo, ma poi ritorna
subito alla classe 3 o alla classe 4.
3. una risposta negativa: il paziente permane costantemente in classe 3 o in classe 4, vuol dire che il
paziente sta perdendo attivamente e che è una perdita molto veloce, quindi è sicuramente un
sanguinamento arterioso che riguarda un grosso vaso perché anche le emorragie arteriose, se
avvengono all’interno di una cavità chiusa, per compressione rallentano perché intorno si forma un
ematoma che esercita una pressione attiva. Se invece la lesione è in un distretto molto estensibile,
come può essere il retroperitoneo, o è una lesione che non avviene ad una velocità esagerata, il
paziente continua a perdere: magari subito ci sembra stabile ma dopo due ore scende a quattro di
emoglobina.
La fase di monitoraggio del paziente dev’essere ripetuta costantemente fino a che il paziente non è
stato stabilizzato perché bisogna fare tutto il possibile per domare l’eventuale sanguinamento.
Ricordiamoci poi però che ci sono delle situazioni come il trauma midollare, in cui il paziente è instabile dal
punto di vista cardiocircolatorio perché si ha una fase di vasoplegia che dura molte ore secondaria
all’interruzione della trasmissione nervosa. In questo caso oltre all’espansione volemica dovremmo
utilizzare temporaneamente i farmaci vasoattvi. Se il paziente ha un danno mielico, è instabile da un punto
di vista del circolo ma non sta sanguinando.

Sedi di sanguinamento
Il sanguinamento può essere:
• Esterno: a causa di una lesione di un grosso vaso per esempio dovuta a un trauma penetrante o a
uno schiacciamento.
• Intratoracico (molto pericoloso): un sanguinamento intratoracico se non stabile viene trattato con
l’apertura del torace e la ricerca della sede di sanguinamento, per esempio la rottura di un grosso
vaso.
• Intraddominale
• Retroperitoneale: se la causa del sanguinamento è una lesione vascolare del rene si attua
un’embolizzazione, e se non funziona si può arrivare alla nefrectomia. Se la causa è una frattura
del bacino, il trattamento consiste nell’esercitare una pressione nel retroperitoneo, o
l’embolizzazione nel caso in cui non si possano aggredire chirurgicamente quei vasi.
• Pelvico
• Frattura delle ossa lunghe
•

Se il paziente non ha evidenti segni di emorragia ma è in stato di shock, può essere:

- shock cardiogeno (esempio: trauma del troache che impatta sulla funzionalità cardiaca magari già
compromessa da patologie sottostanti)
- shocke ipovolemico da emorragia interna
- tamponamento cardiaco
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- pnx iperteso
- frattura del bacino:

Trattamento
Per quanto riguarda il trattamento delle emorragie, lo scopo è di ripristinare la volemia; per far ciò:
1. posizionare due accessi vascolari di grosso calibro per iniziare il riempimento con cristalloidi o sangue.
Se non riesco a reperire un grosso accesso si passa o al CVC o in urgenza/ambito territoriale
all’infusione intraossea che prevede l’impianto di un ago cannula tramite un sistema a pressione o un
apposito trapano; l’ago viene inserito nel canale midollare che rappresenta un sistema incomprimibile in
cui può essere infuso tutto. L’ago contiene un mandrino che viene rimosso dopo il posizionamento. Le
sedi più frequentemente utilizzare sono la testa dell’omero nell’arto superiore e il piatto tibiale nell’arto
inferiore.
2. Somministrare liquidi o farmaci a seconda della condizione (i farmaci vasocostrittori vengono utilizzati
solo in un secondo momento perché in genere questi pazienti sono già vasocostretti)
3. Monitorare il paziente e rivalutarlo frequentemente
4. Considerare le terapie concomitanti e/o patologie associare (ad esempio: un paziente che assume beta-
bloccanti può avere i valori di FC falsati)

D: Disability
Si tratta di un rapido esame neurologico. Non si valuta la presenza di un ematoma subdurale o simili, ma si
deve solo capire se il paziente è sveglio oppure no e se il suo livello di vigilanza è sufficiente per mantenere
pervie le vie aeree.
1. In questa fase effettuare:
a. GCS
b. valutazione del diametro pupillare
c. ricerca dei segni di lato
2. Stato di coscienza alterato:
a. riduzione della ossigenazione cerebrale (ipossia, ipoperfusione)
b. ipotermia,
c. lesione primitiva del SNC,
d. sovradosaggio di droghe e alcool
e. squilibrio metabolico (diabete, iperammoniemia, ecc)

Glasgow Coma Scale

• Il GCS è uno strumento usato per determinare il livello di coscienza e si suddivide in 3 sezioni:
o apertura occhi
o risposta motoria
o risposta verbale
• punteggio massimo = 15
• punteggio minimo = 3
• Punteggio uguale o inferiore a 8 = intubazione OT
• Si considera la risposta migliore dal lato migliore

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Quando il GCS ha un punteggio inferiore agli 8 vuol dire che il nostro paziente non è in grado di
difendere le vie aeree e ha un qualche grado di insufficienza cerebrale e quindi va assolutamente
intubato per prevenire la caduta della lingua e la possibilità che il materiale contenuto nello
stomaco finisca nella via aerea.
Se il paziente apre gli occhi alla chiamata gli daremo un punteggio di tre, se risponde solo allo stimolo
doloroso gli daremo un punteggio di due e se non risponde uno, quindi mai zero.
Lo stesso vale per la risposta verbale. Se un paziente è in grado di rispondere in modo orientato è un
paziente cosciente, quindi cinque. Se emette suoni incomprensibili il punteggio è tre, se non emette suoni
ma gorgoglia due, se non risponde assolutamente uno.
Lo stesso vale per la risposta motoria, si parte da sei per arrivare ad uno.
Quindi il grado di depressione cerebrale potrà essere classificato in
• lieve (13-15)
• moderato (12-9)
• severo (8-3)

Valutazione diametro pupillare

Si deve valutare il diametro pupillare per capire se c’è una causa endogena o esogena (intossicazione) che
possa aver causato il trauma; le pupille possono essere:
• Miosi
• Midriasi
• Anisocoria
È sempre importante poter verificare tempestivamente la presenza di anisocoria perché potrebbe essere un
segno di compressione a livello del chiasma ottico, indicativo per esempio della presenza di un’emorragia
cerebrale che occupa spazio, con il rischio di un incuneamento cerebellare imminente. L’ipertensione
endocranica va sospettata immediatamente e già subito durante la valutazione primaria va trattata:
o In primis: bisogna preservare la perfusione e l’ossigenazione cerebrale, e questo vuol dire
assicurare la via aerea e ventilare per ossigenare adeguatamente il paziente.
o Secondo: non ipotendere il paziente perché la risposta fisiologica all’incremento della
pressione intracranica è l’incremento della pressione circolante dovuto al fatto che c’è una
differenziale tra la pressione intracranica e la pressione di perfusione sotto la quale non
dobbiamo scendere altrimenti il cervello non viene perfuso. Quindi lasciare l’ipertensione se
c’è, anche se non troppa.
o Terzo: iperventilare il paziente in modo da ridurre per quanto possibile l’anidride carbonica
circolante, e quindi determinare un minimo di vasocostrizione cerebrale, riducendo un poco
la pressione all’interno della scatola cranica. Non sono altro che le cose che dobbiamo fare
sempre quando un paziente è in coma.

Valutare la sensibilità dei vari distretti corporei (segni di lato)

Valutare la sensibilità dei vari distretti corporei per verificare che non ci siano dei danni midollari. Questo è
importante perché, quanto più velocemente noi siamo in grado di diagnosticare la presenza di una lesione
mielica o di una compressione mielica, tanto più velocemente il paziente verrà decompresso e quindi
maggiore sarà la possibilità di ripresa della sua funzione neurologica.

E: Esposizione/Protezione ambientale
Esposizione del corpo della vittima mediante svestizione, per cercare rapidamente possibili lesioni e
contemporanea protezione termica mediante coperte e metalline.

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 Se il paziente è emodinamicamente INSTABILE non perdere tempo con la valutazione
secondaria ma portare il paziente il prima possibile in sala operatoria, sala angiografica,
trasferimento presso trauma center.

Segue invece il paziente è STABILE la valutazione secondaria che consiste nelle seguenti
procedure:
1) esame completo della vittima (testa-piedi)
2) verifica della dinamica dell’evento e raccolta di dati anamnestici dall’infortunato stesso o
dai familiari
3) immobilizzazione di fratture e della colonna, per preparare l’infortunato ad essere
trasportato
4) continua rivalutazione ABCD

VALUTAZIONE SECONDARIA

Si procede con anamnesi e esame fisico e si richiedono degli esami in base a quello che emerge
dalla valutazione clincia (Es: È inutile in un paziente che era per strada, a cui una macchina è passata sui
piedi, andare a chiedere la radiografia del rachide cervicale; così pure se il paziente è cosciente e dice di
non aver battuto né il torace, né la testa, né il collo ma che gli è rimasto il braccio sotto la pressa).

Anamnesi

Indagare:
• La cinematica del trauma: uso delle cinture di sicurezza, deformazione del volante, apertura
dell’airbag, direzione di impatto, danno al veicolo, distanza di eiezione dal veicolo, altezza della
caduta, parte del corpo colpita…
• Anamnesi personale:
o indagare l’utilizzo di farmaci che il paziente assume a domicilio come ad es. farmaci
antiaggreganti/anticoagulanti che aumentano la mortalità in maniera elevatissima.
o Indagare se il paziente fosse o meno a digiuno perché rischiamo che durante la fase di
intubazione e quindi di addormentamento del paziente possa esserci un rigurgito del
contenuto gastrico all’interno delle vie aeree.
o La possibilità che il paziente assuma farmaci che abbiano determinato l’insorgenza del
trauma o La possibilità di intossicazione (come con monossido di carbonio).
Per quanto riguarda l’ANAMNESI personale invece bisogna fare una serie di domande che vengono
ricordate con l’acronimo (S)AMPLE
- Allergie
- Medicinali sia presi al momento (ad esempio analgesici) sia terapie che il paziente assume
regolarmente
- Patologie pregresse, anche interventi chirurgici, seppur non apparentemente legate al problema del
momento
- Last meal, quantità e caratteristiche dell'ultimo pasto
- Evento

Esame fisico e strumentale

Dobbiamo cercare di trovare tutte le lesioni che eventualmente potrebbero essere misconosciute, quindi
andare a cercare organo per organo la possibile presenza di un danno.
Si procede facendo un esame clinico dalla testa ai piedi in cui si vanno a ricercare
- Traumi del distretto testa e collo
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- Traumi del torace
- Traumi dell’addome
- Traumi delle estremità

PS: Nell’ATLS classico si parlava anche di RX torace e RX bacino, tuttavia, ora si preferisce l’ECO-FAST
che è portatore e di facile utilizzo; le principali indicazioni sono le seguenti:
- ECO-FAST con valutazione mirata dell’addome per valutare lo stato volemico
- ECO-FAST con valutazione mirata del cuore se si sospetta un tamponamento
- ECO-FAST con valutazione mirata del torace se si sospetta un PNX
• In caso di trauma addominale chiuso andremo a cercare: lesioni ai visceri, o lesioni pancreatico-
digiunali o l’eventuale rottura del diaframma che possono essere lesioni non immediatamente
evidenti e fanno parte delle lesioni misconosciute.
[Caso clinico: L’anno scorso abbiamo avuto il caso di un paziente incornato da un toro, e tra le varie cose
aveva avuto una rottura traumatica del pancreas (la testa si era staccata dalla coda) e quindi una pancreatite
secondaria che nell’immediato non lo ha messo in pericolo di vita ma dopo sì.] Nel caso di un trauma
addominale penetrante non si deve dimenticare di prendere in considerazione le lesioni rettali e uretrali.
• Nel caso di un trauma toracico, dovremo cercare:
o una lesione aortica: le rotture aortiche ad eziologia traumatica avvengono quasi tutte a livello
dell’istmo, perché è una zona di congiunzione tra una componente dell’aorta relativamente
fissa e una relativamente mobile ed è un punto che si trova compresso tra lo sterno e la
colonna vertebrale, che sono due componenti molto rigide del corpo.
In questo caso il trattamento varierà a seconda del tipo di lesione aortica:
▪ Se è una lesione stabile, il paziente viene mantenuto betabloccato, vasodilatato, poi si
deciderà come intervenire.
▪ Se è una lesione instabile si deve intervenire o con un intervento cardiochirurgico o
con il posizionamento di un’endoprotesi.
o Un tamponamento pericardico è causato da un sanguinamento all’interno del cavo
pericardico di lieve entità, che porta lentamente alla formazione del versamento pericardico
che può divenire tamponante e che quindi dovrà essere drenato. In un paziente con un
pericardio sano questo non si dilata più di tanto, per cui per avere un tamponamento il
versamento si deve instaurare in un periodo temporale dilatato.
o Una perforazione esofagea può non essere subito visibile ma si complica in modo
drammatico con le infezioni mediastiniche che sono pericolosissime (hanno un tasso di
mortalità estremamente elevato).
• Nel caso di traumi del bacino: il bacino può essere stabilizzato con strumento come il T-POD o
stringendolo in un lenzuolo. Il T-POD è una fascia che viene messa attorno al bacino e che presenta
un sistema di lacci che permettono di stringere il bacino e di mantenere un’adeguata compressione.
• Nel caso di traumi dell’estremità dovremo cercare fratture, lesioni vascolari e sindrome
compartimentale.

TRAUMI DEL DISTRETTO TESTA-COLLO

Cranio e massiccio facciale

CRANIO E MASSICCIO FACCIALE
Palpazione della teca cranica dal vertice alla base per ricercare ferite allo scalpo, ferite penetranti, fratture,
affondamento. Per tutti questi casi ad eccezione delle ferite allo scalpo, bisogna fare riferimento ad un centro
neurochirurgico.

BASE CRANICA

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Ricercare segni clinici che possono far sospettare una frattura della base cranica: otorragia, otoliquorrea,
rinoliquorrea, segno di Buttle (ematoma dietro il processo mastoideo), occhi da procione (ecchimosi
periorbitale) … dopo 24 h.
Per tutti questi casi bisogna fare riferimento ad un centro neurochirurgico.

OCCHI
Osservare pupille: diametro, forma, reattività.
Osservare globi oculari: movimento, segni di rottura e/o emorragia

Collo e rachide cervicale

COLLO
Ispezionare e palpare tutto il collo prima di sistemare il collare cervicale, cercando abrasioni, ferite
penetranti, ematomi pulsanti e crepitii alla palpazione.
Nel caso di sospetta frattura laringea bisogna considerare la necessità di intubazione tracheale.
Valutazione di segni e sintomi per identificare una eventuale lesione midollare.

Il Canadian C-Spine Rule è un algoritmo utilizzato per decidere se utilizzare o meno una radiografia
in pazienti di seguito ad un trauma. Criteri per capire se c’è una lesione del rachide cervicale
• HIGT RISK FACTOR:
o età > 65 anni o partestesie alle estremità
o meccanismo pericoloso di danno: es: caduta da più di 0.9m
Se presenti: si deve attuare una radiografia
Se assenti:
• Si valuta la presenza di ANY LOW RISK FACTOR THAT ALLOWS SAFE ASSESMENT OF RANGE OF
MOTION:
o simple rear end motor vehicle collision
o sitting position in emergency department o walking at any time o delayed onset of neck pain
o absence of midline cervical spine tenderness Se assenti: radiografia
Se presenti:
• Si valuta la capacità di ruotare attivamente il collo a dx e sx di 45° Se presente: niente radiografia
Se assente: radiografia

Un altro metodo per escludere una lesione al rachide spinale in un paziente traumatico cosciente e
stabile senza ricorrere ad un esame radiodiagnostico è il NEXUS Criteria.
Le linee guida dicono che l’imaging è sempre raccomandato nei pazienti traumatici a meno che non
siano rispettati tutti i seguenti criteri:
- Assenza di dolore alla digitopressione sulla linea mediana della colonna cervicale
- Assenza di deficit neurologici focali
- Assenza di disturbi di vigilanza (GCS 15)
- Assenza di segni di intossicazione
- Assenza di altri traumi gravi che mascherano il dolore del trauma cervicale.

TRAUMI DEL TORACE

Sono la seconda causa di decesso per trauma. Senza adeguato trattamento possono causare alterazioni tali
da compromettere in brevissimo tempo la sopravvivenza del paziente:
• Insufficienza respiratoria secondaria ad ostruzione delle vie aeree, emotorace, pneumotorace, lesioni
della gabbia toracica, contusioni polmonari
• Insufficienza cardiocircolatoria per ipovolemia assoluta (emotorace) o relativa (pneumotorace,
tamponamento cardiaco) o per lesione diretta del cuore o dei grossi vasi
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Sono classificati come traumi chiusi, aperti o penetranti.
Sono segni di lesione toracica maggiore (a serio pericolo di vita).
• Lesioni craniche o addominali
• Shock ipovolemico o fratture delle ossa lunghe
• Espansione asimmetrica della gabbia toracica, respiro paradosso, turgore giugulare, deviazione
tracheale, grave dispnea, enfisema sottocutaneo

TRAUMI DEL TORACE

Lesioni parietali Lesioni viscerali Lesioni pleuriche Lesioni Cardiovascolari

- Sterno - Polmone - Pneumotorace - Cuore
- Coste - Trachea - Emotorace - Aorta
- Diaframma - Esofago - Emopneumotorace - Arteria polmonare
- Arteria anonima
- altri vasi

In caso di trauma del torace è importante:

- osservare l’attività respiratoria valutando caratteristiche e frequenza del respiro.
- ricercare segni di allarme: dispnea, tachipnea, tosse, saturazione <90% durante ossigenoterapia.
- eseguire ispezione e palpazione del torace alla ricerca di fratture costali o di volet.
- ricercare segni di PNX: asimmetria nella ventilazione, iperfonesi alla percussione, assenza di murmure
vescicolare su emitorace, enfisema sottocutaneo, ipotensione con turgore giugulare.

Lesioni parietali

• Fratture sternali
• possono essere delle fratture trasverse e spesso sono scomposte
• In caso di frattura completa si consiglia di eseguire:
• eco-cardio
• TC del mediastino

• Fratture costali
• sono più comuni nell’anziano ma più gravi nel bambino
• se multiple e bifocali possono causare il volet costale; il volet costale è una frattura in più punti che
può interessare più coste che determinano l'apertura di uno sportello nella gabbia toracica. Dà respiro
paradosso: all'inspirazione la gabbia non si distende bensì tende a rientrare, viceversa in espirazione
tende ad andar fuori. Può dare una deviazione della trachea, può comprimere la vena cava superiore
con edema a mantellina, ridotto ritorno al cuore e ridotta gittata.

• Fratture diaframmatiche
• possono verificarsi nel contesto sia di un trauma chiuso che di un trauma
penetrante
• più spesso viene colpito il lato sinistro (rapporto sx/dx = 3:1)
• la soluzione di continuità può causare erniazione di stomaco, milza, colon, fegato
• il distress respiratorio è in genere di entità variabile o assente
• trattamento: chirurgico

83
 Lesioni pleuriche

• PNEUMOTORACE

È una patologia ad esordio improvviso caratterizzata dalla presenza

di aria nello spazio pleurico. L’aria si accumula nel cavo pleurico togliendo
spazio al polmone con conseguente rischio di collasso polmonare.
In base alla causa e al tipo di lesione che lo causa il PNX può essere chiuso,
aperto o iperteso.

Trattamento: drenaggio del pnx

Ci sono vari sistemi di drenaggio del pnx: sistema con una bottiglia, due o tre bottiglie aspiranti.
I sistemi a due bottiglie aspiranti non si vedono praticamente più. Se c’è bisogno di drenare aria o liquido e
sangue si utilizza direttamente un Drevak che è un sistema con tre bottiglioni collegati in serie con volumi di
liquido sempre maggiori, al quale poi viene applicata una aspirazione.
Questo perché in un sistema a caduta la presenza di aria sottopressione esce tranquillamente. Può esserci
invece la presenza di pneumotorace non iperteso, che può non uscire se non viene applicata un’aspirazione
all’estremità.
Poi abbiamo un sistema doppio senza aspirazione che serve per raccogliere eventualmente da una parte
l’aria e dall’altra il liquido.
Infine un sistema a cappa d’aspirazione e questo è un sistema che drena liquido, aria, e permette di
attaccare l’aspirazione.

• EMOTORACE
Per emotorace si intende una condizione caratterizzata da un versamento di sangue nella cavità pleurica; le
cause possono essere molteplici:
- fratture costali
- lacerazione polmonare
- lacerazione di briglie aderenziali pleuriche(emo-pnx)
- lacerazione arterie intercostali
- lacerazione vasi mammari interni
- lacerazione vena azygos
- lacerazione vasi maggiori

Terapia:
▪ OSSERVAZIONE nelle forme minime: Nelle forme minime come nel caso di lacerazioni di piccoli
vasi, o di piccole briglie presenti tra la pleura viscerale e la pleura parenchimale, i chirurghi toracici
tendono a non fare niente perché il sanguinamento dovrebbe fermarsi da sé.
▪ DRENAGGIO se segni clinici ed RX: Quando si viene a creare una disossia (quindi una ventilazione
alterata) o si vede alla lastra del torace che il versamento è molto cospicuo va posizionato un
drenaggio

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 ▪ VIDEOTORACOSCOPIA se >1500 ml; se >100ml/h; se coagulato: Quando si raccoglie all’interno del
cavo pleurico almeno 1500ml di sangue, o se le perdite sono superiori ai 100ml/orari va sicuramente
operato, eventualmente in toracoscopia.
▪ TORACOTOMIA se massivo: Quando il versamento è massivo bisogna eseguire una toracotomia
d’urgenza.

Perché c’è questa differenzia nella gestione nel sanguinamento toracico? Perché il sangue quando si
raccoglie all’interno del cavo toracico diventa di per sé tamponante, quindi in caso di lesione vascolare
maggiore diventa pericoloso drenare cosi l’emotorace. In questi casi conviene, eventualmente, andare
direttamente in sala operatoria perché se noi mettiamo un tubo nel cavo pleurico, facciamo uscire il sangue,
che ha creato all’interno del cavo una pressione tamponante, non appena questa pressione tamponante
viene rimossa il paziente ricomincia a sanguinare (magari il tamponamento di un grosso vaso, o di una
lesione cardiaca, o di una lesione parenchimale maggiore).

DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA EMOTORACE MASSIVO E PNX IPERTESO

SEGNI E SINTOMI PNX IPERTESO EMOTORACE

Segni iniziali Difficoltà respiratoria seguita Shock seguito da difficoltà

da shock respiratoria

Vene del collo Di solito distese Di solito non distese

Rumori respiratori Ridotti o assenti sul lato della Ridotti o assenti sul lato della
lesione lesione

Percussione del torace Iperfonesi Ottusità

Deviazione tracheale del Può essere presente ma Solitamente assente

lato opposto della lesione tardivo

Enfisema sottocutaneo Solitamente presente Assente (se non associato a

pnx)

Lesioni viscerali

• POLMONE
In seguito ad un urto, la trasmissione delle forze meccaniche agenti sulla gabbia toracica possono provocare
contusioni e lacerazioni del parenchima polmonare

Eventi Precoci (<6-12h) Eventi tardivi (>12h-#gg)

● Contusione ● ARDS
● Lacerazione ● Embolia grassosa
● Polmoniti da aspirazione ● Cisti post-traumatiche
(S. di Mendelson) ● Ematoma polmonare

Le lesioni polmonari sono pericolose:

• Sia per gli eventi precoci che si instaurano entro le sei-dodici ore, che sono appunto la contusione
del polmone, la lacerazione e la polmonite da aspirazione del materiale gastrico.
• Sia per gli eventi tardivi che si instaurano dopo le dodici-ventiquattro ore tra cui l’ARDS, l’embolia
gassosa, la formazione di ematomi.
Entrambi (sia i precoci che i tardivi) sono eventi che mettono a rischio di vita il paziente in modo significativo,
perché se andiamo a lesionare il polmone il paziente non è più in grado di respirare.

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• TRACHEA, BRONCHI, ESOFAGO
Un violento trauma frontale può far penetrare lo sterno del mediastino causando una lesione dell’albero
bronchiale e dell’esofago, schiacciandoli contro il piano vertebrale. A seconda del livello della lesione può
generare emotorace o emomediastino.
o Se minima → osservazione
o Se importante → urgenza chirurgica
o Se transezione → emergenza respiratoria

Lesioni cardiovascolari

• TAMPONAMENTO CARDIACO
Presenza di sangue nel pericardio che lo rende inestensibile andando ad interferire con la gittata cardiaca e
il ritorno venoso.
È causato frequentemente da lesioni penetranti ma anche da lesioni del cuore o dei grossi vasi a seguito di
un trauma chiuso.
Si riconosce dalla triade di Beck:
1) Ipotensione
2) Turgore giugulare
3) Ottundimento dei toni cardiaci

• AORTA TORACICA
A seguito di un trauma l’aorta toracica può andare incontro a rottura; questo evento è responsabile del 15%
dei morti da incidente stradale. L’aorta risente molto delle decelerazioni causate da urti (frontali o laterali) e
cadute, soprattutto a livello dell’istmo in quanto è il punto di passaggio tra l’arco aortico, relativamente molle,
e la pozione fissa dell’aorta discendente.

Cenni di trattamento

1. Trattamento pre-ospedaliero:
• ABCDE (+ immobilizzazione rachide)
• PNX iperteso : detensione
• Emotorace : drenaggio
• Fratture costali : attenzione al rischio di PNX iperteso
• Volet costale : immobilizzazione del lembo
• Lesione da corpo penetrante : non va rimosso
• PNX aperto : chiusura a tre lembi
• Tamponamento cardiaco / rottura cuore o grossi vasi : trasporto rapido

2. Trattamento intraospedaliero
• Stabilizzazione
o Controllo delle vie aeree
o Ventilazione meccanica a pressione positiva
o Correzione squilibri emodinamici ! infusione liquidi riscaldati
o Monitoraggio ECG, PA, FC, diuresi
o Toracotomia d’urgenza

• Presidi diagnostici
o RX torace : lesione trachea o parenchima, presenza di versamenti o aria, anomalie
cardiache o diaframmatiche, fratture
o TC : maggior sensibilità
86
 o Ecografia : diagnosi di PNX, emotorace, tamponamento cardiaco, sanguinamento in
addome
o Ecografia transesofagea : maggior sensibilità per cuore e aorta
o Angio-TC : danni ai grossi vasi
o EGA

NOTA BENE
1. La puntura per la toracentesi si esegue quando c'è un versamento. Se è ematico si punge e si
mette un drenaggio. Si fa anche per la pleurite sulla base della lastra e della semeiotica. Occorre
circoscrivere la zona di ottusità cercando di stare 10 cm sotto per sicurezza, quindi si incide con il
bisturi, si entra con il klemmer, si inserisce infine il drenaggio con un mandrino facendo attenzione a
non bucare il polmone. La toracentesi è sempre eseguita posteriormente.
2. In urgenze estreme è possibile clampare a sinistra l'aorta, ovviamente solo in condizioni molto
difficili di pazienti politraumatizzati.
3. Le fratture costali non vanno immobilizzate ma al più trattate con infiltrazioni, si lasciano stare o si
possono immobilizzare con un filo tra di loro.

TRAUMI ADDOMINALI
In caso di trauma addominale è bene:
- ispezionare l’addome alla ricerca di ecchimosi, escoriazioni, lesioni da taglio, eviscerazioni, ferite
penetranti.
- palpazione al fine di evidenziare lo stato di tensione della parete addominale, la dolorabilità e la presenza
di masse.
- Studiarne l’evoluzione nel tempo nel caso di sospetto emoperitoneo per vedere se aumenta.

La maggior frequenza dei traumi addominali è data dagli incidenti stradali, infortuni sul lavoro,
traumi sportivi, dagli attentati e dalle catastrofi, infine dalle ferite da arma da fuoco e da arma bianca.

Le lesioni addominali sono spesso associate alle lesioni del torace e del bacino. In particolare violente
lesioni diaframmatiche possono determinare conseguente migrazione di visceri cavi in torace, o fratture delle
ultime coste possono dare lesioni agli organi sottostanti.
In caso di trauma chiuso addominale, nella cavità peritoneale si può raccogliere una grande quantità di
sangue prima che compaiano i segni dello shock emorragico conclamato —> Importante diagnosticare
precocemente la presenza di un emoperitoneo.

Il trauma può essere:

• Diretto allorquando la forza drammatica si impatta direttamente
• Indiretto, per esempio da decelerazione come negli incidenti automobilistici in cui la cintura funge
da salvavita ma determina un sanguinamento dei mesi o del peritoneo; la decelerazione inoltre può
dare delle lesioni dell'aorta o dei vasi mesenterici come avviene per esempio nelle cadute dall'alto.

Si possono verificare due tipi di ferite:

• Ferite penetranti. Sono legate alle zone dove ci sono più alti livelli di delinquenza causate da
povertà e basso livello di educazione.
• Ferite da arma da fuoco. Sono caratterizzate da un foro d’ingresso e uno di uscita, valutando bene
tutto il tragitto. Alcune armi da fuoco sono caratterizzate da uno scoppio interno, secondo la regola
per cui in guerra è meglio ferire che uccidere per creare maggior scompiglio tra i nemici i quali si
trovano maggiormente in difficoltà avendo molti feriti piuttosto che molti morti.

Inoltre, è possibile distinguere i traumi in:

87
- traumi chiusi
- traumi penetranti

- Traumi chiusi:
In genere si verifica per un brusco meccanismo di decelerazione o per l’impatto con corpi contundenti o
percosse. La milza è l’organo più frequentemente interessato seguito da fegato e reni. Lesioni pancreatiche
sono associate in genere a fratture con spostamento di frammenti di vertebre lombari e sono dovute ad urto
frontale con compressione dell’organo sulla colonna. Rara la lacerazione dei vasi o la perforazione dei
visceri cavi. L’aumento improvviso della pressione endoaddominale può portare a rottura del diaframma
(seria emergenza se associata a lesioni dei peduncoli vascolari, dei vasi diaframmatici e del pericardio).
Lesioni parenchimali di milza e fegato e loro peduncoli vascolari, portano rapidamente ad un grave shock
emorragico con emoperitoneo. Quelle di reni, pancreas e rispettivi peduncoli vascolari portano alla
formazione di vasti ematomi retroperitoneali. Lesione di aorta e cava, seppur rara, porta rapidamente a
morte in pochi minuti.

- Traumi penetranti:
Gli elementi lesivi sono dati principalmente da lame o proiettili. Rare le lamiere o i cancelli.
- L’energia cinetica di una lama penetrante è limitata, solo quelle che penetrano nel dorso o lateralmente
nell’addome superiore possono dare una condizione di emergenza per coinvolgimento di strutture
retroperitoneali o milza e fegato.
- I proiettili e le schegge di bombe o mine hanno un’elevata energia cinetica con effetto penetrante e
lacerante, oltre all’impatto da onda d’urto. Danno quindi lesioni gravi e multiple. L’organo più
frequentemente colpito è il fegato, seguito da intestino e la milza (7%).

Lesioni più comuni in caso di trauma addominale

- Lesioni ischemiche
L'ischemia acuta di un arto inferiore è caratterizzata da dolore, arto bianco, assenza del polso, impotenza
funzionale. Nell'ischemia acuta bisogna distinguere una trombosi o un’embolia. L'embolia proviene o da una
placca ateromasica rotta in aorta, oppure da un atrio fibrillante. La trombosi invece è un fenomeno
coagulativo su una placca preesistente nella parete.
Come faccio a distinguere un paziente con una trombosi da uno con l'embolia? Nell'embolia
il paziente avrà una storia di fibrillazione atriale, ma soprattutto non aveva prima i sintomi
dell'ischemia cronica (claudicatio intermittens). La differenza è di fondamentale importanza perché
un’embolia si tratta con un'embolectomia secondo Fogarty, la trombosi invece si tratta con
fibrinolitici e poi eventualmente facendo un by-pass.

- Lesioni spleniche
Parlando delle lesioni spleniche ci sono diverse possibilità, ci può essere un ematoma sottocapsulare o
centro-parenchimale o infine una lacerazione dell'ilo che deve essere operata d'urgenza. Quindi quando
l'eco indica il sospetto di un danno, come la presenza di liquido libero, se il paziente sta bene si esegue una
TC.
Il paziente splenectomizzato è a rischio d’infezione precoce e tardiva da pneumococco, è indicata quindi la
vaccinazione.
La strategia nei casi di lesioni alla milza può essere di rimozione o conservativa. La splenorafia è un
intervento in cui si mette sopra l'omento e ci si fa un punto, lo si può fare tramite garze emostatiche o colla di
fibrina. La splenorrafia può essere fatta anche con l'utilizzo di spugne di gelatina riassorbibile.

- Lesioni epatiche
In caso di sospetta lesione epatica occorre valutare la TC e come sempre la stabilità emodinamica. I pazienti
che hanno fatto molte trasfusioni, con ipotermia, acidosi, turbe della coagulazione, di solito sono seguiti con
una chirurgia di controllo. Si fa l'emostasi, l’embolizzazione, non le suture parenchimali e poi si riopera dopo
88
24 h. Si può pensare di fare una PEG o una compressione del parenchima sanguinante, facendo un
clampaggio invece il rischio è il sanguinamento delle vene sovraepatiche.

- Lesioni pancreatiche
Rare, interessano solitamente il corpo, la peculiarità è legata a due fattori:
1. Tensione retroviscerale → stimolazione plesso celiaco → shock neurogeno importante;
2. Spandimento succo pancreatico e sangue → attivazione tripsinogeno→ pancreatite acuta
autodigestiva.
Si hanno inoltre tre gradi di gravità (secondo Kinnard): contusione parenchimale con edema, lacerazione
capsulo-parenchimale con emorragia, sezione completa con possibile rottura dei vasi splenici.

- Lesioni intestinali
Bisogna esplorare il cavo attraverso una laparotomia o una laparoscopia. Se si rinviene un danno causato
da un trauma da scoppio o da un’arma da fuoco o bianca non si sutura il tratto di intestino bucato. È
preferibile fare una piccola resezione del segmento che potrebbe andare in necrosi e poi fare un’anastomosi
alle due estremità. Ovviamente possono essere inseriti dei drenaggi, questo è possibile farlo anche in
laparoscopia.

- Lesioni diaframmatiche
Determina un’erniazione dei visceri addominali nel torace (stomaco, tenue, colon). La diagnosi può essere
suggerita dalla presenza di borborigmi intestinali all’auscultazione del torace, il paziente ovviamente sarà
dispnoico. La diagnosi definitiva si fa con un Rx torace diretto e una TAC, in teoria potrebbe essere anche
utile l'esecuzione di un pasto baritato.

- Lesioni vescicali
Il paziente che rimane anurico nonostante stia ricevendo molti liquidi per infusione deve far sospettare una
possibile lesione delle vie urinarie.
Se la lesione è sottoperitoneale dà ovviamente un uroperitoneo, in tal caso potrebbe essere d'aiuto
l'esecuzione di un’esplorazione rettale, esame desueto in urgenza ma in tal caso utile.
L'esplorazione rettale è ancora utile per la valutazione di un’occlusione intestinale che si presenta con l'alvo
chiuso a feci e gas; serve inoltre per valutare quelle appendiciti pelviche difficili da diagnosticare con la
normale semeiotica e il controllo ecografico; infine in caso d’ischemia intestinale è possibile rinvenire la
presenza di sangue.
Un altro esame importante per la diagnostica delle lesioni delle vie urinarie è la cistouretrografia ascendente.

- Emoperitoneo
È innanzitutto importante tenere a mente che la perforazione non dà emoperitoneo. Può quindi essere di
natura traumatica, con traumi chiusi o aperti.
Può essere spontaneo come ad esempio nel fegato per una cisti o un epatocarcinoma, e nella milza per
cause infiammatorie infettive o neoplastiche.
Bisogna sempre considerare l'ipotesi di una gravidanza extrauterina, per cui è sempre utile eseguire un
gravi-test.
L'emoperitoneo è caratterizzato da un dolore non costante, con dei possibili quadri paucisintomatici.
Importante è la valutazione dell'ematocrito come esame di laboratorio. Se permangono ancora dei dubbi è
consigliata una videolaparoscopia esplorativa.
Gli aneurismi dell’aorta addominale si rompono in sede retro peritoneale per esempio con una lombalgia
confusa di solito con una colica renale; si possono rompere in cavità peritoneale, con emoperitoneo
massivo; in un organo retroperitoneale come il duodeno; infine in cava con aumento della pressione venosa.

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 MECCANISMO PATOGENETICO SINTOMI E S A M I
STRUMENTALI

RENE E VIE Schiacciamento contro il piano rigido della Ematuria Ecografia

URINARIE colonna vertebrale e delle ultime coste Dolore locale o ileo paralitico TAC
Flessione del viscere Segni di sindrome emorragica
Trauma da scoppio anuria

MILZA Tr a u m i a p p l i c a t i s u l l a p a r t e b a s s a Dolore irradiato alla spalla sinistra Ecografia

dell’emitorace sinistro o sull’epicondrio (segno di Kehr) TAC
sinistro Contrattura di difesa ipocondrio Laparoscopia
Sovente coesistono fratture delle ultime coste sinistro esplorativa
Anemia
Leucocitosi
Moncitosi
febbre

FEGATO Traumi applicati sull’emitorace inferiore destro Sindrome da emorragia interna Ecografia
e sull’ipocondrio sinistro con un elemento TAC
d’accelerazione e brusca decelerazione Laparoscopia
esplorativa

PANCREAS Incidente automobilistico con schiacciamento Dolore tipicamente a sbarra Ecografia

dell’addome contro il piantone dello sterzo irradiato all’arto superiore TAC
Contrattura di difesa Amilasemia e
glicemia

MESO Schiacciamento contro la colonna vertebrale Dolore Ecografia

S t r a p p a m e n t o a c a u s a d i b r u s c a Contrattura di difesa TAC
decelerazione Ileo paralitico

UTERO Schiacciamento dell’organo Sindrome da emorragia interna TAC

Ecografia
Laparoscopia
esplorativa

INTESTINO Scoppio di un’ansa intestinale messa sotto Sindrome perforativa Radiografia in

pressione (ansa strozzata di un’ernia esterna bianco (livelli
durante manovre di riduzione manuale) idroaerei)
Scoppio di un’ansa intestinale lontano dal Ecografia
punto d’applicazione del trauma TAC
schiacciamento

Esami strumentali utili in caso di trauma addominale

• Rx del torace
Teoricamente in un trauma addominale è superata, l'Rx rimane utile per vedere se c'è stata una rottura del
diaframma, per valutare un pneumotorace, un versamento pleurico.
L'allargamento del mediastino va sempre indagato perché può essere espressione di un danno ad un grosso
vaso.

Di fronte a un trauma bisogna sempre fare una TC per valutare un versamento, un pneumotorace e le
fratture costali, con attenzione al volet costale.

• Ecografia
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È un esame ripetibile, rapido, poco impegnativo. Permette di valutare la presenza di liquido libero,
emoperitoneo, lesioni ad organi e lesioni vascolari. Si può chiedere per paziente con dolore addominale:
o Sospetto di appendicite;
o Sospetto di colecistite. Bisogna essere sempre molto precisi nelle indicazioni degli esami per
“inchiodare i radiologi”. Nella richiesta è opportuno inserire lo studio del fegato e delle vie
biliari, della parete della colecisti, del contenuto della colecisti, quindi lo studio delle vie biliari
principali, l'asse venoso portale e poi se ci sono delle raccolte o del liquido libero in sede
pericolecistica.

• Rx addome diretto
Valuta principalmente la presenza di una perforazione o di ileo paralitico. Solitamente si esegue in
ortostatismo. Ovviamente un paziente traumatizzato o con un addome acuto lo si effettua in decubito
laterale. Sul fianco sinistro si vede bene il fegato, con decubito sul fianco destro si vede bene l'ileo.
In chirurgia ci sono diversi capitoli. I principali sono:
• Perforazione intestinale da distensione addominale e peritonite acuta. Radiologicamente si
presenta con una falce d'aria tra diaframma e fegato in ortostatismo.
• Occlusione, è dovuta a patologie compressive ab extrinseco, proprie della parete o infine
endoluminali. La prima cosa che si vede sono i livelli idroaerei, a differenza della peritonite in
cui si vedono tutte le anse distese con la falce d'aria. Nell'occlusione intestinale di tipo
meccanico è apprezzabile la cornice colica, se parte dall'ileo non è visibile il colon. Quando
c'è un’occlusione del sigma la perforazione avviene solitamente a livello del cieco che ha la
parete più sottile.
La valutazione della necessità di un’operazione in urgenza di un cieco disteso è strettamente legata al
problema della continenza della valvola ileo-ciecale: se c'è la valvola continente ci sarà un’occlusione con i
livelli idroaerei, se invece la valvola è incontinente si ha un cieco molto disteso. Se il cieco è molto disteso
bisogna operare subito per la possibilità di perforazione con annessa peritonite acuta.
• Emoperitoneo. La perforazione non dà emoperitoneo ma peritonite. Ci vorrebbe un vasellino
che si è perforato e che dovrebbe sanguinare per avere un concomitante emoperitoneo.
L'ulcera gastrica perforante non dà nemmeno un emoperitoneo, il sangue in questo caso si
raccoglie all'interno dello stomaco e poi quindi nel retto con rinvenimento clinico di melena.
• Ischemia intestinale fino all'infarto. Nelle fasi iniziali o nelle fasi intermedie, quando sarà
possibile un intervento chirurgico, c'è una discrepanza tra dolore e una obiettività addominale
di scarso riscontro; però se il paziente è complicato da un’acidosi, molto sofferente e che
magari non è subito inquadrato allora si aspetta. o In un quadro di ileo paralitico con tutte le
anse distese, si vede bene il colon. Se c'è un’occlusione invece si vedono i livelli, non vedi
l'aria.
o In una peritonite si vede la falce d'aria, molto scura nella lastra, mentre normalmente
è visibile il fegato e il diaframma subito sopra.
o Nei livelli idroaerei si ha sotto il liquido e sopra l'aria, all'auscultazione al posto dei
fisiologici borborigmi si avvertirà un rumore metallico.

• TAC toraco addominale

Importante perché arriva laddove l'ecografia e l’Rx non possono. Essa infatti studia meglio le strutture e aiuta
a programmare il corretto atteggiamento terapeutico. È bene eseguirla con il mezzo di contrasto per studiare
meglio lo stato degli organi parenchimali.
Una TAC toraco-addominale può essere utile per:
• Valutare le lesioni vascolari;
• Individuare lesioni del colon retto che determinano la presenza di liquido libero all'interno del
peritoneo;
• Importante per le lesioni urologiche per valutare la rottura delle pareti vescicali o ureterali.
Le lesioni del bacino sono importanti perché soprattutto per quanto riguarda le lesioni vascolari è difficile
eseguire un’emostasi efficace, bisognerà avvalersi di una tecnica di radiologia interventistica, ovvero
l'embolizzazione di Fogarty.

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 • Angiografia
L'angiografia si fa come esame di riferimento quando è programmata un’embolizzazione, quando per
esempio c'è un’emorragia a livello di una iliaca o di un suo collaterale.

• Paracentesi
La paracentesi ormai non si fa più, è stata sostituita dalla TAC. Al più si fa una videolaparoscopia se proprio
persistono dei dubbi. È indicata nelle ferite da arma bianca, permette molte volte anche un intervento
terapeutico.

• Videolaparoscopia
La videolaparoscopia può essere diagnostica e in mani esperte anche curativa, ovviamente il paziente va
accuratamente selezionato prima.

Riassumendo
La diagnosi prevede l’uso di:
• Ecografia, che è l’esame di prima istanza, utile per rottura di milza, fegato, rene;
versamenti liberi endoperitoneali di discreta entità: sangue, bile, urina, succo pancreatico;
utile per il monitoraggio.
• TC se le condizioni del paziente permettono di farla, utile per lesioni parenchimatose,
raccolte liquide endoperitoneali, ematomi perirenali.
• Rx addome + Rx torace, si vedono livelli idroaerei, pneumoperitoneo, erniazione in
torace di visceri addominali, fratture vertebrali, costali e di bacino.
• Arteriografia, per lesioni vascolari; possibilità di embolizzazione (anche se quest’ultima
non può essere effettuata per tutti i vasi).
• Laparoscopia se le condizioni lo permettono, ma è controindicata in caso di paziente già
in shock oppure con pregressi interventi chirurgici addominali.
• Laparotomia esplorativa.

Cenni di trattamento

La cura dei traumi addominali presuppone una collaborazione multidisciplinare tra anestesista, chirurgo,
infermiere di sala operatoria, chirurgo vascolare, gastroenterologo e radiologo interventista. Questo tipo di
chirurgia è mirata all'esecuzione del minimo indispensabile per far sopravvivere il paziente rimandando ad
un momento successivo la completa risoluzione della sua condizione clinica.
Se arriviamo sul luogo dell’incidente e vediamo che il paziente ha delle lesioni mortali visibili da subito è
inutile trattare questa vittima ma andiamo a cercare la presenza di altre vittime coinvolte nell’incidente.

1) Trattamento preospedaliero
o ABCDE —> Trattamento shock emorragico (sia da trauma aperto che chiuso !
emoperitoneo)
▪ Cristalllidi/colloidi
o Non vanno rimossi corpi penetranti
o Va considerata una lesione al bacino con rischio emorragico
o In caso di eviscerazione gli organi non vanno reinseriti ma protetti con telo sterile e umido
con fisiologica

2) Trattamento ospedaliero
o Valutazione iniziale
▪ ABCDE
▪ Anamnesi
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 ▪ Esame obiettivo
▪ Sondino gastrico
▪ Catetere vescicale
▪ Accertamenti radiologici
o Procedere come riportato nel sottostante schema in base all’aspetto emodinamico del
paziente

Trauma aperto → Intervento chirurgico

Trauma chiuso Positiva → Laparotomia d’urgenza

Pz con
↓
instabilità Negativa → Osservazione Ripetere FAST
emodinamica Ecografia FAST
Non diagnostica o → Lavaggio peritoneale diagnostico
non eseguibile

Ecografia NO
(tradizionale o FAST) ↓
o lavaggio peritoneale Osservazione con eventuali ecografia e TC di controllo
diagnostico
SI
Presenza di versamento
↓
peritoneale?
Laparotomia d’urgenza/TC, meglio se spirale non mdc che
Pz con stabilità
consente di:
emodinamica
- Dirimere dubbi emersi durante l’ecografia (per enfisema
sottocutaneo o meteorismo intestinale)
- Evidenziare il coinvolgimento vascolare in lesioni
parenchimali addominali
- Studiare organi, come il pancreas, scarsamente definibili
con l’ecografia

Molto importante è l'emodinamica. Se è instabile, per esempio 40-50 mmHg di pressione,

l'anestesista lo porta in sala operatoria ed esegue un’infusione di liquidi e cerca di risollevarlo. Se
non ci si riesce il chirurgo lo apre e basta.
A questo punto è possibile eseguire un clampaggio temporaneo dell'aorta di modo tale che l'anestesista
possa prendere il controllo della pressione (si può fare anche a livello toracico per massimo 10-15 minuti,
giusto il tempo per un’infusione massiva di liquidi).
1. Nelle lesioni del meso si esegue una resezione intestinale, come per esempio nelle ferite d'arma da
taglio che portano a una grave sofferenza ischemica del segmento, a meno che non si tratti di una
lesione di un piccolo vaso che può essere risolta clampandolo.
2. Nelle lesioni dell'aorta e dei suoi collaterali si fa un clampaggio e una sutura, quando si tratta di
lesioni delle iliache o delle cavali si esegue una compressione seguita da sutura; le lesioni di vasi
pelvici vanno sempre risolte con un’embolizzazione attraverso radiologia interventistica.
3. Se si fa una resezione di un organo si ha un difficile controllo della coagulazione, in particolar modo
sul fegato. Il controllo della contaminazione si esegue mettendo il drenaggio, si cuce tutto e si
tampona con garze.

