NEUROSCIENZE


Direttore
Massimiliano V
I  N
Università Cattolica del Sacro Cuore, Roma

Comitato scientifico
Giuseppe M
N  
Istituto Superiore di Sanità, Roma
Maria Federica F
N
Università degli Studi di Torino
Carlo I
N
Ospedale S. Giovanni Battista
Associazione Cavalieri di Malta Italiani
Sovrano Ordine Militare di Malta, Roma
Antonio G
N
Istituto di Neurochirurgia
Università degli Studi di Messina
Marco F
N
Istituto di Neurochirurgia
Università degli Studi di Brescia
Angelo L
N
Università “Magna Graecia”, Catanzaro
Rosa M
N 
Università “Magna Graecia”, Catanzaro
 NEUROSCIENZE

Lo scopo di questa Collana è di raccogliere, sistematizzare e divulgare

ad un pubblico scientifico formato e/o in formazione sia le esperienze
personali degli Autori, pubblicate ed accreditate, che quelle prelevate
dalla Letteratura Scientifica Internazionale di livello, relative ai vari
aspetti biologici, medici, diagnostici e chirurgici dell’immenso capi-
tolo delle Neuroscienze. Anatomia, biologia molecolare, biochimica,
fisiologia, farmacologia, genetica, immunologia e patologia del siste-
ma nervoso centrale, periferico e di quello autonomo sono i titoli
delle Neuroscienze di base. Semeiotica diagnostica fisica funzionale e
per immagini, terapia medica e chirurgica delle malattie neurologi-
che e neurochirurgiche costituiscono invece i titoli della dimensione
applicativa delle Neuroscienze.

I volumi pubblicati nella presente Collana editoriale sono stati valutati secondo il
sistema di revisione tra pari.
 Andrea De Giorgio
L’intelligenza in movimento
Il ruolo delle strutture motorie nella disabilità intellettiva

Prefazioni di
Alberto Granato
Massimiliano Visocchi
 Aracne editrice

www.aracneeditrice.it
[email protected]

Copyright © MMXVI
Gioacchino Onorati editore S.r.l. – unipersonale

www.gioacchinoonoratieditore.it
[email protected]

via Sotto le mura, 

 Canterano (RM)
() 

 ----

I diritti di traduzione, di memorizzazione elettronica,

di riproduzione e di adattamento anche parziale,
con qualsiasi mezzo, sono riservati per tutti i Paesi.

Non sono assolutamente consentite le fotocopie

senza il permesso scritto dell’Editore.

I edizione: luglio 

A Giovannina, Rosario, Marco e Debby

A chi ha sempre creduto in me

e a te che leggerai queste righe
 Indice
11 Prefazione
di MASSIMILIANO VISOCCHI

13 Prefazione
di ALBERTO GRANATO

17 Capitolo I
La disabilità intellettiva

1.1. Cos’è la disabilità intellettiva, 17 – 1.2. Modelli

sperimentali di disabilità intellettiva, 22 – 1.3. Modelli
sperimentali di sindrome feto–alcolica, 31 – 1.4. Sindrome
feto–alcolica: dai modelli sperimentali alla clinica, 37

51 Capitolo II
Controllo centrale del movimento

2.1. La corteccia motoria, 51– 2.2. I gangli della base, 59 –

2.3. Il cervelletto, 67

75 Capitolo III
Funzioni cognitive delle strutture centrali del movimento

3.1. Corteccia motoria e funzioni superiori, 75 – 3.2. Gangli

della base e funzioni superiori, 78 – 3.3. Cervelletto e
funzioni superiori, 84

93 Capitolo IV
Neuroni specchio, motricità e linguaggio

4.1. I neuroni specchio: solo una nuova struttura motoria? 93

– 4.2. Dalla discriminazione dell’intenzione del gesto
all’interazione con l’oggetto, 98 – 4.3. Lo stretto legame tra
il linguaggio e la motricità, 102 – 4.4. Linguaggio e
motricità, alcuni studi scientifici, 107

9
10 Indice

113 Capitolo V
Modificazioni morfo–funzionali delle strutture motori
nella disabilità intellettiva: il caso della sindrome feto–
alcolica