TRAUMI DEL BACINO

- Cingolo pelvico: ricerca di fratture valutando la stabilità della pelvi attraverso la compressione leggera
(10kg) delle ali iliache. In presenza di evidenti lesioni, trasportare l’infortunato in un centro dove sia
possibile arrestare l’emorragia tramite embolizzazione.

93
- Organi pelvici: ricerca di ferite penetranti, ematuria, soffusione emorragica dei genitali esterni.

NB: Le lesioni del bacino aumentano il rischio di shock emorragico.

TRAUMI DEGLI ARTI

- Vasi: iniziando dagli arti superiori, ricercare eventuali foci emorragici e palpare i polsi periferici (prima e
dopo l’immobilizzazione dell’arto).

- Ossa: ricercare segni e sintomi di fratture.

TRASPORTO DEL PAZIENTE

TRAUMATIZZATO
Il protocollo BLS stabilisce che, quando si trova una vittima di un trauma stradale, si deve prima valutare
l’ABC e poi prendere subito due accessi venosi per infondere steroidi. Una volta fatto l’ABC, bisogna
rifarlo per valutare nuovamente il paziente. Solo dopo si può passare alla valutazione della disabilità e del
controllo mentale, che sono fondamentali ma non nell’acuto.

• Trasporto del paziente traumatizzato

• Immobilizzare il paziente con gli idonei presidi (collare cervicale, tavola spinale, KED, fermacapo, etc…)
• Durante il trasporto bisogna monitorare i parametri vitali, rivalutare ABC, controllare le terapie in corso e
controllare il fissaggio del tubo OT e gli accessi venosi.
• È sempre meglio inoltre assicurare una adeguata analgesia.

• Paziente politraumatizzato in Arresto Cardio-Circolatorio (ACC)

• Sopravvivenza 4%
• In caso di TRAUMA CHIUSO sospendere RCP se pz senza polso e in apnea all’arrivo EMS
• In caso di TRAUMA PENETRANTE sospendere RCP se non ci sono segni vitali (riflessi pupillari, freq >
40, movimenti spontanei)
• In caso di presenza di evidenti segni di lesioni mortali non bisogna eseguire RCP.
• Sospendere RCP dopo 15’ se insorta in presenza di EMS
• Sospendere RCP se tempi di trasporto >15’

94
 SHOCK, FARMACI VASOATTIVI,
FLUIDOTERAPIA
SHOCK
Viene definita, in maniera generica, SHOCK una condizione in cui vi sia una riduzione della perfusione
tissutale sistemica, con conseguente diminuzione dell’apporto di O₂ alla periferia corporea (ossia
tutto ciò che è al di fuori del cuore).

Quindi, il termine “shock” si riferisce ad uno stato biochimico di

carenza di ossigeno nei tessuti che vanno incontro ad
un’alterazione dei processi metabolici cellulari e sviluppo di
sofferenza tissutale, con incremento dell’incidenza di mortalità
per il paziente (la sofferenza di anche un solo organo si traduce con
aumento della mortalità del paziente). Questo è l’epifenomeno,
l’aspetto che accomuna i diversi tipi di shock, che pur avendo
differenti meccanismi eziopatogenetici alla base, conducono tutti alla
carenza periferica di O₂.
Per il trattamento dello shock si utilizzano farmaci vasoattivi, ossia
molecole che agiscono sul sistema cardiocircolatorio, soprattutto quelle che hanno un effetto inotropo
positivo.

FISIOPATOLOGIA
Dal punto di vista fisiopatologico, a seguito della significativa riduzione della perfusione tissutale sistemica si
verifica un disequilibrio tra apporto e consumo di ossigeno. Questo si rivela essere un problema per la
cellula che va incontro ad ipossia con alterazione dei processi biochimici e possibile progressione da un
singolo distretto a livello sistemico. In particolare si verificano i seguenti eventi:
- alterazione del pH
- disfunzione cellulare
- attivazione della cascata infiammatoria
Inizialmente la situazione risulta essere reversibile, tuttavia, rapidamente può evolvere in una situazione
irreversibile. Pertanto, è importante fare una diagnosi rapida al fine di revertire lo shock. Quando la
situazione diventa irreversibile si verificano i seguenti eventi:
1. morte cellulare
2. danno d’organo
3. danno multiorgano (MOF)
4. morte.
In un contesto emodinamico, lo shock quindi è
definibile come un’alterazione del rapporto tra
domanda di O₂ dei diversi tessuti e capacità del
cuore e del sistema venoarterioso di trasportare
l’O₂ in periferia.

Di conseguenza, la patogenesi dello shock può

trovare due possibili spiegazioni:
1. Compromissione della funzionalità del
cuore
2. Compromissione del sistema di resistenze
vascolari che riceve il sangue e l’ossigeno
(inteso come somma di vene e arterie presenti).

95
La funzionalità cardiaca è valutata come Cardiac Output (CO). Il CO a sua volta dipende da Frequenza
Cardiaca (FC) e Stroke Volume (SV, o gittata sistolica), inversamente proporzionali tra loro (esempio: se un
paziente è tachicardico, con FC incrementata, riducendosi la durata del singolo ciclo cardiaco si riduce
anche il tempo di diastole utile al riempimento ventricolare, e il volume di sangue eiettato nella successiva
fase di sistole dal ventricolo sinistro, quindi SV è inferiore!).
Invece, l’efficienza del sistema vascolare (SVR) nel ricevere l’apporto di sangue espulso dal ventricolo
sinistro varia in base al diametro delle arterie e, soprattutto, delle vene.

Questo aspetto è molto importante da tenere a mente: nella pratica clinica, se ci viene riferito che un
paziente è in stato di shock, il primo aspetto su cui bisogna concentrarsi è chiarire quale
meccanismo sia stato responsabile dell’instaurarsi dello shock stesso (è dovuto ad una
compromissione dell’attività cardiaca? Come sta funzionando il cuore? Com’è la FC? Com’è la volemia? In
che condizioni è il sistema vascolare, venoso?). Non è sufficiente sapere che il paziente è in shock (termine
che di per sè significa solamente stato di discrepanza tra richiesta di ossigeno dei tessuti e capacità del
sistema cardiocircolatorio di fornirlo, con sofferenza tissutale periferica, ma non fornisce nessuna
informazione aggiuntiva), occorre valutare alcuni parametri per inquadrare il TIPO di shock e fare diagnosi
differenziale, step necessario per poter impostare una terapia adeguata.

CLINICA: SEGNI E SINTOMI DEL PAZIENTE SHOCKATO

• Ipotensione arteriosa (P sistolica attorno ai 90mmHg. La pressione arteriosa non è sufficiente per garantire
la corretta perfusione ematica e quindi l’ossigenazione dei tessuti);
• Contrazione della diuresi (<1ml/kg/h. Ricordiamo che il 25% della gittata sistolica è destinato ai reni);
• Alterazioni neurologiche: il paziente è confuso, agitato, soporoso, nei casi più gravi arriva al coma;
• Cute fredda e marezzata (segno clinico francamente meno rilevante);

ESAMI DI LABORATORIO

Dal punto di vista laboratoristico, si rilevano i parametri della sofferenza metabolica:

• Acidosi metabolica, con calo del pH e aumento del lattato (prodotto del metabolismo anaerobio) >2mmol/L,
(acidosi lattica);
• Aumento della creatininemia e dell’uremia, indice di sofferenza renale;
• Aumento degli indici di danno epatico, quali transaminasi ALT e AST, PT, PTT, LDH, bilirubina;

MONITORAGGIO DEL PAZIENTE SHOCKATO

Il paziente in stato di shock va costantemente monitorato attraverso diverse misurazioni, che possono
essere non invasive o invasive.
Il monitoraggio non invasivo comprende rilevamento di:
1. PA (ricorda: il primo segno patognomonico dello shock è l’ipotensione arteriosa)
2. Temperatura corporea (tendenzialmente diminuita)
3. Frequenza cardiaca (accelerata o rallentata a seconda del tipo di shock)
4. Frequenza respiratoria (solitamente aumentata, almeno in una prima fase, per cercare di
incrementare la quantità di ossigeno che si lega all’emoglobina e che quindi sarà trasportato nel
sangue arterioso)
5. Saturazione
6. Quantità di urine mediante urinometro.

Il monitoraggio invasivo invece prevede tecniche di misurazione cruenta di alcuni parametri emodinamici:
1. Misurazione della PA → si posiziona un piccolo catetere nell’arteria più facilmente accessibile,
solitamente viene scelta l’arteria radiale o l’arteria femorale, destra o sinistra. Più raramente,
96
 possono essere utilizzate anche l’arteria brachiale, la ascellare o la pedidia. È un metodo di
misurazione diretto, più preciso del semplice sfigmomanometro, e ci consente di ottenere i valori
esatti di P sistolica, P diastolica e, attraverso un algoritmo intrinseco di trasduzione del segnale,
anche la PA media. Il valore di PA media è indicativo dello stato perfusionale degli organi, e il range
fisiologico entro cui si deve mantenere è 60-85 mmHg, dove viene garantita una corretta perfusione
renale e anche cerebrale.

2. Misurazione della PVC (Pressione Venosa Centrale) → si avvale di una tecnica ancora più
invasiva, anche se non così precisa, che ci consente di monitorizzare la parte destra del cuore. Un
catetere venoso centrale viene inserito e fatto arrivare fino alla vena cava superiore o all’atrio destro,
in modo tale da poter capire quanta massa ematica c’è nel cuore.

3. Misurazione con PAC (Pulmonary arterious catheter o catetere di Swan Ganz) → una volta
accertati che il paziente ha una volemia non alterata o che la massa ematica è sufficiente, possiamo
inserire il catetere di Swan Ganz, che attraverso un palloncino misura la pressione di incuneamento
(PAWP=Pulmonary Artery Wedge Pressure). Inoltre, con una piccola siringa che inietta acqua e
registra la temperatura di entrata e di uscita della soluzione, ci consente di rilevare la forza di
contrattilità cardiaca. Questo catetere viene solitamente inserito nella vena giugulare interna destra,
percorre la vena cava superiore, l’atrio destro, il ventricolo destro, fino a giungere in arteria
polmonare.

97
 TIPOLOGIE DI SHOCK
Secondo l’aspetto fisiopatologico, possiamo distinguere 3 tipologie di shock:
1. CARDIOGENO (dovuto a una disfunzione cardiaca, il CO è compromesso mentre le SVR sono
intatte);
2. IPOVOLEMICO (CO e SVR inalterate, ma la volemia è insufficiente)
3. DISTRIBUTIVO (CO e volemia normali, la disfunzione interessa le SVR, ossia quel sistema atto a
ricevere il sangue)

TIPO DIFETTO CAUSA CO SVR

Ipovolemico Riduzione del volume Emorragia

intramuscolare Disidratazione

Cardiogeno R i d o t t a f u n z i o n a Infarto miocardico acuto

cardiaca Cardiomiopatia

Ostruttivo Ostruzione intra ed Embolia polmonare

extravascolare Tamponamento cardiaco
Pnx iperteso
Sindorme della vena cava
superiore

Distributivo Maldistribuzione dei Sepsi

flussi e del volume Trauma spinale
emativo Anfilassi

SHOCK CARDIOGENO
Lo shock cardiogeno è una condizione clinica, di inadeguata perfusione tissutale dovuta ad una disfunzione
cardiaca tale per cui il cuore non è in grado di fornire adeguata pressione e flusso a riposo. È il più
frequente e il più grave, per questo ritenuto il più importante. A prescindere dall’eziologia, è caratterizzato da
una grave disfunzione cardiaca che conduce spesso a morte.

Caratteristiche:
- Ipotensione persistente: pressione sistolica < 90mmHg o riduzione della pressione media di 30mmHg
sotto il valore basale
- Severa riduzione dell’indice cardiaca <2 to 2.2 L/min per m2
- Elevate pressioni di riempimento: wedge pressure > 18mmHg o PVC > 10-15mmHg

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 SHOCK CARDIOGENO: CAUSE
CAUSE EXTRA-
CAUSE MIOCARDICHE CAUSE MECCANICHE CAUSE ARITMICHE
CARDIACHE

- Infarto miocardico/ - Complicanze - FA/flutter ad elevata - Tamponamento

sindromi coronariche meccaniche risposta ventricolare cardiaco
acute dell’infarto (IM da - Tachicardia - Emobolia polmonare
- Infarto ventricolo dx rottura papillare, DIV, ventricolare massiva
- Miocardite acuta rottura di parete libera) - Bradiaritmie e BAV - PNX iperteso
- Cardiomiopatie - Valvulopatie acute completo
- Cardiomiopatie da - Dissezione atroci
stress - Mixoma atriale
- Danno
postcardiotomico

Tra le cause più frequenti di shock cardiogeno vi sono l’infarto miocardico e la sindrome coronarica acuta
(soprattutto se questa interessa entrambe le coronarie o il tronco comune o se determina un infarto inferiore
con rottura del muscolo papillare che ancora la mitrale) e si tratta di condizioni che vanno riconosciute
tempestivamente. Anche le aritmie possono essere causa eziologica di shock cardiogeno, perché un cuore
aritmico non si contrae efficacemente e non garantisce una gittata cardiaca sufficiente a rispondere alle
richieste di ossigeno dei tessuti periferici.

Clinica:
- Dispnea, dolore toracico, cardiopalmo
- Soffio cardiaco, rantoli polmonari, edemi declivi
- Congestione polmonare/versamento pleurico all’RX torace
- Alterazioni ECG10 (STEMI, …)
- Aumento enzimi miocardici, BNP

In un paziente con shock cardiogeno è FONDAMENTALE IL MONITORAGGIO, solitamente INVASIVO,

con misurazioni cruente, per ottenere valori di pressione precisi e sicuri.

Trattamento dello shock cardiogeno

1. Riperfusione/rivascolarizzazione/correzione di cause meccanica o aritmiche

2. Stabilizzazione del paziente

3. Supporto inotropico: catecolamine, vasodilatatori, inibitori PDE, Levosimendan, NO inalatorio,

Vasopressina e analoghi

4. Supporto meccanico: IABP, IMPELLA/ECMO, Left ventricular or biventricular assist devices

Il trattamento dello shock cardiogeno prevede la somministrazione di farmaci inotropi aventi come
bersaglio i recettori α (alfa) e β (beta) adrenergici11. I farmaci inotropi che vengono utilizzati sono:
adrenalina, dopamina, dobutamina e levosimendan.

10 Attenzione alle alterazioni sul tracciato ECG: quando il paziente ha un infarto STEMI, il tratto ST è sopraslivellato, indice di

occlusione coronarica. Se la coronaria è chiusa si ha compromissione della contrattilità cardiaca e dell’output cardiaco, il sangue e
l’ossigeno non arrivano efficacemente ai tessuti compreso quello miocardico, con l’innescarsi di un circolo vizioso che perpetua
l’insufficienza e la sofferenza del cuore.

11
I recettori α sono presenti sulla muscolatura liscia vascolare e se stimolati vasocostringono, i recettori β sono situati
sulle cellule miocardiche e sui vasi coronarici e se stimolati hanno effetto inotropo positivo).
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Oltre alla somministrazione di farmaci inotropi, il paziente con shock cardiogeno deve ricevere un
trattamento clinico totale, adeguato alle sue condizioni:
- Se il paziente prova dolore, possiamo utilizzare morfina;
- Usare diuretici per migliorare la funzionalità renale e eventuali edemi;
- Procedere con supporto meccanico cardiaco (IABP, IntraAortic Balloon
Counterpulsation), emodinamico (IMPELLA/ECMO ExtraCorporeal Membrane
Oxygenation) o ventilatorio;

Stabilizzazione del paziente

Supporto inotropico

ADRENALINA (EPINEFRINA)
È il farmaco principe che viene utilizzato in condizioni disfunzione cardiaca, soprattutto in caso di arresto
cardiaco.
L’adrenalina è il principale ormone prodotto dalla midollare del surrene ed è un potente agonista dei
recettori α e β adrenergici con maggiore affinità per i recettori β.

Effetti dell’adrenalina
- A livello cardiaco la sua azione principale è di stimolazione dei recettori β1 con effetto inotropo positivo
e, in misura minore, cronotropo positivo. In merito all’effetto cronotropo positivo dell’adrenalina non è da
sottovalutare la possibilità che la tachicardia indotta dall’adrenalina, in un paziente ischemico, degeneri in
una vera e propria aritmia, in particolare in FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE, che può essere fatale.
- A livello vascolare determina una marcata diminuzione del flusso a livello cutaneo (recettori α) e aumento
del flusso a livello della muscolatura scheletrico (recettori α e β2).
- In sede splancnica si ha una diminuzione o aumento delle resistenze, a seconde che l’adrenalina sia
somministrata a dosi piccole o elevate e un aumento del flusso epatico.
- A livello renale si ha un netto aumento delle resistenze nel letto vascolare con diminuzione del flusso
renale.
- A livello cerebrale il flusso è proporzionale all’aumento della pressione arteriosa ma con un meccanismo di
autoregolazione che tende a limitarne l’incremento eccessivo; aumenta il flusso coronarico.
Il consumo di O₂
100
Quando si decide di somministrare adrenalina ad un paziente shockato (la somministrazione può essere in
bolo o in infusione endovenosa continua e si parla di “supporto inotropo”), è fondamentale ricordare che
questo farmaco, per i suoi effetti sistemici, aumenta il consumo di O₂ del 20-30%: quindi se da un lato
migliora e incrementa la contrattilità cardiaca, dall’altro innalza l’utilizzo di ossigeno da parte dei tessuti e
questo fattore in un paziente con ischemia miocardica non è da sottovalutare. Quindi, si deve
necessariamente tentare di trovare un equilibrio tra i due aspetti, per dare supporto funzionale del cuore
senza eccedere nell’incremento del consumo di O₂. Attualmente si stanno studiando nuove molecole che
forniscano supporto inotropo senza aumentare il consumo di ossigeno che sicuramente avranno altri effetti
indesiderati (il farmaco perfetto non esiste!).

Effetti metabolici:
• Aumento della glicemia per inibizione dell'up-take di glucosio da parte dei tessuti periferici e stimolo
della glicogenolisi
• inibizione della secrezione di insulina e aumento di quella di glucagone
• aumento dei livelli plasmatici di acidi grassi liberi (stimolazione dei recettori I adrenergici degli
adipociti) e di colesterolo LDL per attivazione della trigliceridolipasi
• aumento del consumo di ossigeno del 20-30%, per lipolisi che fornisce il substrato ossidabile. In
concentrazione elevata può causare acidosi metabolica
• aumento dell'up-take cellulare di potassio con riduzione nei liquidi extracellulari

Effetti dose-dipendente
Gli effetti dell’adrenalina, come quelli di tutti i farmaci vasoattivi, sono dose-dipendenti: a basso dosaggio
l’azione è β agonista PURA, mentre a dosaggi più elevati si aggiungono effetti di attivazione anche dei
recettori α, con conseguente vasocostrizione sistemica.

La vasocostrizione interessa anche l’aorta: se l’aorta è vasocostretta si assiste a un aumento di pressione

vigente nel lume del vaso e quindi del post-carico cardiaco, ossia quella resistenza che il ventricolo sinistro
deve vincere per consentire alla semilunare aortica di aprirsi ed immettere il sangue nel circolo sistemico. Ne
deriva che a dosaggi di adrenalina elevati, per coinvolgimento anche dei recettori α adrenergici, si rischia di
aumentare il carico di lavoro del ventricolo sinistro, e questo va assolutamente evitato in un cuore già
malfunzionante. Quindi è bene assicurarsi che la dose di adrenalina somministrata al paziente rimanga nei
range utili ad ottenere solo una stimolazione β, quindi un effetto inotropo.
A livello oculare la stimolazione dei recettori α adrenergici determina la contrazione del muscolo radiale, con
dilatazione della pupilla e comparsa di MIDRIASI (in più diminuisce la pressione intraoculare riducendo la
produzione di umor acqueo e aumentandone la fuoriuscita). Se il paziente è trattato con ripetuti boli di
adrenalina, può perdere il riflesso consensuale alla luce ed entrare in uno stato midriatico fisso, che però è
da ricondurre all’utilizzo del farmaco, e non ad una evoluzione negativa delle sue condizioni cliniche, quindi
non va inteso come segno di peggioramento.

DOPAMINA
Un altro farmaco largamente utilizzato nello shock cardiogeno è la DOPAMINA. Analogamente
all’adrenalina, anche i suoi effetti sono dose-dipendenti. In particolare, la dopamina ha
- effetto combinato sui recettori α e β adrenergici
- A basse dosi produce una vasodilatazione renale e mesenterica per stimolazione elettiva dei recettori DA
È bene ricordare che la dopamina tende a tachicardizzare il malato, quindi viene impiegata
preferenzialmente in pazienti già bradicardici. Inoltre, porta ad un incremento del consumo di O₂,
ma in maniera meno importante rispetto all’adrenalina, risultando quindi più maneggevole ed è per
questo che può essere il farmaco di prima scelta in alcune situazioni intensive o subintensive.

101
DOBUTAMINA
La DOBUTAMINA è un’amina sintetica che rientra a far parte dei farmaci ad azione inotropa positiva. Ha la
peculiarità di indurre vasodilatazione a dosaggi elevati; inizialmente questo aspetto era considerato d’aiuto
in quanto si riteneva che, diminuendo il post carico cardiaco, potesse agevolare la funzionalità del ventricolo
sinistro. In realtà, è stato osservato che la vasodilatazione, siccome coinvolge anche le resistenze
periferiche vascolari, determini un calo della PA media e una potenziale ipoperfusione tissutale. Per questo,
la dobutamina non è molto utilizzata, soprattutto dai “puristi” della farmacologia.

Trova indicazione nei pazienti con gittata cardiaca depressa dopo adeguato riempimento (dosaggio: 2-20 γ/
kg/min)

- Effetto β1 e β2 adrenergico
- aumento del volume sistolico e della frequenza
- diminuzione della wedge pressure
- moderata riduzione delle resistenze vascolari periferiche
- aumento del flusso splancnico senza aumento del consumo di O₂

LEVOSIMENDAN
È un farmaco inotropo positivo, che sta progressivamente sostituendo l’adrenalina nel trattamento dello
shock cardiogeno, poiché ha il vantaggio di non incrementare il consumo di O₂.
Agisce sul Ca²⁺ intracellulare:
- Ha un’emivita molto lunga, quindi necessita di più tempo per fare effetto (non è utilizzabile in
condizioni di emergenza dove occorre intervenire tempestivamente)
- causa ipotensione arteriosa, dovuta a un rilasciamento della muscolatura liscia vascolare proprio per
alterazioni del Ca²⁺. Per questo alla terapia con Levosimendan si associa un farmaco vasocostrittore.
(Aggiungo per chiarezza queste informazioni prese al sito [Link]/levosimendan, ndr:
Il levosimendan è un nuovo inotropo proposto nel trattamento dell'insufficienza cardiaca in fase di
scompenso acuto. Il farmaco ha un duplice meccanismo d'azione. Sensibilizza la troponina C nei confronti
del calcio aumentando gli effetti del calcio stesso sulle fibre contrattili cardiache nel corso della sistole e
migliorando la contrazione cardiaca; la sensibilizzazione si riduce o si annulla al ridursi dei livelli di ioni calcio
durante la fase diastolica, consentendo un normale rilasciamento fisiologico. La sua attività di blocco sulla
fosfodiesterasi III e di apertura dei canali del potassio ATP-dipendenti a livello della muscolatura liscia
vascolare si traduce in una vasodilatazione sia coronarica che sistemica. Abbinando l'effetto inotropo e
vasodilatatorio, il levosimendan incrementa la gittata cardiaca senza aumentare il consumo di ossigeno.)

Esiste una scala definita Inotropic Score, utile per capire

la severità delle condizioni del paziente: si sommano i
dosaggi dei farmaci inotropici o vasocostrittori, e il valore
ottenuto è indice della gravità clinica. (es. Se un pz ha un
Inotropic Score di 1 è considerato non grave, se ha 10 è
da ritenersi grave.
IE = Inotropic Equivalent

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 ALTRI FARMACI INOTROPI POSITIVI
Etilefrina
• nome commerciale effortil
• vaso costrittore con un’emivita molto breve
• Si da in fiala: 1ml da 10 mg si diluisce con fisiologica in modo da avere 1mg per ml.
Serve a vasocostringere transitoriamente durante episodi ipotensivi non marcati e non
emorragici. La sua azione è molto rapida e revertendo molto velocemente l’ipotensione. Se il
paziente ha avuto una crisi vagale possiamo dare questo farmaco ma nel frattempo dobbiamo
capirne la causa. E’ quindi un farmaco sintomatico che non può essere somministrato in
perfusione continua ma serve all’inizio dell’inquadramento diagnostico prima di impostare una
terapia duratura.
Calcio
Gli inotropi aumentano la quantità di calcio nella cellula per aumentare la contrattilità. Per questo
motivo in emergenza di usa sempre anche il Calcio preparato soprattutto in forma di cloruro. Se
somministriamo una fiala di calcio questo aumenta in maniera immediata la quantità di calcio
intracellulare e aumenta la contrattilità. Questo farmaco ha un’azione rapidissima e un’emivita
molto breve, ma come tutti i farmaci con queste caratteristiche, ha anche un effetto molto
transitorio.
I NUOVI FARMACI inotropi cercano di evitare questo aumento di calcio intracellulare perché è
questo che aumenta il consumo di ossigeno e quindi a lungo termine peggiora la prognosi del
paziente (in letteratura ciò che sembra evidente è che la somministrazione degli inotropi
“classici” quali adrenalina e dobutamina per esempio, a lungo termine aumenti la mortalità del
paziente perché aumenta la mortalità del paziente a causa dell’aumento del consumo di
ossigeno).
E’ per questo che ci sono i nuovi farmaci
➢ Enoximone
È un inotropo e vasodilatatore quindi è un inodilatatore (farmaco con entrambe le
proprietà: inotropa e va dilatatoria). Agisce inibendo le fosfodiesterasi (quindi un modo
diverso rispetto al diretto aumento di calcio)! non aumenta il consumo di ossigeno. È un
farmaco comunque non molto maneggevole, infatti non viene usato nelle condizioni di
shockcardiogeno come quelle ischemiche, perché oltre a fungere da inotropopositivo ha
anche un effetto diretto di vasodilatazione. Perciò in un paziente in shock con ipotensione
somministrare questo farmaco non va bene perché abbatte ulteriormente la pressione.
➢ Levosimnedan (simdax)
E’ usato per il trattamento a breve termine dello scompenso cardiaco.
La sua azione è di aumentare la sensibilità della troponina C al calcio senza aumentare i
livelli citoplasmatici. di calcio.
Si può somministrare in perfusione continua.
Inotropo positivo con forte componente dilatativa. Questo però è il farmaco che meno fa
peggio al cuore, “lo aiuta senza chiedergli niente in cambio”. A questo farmaco per la sua
azione vasodilatatoria spesso viene associato alla noradrenalina (che è un vaso
costrittore).

103
Tanti gruppi di studio si sono impegnati nel capire quale sia la migliore terapia per i vari tipi di shock (in
Germania si preferisce usare ancora la adrenalina, in Italia la prima scelta rimane la dobutamina poi in
ordine adrenalina e levosimendan)! la conclusione è che nella comunità scientifica non c’è una risposta
univoca e chiara sull’utilizzo dei vari farmaci anche perché ogni paziente è diverso dall’altro.

Una delle complicanze dei farmaci inotropi positivi è che sono aritmogeni (per esempio provocano
tachicardia ventricolare in cui bisogna stabilire se sia più o meno sostenuta. Se è sostenuta il ventricolo ha
meno tempo per espandersi, per ricevere una sufficiente quantità di sangue dall’atrio; per questo in periferia
ci sarà un’assenza di polso perché l’eiezione ventricolare è emodinamicamente insufficiente. Viceversa se è
una tachicardia ventricolare non sostenuta il ventricolo ha più tempo tra una contrazione e l’altro e si ha una
contrazione emodinamicamente più efficiente). Per trattare questa complicanze è bene conoscere almeno
alcuni dei principali anti-aritmogeni: amiodarone e atropina.

Supporto meccanico
Quando la terapia di supporto inotropo farmacologico a dosaggi elevati non è sufficiente, si deve
necessariamente procedere con il supporto meccanico (salvo controindicazioni, cioè dissezione aortica o
insufficienza aortica >2+), che comprende diversi ausili a breve e a lungo termine, in attesa che il cuore o i
polmoni vadano incontro a ripresa funzionale.
Tra i dispositivi a breve termine ci sono:
- IABP (IntraAortic Balloon Counterpulsation), è rappresentato da un palloncino di 20-30 cm, che
viene inserito nel letto arterioso attraverso l’arteria femorale e fatto arrivare in aorta toracica
discendente. Tramite una cannula rigida viene insufflato elio al suo interno in modo che si gonfi
durante la sistole, e questo fa sì che migliori il flusso alle coronarie (infatti, il sangue che viene
compresso tra la parete del palloncino e la parete interna dell’aorta “schizza” verso l’alto e si immette
nel flusso coronarico, aumentando l’apporto ematico al cuore). Durante la diastole l’elio viene
desufflato dal palloncino e questo si sgonfia, determinando una riduzione del post carico e facilitando
la perfusione. Questo supporto meccanico va SEMPRE utilizzato in associazione a dosi elevate di
adrenalina.
- IMPELLA, si tratta di un tubicino rigido che viene immesso nel ventricolo sinistro e sottrae una certa
quantità di sangue (espressa in L/min, impostata sulla macchina dal medico) dalla cavità
ventricolare, in modo da “mettere a riposo” il ventricolo stesso e agevolarne la ripresa funzionale
(principio analogo al supporto ventilatorio)
- ECMO, venoarterioso o venovenoso: il sangue venoso del paziente viene fatto uscire dal letto
vascolare, passa attraverso una macchina che lo ossigena adeguatamente (lo rende “arterioso”) e
viene reintrodotto in un’arteria.

104
Quando la capacità contrattile del cuore è completamente deteriorata, ci si deve affidare ai supporti a lungo
termine:
- VAD (Ventricular Assist Device), in cui il device viene posizionato nel ventricolo sinistro e fa
propriamente le veci del ventricolo stesso, in modo da assicurare un adeguato flusso ematico nel
circolo sistemico e una corretta perfusione tissutale. Il dispositivo può essere mantenuto a vita (si
parla di “destination therapy”). In pazienti con insufficienza cardiaca cronica scompensata questi
supporti rappresentano l’unica chance di sopravvivenza, sebbene possano incidere negativamente
sulla qualità della vita dell’individuo (è costretto ad esempio a portare con sè una tracollina
contenente il corpo centrale del device, deve sottoporsi ad una rigorosa terapia anticoagulante…).
Possono essere considerati l’anticamera o, più spesso, l’alternativa al trapianto di cuore, le cui indicazioni
sono ad oggi molto rigide e ristrette per la grande carenza di organi disponibili.

SHOCK IPOVOLEMICO
Lo shock ipovolemico è una condizione clinica di inadeguata perfusione tissutale, dovuta principalmente ad
una significativa perdita del volume intravascolare.
È determianto da una riduzione importante del volume ematico circolante, in presenza di una
funzionalità cardiaca conservata. È una condizione clinica tipica dei PAZIENTI EMORRAGICI, mentre si
riscontra solo raramente in soggetti disidratati, per diarrea o vomito profusi e cronici, in cui vi è una forte
diminuzione della componente idrosalina del plasma.

CAUSE SHOCK IPOVOLEMICO

IPOVOLEMIA DA EMORRAGIA IPOVOLEMIA DA PERDITA DI LIQUIDI

- Rottura di aneurisma aortico - Vomito, diarrea
- Sanguinamento gastro-enterico - Heat stroke
- Sanquinamento post-traumatico (trauma da - Ustioni
impatto o penetrante) - Perdite nel terzo spazio (ostruzione intestinale,
- Sanguinamento post-operatorio pancreatite, cirrosi, pz post-operati)

Dal punto di vista clinico, all’esame obiettivo il paziente con shock ipovolemico si presenta:
- ipoteso
- tachicardico (essendo la contrattilità cardiaca efficiente, il cuore tenta di compensare l’ipoperfusione
incrementando la frequenza cardiaca e quindi il cardiac output)
- anemico (l’anemia è visibile sia con pallore di cute e mucose, sia analizzando l’emocromo, che
mostra Hb ridotta, e incremento dell’ematocrito per emoconcentrazione se la causa è la
disidratazione), con cute, lingua, mucose asciutte.
- Talvolta è rilevabile anche la sede della perdita ematica (ematemesi, ematochezia, melena, vomito,
diarrea, dolore addominale, evidenza di trauma, o ferita chirurgica).
105
Dal punto di vista clinico:
- ipovolemia lieve (es. emorragia di classe I): viene perso meno del 15% del volume sanguigno e in genere
si manifesta con tachicardia lieve (battiti non superiori ai 100/min) e i primi segni di ipoperfusione
periferica che sono espresione di una redistribuzione centralizzata della gittata cardiaca finalizzata a
prendere maggiormente il cuore e il cervello a scapito di cute, muscoli, tratto gastrointestinale e reni; tali
segni sono: estremità pallide, fredde e sudate, a volte marezzate con aumento del tempo di refill capillare
>2secondi.
- ipovolemia moderata (es. emorragia di classe II): viene perso dal 15 al 30% del volume ematico; il
paziente si presenta ansioso, tachipnoico, tachicardia (100-120bpm); si apprezza ipotensione ortottica
associata ad un aumento della tachicardia per meccanismo riflesso. In questo stadio compare anche
l’oliguria che è segno relativamente precoce e fondamentale di ipoperfusione centrale.
- ipovolemia grave (es. emorragia di classe III): viene perso il 30-40% del volume ematico; compaiono
segni di shock a bassa gittata, tachicardia marcata con FC > 130bpm, con oliguria, agitazione e/o
confusione mentale. In ogni caso, l’organismo cerca di mantenere la perfusione del SNC nei limiti sino
alle fasi avanzate dello shock per cui quando compare obnubilamento mentale e coma vuoi dire che la
patologia è in fase avanzata e la prognosi è sfavorevole.
Come per lo shock cardiogeno, anche in caso di shock ipovolemico il paziente va monitorato
costantemente, in questo caso si preferisce un MONITORAGGIO NON INVASIVO.

Trattamento dello shock ipovolemico

Il trattamento deve essere immediato e prevede terapia espansiva volemica/idrica e, se necessario,
emoderivati e controllo del sanguinamento.
Sono CONTROINDICATI i farmaci inotropi o vasoattivi! Somministrare, ad esempio, adrenalina in questi
pazienti significa far aumentare il consumo di O₂ in maniera non appropriata: tenendo conto che il malato ha
già una massa ematica scarsa e già poco ossigeno arriva ai tessuti, rischiamo di indurre un dispendio di
ossigeno assolutamente non necessario.
Formula fondamentale da ricordare quando si parla di fluidoterapia:
P x V = costante
È una formula che funziona sempre, da ricordare. Quindi, per generare una pressione è necessario un
volume; il Preload in qualche modo è in correlazione con lo Stroke volume.
- Se un cuore è sano, la somministrazione di un volume può corrispondere ad una determinata pressione;
- se il miocardio è depresso non è detto che la somministrazione di un determinato volume produca un
aumento della corrispondente o proporzionale della pressione.
Il fine ultimo della terapia espansiva è ripristinare un’adeguata pressione arteriosa media, tra
60-85mmHg (dunque una perfusione tissutale periferica appropriata, far riprendere la diuresi e il sensorio).
In gergo medico, si parla di “ottimizzazione della volemia” del paziente.
A tale scopo, possiamo utilizzare diverse sostanze:
- Cristalloidi (Ringer, Fisiologica, Glucosata …): ne esistono di isotonici, ipertonici o ipotonici; per
mantenere la volemia del paziente e riempirlo si utilizzano quelli isotonici che non alterano la
pressione colloidosmotica 𝜋 del plasma. La più semplice da usare è la soluzione fisiologica (salina
isotonica -NaCl 0,9%). In alternativa ci sono soluzioni arricchite con metaboliti, come ringer lattato o
ringer acetato. Vantaggi:
o Molto facili da usare,
o Si possono usare in grandi quantità
o Hanno pochi effetti collaterali a parità di funzione cardiaca

- Colloidi (Gelatine, Amidi…): si presentano più densi già dall’aspetto rispetto ai cristalloidi e agiscono
andando ad innalzare la P colloidosmotica 𝜋 ematica: in questo modo garantiscono che i liquidi
vengano richiamati e permangano nel lume vascolare, senza evadere nel terzo spazio e aumentano
la PA media. La potenziale nefrotossicità ne limita l’uso. Quindi, in generale nei reparti, in terapia
intensiva o in Ps, monitorando il paziente e volendo aumentare la pressione media per raggiungere
106
 una pressione target che ci siamo prefissati, si somministra una terapia combinata: sia cristalloidi che
colloidi. Importante: in quasi tutti i centri si somministrano seguendo le prescrizioni, ovvero un
dosaggio pro-chilo ( tendenzialmente 30 ml), perché uno degli effetti collaterali principali dei
colloidi sintetici sono:
o Aumento del sanguinamento, quindi interferiscono con la diatesi emorragica
o Correlati ad un’insufficienza renale acuta: non è dimostrato con le biopsie, ma con i numeri

- Albumina: è un derivato naturale: ha un grandissimo potenziale di rischio di infezione; questa una

delle motivazioni per cui non si usa. In termini percentuali, si utilizzano molto i cristalloidi rispetto
all’albumina. Esistono diverse albumine, in diverse percentuali: la formulazione migliore è quella al
20 % perché è quella che corrisponde maggiormente alla nostra naturale distribuzione dei fluidi
corporei. L’albumina è un derivato della proteina presente fisiologicamente nel nostro organismo,
somministrata quando la perdita ematica è abbondante e diminuiscono notevolmente anche le
proteine plasmatiche, come i fattori della coagulazione. In questi casi si procede anche l’infusione di
emoderivati, come emazie concentrate, plasma fresco congelato, piastrine, per ripristinare tutte le
funzioni che il sangue svolge.
- Trattamento chirurgico: rappresenta l’unica terapia risolutiva dello shock emorragico: là dove è
presente un punto di emorragia (una ferita, una frattura, ecc), l’unica soluzione è “chiudere il
rubinetto”, tramite intervento chirurgico.

• Mantenimento —> circa 10-30 mL/Kg die: calcolo perdite per rimanere in bilancio pari
• Shock settico —> 20-30 mL/Kg in 20 min
• Shock emorragico —> volume perso x4 (perchè rimane intramuscolare il 25-30% dei cristalloidi)
• Reidratazione —> si può utilizzare la glucosata che equivale ad infondere acqua libera (il glucosio viene
metabolizzato)

SHOCK DISTRIBUTIVO
Lo shock distributivo è una condizione clinica di inadeguata perfusione tissutale, dovuta ad una significativa
riduzione delle resistenze vascolari periferiche, con conseguente anormale distribuzione del flusso
microvascolare.
Il meccanismo patogenetico responsabile dello shock distributivo quindi è dato da un’alterazione nel sistema
vascolare atto a ricevere il sangue pompato in circolo dal cuore. Infatti, a differenza dei due precedenti tipi di
shock, qui la funzionalità cardiaca (intesa come FC e SV) e la volemia appaiono normali.
Ne esistono 3 diversi sottotipi, distinti tra loro su criterio eziologico, che non tendono a sovrapporsi:
1. Shock settico (può coesistere con lo shock cardiogeno)
2. Shock anafilattico (può degenerare in shock cardiogeno)
3. Shock neurogenico (dalla genesi abbastanza grave)

Shock settico
È quello più frequente, talvolta il più severo e non sempre reversibile. Lo shock settico è caratterizzato da
un’ipotensione (ovvero MAP <60mmHg o 80mmHg in pz di base iperteso) refrattaria alla
somministrazione di fluidi indotta da sepsi con evidenza di ipoperfusione tissutale.
Secondo la definizione della International Sepsis Definitions Conference del 2001, lo shock settico
rappresenta l’evoluzione negativa di due step precedenti, la sepsi e la sepsi grave, ed è caratterizzato da
segni di flogosi, dalla possibilità di identificare un patogeno e da elementi di sofferenza tissutale.
La presenza di patogeni in circolo e lo stato di flogosi generalizzata causano un incremento notevole della
sintesi e del rilascio dei mediatori dell’infiammazione, quali chemochine e citochine, che portano a
disfunzione endoteliale e del microcircolo, con:
- vasodilatazione
- aumento della permeabilità delle pareti vascolari
- innesco della cascata coagulativa.
107
Di conseguenza si ha un sequestro dei liquidi nel terzo spazio, lo sviluppo di danno cellulare locale e
disfunzione d’organo (renale, epatica, e più tardivamente anche cardiaca, polmonare, ecc).
Clinicamente, il paziente in shock settico è in condizioni gravi e presenta:
- febbre, brividi, mialgie, debolezza, malessere generalizzato
- dispensa, tachipena, tosse produttiva
- disuria, ematuria
- leucocitosi, aumento degli indici di flogosi e esami colturali positivi

Il paziente, se molto grave, viene portato in terapia intensiva dove, per garantire il supporto ventilatorio, può
essere sedato e intubato; inoltre è oligoanurico e ha febbre e brividi (l’elevata temperatura corporea
contribuisce ad aumentare il consumo di ossigeno)
Come per gli altri tipi di shock, il malato va monitorato con tecniche non invasive o invasive,
dopodichè si può procedere con la terapia.

Trattamento dello shock settico

Il trattamento dello shock settico prevede:

1. fluidoterapia —> terapia espansiva volemica: scopo: ottimizzare la
PA media. In questo caso questo trattamento, anche se analogo, ha
un significato diverso rispetto alla terapia espansiva dello shock
ipovolemico: nello shock settico la volemia è adeguata, non vi è
perdita ematica, ma sono presenti vasodilatazione (alterazione delle
SVR) e sequestro dei liquidi nel terzo spazio, che determinano
comunque una significativa riduzione della PA media di perfusione.
Generalmente viene usata semplice soluzione salina.
2. terapia eziologica per eradicare l’infezione, con misure fisiche e con
antibiotici, dapprima ad ampio spettro (Vancomicina, Ceftazidime, Levofloxacina), nel mentre al
paziente vengono prelevati campioni da sottoporre ad esame colturale per l’identificazione del patogeno
e sulla base dei referti microbiologici si sceglieranno antibiotici più mirati.
Se tutto questo non dovesse essere sufficiente a stabilizzare il malato, possiamo utilizzare farmaci
vasocostrittori, come la noradrenalina che ha un’azione α adrenergica; la noradrenalina viene
somministrata a dosaggi generalmente bassi (si parte da 0,05 γ/kg/min, e non esiste un dosaggio massimo
assoluto, ma dipende dalle condizioni del paziente) e in infusione continua, perché finchè la noxa patogena
non viene neutralizzata dall’antibiotico la condizione emodinamica rimane instabile. Inoltre, la noradrenalina
è efficace solo a volerai adeguata (non potrebbe mai essere usata nello shock ipovolemico, ma nemmeno
nello shock cardiogeno, perché vasocostringendo incremento il post carico e lo stress del ventricolo sinistro).
La “normalizzazione” della pressione media (MAP ≥ 65 mmHg) determina:
- Ripresa del flusso ematico renale
- Riduzione della creatininemia e dell’azotemia
- Aumento della clearance della creatinina.

Shock anafilattico
Lo shock anafilattico è un tipo di shock distributivo rappresentato da una reazione allergica abnorme IgE
mediata, a rapida insorgenza e con decorso fulminante, in cui l’intensa flogosi determina un’alterazione delle
SVR, in particolare una perdita di reattività delle arteriole.
Per una corretta diagnosi di shock anafilattico è fondamentale l’anamnesi, poiché molti dei sintomi
clinici sono generalmente molto sfumati e non patognomonici (tachicardia, dispnea, tosse, senso di
soffocamento, ipotensione, sincope, vertigini, nausea, vomito, diarrea…). E’ bene indagare su eventuali
allergie note del paziente, anche multiple, e su recenti contatti con la sostanza a cui è allergico, facendosi
aiutare dai famigliari o da chi è con lui. Se scopriamo trattarsi di un paziente atopico, poliallergico, è
probabile che si tratti di uno shock anafilattico.

108
Trattamento:
1. allontanare il trigger, la causa che ha provocato la reazione allergica.
2. somministrare ADRENALINA, 0,3-0,5mg (alte dosi = effetto alfa) preferibilmente a livello della regione
anterolaterale della coscia ripetibile 1-2 volte a distanza di 5-15 min.

Shock neurogenico
Lo shock neurogenico è una condizione di severa riduzione delle resistenze vascolari periferiche
secondaria ad una lesione del midollo spinale (livello D6), con conseguente denervazione simpatica.

Trattamento:
1. Espansione volemica
2. Vasopressori (dopamina, adrenalina, noradrenalina)
3. Agenti tachicardizzanti (atropina, teofillina), ev PM

End point del trattamento: PAS 85 - 90 mmHg

109
 SINDROMI CORONARICHE ACUTE
Con il passare del tempo e l'intervento di eventuali fattori favorenti, si può avere la formazione di una vera e
propria placca aterosclerotica. Essa, riducendo il lume del vaso, può essere responsabile di un ridotto
afflusso di sangue verso il muscolo cardiaco e, quindi, di un'angina stabile. L'angina diventa instabile nel
momento in cui la placca si rompe oppure si fissura, con formazione di trombi sulla sua superficie ed
ulteriore riduzione del lume arterioso oppure anche completa chiusura dello stesso, il che coincide
abitualmente con la comparsa di un infarto miocardico acuto (IMA).
Il grado di riduzione del flusso ematico nel distretto Coronarico interessato da queste
alterazioni determina il quadro clinico della sindrome coronarica acuta (SCA). La SCA è la causa più
comune di morte cardiaca improvvisa, che è la più importante emergenza medica dei nostri giorni e degli
anni a venire.
Scopo del trattamento è quello di correggere le aritmie minacciose come FV/TVsp o bradicardia
severa, preservare la funzione ventricolare sinistra e preventre lo scompenso cardiaco riducendo
l'estensione del danno miocardico in base alle linee guida formulate dall'European Society of Cardiology e
dall'American College of Cardiology in collaborazione con l'American Heart Association.

QUADRI CLINICI

La sindrome coronarica acuta comprende tre differenti manifestazioni cliniche della malattia coronarica:
1. infarto acuto del miocardio che può presentarsi con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI)
2. infarto acuto del miocardio che può presentarsi senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI),
3. angina pectoris instabile (UAP).

La suddivisione elettrocardiografica fra i due tipi di infarto in realtà sottintende una più profonda differenza
fisiopatologica, in quanto:
• Nella maggior parte dei casi il sopraslivellamento di ST indica un'occlusione in atto o imminente di
un ramo coronarico epicardico maggiore, potenzialmente con un'ampia area miocardica a rischio,
che richiede un intervento di ricanalizzazione immediata del vaso responsabile.
• Invece nell'infarto senza slivellamento di ST mancano i segni di occlusione acuta e si ha una
mionecrosi diffusa che si instaura più frequentemente nella popolazione anziana con grado più
avanzato di coronaropatia, il che si può spiegare con l'ormai ampia diffusione della terapia con
farmaci trombolitici ed antiaggreganti.

Lo NSTEMI e la UAP sono manifestazioni di patologia instabile delle coronarie che si differenziano fra loro
principalmente per un aumento significativo dei marcatori di necrosi cellulare nel caso dello NSTEMI, ma la
cui terapia è pressoché identica, e pertanto ai fini del trattamento esse sono classificate insieme come SCA
non-STEMI, distinguendole dalla SCA-STEMI per la mancanza del sopraslivellamento del tratto ST.

SINTOMI
La sintomatologia più caratteristica della SCA è costituita dal dolore toracico retrosternale percepito
come senso di oppressione / sensazione di peso, da indigestione, con una localizzazione al centro del
torace o trasversale. Ulteriori segnali d'allarme possono essere l'irradiazione del dolore alle spalle, alle
braccia, alla gola o alla mandibola oppure al dorso tra le scapole accompagnata da malessere, lipotimia,
sudorazione, nausea, dispnea, sensazione di morte.
- Se il dolore compare soltanto a seguito di un esercizio fisico e regredisce prontamente alla sospensione
dell'esercizio, non è una SCA ma un'angina pectoris stabile, evocata dall'aumento del consumo
d'ossigeno miocardico in presenza di stenosi coronarica.
- Si parla invece di SCA da angina instabile in caso di angina insorta da meno di due mesi, di notevole
intensità e/o con tre o più episodi al giorno, oppure in precedenza stabile e poi modificatasi per un
aumento del numero, della gravità o della durata degli attacchi, oppure per la loro comparsa a seguito di

110
 esercizi fisici meno intensi, fino al quadro dell'angina a riposo. È necessario anche distinguere l'angina
instabile primaria da quella secondaria.
- La forma primaria è provocata dalle alterazioni anatomiche descritte in precedenza
- Le forme secondarie, invece, sono espressione di patologie non coronariche (ad es. ipossiemia,
tachiaritmie, crisi ipertensive, uso di cocaina o farmaci simpaticomimetici, ecc.) che, aumentando la
domanda miocardica di ossigeno, rivelano stati ischemici altrimenti silenti.

ln caso di infarto il paziente potrà accusare una sintomatologia dolorosa di maggior durata ed intensità
rispetto a quella dell'angina, ma alcuni pazienti possono sviluppare un infarto anche in assenza di un
significativo dolore toracico, e non è infrequente che la presenza di nausea, eruttazioni ed anche vomito
facciano presumere che si tratti di una banale indigestione. Inoltre, i segni e i sintomi possono essere del
tutto atipici soprattutto negli anziani, nei soggetti di sesso femminile e nei diabetici.

Un intenso dolore toracico accompagnato da dispnea e grave malessere può essere causato da altre gravi
patologie, quali ad es. dissecazione aortica, pneumotorace, embolia polmonare.

La comparsa di segni e sintomi che inducano a sospettare la presenza di SCA deve attivare uno specifico
iter diagnostico-terapeutico con accurata anamnesi e valutazione clinica, ECG, ricerca dei biomarcatori di
necrosi ed altre indagini atte a confermare la SCA o le altre possibili cause ed a intraprenderne il trattamento
il più precocemente possibile.

DIAGNOSI

ANAMNESI E OBIETTIVITÀ CLINICA

Un'anamnesi accurata in qualche caso è in grado di fornire elementi utili ad indirizzare l'orientamento
diagnostico ma bisogna tenere presente che molti pazienti possono sviluppare una SCA senza segni e
sintomi particolarmente indicativi.
ln tutti i casi è importante raccogliere informazioni sul momento preciso in cui è iniziata la sintomatologia, per
decidere di conseguenza sulla strategia terapeutica da adottare, e sulla presenza di controindicazioni
all'eventuale trattamento trombolitico.
L'obiettività clinica non è discriminante a fini diagnostici se non per escludere un'altra causa plausibile di
dolore toracico.

ECG A 12 DERIVAZIONI
È lo strumento guida nella valutazione dei pazienti, anche se l'ECG iniziale non sempre consente una
diagnosi sicura in molti pazienti con IMA e quindi è necessario ripeterlo nel tempo per aumentarne la
sensibilità.
Gli aspetti fondamentali da valutare sono:
• il sopraslivellamento del tratto ST ≥1 mm in 2 o più derivazioni periferiche adiacenti o ≥2 mm in due o
più derivazioni precordiali adiacenti, così come un blocco di branca sinistro (BBS) presumibilmente di
nuova insorgenza, con il possibile riscontro di alterazioni della ripolarizzazione non secondarie al
difetto di conduzione, che depongono per uno STEMI;
• la presenza di alterazioni come il sottoslivellamento del tratto ST ≥1 mm e/o l'inversione dell'onda T,
o di altre anomalie diffuse, se non anche il riscontro di un ECG normale che depongono per angina
instabile o NSTEMI (SCA non-STEMI).
L'ECG a 12D deve essere effettuato appena possibile durante la valutazione iniziale da parte dei soccorritori
del servizio d'emergenza extraospedaliera, in quanto la registrazione di un ECG di buona qualità e la sua
trasmissione a distanza possono consentire un efficace triage, con scelta della sede e della modalità più
idonea per il trattamento del singolo caso, che potrebbe essere la rivascolarizzazione coronarica percutanea
(PCI) primaria o la fibrinolisi preospedaliera, oltre che un'importante riduzione dei tempi necessari per dar
inizio al trattamento stesso.

111
Inoltre, l'ECG permette di localizzare la sede e l'estensione del danno miocardico, fornendo informazioni utili
a fini prognostici e, in qualche caso, anche terapeutici.

BIOMARCATORI Dl NECROSI MIOCARDICA

Le miocellule che incontro a necrosi liberano alcune sostanze (enzimi o proteine) il cui riscontro nel siero è
indispensabile per porre diagnosi di infarto miocardico acuto ed il cui livello nel sangue correla positivamente
col rischio prognostico, CKMB e troponine in particolare.
• La mioglobina è presente in tutti i muscoli dell'organismo e quindi la sua presenza nel sangue non
costituisce un'indicazione specifica di danno miocardico. Tuttavia in caso di necrosi dei miociti essa
aumenta rapidamente nel sangue e già dopo 1h è rilevabile il suo anomalo incremento; se
quest'ultimo non viene riscontrato in un paziente con sospetta SCA a 2 h dall'esordio della
sintomatologia, allora la diagnosi di infarto cardiaco può essere esclusa. II valore predittivo negativo
del controllo della mioglobinemia aumenta quando viene associato a quello delle troponine e si
ottengono valori normali in entrambi i casi.
• La creatinchinasi (CK) è un enzima costituito da due monomeri, M e B. L'isoenzima MB è contenuto
in maggior quantità nel cuore, l'isoenzima BB nel rene e nel cervello, l'isoenzima MM nel muscolo
scheletrico. Il dosaggio della CK-MB è considerato patologico quando è maggiore del 6-10% della
CK totale, che a sua volta deve essere almeno il doppio del normale. In caso di miocardionecrosi la
CK-MB inizia ad aumentare dopo 4-6h, raggiungendo il massimo della sensibilità dopo 12-16h,
l’acme dopo 14-36h e normalizzandosi entro 72h.
• Un andamento simile a quello della CK-MB è presentato dalle troponine cardiache (TnI e TnT). La
troponina (Tn) è una proteina ad atto peso presente specialmente nel tessuto muscolare ed è
costituita da 3 subunità. La TnC si trova sia nel muscolo cardiaco che nel muscolo scheletrico,
mentre TnT e Tnl sono presenti solo nel cuore e rappresentano marcatori sensibili e specifici per il
riconoscimento del danno miocardico. Sono dosabili nel sangue dopo 3-4 ore dall’inizio dei sintomi,
ed il picco è raggiunto dopo 8-12 ore; esse rimangono elevate per 10-12 giorni. Il dosaggio delle
troponine cardiache con metodi ultrasensibili (hs-crn) consente la conferma laboratoristica del
sospetto clinico già entro le prime 3 ore dopo l'esordio dei sintomi.
• La latticodeidrogenasi (LDH) è utile nella diagnosi di infarto miocardico quando il paziente giunge
all’osservazione tardivamente, in quanto è dosabile fino a 14 giorni dall'evento acuto.

ALTRE INDAGINI STRUMENTALI

- La radiografia del torace serve ad escludere le cause di dolore toracico di origine non coronarica come
pnx, infarto polmonare con versamento pleurico, dissecazione aortica, fratture costati, e ad evidenziare la
presenza di cardiomegalia o di edema polmonare.
- L’ecocardiografia va sempre eseguita all'ingresso in ospedale di tutti i pazienti con SCA ed è ripetibile in
modo seriato per evidenziare discinesie regionali dei ventricoli, confermando così la presenza di ischemia
acuta in caso di IMA con ECG non significativo.
- L'angio-TC coronarica effettuata precocemente nei pazienti che accedono al Pronto Soccorso con
dolore toracico e rischio basso o intermedio di SCA ha dimostrato di essere efficace nel prevenire ricoveri
non necessari o permanenze prolungate in PS, in quanto permette di identificare rapidamente il
sottogruppo.
- La scintigrafia perfusionale miocardica può essere utile per valutare pazienti con angina instabile e
modificazioni aspecifiche dell'ECG, potendo documentare difetti di perfusione con elevata sensibilità. È
sicuramente utile nella valutazione dei pazienti con sospetta ischemia miocardica se associata a test
provocativi per l'ischemia miocardica inducibile.

TRATTAMENTO
I punti chiave per il trattamento dell'emergenza/urgenza cardiologica ischemica sono:
• il riconoscimento precoce dell'emergenza;
• la defibrillazione precoce;

112
 • l'ospedalizzazione precoce, non solo per porre il paziente in un ambiente protetto ma anche per
ridurre il danno da ischemia miocardica con ripercussioni positive sulla mortalità a breve e lungo
termine. II
ln caso di STEMI, quanto più brevi sono questi intervalli, tanto migliori sono i risultati; le maggiori
probabilità di successo si hanno se il tempo fra l'ingresso in ospedale e la terapia fibrinolitica o la dilatazione
coronarica sono inferiori a 30 minuti ed a 90 ± 30 minuti, rispettivamente.

NELLA FASE PREOSPEDALIERA

Tutte le procedure sottoelencate possono essere effettuate nella fase extraospedaliera del soccorso se i
protocolli locali, la disponibilità di personale e la qualità dell'organizzazione lo consentono:
• la valutazione clinico-anamnestica al letto del paziente,
• l'allestimento di un accesso venoso;
• l'applicazione immediata dei provvedimenti terapeutici memorizzabili con l'acronimo MANO (Morfina,
Aspirina, Nitrati, Ossigeno);
• l'esecuzione di un ECG a 12 derivazioni che è al centro dell'albero decisionale nel successivo
trattamento.
Dal 2000 le linee guida internazionali raccomandano fortemente per il trattamento preospedaliero delle
sindromi coronariche acute l'effettuazione e la teletrasmissione dell'ECG-12D da parte dei team di
soccorso. Ciò in quanto la registrazione di un ECG di buona qualità e la sua trasmissione a distanza
possono consentire un efficace triage della sede e della modalità più idonea per il trattamento del singolo
caso, oltre a fornire indicazioni per l'eventuale inizio della trombolisi già nella fase preospedaliera.

IN OSPEDALE
Se non è stato già fatto prima del ricovero, bisogna provvedere immediatamente alla somministrazione di
ossigeno e dei farmaci per il controllo del dolore ed alla terapia antiaggregante, provvedendo nel contempo
ad eseguire l'ECG su 12 derivazioni.

1. Trattamento sintomatico
o Ossigenoterapia per mantenere la SaO2, su valori compresi fra 94 e 98% (88-92% in caso
di broncopneumopatia cronica ostruttiva). Le più recenti linee guida suggeriscono di fornire
ossigeno supplementare solo in caso di effettivo bisogno, in presenza di dispnea, segni
evidenti di insufficienza cardiaca, SaO2, <94%.
o Per il controllo del dolore è molto efficace la trinitroglicerina, che è particolarmente utile nel
trattamento della fase acuta della SCA anche per i suoi effetti emodinamici: vasodilatazione
del distretto venoso di capacitanza, con riduzione del precarico, vasodilatazione delle
coronarie, con aumento del flusso nelle coronarie adiacenti al sito di rottura della placca e, in
minor misura, vasodilatazione arteriosa sistemica.
o Se persiste dolore dopo la somministrazione di nitroglicerina, l'analgesia con morfina
diventa prioritaria;

2. Trattamento causale
o Poiché l'aggregazione piastrinica è il processo all'origine della SCA, fondamentale è istituire
immediatamente un'adeguata terapia antiaggregante; allo scopo possono essere utilizzati
l'acido acetilsalicilico, gli inibitori dei recettori dell'adenosindifosfato e gli inibitori della
glicoproteina IIB/IIIA.
o Per quanto concerne il trattamento antitrombotico, la somministrazione di eparina non
frazionata (UFH) è indicata in associazione a quella di acido acetilsalicilico come trattamento
aggiuntivo sia nei pazienti con SCA del tipo STEMI per i quali è prevista una strategia
riperfusionale con trombolitici o PCI, sia nei pazienti con SCA del tipo non-STEMI.

Strategia terapeutica della SCA STEMI

ln fase acuta, è ai pazienti con sopraslivellamento del tratto ST o nuovo (o presumibilmente nuovo) BBS che
deve essere rivolta la massima attenzione, in quanto quelli che giungono alla prima osservazione entro 12 h
dall'esordio dei sintomi possono trarre giovamento dalla terapia riperfusionale immediata mediante

113
fibrinolisi o combinazione di un'angiografia d'urgenza con un intervento riperfusionale
(angioplastica/stent).
Il massimo beneficio in sopravvivenza e muscolo salvato si ottiene quando la terapia viene somministrata
entro le prime 2-3 ore dall'insorgenza dei sintomi.
• ln assenza di specifiche controindicazioni, la terapia fibrinolitica costituisce l'intervento di prima
scelta se è attuabile entro 3 h dall'insorgenza dei sintomi e se l'attesa per poter effettuare la PCI è
superiore a 90 min.
• L'angioplastica percutanea coronarica transluminale (PCI) primaria è il trattamento di scelta se
sussistono controindicazioni alla trombolisi, se la sua esecuzione non comporta un'attesa >90 min
(>60 min se i sintomi sono insorti da meno di 3 h), e in presenza di shock cardiogeno o scompenso
ventricolare sinistro.
Fibrinolisi e PCI possono essere combinate fra di loro in differenti modi.
• La PCI facilitata consiste nell'effettuazione della PCI da 3 a 24 h dopo la fibrinolisi (da riservare solo
a pochi casi selezionati, dato l'insuccesso registrato con la sua attuazione di routine);
• la PCI di salvataggio è quella che trova indicazione dopo una fibrinolisi non riuscita, come si
evidenzia dal mancato livellamento del tratto ST dopo 60-90 min dal completamento della fibrinolisi.
• Queste strategie vanno distinte dalla PCI di elezione, eseguita a distanza di giorni da una fibrinolisi
che abbia avuto successo.

Strategia terapeutica della SCA non-STEMI

ln caso di angina instabile e NSTEMI, dopo il trattamento iniziale, le tappe successive del percorso
diagnostico-terapeutico sono guidate dalla stratificazione del rischio.
Il sistema di stratificazione a punteggio attualmente più utilizzato è il TIMI Risk Score. Sulla base di
questa classificazione è possibile distinguere i pazienti a basso rischio di eventi avversi quali morte cardiaca,
infarto miocardico non fatale, o altri eventi cardiovascolari maggiori, dai pazienti che sono invece a rischio
elevato o intermedio.
• Ai pazienti a basso rischio, che generalmente non necessitano di una strategia interventistica,
viene riservata una terapia conservativa con farmaci antiaggreganti (ticagrelor o clopidogrel),
antitrombotici (eparina o enoxaparina; fondaparinux se elevato rischio emorragico) ed altre terapie
aggiuntive.
• Per i pazienti a rischio intermedio o elevato, è indicata una strategia interventistica, con
coronarografia precoce e successiva riperfusione mediante angioplastica percutanea o a cielo
aperto, in quanto in tal modo si può ottenere una significativa prevenzione degli eventi avversi più
gravi; il trattamento considera inoltre la somministrazione di farmaci antiaggreganti (ticagrelor o
clopidogrel) e antitrombotici (eparina o enoxaparina oppure bivalirudina).

Trattamenti aggiuntivi
Fra i trattamenti aggiuntivi da considerare nella fase acuta, nel contesto della strategia riperfusiva o
conservativa ed allo scopo di prevenire le complicanze, vi sono i B-bloccanti, gli ACE-inibitori, gli inibitori dei
recettori dell'angiotensina Il, e le statine.
• I B-bloccanti aumentano il miocardio salvabile limitando l'estensione della zona di penombra
ischemica, prevengono l'estensione dell'infarto riducendo il consumo d'ossigeno del miocardio e
diminuiscono l'incidenza di FV.
• Gli ACE-inibitori sono una terapia aggiuntiva che generalmente non viene somministrata nelle prime
6 ore dall'IMA, ma inizia entro 12-24 ore nell'Unità di Terapia Intensiva Coronarica dopo il termine
della terapia fibrinolitica, a condizione che la pressione sistolica sia >100 mmHg e non vi siano
precise controindicazioni. Aiutano a ritardare la progressione dell'insufficienza cardiaca e
diminuiscono le morti improvvise e l'IMA recidivante.
• Gli antagonisti dei recettori dell'angiotensina II hanno le stesse indicazioni dei precedenti e vanno
considerati in caso di intolleranza al trattamento con ACE-inibitori.
• Le statine, farmaci che interferiscono con la sintesi del colesterolo e che vengono generalmente
utilizzati per la prevenzione del rischio coronarico, si sono dimostrate efficaci anche nella
prevenzione delle complicanze dopo IMA nei pazienti ad alto rischio; pertanto va considerata la loro

114
 somministrazione entro 24 h dell'esordio della SCA. L'obiettivo è quello di portare il livello del
colesterolo LDL sotto gli 80 mg/dl.

SCOMPENSO CARDIACO
Lo scompenso cardiaco, o insufficienza cardiaca, è una sindrome complessa determinata
dall'incapacità del cuore di mantenere una gettata cardiaca e, conseguentemente, un apporto di
ossigeno tali da soddisfare le esigenze metaboliche tissutali.
L'incidenza di questa patologia è in netto aumento a causa dell'aumentata sopravvivenza in seguito ad
infarto miocardico acuto e soprattutto dell'allungamento della vita media
L'età costituisce una condizione di rischio molto importante: l'incidenza rimane bassa nelle persone tra i 40 e
i 50 anni, mentre sale fino al 10% nei soggetti con età >75 anni.

Per quanto attiene all'eziopatogenesi, lo scompenso cardiaco costituisce il punto d'arrivo di numerose
condizioni patologiche tra cui primeggia la cardiopatia ischemica (responsabile di oltre la metà dei casi di
scompenso), seguita da miocarditi, valvulopatie, aritmie minacciose, tromboembolia polmonare,
tamponamento cardiaco, tossine, polmoniti e altre possibili cause.
All'origine dell'insufficienza cardiaca vi può essere, oltre alla presenza di aritmie minacciose, una disfunzione
della contrattilità cardiaca (disfunzione sistolica) e del rilasciamento cardiaco (disfunzione diastolica).
1. Lo scompenso ventricolare sistolico può essere causato da:
• diminuita contrattilità (malattia coronarica nel 70% dei casi, cardiomiopatia dilatativa nel
20%, miocardite e altre cause),
• aumento della tensione di parete per sovraccarico di volume con aumento del precarico
(insufficienza valvolare, shunt)
• sovraccarico di pressione con aumento del postcarico (stenosi valvolare, ipertensione
arteriosa sistemica o polmonare, embolia polmonare).
2. Lo scompenso ventricolare diastolico può essere causato da:
• ostacolo al riempimento ventricolare (tamponamento cardiaco, pericardite e altre cause)
• ipertrofia cardiaca (ipertensione arteriosa, cardiomiopatia ipertrofica).

I segni e i sintomi dello scompenso cardiaco possono manifestarsi in modo lento e progressivo, oppure
possono costituire la manifestazione d'esordio della patologia scatenante con rapida evoluzione fatale se
non si inizia tempestivamente un adeguato trattamento.
• Nello scompenso ventricolare sinistro vi è una diminuzione della gettata cardiaca con aumento della
pressione telediastolica e quindi venosa polmonare;
• i principali segni clinici sono costituiti da debolezza e dispnea, inizialmente da sforzo e poi anche
a riposo.
• L'aumento della pressione capillare polmonare a livelli superiori rispetto a quelli della pressione
oncotica (25 mmHg) provoca trasudazione di liquido nell'interstizio e poi negli alveoli polmonari.
Il paziente con edema polmonare presenta dispnea intensa, cianosi, tachipnea, polipnea,
agitazione e senso di soffocamento.
• Pallore e sudorazione sono comuni.
• Il polso può essere piccolo e la pressione arteriosa difficile da apprezzare.
• Rantoli inspiratori ed espiratori, inizialmente prevalenti alle basi, diffondono su tutti i campi
polmonari; può essere presente broncospasmo da imbibizione peribronchiale (asma cardiaco).
• L'ipossiemia è significativa; la comparsa di ipercapnia prelude all'esaurimento degli sforzi
ventilatori.
• Lo scompenso ventricolare destro può essere associato a quello sinistro per aumento delle pressioni
nel piccolo circolo, oppure può essere causato da: stenosi polmonare, insufficienza tricuspidale,
ipertensione polmonare primitiva, embolia polmonare, infarto ventricolare destro, comunicazione
interatriale.

115
 • Le manifestazioni cliniche sono costituite da stanchezza, dispnea, congestione venosa sistemica
con distensione delle vene del collo, fegato da stasi con ascite ed edemi declivi, inizialmente
perimalleolari e poi estesi a tutti gli arti inferiori.

Dal punto di vista clinico, lo scompenso cardiaco acuto può essere classificato in:
1. edema polmonare acuto (EPA) cardiogeno,
2. shock cardiogeno,
3. riacutizzazione di un'insufficienza cardiaca cronica.

La diagnosi di insufficienza cardiaca include:

- un’accurata raccolta dell'anamnesi
- l'esame obiettivo
- l’ecocardiografia: che consente di rilevare l'eventuale disfunzione del ventricolo sinistro mediante il calcolo
della frazione di eiezione.
- Fra gli esami di laboratorio, la misura del peptide natriuretico tipo B (BNP) può essere di aiuto per la
conferma della diagnosi.

EMERGENZE IPERTENSIVE
Vi è generale accordo che l'ipertensione si debba definire come:
- un aumento della pressione arteriosa (PA) diastolica (oltre i 90 mmHg) e/o
- un aumento della pressione sistolica (oltre i 140 mmHg).
Nella pratica comune vengono genericamente identificate come crisi ipertensive quelle situazioni in cui si
rileva un rialzo pressorio anomalo, più o meno associato a segni e sintomi. Non esiste un valore di
pressione arteriosa sistolica o diastolica che definisca di per sé la gravità di un'emergenza ipertensiva. Nella
normale pratica clinica la maggior parte dei pazienti con PA diastolica >130 mmHg viene ritenuta in pericolo
e trattata più o meno rapidamente, mentre un valore di 160/90 mmHg non viene ritenuto più di tanto
preoccupante; però, se la PA arriva rapidamente a 160/90 mmHg in caso di eclampsia gravidica, allora la
situazione è davvero molto grave.
Per quanto siano importanti i livelli di PA raggiunti e la velocità del raggiungimento, i criteri che identificano le
urgenze ed emergenze ipertensive tengono conto di altri fattori, quali l'età del paziente, la sintomatologia
e, in particolar modo, il danno provocato a carico di organi bersaglio quali cervello, cuore e rene.

URGENZE ED EMERGENZE IPERTENSIVE

ln base a questi criteri, si possono distinguere tre grandi categorie:
1. emergenze ipertensive;
Un'emergenza ipertensiva è quella che provoca un'alterazione acuta di uno o più organi bersaglio;
l'obiettivo terapeutico è ridurre la PA, entro pochi minuti e comunque non oltre un'ora, al fine di proteggere la
vita e la funzione di organi vitali, anche se gli obiettivi terapeutici delle emergenze ipertensive (riduzione
percentuale della pressione) hanno una variabilità considerevole.
Tra i criteri che permettono di giudicare la gravità della situazione e quindi la necessità di intervenire
rapidamente vi sono: il danno d'organo, l'entità dell'elevazione pressoria e i tempi in cui si realizza tale
elevazione.
Le principali forme cliniche di emergenze ipertensive sono:
• encefalopatia ipertensiva;
• eclampsia gravidica;
• crisi adrenergica (feocromocitoma);
• ipertensione associata ad emorragia intracranica
• ictus;
116
 • crisi ipertensive dell'infanzia;
• aneurisma dissecante dell'aorta;
• ipertensione associata a edema polmonare acuto.
2. urgenze ipertensive;
Un'urgenza ipertensiva è invece quella senza evidenza clinica o strumentale di danno d'organo; ciò
nonostante, l'elevata pressione arteriosa in un determinato contesto clinico è potenzialmente rischiosa per
l'insorgenza di complicanze, prima tra tutte la necrosi vascolare, che possono manifestarsi quando la PA
media si attesta sui 150 mmHg per la durata di ore: l'obiettivo è ottenere un controllo della pressione
arteriosa entro 24 ore. Spesso è considerato come indicazione al trattamento un valore arbitrario di
pressione arteriosa >180/110 anche se l'effettivo beneficio clinico non è ben definito.
Le principali forme cliniche di urgenze ipertensive sono:
• ipertensione maligna, ipertensione accelerata e
• crisi sclerodermiche;
• ipertensione di rimbalzo dopo brusca sospensione della terapia antipertensiva;
• ipertensione associata ad infarto;
• ipertensione associata ad angina instabile;
• ipertensione pre- o post-operatoria;
• ipertensione complicante trauma cranico;
• pre-eclampsia.
3. ipertensione non complicata.
Vi sono poi situazioni di ipertensione non complicata, che non provoca danni d'organo né espone a
particolari rischi il paziente, come l'ipertensione sistolica severa ma cronica (con fondo oculare fino al Il
stadio), l'elevazione acuta della PA associata ad ansia e l'ipertensione sistolica dell'anziano: l'obiettivo è
impostare un corretto follow-up o iniziare una terapia a lungo termine, in quanto un rapido abbassamento
della pressione può comportare più rischi che benefici.

CONSEGUENZE DELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA NON TRATTATA

- SNC: Gli effetti dell'ipertensione arteriosa sul sistema nervoso centrale si manifestano quando valori
elevati di PA interferiscono con i meccanismi di autoregolazione del flusso cerebrale, inducendo spasmi
vascolari da ipercompensazione all'aumento dei valori pressori, con conseguente riduzione del flusso
cerebrale, ischemia cerebrale, aumento della permeabilità capillare con trasudazione di liquidi e, infine,
edema cerebrale. Sul piano clinico, l'encefalopatia ipertensiva è caratterizzata prevalentemente da
segni neurologici: cefalea, nausea, vomito, ottundimento del sensorio, confusione mentale o stupore,
convulsioni, retinopatia grave con emorragie ed essudati. Essa può sovrapporsi all'ipertensione di
qualsiasi origine, ma è più frequente nella glomerulonefrite acuta, nell'ipertensione maligna e
nefrovascolare, nella pre-eclampsia. A causa della necrosi fibrinoide dei piccoli vasi cerebrali determinata
dall'ipertensione cronica, si determina rottura degli stessi con emorragie cerebrali di vario grado che
ovviamente condizionano la prognosi.

- CUORE E VASI: Il sistema cardiovascolare viene interessato perché l'aumento della PA provoca un
aumento del lavoro cardiaco, che può essere responsabile in alcuni casi di scompenso ventricolare
sinistro, da ischemia o infarto miocardico. L'aumento di tensione e contrattilità determina un aumento del
fabbisogno di ossigeno, che in presenza di una ridotta riserva coronarica può precipitare l'angor. Un
sovraccarico acuto, quale quello a rialzo pressorio, imposto al ventricolo sinistro con disfunzione diastolica
in cuore ipertrofico e fibrotico, quando supera la potenzialità della fibra secondo il meccanismo di Frank-
Starling, determina una depressione degli indici di eiezione, stasi venosa polmonare, trasudazione
interstizio-alveolare con quadro finale di edema polmonare cardiogeno. ln soggetti predisposti (ad es.
sindrome di Marfan e di Ehlers-Danlos, valvulopatie aortiche acquisite, malformazioni aortiche congenite)
l'ipertensione può essere associata a dissezione acuta dell'aorta, per distruzione della tonaca media del
vaso e scollamento dell'intima da parte di una colonna di sangue che si fa strada lungo la parete
dissecandola. Clinicamente si manifesta con dolore improvviso, lacerante o trafittivo retrosternale o
interscapolare, talora irradiato all'addome, alla colonna lombare, alle estremità, e talora con sincope.

117
- RENI: La funzionalità renale si deteriora quando l'elevata pressione arteriosa provoca arteriosclerosi,
necrosi fibrinoide e un generale sovvertimento dei meccanismi autoregolatori di protezione, con alterazioni
a livello tubulare, peggioramento degli indici di funzionalità renale. ematuria, proteinuria e cilindri
sedimento urinario.

VALUTAZIONE DEL PAZIENTE CON IPERTENSIONE SEVERA

ANAMNESI
L’anamnesi ha lo scopo di evidenziare la presenza e la cronologia di sintomi indicativi di alterazioni a carico
di SNC apparato cardiocircolatorio, renale, e di malattie correlabili al rischio ipertensivo, di valutare i
comportamenti del paziente in rapporto con l'eventuale terapia antipertensiva, l'assunzione di farmaci o
droghe ad azione simpaticomimetica (ad es. cocaina e metanfetamine), e di escludere un'eventuale gestosi
gravidica.
Va quindi indagata la modalità d'insorgenza e la durata della sintomatologia che ha richiesto l'intervento
medico, considerando in particolare i sintomi a carico del sistema nervoso centrale (cefalea, modificazioni
del visus, astenia, crisi comiziali e confusione), sintomi cardiovascolari (dolore toracico, palpitazioni, dispnea,
sincope, edemi declivi o dolore violento irradiato posteriormente o in sede addominale) e sintomi renali
(anuria, edema, ematuria).

ESAME OBIETTIVO
Con l'esame obiettivo si valuta lo stato di coscienza, la presenza di segni neurologici focali, crisi comiziali,
di segni di congestione polmonare, turgore giugulare, edemi periferici. Si controlla e monitorizza l'ECG e la
pressione arteriosa, verificandone i valori su entrambi gli arti; si ricercano i segni di prevalente attività alfa-
adrenergica (aumento delle pressioni sia sistolica che diastolica, senza aumento della frequenza cardiaca) o
B-adrenergica (aumento della pressione sistolica e differenziale, tachicardia).

INDAGINI STRUMENTALI
Fra le indagini strumentali necessarie per un primo inquadramento diagnostico, l'ECG a 12 derivazioni
consente di verificare la presenza delle alterazioni proprie della sindrome coronarica acuta.
La pulsossimetria e l’emogas analisi su sangue arterioso permettono di valutare le conseguenze di uno
scompenso ventricolare sinistro sugli scambi gassosi intrapolmonari e sulla perfusione periferica.
La radiografia del torace permette di valutare il profilo cardiovascolare ed eventuali segni di stasi. Nel
sospetto di dissezione aortica (vedi pag. 291), è necessario un approfondimento diagnostico mediante
angioTC ed ecocardiografia transesofagea. ln presenza di alterazioni neurologiche significative si deve
provvedere ad una TC encefalo per escludere l'emorragia cerebrale.

ESAMI DI LABORATORIO
Con gli esami di laboratorio si cerca di valutare la presenza di un'alterazione della funzionalità renale che
potrebbe rivelarsi con ematuria, proteinuria, cilindri di globuli rossi, innalzamento dei livelli dell'azoto ureico
ematico, della creatinina o del potassio. Nel sospetto di abuso di sostanze illecite, va preso in
considerazione l'esame tossicologico di sangue o urine. ln tutte le donne con ipertensione in età fertile va
eseguito un test di gravidanza.

EMERGENZE IPERTENSIVE IN ETÀ PEDIATRICA

Le cause più frequenti nell'epoca pre-adolescenziale sono le patologie nefrovascolari e il
feocromocitoma.
Un trattamento urgente si rende necessario se la pressione arteriosa supera del 30% il valore ottenuto in
precedenti misurazioni, in mancanza delle quali si parla di ipertensione infantile se la pressione diastolica o
Sistolica supera o eguaglia il novantacinquesimo percentile dei valori standard.
I trattamenti più utilizzati per il controllo delle emergenze ipertensive nei bambini includono il labetalolo, la
nicardipina, oppure, in caso di fallimento dei farmaci precedenti, il sodio nitroprussiato.

118
Il trattamento del feocromocitoma è l'asportazione chirurgica e il controllo dell'ipertensione arteriosa con
antagonisti a-adrenergici come la fentolamina.

TRATTAMENTO DELL’EMERGENZE IPERTENSIVE

I fattori da tener ben presenti nel trattamento delle emergenze ipertensive sono:
- età del paziente
- volemia
- presenza di trattamenti cronici
- durata all'evento acuto.
Obiettivo della terapia: ridurre gradualmente la PA media di circa il 25% del valore iniziale o portare la
PA diastolica a 100-110 mmHg, senza voler raggiungere in tempi rapidi la normalizzazione.
La disponibilità di farmaci potenti e a rapida azione ha migliorato i risultati e la prognosi; tuttavia non bisogna
dimenticare la possibilità di complicanze dovute al brusco abbassamento della PA anche a valori ritenuti
normali per un adulto sano, con ipoperfusione cerebrale e insufficienza coronarica acuta. Con tali terapie,
infatti, si può avere una brusca caduta della pressione, da mettere in relazione con lo stato di disidratazione
e con i farmaci assunti in precedenza; l'anziano, in particolar modo, possiede una ridotta capacità di
autoregolazione e un'aumentata sensibilità all'effetto dei farmaci.
Nella Tab. sono elencati i farmaci utilizzabili per il trattamento delle emergenze ipertensive, situazioni
nelle quali la via di somministrazione obbligata (ad eccezione della nitroglicerina) è quella EV, in bolo
e/o in infusione continua.

FARMACI PER LE EMERGENZE IPERTENSIVE

Farmaci Dosaggio Descrizione Avvertenze

VASODILATATORI

Nitroglicerina - Sublinguale: 0,4mg potente venodilatatore che D a e v i t a r e i n c a s o d i

- Crema transdermica: 2,5 influenza il tono arterioso perfusione cerebrale o
- 5 cm solo ad alte dosi. Onesto renale compromessa e se
- I n f u s i o n e c o n t i n u a : dopo 2 min, durata 10-20 uso concomitante (ultime
iniziare a 5 mcg/min EV, min (durata della crema 24-48h) di inibitori della
aumentare di 5 mcg/min 3-4h se non rimossa). 5fosfodiesterasi (sildenafil,
ogni 3-5min fino a 20 Riduce la PA diminuendo il tadalafil o vardenagil). Può
mcg/min; se necessario precario e la GC. causare ipotensione con
aumentare di 10 mcg/ Diminuisce il vasospasmo tachicardia riflessa che è
min ogni 3-5 min fino a coronarico e il lavoro esacerbata dall’ipovolemia.
200 mcg/min cardiaco. Farmaco di classe C in
gravidanza

119
 FARMACI PER LE EMERGENZE IPERTENSIVE

Farmaci Dosaggio Descrizione Avvertenze

VASODILATATORI

Nitroprussiato - infusione continua: 0,5 vasodilatazione arteriosa e D a e v i t a r e i n p z c o n

mcg/kg/min EV venosa per interazione con insufficienza epatica e
Agisce sul sistema arterioso inizialmente poi l’ossiemoglobina e renale, shunt AV, atrofia
ma non è molto aumentare di 0,5 mcg/ produzione di ossido nitrico. ereditaria del nervo ottico
kg/min fino all’effetto Riduce precario e (ne aumenta l’ischemia( o
maneggevole, quindi
desiderato. Aumenti > 2 postcarico. Onesto entro pressione intracranica
quando si decide di mcg/kg/min possono pochi secondi, durata 1-2 elevata. Indispensabile il
impostare questa terapia causare tossicità da minuti. Il flusso cerebrale è monitoraggio invasivo della
serve monitorare il tiocianato. per infusioni diminuito e aumenta la pressione arteriosa e la
paziente. di 4-10mcg/kg/min pressione intracranica protezione dell’infusione
considerare la dalla luce. Il nitroprussiato è
somministrazione di raccomandato solo se gli
sodio tiosolfato altri farmaci non risultano
efficaci. Farmaco di classe
C in gravidanza

β-bloccanti

Esmololo - dose di carico bloccante dei recettori β- Evitare l’uso in pz

250-500mcg/kg/EV in adrenergici cardioselettivo e bradicardici con blocchi AV,
1-3 min, seguita dal a brevissima durata shock cardiogeno,
mantenimento con d’azione. Onesto entro 60s, scompenso cardiaco acuto,
50mcg mcg/kg min EV in durata 10-20 min. Ideale nei broncospasmo e in pz in tp
4 min. Se necessario pazienti a rischio di effetti con verapamil o diltiazem
aumentare la velocità di collaterali dei β-bloccanti EV.
infusione con incrementi specialmente in pz con Da usare con cautela in pz
di 50 mcg/kg min (per 4 disfunzione ventricolare con COPD e scompenso
min). Si può ripetere per sinistra di grado moderato o cardiaco. La fuorisucita
4 volte la dose di bolo e severo con vasculopatia dall’accesso vascolare può
aumentare la velocità di periferica. causare necrosi cutanea e
infusione fino a 300 mcg/ desquamazione; i pz
kg min anemici hanno un’emivita
più lunga perché il farmaco
è metabolizzato dalle
esterasi dei globuli rossi.
Farmaco di classe C in
gravidanza

Labetololo - bolo: 10-20 mg EV in Combina un blocca dei Evitare l’uso in pz

2 min; si possono recettori adrenergici bradicardici con blocco AV
somministrare 40-80 selettivo α1 e non selettivo di II o III grado, scompenso
mg a intervalli di 10 β con un rapporto α/β di cardiaco acuto,
1:7. Onset entro 2-5min con broncospasmo e in quelli in
min, fino ad un picco dopo 15 min e durata tp con verapamil o diltiazem
massimo di 300mcg. 2-4h. Preserva il flusso EV. Da usare con cautela in
- infusione continua: renale, cerebrale e caso di epatopatia (effetto
inizialmente 2 mcg/ coronarico. Ha un prolungato). Gli anziani
min EV titolati passaggio placentare hanno risposte meno
secondo risposta fino minimo. prevedibili e maggior rischio
a 300 mg di dose di tossicità. Farmaco di
totale se necessario classe C in gravidanza

CALCIO-ANTAGONISTI

Nicardipina Infusione continua: bloccante dei canali del Da evitare in pz con stenosi
iniziare ad una velocità calcio di seconda aortica severa e da usare
di 5mg/h EV. Se la PA generazione con selettività con cautela nello
target non viene per le arterie cerebrali e scompenso cardiaco acuto.
coronariche. Onesto entro Evitare in pz in tp con β-
raggiunta in 15min, 5-10 min, durata 1-4h bloccanti EV. Comuni effetti
aumentare di 2.5 mg/h collaterali sono cefale,
ogni 15 min finché la ipotensione, vomito e
pressione target o la tachicardia. Farmaco di
velocità massima di 15 classe C in gravidanza 120
mg/h non viene
raggiunta
 FARMACI PER LE EMERGENZE IPERTENSIVE

Farmaci Dosaggio Descrizione Avvertenze

CALCIO-ANTAGONISTI

Clevidipina Infusione continua: Inizio e termine d’azione Contiene circa 0.2g di lipidi
iniziare con 1-2 mg/h EV molto rapidi grazie per mL (2.0 Cal) e una
e poi raddoppiare la all’emivita molto breve, 2-4 restrizione dell’assunzione
velocità iniziale a breve min. È rapidamente di lipidi può essere
idrolizzata nel sangue e nei necessaria in alcuni pz con
intervalli (90s). Quando tessuti extra-vascolari. problemi metabolici. Può
ci si avvicina alla PA Esercita un effetto selettivo causare ipotensione
target, allungare di vasodilatazione sui vasi sistemica e tachicardia
l’intervallo fra le ulteriori arteriosi, ma non ha effetto riflessa. Controindicata in
dosi portandolo a sui vasi venosi di pz con stenosi atroci severa
5-10min capacitanza. Ha un o ipersensibilità all’uomo o
metabolismo indipendente alla soia. Farmaco di classe
da rene e fegato C in gravidanza.

ALTRI FARMACI

Fenoldopam Infusione continua: Agonista del recettore Ad alte dosi causa

iniziare con 0.1 mcg/kg dopaminergico D1. Onset tachicardia riflessa. L’uso
min EV, titolando fino entro 5 min, picco a 15 min, concomitante di
all’effetto desiderato ogni durata 30-60 min. acetaminofene può
Metabolizzato dal fegato aumentarne i livelli e può
15 min. range 0.1 - 1.6 ma non dal citocromo p450. causare flushing cutaneo,
mcg/kg min Aumenta la clearance della vertigini e vomito. Va usato
creatinina, la diuresi e con cautela nei pz con
l’escrezione di sodio ipertensione oculare e
intracranica e con
ipersensibilità ai solfiti (è in
soluzione di sodio
metabisulfito). Farmaco di
classe B in gravidanza.

Enalprilato Bolo: 1,25 mg EV in 5 Inibitore dell’enzima di L’ipotensione dopo la prima

min ogni 4-6h, c o n v e r s i o n e dose è comune,
eventualmente seguito dell’angiotensina. Una dose specialmente in pz con alti
da 1.25 mg ogni 12-24h test di 0.625 mg è livelli di renina. Può causare
con un massimo di 5 mg raccomandata se non si vertigini e mal di testa.
vuole correre il rischio di Farmaci di classe D in
ogni 6h ipotensione dopo la prima gravidanza, quindi da
dose. evitare in tale evenienza.

Fentolamina Dose di carico: 1-5mg Bloccante adrenergico α1 e Sono stati descritti dopo la
EV. Infusione continua: α 2 . E f f i c a c e n e l somministrazione infarto
0,2 - 0,5 mg/min EV f e o c r o m o c i t o m a e miocardico, spasmo e
nell’ipertensione da o c c l u s i o n e
iperstimolazione simpatica cerebrovascolare. Farmaco
di classe C in gravidanza.

Altro trattamento per l’ipertensione è l’utilizzo di diuretici come la furosemide (riduce la pressione
riducendo la volemia).
In caso di edema polmonare da insufficienza miocardica, il paziente ha crepitii alle basi polmonari perciò
siamo in eccesso di liquidi e dobbiamo ridurre la volemia; è per questo che usiamo la furosemide. Mentre
per l’altro antipertensivo non ci sono raccomandazioni sicure; si può usare ciò che più si preferisce. La cosa
importante era ridurre l’eccesso di liquidi mediante la somministrazione della furosemide.

121
 PATOLOGIA ANEURISMATICA
La degenerazione aneurismatica può interessare ogni vaso del sistema arterioso ma la maggior parte degli
aneurismi ha come sede il tratto dell’aorta sottorenale. Si definisce aneurisma vero la dilatazione
permanente di un’arteria, che coinvolge tutte le tonache della parete arteriosa. Nel considerare quale sia il
grado di dilatazione aortica da ritenere patologico, devono essere valutate sia l’età sia la struttura fisica del
soggetto in studio.
I principali fattori predisponenti sono la familiarità, ipertensione arteriosa, malattia coronarica,
ipercolesterolemia. Il 60% della popolazione oltre i 60 anni ha un aneurisma dell’aa addominale.

ANEURISMI DELL’AORTA ADDOMINALE

È considerato aneurismatico un vaso con un diametro trasversale che superi almeno del 50% quello che
caratterizza il restante decorso dell’arteria.
• L’aneurisma vero, come si vede dall’immagine a lato, coinvolge tutta la
parete del vaso;
• Va distinto dallo pseudoaneurisma (anche detto falso aneurisma) che
invece è una dilatazione su un vaso sano e senza aterosclerosi,
generalmente conseguente a un trauma: in questo caso si ha un difetto
nella parete arteriosa (puntura, cateterismo) con fuoriuscita di sangue che
si organizza come un coagulo e va a formare un ematoma periarterioso.
• Nell’immagine in basso si vede invece un aneurisma anastomotico, che
origina per difetto in un’anastomosi vascolare a seguito di un intervento
chirurgico.

Eziologia

La causa più frequente è la patologia aterosclerotica che determina degenerazione della tonaca media (con
graduale riduzione della matrice proteica della parete aortica, soprattutto elastina e collagene, e
sovraespressione degli enzimi proteolitici) e conseguente assottigliamento della parete del vaso.
Meno frequenti sono gli aneurismi conseguenti a malattie connettivali che portano, con processi diversi, ad
assottigliamento e dilatazione. Gli aneurismi infiammatori hanno una particolare patogenesi e sono dotati di
una parete molto ispessita. Nella coartazione aortica si ha un caso di restringimento all’emergenza della
succlavia con conseguente dilatazione del tratto a monte.
- Degenerativa: aterosclerosi - Pseudoaneurismi: postraumatici, anastomotici
- Disordini del connettivo: Les, Poliartrite nodosa, - Aneurismi infiammatori
[Link]-Danlos, Marfan - Coartazione aortica
- Infettiva-micotica: Lue, Infezioni batteriche- - Postpancreatite acuta necrotica emorragica
fungine

Clinica
A seconda della forma, gli aneurismi si distinguono in
sacciformi e fusiformi: i più frequenti a livello aortico sono
quelli fusiformi, mentre i sacciformi solitamente hanno
origine micotica.
A seconda della sede, gli aneurismi possono essere:
• Aneurismi toracici
• Aneurismi toraco-addominali
• Aneurismi dell’aorta addominale
122
La sede più frequente è quella addominale (di solito ne sono affetti maschi sopra i 65 anni, fumatori e affetti
da patologie quali BPCO e ipertensione); l’aneurisma sottorenale rappresenta il 90% di tutti gli aneurismi
dell’aorta, associato nella maggior parte dei casi a un coinvolgimento delle arterie iliache (aneurisma aorto-
iliaco). Variante della stessa patologia ma con un’incidenza del 5% è l’aneurisma sovrarenale (o iuxtarenale);
questi aneurismi hanno una rilevanza diversa e un rischio operatorio molto elevato, per problematiche
correlate alla necessità di clampaggio sovra renale e/o sovra celiaco durante l’intervento chirurgico e per
rischio insufficienza renale o epatica postoperatoria.