5.1. Alterazioni alcol–correlate nei gangli della base, 113 –

5.2. Gangli della base e cervelletto: uno stretto legame, 122

125 Capitolo VI
Evidenze scientifiche dell’importanza del movimento per il
nostro cervello

6.1. L’influenza del movimento sul cervello, 125 – 6.2.

Attività fisica e processi cognitivi: cosa cambia nel cervello
che si muove, 127

131 Conclusioni

135 Bibliografia

161 Ringraziamenti
 Prefazione
di MASSIMILIANO VISOCCHI*

Questo ulteriore testo che accettiamo e pubblichiamo della collana di

Neuroscienze della Casa Editrice Aracne rappresenta una sintesi
concettuale e forse un punto di arrivo, attraverso una simbolica
chiusura del cerchio.
Infatti partendo dalle prime pubblicazioni, anche personali, a
vocazione eminentemente neurochirurgica (Visocchi, Lavano,
Paterniti) si è progredito verso testi ad ispirazione neurologica
(Rizzuto) e, passando attraverso la specialità neurorianimatoria e
neuroanestesiologica (De Francisci), che della neurochirurgia è cugina
carnale, si è giunti infine a testi più conformi alle scienze psicologiche
(Marotta). L’opera di De Giorgio inverte il percorso e intende tornare
nell’alveo originario delle scienze neurologiche, la ricerca
sperimentale di laboratorio e quella di sala operatoria.
Se non fossero esistiti due giganti della Neurochirurgia come
Peinfield e Boldrey questo testo infatti non avrebbe mai avuto ragion
di essere.
Penfield, Wilder Graves (1891–1976). Svolse la parte più
significativa della sua attività a Montreal, come professore di
neurologia e di neurochirurgia nella McGill University (1934–54) e
come direttore del Neurological Institute (1935), raggiungendo grande
fama nel campo della neurofisiologia e della neurochirurgia. Tra i suoi
numerosi contributi meritano particolare menzione Gli studî sulle
funzioni della corteccia cerebrale, sull'epilessia e specialmente quelli

*
Professore di Neurochirurgia presso l’Università Cattolica del Sacro Cuore,
Policlinico Gemelli di Roma, presidente dell’International Society of Reconstructive
Neurosurgery (ISRN), Visiting Professor Shanghai Jiao Tong University School of
Medicine, Board Neurorehabilitation Committee of the World Federation of
Neurosurgical Societies, già presidente della Società Italiana di Neurosonologia ed
Emodinamica Cerebrale (SINSEC), già Coordinatore del Gruppo di Emodinamica
Cerebrale della Società Italiana di Neurochirurgia (SINCh).

11
12 Prefazione

sull'epilessia temporale, la sua concezione del centroencefalo e la sua

monografia sul linguaggio.
Edwin Barkley Boldrey (1906–1988). Collaborò con Penfield sulle
funzioni della corteccia motoria sviluppando in seguito uno spiccato
interesse per la radiochirurgia delle malformazioni vascolari, i tumori
cerebrali e la chirurgia della disco cervicale senza fusione ossea.
Come si vede dall’intelligenza e l’intuizione di due operatori, del
tutto votati alla terapia dell’ablazione, scaturì la geniale scoperta, nata
dalla curiosità dello scienziato, della somatotopia delle aree cerebrali.
Il testo di De Giorgio presenta almeno tre anime, quella
sperimentale, quella neurologica e quella psico neuroriabilitativa che
lo destina naturalmente a studenti di Scienze Motorie e di Psicologia
ma anche a studenti e specialisti in Psicologia, Fisioterapia, Scienze
motorie, Pedagogia sperimentale, Scienze infermieristiche,
Neurologia, Psichiatria, Neuropsichiatria infantile, Fisiatria.
Introducendo la disabilità intellettiva l’autore passa alla disamina
del controllo centrale del movimento (corteccia motoria, gangli della
base, cervelletto), indugiando sul grave dilemma del legame tra le
strutture anatomiche alla sua base e le funzioni cognitive. Infine il
tema del controllo del movimento, al centro del nostro sistema
nervoso, e l’influenza del movimento sul cervello, rappresenta
l’intrigante binomio su cui declinare presente e futuro.
 Prefazione
di ALBERTO GRANATO*