Gli aneurismi possono essere:

• Asintomatici: sono diagnosticati all’esame obiettivo come massa pulsante in sede addominale,
anche se oggi tale riscontro è raro; più frequentemente vengono rilevati con imaging ecografico
casualmente.
• Sintomatici ma non sanguinanti: sintomatologia acuta caratterizzata da dolore addominale o
posteriore riferito al rachide o al fianco sinistro; ciò è dovuto a un’improvvisa espansione
dell’aneurisma, accompagnato da sincope, lipotimia ed eventualmente irradiazione all’inguine,
testicoli e radici degli arti inferiori.
• Rottura: aneurismi sintomatici e sanguinanti, con sintomatologia grave; si caratterizzano per dolore
posteriore e/o addominale a insorgenza acuta, associato a ipotensione/shock secondo l’entità del
sanguinamento e il tipo di rottura:
o Retroperitoneale: il sangue è contenuto dal foglietto peritoneale posteriore e perciò esce
lentamente, il paziente non va subito in shock perché la rottura è contenuta al retro
peritoneo (detto anche emoretroperitoneo)
o Retroperitoneale + intraperitoneale
o Intraperitoneale (rotture anteriori): è la tipologia più grave; l’aneurisma si rompe
anteriormente e il sangue subito si accumula nel cavo peritoneale, qui c’è meno
tamponamento e l’entità del sanguinamento porta subito il paziente in shock.

Ci sono fattori di rischio per la rottura dell’aneurisma. La correlazione con il diametro non è assoluta ma
di solito ci si basa su questo. Inoltre è dimostrato che fumo e aumento della pressione arteriosa media
incrementano il rischio. Mentre, di fronte ad un aneurisma piccolo, si preferisce un monitoraggio con controlli
annuali e si guarda il diametro per decidere se toglierlo o no.
Il quadro clinico di una rottura aneurismatica addominale non è sempre dirimente: la diagnosi differenziale
va effettuata con infarto miocardico acuto, peritonite, colica renale e patologie della colonna
(l’emoretroperitoneo comporta sintomi sia da compressione che di irritazione delle radici nervose, simulando
un quadro patologico discale).

La normale evoluzione dell’aneurisma è la progressiva dilatazione fino alla rottura. Il diametro dell’aa è
considerato uno dei principali fattori predittivo di rottura. Nell’80% dei casi la rottura avviene nel
retroperitoneo e nel 12% in peritoneo. Diverse variabili possono accelerare l’evoluzione verso la rottura,
come l’ipertensione, la morfologia fusiforme e il rapporto tra diametro dell’aneurisma e diametro del vaso
adiacente.

Fasi cliniche:
• Periodo che precede la rottura
o Aumento diametro con compressione strutture circostanti (duodeno, ureteri : idronefrosi,
corpi vertebrali: lombosciatalgia, v. iliache: ostruzione cavale)
o Formazione di piccole fissurazioni o dissecazioni nella tonaca media vasale nel contesto del
tromboateroma e conseguente ischemia acuta degli arti inferiori di origine ateroembolica.
o Trombosi massiva endoluminale
• Fase di fissurazione
o Rapida espansione volumetrica avvertibile palpatorialmente con dolore addominale intenso,
continuo e irradiato posteriormente. Ne segue poi la rottura
• Fase di rottura

123
 o Dolore addominale trafittivo improvviso, in sede lombare e arti inferiori
o Massa pulsante centro addominale
o Ipotensione e shock

Segni correlati:
• Ecchimosi lombare o inguinale
• Ematemesi ed enterorragia (in caso di rottura nel tubo digerente)
• Scompenso cardiaco per sovraccarico venoso (in caso di rottura in cava inferiore)
• Riduzione polsi arti inferiori
La triade classica di segni: “dolore, massa pulsante, shock” è presente solo nel 26% dei casi. Malattia
sempre sospetta in pz > 50 aa con arresto CV associato ad ipotensione e dolore addominale.

Complicanze
Tra le complicanze figurano:
• Fistolizzazione aorto-duodenale: meno frequentemente l’aneurisma addominale può erodere nel
tempo la parete della terza/quarta porzione duodenale, realizzando una fistola. Si ha un
sanguinamento importante nel tratto gastrointestinale, con ematemesi e melena; sono forme di
aneurisma molto gravi e a elevata mortalità, perché non facili da diagnosticare. Il paziente arriva subito
allo shock emorragico e l’intervento chirurgico con inserimento di una protesi risulta difficile e gravato
dal fatto che il campo operatorio è infetto.
• Fistolizzazione aorto-cavale: visti i rapporti di vicinanza tra aorta e cava, raramente si può verificare
un’erosione della parete cavale con formazione di una fistola artero-venosa; il quadro si caratterizza
per un’ipertensione venosa importante che porta a insufficienza renale acuta, edema degli arti inferiori
e infine scompenso cardiaco ad alta portata; tipica è l’auscultazione di un soffio addominale detto
“thrill”. Se la fistola è di piccole dimensioni, si può arrivare a una correzione chirurgica, ma se invece è
di dimensioni importanti, il paziente muore per scompenso acuto.
• Embolizzazione periferica: distacco di frammenti di trombo endoaneurismatico o di placca
colesterinica dall’aneurisma. L’ischemia acuta dipende dalla sede ed entità dell’embolo, solitamente
colpisce gli arti inferiori ma può interessare anche le arterie renali o mesenteriche con quadri gravi.
• Trombosi dell’aneurisma: evento raro, comporta un’ischemia acuta di ambedue gli arti inferiori, con
grave quadro per la compromissione dei circoli collaterali a causa del coinvolgimento degli assi
iliacofemorali.

Diagnosi
• Esame clinico: massa pulsante - soffio
• Rx diretto addome: può evidenziare calcificazioni della parete dell’aneurisma, che sono diagnostiche.
• Ecotomografia: indagine non invasiva, accurata e utile per il follow-up, ma non fornisce sufficienti
dettagli per la chirurgia ed è ostacolata da meteorismo ed obesità.
• TAC: esame dirimente, prima si vede bene il lume aneurismatico, mentre dopo mostra una rottura con
ematoma retro peritoneale.
• AGF: si effettua in urgenza e permette di visualizzare nel dettaglio l’anatomia dell’aneurisma e i suoi
rapporti.
• RMN

Diagnosi differenziale: ulcera gastrica perforata, IMA, pancreatite, colica epatica o renale, infarto
intestinale, diverticolite, addome acuto per ostruzione intestinale.

Indicazioni e tecniche chirurgiche

La chirurgia è raccomandata per aneurismi di diametro > 5,5 cm; al contrario piccoli aneurismi non
complicati non trovano indicazione chirurgica. Va comunque considerato il fatto che la chirurgia addominale

124
non è priva di complicanze: i pazienti spesso sono anziani con patologie multivascolari, problemi cardiaci e
respiratori, dunque nel decidere se operare un aneurisma si devono tenere presenti i rischi sia della rottura
che della chirurgia.
Le tecniche chirurgiche possibili sono due: la classica “open” in laparotomia e la tecnica endovascolare.
Entrambe prevedono la sostituzione del tratto di aorta aneurismatico con una protesi.

Tecnica open
La tecnica open prevede innanzitutto una valutazione preoperatoria molto accurata, dal punto di vista
respiratorio, cardiaco e renale perché in tale tecnica l’aorta viene clampata e ciò determina un aumento di
pressione a monte con eventuali problematiche. L’incisione viene effettuata solitamente lungo la linea
xifopubica. Successivamente si effettua il clampaggio sopra il colletto dell’aneurisma e sotto. Si incide la
parete e si svuota l’aneurisma del materiale, e in ultimo si inserisce la protesi in materiale sintetico detto
dacron graft. Quest’ultima può essere retta se l’aneurisma è solo aortico, oppure bisiliaca se l’aneurisma
interessa anche le iliache.
Problematiche della tecnica open:
• laparocele, dolore postoperatorio, insufficienza respiratoria, ileo paralitico postoperatorio;
• 30–90 minuti cross-clamp: sovraccarico cardiaco (aumento delle complicanze cardiache
postoperatorie);
• Impotenza: se durante l’incisione dell’aneurisma si ledono i plessi periaortici;
• Infezioni ferita;
• Danni ureterali;
• Infezioni graft: gravissime, un’infezione a livello dell’aorta sottorenale oltre a poter portare a morte
per sepsi, può distruggere l’anastomosi con la protesi ed instaurare un’emorragia importante; inoltre
se si riuscisse a riportare il paziente in sala operatoria si avrebbe il problema di un campo infetto. In
questo caso la soluzione potrebbe essere un bypass extranatomico tramite un tunnel sottocutaneo
con protesi dalla succlavia alle femorali, previa legatura dell’aorta a livello del clamp: in questo modo
si bypassa il terreno contaminato e si assicura la vascolarizzazione degli arti inferiori. Una soluzione
più recente prevede l’utilizzo di aorte da cadavere, dette omograft: dopo criopreservazione si
possono utilizzare nel terreno infetto perché resistono alla contaminazione.
• Danno renale.

Tecnica endovascolare
La tecnica endovascolare rispetto all’open presenta diversi vantaggi: è meno invasiva, si ha un recupero
più precoce, meno complicanze e minori perdite ematiche, ed è consigliata soprattutto a pazienti anziani o a
chi ha già effettuato interventi chirurgici addominali. La protesi viene inserita per via femorale.
Anche la tecnica endovascolare può presentare delle problematiche:
• Legate alla procedura:
o Dissecazione: durante la manovra di risalita possono essere lesionate la femorale o l’iliaca
con dissecazione e successiva complicanza trombotica;
o Malposizionamento: protesi inserita troppo in basso o in alto, troppo lunga o corta oppure
con diametro non adeguato;
o Endoprotesi, embolizzazioni; o Infezioni-ematomi inguinali.
• Legate alla protesi:
o Spostamento-distacco;
o Inginocchiamento;
o Endoleaks: consiste in una perdita ematica, di tipo:
▪ se la protesi non è ben fissata a livello del colletto superiore o inferiore;
▪ da flusso retrogrado proveniente dalle arterie lombari o mesenterica inferiore (es.
arterie lombari: essendoci un trombo aneurismatico generalmente gli osti di tali
arterie sono chiusi, ma può succedere che qualcuno rimanga aperto e instauri un
flusso retrogrado che rifornisce l’aneurisma).
o In entrambi i casi s’instaura un flusso di sangue che riempie nuovamente l’aneurisma
causando espansione e rottura.

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• Trattamento in fase di rottura
o Endoaneurismectomia aortica con innesto protesico o esclusione di aneurisma tramite
endoprotesi
o Monitoraggio con ECG, PA invasiva, PVC, cateterismo a. polmonare
• Paziente con fissurazione tamponata senza segni di shock : intervento obbligatorio

Mortalità perioperatoria a 30 gg pari al 5% in elezione (50% in emergenza).

Fattori prognostici negativi:

• Età > 85 anni
• Cardiopatia congestizia
• Ischemia all’ECG
• Shock emorragico all’entrata in sala

ANEURISMI DELL’AORTA TORACICA

Si possono localizzare a livello dell’aorta ascendente con eventuale
interessamento della valvola aortica (ectasia anulo-aortica,
tipicamente associata alla sindrome di Marfan), a livello dell’arco o,
più frequentemente, dell’aorta discendente. Spesso è interessata
anche l’aorta addominale soprarenale: gli aneurismi toraco-
addominali si distinguono a seconda dell’estensione.
La riparazione di questi aneurismi è gravata da un’alta mortalità e
un’alta percentuale di complicanze soprattutto per il coinvolgimento
del tripode celiaco e della mesenterica superiore: l’intervento
comporta il posizionamento di una protesi, il reimpianto di questi
tronchi e a livello posteriore di alcune arterie intercostali inferiori. La
complicanza più frequente è la paralisi postoperatoria legata al fatto
che a questo livello origina l’arteria che va a vascolarizzare il midollo; si tende a fare una “pastiglia” con gli
ultimi rami intercostali e a impiantarla sulla protesi; analogamente il tripode e la mesenterica vengono
reimpiantate su un'unica pastiglia.
Tale intervento necessita di un clampaggio molto grande, e per questo è necessaria la circolazione
extracorporea.

ANEURISMI DELLE ARTERIE PERIFERICHE

• Arti inferiori si presentano solitamente nelle arterie femorale e poplitea.
• La diagnosi di un aneurisma della femorale è facile perché è ben visibile una tumefazione
superficiale e pulsante a livello solitamente inguinale;
• Gli aneurismi poplitei sono sintomatici nel 75% dei casi e si presentano come massa palpabile; la
rottura è poco frequente, mentre possono manifestarsi con trombosi acuta, embolia distale e
conseguente ischemia della gamba e del piede, compressione delle vene e/o nervi adiacenti.
• Arti superiori: arteria succlavia;
• Carotide: a tale livello gli aneurismi sono rari, dovuti ad aterosclerosi o traumi, di forma sacculare; si
presentano con tumefazione pulsante al collo, dolore, sintomi neurologici centrali o craniali periferici.

ANEURISMI DELLE ARTERIE VISCERALI

Arteria splenica 60%

Arteria epatica 20%

126
 Arteria mesenterica superiore 5%

Tronco celiaco 5%

Gatroepiploiche raro

Pancreaticoduodenali raro

Sono asintomatici e la diagnosi spesso è incidentale nel corso di altre indagini; sono più frequenti nel sesso
femminile (alto rischio di rotture durante la gravidanza).

ANEURISMI MICOTICI

• Emboli settici da endocardite;

• Infezioni primitive-secondarie: traumi, cateterismo arterioso, iniezione di farmaci/stupefacenti per via
parenterale;
• Più frequenti all’arteria femorale o aorta;
• Si espandono rapidamente → rottura frequente;
• Legatura del vaso e by-pass sintetico extranatomico oppure in materiale autologo (vena safena, se
l’aneurisma è su un vaso di diametro congruo) od omograft.

ISCHEMIA ACUTA DEGLI ARTI

INFERIORI
Per ischemia acuta degli arti si intende un evento improvviso e acuto che si verifica in un
determinato distretto degli arti, a causa di una embolia o di una trombosi, si ha un'improvvisa
riduzione del flusso arterioso di entità tale da non consentire la vitalità e la funzione dei tessuti.
È importante riconoscere tempestivamente tale condizioni al fine di mettere in atto la terapia più adeguata e
avere un buon outcome. Ideale sarebbe riuscire a fare diagnosi e riconoscere la causa dell’ischemia entro
6-8h.
L'embolia può essere di origine cardiaca, periferica o da cause rare.
➢ L'embolia di origine cardiaca, dovuta principalmente a cardiopatia ischemica o reumatica, è la più
conosciuta e la più frequente, ed è responsabile di circa il 70% delle ischemie gravi.
I pazienti che hanno subito un infarto del miocardio o che sono portatori di stenosi mitralica o affetti da
fibrillazione atriale corrono il rischio più elevato di formazione di coaguli intracardiaci potenzialmente
emboligeni. La mobilizzazione dell'embolo può avvenire in seguito a sforzi fisici, ad interventi cardiochirurgici
o ad un'improvvisa modificazione del ritmo cardiaco (aspetto da tenere ben presente nel trattamento della
fibrillazione atriale).
Gli emboli vanno ad arrestarsi dove il lume dei vasi si restringe al punto da non permetterne il passaggio, in
particolare in corrispondenza delle biforcazioni iliache, femorali e poplitee.
➢ L'embolia di origine extracardiaca si verifica in minor percentuale di casi nei pazienti portatori di
aneurismi arteriosi (aorto-iliaci, poplitei) o di aterosclerosi disseminata.
Fra le embolie di origine extracardiaca vanno considerate, anche se poco frequenti, le embolie post-
traumatiche, comprese quelle iatrogene durante procedure radiologiche diagnostiche o interventistiche.

Le trombosi acute sono suddivisibili in tre gruppi: trombosi su arterie sane, trombosi su arterie patologiche,
trombosi post-traumatiche.

127
 ➢ La trombosi arteriosa acuta su arterie patologiche si verifica più frequentemente in pazienti con
preesistente aterosclerosi e notevole restringimento delle arterie principali, per lo più in
corrispondenza del distretto femoro-popliteo (oltre il 50% dei casi), o può essere la complicanza
evolutiva degli aneurismi aterosclerotici (soprattutto a livello popliteo e femorale).
➢ La trombosi acuta post-traumatica si può verificare in seguito a un trauma diretto o indiretto,
associato o meno a fratture ossee o lussazione di grosse articolazioni, e i distretti maggiormente
colpiti sono quello femorale (fratture della diafisi femorale), popliteo (fratture del piatto tibiale,
lussazione del ginocchio) ed omerale (fratture dell'omero, lussazione del gomito).
Oppure può manifestarsi a seguito di manovre invasive a scopo diagnostico o di monitoraggio (angiografie,
monitoraggio della PA con metodo diretto), per il distacco di un lembo intimale provocato da ripetute punture
dell'arteria o dall'uso improprio di cateteri di grosso calibro.
➢ La trombosi acuta su arterie sane è osservabile, sia pur raramente, a seguito di iniezione
accidentale intrarteriosa di farmaci come tiopentale e noradrenalina, di estroprogestinici ed alla
presenza di alterazioni del sistema emopoietico (policitemia) o dei processi di coagulazione
(crioglobulinemia).

ASPETTI FISIOPATOLOGICI
La sede di un'ostruzione arteriosa acuta condiziona una maggiore o minore gravità dei fenomeni ischemici in
rapporto alla maggiore o minore possibilità di compenso del circolo collaterale. Esistono infatti dei punti critici
in ogni asse vascolare la cui ostruzione impedisce la formazione di un circolo collaterale efficace, come per
esempio l'arteria omerale per l'arto superiore e il tripode femorale per l'arto inferiore.
→ La rapidità di insorgenza dell’ostruzione arteriosa condiziona la gravità dei relativi fenomeni
ischemici.
→ Quanto maggiore è l'estensione del segmento arterioso ostruito, tanto minori sono le
possibilità di compenso poiché l'ostruzione interessa numerose vie collaterali.
→ L'ostruzione vascolare, indipendentemente dall'eziologia, col passare delle ore si accompagna alla
formazione di una trombosi secondaria, a monte e a valle, che tende ad estendersi
progressivamente ai distretti più periferici e di minor calibro;
→ Se la durata dell'ischemia nel territorio a valle dell'ostruzione arteriosa si prolunga oltre certi limiti,
l'anossia dei tessuti dipendenti causa gradi progressivi di sofferenza cellulare, fino ad arrivare alla
necrosi.

Segni tissutali:
• La cute presenta modificazioni dei nuclei ed omogeneizzazione degli strati profondi dopo 10 ore di
ischemia, con alterazioni reversibili fino a 48 h.
• Il tessuto muscolare subisce lesioni reversibili entro 6 ore.
• Il tessuto nervoso dopo 3 ore presenta lesione del cilindrasse e della guaina mielinica difficilmente
reversibile.

VALUTAZIONE CLINICA
L'approccio al paziente con un'ischemia acuta agli arti deve considerare prioritariamente la valutazione
anamnestica della funzionalità cardiaca, che nella maggior parte dei casi è strettamente correlabile con
l'evento ischemico (bassa gettata, fibrillazione atriale, valvulopatia), e la durata del tempo di ischemia, che
influenza l'urgenza e la scelta del trattamento.
L'assenza di focolai emboligeni cardiaci ed extracardiaci autorizza per esclusione la diagnosi di
trombosi, che si manifesta generalmente su arterie patologiche e che potrà essere poi avvalorata dalla
ricerca di segni e sintomi di aterosclerosi.
I sintomi tipici sono pallore, ipotermia, functio lesa, dolore intenso iniziale che scompare quando subentra
la necrosi.
Il quadro clinico delle sindromi ischemiche da ostruzione arteriosa acuta è caratterizzato da un
corteo di sintomi sintetizzabili nelle "5 P" di Pratt:
• Pain (dolore);
• Paleness (pallore);

128
 • Pulselessness (assenza dei polsi);
• Paresthesia (parestesie);
• Paralysis (paralisi).
Nella maggior parte dei pazienti:
• dolore si presenta all'improvviso ed è ben localizzato all'estremità interessata, a volte così intenso e
brutale da determinare una reazione vagale con ipotensione e bradicardia.
• comparsa di marcata ipotermia distale, accompagnata da senso di tensione
• alterazioni periferiche della sensibilità e motilità, irrigidimento delle articolazioni e contrattura
muscolare simile al rigor mortis, edema di consistenza lignea, cianosi e marmorizzazione cutanea.
I segni neurologici sono importanti per valutare le possibilità di recupero dell'arto ischemico. Le parestesie e
la perdita di sensibilità compaiono precocemente, mentre il dolore, la temperatura e la motilità muscolare
sono mediate da fibre più resistenti all'ischemia, tanto che la loro scomparsa ha un significato prognostico
peggiore.
ln pratica, sono segni indicativi di ischemia totale il pallore cadaverico associato ad aspetto marmoreo,
ipotermia marcata e perdita totale di motilità e sensibilità, mentre depongono per un'ischemia parziale il
riscontro di pallore associato a cianosi, ipotermia moderata, sensibilità e motilità ancora conservate
(classificazione di Fontaine).

La sede dell'ostruzione può essere identificata in base alla valutazione dei polsi arteriosi, al colorito ed alla
temperatura della cute:
• nell'occlusione aortica i polsi femorali non sono palpabili bilateralmente;
• nell'occlusione iliaca non sono palpabili tutti i polsi dell'arto;
• nell'ostruzione dell'arteria femorale superficiale mancano i polsi popliteo e distali;
• nell'ostruzione dell'arteria poplitea mancano i polsi distali.

DIAGNOSI
La diagnosi di ischemia acuta è basata essenzialmente su criteri clinici.
L'ECG e il radiogramma standard del torace devono essere effettuati di routine, e possono anche fornire utili
indicazioni sulla situazione cardiologica.
Gli esami di laboratorio sono fondamentali per valutare l’impatto sistemico dell’ischemia, con attenzione
agli indici di funzionalità renale e di citolisi, alla crasi ematica e assetto emocoagulativo.

TRATTAMENTO
Sia in caso di embolia, sia in caso di trombosi, in attesa dell'intervento del chirurgo può essere effettuato
empiricamente un trattamento anticoagulante EV con eparina sodica non frazionata (UFH) cosi da
prevenire o, almeno, limitare la trombosi satellite.
ln caso di embolia di origine cardiaca, il trattamento di elezione consisterà nella tromboembolectomia con
catetere a palloncino di Fogarty.
ln tutti gli altri casi è consigliata l'esecuzione di un'angiografia, seguita da trombolisi locoregionale con
urokinasi per 12-24 ore, che permetterà di risolvere il quadro acuto ed eventualmente evidenzierà la
patologia arteriosa sottostante. ln tal caso si procederà alla rivascolarizzazione tradizionale o endovasale in
rapporto alla sede e all'estensione della lesione.

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LA SINDROME DA RIVASCOLARIZZAZIONE
Quando si rivascolarizza un territorio rimasto escluso dalla circolazione per un certo
tempo, automaticamente si riversano nel circolo sistemico le sostanze che vi si sono
prodotte durante il periodo di ischemia.
Se quest'ultimo ha avuto una durata limitata e il territorio ischemico non era particolarmente
esteso, la ripresa del flusso non si accompagna a particolari sintomi e segni d'allarme.
Ma se la rivascolarizzazione è tardiva e interessa un'area sufficientemente estesa (un arto o
entrambi gli arti inferiori), allora si può manifestare quella che che viene chiamata Sindrome
metabolicomionefrotica, caratterizzata da specifiche manifestazioni cliniche sia a livello locale,
con edema e sindrome compartimentale, sia sistemico, con mioglobinuria, insufflcienza
renale acuta, iperkaliemia, acidosi metabolica e squilibrio emodinamico così gravi da
minacciare la sopravvivenza del paziente.

130
 DISSEZIONE AORTICA
La dissezione aortica, detta anche dissecazione aortica o aneurisma dissecante dell'aorta è una
condizione caratterizzata dalla presenza di una fissurazione delle tonache aortiche con formazione di
un falso lume che decorre tra lo strato esterno e quello interno della media, separato dal vero lume
aortico ed in comunicazione con questo attraverso una o più porte d'ingresso e d'uscita.

Esistono due principali classificazioni della dissezione aortica:

Secondo la classificazione di De Bakey:
• tipo I - origina dalla radice, comprende l'arco
aortico e l'aorta toracica ed eventualmente
l'aorta addominale;
• tipo Il — origina dalla radice, comprende l'aorta
ascendente fino al tronco brachiocefalico:
• tipo III — origina dalla aorta toracica
discendente, partendo dall'istmo, al di là della
succlavia sinistra ed evolve in senso
anterogrado verso l'aorta addominale.
Secondo la classificazione dell'università di
Stanford:
• tipo A presenta la lacerazione dell'intima e la breccia di entrata subito sopra il piano valvolare aortico
(75% dei casi);
• tipo B presenta la lacerazione dell'intima e la breccia di entrata dopo l'origine dell'arteria succlavia di
sinistra (25% dei casi).

Ha un'incidenza di 6 su 100.000 abitanti/anno ed un'elevata mortalità a breve termine: sia che si presenti
con un quadro estremamente grave, sia che si presenti in maniera subdola con un'apparente stabilità
emodinamica, la mortalità della dissezione aortica di tipo A non trattata è del 1-2% all'ora per le prime 24-48
ore, 80% a due settimane, 90% a due mesi. Migliore è la prognosi della dissezione aortica di tipo B.

Fra i fattori predisponenti vi sono: ipertensione arteriosa (75-90% dei casi), sindrome di Marfan e
collagenopatie, malformazioni aortiche congenite (coartazione aortica e valvola aortica bicuspide),
valvulopatie aortiche acquisite (post-reumatica e degenerativa), gravidanza (rara), forme iatrogene
(cateterismi), abuso di cocaina.

La definizione di "dissezione acuta" è riservata alle forme che si sono sviluppate da meno di 15 giorni.

VALUTAZIONE CLINICA
L'esordio tipico è costituito da dolore toracico improvviso e lancinante (60-90%), irradiato anteriormente
che può simulare l'infarto (60%) oppure posteriormente al dorso e in sede interscapolare (45%); può anche
irradiarsi in regione nucale a collo, orecchie, occipite.
Il dolore si accompagna ad una sintomatologia complessa e variabile a seconda dei distretti vascolari
coinvolti dal processo dissecante, con ischemia dei territori dipendenti.
→ L'ostruzione degli osti coronarici causa infarto miocardico acuto inferiore ed eventuale morte
coronarica (complicanza nel 5% delle dissecazioni di tipo A).
→ L'allargamento e l'infiltrazione ematica dell'anello valvolare aortico provoca insufficienza aortica
acuta e causa uno scompenso ventricolare acuto. Nel 70% dei pazienti con dissezione di tipo A e
nel 10% dei pazienti con dissezione di tipo B è presente un'insufficienza cardiaca congestizia.
→ Sindromi ischemiche dell'arco aortico comprendono ischemie del tronco anonimo, della carotide
comune sinistra e della succlavia sinistra, con lipotimie, mono- ed emiparesi, plegie, scomparsa dei
polsi periferici degli arti superiori, asimmetrie di pressione fra braccio destro e sinistro.

131
 → La progressione dello scollamento lungo l'aorta discendente può accompagnarsi ad uno
spostamento del dolore verso la parte bassa del dorso e all'addome (marcia del dolore), e nel
contempo coinvolgere:
• le arterie spinali, con ischemia del midollo spinale e parestesie, paraplegie e paraparesi;
• le arterie mesenteriche, con infarto intestinale (raro);
• le arterie renali, soprattutto la sinistra, con anuria, ematuria, infarto renale, ipertensione
nefrovascolare, dolore.
Nel 6% dei casi l'esordio della dissezione aortica può simulare una colica renale; l'occlusione delle arterie
iliache (più frequentemente colpita la sinistra) simula l'ischemia acuta dell'arto e la sciatalgia (importante la
misurazione della pressione agli arti inferiori).
→ Se la colonna dissecante, anziché progredire, si blocca in un punto dell'aorta, la formazione di
sacche sotto pressione può provocare una sintomatologia da compressione delle strutture
mediastiniche:
• nervo laringeo ricorrente: raucedine;
• ganglio stellato ! sindrome di Horner;
• esofago ! disfagia.

L'evoluzione verso il collasso cardiocircolatorio deve fare sospettare la rottura dell'aorta, che può
avvenire in tre sedi:
• in pericardio, con tamponamento,
• in cavità pleurica sinistra, con emotorace,
• in cavità addominale, con emoperitoneo.
La lacerazione dell'aorta ascendente con emopericardio e PEA costituisce la prima causa di morte nella
dissezione aortica prossimale di tipo A.

Algoritmo diagnostico-terapeutico
→ Se il paziente giunge in Pronto Soccorso in arresto cardiaco con PEA, durante la rianimazione
cardiopolmonare l'unico tentativo che si può fare è una toracotomia d'emergenza, qualora si riesca
ad identificare fra le quattro "T" e le quattro "l", il tamponamento cardiaco come causa all'origine del
problema.
→ Se invece il paziente si presenta con funzioni vitali conservate ma instabili, la diagnosi di sospetto
può essere formulata in base alla valutazione dei fattori di rischio, dei dati anamnestici e della storia
clinica, mentre si provvede rapidamente ad assicurare ossigenoterapia, accessi venosi e
monitoraggio delle funzioni vitali adeguati alla gravità del caso.
L'esame obiettivo deve essere mirato alla ricerca di soffio diastolico aortico, di sfregamenti pericardici, di
versamento pleurico sinistro, di danni ischemici d'organo, e della valutazione comparata dei valori pressori ai
quattro arti.

Fra le indagini strumentali:

- la radiografia del torace può solo evidenziare un marcato ingrandimento dell'aorta con possibile
versamento pleurico sinistro, se vi è rottura in cavità pleurica:
- l'ecocardiografia transtoracica è diagnostica nei casi di dissezione di tipo A e permette di valutare la
concomitante presenza di rigurgito valvolare aortico, di un versamento pericardico o di un tamponamento
cardiaco.
- L'ecocardiografia transesofagea, previo monitoraggio invasivo della pressione arteriosa, trattamento
antipertensivo e sedazione del paziente, è ancora più specifica e permette di studiare meglio l'arco
aortico.
- L'angiografia consente anche la visualizzazione del falso canale aneurismatico, e quindi di valutare il
flusso in esso circolante.
- L'angio-TC con mezzo di contrasto è l'esame più completo.

TRATTAMENTO
Il trattamento d'emergenza è imperativo, anche solo nel sospetto diagnostico:
• riduzione del dolore, quando presente, con oppioidi e ricovero del paziente in terapia intensiva;

132
 • accessi venosi stabili con cateteri di grosso calibro, compreso un accesso centrale per valutare la
PVC;
• monitoraggio emodinamico, con controllo invasivo della pressione arteriosa;
• in caso di shock, sostegno della circolazione con espansione volemica ed eventualmente farmaci
inotropi e vasoattivi;
• nel paziente iperteso, misurare la pressione arteriosa su entrambe le braccia e trattare il valore più
alto;

La diagnosi di una dissezione di tipo A impone il trattamento chirurgico d'emergenza in circolazione

extracorporea.
In caso di diagnosi di una dissezione di tipo B il primo provvedimento da effettuare è il controllo della
pressione arteriosa con B-bloccanti e ACE-inibitore
In emergenza si procede con sostituzione del tratto di aorta dissecato per via toracotomica.

133
 INFARTO INTESTINALE
Le cause d’infarto intestinale possono essere distinte in:
• Ostruzione arteriosa
• Embolica ad origine cardiogena: infarto miocardico acuto, fibrillazione atriale, endocardite,
miocardite, chirurgia cardiaca;
• Embolica ad origine non cardiogena: aneurisma dell’aorta;
• Trombotica: aterosclerosi, aneurisma dissecante, arteriopatie, ipercoagulabilità; o Ischemia non
occlusiva: ipotensione e shock che portano a ipoperfusione (ad es. un paziente con infarto
miocardico acuto che va in shock con ipotensione che può portare ad un infarto intestinale detto “a
bassa portata”).
• Ostruzione venosa
• Tromboflebiti tronculari
• Cirrosi epatica: pazienti con ipertensione portale e conseguente stasi e ipercoagulabilità a livello
della vena mesenterica superiore;
• Pileflebite suppurativa;
• Tromboflebiti radicolari ascendenti
• Appendicite non operata che dà origine a trombi venosi che vanno a ostruire piccoli vasi venosi;
• Flogosi vie biliari, pancreas, colite ulcerosa.
• Ostruzione arteriosa e venosa
• Cause meccaniche: strozzamenti di anse nell’ambito di anelli o briglie aderenziali, volvoli con
torsione delle anse attorno al proprio asse vascolare, ernie inguinali strozzate con ansa che
s’impegna nel canale e vi resta incarcerata.
• Cause tossiche (rare): saturnismo e morfina.

Molto importanti nell’ambito degli infarti intestinali sono i circoli collaterali anastomotici. I più importanti
sono:
• Arcata di Riolano: si estende dall’arteria mesenterica superiore a quella
inferiore. È un circolo molto importante che permette il compenso
all’eventuale ostruzione di uno dei due vasi, soprattutto in pazienti anziani
aterosclerotici o in pazienti con aneurisma sottorenale. In entrambe
queste tipologie di pazienti l’arteria mesenterica inferiore è spesso
occlusa. È un circolo presente nella maggior parte delle persone, anche
se ci possono essere delle differenze di calibro che possono costituire un
problema.
• Circolo tra arteria pancreatico-duodenale superiore e inferiore, che
collega il tripode celiaco al circolo della mesenterica superiore.
• Circolo tra arteria emorroidaria superiore, che deriva dalla mesenterica inferiore, e le rettali
media e inferiore, che originano dall’iliaca interna.

Esempi:
1. Quando un’embolia colpisce la mesenterica
superiore, se non ci sono circoli collaterali
si ha infarto dalla 1° ansa digiunale sino al
colon trasverso; in questo caso si ha
elevatissima mortalità perché bisognerebbe
togliere tutto il tenue.
2. Se invece si ha un’ostruzione della
mesenterica superiore più in basso, in caso
di una buona mesenterica inferiore e del
circolo del Riolano c’è un circolo refluo dalla

134
 mesenterica inferiore verso la superiore con rivascolarizzazione dell’arteria fino a questo livello: in
questo caso tutti i rami digiunali del tenue sono preservati.
3. Segmento critico di Reiner: è il tratto di arteria mesenterica superiore che si estende a monte della 2°
arteria digiunale e della colica media sino a dopo l’emergenza dell’ileocolica. Lo stop del vaso in
questo tratto causa ischemia dalla seconda ansa digiunale sino al colon destro; anche in questo
caso se non si arriva in tempo a togliere l’embolo, la terapia consiste nel togliere tutto l’intestino al
paziente, con elevata mortalità.

L’elevata mortalità è dovuta anche allo stato tossinfettivo che si viene a creare: da un punto di vista
fisiopatologico infatti, si ha una insufficiente perfusione con ipossia tissutale che porta a ulcerazioni della
mucosa, a traslocazioni batteriche con batteriemia e infine a perforazioni delle pareti intestinali con
conseguente peritonite.

Clinica
Di fronte a un quadro di dolore addominale inizialmente non eclatante, soprattutto in certi pazienti,
va sempre sospettata un’ischemia intestinale.

Il quadro è caratterizzato da:

- una prima fase iperattiva con dolore improvviso all’addome, che però ancora non è peritonitico o occluso;
- una seconda fase di paralisi, con peritonite, ipotensione e infine shock.

L’enterorragia è una manifestazione già grave perché indica una necrosi e un intestino non recuperabile.

A livello laboratoristico si ha leucocitosi, acidosi metabolica e aumento degli enzimi di necrosi.

L’RX addome diretto non è diagnostico, perché si evidenzia solo un ileo paralitico con livelli idroaerei; molto
importanti sono invece l’angiografia e l’angio-TC, quest’ultima soprattutto per diagnosticare i rari casi di
ostruzione venosa.

135
 DISPNEA
La dispnea è una sensazione soggettiva di disagio respiratorio. Precisamente rappresenta
un’esperienza soggettiva di uno stato patologico per cui è un sintomo difficilmente definibile ed oggettivabile.
Si presenta con tachicardia, respiro paradosso, alterazioni all’auscultazione ecc. È motivo di attivazione di
molte emergenze, sia di veri sia di falsi allarmi.
È al terzo posto come numero di emergenze (dopo la perdita di coscienza e il dolore toracico) e al secondo
posto come numero di interventi.

EZIOPATOGENESI
La dispnea rappresenta un sintomo, il principale, di numerose patologie:

- pneumotorace - embolia polmonare - reazione di ipersensibilità

- asma bronchiale - bronchiectasie - stati febbrili
- cardiomiopatie - insufficienza respiratoria - obesità
- bronchiti croniche - polmoniti - ipertiroidismo
- broncopatia cronica costruttiva - scompenso cardiaco
(BPCO) - ansia
- enfisema polmonare

I pazienti che accusano dispnea possono essere sostanzialmente classificati come appartenenti ad una
delle seguenti categorie:
• Pazienti con dispnea originante da disordine o patologia del sistema respiratorio;
• Pazienti con dispnea originante da disordine o patologia cardiovascolare;
• Paziente con dispnea da cause non cardiache e non respiratorie.

DISPNEA DI ORIGINE RESPIRATORIA

L’alterazione di una delle tre componenti del sistema, cioè centro di controllo del respiro, pompa ventilatoria,
membrana alveolo-capillare, potrà dare origine al fenomeno della dispnea.
• In ambito extraospedaliero le cause più frequenti di danneggiamento del CENTRO DI CONTROLLO
DEL RESPIRO sono l’abuso di farmaci e le contusioni o ematomi che determinano aumento della
pressione intracranica e compressione del centro del respiro.
• I disordini della POMPA VENTILATORIA sono numerosi e possono riguardare problematiche dei
muscoli ventilatori, dei nervi periferici che trasmettono i segnali ai muscoli dal centro del respiro, dalle
ossa della parete toracica a cui i muscoli respiratori sono connessi e del polmone inteso come
pompa ventilatoria.
• Infine, per quanto riguarda la MEMBRANA ALVEOLO-CAPILLARE bisogna tener presente che la
maggior parte dei disordini cardio-polmonari che causano dispnea si associano ad alterazioni di
questa membrana, sia come conseguenza di una lesione (per es. enfisema, fibrosi polmonare) sia
per la sovrapposizione di liquido o di materiale infiammatorio tra i capillari ed il gas contenuto negli
alveoli. Le malattie che coinvolgono la membrana alveolo-capillare si caratterizzano tutte per la
presenza di ipossiemia, sia a riposo sia da sforzo e, nei casi più severi, per la coesistenza di
ipercapnia. Queste anomalie dei gas respiratori stimolano il centro del respiro e danno origine alla
sensazione di fame d’aria e bisogno impellente di respirare.

DISPNEA DI ORIGINE CARDIOVASCOLARE

• Disfunzione della pompa cardiaca: si associa ad un aumento della pressione capillare polmonare, che
determinerà dispnea sia producendo ipossiemia sia stimolando i recettori vascolari polmonari e/o i recettori
interstiziali. Il tamponamento cardiaco può anche dare origine a dispnea attraverso l’aumento delle
pressioni vascolari polmonari.
• Anemia

136
• Decondizionamento fisico: i soggetti sedentari riducono la loro capacità di adattamento allo sforzo e
accusano dispnea anche dopo sforzi minimi.

VALUTAZIONE CLINICA
È necessario seguire schematicamente questo iter diagnostico:
1. La prima cosa da valutare in un paziente dispnoico è la pervietà delle vie aeree (ad es. un respiro
molto superficiale può essere dovuto all’affaticamento di un paziente che sta cercando di respirare
su una via aerea ostruita)
2. Subito dopo è necessario individuare quelle patologie sottostanti che possono metter in pericolo la
vita del paziente, ad esempio:
• Embolia polmonare → anamnesi positiva per recente intervento chirurgico soprattutto di tipo
ortopedico, paziente immobilizzato a letto, storia di flebite, ecc.
• Edema polmonare su base cardiogena → anamnesi positiva per cardiopatia ischemica e/o
insufficienza cardiaca
• Scompenso cardiaco acuto da infarto miocardico acuto
• Pneumotorace.
3. In ultima analisi si può iniziare un percorso diagnostico più approfondito:
• Anamnesi
• Valutazione della gravità della dispnea
• Valutazione semeiologica della dispnea
• Sintomi associati
• Esame clinico generale
• Esami di laboratorio e strumentali

Valutazione semeiologica
• Frequenza del respiro
FREQUENZA DEL RESPIRO DEFINIZIONE E SIGNIFICATO

Compresa fra 12 e 20 atti/min Eupnea, frequenza a riposo normale

Maggiore di 20 atti/min Tachipnea, frequenza aumentata

Minore di 12 atti/min Bradipnea, frequenza diminuita

• Ritmo respiratorio: valutare se gli atti sono regolari nel tempo e/o se compaiono fasi di apnea
(assenza del respiro).
• Ampiezza: ci può aiutare a capire se vi è solo un problema di ossigenazione o se è associato
anche a problematiche di ventilazione. Un respiro superficiale oltre a non garantire una adeguata
ossigenazione impedisce anche il corretto smaltimento dell’anidride carbonica.
• Rumori respiratori, non sempre dirimenti
• Cianosi
• Presenza di altri sintomi
INDAGINI STRUMENTALI
Gli esami di laboratorio e strumentali da richiedere in presenza di un paziente con dispnea possono essere
suddivisi in tre livelli in rapporto crescente di complessità e di priorità.
Gli esami di I livello sono da ritenersi, infatti, indispensabili e dovrebbero essere richiesti a tutti i pazienti
poiché sulla base di questi esami è già possibile formulare una diagnosi corretta nella maggior parte dei
casi. Gli esami di II e III livello saranno richiesti sulla base dell’orientamento diagnostico per confermare o
confutare una diagnosi.

137
1° Livello
• Esami ematochimici
• Emogasanalisi (EGA)
• Dosaggio del D-dimero
• ECG
• Radiografia del torace, non sempre è informativo
L’esame più importante per orientarci nella diagnosi e stabilire la gravità della dispnea è l’EGA, esame che
permette di misurare le pressioni parziali dei gas arteriosi e il pH del sangue e dà informazioni sullo stato
metabolico del paziente.
Altro esame importante nella diagnostica è il dosaggio del D-dimero. Il D-dimero è il prodotto della
degradazione del trombo fibrinico in cui si sono verificati legami crociati. Il dosaggio del D-dimero ha alta
sensibilità (99%) ma bassa specificità, è importante quando è negativo poiché ci permette di escludere la
presenza di embolia polmonare e di trombosi venosa profonda (TVP). È utile, infatti, per escludere
l’embolia polmonare nei casi sospetti che abbiano una “non alta probabilità clinica”, mentre è da ritenersi
inutile in caso di alta probabilità, perché non modifica l’iter diagnostico.
L’ECG è importante per valutare la presenza d’infarto miocardico acuto, edema polmonare acuto,
pericardite.
2° Livello
• Dosaggio BNP
• Ecocardiogramma
• Angio-TAC
Il BNP è molto utile nell’approccio al paziente con dispnea acuta soprattutto per la diagnosi di scompenso
cardiaco acuto. Nelle attività di Pronto Soccorso è importante chiarire se una dispnea ad insorgenza
acuta è causata oppure no dalla presenza di una condizione di insufficienza di cuore. Il BNP è importante
per stratificare il rischio del paziente in quanto correla con il rischio di mortalità a 30 giorni nel caso di
scompenso cardiaco congestizio.
Un altro esame strumentale che sta diventando importante nella diagnostica è l’ecografia del polmone
che è in grado di identificare un aumento del contenuto acqueo extravascolare del polmone e quindi
permette di diagnosticare rapidamente se la dispnea è dovuta ad un aumento del contenuto acqueo o se è
un problema di ossigenazione dovuto a shunt, se c’è un versamento, ecc.

3° Livello
• Scintigrafia polmonare
• Test da sforzo cardio-polmonare
• Picco di flusso espiratorio (PFE)
• Cardiografia ad impedenza
La scintigrafia polmonare è utile se, dopo l’esecuzione di un’angio-TAC, rimane il forte sospetto di
embolia polmonare; questo può accadere quando il paziente ha tante piccole embolie in distretti molto
periferici che prese singolarmente sono di dimensioni così irrisorie da non causare problematiche
emodinamiche ma possono compromettere l’ossigenazione del paziente.

TERAPIA
Si consiglia di vedere anche la lezione specifica sulla gestione delle vie aeree;
Quando ci si trova a dover valutare un paziente che accusa dispnea di eziologia non chiara, particolarmente
quando ad insorgenza acuta, è opportuno seguire il seguente iter (profilo diagnostico ABCD):
• Airways: pervietà delle vie aeree (valutare presenza di corpi estranei, ostruzione determinata dalla
caduta della lingua per perdita di coscienza, ematoma che costringe la trachea, altro);
• Breathing: funzionalità respiratoria in senso stretto (muscoli e parenchima polmonare);
• Circulation: funzionalità del sistema cardiovascolare;

138
 • Neurologic Diseases: patologie intracraniche che compromettono il centro del respiro in senso
depressivo;

Controllo pervietà delle vie aeree (A)

Nei pazienti di urgenza-emergenza (PS o intervento extra ospedaliero) bisogna mantenere la pervietà delle
vie aeree.
Gli approcci sono divisi in:
• Vie aeree temporanee: presidi utilizzati dai medici non specialisti o
anche da chi non è medico; esempi sono le cannule di Mayo o le vie
orofaringee o nasofaringee. Sono sistemi molto semplici che vengono
introdotti nel cavo oro-faringeo per tenere abbassata la lingua e
permettere il passaggio di aria. Il controllo delle vie aeree da parte del
non specialista prevede anche la rimozione dei corpi estranei,
secrezioni, edema, sangue, vomito. Si procede tramite aspirazione nel
caso di fluidi o con l’utilizzo di pinze. Tra queste le più famose sono le
pinze di Magill che hanno il manico angolato per facilitarne l’entrata.
Non sono sistemi definitivi, perché la rimozione dei corpi estranei o
facilitare il passaggio dell’aria non garantisce il mantenimento della pervietà: potrebbe esserci ulteriore
vomito, edema o secrezioni.
• Vie aeree definitive: posizionamento di un condotto che contemporaneamente consenta il passaggio
dell’aria e impedisca il passaggio alle medie-basse vie di corpi estranei.
Il più tipico è il tubo oro-tracheale o, meno frequentemente, naso-
tracheale. Nel caso in cui il cavo orale non sia accessibile (per
deformità, edema) e quindi la laringoscopia non sia possibile, può
essere necessaria la tracheostomia d’emergenza (cricotiroidotomia:
incisione per inserire un piccolo tubo tracheale) o definitiva (apertura di
uno sportello tracheale per inserire un tubo). I tubi utilizzati nelle
metodiche definitive caratteristicamente hanno, in un punto, una specie
di palloncino detto “cuffia” che serve proprio per far aderire le pareti del tubo alla trachea con lo scopo di
occluderne completamente il lume e bloccare il passaggio di tutto quello che viene da sopra (passa
soltanto quello che entra dentro il tubo).

In generale quindi davanti ad un paziente incosciente non si aspetta di avere tutti gli strumenti a disposizione
per l’intubazione, ma si mantiene la pervietà con metodiche temporanee e poi, se necessario, con quelle
definitive.

Controllo della funzionalità respiratoria in senso stretto (B)

Dopo aver assicurato la pervietà bisogna mantenere una buona ossigenazione. Si parla di ossigenoterapia:
può essere fatta con mascherine molto semplici, con cui si somministrano quantità variabili di O2
(generalmente dai 2-10 L/min); per poter dare ossigeno al 100% con questi metodi l’unico modo è utilizzare
una maschera con alti flussi e un reservoir, cioè un sacchetto che raccoglie l’ossigeno durante l’espirazione
in modo che, quando il paziente inspira, tutta l’atmosfera a cui ha accesso sia costituita da ossigeno. Non si
raggiunge comunque mai il 100% esatto: si arriva però ad alte frazioni inspiratorie. In un sistema come
questo è chiaro però che il paziente deve fare, da solo, tutta la manovra respiratoria: il soggetto introdurrà
più ossigeno di quello che farebbe normalmente ma non lo si aiuta a respirare. Sono quindi metodiche
limitate qualora il problema sia un problema di pompa respiratoria o di broncospasmo.
In questi casi quindi bisognerà, oltre ad aumentare la quota di ossigeno introdotta, assistere la ventilazione.
Esistono due sistemi manuali: entrambi prevedono l’utilizzo di una maschera che abbia la massima
aderenza al volto, coprendo naso e bocca; si consiglia sempre di utilizzare una cannula oro faringea per
agevolarsi nel mantenimento della pervietà.

Sistemi manuali
I due tipi sono:
• Palloni autoespandibili, detti comunemente AMBU (dal nome della

139
 prima ditta che li ha prodotti). Funzionano sempre (è consigliato averne sempre uno a portata di mano
in qualunque studio medico), non necessitano di una fonte di ossigeno, costano poco e sono facili da
usare; sono in gomma semi-rigida e mantengono la loro forma. Premendolo, l’aria viene insufflata nel
paziente e quando si rilascia il pallone si rigonfia. Funziona quindi anche in aria ambiente anche se,
preferibilmente e se possibile, si collega tramite una cannula ad una
fonte di ossigeno.
• I cosiddetti “va e vieni”, preferiti dagli specialisti, soprattutto dagli
anestesisti. È un sistema più sofisticato perché consente di regolare la
pressione di fine espirazione (la pressione del sistema) con una
valvola (chiudendola si porta dalla pressione ambientale a valore
maggiore).
Ha due vantaggi:
o può far salire la pressione del sistema respiratorio e quindi
espandere i polmoni se necessario;
o ha un’elevata sensibilità; essendo infatti a pressione nota, quando il paziente inspira il
pallone si sgonfia e questo aiuta il medico a sincronizzarsi col paziente (con AMBU per fare
questo bisogna osservare il paziente e diventa molto più difficile).
Lo svantaggio è che richiede necessariamente una fonte di ossigeno e tanta pressione: una bombola in
questo modo dura pochissimo (un quarto d’ora) ed è quindi consigliato solo in ambito ospedaliero, dove
posso avere fonti di ossigeno quasi illimitate.
Sono i primi sistemi che sono stati utilizzati in caso di necessità di ventilazione assistita non invasiva.

Sistemi automatici (si rimanda all’apposito capitolo sulla Ventilazione Meccanica)

I sistemi per le metodiche automatiche di ventilazione assistita, spaziano dal paziente sveglio e collaborante,
al paziente della terapia intensiva. Innanzitutto si distinguono due grossi gruppi:
• Invasive: quelle fatte tramite un presidio inserito all’interno del paziente; tipicamente tubo-
endotracheale, cannula tracheostomica e altri. Non verranno trattati perché prettamente specialistici e
perché richiedono l’intervento dello specialista, se non altro per posizionare il presidio.

• Non invasive, a loro volta suddivisibili in due grossi gruppi:

- CPAP: rappresentata graficamente da una linea retta, è l’applicazione di una pressione positiva
continua delle vie aeree. Si utilizza una maschera facciale, total-face o palloni con cui viene
applicata una pressione maggiore di quella atmosferica e
continua. Il razionale è che applicando una pressione maggiore
al sistema respiratorio applico anche una pO2 maggiore dello
standard e viene quindi favorita anche l’ossigenazione del
paziente in tutte le condizioni: un 50% in CPAP fornisce al
paziente un maggiore gradiente di O2 attraverso la membrana
alveolo-capillare rispetto ad un 50% in aria ambiente (principio
simile a terapia iperbarica). Secondariamente c’è anche un
effetto meccanico: impedire il collasso delle vie aeree durante
l’espirazione; quindi vengono aperti alveoli che si erano chiusi
per patologia e vengono “reclutati” alveoli che hanno tendenza
al collasso in fase espiratoria (a volte si usa dire “mettiamo la
CPAP al paziente”). Si mantiene quindi costante la pressione
in espirazione: il polmone mantiene una pressione sempre
costante (in espirazione e inspirazione) e sempre superiore a
quella atmosferica e questo ne consente l’espansione per
tutto il ciclo respiratorio, soprattutto durante l’espirazione. Si
avrà quindi una pressione positiva di fine espirazione (PIP). Il
limite è che, se il paziente fa fatica a respirare (per esempio
BPCO con aumentata resistenza delle vie aeree), può non
bastare. In questi casi infatti le piccole vie aeree si chiudono
prima che la pressione negli alveoli sia arrivata allo zero

140
 atmosferico; si parla di PIP intrinseca, ovvero l’alveolo rimane, ad esempio, a 5 cmH2O sopra il
valore atmosferico. Per far entrare aria in questo alveolo sarà necessario uno sforzo maggiore
(pari alla PIP intrinseca) rispetto al normale, con aumento del lavoro respiratorio. Con CPAP
posso annullare questa parte di aumento del lavoro ma può comunque non bastare per
l’aumentata resistenza delle vie aeree (broncospasmo, edema polmonare acuto avanzato,
aumento della pressione addominale). Può essere allora necessario aiutare proprio il lavoro di
ventilazione, lo spostamento dell’aria. In questi casi serve una vera e propria modalità di
ventilazione (la CPAP viene detta modalità di ventilazione anche se non serve un vero e proprio
motore per attuarla). Ci sono sistemi molto semplici per mandare in pressione il sistema
respiratorio senza utilizzare un motore che spinga l’aria.

- BPAP: metodica di ventilazione non invasiva che serve proprio ad aiutare il movimento della
respirazione, ad aiutare il paziente a muovere l’aria. A seconda della ditta che produce la
macchina questo acronimo può stare per “pressione positiva bifasica” o “pressione positiva su due
livelli (bilevel)”. Il ventilatore (detto così in questo caso perché è un vero e proprio motore)
mantiene una CPAP durante tutto il ciclo respiratorio ma, durante l’inspirazione, aumenta la
pressione per spingere l’aria nelle vie aeree insieme al paziente. Graficamente abbiamo una linea
con due gobbe: la pressione sale in corrispondenza dell’inspirazione, si mantiene alta per un
periodo variabile detto “pausa respiratoria” e poi scende nuovamente a livello iniziale.

"
Questi presidi respiratori automatici possono essere applicati anche ad un paziente incosciente. Il problema
del paziente incosciente riguarda però tutta la ventilazione non invasiva perché, per farla, devo avere il
controllo delle vie aeree, che un paziente incosciente solitamente non ha, o rischia di perdere
improvvisamente. La collaborazione del paziente (sveglio e cosciente) è fondamentale. Invece la
partecipazione in senso stretto è un problema difficile da affrontare: a volte anche i pazienti coscienti non
sono collaboranti perché sono metodiche fastidiose.
In generale quindi si può dire che le manovre non invasive sono da riservarsi al paziente sveglio, in quanto
viene utilizzata una via aerea non sicura. Queste due modalità possono poi applicarsi anche in ventilazione
invasiva, con tubo endotracheale in un paziente in rianimazione.
La distinzione in base allo stato di coscienza del paziente va fatta quindi nella scelta della modalità di
applicazione della ventilazione: non invasiva solo per il paziente cosciente, invasiva per tutti se serve. Per
esempio la BIPAP richiede sì uno sforzo inspiratorio, che però avviene anche nel paziente incosciente. Allo
stesso modo può essere applicata al paziente non avente alcun tipo di respirazione propria, in maniera

141
automatica (12 volte/minuto), facendo variare il ventilatore attraverso le due pressioni: PEEP e pressione
inspiratoria.
La BPAP è riservata a pazienti particolari: ipossici e ipercapnici. In caso di ipercapnia la semplice CPAP
funziona solo se il problema è modesto. La BPAP potrebbe essere utilizzata anche in edema polmonare
acuto (problema esclusivamente di ossigenazione) ma costa molto di più della CPAP e quindi il rapporto
costo/beneficio non regge. Per fare una CPAP basta un sistema che costa 10-15 €, si attacca ad una fonte di
ossigeno ed è pronto; per la BPAP controllata ci vogliono delle macchine sofisticate che tramite monitor
indicano la ventilazione del paziente, quale pressione si riesce a raggiungere (i sistemi hanno sempre delle
perdite) e va quindi riservata a casi specifici.
Semplificando, un problema ipossico può essere, almeno inizialmente, trattato con CPAP e/o con BPAP se il
paziente va in affaticamento e ha bisogno anche di un aiuto per ventilare; una patologia respiratoria che
determini ipercapnia giova maggiormente della BPAP.
Controindicazioni assolute alla ventilazione non invasiva:
• Scarso controllo delle vie aeree;
• Totale rifiuto alla collaborazione da parte del paziente (fastidiose);
• Pneumotorace: è più una controindicazione relativa (soprattutto nel caso di
pneumotorace iperteso). L’applicazione di una pressione positiva su un polmone che
perde aria, può aggravare l’accumulo di aria nel cavo pleurico. Quindi se il paziente non
respira va certamente assistito, ma se ha un pnx bisogna essere pronti a,
contemporaneamente, ventilarlo e drenarlo (decomprimere il pnx).

Controllo della funzionalità del sistema cardiocircolatorio (C)

• Sedazione del dolore. Il dolore è una causa importante di dispnea in un paziente traumatico o con
patologia chirurgica; il dolore determina una risposta ortosimpatica che, tra le altre cose, aumenta il
ritmo respiratorio. Esempio tipico è la dispnea in presenza di infarto miocardico acuto che
inizialmente non è dovuta ad uno stato di edema congestizio ma è legata al dolore e all’agitazione
del paziente.
• Controllo dei fattori precipitanti (per es., controllo della frequenza cardiaca con digitale o β bloccanti
nei casi di fibrillazione atriale ad alta risposta ventricolare; controllo della temperatura corporea con
antipiretici in caso di iperpiressia)
• Proseguire l’iter diagnostico alla ricerca della causa responsabile con esami di I, II, III livello ed in
base alla stabilità o instabilità emodinamica del paziente.

Un motivo di ostruzione delle vie aeree distali è il broncospasmo che può presentarsi, oltre che nell’asma
bronchiale, in diversi quadri clinici, ad esempio in presenza di asma cardiogeno (compressione dei bronchi
per edema delle pareti) o di reazioni allergiche. Va trattato con metodi farmacologici (broncodilatatori e
adrenalina) e con assistenza ventilatoria.

142
 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
ACUTA
L’IRA è la condizione in cui l’apparato respiratorio non è in grado di garantire le funzioni a cui è
preposto: la ventilazione alveolare e lo scambio gassoso. In entrambi i casi subentrano alterazioni delle
pressioni parziali dei gas nel sangue arterioso.
È possibile distinguere tre tipi d’insufficienza respiratoria, ciascuno dei quali riflette l’alterazione di uno dei
tre elementi chiave che costituiscono il sistema respiratorio.

• Ostruzione delle vie aeree (airway failure)

• Funzionale → spasmo e/o edema
• Organico → corpo estraneo, rottura, compressione, stenosi intrinseca, caduta della lingua

• Deficit di pompa (pump failure)

• Primitivo (alterazioni primitive dell’apparato neuromuscolare)
• Secondario (aumento del lavoro richiesto, insorgenza di fatica)

• Deficit di membrana (gas exchange failure)

Il deficit di membrana è conseguenza di alterazioni anatomiche o funzionali delle unità elementari che
costituiscono la superficie di scambio; i problemi di scambio gassoso compromettono, in prima linea,
soprattutto l’ossigenazione e solo in un secondo momento, quando insorge la fatica, anche la ventilazione.
Le alterazioni anatomiche che impediscono il funzionamento dell’alveolo sono:

• Occupazione alveolare (la cavità alveolare conserva le sue dimensioni originali e non si riduce
di volume, ma viene parzialmente o totalmente occupata da fluidi; ciò può rappresentare la
conseguenza di:
• Edema lesionale da ARDS. Come distinguiamo un edema polmonare da ARDS da un
edema polmonare di altra natura, ad esempio di natura cardiogena? Non sono molto chiari
i criteri ma in linea di massima si misura la pressione capillare polmonare → si parla di
insufficienza cardiaca sinistra quando c’è una riduzione della gittata cardiaca e un
aumento della pressione capillare polmonare oltre i 15 mmHg → edema polmonare
cardiogeno;
• Edema polmonare acuto. Alla radiografia del torace un alveolo riempito d’acqua si
presenta con opacità flocculari; all’auscultazione si manifestano crepitii. L’escreato è
tipicamente schiumoso.
• Contusione polmonare
• TEP

• Collasso alveolare (la cavità alveolare si riduce di volume sino a trasformarsi in una cavità
virtuale) ciò può essere la conseguenza di:
• Retrazione alveolare secondaria a riduzione della pressione distendente che interagisce
sull’alveolo → pneumotorace, il paziente è dispnoico, ipossico e poi ipercapnico,
l’emitorace con pnx non segue il controlaterale nei movimenti della respirazione, assenza
del murmure vescicolare.
• Compressione estrinseca delle cavità alveolari, indotta dalla presenza di masse
espansive o versamento pleurico.
• Ostruzione bronchiale da corpo estraneo tipica dei bambini. Questo tipo di ostruzione è
più frequente a destra.

• Occupazione interstiziale

143
 DIAGNOSI CLINICA
Elementi clinici generali
Sono presenti in ogni tipo d’insufficienza respiratoria; pertanto, essi, consentono di formulare solo una
generica diagnosi di IRA.
▪ Dispnea
▪ Cianosi, espressione d’ipossia in atto. Questo segno clinico va obiettivato preferibilmente sulle
mucose orali. Una cianosi localizzata esclusivamente a livello delle estremità può infatti essere
espressione di una intensa vasocostrizione dei capillari cutanei. Nei pazienti anemici la cianosi
compare solo in casi di grave ipossia. Fare attenzione all’intossicazione di CO → il paziente è
ipossico e non cianotico.
▪ Variazione della frequenza respiratoria
▪ Impegno dei muscoli accessori della ventilazione
▪ Reazioni neuro-umorali
▪ Turbe dello stato di coscienza.

Elementi clinici specifici

• Collo
o Stridore inspiratorio → ostruzione delle vie aeree extra-toraciche
o Rientramento inspiratorio del giugulo → ostruzione delle vie aeree extra-toraciche
o Enfisema sottocutaneo → rottura traumatica delle vie aeree extra-toraciche
o Ematoma → traumatismo
• Dinamica toracica
o Riduzione dell’escursione della parete toracica
o Rientramento inspiratorio degli spazi intercostali
o Escursione asimmetrica degli emitoraci
• Obiettività toracica
o Rumori patologici umidi (rantoli)
o Rumori patologici secchi (sibili)
o Riduzione murmure vescicolare
o Iperfonesi → aumento del contenuto gassoso di un emitorace (pnx, enfisema acuto da
ostruzione bronchiale)
o Ipofonesi → diminuzione del contenuto gassoso di un emitorace (consolidazione, atelettasia
ostruttiva o compressiva)
• Tosse: produttiva o non produttiva
• Escreato
o mucoso → ipersecrezione bronchiale o schiumoso → edema alveolare
o ematico → infarto polmonare; contusione polmonare post-traumatica

144
 EDEMA POLMONARE ACUTO
Trasudazione improvvisa e progressiva di liquido siero-ematico e soluti a livello degli alveoli
polmonari, con secondaria insufficienza respiratoria acuta. Può manifestarsi come forma acuta o come
riacutizzazione di forma cronica. Si può classificare in edema polmonare acuto cardiogeno e non
cardiogeno.

Cardiogeno Non cardiogeno (lesionale)

Insufficienza ventricolare sinistra: l’aumento • ARDS

della pressione idrostatica a livello del circolo • Sepsi e traumi
polmonare determina aumento della pressione
venosa polmonare e congestione vasi
• Inalazione gas irritanti
polmonari. • Sostanze velenose in circolo
Può presentarsi associato a stato ipotensivo e/ (veleno di serpente)
o shock oppure a stato ipertensivo grave.

• Sono le forme più frequenti:

• Infarto del miocardio
• Crisi ipertensiva
• Stenosi mitralica
• Ischemia
• Angina

EDEMA POLMONARE ACUTO CARDIOGENO

L’insufficienza Vsx determina un aumento della pressione idrostatica idrostatica (>25 mmHg) del
microcircolo polmonare. Ne consegue trasudazione con edema interstiziale e poi alveolare che esita in
insufficienza respiratoria (meccanica e di scambio gassoso) che comporta congestione vascolare
polmonare e ipotensione sistemica fino ad una condizione di shock cardiogeno .

SINTOMI
Dispnea: sensazione di soffocamento, oppressione o fame d’aria. Nella maggior parte dei casi l’esordio è
improvviso e l’andamento ingravescente. La dispnea può manifestarsi come:
• Dispnea da sforzo
• Ortopnea
• Dispnea parossistica notturna
• Asma cardiaca —> con presenza di sibili diffusi

SEGNI
Decubito ortopnoico = PATOGNOMONICO. Il paziente sta seduto e non sdraiato.
Alterazioni dei segni vitali
• Tachipnea
• Tachicardia
• Può essere presente ipertensione, normotensione o ipotensione à condiziona la terapia

Segni di insufficienza ventricolare sinistra

• Rantoli polmonari: tendenti a risalire, dalle basi ai campi polmonari sovrastanti. Iniziano crepitanti e
poi, rapidamente sono a piccole, medie e grosse bolle ! segno della marea montante
• Sibili diffusi: asma cardiaco

145
 • III e IV tono cardiaco
• Ritmo di galoppo
• Tosse stizzosa ed espettorato schiumoso, roseo o francamente rossastro
• Turgore giugulare venoso: fattore prognostico negativo che indica difficoltà nello scarico venoso

Segni di ipoperfusione periferica e centrale: severa compromissione della gittata Vsx, fino allo shock
cardiogeno
• Cute pallida, fredda, sudata, con marezzature
• Alterazioni sensorio: ansia, agitazione, confusione, coma
• Oliguria
• Acidosi metabolica

ESAMI STRUMENTALI
• Monitoraggio ECG continuo
• Rx torace: aumento dell’aia cardiaca
• Ecocardiogramma

ESAMI DI LABORATORIO
• BNP Rilasciato dal ventricolo in risposta ad aumento brusco della tensione di parete. Sopra i 100 pg/ml la
dispnea è verosimilmente cardiogena. Oltre i 250 pg/ml l’origine cardiogena è certa. Se i valori sono
inferiori al limite minimo le cause presumibili sono respiratorie, come BPCO riacutizzata.
• NT Pro-BNP :Nel paziente critico, conferma EPA cardiogeno per livelli ematici > 300 pg/ml.
• Enzimogramma cardiaco ! Anche in assenza di segni e sintomi tipici sospettare sempre presenza di
IMA
• Elettroliti: da correggere immediatamente:
• Iperkaliemia > 5,5 mmol/l
• Ipocalcemia (calcio ionizzato) < 1,0 mmol/l
• Ipofosfatemia < 0,8 mmol/l
• Emogasanalisi
• Ipossiemia. Si riscontro iniziale. Nei casi gravi diventa ipossiemia refrattaria per shunt ! VAM
• Ipercapnia successiva e comparsa di affaticamento muscoli respiratori ! VAM
• Altri esami: creatininemia, amilasi, lipasi, emocromo, glicemia

TRATTAMENTO

Trattamento pre-ospedaliero
- Mantenere decubito ortopnoico durante il trasporto Monitoraggio ECG, PA non invasivo, saturimetria.
- Somministrare ossigeno al 100%.
- Assicurazione pervietà vie aeree: Intubare se perde coscienza o che presenta imminente insufficienza
respiratoria acuta (tachipnea > 40, alitamento pinne nasali, uso muscoli accessori, cianosi,
obnubilamento).
- Accesso venoso e terapia endovenosa con protocolli differenti a seconda della pressione
• Maggiore di 100 mmHg (Normo-iperteso)
• Furosemide* (20-40 mg) ! Lasix, fino a 5 fiale
• Isosorbide dinitrato (1cpr 5mg s.l.), ripetibile
• Tra 70 e 100 mmHg (Ipoteso)
• Dopamina (5-20 mcg/kg/min)
• Minore di 70 mmHg (ipoteso)
• Adrenalina (2-5 ml, da ripetere eventualmente dopo 3-5min)
*In assenza di risposta al diuretico si predispone per urgente emodialisi

Trattamento ospedaliero

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- Decubito ortopnoico sul letto con gambe declivi
- Monitoraggio ECG 12 der, enzimogramma cardiaco immediato e a due ore, EGA, PA non invasivo,
saturimetria
- Somministrare ossigeno al 100%
- Valutare intubazione endotracheale o metodiche alternative: CPAP, BiPAP
- Accesso venoso e terapia ev con diversi protocolli a seconda della pressione + terapie specifiche in
presenza di altri sintomi quali:
• FA con elevata frequenza di risposta ventricolare: Digitale come seconda scelta nell’EPA iperteso
• Broncospasmo severo: Introdotto da poco il nesiritide (Forma ricombinante del BNP)
• Tachiaritmie ad elevata risposta: cardioversione elettrica
• Bradiaritmie sintomatiche: atropina, dopamina oppure pacing transcutaneo

SINDROME DA DISTRESS
RESPIRATORIO ACUTTO (ARDS)
Quadro patologico caratterizzato da edema polmonare acuto non cardiogeno e grave insufficienza
respiratoria, con ipossiemia refrattaria. Caratterizzato da diffusa infiammazione del parenchima
polmonare, danno all’endotelio microvascolare e dell’epitelio alveolare, aumento della permeabilità
della barriera alveolo-capillare.

DIAGNOSI

La diagnosi si basa sui seguenti fattori:

1. Ipossiemia ingravescente
2. Esordio acuto
3. PaO2/FiO2 < 200* oppure compreso tra 200 e 300** nelle forme meno gravi (ALI – Acute Lung Injury)12
4. Pressione capillare polmonare < 18 mmHg o nessuna evidenza di ipertensione atriale sinistra
5. Comparsa di infiltrati bilaterali all’RX torace
6. LISC - Lung injury severity score.

Lung injury severity score (LISC)

Valutazione clinica con assegnazione di un punteggio da 0 a 4 per ogni parametro con gravità crescente. Se
il punteggio complessivo è maggiore di 2,5 si fa diagnosi di ARDS:
Pt. PaO2/FiO2 Consolidamento Rx PEEP (cm H2O) Compliance polmonare (ml/cmH2O)

0 > 300 Assente <5 > 80

1 225 - 299 1 quadrante 6–8 60 – 79

2 175 – 224 2 quadranti 9 – 11 40 – 59

3 100 – 174 3 quadranti 12 – 14 20 – 39

4 < 100 4 quadranti > 15 < 19

Fattori di rischio: patologie medico-chirurgiche, sepsi, etnia, cirrosi epatica, fumo, alcool, aspirazione di
succo gastrico (S. di Mendelson), politrauma.

12 *Se rapporto 200 in a.a. PaO2 = 40 mmHg, **se rapporto 300 in a.a. PaO2 = 60 mmHg
147
 EZIOLOGIA

Diversi fattori possono portare ad un danno di membrana capillare diffuso, che provocano passaggio di
liquido attraverso la barriera alveolare con pressione capillare polmonare normale, con formazione di edema
alveolare (di tipo lesionale) e comparsa del sintomo tipico: ipossiemia refrattaria
Distinzione eziologica importante per la terapia:
• Origine polmonare: l’applicazione PEEP può portare a sovradistenzione alveolare
• Polmonite interstiziale
• Inalazione di gas tossici (ossigeno, fumo, cadmio, ammonio)
• Inalazioni di succo gastrico
• Annegamento
• Origine extra-polmonare: l’applicazione PEEP è utile perché permette il recruitment, migliorando
scambi di gas
• Shock
• Trauma (ustioni, emboli grassosi, contusione, annegamento)
• Farmaci (eroina, metadone, barciturici, tiazidi, salicilati, colchicina)
• Uremia
• Chetoacidosi diabetica
• Pancreatite
• CID
• Tumori
• Eclampsia
• Interventi chirurgici maggiori

In condizioni normali lo scambio gassoso è regolato dalla legge di Starling:

Qf = K (Pcap – Pint) – σ (πcap – πint).
In un paziente con ARDS il danno alla membrana capillare determina un calo del coefficiente di riflessione
(σ) e un aumento della πint. Il danno può essere diretto al versante alveolare, al versante capillare o
scatenato da mediatori dell’infiammazione e richiamo di neutrofili. Il cambio delle forze pressione
determina edema interstiziale e poi alveolare, con sviluppo entro 24 ore. L’alterazione strutturale impedisce
lo scambio gassoso e vanifica ossigenoterapia (ipossiemia refrattaria). Compaiono aree con rapporto
ventilazione/perfusione ridotto e aree di shunt destro-sinistro (perfuse ma non ventilate).

EVOLUZIONE DELLA LESIONE (INTERSTIZIALE —> ALVEOLARE)

1. Chemiotassi neutrofila e rilascio di sostanze litiche e radicali, che danneggiano membrana e

uccidono pneumociti I
2. Aumento della permeabilità capillare ed essudazione fino a saturare i sistemi di drenaggio linfatico
3. Accumulo edema peribronchiale e interstiziale
4. Accumulo edema alveolare con riduzione della compliance polmonare
5. Reazione fibrotica entro 72 ore per proliferazione dei pneumociti II che riempiono gli spazi vuoti
6. Formazione di membrana ialina e scomparsa del surfattante
7. Proliferazione fibroblastica nei giorni successivi, con trasformazione fibrotica e formazione di bolle
pseudoenfisematose

Il danno al parenchima aumenta lo spazio morto polmonare e determina ipercapnia e ipossiemia

- Ipercapnia ➜ iperventilazione ➜ tachipnea: Iniziale meccanismo di compenso per mantenere normale
PaCO2.
- L’ipossia e possibili fenomeni di leucoembolizzazione nella fase acuta e il rimodellamento del
compartimento vascolare della fase fibrotica possono determinare ipertensione polmonare, con aumento
del postcarico ventricolare destro e possibile scompenso.
N.B. Non sono presenti segni di insufficienza ventricolare sinistra

148
 Sintomi fisiopatologici
• Grave ipossiemia (per presenza di atelettasie)
• Riduzione della compliance polmonare (dovuto all’edema e poi alla fibrosi)
• Ipertensione polmonare (in rapporto con l’ipossia e la leucoembolizzazione)

FASI CLINICHE

1. Prima fase: danno acuto polmonare

• Tachicardia e tachipnea
• Ipocapnia e alcalosi respiratoria
• Rx normale
2. Seconda fase: latenza entro 48 ore dal processo infiammatorio
• Persiste iperventilazione con ipocapnia
• Aumento del lavoro respiratorio
• Ipossiemia
• Rx con lievi alterazioni
3. Terza fase: insufficienza respiratoria acuta
• Dispnea e tachipnea
• Diminuzione compliance polmonare
• Rantoli diffusi in tutti i campi polmonari
• Rx con infiltrati diffusi
4. Quarta fase
• Scompenso clinico, fase essudativa
• Severa ipossiemia refrattaria a ossigenoterapia
• Aumento dello shunt destro-sinistro
• Acidosi respiratoria e metabolica (ipercapnia)
• Paziente agitato, nelle fasi avanzati letargia e sopore
• Cute umida e cianotica
• Evoluzione fino al coma e collasso cardiocircolatorio
• Rx: Aspecifico con segni minimi fino a riduzione campi polmonari, fino a progressivo
edema interstiziale e poi edema alveolare panacinare con opacità diffuse ! diagnosi
differenziale da edema cardiogeno sulla base di elementi clinico-anamnestici.
• Stabilità clinica, fase fibrotica
• Miglioramento scambi respiratori se sotto supporto ventilatorio
o Rx: aree patognomoniche di fibrosi polmonare a vetro smerigliato o a carta da
zucchero

ESAMI

- RX
- TC: indicazioni sulla gravità ed evoluzione delle lesioni, potendo evidenziare alcune complicazioni non
visibili alla Rx quali raccolte saccate e PNX anteriore.
- Misurazione PAPO: valori normali escludono la natura cardiogena dell’edema polmonare.
- Broncoaspirato: presenta caratteri tipici dell’essudato con possibile presenza di emoftoe.
- Test respiratori (spirometria): pattern restrittivo con diminuzione della CV e della CFR.

TRATTAMENTO

La terapia prevede il controllo dell’ipossiemia, Questo risultato si ottiene con ventilazione meccanica settata
a parametri tali da ridurre al minimo eventuali meccanismi lesivi, definita ventilazione protettiva.
La ventilazione meccanica protettiva si effettua con:
• FiO2 < 0,6
• Volume corrente 4-6 ml/kg

149
 • Pressione di plateau di fine espirazione < 30 cmH2O
• PEEP 5-20 cmH2O
• Ipercapnia permissiva
La FiO2 superiore non serve, perché la causa sta nello shunt e inoltre si evitano effetti pro-infiammatori e
tossici dell’ossigeno. Bassi volumi correnti e basse pressioni delle vie aeree riducono rischi di fenomeni di
sovradistensione delle aree a ventilazione normale, rispetto a volumi fisiologici (perché il polmone fibrotico
se sovradisteso rischia la rottura). Si ottiene uno stato di leggera ipercapnia con acidosi respiratoria, che
dovrà essere monitorata. Un’ipercapnia permissiva è tollerata dal paziente, inoltre l’acidosi ha effetti utili per
spegnere l’infiammazione.

La PEEP viene bilanciata sul paziente per ottenere il massimo degli effetti positivi e ridurre al minimo quelli
collaterali

- La posizione prona se la ARDS è diffusa permette di migliorare gli scambi gassosi per distribuzione dei
volumi alle aree atelettasiche dorsali, forzando il recruitment di queste aree. In caso di interessamento
laterale di un solo polmone il paziente può essere messo in posizione laterale sul polmone sano.
- Bisogna anche garantire al paziente un adeguato assetto emodinamico limitando gli effetti negativi della
ventilazione a pressione positiva sul ritorno venoso e la formazione di edema con restrizione idrica.
Infezioni nosocomiali possono aggravare il quadro clinico. La più comune è la VAP (Ventilator
Associated Pneumonia). Si trattano empiricamente fino a determinazione del patogeno mediate coltura su
campione proveniente dalle vie aeree.

Terapie farmacologiche
• Vasodilatatori: prostaglandine E1, ossido nitrico. In corso di ARDS conclamato si ha lieve aumento
della pressione vascolare polmonare. L’ossido nitrico somministrato come gas può andare a
migliorare la perfusione degli alveoli già ventilati
• Furosemide a piccole dosi per ridurre l’edema
• Farmaci anti-ossidanti
• Metilprednisolone secondo protocollo “Meduri”
• Surfattante sintetico per le forme neonatale

ECMO – Rimozione extracorporea di CO2

Terapia di supporto che consiste nell’indurre coma farmacologico e arrestare la respirazione al minimo,
ovvero 1 atto/min. Parallelamente by-pass veno-venosi o veno-arteriosi provvedono a rimuovere la CO2.
Mantenendo il polmone fermo si riduce l’effetto spugna e si limita l’edema. Si tratta anche utilizzando
steroidi.

Ventilazione meccanica artificiale (VAM)

Si applica a paziente intubato o tracheostomizzato. Il rischio correlato è il barotrauma, che può essere
limitato dagli attuali sistemi a valvola e dal controllo dei parametri di pressione. Nella ARDS, ma anche in
altre patologie respiratorie, il barotrauma può essere causato da air trapping.
Il problema principale nella ARDS è l’ipercapnia. Il pz ha polmone rigido, con epatizzazione e un calo della
ETCO2 (End Tidal CO2 di fine espirazione bassa). Si osserva con capnografia. La misurazione della ETCO2
può essere effettuata con sensore collegato al tubo del respiratore. Il valore normale di ETCO2 è di 35
mmHg, molto simile alla PaCO2 (35-37 mmHg). In un soggetto normale si hanno delle curve quadrate in
un soggetto normale. Se presente airtrapping la curva diventa triangolare. In un paziente non intubato
la ETCO2 può essere misurata con sensore collegato alla mascherina, ma la misurazione risulta meno
accurata.
Analogamente il fenomeno dell’air trapping può osservarsi in altre patologie ostruttive, come la BPCO o
l’asma.
La PEEP deve essere minimo 6 mmHg, ma non deve andare oltre 10-12 mmHg. Si può regolare la
composizione dell’aria. Normalmente nella PEEP si usa ossigeno al 40% almeno per la terapia e si scende
fino al 21% per lo svezzamento. Attenzione all’elevata ossigenazione per una riposta ventilatoria cerebrale
sull’ipossia con arresto respiratorio.

150
Altri utilizzi della VAM
• Respirazione meccanica paziente anestetizzato. Si utilizza una IPPV (Intermittent positive pressure
ventilation). Respirazione standard meccanica dove regoliamo frequenza e volume corrente.
• Embolia polmonare. Si avrà una prima fase con PaCO2 basse perché c’è iperventilazione da
embolia, nella fase successiva la membrana è tappata, perciò avremo la PaCO2 alta (non scambia)
e ETCO2 bassa. La diagnosi di embolia polmonare si basa su questo dato.
• Edema polmonare. L’acqua nell’alveolo non fa scambiare la CO2, portando a PaCO2 alta e ETCO2
bassa.

ASMA BRONCHIALE
L'asma è una sindrome caratterizzata da episodi di broncostruzione per spasmo della muscolatura
liscia bronchiale, edema ed ipersecrezione, che insorgono in soggetti costituzionalmente predisposti
quando vengono a contatto con uno stimolo appropriato, che può essere costituito da allergeni
oppure da fattori aspecifici.
1. Nel primo caso (asma estrinseco: ALLERGENI), possono essere in causa allergeni da inalazione
(pollini, fibre e polveri vegetali, derivati epidermici, spore ed elementi fungini, parassiti, polveri di
ambienti industriali), da ingestione (derivati del latte, frutta, albume d'uovo, crostacei, frutti di mare,
farmaci assunti per via orale) e da iniezione (farmaci). Tipiche sono la positività dei test allergologici
e la familiarità delle affezioni allergiche. Il problema si presenta per lo più durante l'infanzia e si
associa a diatesi allergica (rinite, congiuntivite, ecc.); le crisi hanno andamento stagionale od
occasionale in rapporto con l'esposizione all'allergene.
2. Nel secondo caso (asma intrinseco: FATTORI ASPECIFICI), gli stimoli aspecifici possono essere
costituiti da un'infezione a carico dell'apparato respiratorio, l'esercizio fisico, le emozioni, le
modificazioni della temperatura ambientale, l'inalazione di aria fredda o di sostanze irritanti. Tutte
queste condizioni alterano un già precario equilibrio tra sistema colinergico e sistema adrenergico nel
controllo del tono bronchiale; le crisi iniziano soprattutto dopo l'adolescenza e solo raramente sono
associate a diatesi allergica.

La crisi asmatica è il risultato della contrazione della muscolatura liscia bronchiale e bronchiolare e di
fenomeni infiammatori con edema della mucosa e ipersecrezione di materiale denso. Il lume dei bronchi di
maggior calibro si riduce sensibilmente; quello delle sezioni bronchiolari mantiene una ridotta canalizzazione
in fase inspiratoria, tale da consentire l'ingresso d'aria, mentre viene a chiudersi in espirazione. Ne consegue
un aumento delle resistenze al flusso aereo con ostacolo all'espirazione, intrappolamento di aria e
formazione di PEEP intrinseca. L’iperinflazione polmonare si ripercuote sul piano emodinamico con una
riduzione del ritorno venoso.

Normalmente gli attacchi asmatici si risolvono con adeguato trattamento; con il ripetersi degli accessi,
indipendentemente dai fattori causali, si osservano danni locali da infiltrazione neutrofila, eosinofila e
mastocitaria, iperplasia e ipertrofia della muscolatura liscia bronchiale tali da costituire un'ostruzione
anatomica anche nei periodi intervallari.
Occasionalmente, tuttavia, gli attacchi asmatici possono essere estremamente gravi (near-fatal asthma),
con affaticamento dei muscoli respiratori, fino all'arresto cardiorespiratorio. Il numero di decessi che ogni
anno si registra a livello mondiale per asma è stato stimato essere di 250.000.

CLINICA

Fasi:
➢ Nelle fasi di remissione, considerato il carattere reversibile della broncostruzione, il quadro
soggettivo e obiettivo può risultare del tutto normale; può essere individuata una diatesi allergica.

151
 ➢ L'accesso asmatico insorge spesso bruscamente in pieno benessere o, talora, preceduto da
prodromi quali starnuti, sudorazione, stato ansioso, che anticipano di qualche istante la crisi
respiratoria. Quest'ultima si presenta classicamente con dispnea ed espirazione difficoltosa,
prolungata e sibilante; tosse secca, insistente e stizzosa all'inizio, poi umida; espettorazione
abbondante con emissione di secrezioni mucose filanti.

DIAGNOSI

ESAME OBIETTIVO
All'esame obiettivo il paziente si presenta sofferente, con il torace in atteggiamento inspiratorio, sudato e
tachipnoico. Il fremito vocale tattile è indebolito, il suono di percussione iperfonetico con margini inferiori
abbassati ed ipomobili. L'auscultazione dimostra una diminuzione del murmure vescicolare, un
prolungamento della fase espiratoria accompagnata da sibili e ronchi grossolani, più raramente rumori umidi
da edema bronchiolo-alveolare.
Nelle condizioni in cui è compromesso anche il flusso inspiratorio i sibili si auscultano durante l'intero ciclo
respiratorio. L'assenza di sibili può indicare un’ostruzione critica delle vie aeree e un esaurimento della forza
muscolare tali da ridurre marcatamente il flusso aereo.
Gli indici più significativi della gravità di un attacco asmatico sono il grado di dispnea a riposo, la difficoltà nel
parlare, l’uso dei muscoli accessori della respirazione, la comparsa di cianosi, la compromissione del livello
di coscienza, l'entità del polso paradosso e della tachicardia.
Inoltre, è importante controllare il livello di desaturazione in ossigeno tramite pulsossimetro; il pulsossimetro
è utile per rilevare l'onda sfigmica della PA, così da poter evidenziare il polso paradosso, cioè una riduzione
teleinspiratoria di almeno 10 mmHg sul valore della pressione arteriosa sistolica, a testimonianza del
notevole livello di iperinflazione dinamica alveolare che riduce bruscamente la gettata cardiaca durante la
fase inspiratoria.

EMOGASANALISI (EGA)
L'EGA fornisce dati importanti sia per quel che riguarda la desaturazione in O2, che si correla con la gravità
del quadro clinico, sia per quanto riguarda la presenza di eventuale ipercapnia con acidosi respiratoria, che,
in soggetti abitualmente normocapnici, segnala la presenza di un attacco d'asma severo.

RX TORACE
La radiografia del torace fornisce un elemento di giudizio sulla gravità dell'iperinflazione polmonare e serve
nel contempo ad evidenziare eventuali focolai broncopneumonici che potrebbero costituire il fattore
scatenante.

PICCO DI FLUSSO ESPIRATORIO

Il picco di flusso espiratorio (peak expiratory flow rate; PEFR), cioè il flusso più elevato ottenuto durante
uno sforzo espiratorio massimale, è facilmente misurabile per mezzo di semplici dispositivi manuali e
fornisce preziose indicazioni sul grado di ostruzione delle vie aeree e per valutare la responsività al
trattamento con broncodilatatori. Per interpretarne la misura bisogna fare riferimento ai valori calcolati in
base all'età, al sesso ed all'altezza dei soggetti in esame (ad es. per un maschio di 20 anni alto 180 cm il
valore normale è 690 L/min, contro i 460 L/min di una femmina di pari età, alta 160 cm). Per sottolineare
l'importanza di questo parametro, si consideri che esso può indirizzare la gestione precoce dell'asma acuto
in Pronto Soccorso.

TRATTAMENTO

La terapia dell'attacco d'asma acuto e grave deve essere diretta al trattamento del broncospasmo e
dell'infiammazione delle vie aeree distali. Va subito somministrato ossigeno e posizionato un accesso
venoso periferico con un'agocannula di grosso calibro, iniziando l'infusione di cristalloidi e il
trattamento farmacologico con steroidi, B2-agonisti ed altre opzioni terapeutiche qui di seguito descritte.

152
Nei casi più gravi essere necessario ricorrere all'intubazione tracheale ed all'assistenza ventilatoria
meccanica.

OSSIGENOTERAPIA
Tutti i pazienti con attacco acuto d'asma sono ipossiemici proporzionalmente alla gravità del quadro clinico e
devono essere sottoposti ad ossigenoterapia in maschera in modo da mantenere una Sa02 del 94-98%.
Nei pazienti anziani con patologia ostruttiva cronica, nei quali si sviluppi un quadro di broncospasmo acuto,
va adottata maggiore prudenza, per evitare l'inibizione dei centri respiratori.
Un'adeguata umidificazione della miscela gassosa è necessaria per evitare che i gas secchi aumentino la
viscosità delle secrezioni e, di conseguenza, la broncostruzione.

CORTICOSTEROIDI
I corticosteroidi costituiscono il trattamento eziologico dell'asma; poiché la loro azione antinfiammatoria ha
una certa latenza, vanno somministrati il più precocemente possibile per via EV, e continuati fino a quando la
fase a rischio non sia superata. Fra i numerosi protocolli di somministrazione proponibili: metilprednisolone
250 mg EV, seguito da una dose simile ogni 6 ore per le prime 24 ore di trattamento con successivo
passaggio alla somministrazione per os a scalare.

FARMACI B2-AGONISTI
I farmaci B2-agonisti sono efficaci broncodilatatori che, a differenza degli steroidi, agiscono rapidamente e,
pertanto, costituiscono i farmaci di prima linea nella terapia del broncospasmo.
Si somministrano 5.0 mg di salbutamolo mediante nebulizzazione ogni 20 minuti per un'ora (tre dosi) seguiti
da una somministrazione ogni ora della stessa miscela per le prime ore, modulata in funzione della risposta
clinica. Il trattamento inalatorio, peraltro, può essere proseguito in maniera continuativa nei pazienti più gravi,
fino a ottenere una risposta clinica adeguata o fino alla comparsa di segni di sovradosaggio (tachicardia,
aritmie, tremori o ipotensione).
Il trattamento con gli inalatori a dose predeterminata può essere una soluzione alternativa, applicabile a
pazienti in condizioni meno critiche e comunque sempre utilizzando appositi spaziatori per facilitare la
sincronizzazione del paziente con il getto dell’inalatore.
- SALBUTAMOLO (ventolin) può essere somministrato:
o Nebulizzazione: 0,15 mg/Kg/dose (=6 gocce/10Kg). La dose minima è 5 gocce (1,25 mg), la
dose massima è 20 gocce (5 mg).
o MDI (metered-dose Inhaler, è un device): 1-2 puffs (100-200 gamma)/10 Kg/dose
o Nebulizzazione continua: 0.5-5 mg/Kg/h
o Endovena: 10 gamma/Kg (dose bolo) in 10 minuti, seguita da infusione continua di 0,2
gamma/Kg/min; in caso di mancata risposta aumentare la dose id 0,1 gamma/Kg ogni 15
minuti fino ad un massimo di 2 gamma/Kg/min ( 5 fiale (500 gamma/fiala) + 250 cc
soluzione glucosalina = 1 ml/10gamma)

INTUBAZIONE TRACHEALE E VENTILAZIONE MECCANICA

Quando, nonostante il trattamento, si evidenziano fatica respiratoria con aggravamento dell'ipossiemia e
dell'ipercapnia, deterioramento della coscienza, ulteriore diminuzione del peak flow e perdita della capacità
di fonazione, si rende necessaria l'intubazione tracheale e la ventilazione meccanica.
Bisogna tenere presente che in questi casi la ventilazione in maschera richiede pressioni di insufflazione
significativamente più elevate della pressione normale dello sfintere esofageo (circa 25 cm HO), per cui c'è il
rischio di distensione gastrica e di ipoventilazione alveolare quando si tenta di ventilare un asmatico grave
senza un tubo endotracheale.
La ventilazione meccanica viene impostata con bassa frequenza respiratoria (6-8 atti/min) in modo da
prolungare il tempo disponibile per l'espirazione, con un volume corrente di 4-7 mL/kg. Di fondamentale
importanza è l'umidificazione ed il riscaldamento attivo della miscela gassosa.

153
 EMBOLIA POLMONARE
L'embolia è causata dalla migrazione in un vaso del circolo arterioso polmonare di una massa solida,
liquida o gassosa di dimensioni varie (embolo) proveniente da una sede periferica, attraverso una
vena sistemica, o dal cuore destro.
L'embolia polmonare è nella maggior parte dei casi (oltre il 95%) una tromboembolia e costituisce la
complicanza di una trombosi venosa profonda (TVP) degli arti inferiori. Essa si determina quando, da un
trombo formatosi in una vena al di sopra del ginocchio (poplitee, femorali, iliache) o da un trombo più distale
estesosi prossimalmente, si distaccano frammenti più o meno voluminosi.
Embolia polmonare acuta e trombosi venosa profonda sono considerate un'unica malattia.

La TVP si instaura quando una o più delle condizioni espresse dalla triade di Virchow sono presenti:
lo stato di ipercoagulabilità, la stasi venosa e danno endoteliale.
I maggiori fattori di rischio per TVP sono l'età avanzata (>50 anni, con un picco d'incidenza dell'1% a 80
anni), la stasi venosa, gli stati di ipercoagulabilità e il danno endoteliale.
• La stasi venosa può essere la conseguenza di immobilità generale (obesità, stile di vita sedentario,
disordini neurologici, anestesia generale) o di immobilità di un arto (intervento chirurgico, trauma,
paralisi neurologica).
• Lo stato di ipercoagulabilità può essere ereditario (ad es, fattore V di Leiden, mutazione del gene
20210A della protrombina, deficit di proteina C o S) o acquisito (patologie maligne, gravidanza,
assunzione di estrogeni, sindrome da anticorpi antifosfolipidi).
• Il danno endoteliale può derivare da un trauma, da un intervento chirurgico, da un accesso
vascolare, da un catetere vascolare a lunga permanenza o da una precedente trombosi venosa
profonda.

Meno frequentemente, l'embolia polmonare può essere causata non dalla migrazione di
un coagulo ematico, ma da altro materiale solido, liquido o gassoso.
Tra le embolie polmonari non trombotiche:
• L'embolia adiposa post-traumatica è la forma più frequente ed ha una mortalità del 10%.
Si verifica a seguito di una frattura delle ossa lunghe (femore, tibia) e del bacino, ma
talvolta anche dopo un trauma del tessuto adiposo o di un fegato steatosico.
• L'embolia da liquido amniotico è una gravissima complicanza (mortalità 65-80%), che può
presentarsi improvvisamente in qualunque fase del parto ma nella maggioranza dei casi
si verifica in travaglio di parto.
• L'embolia settica, si può presentare in caso di endocardite destra e foci infettivi
responsabili di disseminazioni settiche a distanza,
• L'embolia tumorale, per lo più associata a cancro gastrico, epatico, renale, che si
presenta sotto forma di cuore polmonare subacuto o cronico.