Nel 1937 Wilder Penfield e Edwin Boldrey pubblicarono sulla rivista

«Brain» i risultati di uno studio fondamentale, effettuato con
stimolazione elettrica della corteccia cerebrale umana e riguardante la
rappresentazione del movimento. Come spesso accade quando ci si
trova di fronte ad acquisizioni altamente innovative, gli scienziati che
per primi le hanno descritte, ma anche coloro che le raccolgono e
utilizzano in seguito, si trovano nella necessità di sintetizzarle,
riducendole a schemi lineari, che possano essere facilmente presentati
nei libri di testo e trasmessi ai discenti in forma comprensibile. Questi
schemi semplificati tendono poi a consolidarsi e a essere ripetuti in
modo scarsamente critico. Così, anche se sono trascorsi meno di cento
anni da quella pubblicazione, tutti gli studenti universitari interessati
al controllo del movimento imparano a immaginare la corteccia
motoria come un’area del cervello su cui è “disegnato” quello che può
essere considerato il principale risultato del lavoro di Penfield e
Boldrey: l’homunculus motorio (espressione della mappa
somatotopica presente nella principale area corticale di controllo del
movimento).
Questo concetto semplice, con importanti ricadute nell’ambito
della Clinica Neurologica, è ancora oggi presente nei nostri manuali di
Anatomia e Fisiologia. Un concetto che ha contribuito più di altri a far
maturare la convinzione che l’area motoria primaria sia mera
esecutrice di un piano messo a punto altrove. La riprova sarebbe nel
fatto che l’homunculus è direttamente connesso, per mezzo del fascio
piramidale, con i motoneuroni del tronco encefalico e del midollo
spinale, che rappresentano la via finale di innervazione dei muscoli.

*
Professore associato di Anatomia umana presso la Facoltà di Scienze della
Formazione dell'Università Cattolica del Sacro Cuore, sede di Milano.

13
14 Prefazione

Nell’immaginario collettivo, largamente condiviso nelle scuole di

Medicina, le altre strutture coinvolte nel controllo del movimento,
comprese quelle situate al di fuori della corteccia cerebrale
(cervelletto, gangli della base), sono considerate strettamente
collegate alla corteccia motoria. Ma le aree cerebrali coinvolte nelle
“funzioni superiori” (pensiero astratto, capacità decisionali, ecc.)
finiscono per essere pensate come concettualmente lontane
dall’homunculus della corteccia motoria primaria. Lo stesso deve dirsi
delle strutture coinvolte nella vita emotiva. Tuttavia, a ben guardare,
anche il lavoro di Penfield e Boldrey conteneva, in embrione, l’idea
che l’area motoria primaria rappresenti non solo il canale privilegiato
dell’output motorio, ma sia essa stessa attivamente coinvolta in
compiti superiori, tipicamente appartenenti alla sfera cognitiva. Si
pensi, tanto per citare un esempio, che i due nostri autori dedicano un
capitolo specifico della loro pubblicazione al “desiderio di muovere”
una determinata parte del corpo. Come non richiamare alla memoria il
lavoro di Benjamin Libet sul readiness potential, che verrà molto
tempo dopo, nel 1983? Libet aveva già tracciato una strada, lo studio
della neurobiologia della coscienza, che ancora oggi rappresenta una
delle grandi questioni aperte delle Neuroscienze. Negli anni ‘80 si
spinge oltre, affrontando un tema che mai le scienze sperimentali
avevano osato prendere in considerazione: il libero arbitrio. Per
quanto strano possa sembrare, Penfield e Boldrey avevano già
intravisto qualcosa di simile nell’homunculus motorio! Da allora, una
mole enorme di lavoro sperimentale ci ha consentito di capire che le
strutture cerebrali coinvolte nel controllo e nella pianificazione del
movimento devono essere annoverate tra quelle “gerarchicamente”
elevate, fondamentali nello svolgimento delle funzioni superiori, non
semplici esecutrici materiali di un gesto motorio.
Fra gli argomenti trattati dal libro di Andrea De Giorgio,
L’Intelligenza in Movimento, vi sono il sistema dei neuroni mirror, le
funzioni cognitive delle strutture motorie centrali, il ruolo delle loro
alterazioni nella genesi della disabilità intellettiva. L’intera trattazione
converge verso un concetto molto moderno: il movimento è una
funzione superiore; anzi, in ultima analisi perfino il pensiero può
essere considerato una forma estremamente raffinata di movimento.
De Giorgio espone questi concetti attraverso una spiegazione chiara e
al tempo stesso puntuale ed easuriente, che opportunamente riconduce
il controllo del movimento al centro del nostro sistema nervoso. Gli
 Prefazione 15