CLINICA

La gravità della presentazione clinica dell'embolia polmonare dipende sia dalle caratteristiche dell'ostruzione
vascolare, sia dalle condizioni di base del paziente.
L'interruzione improvvisa totale o parziale del flusso arterioso polmonare può determinare:
• Dispnea con ipossiemia, desaturazione del sangue venoso misto da bassa gettata, shunt attraverso
il forame ovale, aree di infarto polmonare;
• Alterazioni circolatorie: arresto cardiaco, riduzione del letto arterioso ed ipertensione polmonare,
cuore polmonare acuto, ipotensione arteriosa sistemica, diminuzione della perfusione coronarica,
infarto polmonare.

154
Si potrebbe parlare genericamente di embolia polmonare acuta massiva quando sia interessato oltre
il 50% del letto vascolare polmonare (almeno due rami lobari o l'equivalente), di embolia polmonare
acuta submassiva in caso di coinvolgimento del 30-40% del letto, e di microembolia polmonare
cronica recidivante quando è interessato il microcircolo polmonare.

La sintomatologia dell'embolia massiva si presenta in modo drammatico con dispnea improvvisa, non
giustificata dal reperto obiettivo toracico, e dolore precordiale violento "a colpo di pugnale", oppressivo,
compagnato a senso di angoscia, o dolore epigastrico (ischemia del ventricolo destro per cuore polmonare
acuto, ipotensione arteriosa, ridotta perfusione coronarica); il quadro clinico può rapidamente evolvere verso
l'arresto cardiaco con attività elettrica senza polso (PEA). L'arresto cardiaco avviene in circa il 2% di tutti i
casi di embolia polmonare diagnosticata, ma si stima che il 20-25% delle morti cardiache improvvise è
secondario a questa patologia.

Nelle forme submassive compaiono segni e sintomi più o meno accentuati di squilibrio cardiorespiratorio,
quali dispnea, dolore toracico di grado diverso, localizzato o diffuso, collasso cardiocircolatorio con
sudorazione algida e lipotimia, tachicardia con ritmo di galoppo, turgore giugulare, cianosi, che possono
essere accompagnati da tosse violenta, emottisi, dolore toracico puntorio di tipo pleuritico, febbre.

I segni e sintomi classici della TVP sono dolore alla gamba o al polpaccio, rossore, gonfiore,
ipersensibilità e calore. Purtroppo, meno del 50% dei pazienti con TVP confermata presenta questi segni e
sintomi, che peraltro si possono manifestare anche in caso di cellulite, scompenso cardiaco congestizio,
stasi venosa senza trombosi e lesioni muscoloscheletriche. Pertanto, l'esclusione di TVP senza esami
diagnostici può essere complicata e va tenuto presente che la trombosi venosa profonda è dimostrata solo
nel 40% dei pazienti con embolia polmonare accertata.

DIAGNOSI

SCORE DI WEELS PER LA TVP E PER L’EMBOLIA POLMONARE

Il primo passo dell'iter diagnostico consiste nella valutazione del rischio di TVP e di embolia
polmonare.
Nello score di Wells per la TVP, un punteggio di 3 o più rappresenta un'alta probabilità; un punteggio di 1-2
corrisponde a una probabilità moderata; un punteggio pari a 0 indica una bassa probabilità di trombosi
venosa profonda
Nello score per l'embolia polmonare, un punteggio > 6 rappresenta un'alta probabilità; un punteggio 2-6
corrisponde a una probabilità moderata; un punteggio < 2 indica una bassa probabilità di embolia
polmonare.
Questo score è stato poi modificato in modo da classificare i pazienti in due gruppi, a basso rischio di
embolia (punteggio <=4) o ad alto rischio (punteggio >4), il che è diventato il modo abituale con cui esso
viene impiegato.

Score originale di Wells per la probabilità di TVP Score originale di Wells per la probabilità di
embolia polmonare

Fattori predittivi di TVP punti* Fattori predittivi di embolia polmonare punti*

Cancro attivo (in tp da almento 6 mesi o 1 Sospetta TVP 3

cure palliative)

Paralisi o immobilizzazione delle estremità 1 Diagnosi alternativa meno probabile rispetto 3

inferiori a quella di embolia polmonare

Allettamento obbligato (>3gg) dopo 1 Frequenza cardiaca >100bpm 1.5

intervento chirurgico recente (entro 6 mesi)

155
Dolore lungo il decorso delle vene profonde 1 Precedente TVP 1.5

Gonfiore che interessa tutto l’arto 1 Immobilizzazione durante il mese 1.5

precedente

Gonfiore unilaterale del polpaccio >3cm 1 Cancro attivo 1

sotto la tuberosità tibiale

Edema infossato monolaterale 1 Emolisi 1

Vene collaterali superficiali 1

Diagnosi alternative ugualmente o -2

maggiormente probabili rispetto alla TVP

* Rischio di probabilità di una trombosi venosa * Rischio di probabilità di embolia polmonare >6
profonda ≥ 3 punti = alto rischio (75%), 1 o 2 punti = punti = alto rischio (78,4%), 2 - 6 punti = rischio
rischio moderato (17%), < 1 punto = rischio basso moderato (27,8%), < 2 punti = rischio basso (3,4%)
(3%)

DOSAGGIO DEL D-DIMERO

Per la diagnosi di trombosi venosa profonda, il dosaggio del D-dimero è assai utile come criterio di
esclusione dell'embolia quando risulta negativo, mentre in caso di positività non è affidabile in quanto
altamente aspecifico (positivo anche in pazienti con neoplasie, traumi, interventi chirurgici recenti, sepsi).
Esso costituisce il test diagnostico di primo livello nel gruppo di pazienti non ad alto rischio di embolia
polmonare, in quanto permette, se negativo, di escludere da ulteriori indagini una percentuale elevata di
pazienti.

ECOGRAFIA VENOSA
Se il D-dimero risulta positivo, per escludere la TVP il paziente deve essere sottoposto a un'ecografia
venosa.
L'ecografia consente di valutare la progressione o la regressione del trombo e il rischio di embolia, che
raddoppia se la testa del trombo è flottante. L'ecografia ha valore diagnostico solo se positiva. La TVP è
visibile con gli ultrasuoni nel 20% circa dei pazienti ricoverati per sospetta embolia polmonare e nel 40-70%
di quelli con embolia provata dall'angiopneumografia o dalla scintigrafia. Negli altri casi, è verosimile che
tutto il trombo sia ormai migrato (big bang theory). Pertanto la negatività dell'ecografia non può escludere la
diagnosi di embolia.

PS: Per la diagnosi di embolia polmonare, l'emogasanalisi su sangue arterioso non ha un valore
diagnostico specifico, ma è importante per valutare la gravità dell'ipossiemia e per vedere di quanto essa si
modifica dopo somministrazione di ossigeno al 100%

RX TORACE
La radiografia del torace e I’ECG sono quasi sempre anormali (>80%) ma, per la diagnosi esatta di embolia,
la sensibilità e la specificità sono insoddisfacenti. I reperti più comuni alla radiografia del torace sono
rappresentati da opacità polmonari focali, innalzamento del diaframma e ingrandimento cardiaco.

Va precisato in proposito che l'occlusione embolica di un ramo arterioso polmonare nel soggetto con
normale funzione ventricolare sinistra non provoca infarto polmonare, perché l'irrorazione della zona
tributaria del vaso colpito può essere assicurata dalla circolazione bronchiale attraverso anastomosi tra le
arterie bronchiali e le arterie polmonari. Invece in caso di preesistente scompenso ventricolare sinistro
l'infarto polmonare emorragico è pressoché la regola, perché la stasi venosa del piccolo circolo ostacola il
flusso di sangue proveniente dalle arterie bronchiali aggravando ulteriormente la stasi locale e favorendo lo
stravaso ematico intraparenchimale e l'infarto.

156
ANGIO-TC
L'angioTC è l'indagine diagnostica di primo livello (prima ancora del dosaggio del D-dimero) nel
gruppo di pazienti ad alto rischio di embolia polmonare e nell'individuazione degli emboli localizzati nelle
arterie centrali (fino al IV ordine) presenta sensibilità e specificità elevate (circa 95%; 100% fino alle arterie
lobari). L’angioTC polmonare mostra il coagulo come un difetto di riempimento nelle arterie polmonari
evidenziate dal mezzo di contrasto.

SCINTIGRAFIA POLMONARE
La scintigrafia polmonare se disponibile è una valida alternativa all’angioTC in pz giovani o di sesso
femminile per ridurre l’esposizione a radiazioni.

ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICA/TRANSESOFAGEA
L'ecocardiografia (transtoracica/transesofagea) ha sensibilità e specificità limitate, esplora solo le arterie
centrali e non ha un ruolo clinico stabilito nella diagnosi dell’EPA. Tuttavia segni ecocardiografici indiretti,
come la ipocinesia ventricolare destra o la valutazione del rigurgito tricuspidale, possono aiutare a stimare la
gravità di un episodio embolico già diagnosticato con altri mezzi.

TRATTAMENTO

1. Per quanto attiene al trattamento sintomatico degli squilibri cardiorespiratori causati

dall'embolia polmonare, nell'approccio iniziale al paziente in arresto cardiorespiratorio con
attività elettrica senza polso si adotteranno provvedimenti descritti nello specifico algoritmo,
effettuando il controllo della via aerea mediante intubazione endotracheale, la ventilazione in
ossigeno al 100%, le compressioni del torace, l'accesso venoso e la somministrazione di farmaci e
liquidi, e considerando l'embolia polmonare fra le possibili cause della PEA
Se si ha la certezza o il ragionevole sospetto che l'arresto cardiaco sia stato causato da un'embolia
polmonare, ed a maggior ragione se in tali evenienze la RCP standard non riesce a ripristinare la
circolazione, allora va considerata la somministrazione immediata di farmaci trombolitici (alteplasi; vedi
avanti).
2. Nel caso in cui i/ paziente presenti funzioni vitali conservate ma instabili, è senza dubbio
maggiore il tempo a disposizione per stabilizzare al meglio i parametri vitali mediante:
• monitoraggio dell'ECG, della pressione arteriosa e della pulsossimetria,
• istituzione di un accesso venoso di grosso calibro,
• se necessario, ossigeno al 100% con maschera facciale munita di reservoir (target Sao,
94-98%).
• somministrazione dei farmaci e dei liquidi necessari per correggere I 'eventuale
ipoperfusione periferica.
3. Se le condizioni cliniche si stabilizzano, cosi come nei casi in cui fin dall'esordio il paziente
presenti funzioni vitali conservate e stabili, si procede ad un'anamnesi attenta e ad un esame clinico
completo, ed alla richiesta di esami strumentali mirati in base alla stratificazione del rischio, tenendo
costantemente presenti due tipi di pericoli:
a. di un improvviso aggravamento delle condizioni cliniche del paziente;
b. di sottostimare il problema dal momento in cui il paziente sta meglio: l'embolia polmonare
non riconosciuta e non trattata è a rischio di evoluzione successiva con elevato tasso di
morbilità e mortalità, per recidiva embolica, ipertensione polmonare e cuore polmonare
cronico.

Il TRATTAMENTO CASUALE della malattia tromboembolica considera quattro diversi tipi di

interventi:
1. somministrazione di farmaci anticoagulanti;
2. trattamento trombolitico;
3. posizionamento di un ombrello cavale;
157
 4. embolectomia chirurgica.

TERAPIA ANTICOAGULANTE
La terapia anticoagulante a dosi piene è di fondamentale importanza, in quanto si è dimostrata in grado di
ridurre la mortalità dal 30% al 10% in caso di embolia polmonare. L’eparina non è in grado di disgregare gli
emboli, ma agisce stabilizzando i trombi nel circolo venoso profondo e riducendo la dimensione, e la
frequenza degli emboli che da li si staccano.
Nel caso assai frequente in cui venga utilizzata l'eparina sodica non frazionata (UFH), le dosi dovrebbero
essere rapportate al peso del paziente, con un bolo iniziale di 80 Ul/kg EV seguito da 18 Ul/kg*h EV.
Ottenuta la conferma diagnostica dell'embolia, il trattamento con anticoagulanti PO deve essere iniziato il più
presto possibile. Il trattamento con anticoagulanti PO va continuato per 3-6 mesi per ridurre
significativamente il rischio di recidiva tromboembolica.

TERAPIA FIBRINOLITICA
Non è sufficiente la sola terapia anticoagulante e bisogna ricorre ai fibrinolitici in caso di:
• arresto cardiaco o instabilità emodinamica;
• segni e sintomi di scompenso cardiaco destro
• scompenso biventricolare;
• TVP estesa dell'asse venoso femoro-iliaco;
• alto rischio di recidive emboliche, ad es. episodi pregressi di embolizzazione o trombofilia accertati

FILTRO CAVALE TRANSVENOSO

Il posizionamento di un filtro cavale transvenoso, per interrompere l'embolizzazione a partenza dal
distretto cavale inferiore, trova indicazione se:
1. la terapia anticoagulante è controindicata;
2. si ha una recidiva embolica in corso di trattamento anticoagulante a dosi piene;
3. si manifesta una grave emorragia durante il trattamento anticoagulante

EMBOLECTOMIA POLMONARE CHIRURGICA

L'embolectomia polmonare chirurgica è indicata se:
• le condizioni del paziente sono talmente gravi che non si può aspettare l'effetto dei trombolitici;
• vi sono controindicazioni per i trombolitici o questi non abbiano avuto effetto ed il paziente è in shock
o presenta un rapido deterioramento emodinamico;
• è documentata la presenza di grossi trombi, specie se mobili, nelle cavità cardiache destre.

Per quanto infine attiene al trattamento dell'embolia polmonare non tromboembolica, alcune annotazioni
particolari:
• embolia adiposa — trattamento di supporto delle funzioni vitali come in caso di ARDS/ALI
• embolia da liquido amniotico — supporto delle funzioni vitali come in caso di ARDS/ALI ed
evacuazione immediata dell'utero. Attenta osservazione clinica per la possibile insorgenza di CID. La
mortalità è comunque molto elevata;
• embolia gassosa — ossigeno iperbarico in caso di incidente subacqueo. Nelle embolizzazioni da
aria: terapia di supporto (ossigeno, CPAP, liquidi, vasopressori), paziente in decubito laterale sinistro;
• embolia settica — terapia antibiotica aggressiva, drenaggio chirurgico o resezione polmonare in
presenza di ascesso. Chiusura con clip della vena cava inferiore; il solo filtro cavale non impedisce il
passaggio dei piccoli emboli.

158
"

"

159
 EMERGENZE TORACICHE
DOLORE TORACICO
Cause principali
• Ischemia miocardica
• Origine vascolare: dissezione aortica toracica, intenso ed improvviso, in sede retrosternale ad
irradiazione infra-scapolare.
• Pericardico: la porzione diaframmatica è l’unica che ha un’innervazione da parte di n. frenico e n.
intercostali. Percepito a livello di spalle e trapezio, si può irradiare in sede anteriore toracica o
epigastrica.
• Pleuro-polmonare: processi infettivi, infiammatori, TEP, da PNX (a pugnalata, accentuato con tosse e
respiro)
• Muscolo-scheletrico: accentuato dalla digitopressione e dai movimenti, protratto. La più comune è
una discopatia dal tratto cervicale e dorsale. Oppure fasi iniziali (non c’è ancora l’eruzione cutanea)
di nevralgia da VZV.
• Gastro-intestinale: ernia iatale, esofagite, pancreatite, ulcera peptica, rottura dell’esofago
• Non organico: ansietà e disturbi emotivi

ANAMNESI
Molto importante l’anamnesi e la descrizione del dolore: qualità (da IMA oppressivo o costrittivo, pleurico
trafittivo, da dissecazione aortica è ad insorgenza improvvisa), localizzazione, irradiazione (IMA: collo, gola,
mandibola, arto superiore sx, spalle; dissecazione aortica: interscapolare; colecistite acuta: spalla destra),
modalità temporali di insorgenza (PNX o origine vascolare è improvviso, ischemico ha esordio graduale),
durata, fattori che provocano l’insorgenza del dolore e che lo riducono, sintomi associati (vomito e
sudorazione algida in caso di origine cardiaca o GI, dispena, sincope in caso di dissecazione o TEP massiva
o stenosi aortica critica).

ESAME OBIETTIVO
All’ EO valuto segni vitali, testa e collo, torace.

ESAMI DI LABORATORIO
Al laboratorio chiedo: marcatori cardiaci specifici, EGA, D-dimero (normale < 500 ng/ml), BNP (probabile
scompenso cardiaco quando > 400 pg/ml).

ESAMI STRUMENTALI
- ECG (inversione di onde T in precordiali anteriori è modificazione più precoce di embolia polmonare
- Rx torace (segno a guscio d’uovo per dissezione aorta toracica: intervallo tra margine laterale di arteria e
calcificazione lungo l’arco aortico > 5 mm)
- ecocardio
- TC torace
- scintigrafia polmonare di ventilazione/perfusione.

PNEUMOTORACE IPERTESO
Compare in seguito a rifornimento continuo di aria nello spazio intrapleurico attraverso una lesione
che funziona da valvola unidirezionale che permette l’entrata dell’aria in inspirazione, ma non l’uscita
in espirazione. Si ha aumento della pressione intrapleurica progressivo e collasso polmonare.
Può essere:
• Secondario a trauma toracico o aggravato da PEEP
• Spontaneo per
o Enfisema, BPCO, fibrosi cistica, neoplasie
160
 o Sarcoidosi, infezioni (P. jiroveci)
o Endometriosi pleurica (PNX catameniale)

ANAMNESI E ESAME OBIETTIVO

Il paziente si presenta dispnoico e/o tachipnoico. Il respiro è frequente, superficiale, asimmetrico. Compare
dolore toracico improvviso, persistente e ingravescente. Si associa a tosse e cianosi. Segni e sintomi
suggestivi: Non sempre tutti presenti, in emergenza è difficile apprezzarli.

All’esame obiettivo generale: cianosi, enfisema sottocutaneo collo e torace, respiro paradosso e
asimmetrico, scroscio costale + iperfonesi alla percussione e assenza del murmure su un emitorace +
ipotensione + possibile turgore giugulare
Sintomi CV: tachicardia, ipotensione, polso paradosso di Kussmaul (Polso inspiratorio intermittente: piccolo
in inspirazione e ampio in espirazione, dovuto a variazioni del precarico), turgore giugulare, cianosi a
mantellina
Sintomi respiratori: tachipnea, dispnea, aumentato timpanismo, riduzione del MV, aumento del FVT

RX TORACE
Rx Torace:L’esame viene eseguito SOLO SE IMMEDIATAMENTE DISPONIBILE, altrimenti la diagnosi è
clinica. Alla radiografia: Area di ipertrasparenza, associata a visibilità della pleura viscerale (linea radiopaca)
e polmone collassato. Il mediastino devia controlateralmente e la cupola diaframmatica è appiattiva. In un
PNX iperteso la cupola diaframmatica è invertita in quanto la pressione intrapleurica aumenta. In presenza di
un pnx anteriore non si vede nulla alla lastra ed è necessaria una TC .

EVOLUZIONE CLINICA
Shock extracardiaco ostruttivo ➜ ipertensione venosa con distensione giugulare ➜ Cuore polmonare
acuto ➜ shock cardiovascolare acuto ➜ ipotensione arteriosa ➜ bradicardia ➜ arresto cardiaco.

Diagnosi differenziale shock extracardiaco ostruttivo

1. Ridotto riempimento diastolico
a. PNX iperteso
b. Tamponamento cardiaco
c. Ostruzione vena cava
d. Tumori intratoracici “ostruttivi”
e. Ventilazione meccanica ! Uso pressione eccessive o concomitante deplezione volemica
2. Ostacolata eiezione sistolica
a. Tromboembolia polmonare massiva
b. Ipertensione polmonare acuta
c. Dissezione aortica acuta

Trattamento immediato PNX

Posizionamento di ago-cannula Trocar di 14-16 G (drenaggio 12-16 G) nel secondo-terzo spazio intercostale
sulla linea emiclaveare per risolvere l’ipertensione endotoracica. (Punto di repere Angolo di Louis).
Sul Trocar deve essere applicata una valvola di Heimlich. Si tratta di dispositivo valvolare, da connettere alla
valvola o al catetere, utilizzato per evitare che in inspirazione l’aria possa rientrare nel cavo pleurico. Si
instaura in meccanismo valvolare a flap o a becco d’anatra che consente fuoriuscita di gas in espirazione,
ma impedisce rientro in inspirazione, per il collabimento dei due lembi. In situazioni di emergenza una
rudimentale valvola unidirezionale può essere utilizzata con un dito di guanto sterile, inciso all’estremità e
fissato al cono dell’ago per la toracentesi.
In seguito si applica sistema BULAU per eventuale drenaggio toracico di fluidi (soprattutto emotorace in
emergenza) al quarto o quinto spazio intercostale tra linea ascellare anteriore e media. Il tubo di drenaggio è
di 68 mm di calibro.

NB. Nel cavo pleurico è presente una pressione negativa variabile, che va da -25 a -54 cmH2O in
inspirazione e da -2 a +70 cmH2O in espirazione. Si presenta inoltre un gradiente di pressione ventricolare

161
procedendo dall’apice, con pressione di -8 cmH2O, alla base, con pressione tra -2 e 0 cmH2O. La presenza
di aria, sangue o altri fluidi rende la pressione positiva nella pleura.

TAMPONAMENTO CARDIACO
Compressione del cuore da parte di materiale liquido o gassoso che si raccoglie nel pericardio. La
rimozione del liquido (pericardiocentesi) è una misura terapeutica temporanea, poiché il versamento
emorragico tende a riformarsi fino a quando non viene eseguita una emostasi definitiva.
In ambito traumatologico le cause principali sono: rottura cuore o vasi coronarici, rottura della porzione
intrapericardica dell’aorta, migrazione di aria fuoriuscita dalle vie aeree dopo barotrauma.

Triade clinica di Beck

1. Aumento della pressione venosa
2. Ipotensione arteriosa
3. Ottundimento toni cardiaci
Il ritardo del drenaggio pericardico determina arresto cardiaco e PEA

PERICARDIOCENTESI
Le indicazioni alla pericardiocentesi sono:
• Diagnostiche ➜ Diagnosi differenziale dei versamenti
• Terapeutiche ➜ tamponamento cardiaco

Vie d’accesso
• Subxifoidea sinistra. Drenaggio tra angolo arcata costale e processo xifoideo con ago angolato a 15°
in direzione della spalla sinistra con sottrazione lenta e progressiva. Prima scelta per il minor rischio
di complicanze
• Subxifoidea destra
• Parasternale sinistra. Può dare lesioni all’arteria coronarica discendente anteriore.

Procedura
1. Connettere ago spinale ad una siringa
2. Connettere con un morsetto la radice metallica dell’ago spianale all’elettrodo precordiale di un ECG
(Agoelettrodo)
3. Introdurre l’ago nell’angolo costo-sternale sinistro, dirigendolo verso la punta della spalla sinistra,
mantenendo la siringa in aspirazione costante
Durante la procedura la traccia ECG identifica eventuali alterazioni del QRS secondarie al contatto dell’ago
con epicardio (tipica è la negativizzazione dell’onda T). In tal caso deve essere ritirato l’ago fino alla
scomparsa di anomalie e ripresa di un QRS normale.
N.B. la rimozione del liquido è lenta e progressiva e non deve mai essere tolto tutto.
→ In emergenza di può utilizzare una cannula 16-18 G collegata ad una siringa mantenuta in
aspirazione.
→ In ospedale viene guidata con Ecocardio o Rx, indispensabili per identificare la parte del versamento
più voluminosa. Questo limita al minimo lesioni iatrogene accidentali.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE PNX – TC – EMORRAGIA INTERNA

Il turgore giugulare e compromissione emodinamica con ipotensione fino allo shock
ostruttivo sono tipici del TC. Gli stessi segni possono esserci PNX, ma compaiono
secondariamente in seguito a sbandamento del mediastino, inoltre saranno caratteristici del PNX
asimmetrie dei movimenti toracici. La presenza di turgore giugulare esclude anche la
possibilità di uno shock emorragico, altra condizione da escludere in corso di trauma.

162
 VOLET COSTALE

Lembo costale, associato a contusione polmonare

per frattura costale in due punti diversi oppure per
fratture dello sterno. Si ha dolore per sollecitazione
durante ogni atto respiratorio. Si determina un
movimento detto “respiro paradosso” dove In
ispirazione l’aria va verso il bronco del polmone
controlaterale perché spinta dalla pressione del torace,
tirandosi a dietro il volet, mentre in espirazione l’aria in
uscita dal polmone controlaterale va nel bronco del lato
interessato e spinge verso l’esterno il volet. Il dolore
associato determina una progressiva ipomobilità
toracica, cala la frequenza respiratoria e la ventilazione
con instaurazione di ipossia. Si ha anche ristagno di
secreti, che causano atelettasia e broncopolmoniti. Il quadro evolve in insufficienza respiratoria.

Trattamento immediato: tamponamento pneumatico o pleurico con ventilazione meccanica a pressione

positiva di fine espirazione. In questo modo il polmone è mantenuto espanso stabilizzando il lembo. Quando
il volet è posteriore può essere compatibile con frequenza respiratoria sufficiente. Non devono essere fatti
bendaggi, che riducono la ventilazione o fatte manovre di stabilizzazione chirurgica immediatamente.
Ulteriore possibilità è il posizionamento della placca metallica lungo le arcate costali interessate. Questo
riduce il tempo di intubazione e la respirazione assistita.

DRENAGGIO PLEURICO
Il drenaggio pleurico è una procedura che consiste nel posizionamento di un tubo di drenaggio
all’interno del cavo pleurico al fine di evacuare gas o fluidi da tale cavità, ripristinandone la normale
pressione negativa e, diversamente dalla toracentesi, assicura un’evacuazione rapida, completa ed
eventualmente prolungabile nel tempo.
Le indicazioni al drenaggio pleurico sono essenzialmente 3:
• Pneumotorace, soprattutto quello iperteso, in cui il drenaggio pleurico assume un ruolo salvavita;
• Emotorace superiore ai 400 mL;
• Versamento pleurico di altra natura, soprattutto se recidivante.
In generale, tutti i sistemi di drenaggio sono costituiti da alcune componenti fondamentali: il tubo di
drenaggio, dotato di un lume centrale e numerose aperture laterali, così da velocizzare l’evacuazione
pleurica, e che viene inserito tramite procedura chirurgica, un tubo di raccordo, una vasca di raccolta del
fluido aspirato (non necessaria in caso di pneumotorace) e soprattutto una meccanismo a valvola
unidirezionale, che isola ermeticamente il sistema drenante dall’ambiente esterno, altrimenti l’aria entrerebbe
al posto del fluido ed annullerebbe la negatività intrapleurica, con conseguente collasso del polmone.

Per quanto riguarda più specificamente i dispositivi valvolari, questi sono essenzialmente 2:
→ Valvola di Heimlich, che è il dispositivo più semplice, indicato per le evacuazioni di emergenza,
come uno PNX iperteso, ed è costituita da una valvola di tipo “flap” che può essere raccordata
direttamente al tubo di drenaggio o sull’ago della toracentesi. La valvola consente l’uscita del gas
pleurico durante l’espirazione, ma ne previene il rientro in ispirazione perché i suoi lembi collassano.
In condizioni di emergenza, una rudimentale valvola di Heimlich può essere ottenuta anche con un
semplice dito di guanto tagliato.
→ Valvola a Sigillo d’Acqua, detta anche valvola ad acqua, è costituita da una seconda vasca,
parzialmente riempita di liquido, in cui viene affondato a profondità variabile un tubo connesso con la
163
 prima vasca di raccolta. Una volta connesso il sistema al cavo pleurico, l’altezza del menisco fluido
visibile nel tubo sommerso oscilla in sincronia con le variazioni respiratorie della pressione
intrapleurica, e la pressione di apertura della valvola, che corrisponde alla profondità a cui è immerso
il tubo di raccordo viene tipicamente impostata attorno ai 2 cm di H2O. In questo modo, l’evacuazione
di gas o fluidi è assicurata finchè nel cavo pleurico vige una pressione superiore a quella di apertura,
mentre il reflusso dell’aria nel cavo pleurico solo se una marcata depressione intrapleurica aspirasse
tutto il liquido del dispositivo valvolare, il che può essere facilmente impedito con un opportuno
dislivello idrostatico tra la valvola ad acqua ed il cavo pleurico.

Metodiche
Molti dei sistemi di drenaggio pleurico, inoltre, sono classificabili come drenaggi passivi, in cui cioè
l’evacuazione è assicurata dal gradiente di pressione vigente tra il cavo pleurico e l’esterno, facilitato a sua
volta dal dislivello idrostatico tra la cavità pleurica e la vasca di raccolta; il sistema di drenaggio passivo può
essere realizzato sia con la valvola di Heimlich che con la valvola ad acqua, e in quest’ultimo caso vi sono
due diverse possibilità:
• Sistema ad 1 bottiglia, che prevede un unico contenitore che funge contemporaneamente da vasca
di raccolta e valvola ad acqua; quando vengono drenati dei versamenti liquidi, man mano che il fluido
si accumula nella vasca di raccolta, l’affondamento del tubo aumenta, quindi aumenta la pressione la
pressione di apertura della valvola ad acqua e l’efficienza del drenaggio si riduce. Nonostante questo
inconveniente, il sistema ad una sola bottiglia è facilmente applicabile ad agevole da gestire, per cui
trova ampio impiego nelle emergenze.
• Sistema a 2 bottiglie, che prevede due contenitori diversi; il primo serve solo da vasca di raccolta,
mentre l’altro funge esclusivamente da valvola ad acqua. Questo sistema di drenaggio trova
indicazione solo nel drenaggio dei versamenti liquidi, mentre è inutile nel drenaggio dello
pneumotorace.
• Sistemi a 3 bottiglie
Questo tipo di drenaggio è solitamente usato dopo Pneumonectomia (cavo residuo vuoto).
I due punti essenziali sono:
o l’evacuazione delle perdite ematiche
o il bilanciamento del mediastino

Bottiglie:
1. Il primo bottiglione raccoglie le secrezioni, presenta due tubi, di cui uno va al paziente ed uno
si collega con l’altro bottiglione.
2. Il secondo bottiglione collegato al primo e al terzo, funziona da valvola espirativa e permette
la fuoriuscita d’aria per valori espiratori superiori a +1 cm. Nel suo tappo a ghiera, presenta
un’asticella pescante 1 cm nell’acqua e uno più corto che collega il bottiglione con l’esterno.
3. Il terzo bottiglione funziona da valvola inspirativa e permette l’ingresso dell’aria, alla
presenza di depressioni oltre i – 13 cm d’acqua, il suo tappo a ghiera presenta un tubo
proveniente dal secondo bottiglione che non pesca nell’acqua e un tubo che nella sua
estremità distale pesca 13 cm, mentre la sua parte prossimale è a contatto con l’esterno.

Nb: in tutti i sistemi di drenaggio è possibile utilizzare la Valvola di Heimlich, si tratta di una valvola
unidirezionale che può essere connessa al tubo e che consente:
• in ispirazione: la fuoriuscita di liquidi e aria nel sistema di raccolta
• in espirazione: si chiude impedendo qualsiasi tipo di ritorno verso lo spazio pleurico

Complicanze
• Emorragie (lesione arteria)
• Enfisema sottocutaneo
• Lesioni dei nervi intercostali
• Infezione del sito di inserzione

Assistenza

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 • Verificare periodicamente il sistema di drenaggio:
o a una bottiglia: verificare che il tubo peschi nell'acqua
o a due bottiglie: verificare che il tubo della valvola sia immerso a sufficienza
o a tre bottiglie: verificare che nella terza bottiglia sia presente un leggero gorgoglio
• valutare quantità e qualità del drenato
• verificare che nei tubi non ci sia presenza di coaguli
• clampare il catetere a monte e a valle per qualsiasi tipo di spostamento

Oltre ai sistemi di drenaggio passivi, tuttavia, si possono allestire anche dei sistemi di drenaggio attivi, che
possono favorire una riespansione polmonare rapida e completa generando delle pressioni negative di
-10/-20 cm H2O. Anche in questo caso abbiamo due possibilità:
• Sistema con Aspiratore Elettrico, in cui è presente un manometro e un regolatore della pressione
di aspirazione, che possono essere connessi direttamente al sistema a due camere, sebbene
l’impiego del sistema a tre camere ne aumenti la sicurezza.
• Sistema con Impianto a 3 Camere, obbligatorio in caso di connessione del circuito di drenaggio ad
un impianto pneumatico centralizzato, come quello presente nei reparti. In questo caso la terza
camera fa da valvola da sovrapressione, cioè impedisce la trasmissione nel cavo pleurico di
pressioni negative superiori alla sua pressione di apertura, proteggendo il sistema di drenaggio dalle
fluttuazioni pressorie tipiche degli impianti centralizzati. La pressione di apertura di questa valvola di
sicurezza può essere facilmente regolata variando l’immersione in cm del tubicino che mette in
comunicazione la terza camera con l’ambiente esterno.

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 ADDOME ACUTO
Problema spesso presente nella pratica clinica. È un termine molto generico per definire il paziente che
presenta “mal di pancia”, infatti il sintomo chiave sempre presente in caso di addome acuto è il dolore.
Senza dolore non ci può essere addome acuto.
Definizione: quadro clinico caratterizzato da un dolore addominale di recente insorgenza che
necessita di un inquadramento rapido per capire se il paziente dovrà subire un intervento chirurgico
d’emergenza, d’urgenza o differibile.
Spesso la sintomatologia insorge in un paziente che precedentemente era in un buono stato di salute e che
all’improvviso presenta dolore acuto associato o meno ad altri sintomi di accompagnamento che potranno
orientarci verso una diagnosi.
Fino a qualche anno fa, l’addome acuto era una problematica insidiosa, risolvibile solo grazie alla semeiotica
e a pochi altri strumenti a disposizione. Al giorno d’oggi, grazie all’imaging e alle nuove tecniche
diagnostiche è possibile effettuare una diagnosi in modo più semplice e rapido; tuttavia non bisogna entrare
nell’ordine di idee che un qualsiasi paziente con mal di pancia vada mandato a fare una TC: si rischierebbe
di rallentare il lavoro della radiologia, di sottoporre il paziente a radiazioni inutili e di aumentare i costi. Ogni
tecnica diagnostica che possiamo utilizzare (esami di laboratorio, RX, ecografia, TC) ha i suoi vantaggi/
svantaggi e deve essere utilizzata nell’ottica di una ipotesi diagnostica formulata precedentemente.

Percorso diagnostico
La valutazione del paziente che riferisce un dolore di insorgenza addominale acuta comprenderà diversi step
diagnostici:
• Anamnesi accurata
• Attenta valutazione del sintomo dolore
• Valutazione dei sintomi di accompagnamento
• Valutazione della canalizzazione (alle feci, ai gas)
• All’esame obiettivo, vedere come si comporta la parete addominale (blumberg, addome a tavola,
masse) e vedere com’è all’ispezione l’addome
• Valutare lo stato generale (es compromissione legata allo stato di shock o altro)
• Monitorare costantemente il paziente nella sua evoluzione nel tempo
• Effettuare esami laboratoristici e strumentali

Anamnesi ed esame obiettivo

Il dolore è l’unico sintomo caratteristico dell’addome acuto e in base alle sue caratteristiche potrà orientarci
verso un’ipotesi diagnostica più mirata.

VALUTAZIONE DEL DOLORE

1. Tipologia del dolore: avremo diversi tipi di dolore a seconda del meccanismo che lo provoca:
• Distensione o spasmo di un viscere cavo → colica: tutti i visceri che presentano una struttura
muscolare liscia possono portare a coliche (colica biliare, colica renale, colica addominale…).
• Distensione della capsula di organi parenchimatosi → dolore riflesso: ad esempio, nel caso di
fegato e milza la capsula di rivestimento di questi organi non è elastica, quindi la distensione
dell’organo stesso causa dolore
• Trazione sui legamenti, sui mesenteri o sul peritoneo (fortemente innervato)
• Infiltrazione o compressione neoplastica di nervi
• Ischemia attraverso la produzione di materiali tossici
• Presenza di sostanze algogene in peritoneo (ad esempio: fuoriuscita di bile in corso di fistola
biliare provoca peritonite chimica)

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Colico
- intermittente: con fasi di acuzie e fasi di quiescienza
- localizzato: può essere una colica biliare se nell’ipocondrio di destra o una colica renale se
nell’ipodondrio di dx o sx, o una colica uterina se nell’ipogastrio. Quindi, bisogna utilizzare la sede per
orientarsi sulla possibile causa e quindi sul percorso diagnostico. Se sospettate una colica biliare non gli
fate fare una TC, lo manderete a fare un’ecografia dell’addome completa e al radiologo scrivere
“sospetta colica biliare”
- diffuso: facilmente si tratta di occlusione, in particolar modo se il pz ha l’addome disteso

Continuo con esordio violento, spesso ha un’indicazione chirurgica

- pancreatite
- perforazioni
- embolie mesenteriche con successiva ischemia
- rottura di aneurisma aortico
- dissecazione dell’aorta

Continuo con aumento graduale, di solito da forme infiammatorie

- appendicite
- diverticolite
- colecistite
Addominale non chirurgico (falso addome acuto)
- infarto del miocardio
- polmonite
- pericardite
- empiema pleurico

2. Sede del dolore: suddividendo idealmente

Fegato Cuore (IMA nella zona
l’addome in 4 quadranti troviamo al centro
Colecisti inferiore)
l’ombelico, al margine superiore le due arcate costali
Duodeno Stomaco
che delimitano l’ipocondrio destro e sinistro e al
Pancreas (testa) Milza
margine inferiore le due creste iliache, che
Colon trasverso Pancreas (corpo e coda)
delimitano fossa iliaca destra e sinistra.
Rene dx Colon trasverso
Rene sx
Questo schema ci mostra come in base alla
sede del dolore si possa intuire quale organo Uretere dx Uretere sx
Ovaio dx Ovaio sx
sia interessato.
Colon dx (ed Colon sx
eventualmente sx in Ernie
presenza di dolicosigma) Annessi
Ernie
Esempio 1: un dolore in fossa iliaca destra è una Annessi
frequente problematica nelle giovani donne dove la Tenue
diagnosi differenziale si pone tra infezione delle vie Appendice
urinarie, cisti ovarica, appendicite, dolicosigma,
endometriosi... Il quadro tipico dell’endometriosi sarà
quello di una paziente che fortunatamente non presenta addome acuto, ma più frequentemente dolori
cronici che influiscono pesantemente sul suo stile di vita e dei quali non si riesce ad individuare la causa
neanche dopo ripetuti esami (ecografia, eco trans-vaginale, tc, rmn, colonscopia).Tutto ciò porterà il
medico ad effettuare una laparoscopia; se perfino con la laparoscopia non si troverà nulla, verrà
comunque effettuata un’appendicectomia per andare a togliere un organo potenzialmente sede di
endometriosi.
Esempio 2: Esistono anche dei riflessi dolorifici non di pertinenza addominale, ad esempio il cuore può
dare un dolore acuto in ipocondrio sinistro (mimando un dolore gastrico) a seguito di un’ischemia
inferiore; una pericardite, un’infiammazione della pleura, una polmonite o un empiema pleurico possono
dare dolore addominale attraverso la mediazione delle fibre nervose del diaframma. Tutto ciò va sotto il
nome di addome metapneumonico.

167
 Esempio 3: l’intestino tenue può dare quadri di addome acuto a seguito di diverticolo di Meckel, ileiti,
malattie infiammatorie croniche intestinali, morbo di Crohn.
Esempio 4: le ernie, soprattutto nella donna ed in caso di ernie crurali, possono non essere visibili né
palpabili e provocare dolore. Inoltre le ernie crurali sono più pericolose rispetto alle inguinali perché per
definizione sono irriducibili, sono talmente piccole da passare inosservate e, inoltre, causano un
pinzamento laterale di un’ansa intestinale che va in contro a necrosi (se non si interviene rapidamente
bisogna eseguire una resezione intestinale).
Esempio 5: il dolicosigma è un sigma più lungo del normale (presente soprattutto nelle giovani donne
magre e stitiche) che può arrivare ad occupare anche la fossa iliaca destra. In questo caso, una
patologia infiammatoria (per esempio una diverticolite) che interessa il dolicosigma, può mimare
un’appendicite o comunque una peritonite a destra.

3. Momento d’insorgenza: bisogna indagare in quale momento della giornata; a stomaco pieno o vuoto;
dopo aver assunto un medicinale; se ha già avuto altre volte questo tipo di dolore…
4. Durata: la durata del dolore è prognosticamente significativa perché un dolore che non recede entro 4-6
ore solitamente è indicativo di un addome [Link] dolore che invece recede spontaneamente entro
le 4-6 ore è improbabile che necessiti di intervento chirurgico.
5. Modalità d’insorgenza:
• Dolore improvviso e violento (simile ad una coltellata) → indice di perforazione di un viscere cavo
• Dolore intermittente, colico → indice di pertinenza intestinale, da occlusione o colica vera e propria a
carico di tutti quegli organi con muscolatura liscia
• Dolore profondo, sordo, eventualmente irradiato ad esempio a cintura → indice di pancreatite acuta
• Dolore violentissimo che non recede dopo l’insorgenza, ma che aumenta con anche irradiazioni toraco-
addominali, lacerante → indice di rottura di aneurisma aortico\ dissecazione aortica
È importante ricordare che quanto più è rapida l’insorgenza del dolore, tanto più è probabile si
tratti di una condizione pericolosa da trattare chirurgicamente.

VALUTAZIONE GENERALE DEL PAZIENTE

• Età, sesso→ ci indirizzano verso diversi percorsi diagnostici, ad esempio:
• Una donna di 80 anni con dolore acuto in fossa iliaca destra avrà probabilmente una diverticolite (i
diverticoli dopo i 50 anni aumentano inevitabilmente di numero), un fecaloma, una forma ischemica
tipo arteriopatia addominale o un’appendicite gangrenosa, (che evolve in 24h in peritonite).
Difficilmente presenterà un’annessite, tipica delle donne in età fertile.
• Una donna con meno di 15 anni con lo stesso dolore ci indirizzerà verso una diagnosi di patologia da
iperreazione: appendicite acuta; diverticolite di Meckel; invaginazioni
• Donne in età fertile: annessiti, cisti ovariche
• Uomini: patologie a carico del testicolo; torsione del funicolo spermatico
• Prestare particolare attenzione nel valutare il paziente anziano: l’accuratezza diagnostica diminuisce con
l’aumentare con l’età, perché gli anziani sono spesso iporeattivi e con una soglia del dolore più alta.
Avremo quindi:
• Sintomi più sfumati
• Dolore molto meno intenso
• Difese immunitarie più basse
• Test di flogosi e febbre non rapportati alla gravità della malattia
• Il quadro patologico è sempre molto più grave del quadro clinico
Nell’anziano è quindi necessario un programma diagnostico più aggressivo.
• Pregressi interventi chirurgici: ad esempio, un paziente occluso\sub occluso già operato più volte, farà
sospettare la presenza di aderenze
• Patologie pregresse o in atto: pazienti con patologie congenite o pazienti neoplastici già
precedentemente operati che possono andare in contro a recidiva

168
> 70 anni: ci si orienterà verso patologie degenerative della terza età:
- diverticoli (cominciano a manifestarsi attorno ai 50anni e più si sale con l’età più cresce il rischio di
averli, infatti i pz sopra i 90 anni hanno tutti dei diverticoli
- fecalomi (soprattutto in pz costretti a letto che assumono farmaci per il parkinson che riducono la
peristalsi)
- arteriopatie obliteranti
< 15 anni: ci si orienterà verso patologie infiammatorie
- appendiciti
- diverticolo di Meckel
- invaginazioni

VALUTAZIONE DEI SINTOMI DI ACCOMPAGNAMENTO

• Febbre: importante misurare sia la temperatura ascellare e rettale, perché possono presentare una
differenziale molto alta in caso di patologia infiammatoria acuta. Solitamente il dolore addominale
accompagnato da iperpiressia è indicativo di infiammazione peritoneale o ascesso, di una patologia che
comunque prevede l’intervento chirurgico. Se la febbre è accompagnata da brivido scuotente, è indice di
batteriemia ed è necessario effettuare subito un’emocoltura.
• Ittero
• Diarrea
• Alvo chiuso a feci, gas o entrambi: avremo occlusione se l’alvo è chiuso ad entrambi; subocclusione se è
chiuso solo ad uno dei due
• Vomito\ nausea
• Emorragia: valutare che tipo di sanguinamento può accompagnare l’addome acuto, ad esempio
ematemesi, melena, proctorragia, ematuria, metrorragia (sanguinamento del digestivo superiore o
inferiore, dall’apparato urologico o genitale)
• Claudicatio intermittens
• Cardiopatie aritmogene

VALUTAZIONE DELLO STATO GENERALE DEL PAZIENTE

Valutare se sono presenti segni di shock emorragico:
- Ipovolemia
- Tachicardia (se la frequenza cardiaca aumenta progressivamente, spesso indica un peggioramento delle
condizioni cliniche del paziente). Valutare anche se il paziente assume β-bloccanti perché possono sviare
la diagnosi.
- Sudorazione
- Pallore
- Respiro superficiale: può essere un iniziale segno di shock, segno di sepsi, oppure semplicemente legato
al fatto che l’escursione diaframmatica del respiro profondo provoca dolore

ESAME OBIETTIVO
• Comportamento della parete addominale alla palpazione: i malati vanno sempre visitati! E
ricordarsi che, nel visitarli, bisogna sempre partire dal punto più lontano rispetto alla zona in cui è
riferito il dolore, e avvicinarsi lentamente a essa. Se premo con forza immediatamente dove fa male,
possono esserci reazioni esagerate che potrebbero farci credere che ci sia necessità di operare
immediatamente. Un trucco è, mentre li si esamina, quello di far parlare il paziente, in modo da
tranquillizzarli ed evitare che contraggano involontariamente la parete addominale per la tensione.
• Tachicardia: può essere segno di ipovolemia. Attenzione ai β bloccanti, che tendono a ridurre la
frequenza cardiaca e che possono quindi mascherare la tachicardia.
• Progressivo aumento della frequenza cardiaca: segno di condizioni cliniche in peggioramento
• Tachipnea: può essere secondaria a un respiro superficiale (perché il paziente, se respira
profondamente, sente dolore), ma anche solo all'agitazione e alla paura, quindi è un sintomo
potenzialmente fuorviante.

169
 • Tachipnea e alcalosi respiratoria nel paziente settico: possono essere segno di imminente
acidosi metabolica o di suo tentativo di compenso
• Febbre:
o Presente generalmente nelle condizioni infiammatorie (es. colecistite, diverticolite, peritonite
sono quasi sempre accompagnate da febbre)
o Importante la misura della differenziale tra temperatura ascellare e rettale
o Febbre elevata con dolore addominale → Peritonite, ascesso, complicazione chirurgica
settica (le complicanze della chirurgia sono, nel 90% dei casi, infezioni e sanguinamenti)
o Febbre con brivido → Batteriemia, quindi bisogna eseguire subito delle emocolture. Se
presente, il catetere è quasi sempre responsabile di questo problema, sia esso catetere
venoso centrale, catetere vescicale, ecc. (il rischio è comunque più alto se il catetere è
direttamente a contatto con la circolazione sanguigna).

ESAME DI LABORATORIO
Nel caso dell’addome acuto gli esami più utili sono:
• Test di flogosi con leucocitosi, VES, PCR, procalcitonina → valutazione di una eventuale genesi
infiammatoria
• Amilasi e lipasi→ segni di infiammazione specifica pancreatica
• CPK\CKMB\troponina→ infarto miocardico
• Glicemia→ scompenso del diabete che può portare a chetoacidosi
• Emoglobina→ valutazione di una eventuale genesi emorragica ed anemizzazione
• Esame chimico\fisico delle urine→ nefrolitiasi, infezione delle vie urinarie
Gli esami di laboratorio sono utili non solo per la diagnosi, ma anche eventualmente per il successivo
intervento chirurgico.

INDAGINI DIAGNOSTICHE STRUMENTALI

In base al sospetto diagnostico si decide con quale esame strumentale approfondire l’indagine: bisogna
scegliere sempre la metodica più appropriata e meno invasiva (non chiedere esami a caso, infatti alcune
indagini, se non motivate, potrebbero vedere troppo o troppo poco con il rischio di sovra\sottostimare una
patologia, iniziare terapie pericolose o tardare la diagnosi).
• Ecografia: esame di scelta in moltissimi casi, si utilizza per gli organi parenchimatosi (fegato, milza,
pancreas…), per gli organi cavi ripieni di liquido (vescica, colecisti), se si vuole cercare del liquido
(versamento libero, ascite, sangue, pus), oppure del solido dentro liquido (es. calcoli nella colecisti,
calcoli renali) L’eco-fast è infatti uno degli esami più richiesti in pronto soccorso perché non richiede
preparazione, è rapido, non espone a radiazioni.
• Radiografia: si usa per visualizzare gli organi cavi che contengono aria oppure l’aria libera in
addome (l’aria non fa passare gli ultrasuoni dell’ecografo, mentre i raggi x trapassano i gas senza
problemi). Con l’addome diretto, o “addome in bianco” (Rx senza mezzo di contrasto artificiale,
effettuato con il paziente in posizione eretta) si sfruttano i “mezzi di contrasto” naturali, cioè l’aria e il
calcio osseo, per andare a valutare principalmente le occlusioni o le perforazioni:
o Nella perforazione ricerco aria libera al di fuori dei visceri (solitamente presente come falce
aerea sottodiaframmatica);
o Nell’occlusione ricerco i livelli idroaerei all’interno dei visceri, che nel paziente sano non sono
presenti perché liquidi e gas sono continuamente mischiati dalla peristalsi. Il radiologo può
inoltre desumere la sede dell’occlusione.
• TC: senza mezzo di contrasto è utile per le vie urinarie e per i difetti di parete quali ernie o laparoceli,
per tutti gli altri organi si usa il MDC che è fondamentale per l’interpretazione dell’immagine.È un
esame che fornisce una risoluzione spaziale e anatomica molto precisa, dà una eccellente
visualizzazione dell’aria libera, di raccolte e spesso ci permette di fare una diagnosi non solo
di sede, ma anche di causa. Il grosso punto a sfavore è però proprio il mezzo di contrasto in vena,
che ha importanti controindicazioni: vanno prima valutate la funzionalità renale, le allergie, lo stato di
gravidanza. È un esame importante soprattutto per l’occlusione intestinale nelle forme
aderenziali in cui, anche se non vede la causa, rileva la localizzazione del “passaggio ansa

170
 piena-ansa vuota”: se c’è un ostacolo, tutto ciò che è a monte di esso si distende, ciò che è a valle
collabisce. Il punto di passaggio corrisponde all’esatta sede di occlusione (che può essere causata
da un’aderenza, un’ernia, un volvolo, un tumore). Nel caso di tumori occludenti l’intestino, è l’esame
che per eccellenza ci dà informazioni sia sulla sede dell’occlusione, sia sulla sua causa. n questo
tipo di pazienti si deve prima trattare l’occlusione e solo successivamente il tumore
(l’occlusione è il problema più impellente, che porterebbe per primo a morte). Si possono fare 2
scelte:
o Conservativa: si usano delle endoprotesi autoespansive di titanio, che quando le inserisci
hanno dimensioni di pochi mm poi, una volta in sede, nel giro di 24h si espandono
(aumentano di diametro fino a 2-3 cm) e permettono lo scarico del materiale sovrastante
risolvendo l’occlusione.
o Demolitiva: si esteriorizza, con un ano artificiale, un tratto di intestino al di sopra del tumore
per farlo scaricare. Una volta risolta l’occlusione, dopo qualche settimana si riporta il paziente
in sala operatoria per operare il tumore. In ogni caso il problema va trattato in due tempi,
perché un intervento di resezione e anastomosi in un unico tempo rischierebbe di provocare
una peritonite causata dal cedimento della sutura. Inoltre, tra le dimensioni dell’intestino a
monte e a valle dell’occlusione c’è troppa disparità (non si riuscirebbe ad unire un tubo di
5cm con uno di 2cm)

Perforazione: l’aria è presente normalmente solo all’interno dei visceri, se la troviamo al di fuori
è sempre indice di perforazione.
La quantità d’aria che troviamo può essere indice indiretto e aspecifico della sede della
perforazione: di solito, piccole quantità di aria indicano una perforazione bassa (nelle basse vie
digestive c’è più componente solida rispetto all’aria, inoltre la componente gassosa fa fatica a
risalire tra i visceri)
Attenzione: la perforazione è SEMPRE di pertinenza chirurgica perché il contenuto del viscere
può fuoriuscire.
Il materiale che fuoriesce dipende dall’organo che si è perforato, ad esempio nella perforazione
dell’intestino basso avremo materiale fecale e batteri in peritoneo; nella perforazione
dell’intestino alto avremo invece meno batteri, ma possibile presenza di bile, succo
pancreatico, succo gastrico e cibo (materiale chimicamente dannoso).

Paradossalmente, le perforazioni coliche sono quelle che possono essere più facilmente
tamponate, perché il materiale fecale è solido e quindi per uscire ci dovrebbe essere una
perforazione di dimensioni importanti. Se ad esempio si buca un diverticolo (microperforazione)
esce un po’ d’aria e poi l’omento va a coprire il foro→ in questo caso abbiamo una perforazione
coperta: l’organismo tampona da solo un danno.
Le perforazioni coperte NON vanno operate subito perché il paziente non svilupperà peritonite
diffusa né i segni di una sepsi (il paziente ha inizialmente una peritonite localizzata, allora lo si
mette a digiuno, si fa la terapia antibiotica, si aspetta che guarisca e poi si opera dopo 4-5 mesi).
Se si operasse d’urgenza un paziente con peritonite localizzata da perforazione coperta, si
lavorerebbe comunque su un campo chirurgico inquinato (ci sono feci, pus, materiale enterico);
inoltre le suture sono a rischio: l’intestino infiammato è “friabile”, i punti non tengono.
L’esame migliore per visualizzare le perforazioni coperte (dopo aver constatato la presenza di
aria libera con rx), è la TC.

171
Occlusione: “Arresto della progressione di solidi, liquidi e gas all'interno del canale
alimentare". Guardando l’addome diretto, in base ai livelli idroaerei e alla dilatazione intestinale,
si può desumere la sede dell’occlusione (la localizzazione precisa si ha comunque con la TC):
o Distensione gassosa dell’ileo + nessuna presenza di aria nel colon = occlusione a
livello ileale a causa di briglia aderenziale, ernia, neoplasia primitiva dell’ileo
(raramente)
o Distensione gassosa dell’ileo + modica quantità di aria nel colon = subocclusione
intestinale (esclude la presenza di neoplasie, quadri occlusivi importanti) ed è
solitamente dovuta alla presenza di aderenze o fecalomi
o Distensione completa di ileo e colon = ileo paralitico (assenza di peristalsi per cause
infettive o traumatiche dove si ha la compromissione della tonaca muscolare intestinale
in assenza di ostacoli meccanici)
o Distensione colon + scarsa distensione ileo = occlusione primitiva del colon in fase
precoce (che non ha ancora fatto in tempo a distendere l’ileo), oppure pseudo
occlusione da sindrome di Ogilvie (occlusione intestinale di tipo paralitico che mima
un’occlusione meccanica dal punto di vista radiologico: la peristalsi è bloccata solo in
certi punti dell’intestino, non lo interessa tutto; è presente nei pazienti anziani allettati da
molto tempo o nei pazienti che hanno avuto traumi della colonna)
Tipi di occlusione:
• Ileo meccanico
o Ostruzione (tumori vegetanti, corpi estranei, calcoli biliari, fecalomi)
o Stenosi (tumori, Crohn, diverticoli)
o Compressioni (tumori retroperitoneali, tumori renali)
o Angolatura (aderenze viscero-viscerali, aderenze viscero parietali)
o Strangolamento
• Ileo paralitico (assenza peristalsi)
o Infiammazione del peritoneo (peritonite)
o Traumi addominali (spinali)
o Interventi chirurgici (esposizione visceri all’aria, anestetici, analgesici oppioidi)
o Farmaci (oppiacei, neuroplegici, miorilassanti)
Conseguenze:
• Chiusura alvo a feci e gas
• Addome acuto
• Vomito (gastrico biliare ! occlusione digiunale / fecaloide ! occlusione ileale o colica)
• Deplezione idro-elettrolitica (iponatriemia, ipokaliemia, ipocloremia)

172
 Abbiamo detto che la TC rileva molto bene anche i difetti di parete, ad esempio
ernie o laparoceli strozzati. La differenza tra i due è che le ernie sono lesioni primitive,
mentre i laparoceli sono ernie insorte su incisioni chirurgiche (dette anche ernie
incisionali).
Esistono diversi meccanismi di strozzamento di un viscere:
o Ernia strozzata: il viscere esce da uno spazio fisiologico o patologico, si ha una
congestione venosa perché il colletto del buco è stretto e il viscere non riesce a
rientrare in sede. La congestione venosa porta a due fenomeni: prima di tutto ad
un’occlusione meccanica; in secondo luogo si avrà occlusione arteriosa e rischio
necrotico
o Volvolo: rotazione di 360° di un viscere sul suo asse mesenterico (i mesi sono
quelle porzioni di grasso che portano i vasi a nutrire il viscere). Il volvolo si può
formare per un meccanismo anatomico dovuto a lassità dei mesi nei pazienti
anziani o in donne giovani con dolicosigma.
o Invaginazione: intestino che rientra dentro l’intestino che lo precede. Quasi
sempre si trova nei giovani e spesso è legato a polipi benigni, il cui peso tira
l’intestino e crea l’invaginazione.
In tutti e tre i tipi di lesione si può avere congestione venosa, arteriosa, ischemia e
infine necrosi.

"

• RMN: esame che purtroppo non trova indicazioni nell’addome acuto perché non si fa in urgenza, o
almeno, capita molto di rado che i radiologi lo facciano in urgenza. Il prof riporta un caso clinico di
una paziente, operata una settimana prima di calcolosi della colecisti, che torna per la visita di
controllo ed è visibilmente [Link] esami del sangue presenta 8 mg/dL di bilirubina. All’ecografia
si nota la via biliare dilatata, ma nessun ostacolo visibile. Insorge allora il dubbio di una recidiva della
calcolosi, oppure di aver provocato una lesione iatrogena. Dopo la RMN effettivamente si è visto che
la via biliare era stata chiusa per un errore chirurgico. La paziente è stata rioperata.

• Altri esami poco utilizzati per l’addome acuto: endoscopia (a meno che non ci sia ematemesi
oppure occlusione del colon in alternativa alla TC)L’endoscopia risulta controindicata (se non
addirittura dannosa) nel caso di diverticolite, colite ulcerosa, morbo di Crohn in acuto.

173
 La gravidanza extrauterina è un problema da non sottovalutare, anche se raro. Le caratteristiche
dell’addome acuto da gravidanza extrauterina sono:
• Donna in età fertile
• Dolore in regione ipogastrica
• Soprattutto il dolore provoca uno shock inizialmente neurogeno, ma che diventa emorragico a
seguito della rottura della tuba uterina.
Non bisogna dimenticare questa evenienza perché, essendo rara, non ci si pensa mai e si rischia di fare
diagnosi tardiva.
La diagnosi viene fatta: da un punto di vista laboratoristico con il gravindex; da un punto di vista
strumentale con l’ecografia, che rileva un versamento nell’addome.

TEMPISTICHE DI INTERVENTO
C’è una tempistica da rispettare nell’addome acuto:
• Situazioni che richiedono interventi tempestivi sono:
• rottura di aneurisma addominale
• emorragia acuta
Vanno trattati subito perché c’è una differenza prognostica rilevante tra paziente in shock (con mortalità
che sfiora l’80%) e paziente non in shock (mortalità del 20%), quindi è fondamentale non aspettare
l’insorgenza dello shock.

• Situazioni di emergenza, in cui si ha qualche ora di tempo (massimo 6h) per inquadrare
metabolicamente il paziente (serve per l’anestesista) e prepararlo al meglio all’esame:
• Peritonite diffusa
• Perforazione viscerale
• Ernia strozzata/volvolo
Il limite delle 6 ore è dato dal fatto che quello è il tempo massimo per recuperare un organo (es. nell’ernia
strozzata, dopo le 6 ore c’è danno vascolare e necrosi con la conseguente necessità di effettuare una
resezione intestinale)

• Situazioni di urgenza, in cui si hanno tra le 6 e le 12h per preparare ed operare il paziente:
• Appendicite acuta
• Occlusione\subocclusione intestinale
Aspettare in queste situazioni dà il tempo, soprattutto nell’occluso, di cercare di stabilizzarlo
metabolicamente (gli occlusi perdono circa 9 litri di liquidi al giorno) e di cercare di sbloccare una eventuale
subocclusione senza arrivare all’intervento chirurgico.

174
 PERITONITE
La peritonite è la risposta infiammatoria e/o suppurativa del peritoneo ai germi aerobi o anaerobi o a
sostanze chimiche irritanti.
Essa si può distinguere in primitiva e secondaria, che è nettamente prevalente.
I germi possono giungere in peritoneo con differenti modalità: per via ematica da una sepsi grave, da
un focolaio settico anche extra-addominale, per diffusione da un viscere infiammato (appendicite
flemmonosa, colecistite, diverticolite, annessite), per via transparietale in caso di ferite penetranti, per
perforazione o rottura di un viscere cavo endoaddominale, quali ansa intestinale, appendice, diverticolo,
colecisti. ln caso di perforazione di ulcera peptica è prevalente e immediata l'azione irritativa sulla sierosa
peritoneale dei succhi gastroduodenali (peritonite chimica), piuttosto che quella batterica.
A seconda della carica batterica, della causa e dello stadio della flogosi si distinguono peritoniti sierose,
peritoniti purulente, peritoniti fibrinose e peritoniti chimiche. Si riconoscono inoltre peritoniti diffuse e peritoniti
circoscritte o saccate.

I segni e sintomi tipici della peritonite diffusa (meno eclatanti nell'anziano, nell'immunodepresso, nel
bambino) sono rappresentati da:
• aspetto sofferente del paziente (facies peritonitica);
• decubito spontaneo a cane di fucile con arti inferiori flessi sull'addome;
• respiro prevalentemente toracico, allo scopo di evitare sollecitazioni della parete addominale;
• dolore addominale insorto bruscamente o con intensità crescente, a seconda che la causa sia la
perforazione o l'infiammazione di un viscere addominale, rispettivamente;
• polso piccolo e frequente;
• febbre sempre presente, anche elevata, ad eccezione della peritonite da perforazione di ulcera
peptica; è sempre opportuna la rilevazione contemporanea della temperatura ascellare e di quella
rettale per confronto;
• palpazione che accentua il dolore e fa apprezzare una reazione di difesa diffusa o circoscritta alla
sede della lesione; altrettanto dolorosa risulta la sollecitazione peritoneale in corso di esplorazione
rettale;
• vomito, associato spesso a singhiozzo;
• possibile scomparsa dell'aia di ottusità epatica in caso di peritonite da perforazione;
• ileo dinamico riflesso;
• leucocitosi elevata.

Nella peritonite saccata i sintomi sono legati alla sede della raccolta, tanto che a volte il reperto obiettivo
addominale è povero o del tutto insignificante. Il processo infiammatorio può rimanere circoscritto da
aderenze o fra anse conglutinate tra loro. Più abitualmente la raccolta ascessuale è in sede subfrenica,
sottoepatica, nella loggia splenica, fra i mesi, nella doccia parietocolica e soprattutto nello scavo del
Douglas.
La febbre è presente, a carattere accessuale e preceduta da brivido; frequente è il vomito, spiccata la
leucocitosi. Il reperto obiettivo, a seconda della sede della raccolta, permette di apprezzare un piastrone
dolente o dolore all'esplorazione rettale in caso di pelviperitonite circoscritta. Tuttavia, specie in caso di
ascesso subfrenico, il reperto obiettivo può essere molto modesto; una radiografia del torace può mettere in
evidenza i segni di pleurite reattiva transdiaframmatica.

Gli elementi che condizionano la gravità delle peritoniti sono:

• il tipo e la natura della lesione causale;
• la qualità dei germi (più grave è la contaminazione di provenienza colica);
• la presenza di aggressivi chimici (succo gastrico, pancreatico, bile, ecc.);
• la durata dell'infezione;
• lo stato delle difese immunitarie.

175
Il trattamento medico iniziale considera la formulazione di una diagnosi più circoscritta possibile, ed un
primo trattamento: correzione dello shock ipovolemico, impostazione della terapia antibiotica, sondino
nasogastrico a permanenza, catetere vescicale per il controllo della diuresi, borsa di ghiaccio sull'addome a
scopo anche lenitivo, somministrazione di antagonisti dei recettori H2 per la prevenzione delle ulcere da
stress e profilassi antitrombotica con eparina a basso peso molecolare nei soggetti a rischio.
Nei casi più gravi, la correzione della volemia e degli squilibri elettrolitici si basa sulla somministrazione EV di
150-300 mL/h o più di cristalloidi e glucosata isotonica nell'adulto per le prime ore, con l'obiettivo di
mantenere una diuresi valida (>0.5 mL/kg*h), ed attuando uno stretto controllo dei parametri emodinamici
(FC, PA, PVC e diuresi), dell'equilibrio acido-base e degli elettroliti plasmatici con EGA multiparametrica.
La disidratazione, l'endotossinemia e la sepsi possono causare alterazioni emodinamico-metaboliche fino
allo shock (ipovolemico, settico ed endotossico variamente associati) che va trattato aggressivamente prima
di un eventuale intervento chirurgico; quando è necessario, quest'ultimo può essere procrastinato di qualche
ora in modo da permettere il raggiungimento di una stabilità emodinamica soddisfacente.

La terapia chirurgica è di regola indicata con urgenza, sia nelle forme diffuse sia in quelle saccate, per
chiudere la porta d'ingresso ai germi, rimuovere la causa e drenare le raccolte; nelle forme gravi (lesioni
coliche, ischemie estese ecc.) è sconsigliata la sola riparazione intestinale (o la ricostruzione dopo
resezione), ed è preferibile associare la stomia a monte della sede della lesione.

Deve essere associata una terapia antibiotica ad ampio spettro, estesa anche agli anaerobi, in modo da
coprire tutta la flora intestinale, con le dovute cautele nei pazienti anziani e in caso di oliguri.

176
 EMORRAGIE DIGESTIVE
In questa lezione tratteremo emorragie digestive acute, situazioni caratterizzate da perdite di sangue
imponenti. Le manifestazioni possono andare da alterazioni dei valori dell’emocromo fino alla possibilità di
shock emorragico.
La prima grande distinzione è tra:
• Emorragie digestive superiori / alte / sovramesocoliche
• Emorragie digestive inferiori / basse / sottomesocoliche
Le definizioni possibili sono varie, ma in un modo un po’ empirico e aleatorio la differenza tra superiori e
inferiori viene fatta dall’angolo di Treitz:
• esofago, stomaco, duodeno in tutte le sue porzioni fino all'angolo duodeno-digiunale rientrano nella
porzione superiore;
• le porzioni comprese tra l'angolo duodeno-digiunale e l'ano rientrano nella porzione inferiore.
Nonostante questa differenziazione l'ultimo duodeno e il primo digiuno sono molto simili sia come
sintomatologia che come caratteristiche cliniche.

EMORRAGIE DIGESTIVE SUPERIORI

Le emorragie digestive superiori rappresentano l'80-90 % di tutte le emorragie digestive, e si dividono
in:
• Varicose (le varici possono essere esofagee, gastriche, duodenali);
• Non varicose, nelle quali inseriamo tutte le altre cause di emorragie digestive (le lesioni di Dieulafoy,
la sindrome di Mallory-Weiss, le angiodisplasie…)

Come vedete tra le varie cause non c'è il cancro allo stomaco o all'esofago, perché il sanguinamento da
cancro non è un sanguinamento da emorragia ma piuttosto da stillicidio, che può dare anemizzazione nel
tempo ma che difficilmente dà una emorragia digestiva acuta.
In assoluto (e lo vedremo anche dopo) potremmo dire che le cause principali sono le malattie acido
correlate, quindi gastriti, ulcere acute, ulcere croniche dello stomaco e del duodeno, erosioni
gastriche, gastrite emorragica ecc.

MANIFESTAZIONI CLINICHE PRINCIPALI

• Melena: in assenza di questa non potete fare diagnosi di emorragia digestiva superiore. Due sono le
caratteristiche: il colore che deve essere nero (importante: nero e non scuro) e l'odore che è un
odore abbastanza nauseabondo.
• Vomito caffeano: l'emissione di materiale ematico digerito (il nome deriva dal fatto che il colore
ricorda i fondi di caffè)
• Ematemesi: vomito contenente coaguli di sangue. Affinché essa si realizzi è necessario che
l’emorragia avvenga in determinate sedi e che sia di una certa entità: il sangue emesso da un’ulcera
duodenale, anche se copioso, fa prima a muoversi verso la porzione distale del tubo digerente
piuttosto che risalire a riempire lo stomaco.
La lista parte dalla melena perché senza di essa non è possibile porre diagnosi. Il vomito caffeano e
l'ematemesi non necessariamente accompagnano le emorragie digestive.

MANIFESTAZIONI CLINICHE PRINCIPALI

C’è solo un esame che mi permette di fare la diagnosi: la gastroscopia. È inutile chiedere la tac, la
risonanza, l’ecografia.
Cosa mi permette di fare la gastroscopia?
• Mi permette di valutare la sede e la forma. Il chirurgo che apre il paziente potrebbe trovarsi di fronte
un esofago, uno stomaco e un duodeno ripieni di sangue: per questo l’indicazione della sede risulta
essere particolarmente importante.

177
 • Molto importante per il chirurgo anche la causa (la situazione cambia se ci troviamo di fronte a un
cancro, a un'ulcera, a una varice, a una lesione di Dieulafoy, a una gastrite).
• L'endoscopia è in grado di fare una terapia e bloccare il sanguinamento tanto che la diagnostica
terapeutica ha un successo compreso tra l’80-90% dei casi, cosicché sono sempre meno i casi che
arrivano in sala operatoria.
• Ci permette anche di incasellare il paziente in uno specifico percorso futuro: grazie alla valutazione
endoscopica noi decidiamo se continuare a seguire il paziente con visite endoscopiche o inviarlo dal
chirurgo per esempio.
Altro dato importante da segnalare è che l’80% delle lesioni che provocano l'emorragia digestiva del
tratto digestivo superiore guariscono spontaneamente nelle prime 24-36 ore, e spesso quando il
paziente arriva il giorno dopo la gastroscopia non trova già più niente.

Oltre alla gastroscopia, cosa dobbiamo fare dal punto di vista medico quando arriva un paziente in
osservazione con una diagnosi di emorragia digestiva superiore?
• Breve anamnesi mirata su cosa ci serve sapere di questo paziente (ricordiamo come il paziente
potrebbe pensare a un’emorragia dopo aver visto vomito rosso o feci nere senza sapere che questi
colori possono essere dati da cibi ingeriti: rape e vino rosso nel primo caso, spinaci nel secondo).
• Stabilire che il paziente abbia effettivamente sanguinato: un conto è se succede in ospedale, un
conto è se succede a casa e il paziente arriva in ospedale dicendo di aver vomitato sangue o
dicendo di aver riscontrato feci nere. A questo scopo eseguiamo l'esplorazione rettale: mettiamo un
dito guantato di bianco, non colorato, e vediamo cosa esce; se vediamo feci di colore normale il
paziente non ha melena e quindi non ha sanguinato, se il guanto si colora di nero allora il paziente
ha avuto melena.
• Eventuale stabilizzazione emodinamica-respiratoria: se arriva un paziente shockato è necessario
recuperarlo in breve tempo perché non si può mandare il paziente a fare un’endoscopia senza prima
aver risolto lo shock. È richiesto il posizionamento di una o due linee venose; eventualmente se c'è
uno shock importante meglio un accesso venoso centrale.
• Esami ematochimici;
• Identificazione del gruppo sanguigno;
• Consenso informato che oramai ci accompagna sempre.
Gastroscopia in urgenza
Come si fa la gastroscopia in urgenza? La tecnica ricalca quella della gastroscopia in elezione, al massimo
c'è qualche trucco da utilizzare:
• si parte con paziente in decubito laterale sinistra;
• si procede con lo strumento attraverso la bocca, la faringe e l’esofago;
• si sta aderenti alla piccola curvatura gastrica;
• si esplora l'antro e il duodeno fino alla seconda porzione;
• quindi tornando indietro si esplora lo stomaco cercando di aspirare sangue e coaguli per avere
una buona visione;
• in questa modalità voi vedete i 2/3 dello stomaco, non riuscite a vedere bene il fondo gastrico
perché in questa posizione in esso si accumulano tutti i liquidi, i solidi, il sangue e i coaguli. Quindi
cosa si fa? Si esegue una manovra che si chiama roll-over: si gira il paziente sul fianco destro in
modo tale che il tutto si sposti sul lato che avete precedentemente studiato.
Ci sono strumenti che hanno dei grossi canali che riescono ad aspirare dei coaguli anche molto grossi, in
maniera tale da migliorare la visibilità e la capacità di capire se la lesione è o meno in fase sanguinante.

EZIOLOGIA ED EPIDEMIOLOGIA
Parlando delle emorragie digestive superiori non varicose, si vede dalla seguente immagine come l'ulcera
sia la causa più frequente. La ritroviamo in particolare in pazienti con età superiori ai 60 anni. Si può
concludere notando come le malattie acido correlate siano quasi il 90% della casistica. A seguire tutta una
serie di altre patologie come tumori, angiodisplasie ecc
- Ulcera peptica 47%: duodenale (24%), gastrica (21%),
178
- Erosioni gastrice 23%
- Mallory Weiss 7%
- Duodenite erosiva 7%
- Tumori 3%
- Ulcere esofagee 2%
- angiodisplasia 0,5%
- altre lesioni (6%)

LESIONI ULCEROSE
Classificazione endoscopica
Qui c'è la classificazione endoscopica dei sanguinamenti: prende il nome di classificazione di Forrest e
divide le lesioni emorragiche in:
• Attivamente sanguinanti arteriose
• Attivamente sanguinanti venose

Una considerazione a parte va riservata agli aspetti clinici e diagnostici peculiari di alcune
embolie polmonari non trombotiche.
Il quadro clinico è estremamente variabile, dipendendo dall'agente in causa.
• L'embolia adiposa è caratterizzata da un intervallo libero di 24-72 h dal trauma, seguito
dalla comparsa di un tipico corteo sintomatologico con alterazioni:
o neurologiche (irritabilità, confusione mentale, delirio fino al coma),
o respiratorie (iperventilazione con ipossiemia, con un quadro clinico-radiologico di
ARDS/ALI),
o cardiocircolatorie (tachicardia, ipertensione).
• L'embolia da liquido amniotico può essere preceduta da ipertono dell' utero ed anomalie
cardiotocografiche e presentarsi con un'improvvisa ed inaspettata dispnea, agitazione,
ipossia, ipotensione, aritmie fino all'arresto cardiaco.

• Lesioni non sanguinanti con segni di recente sanguinamento

• Lesioni non sanguinanti senza segni di sanguinamento

179
A cosa serve questa classificazione? Serve per definire il rischio che il paziente ha di risanguinare nei giorni
e nelle ore successive alla manifestazione acuta.
• Forrest 1 a-b: L’ulcera colpisce un'arteria e c'è un getto di sangue rosso vivo.
• Forrest 2a: è presente un vaso arterioso visibile che non sanguina più ma che presenta un “bottone”,
che sta ad indicare la presenza di una sottostante arteria scoperta: abbiamo una probabilità del 50%
che questa risanguini.
• Forrest 2b: è presente l'ulcera con un coagulo adeso: ciò significa che ha sanguinato da poco e che
il coagulo si è appena formato; conviene non rimuoverlo per evitare il risanguinamento.
• Forrest 2c: il colore nerastro della base è dato dall’ematina ormai coagulata, in quanto è già qualche
giorno che non sanguina: la possibilità di sanguinamento in questo stadio si abbassa al di sotto del
10%.
• Forrest 3: la lesione presenta una base bianca, indice che la lesione non sanguina da molti giorni:
rischio di sanguinamento molto basso, inferiore al 5%.

180
EGDS in urgenza immediata
Quando viene fatta una esofago-gastro-duodenoscopia (EGDS) in urgenza immediata (il paziente arriva,
fa gli esami e viene portato in sala operatoria)?
• Pazienti emodinamicamente instabili: è obbligatoria la presenza di un’anestesista;
• Pazienti emodinamicamente instabili con segni di sanguinamento attivo (per esempio un paziente
che al sondino nasogastrico utilizzato per il lavaggio dello stomaco mostra sangue rosso vivo e
caldo: ciò indica un’emorragia in atto);
• Pazienti instabili nei quali il sanguinamento si è apparentemente arrestato, ma che rimangono
però pazienti a rischio di risanguinamento o cirrotici;
o pazienti che hanno positività per emorragie digestive precedenti;
o pazienti che hanno analisi positive per uso di FANS, cortisonici e anticoagulanti; o
pazienti con patologie gravi associate o che superano i 65 anni.
Quindi al paziente o a chi lo accompagna dovete chiedere che medicinali prende, se ha avuto altri
episodi, se ha malattie importanti, se è cirrotico ecc.
Un paziente cardiopatico in queste situazioni non è un paziente da sottovalutare in quanto è molto più
suscettibile di un paziente normale all’ischemia: se si riduce la quantità di sangue circolante il paziente può
avere un infarto solo perché si abbassa l'emoglobina. Possono avere una crisi anginosa non perché hanno
sforzato ma perché il sangue in circolo non è sufficiente a garantire un’adeguata ossigenazione del
muscolo miocardico. In questi casi spesso si arriva alla diagnosi facendo il giro inverso: hanno una
cardiopatia che si scompensa per l’anemizzazione, sistemano la sintomatologia cardiaca e solo dopo
facendo gli esami trovano un cancro al colon o allo stomaco. Il tumore creando uno stillicidio lento ha
generato una sintomatologia cardiaca piuttosto che una sintomatologia tipica del tumore in questione.

Trattamento endoscopico
Fondamentalmente i trattamenti che si possono utilizzare sono di tre tipi:
• Terapia iniettiva: si iniettano delle sostanze in prossimità o all'interno del vaso che sanguina. Le
sostanze in questione possono essere:
o l'adrenalina, che determina vasocostrizione;
o sostanze che inducono un'irritazione chimica del vaso, con conseguente flebite/arterite che
chiude il vaso.
Questa tecnica necessità solo di un catetere con un ago, il che permette una mobilità degli strumenti molto
superiore rispetto alle altre due tecniche.
• Terapia termica: si sfrutta il fatto che a determinate temperature vi sia una tendenza da parte delle
proteine del sangue a coagulare; in particolare il calore prodotto dovrà aggirarsi intorno ai 60-80°, in
quanto al di sotto di questo range non vi sarà coagulazione mentre al di sopra vi sarà un effetto di
carbonizzazione, che non ferma il sanguinamento ma bensì lo peggiora in quanto ingrandisce la
lesione.
Il calore può essere prodotto attraverso:
o l’energia elettrica, sostanzialmente la stessa tecnologia dell’elettrobisturi;
o sonde che portano direttamente a contatto col tessuto la fonte di calore;
o fotocoagulazione, con raggi luminosi che creano calore.
• Terapia meccanica: prevede l’applicazione di punti (clip metalliche che si aprono e si chiudono)
sulla lesione. È considerata la tecnica migliore in quanto, a differenza delle due precedenti, la non
riuscita del procedimento non comporta comunque un possibile ulteriore danno. Necessita però di un
endoscopista esperto; ci sono inoltre delle situazioni nelle quali è difficile applicare i punti in quanto lo
strumento riesce a vedere la lesione solo di lato (nella situazione ideale invece la lesione si trova di
fronte), in questi casi si può procedere con una combinazione delle tre tecniche.

181
 EMORRAGIE VARICOSE SUPERIORI
Le emorragie digestive varicose superiori nascono tutte dall'ipertensione portale.
La vena porta (si chiama così perché “porta” il sangue al fegato) raccoglie tutto il sangue refluo dell'intestino
e lo convoglia all'interno del fegato; è quindi una vena che si comporta da arteria, in quanto entra all’interno
di un organo al posto di uscirne. Con la terminologia “ipertensione portale” si intende l'aumento della
pressione all'interno della vena porta, la quale può essere causata da tre principali situazioni:
1. Ostacolo portale preepatico, ovvero occlusione della vena porta, per esempio da:
• displasie;
• tumori;
• situazione una volta frequente nel bambino neonato: nel bimbo, nel tentativo di reperire un
accesso venoso, poteva essere incannulata la vena ombelicale; da qui poteva svilupparsi
una flebite che poteva comportare trombosi della vena porta per continuità.
2. Ostacolo portale intraepatico: è la situazione più frequente, causata spesso da malattie croniche
del fegato come la cirrosi.
3. Ostacolo portale post-epatico (sindrome di Budd-Chiari, che comporta trombosi delle vene
sovraepatiche).
Di conseguenza il sangue che arriva ad una pressione bassa, trovando un ostacolo, aumenta la pressione
nei vasi di afferenza che hanno un’inversione di flusso, ovvero il flusso del sangue da epatopeto diventa
epatofugo, non va più nel fegato ma esce e si rovescia attraverso:
• le vene gastriche formando le varici esofagee;
• attraverso le vene mesenteriche formando emorroidi;
• attraverso la vena ombelicale formando il caput medusae;
• attraverso il circolo di Retzius formando le varici peritoneali.

La complicanza più grave delle varici è sicuramente la rottura e il conseguente sanguinamento.

Questa può essere facilitata da alcune situazioni:
• la parete venosa è ricoperta solo dalla mucosa, quindi qualsiasi meccanismo traumatico (anche un
alimento troppo duro che graffia) potrebbe danneggiarle;
• l’eventuale reflusso gastroesofageo, con annessa esofagite, determina flogosi della mucosa e
conseguente assottigliamento.

Il sanguinamento da varici esofago-gastriche è la causa di morte più frequente nei pazienti cirrotici: ogni
volta che il paziente sanguina il rischio di morte è molto alto, considerando che l’emorragia è aggravata dal
fatto che un fegato patologico comporta malfunzionamenti anche a livello della coagulazione.
Nei 2/3 dei pazienti l'emorragia si può fermare spontaneamente al momento del ricovero ma il 60 % dei
pazienti risanguina precocemente (al cirrotico che sanguina gli dovete chiedere se quello è il primo, il
secondo, il terzo, il quarto episodio; all’aumentare del numero aumenta la mortalità dei pazienti).

Varici esofagee
Nella seguente immagine vedete varie tipologie di varici esofagee (sono tutte visioni
endoscopiche), classificate in base alla porzione di esofago che occupano:
• F1: il lume è occupato per 1/3
• F2: il lume è occupato per 2/3
• F3: il lume è occupato per 3/3

Varici gastriche
Sono un po’ più rare delle precedenti ma molto più pericolose, in quanto più difficili da vedere.
L’aspetto che mostrano le varici del fondo gastrico sono dei “gavoccioli” enormi che sembrano
dei polipi. La pericolosità sta nel fatto che sanguinano copiosamente e bloccare l’emorragia
diventa quasi impossibile.

182
TRATTAMENTO
Dopo la rianimazione, la diagnosi è endoscopica e la terapia del sanguinamento è anch’essa
endoscopica o farmacologica. Importante la terapia di supporto, tenendo presente che il paziente è quasi
sempre cirrotico.

Tecniche endoscopiche
Queste sono le due tecniche endoscopiche più frequentemente usate quando le varici sanguinano:
• Tecnica della sclerosi: usando quasi sempre un anestetico locale si penetra con un ago dentro la
varice e si iniettano sostanze chimiche che determinano una trombosi immediata del vaso. La
concentrazione delle sostanze e il diametro dell’ago sono elevati in quanto il vaso ha solitamente
dimensioni piuttosto importanti (si utilizzano 10-15 cc ogni volta). Le sostanze utilizzate sono le
stesse utilizzate dai chirurghi plastici per effettuare le sclerosi dei piccoli capillari che nelle donne
causano inestetismi (a concentrazioni inferiori naturalmente).
• L'uso dei lacci elastici, che adesso è il sistema più utilizzato. Ci sono degli elastici che si applicano
sul puntale dello strumento, questo si inserisce nell'esofago e quando c'è una varice lo strumento la
aspira, per cui la varice viene succhiata dentro e poi si sgancia il laccio; a questo punto la varice
resta bloccata da un laccio alla base che la chiude. Si sparano diversi lacci anche alla cieca, ma se si
riesce a bloccare i principali tronchi varicosi responsabili del sanguinamento, si blocca tutta
l'emorragia. Dopo una settimana il laccio cade spontaneamente ma c'è già una cicatrizzazione che
sostituisce la varice con un tessuto sclerotico.

Sia le lesioni trattate con sclerosi che con lacci ogni sei mesi devono essere controllate perché le varici si
possono riformare, ma a lungo andare la parete esofagea viene sostituita da un tessuto fibroso rigido che
non fa più vedere le varici e quindi le protegge da un risanguinamento.

T.I.P.S.
La TIPS è una tecnica radiologica il cui acronimo sta per “shunt porto-cavale intraepatico transgiugulare”.
Nel momento in cui lo shunt è posizionato e aperto si vede come da 20-25 mmHg (una classica pressione
che potremmo trovare in situazione di ipertensione portale) si possa scendere anche a 3 mmHg. Ricordiamo
comunque come a lungo andare questi shunt possano creare dei problemi, andando per esempio incontro a
fenomeni di trombizzazione.
Precedentemente all’introduzione di questa tecnica lo “shunt” del fegato veniva realizzato in maniera
chirurgica, andando nella maggior parte dei a casi a creare gravi danneggiamenti all’organo.
Attualmente abbiamo una soluzione in più per questi pazienti che è il trapianto di fegato, procedura che,
essendo molto limitato il numero di organi disponibili, non può però essere applicata a tutti i cirrotici.

183
 INSUFFICIENZA RENALE
ACUTA
L’insufficienza renale acuta, spesso identificata con l’acronimo IRA, è una condizione patologica che si
caratterizza per una rapida riduzione della funzione renale che consegue ad alterazioni strutturali e
funzionali del rene, le quali si sviluppano in un periodo relativamente breve, in genere variabile da alcune
ore ad alcuni giorni, e che sono tipicamente, almeno in parte, reversibili.

Dal punto di vista clinico-laboratoristico, l’IRA si caratterizza per due elementi principali:
1. L’aumento dei livelli circolanti di cataboliti azotati, nello specifico si riscontra iperazotemia ed
ipercreatininemia;
2. Una riduzione della diuresi al di sotto dei 400 mL/die (oliguria), che può andare sino all’anuria
completa (<50 mL/die)

È da ricordare come oliguria/anuria siano segni di una patologia, ma non rappresentano alcuna
diagnosi; devono quindi portare all’approfondimento clinico per il trattamento della patologia
soggiacente. È pertanto fondamentale porre una diagnosi precoce di insufficienza renale acuta
perché questa si associa ad un incremento della mortalità e morbidità e spesso segnala la
presenza di una patologia soggiacente. Nel sospetto di AKI è fondamentale monitorare la diuresi
oraria, per cui si deve obbligatoriamente posizionare un catetere vescicale; in caso di oliguria si
deve sempre controllare la pervietà dello stesso catetere vescicale, la cui occlusione è una
condizione estremamente frequente di pseudo-oliguria.
In caso di severa oligo/anuria persistente nel tempo si deve prontamente sospettare:
• una necrosi tubulare acuta, condizione clinica dove il 5% dei sopravvissuti non sarà in
grado di recuperare la funzione renale
• una necrosi corticale; questo perché l’ischemia acuta e prolungata (misurata tramite
l’output urinario) genera apoptosi cellulare con perdita definitiva delle funzioni cellulari.

L'incidenza di insufficienza renale acuta in cardiochirurgia appare elevata (fino al 50% dei casi), con una
mortalità che raggiunge il 24% nei pazienti che devono eseguire la terapia renale sostitutiva. Tipicamente il
danno è dovuto ad ipoperfusione associato ad infiammazione secondaria alla perdita del flusso pulsatile, con
vasocostrizione e danno ischemico.

EPIDEMIOLOGIA
Il rene è un organo molto vulnerabile a ipoperfusioni anche di grado moderato; numerosi studi clinici
hanno dimostrato che la tensione parziale di ossigeno locale è alquanto ridotta e che spesso il parenchima
renale vive a regime di lieve ipossia, ai limiti del metabolismo aerobico.

FATTORI DI RISCHIO
La presenza di uno di questi fattori di rischio è di fondamentale importanza; durante il procedimento
diagnostico vanno sempre ricercati come primo step per impostare un'adeguata terapia della insufficienza
renale.
1. INCAPACITÀ A RIDURRE LA RESISTENZA ARTERIOLARE
Un primo fattore di rischio è quello legato a tutte quelle condizioni fisiopatologiche che, per
meccanismi eziologici differenti, portano ad un mancato autocontrollo delle resistenze arteriolari;
• da un lato possono esserci delle alterazioni strutturali arteriolari, come l’età avanzata,
l'arteriosclerosi, l'ipertensione cronica (ma anche forme di ipertensione maligna) o nefropatie

184
 croniche (queste per iperfiltrazione glomerulare con associata vasodilatazione a nell'arteria
efferente). Tutte queste cause, portano a danni strutturali nel glomerulo e/o nelle strutture
vascolari dell'arterie afferenti ed efferenti.
• A seguire ci sono tutte le cause che portano ad una riduzione delle prostaglandine, in
particolare nel caso dell'assunzione di FANS o COX2-inibitori. Le COX rappresentano degli
enzimi fondamentali per il controllo della vasocostrizione, anche a livello glomerulare; una
loro disfunzione pertanto non fa altro che aumentare il rischio di mancato controllo del tono
vascolare glomerulare, con conseguente disregolazione nel meccanismo di filtrazione renale.
• Altre cause che alterano le resistenze arteriolari sono la presenza di vasocostrizione
dell'arteria afferente soprattutto in caso di sepsi, di ipercalcemia, nella sindrome epato-
renale, da farmaci nefrotossici (in particolare la Ciclosporina ed il Tacrolimus) o per la
somministrazione di mezzo di contrasto iodato.

2. INCAPACITÀ AD INCREMENTARE LA RESISTENZA DELL'ARTERIOLA EFFERENTE

Questa categoria è rappresentata soprattutto da condizioni iatrogene sia da farmaci (in particolare gli
ACEinibitori e tutti i farmaci che hanno un ruolo analogo o comprendente anche l'ACE-inibizione) che
i Sartani. Altre situazioni sono legate a fenomeni di vasodilatazione sistemica patologica (shock
settico, shock anafilattico, shock spinale, ecc.) o iatrogeno-indotta (anestesie spinali, de-
afferenziazioni autonomiche chirurgiche).

3. STENOSI DELL'ARTERIA RENALE

Rappresenta una delle cause più frequenti di insufficienza renale acuta; in condizioni basali la
funzione renale può essere ancora preservata grazie all'instaurarsi di meccanismi di compenso
(come la modifica delle resistenze arteriolari a valle della stenosi). La presenza di condizioni
patologiche e/o la somministrazione di farmaci in grado di modificare questi equilibri porta a
"slatentizzare" tale condizione, con maggiore evidenza di ipoperfusione renale.

EZIOLOGIA
Per quanto riguarda invece i meccanismi eziopatogenetici, l’insufficienza renale acuta può essere suddivisa
in 3 diverse forme:
1. IRA Pre-renale, che non dipende direttamente da un danno al parenchima renale, ma che è causata
da condizioni patologiche sistemiche che portano ad una ridotta perfusione renale;
2. IRA Renale o Organica o Intrinseca), che è causata da alterazioni del parenchima renale a carico
di una o più delle sue componenti;
3. IRA Post-renale, associata a malattie delle vie escretrici urinarie, che si caratterizzano per un
ostacolo meccanico al deflusso urinario;

IRA PRE-RENALE
Questo tipo di IRA è una forma funzionale, dovuta a squilibri circolatori tali da determinare una riduzione
marcata del flusso ematico renale senza alcuna evidenza di danno strutturale a carico del rene. Si tratta per
fortuna di una condizione che è generalmente transitoria, e che tende a regredire in modo spontaneo una
volta che si ripristina la perfusione renale.

EZIOPATOGENESI
Il meccanismo eziopatogenetico alla base dell’IRA pre-renale si ritrova nelle alterazioni dell’equilibrio di
Starling, che evidenzia come il gradiente pressorio tra il capillare glomerulare e lo spazio urinario della
capsula di Bowman sia il principale fattore che consente la filtrazione glomerulare: in caso di variazione della
pressione sistemica, i vasi renali rispondono tramite degli specifici meccanismi di autoregolazione in modo
da mantenere costante la pressione idrostatica all’interno dei capillari glomerulare, e nello specifico, se la

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pressione sistemica cala, si ha un aumento delle resistenze arteriolari, mentre se la pressione sistemica
aumenta le resistenze tendono a diminuire, ma tale meccanismo di autoregolazione funziona soltanto finché
la pressione sistemica si mantiene al di sopra di una certa soglia, di circa 80 mmHg, poiché al di sotto di tale
valore i meccanismi che cercano di mantenere la pressione arteriosa a valori sufficientemente elevati
determinano anche una costrizione dell’arteriola afferente, con conseguente riduzione della perfusione
renale e quindi della filtrazione glomerulare.

Si deve comunque tenere a mente che vi sono varie condizioni, come l’età avanzata, l’aterosclerosi,
l’ipertensione arteriosa e varie nefropatie croniche che compromettono la capacità di rilassamento
dell’arteriola afferente, determinando una comparsa di IRA prerenale anche a livelli superiori di 80 mmHg,
così come fanno anche diversi FANS, i mezzi di contrasto, gli inibitori della calcineurina, gli ACE-inibitori ed i
Sartani, poiché antagonizzano l’azione vaso-costrittrice dell’angiotensina II.
In ogni caso, l’ipoperfusione renale induce un aumentato riassorbimento di acqua e sodio, a cui si associa
anche un riassorbimento passivo di urea, mediati dall’aumentata secrezione di ADH.

Le principali cause di IRA pre-renale, quindi, sono le seguenti:

• Ipovolemia, che può essere dovuta ad emorragie, perdite di plasma e liquidi (ad esempio per ustioni,
eccessivo uso di diuretici, vomito e diarrea, insufficienza corticosurrenalica), oppure per sequestro di
liquido nel cosiddetto “terzo spazio” (ad esempio per pancreatite acuta, occlusione intestinale,
sindrome nefrosica, cirrosi scompensata).
• Malattie Cardiache, come lo scompenso cardiaco congestizio e la cardiomiopatia dilatativa, l’infarto,
le aritmie gravi, il tamponamento cardiaco e le endocarditi.
• Ridotte Resistenze Vascolari Periferiche, come si possono riscontrare in caso di sepsi, sindrome
epato-renale o eccessivo uso di vasodilatatori (soprattutto nitroderivati o farmaci anti-ipertensivi).
• Ipoperfusione Renale Locale, come si può avere in caso di stenosi dell’arteria renale o per
ipertensione maligna.

SINTOMATOLOGIA
Dal punto di vista della sintomatologia, il principale sintomo dell’IRA pre-renale è l’oliguria, cioè
un’escrezione urinaria inferiore ai 400 mL/die, associata all’emissione di urine ad elevato peso specifico,
superiore a 1020 ed iperosmotiche. In caso di disidratazione si riscontrano di frequente diverse alterazioni
elettrolitiche come l’iponatriemia legata ad una disidratazione ipotonica, la quale causa principalmente dei
sintomi neurologici come cefalea, vomito e sonnolenza, ma è anche possibile una disidratazione ipertonica,
che determina la comparsa di una sete intensa.

ESAMI DI LABORATORIO
Agli esami di laboratorio, questa forma di IRA presenta ipercreatininemia per riduzione del filtrato
glomerulare e iperazotemia dovuta sia alla ridotta capacità escretiva dei reni sia ad un incremento del
riassorbimento passivo dell’urea in associazione al Na+. Utile è anche il calcolo del rapporto azotemia/
creatininemia, normalmente di 20 a 1, che in corso di IRA pre-renale sale anche a 50 a 1 ed è caratteristica
di questa patologia. La sodiuria è molto ridotta, inferiore ai 10-20 mEq/L, poiché l’organismo cerca di
recuperare il più possibile tale ione per preservare la pressione osmotica del liquido extracellulare. Anche il
peso specifico dell’urina è aumentato (in genere superiore a 1020), poiché la funzione tubulare è conservata
e quindi le urine possono essere concentrate senza problemi.

TERAPIA
Per quanto riguarda la terapia, l’IRA pre-renale è per fortuna una forma che tende a regredire
spontaneamente quando migliora la perfusione renale, e quindi la terapia mira a ristabilire un efficace
apporto ematico al rene contrastando la causa iniziale dell’insufficienza renale: si devono quindi usare
corticosteroidi e catecolamine in caso di marcata ipotensione, emotrasfusioni e infusioni di plasma per le
gravi emorragie o ustioni e le soluzioni saline per gli stati di disidratazione. È bene anche sospendere l’uso di

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farmaci ad azione anti-ipertensiva, che potrebbero compromettere la perfusione renale, ed è anche discusso
l’uso della dopamina a basse dosi, che sembrerebbe indurre una vasodilatazione del letto arteriolare renale.

IRA RENALE
Queste forme di IRA si instaura in presenza di un qualsiasi fattore patogenetico di diversa natura capace di
determinare delle lesioni renali istologicamente documentabili, ed è una forma che complica frequentemente
le sepsi (20-50% dei casi) o il decorso postoperatorio (20-25% dei casi), mentre la terza causa più comune
di IRA organica è quella associata alla nefropatia acuta da mezzo di contrasto.

EZIOPATOGENESI
Possibili cause di IRA organica sono:
• Necrosi Tubulare Acuta, che è forma più comune, ad esempio legata a sepsi, ipoperfusione renale,
nefropatia da mezzo di contrasto o nefrotossine.
• Glomerulonefriti, sia primitive (ad esempio la post-infettiva o la rapidamente progressiva) che
secondarie (a LES, crioglobulinemia, porpora di Schonlein-Henoch e varie altre).
• Malattie Vascolari Renali, come vasculiti, sindrome uremico-emolitica ed ipertensione maligna.
• Ostruzione Intratubulare, ad esempio per mieloma multiplo, nefropatia da urati o da ipercalcemia.
• Nefrite Tubulo-Interstiziale da Farmaci, come FANS, cimetidina, fenitoina, ampicillina e rifampicina.
• Pielonefrite, con o senza necrosi papillare.
• Necrosi Corticale Bilaterale.

Dal punto di vista eziopatologico, la necrosi tubulare acuta è la condizione patologica che più
frequentemente determina IRA organica (85% dei casi), ed è legata a fenomeni di ischemia renale e
all’azione nefrotossica di sostanze sia esogene che endogene:
• l’ischemia renale si instaura in condizioni di ipoperfusione protratta, che diversamente dall’IRA pre-
renale (in cui la riduzione della perfusione è modesta e temporanea) è brusca e protratta,
associandosi con notevoli alterazioni dell’emodinamica renale; l’effetto ischemico si manifesta
principalmente a livello della midollare esterna.
• All’effetto dell’ischemia si vengono poi ad aggiungere gli effetti della flogosi tubulare, che porta ad
un’alterazione della struttura dell’epitelio tubulare stesso con retrodiffusione del filtrato glomerulare
nell’interstizio e all’accumulo di detriti cellulari nel lume tubulare, che finiscono per occludere il lume.
• l’azione tossica di nefrotossine esogene o endogene che possono dare sia vasocostrizione renale (e
quindi ischemia) o per tossicità diretta sull’epitelio tubulare: queste sostanze nefrotossiche possono
essere
o Esogene (ad esempio farmaci, mezzi di contrasto, solventi organici, metalli pesanti o
medicine erboristiche cinesi, contenenti l’acido aristolocico),
o Endogene (come la mioglobina, rilasciata in corso di rabdomiolisi o crush syndrome,
l’emoglobina, il calcio, l’acido urico, l’ossalato e le catene leggere, prodotte ad esempio in
corso di mieloma).

SINTOMATOLOGIA
Dal punto di vista della sintomatologia, l’IRA organica si presenta di frequente con:
• Oliguria, spesso con emissione di urine brunastre a basso peso specifico (in genere attorno a 1010)
e ad elevato contenuto di sodio (superiore ai 40 mEq/L). L’azoturia e la creatininuria sono anch’esse
notevolmente ridotte, quindi il rapporto tra le concentrazioni urinarie e plasmatiche dell’urea passa
dal normale 30 ad 1 a circa 5 a 1.
• All’analisi del sedimento urinario si possono riscontrare cellule epiteliali di sfaldamento o detriti
cellulari con presenza di cilindri granulari, che sono molto indicativi di IRA organica da necrosi
tubulare acuta. Al contrario, se si riscontra una proteinuria nefrosica si deve pensare ad un’IRA da
nefropatia glomerulare.

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 • Ritenzione idrosalina che porta ad una progressiva espansione del volume extracellulare e quindi ad
edema, segni di stasi circolatoria polmonare (dispnea e rantoli), e se insorge insufficienza cardiaca
sinistra si può avere anche la comparsa di edema polmonare acuto.
• Si associa anche ad acidosi metabolica per deficit di escrezione di H+ a livello tubulare, che a sua
volta determina la comparsa del caratteristico “respiro di Kussmaul”, cioè con un aumento della
frequenza e della profondità degli atti respiratori per eliminare più acidi volatili possibili sotto forma di
CO2.

ESAMI DI LABORATORIO
Ai dati di laboratorio si apprezzano:
• iperazotemia ed ipercreatininemia per riduzione della filtrazione glomerulare,
• iperkaliemia, dovuto a difetti di eliminazione renale di tale ione, e l’iperkalimia può a sua volta
determinare delle conseguenze mortali per aritmie cardiache gravi.
• Ipercatabolismo proteico con aumentata produzione di ioni H+, che non possono essere eliminati
con le urine, quindi si sviluppa un’acidosi metabolica ad aumentato anion gap, mentre la
bicarbonatemia si riduce a valori inferiori ai 15 mEq/L e si associa ad ipocapnia.

COMPLICANZE
L’IRA organica può poi portare allo sviluppo di diverse complicanze e manifestazioni sistemiche:
• Ritenzione di urea, che determina sintomi sistemici come vomito per gastrite uremica, talvolta
associata a diarrea (condizione definita come “enterite uremica”).
• pericardite di tipo fibrinoso o siero-fibrinoso, con possibile tamponamento cardiaco nei casi più gravi,
non di rado associata a versamento pleurico.
• anemia normocitica e normocromica che dipende da diversi fattori, tra cui il deficit di eritropoietina, la
soppressione midollare da parte dei cataboliti azotati e da fenomeni di emolisi.
• infezioni in corso di IRA organica sono frequenti e sono tra le principali cause di morte,
manifestandosi principalmente come IVU per presenza di catetere vescicale oppure broncopolmoniti
per la stasi polmonare.
• encefalopatia uremica, che si manifesta con sonnolenza e sopore sino al coma, alternandosi a stati
di ipereccitazione nervosa.

DECORSO
Per quanto riguarda il decorso della patologia:
1. si ha una prima fase detta fase oligurica, che dura in media 1-2 settimane, anche se il periodo può
variare da 1-2 giorni sino a 3-4 settimane; successivamente vi è una ripresa della diuresi con
incremento graduale nel giro di 3-4 giorni sino a 1-2 litri al giorno.
2. Dopo circa una settimana si ha un aumento della GFR, con riduzione dell’azotemia e della
creatininemia, entrando in quella che viene detta fase poliurica, di circa 1-2 settimane, in cui il
volume urinario aumenta sino a 5-10 litri al giorno: questa fase è legata ad una marcata diuresi
osmotica, poiché l’organismo sta cercando di eliminare l’eccesso di Na+ ed urea accumulatesi in
precedenza.
3. Dopo la fase poliurica si ha la fase di convalescenza con un ritorno graduale alla normalità in un
periodo che va dai 2-3 mesi sino ad un anno, anche se in alcuni casi la guarigione non è completa e
residua una riduzione della funzione renale che va dal 20 al 30%; in altri casi, invece, l’IRA può
evolvere ad IRC, con necessità di continuare il trattamento sostitutivo. In ogni caso, l’IRA organica
rappresenta un grave evento clinico, con una mortalità globale che supera di poco il 20%, ma che
tende ad aumentare nei pazienti critici con sepsi e/o insufficienza multi organo.

TERAPIA
Nell’IRA organica si mette in atto una terapia conservativa mirata a correggere le alterazioni biochimico-
metaboliche e per prevenire le complicanze, soprattutto di tipo infettivo: per il bilancio idrico si devono
sempre valutare con attenzione le perdite e gli introiti idrici, e di solito si ricorre alla somministrazione di
188
diuretici ad alte dosi per contrastare la ritenzione idro-salina (furosemide 50-250 mg in bolo ogni 6-8 ore).
Molto importante è anche il controllo dell’iperpotassiemia, che dev’essere mantenuta sotto i 7 mEq/L, per cui
può rendersi necessario l’uso di resine a scambio ionico per via orale che legano il K+, oppure si possono
usare soluzioni di calcio gluconato al 10% per via endovenosa o soluzioni glucosate ipertoniche con insulina
rapida (un’unità di insulina per ogni 3 g di glucosio).
La terapia sostitutiva prevede l’uso dell’emodialisi o della dialisi peritoneale (in genere si preferisce la prima),
e va messa in atto o se c’è iperpotassiemia grave (> 7 mEq/L), iperazotemia marcata (> 2 g/L) o uno stato di
iperidratazione, marcata oliguria e mancata risposta ai diuretici, con possibile insorgenza di edema
polmonate acuto.

IRA POST- RENALE

È una forma di insufficienza renale che si realizza per un ostacolo all’eliminazione urinaria, con
conseguente aumento della pressione idrostatica nel sistema escretore in senso ascendente fino al
lume tubulare e allo spazio di Bowman. In questo modo si ha un annullamento del gradiente pressorio
transglomerulare, con conseguente riduzione marcata dell’ultrafiltrazione glomerulare.

EZIOPATOGENESI
Possibili cause di IRA post-renali sono:
• Calcolosi Renale;
• Neoplasie Urinarie o Extra-urinarie;
• Ipertrofia Prostatica;
• Fibrosi Retroperitoneale Idiopatica;
• Stenosi Cicatriziali da flogosi croniche in sede pelvica;
• Emorragie Retroperitoneali;
• Presenza di coaguli nelle vie urinarie;
• Stenosi dell’uretra.

Dal punto di vista eziopatogenetico, quale che si il motivo alla base della patologia, si ha un aumento della
pressione idrostatica nel distretto a monte dell’occlusione, che porta poi ad una dilatazione delle vie
escretrici sino alla pelvi ed ai calici renali, determinando quindi una condizione di idronefrosi, che riduce il
gradiente pressorio attraverso la barriera di filtrazione glomerulare, quindi si ha una riduzione del volume del
filtrato. Inizialmente il glomerulo cerca di aumentare la pressione glomerulare vaso dilatando l’arteriola
afferente, ma dopo circa 24 ore compare un fenomeno di vasocostrizione che ulteriormente riduce il filtrato
glomerulare. L’ostruzione urinaria, quindi, altera le funzioni tubulari anche per il trasporto di sodio, potassio e
ioni H+, a cui si associa anche una compromissione della capacità di concentrare le urine.
→ Se l’ostruzione urinaria viene rimossa in tempi brevi, la funzione renale torna normale in poco
tempo, tuttavia nella fase post-ostruttiva si può avere anche un aumento della diuresi con poliuria
anche marcata (sino a 20 litri/die!) che se non viene controllata può portare a disidratazione e si
può anche associare alla comparsa di acidosi tubulare renale con iperkaliemia ed ipercloremia per
deficit dell’escrezione di ioni H+ a livello del dotto collettore.
→ Al contrario, se l’ostruzione non viene rimossa prontamente, compare atrofia e dilatazione
tubulare, con infiltrato leucocitario interstiziale ed alterazioni sclerotiche glomerulari e vascolari.
L’occlusione può poi portare anche ad infezioni ascendenti sino alla pielonefrite o può complicarsi
con una necrosi papillare acuta.

SINTOMATOLOGIA
Dal punto di vista sintomatologico, l’IRA post-renale può esordire in modo brusco ed improvviso oppure in
modo più subdolo a seconda della velocità con cui si instaura l’ostruzione: un’ostruzione rapida e completa
può portare ad anuria con ingrandimento dei reni, che diventano palpabili e si associa a dolori lombari di
tipo colico; in caso di occlusioni basse, inoltre, è spesso presente un globo vescicale ben apprezzabile.

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DIAGNOSI
La diagnosi dell’IRA post-renale prevede la dimostrazione dell’ostruzione renale, e a tale scopo si ricorre
tipicamente all’ecografia renale e all’Rx diretto dell’addome, utile per evidenziare la presenza di calcoli
radiopachi. Utile è anche la pielografia ascendente, mentre la TAC si sfrutta principalmente per le forme
neoplastiche o per l’IRA legata a fibrosi retroperitoneale.

TERAPIA
La terapia di questa forma di IRA è essenzialmente finalizzata alla rimozione dell’ostacolo, in genere tramite
manovre endoscopiche o chirurgiche; se l’IRA post-renale è molto grave e le condizioni del paziente sono
pesantemente compromesse, tuttavia, si possono sfruttare delle sessioni di emodialisi per migliorare le
condizioni generali del soggetto e prepararlo al successivo intervento chirurgico.

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 AVVELENAMENTI E
INTOSSICAZIONI
Una sostanza tossica è una sostanza che una volta introdotta nell’organismo in dose adeguata può
provocare per azione chimica o chimico-fisica alterazioni funzionali, temporanee o permanenti, che
non hanno nessun valore terapeutico.
Una sostanza tossica può essere un farmaco assunto in dose eccessiva o attraverso una via non adeguata:
in questo modo può essere causa di intossicazione, come avviene ad esempio con paracetamolo e oppioidi.
L’intossicazione acuta è l’insieme dei disturbi e dei danni provocati nell’organismo dall’assunzione e/o dal
contatto con la sostanza tossica.

EPIDEMIOLOGIA
Questi sono dati americani:
• 3-4 % accessi in P.S.
• 10-20% dei ricoveri in DEA
• Solo una piccola % dei pazienti deve essere trasferito in Terapia Intensiva.

VARIABILITÀ
Le intossicazioni possono essere multiformi, possono essere date da una o da più sostanze e presentarsi
con sindromi (toxidrome) a volte anche spurie.
Gli antidoti specifici sono limitati e il più delle volte viene attuata una terapia di supporto oltre a
tentare di eliminare l’assorbimento della sostanza (decontaminazione).
Esiste una scorta antidoti nazionale, una regionale e una di ogni ospedale. Quella ospedaliera deve
contenere gli antidoti per le sostanze tossiche più comuni, per esempio per un’intossicazione da digitale,
mentre antidoti per intossicazioni più rare possono essere anche soltanto a livello regionale ed essere
disponibili in qualche ora o persino a livello nazione ed essere disponibili nel giro di 24 ore.

MECCANISMI DI INTOSSICAZIONE E LESIONE

• Ingestione (volontaria suicidaria es. di BDZ o volontaria accidentale per es. nei bambini);
• Contatto: cutaneo (es. insetticidi organofosforici), oculare o GI;
• Inalazione (es. CO);
• Inoculazione (volontaria non suicidaria es. droghe d’ abuso o suicidaria sempre da droghe;
accidentale da veleno di animali)

Per ogni via di introduzione, la lesione si può instaurare a diversi livelli in modo unico o combinato: a
livello del punto di penetrazione, a livello del sangue, a livello degli organi bersaglio o a carico dell’intero
l’organismo. Per esempio:
• Il CO agisce sul trasporto dell’ossigeno alle cellule quindi agisce fondamentalmente su tutto
l’organismo;
• Il mercurio a livello cerebrale: famosa la “sindrome del capellaio matto” perché il mercurio viene
usato nella produzione di feltro per rendere il cappello più rigido e performante;
• Il tumore della vescica che compare negli spazzacamini;
• Il paraquat può essere assunto per bocca ma ha effetti sul polmone dove provoca una fibrosi
letale;
• Altre sostanze (caustiche acide o basiche) agiscono a livello del punto di penetrazione, potendo dare
altri effetti come necrosi coagulativa o colliquativa.

ANAMNESI

191
Bisogna porre queste domande:
• Una sostanza o più sostanze? Perchè potrebbe essere una miscela e segni e sintomi possono
configurare una sindrome spuria.
• Dose assunta?
• Quando è stata assunta? Importante saperlo per valutare se si possono attuare tecniche di
decontaminazione per via gastrointestinale e per una stima del livello tossico raggiunto. Per
esempio: una mamma arriva in ospedale con il figlio che ha assunto 3 pillole anticoncezionali e
chiede se è tossica. Se il bambino avesse assunto una scatola di beta-bloccanti sarebbe stato molto
peggio.
• Motivo dell’assunzione? Non interessa tanto la psicologia dell’intossicazione quanto l’eventuale
intenzione suicidaria; in questo caso può diventare difficile risalire alla quantità e alla tipologia di
farmaci assunti.

SINDROMI
In anestesia al termine dell’intervento chirurgico può capitare di dover agire con dei reversal dei bloccanti
neuromuscolari che hanno effetto (a seconda del tipo di farmaco) 30, 40 o 50 min.
Se l’intervento è durato meno tempo possiamo inattivare gli effetti di questi miorilassanti, i curari, di solito
con degli agonisti dell’acetilcolina che potrebbero dare una sindrome colinergica, per cui combiniamo gli
agonisti dell’aceticolina (es intrastigmina) con una dose di atropina.

TRATTAMENTO NELL’EXTRAOSPEDALIERO
- Monitoraggio funzioni vitali
- Monitoraggio ECG, NIBP, SpO2
- Posizione laterale di sicurezza
- Recupero di tutte le possibili sostanze implicate

Ricordatevi sempre che la prima cosa da fare è valutare la gravità della situazione:
• Se vi parla allora il paziente è cosciente, ha una pressione, un polso e una frequenza cardiaca e
respiratoria.
192
 • Diverso è il caso di un soggetto già in coma: valutate come se doveste fare il BLS.
o Valutare se respira e se ha un polso: se così dovesse essere utilizzerò la posizione laterale
di sicurezza, valuterò la saturazione, frequenza cardiaca e respiratoria, la pressione: tutti
questi vanno continuamente osservati anche durante il trasporto.
o Se il soggetto non respira ma ha un polso potrebbe essere un’intossicazione da oppioidi e
il soggetto potrebbe andare in arresto cardiaco a causa del minor arrivo di ossigeno. Se non
avete con voi l’antidoto propriamente detto potrebbe bastare un’assistenza ventilatoria.

Qui di seguito due esempi di procedure che possono essere messe in atto nell’assistenza primaria a un
soggetto che presenta un’intossicazione:
A. Aspirare il vomito se presente, mettere il paziente in posizione lateralizzata per evitare che inali
ulteriormente, attivare un soccorso avanzato per procedere con l’intubazione oro-tracheale (IOT) e
difendere le vie aeree se il paziente è a rischio inalazione o se è in stato comatoso con GCS < o = 8
(significa che non risponde, non apre gli occhi, non risponde al dolore) o presenta difficoltà
respiratorie.
B. ossigenoterapia praticamente in tutti i casi perché anche se dovesse trattarsi di un’intossicazione da
CO ci potrebbe essere una saturazione del 98-99%, perché i normali saturimetri non riescono a
discriminare la carbossi-Hb dalla ossi-Hb; ovviamente in tutti i casi di desaturazione bisogna capire
se è soltanto periferica o se c’è appunto un’intossicazione alla base.
C. per supportare il circolo si possono somministrare liquidi per via endovenosa, eventualmente
inotropi; attenzione a quest’ultimi perché possono scatenare sindromi simpaticomimetiche.

TRATTAMENTO IN PRONTO SOCCORSO

- Se è grave si passa il paziente all’anestesista o al rianimatore.
- Se non è grave si inizia facendo alcune valutazioni:
• Sempre consigliabile un accesso venoso; questo perché potrebbe essere necessario somministrare
dei farmaci. Non lasciate mai un paziente senza un incannulamento perché potrebbe diventare
clinicamente instabile;
• Esami ematici urgenti;
• Monitoraggio:
• ECG: valutare la presenza di aritmie;
• Valuto la pressione perché può esserci uno stato di shock, per esempio chi assume acidi o
basi può stare bene finché la sostanza, arrivando all’ esofago, produce una perforazione del
tratto GI e shock;
• Emogasanalisi, spesso sufficiente quella venosa anche se quella arteriosa mi dà altre
informazioni; nell’intossicazione da CO è sufficiente quella venosa (con un saturimetro in
grado di distinguere la carbossi-Hb potrebbe essere evitata anche l’emogasanalisi venosa).
• Esami urine con i dosaggi tossicologici possibili;
• RX torace per capire se ha inalato delle sostanze e se per questo è a rischio infettivo;
• Stabilizzazione emodinamica;
• Controllo temperatura, convulsioni, delirio (molte sostanze d’abuso lo provocano); o Contattare il
CAV (centro antiveleni);
• Tecniche di decontaminazione;
• Tecniche di depurazione.

TECNICHE DI DECONTAMINAZIONE DEL TRATTO GI

INDUZIONE DEL VOMITO
Mai indurre il vomito nell’extra-ospedaliero perché la situazione potrebbe complicarsi con un’inalazione di
succhi gastrici, per cui dovrei poi essere in grado di saper affrontare un’insufficienza respiratoria e di intubare
il paziente.
In PS si può somministrare sciroppo di ipecacuana (entro 1h dall’ingestione perché non dà nessun
beneficio se la sostanza intossicante è già stata assorbita). Mai dare il latte, come invece suggerivano una

193
volta: prendiamo il caso di in un soggetto che ha assunto una sostanza che potenzialmente può portare
coma e depressione respiratoria; questo potrebbe effettivamente andare in coma e inalare il latte, andando
così anche in insufficienza respiratoria ab ingestis.
Controindicazioni all’utilizzo:
• Ingestione di sostanze anticonvulsivanti;
• Ingestione di caustici/corrosivi;
• Schiumogeni (perché possono provocare schiuma che può essere inalata con rischio
respiratorio);
• Derivati del petrolio o solventi;
• Materiali taglienti o corpi estranei;
• Presenza di generali controindicazioni al vomito (es. stato di coma).

LAVANDA GASTRICA O GASTROLUSI:

È effettuata per recuperare la sostanza, non può essere effettuata oltre un’ora dall’assunzione. Inoltre
non può essere effettuata se l’ingestione riguarda sostanze caustiche.
Deve essere posizionato un sondino a livello dello stomaco, lateralizzare il paziente in decubito sinistro e poi
lavare fino a che la sostanza non è più presente (es. per una sostanza colorata è necessario aspettare che il
liquido aspirato sia completamente limpido).
Considerate anche la temperatura: il posizionamento della flebo nello stomaco a lungo andare può
provocare un abbassamento della temperatura interna dell’organismo.

CARBONE ATTIVO
E’ un adsorbente, con azione chelante verso la maggior parte delle sostanze ingerite, è un buon
compromesso. Se ne può somministrare 1g/Kg entro 30min dall’ assunzione della sostanza.

ALTRI TIPI DI DECONTAMINAZIONE

• oculare: lavaggio con soluzione acquosa;
• lavaggio a livello cutaneo;
• respiratoria: rimozione dall’ ambiente, ossigenoterapia, supporto ventilatorio.

ANTIDOTI SPECIFICI
Questa è una lista dei principali antidoti associati all’intossicazione nella quale vengono utilizzati:
• FLUMAZENIL: benzodiazepine
• GLUCAGONE: betabloccanti (spesso i beta-stimolanti non bastano)
• N-ACETILCISTEINA: paracetamolo
• FISOSTIGMINA: organofosforici
• ETANOLO: metanolo (ormai sostituito dal fomepizolo)
• FOMEPIZOLO: sempre per il metanolo, ha sostituito l’uso dell’etanolo che ha troppi effetti
negativi;
• Fab ANTIDIGITALE: digitale
• BLU di METILENE: cianuro (si sviluppa negli incendi)
• NALOXONE: oppiodi
• ATROPINA: per digitale, fisostigmina, gas nervini
• IDORSSICOBALAMINA (CYANOKIT): cianuro
• PRALIDOSSIMA: per organofosforici
• SIERO ANTIOFIDICO: per il veleno di vipera (non veniva più utilizzato perché era ricavato con il
siero di cavallo ed erano più le reazioni allergiche degli effetti benefici). Mentre prima era
venduto in farmacia ora invece è conservato solo in alcuni ospedali. Somministrato solo sotto
stretto controllo e quando i segni e sintomi del morso di vipera sono evidenti e maggiori rispetto
alla reazione che si potrebbe avere all’antidoto.
194
 • BLU di PRUSSIA: avvelenamento da tallio, da metalli pesanti
• TERRA DI FULLER: Paraquat (un diserbante agricolo), è argilla sterile
• TIAMINA: alcool
• DANTROLENE: usato in anestesia come trattamento per l’ipertermia maligna.
• DEFEROXAMIDE: intossicazione da ferro
• Acido folico, alcool etilico, tossina botulinica.

INTOSSICAZIONE DA ALCOOL
L’ alcool è una sostanza di cui spesso c’è un abuso, è un’intossicazione volontaria e di solito voluttuaria.
Segni e sintomi:
• alitosi alcolica
• movimenti ondeggianti
• parlata sbiascicante
• volto arrossato
• nausea e vomito
• confusione e irrequietezza
• allucinazioni
• convulsioni
• perdita di coscienza

PRONTO SOCCORSO
• diagnostica di laboratorio:
o alcolemia;
o glicemia;
o valutazione degli ioni;
o osmolarità plasmatica;
o emogasanalisi (per valutare se paziente è in acidosi).
• Supporto delle funzioni vitali: a seconda del grado di alcolemia si decide se il trattamento dovrà
essere più o meno aggressivo.
• Somministrazione di tiamina (I.M. o E.V.).
• Somministrazione liquidi (fisiologica o glucosata).
• In caso di convulsioni somministrare diazepam all’inizio delle stesse; attenzione però poiché la
miscela di queste due sostanze può portare a coma con arresto respiratorio in quanto le due
sostanze si potenziano a vicenda. Somministrare quindi solo se si è in grado eventualmente di
gestire le vie aeree e prevenire un possibile arresto respiratorio.

INTOSSICAZIONE DA CO
Il monossido di carbonio è un gas inodore, incolore, insapore e non irrita le vie respiratorie. È quindi
altamente pericoloso in quanto non ci si rende conto dell’esposizione. È altamente diffusibile, non è né
più né meno pesante dell’aria quindi diffonde tanto quanto l’aria nell’ambiente e a qualsiasi altezza.
Si forma con la combustione incompleta di materiali contenenti carbonio (benzina, gas, legno), per esempio
viene prodotto nelle torrefazioni dove vengono tostate abbondanti dosi di caffè (sono comunque presenti filtri
atti all’eliminazione) oppure all’interno del nostro organismo da alcune neoplasie del colon. Un ambiente con
una buona ossigenazione comunque non produce CO ma CO2. I valori normali sono dell’1-2%, nei fumatori
si può arrivare al 3-4%.

Il CO si lega all’Hb con un’affinità 210 volte maggiore rispetto all’ ossigeno: la principale conseguenza sarà
una minor capacità di trasportare O2 verso la periferia.

195
I segni e sintomi saranno a carico degli organi strettamente ossigeno-dipendenti, ovvero cuore e cervello.
Le manifestazioni più frequenti saranno:
• Cefalea (DD con cefalea muscolotensiva, emicrania, cefalea da rottura di aneurisma)
• Confusione
• Debolezza
• Nausea
• Bassa capacità di concentrazione
• Fatica respiratoria
• Disturbi della vista

In generale i disturbi dipendono dai livelli di CO presenti nell’ambiente, dalla durata dell’esposizione e dal
metabolismo dell’individuo.
I sintomi saranno più evidenti o si presenteranno prima:
• in un anziano che magari già presenta delle malattie cardiologiche di base;
• in un bambino perché ha un circolo ipercinetico;
• in un feto perché l’Hb fetale ha ancora più affinità per il CO rispetto a quella dell’adulto.

Considerata la bassa specificità dei sintomi spesso l’intossicazione da CO viene confusa con altri
sindromi:
• patologia psichiatrica
• patologia cardiaca che si presenta sotto forma di angina
• intossicazione alcolica
• patologia ischemica cerebrale
• cefalea essenziale
Quindi l’intossicazione da CO va sempre posta in diagnosi differenziale.

Nel lungo periodo il CO può dare dei danni sempre a livello cardiaco e cerebrale non tanto legati
all’ipossia ma bensì legati ad alterazioni dei citocromi nei mitocondri:
• Sindrome post-intervallare, sindrome neurologica che può comparire anche a 240 giorni
dall’esposizione. Vengono quindi fatti test neuropsicometrici per capire se si hanno dei disturbi della
memoria, del sensorio, del comportamento, dell’apprendimento.
• Lesione dei nuclei della base per microtrombosi vasale.

È ora necessario sfatare un mito riguardante l’intossicazione da CO, un mito che può efficacemente essere
sintetizzato dalla frase “when you’re cherry red, you’re dead”. Nonostante il detto il colorito rosso ciliegia è
rarissimo, di solito i pazienti in questi casi sono pallidi perché ipossici, mancano di ossigeno.

TRATTAMENTO EXTRA-OSPEDALIERO
Al sospetto di un’intossicazione di CO:
• Saturimetro;
• ossigeno normobarico;
• se posso faccio un prelievo venoso (con siringhe apposta per emogasanalisi venose);
• in base al prelievo che è stato fatto, in base alla % di CO presente e alla sintomatologia si deciderà
quale terapia sia la più opportuna.

TRATTAMENTO INTRA-OSPEDALIERO
Una delle terapie che può essere effettuata è l’ossigenoterapia iperbarica.
Questa viene fatta in quanto la dissociazione della carbossi-Hb senza questo presidio è particolarmente
lunga.
Mettendo infatti a confronto le varie situazioni risulta che i tempi di dissociazione sono:
• 360’ in aria ambiente per il dimezzamento della quota totale;
• 80’ con O2 al 100% a 1 Atm;
• 23’ con un ciclo di terapia iperbarica a 3 Atm.
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Chi va trattato?
• Carbossi-Hb >25% (nel soggetto cardiopatico è sufficiente carbossi-Hb>15%);
• Donna incinta;
• Chi ha sintomi psichiatrici;
• Soggetto con acidosi metabolica non compensata;
• Dolore toracico;
• Segni ischemici all’ECG o ischemia di nuova insorgenza;
• Se persistono i sintomi anche dopo 4h di terapia con O2 al 100%;
(Un’altra sostanza da ricordare può essere il cloruro di metilene, sostanza utilizzata per esempio per
rimuovere le vernici. È un altro tipo di solvente. Può essere assorbito attraverso la cute o essere inalato
come vapore, arriva al fegato e metabolizzato provocando un’intossicazione.)

INTOSSICAZIONE DA PARACETAMOLO/
ACETAMINOFENE
In Gran Bretagna è una delle maggiori cause di avvelenamento volontario perché questo è un
farmaco OCT (over the counter), ovvero di libera vendita. E’ un farmaco iperabusato che presenta le
seguenti caratteristiche:
• è un antipiretico,
• non è un antiinfiammatorio,
• ha un potere discreto come antidolorifico.
Il problema è che la dose terapeutica e tossica possono essere molto vicine soprattutto quando non
vengono rispettati gli intervalli d’assunzione regolari.
• Dose terapeutica(adulto): max 4g/die (1g ogni 6h)
• Dose terapeutica (bambino): va calcolata in base al peso
• Dose tossica: 6g in bolo

METABOLISMO
Più del 90% del paracetamolo è metabolizzato in:
• Coniugato con acido glucoronico;
• Coniugato con solfato;
• Escreto invariato con le urine.
Per un 5% viene trasformato dal CytP4502E1 in NAPQ1 (N-acetyl-para-benzoquinone), sostanza
potentemente tossica per gli epatociti. La tossicità tuttavia spesso non si manifesta in quanto il NAPQ1 viene
coniugato al glutatione, ricordando come quest’ultima sostanza possa non essere quantitativamente
sufficiente in casi di assunzione eccessiva.

L’ antidoto è l’N-acetilcisteina. Agisce nel seguente modo:

Il glutatione è un composto di glutammato, cisteina e glicina: glutammato e la glicina sono prodotti in
abbondanza negli epatociti, la disponibilità della cisteina invece è limitata. L’N-acetilcisteina viene
trasformata in cisteina che si lega al glutammato contribuendo alla formazione del glutatione, che abbiamo
visto essere una sostanza utile nel metabolizzare il metabolita tossico del paracetamolo.

INTOSSICAZIONE DA STUPEFACENTI

SINTOMI COMPLICANZE
- Coma - Polmonite ab ingestis
- Depressione respiratoria - Ipoglicemia
- Miosi - Rabdomiolisi
- Ipotensione, ipotermia, areflessia - Insufficienza renale
- Collasso cardio-circolatorio
- Shock

197
COCAINA
Uno dei problemi della cocaina sono le sue tante modalità di assunzione: può essere inalata, fumata e
iniettata. Era un anestetico locale, usato anche per l’endoscopia, andato in disuso per la sua facilità a
lacerare le mucose, in particolar modo quella del setto nasale.

ALLUCINOGENI (LSD, Ecstasy)

Segni somatici e segni psichici: midriasi, ipertensione, tachicardia, parestesie, nausea, tremori, ipertermia,
alterazioni della percezione, allucinazioni, labilità dell’umore.
La terapia nell’intossicazione da allucinogeni o da psicotici si basa sulla somministrazione di diazepam,
clorpromazina, aloperidolo.
La terapia è per lo più di supporto e frena l’effetto che gli allucinogeni hanno sull’organismo ma anche sulla
persona in generale: queste sostanze che provocano allucinazioni possono comportare un’alterata
sensazione dell’ambiente esterno e portare a comportamenti violenti e pericolosi per sé e per gli altri.
Numerosi problemi pongono le nuove droghe d’abuso che sono miscele di derivati chimici non più
farmacologici che anche il CAV fa fatica a riconoscere perché non si conoscono ancora bene i meccanismi d
azione e neanche il loro metabolismo.

INTOSSICAZIONE DA ANTIDEPRESSIVI TRICICLICI

Si tratta di una forma di intossicazione che raramente si presenta in maniera isolata; i sintomi sono:
tachicardia, ipotensione e ipertemia associati ad uno stato di coscienza alterato. Inoltre, si possono
manifestare: convulsioni, rossore, midriasi, secchezza delle mucose. Da non sottovalutare le eventuali
problematiche cardiache quali: allungamento del QRS e comparsa di aritmie.
Attenzione a non somministrare alla cieca il famoso coma-cocktail (flumazenil, naloxone, tiamina e
glucosata) prima dell’arrivo in PS: spesso l’abuso di queste sostanze è accompagnato dall’assunzione
anche di benzodiazepine, che di fatto risultano essere protettive nei confronti degli effetti negativi dei triciclici,
in particolar modo nei confronti di eventi aritmici e convulsioni. L’assunzione del flumazenil potrebbe quindi
andare a bloccare un meccanismo protettivo (ad opera delle BDZ) che il soggetto potrebbe avere già in
corso: per questo prima della somministrazione è fondamentale accertarsi che l’assunzione sia limitata ai
triciclici.

198
 SINCOPE
Per sincope si intende una condizione di improvvisa e temporanea perdita di coscienza associata a deficit
del tono posturale e che in genere è spontanea e reversibile. La sincope è un sintomo che riconosce come
causa immediata una ipoperfusione cerebrale (a livello della sostanza reticolare attizzatrice del tronco
encefalico), secondaria ad un ampio numero di alterazioni, alcune delle quali comportano rischio di vita.
EPIDEMIOLOGIA

- Dal 3-5% dei ricoveri in PS

- 1% delle cause di ospedalizzazione
- può essere segno premonitore di morte cardiaca improvvisa
- Nel 35% dei casi riscontro danni secondari alla caduta
La sincope può essere divisa in cardiaca (più frequente negli uomini) e non cardiaca (più frequente nelle
donne).

CAUSE PRINCIPALI

- VASCOLARI
- Cause anatomiche: ad es. il furto della succlavia (alterazione emodinamica in seguito ad istruzione
dell’arteria succlavia a monte dell’origine dell’arteria vertebrale che provoca una caduta pressoria non
solo nella stessa succlavia, ma anche nella vertebrale. Dato che il flusso sanguigno segue dei gradienti
di pressione, questa situazipoione determina uno scorrimento retrogrado del sangue che torna indietro
dal poligono di Willis, e quindi dal circolo cerebrale, verso la vertebrale e poi vero la succlavia al di là
della stenosi).
- Cause ortostatiche (ad. es in malati costretti a lunga degenza a letto; rilevo ipotensione ortostatica)
- indotta da farmaci
- ipovolemiche
- alterazioni del SNA
- Sindrome di Shy-Drager: alterazione dei centri del tronco encefalico regolatori della PA
- Cause riflesso-mediate
- vasovagali (o vaso depressive): decorrono con pallore, ipotensione arteriosa e ritmo cardiaco
normale. Avviene un improvviso deficit circolatorio a livello cerebrale e conseguente ipossia. Alcuni
stimoli (accelerazione in volo, svuotamento di un’ascite, emozioni, emorragia o shock) provocano
un’attivazione adrenergica che aumenta l’inotropismo cardiaco; ciò stimola i meccanocettori
ventricolari che vanno ad inibire ilc entro vasomotore bulbare a cui consegue vasodilatazione
periferica e riduzione di apporto sanguigno al cervello
- Ipersensibilità del seno carotideo
- Situazionali: emozioni brusche, tosse ripetuta

- CARDIACHE (pallore e segni di compromissione cardiaca)

- cause anatomiche
- stenosi aortica
- tamponamento cardiaco
- mixoma atriale (tumore benigno)
- cause aritmiche
- bradiaritmie: Sindrome di Morgagni-Adam-Stockes con blocco atrioventricolare totale e
manifestazioni epilettiformi, perdita di feci e urina. Arresto dei ventricoli
- tachiaritmie

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- NEUROLOGICHE/CERERBROVASCOLARI
- Epilettiche: propagazione a livello cerebrale di una anormale onda di eccitamento proveniente da un
focus epilettogeno. Di solito le crisi vere e proprie sono precedute da alcune manifestazioni
psicosensosriali o motorie dette aura. Dopo l’aura premonitrice il pz cade a terra privo di coscienza e in
preda a convulsioni, perde feci e urine, si ferisce e si morte la lingua, presenta segno di Babinski. Nelle
assenze, invece, il paziente si arresta e tace con lo sguardo fisso nel vuoto e la faccia pallida per pochi
secondi, poi ritorna normale e non si accorge di nulla.

- METABOLICHE
- Iperventilazione (ipocapnica): dal momento che i recettori nervosi sono sensibili all’aumento di anidride
carbonia e non alla diminuzione di ossigeno, l’iperventilazione ritarda il sopraggiungere degli allarmi
dell’ipercapnica che in situazione normale, ovvero senza iperventilazione, ha luogo molto prima che il
livello di ossigeno cali sotto valori pericolosi. Se l’iperventilazione è stata eccessiva, lo stato di ipossia
sopraggiunge prima degli allarmi dell’ipercapnia determinando la perdita di conoscenza.
- Ipoglicemia: il cervello è molto sensibile al tasso di glucosio circolante e un apporto minore di 40mg di
glucosio provoca sincope e possibile evoluzione in coma ipoglicemia.
- Ipossiemia
- Alcol/droghe

- PSICOGENE
- Ansia
- Attacchi di panico
- Isteria: significa di fuga dalla realtà. Il pz cade ma non si ferisce e non si morde mai la lingua (ddx con
sincope epilettica)

- SCONOSCIUTE: In circa il 50% dei casi

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI PRINCIPALI

- instabilità vasomotoria (eccesso di vasodilatazione, bradicardia, etc)

- acuta riduzione della portata cardiaca (aritmie, tamponamento cardiaco, deficit contrattile, ostacola al
flusso ematico, etc)
- deficit perfusivo cerebrale secondario a malattie cerebrovascolari
- deficit di apporto cerebrale di glucosio, O2, etc

DIFFICOLTÀ NELLA DIAGNOSI DI SINCOPE

- È un problema frequente
- Può essere causata da molte affezioni diverse
- È talora necessaria un’ampia varietà di test diagnostici per poter formulare la diagnosi
- Anche con un iter diagnostico aggressivo e dispendioso, l’eziologia può rimanere ignota in circa il 50% dei
casi
Non è necessario capire la causa di sincope di ogni paziente, ma piuttosto identificare rapidamente, valutare
e ricoverare quei pazienti in cui si rileva che la sincope abbia origine da una patologia cardiovascolare o da
un’altra condizione che può portare al rischio di morte.

200
ANAMNESI

- Attività del paziente nel momento della sincope, condizioni di salute, assunzione di cibo, eventuale uso/
abuso di alcol, droghe o farmaci
- descrizione dell’episodio: eventi immediatamente precedenti, stato del paziente ed eventuali movimenti
durante la sincope, durata della stessa, ritorno alla coscienza (immediato o tardivo)
- eventuali precedenti episodi e in quale occasioni
- sintomi di accompagnamento
- patologie in atto, soprattutto cardiovascolari
- anamnesi farmacologica completa

ESAMI

- INDISPENSABILI:
- PA in clinostatismo e ortostatismo
- ECG a 12 derivazioni
- Emocromo, glicemia, azotemia, creatininemia
- Altri accertamenti a seconda del sospetto clinico: Rx torace, Holter, scintigrafia polmonare,
ecocardiogramma, test da sforzo, tilt test, EEG, cateterismo cardiaco

201
 APPROCCIO ALLA PATOLOGIA
NEUROVASCOLARE IN PS
CASO CLINICO
h.11.15: Donna di 61 anni mentre si trovava in casa con la figlia accusa un disturbo neurologico. La figlia
riscontra una parola impacciata nella madre e una diminuzione di forza ad una mano.
h.11.19: i sintomi persistono e la figlia chiama il 118. Dopo 15 minuti arriva un’ambulanza su cui è presente
un infermiere che esegue una valutazione iniziale: usa la scala di valutazione Cincinnati, per cui ha già un
primo approccio schematico per l' identificazione della patologia neurologica in acuto in quanto rileva
disartria, ipostenia dell’arto superiore sinistro; si accerta dell’orario esatto dell’inizio dei sintomi (dalla figlia),
raccoglie una breve anamnesi, esegue una misurazione dei parametri vitali che risultano normali, tranne per
i valori pressori che sono 190 /100 mmhg , fa ECG e elettrocardiogramma. Reperisce un accesso venoso
periferico e contatta la centrale operativa avvisando che è un possibile ictus così da cercare di centralizzare
la paziente nel centro più vicino e idoneo. Quindi in fase pre-ospedaliera avviene il riconoscimento precoce e
l' allertamento precoce di tutti i soccorsi successivi.

h.11.57: la paziente arriva al pronto soccorso e pochi minuti dopo viene rivalutata dall’ infermiere del triage,
che è il primo approccio per chi entra in pronto soccorso.
Il triage cos’è?è la valutazione e codice di priorità (codice-colore) dato in base alla gravità dei sintomi: in
questo caso l’infermiere assegna un codice rosso (quindi massima priorità = codice ictus).
Vengono rivalutati i parametri del paziente: GCS (la Scala Glasgow Coma Scale) =14, PA=192/98mmHg, FC
99bpm, SpO2 95%, DTX 96 mg/dl. A questo punto ha già messo in moto tutto avvisando il medico del
pronto soccorso e il neurologo di guardia.

Pochi minuti dopo la paziente accede in sala visite e c’è la valutazione da parte del medico d’urgenza. Fa un'
anamnesi rapida e mirata ai sintomi, spesso usando l’algoritmo AMPLE. Questo acronimo aiuta per
ricordarsi cosa chiedere di fondamentale per un’anamnesi mirata in pronto soccorso: allergie, farmaci a
casa, storia medica, gravidanza, ultimo pasto e descrizione dell' evento in corso.

Il neurologo arriva e fa tutta la rivalutazione (si parla di neurologo ma può essere un medico che segue solo
queste patologie in uno stroke-team).
Riconosce il sospetto di ictus del circolo anteriore con probabile genesi aterotrombotica per via del soffio
carotideo e dei sintomi ingravescenti. Prosegue con il dare una valutazione numerica dei segni e
sintomi(NIHSS=8).
E' possibile iniziare il percorso di trombolisi dopo aver ottenuto il consenso della paziente e in assenza di
controindicazioni.

Viene indicata una TAC encefalo immediata ed eventuale approfondimento con mezzo di contrasto per lo
studio della vascolarizzazione cerebrale e dei tronchi sovraortici. In più viene somministrato Labetalolo
antipertensivo per i valori elevati.
Alla TAC non si vedono franchi focolai emorragici intracranici (prima domanda che ci si deve fare).
Poi si prosegue con ANGIOTC in cui si evidenzia sulla sinistra un’