studenti di Scienze Motorie e di Psicologia troveranno nel presente

libro uno strumento essenziale per comprendere come movimento e
funzioni cognitive siano intimamente collegati. Ma anche gli studenti
e gli specialisti in Psicologia, Fisioterapia, Scienze motorie,
Pedagogia sperimentale, Scienze infermieristiche, Neurologia,
Psichiatria, Neuropsichiatria Infantile, Fisiatria ecc., potranno ricavare
molteplici spunti di interesse per la loro attività di ricerca e per la
pratica clinica. Più in generale, ogni lettore trarrà giovamento
dall’approccio di tipo sperimentale. Del resto, l’autore svolge da molti
anni attività di ricerca nell’ambito delle Neuroscienze sperimentali. La
schematizzazione ed eccessiva semplificazione tipiche
dell’homunculus motorio ci hanno fatto dimenticare troppo in fretta
che Penfield e Boldrey erano sperimentatori, mossi da curiosità e
spirito pionieristico. Per le stesse ragioni, purtroppo, siamo stati
indotti a sottovalutare molte delle implicazioni contenute nel loro
lavoro. De Giorgio invece ci ricorda di continuo che le acquisizioni
neuroscientifiche presenti nei libri di testo derivano da esperimenti la
cui interpretazione è talora controversa e sempre soggetta a revisione
critica. Studenti, medici, psicologi, fisioterapisti ed esperti di Scienze
motorie sono spesso portati a utilizzare schemi fissi e immutabili,
molto rassicuranti nella pratica quotidiana. Schemi indubbiamente
utili e presenti nell’opera di Andrea De Giorgio. Ma sempre presenti
sono i richiami agli aggiornamenti più recenti e innovativi, punto di
forza non solo della vita accademica, ma anche dell’attività pratica per
chi è interessato al movimento nei suoi vari aspetti. Buona lettura!
 Capitolo I

La disabilità intellettiva

1.1. Cos’è la disabilità intellettiva

La locuzione ritardo mentale è stata abbandonata in favore del termine

disabilità intellettiva poiché l’attuale mondo scientifico ha ritenuto che
la dicitura ritardo mentale, per altro ancora piuttosto diffusa, rimandi
alla superata convinzione dell’alterazione delle funzioni mentali in
senso prettamente negativo.
L’espressione disabilità intellettiva, invece, rende più l’idea di una
residua e ridotta capacità di raggiungere alcuni obiettivi connessi con
l’intelligenza. In particolare, sono compromessi i processi legati alla
logica e ai ragionamenti deduttivi che consentono un celere
apprendimento di nuove abilità e competenze. Disabilità intellettiva,
pertanto, risulta essere una definizione molto meno stigmatizzante e
discriminante circa lo stato di salute della persona che ne è affetta.
Viene inoltre data enfasi al ruolo centrale che riveste l’ambiente e alla
scelta degli strumenti più adatti per il suo recupero.
Dal punto di vista clinico la disabilità intellettiva viene definita dal
DSM–5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,
quinta edizione) attraverso tre criteri diagnostici:

a) deficit delle funzioni intellettive come ragionamento, soluzione

di problemi, pianificazione, pensiero astratto, giudizio,
apprendimento scolastico o esperienziale, confermato sia da
valutazione clinica che da prove d’intelligenza individualizzate
e standardizzate;

b) deficit del funzionamento adattivo che si manifesti col mancato

raggiungimento degli standard di sviluppo e socio–culturali per
l’indipendenza personale e la responsabilità sociale. In assenza
di supporto continuativo i deficit adattivi limitano il

17
18 L’intelligenza in movimento

funzionamento in una o più attività della vita quotidiana, come

la comunicazione, la partecipazione sociale e la vita
indipendente, in più ambiti diversi, come la casa, la scuola, il
lavoro e la comunità;

c) insorgenza dei deficit intellettivi e adattivi nell’età evolutiva.

Tralasciando il mero aspetto testistico relativo al quoziente

intellettivo, appare evidente dai punti b) e c) quanto la disabilità
intellettiva sia invalidante. Da un lato perché compare in età precoce
(sovente nella scuola dell’infanzia ci si rende conto di gravi deficit nel
calcolo, nel linguaggio ecc.), dall’altro perché compromette
gravemente la vita quotidiana.
Degno di nota rispetto al DSM 4 è il ridimensionamento del ruolo
del quoziente intellettivo (QI) che, di fatto, è stato stralciato. Infatti,
una delle critiche elevate maggiormente ai test relativi al calcolo del
QI è il loro stretto legame con il grado di acculturamento del soggetto.
Esso è solo un aspetto dell’intelligenza che non prende in
considerazione le altre abilità come l’apprendimento sociale, pratico e
personale o le capacità di regolare le emozioni, la cosiddetta
intelligenza emotiva.
Disabilità intellettiva, pertanto, può essere intesa come un
“cappello” al di sotto del quale vengono raccolti diversi disturbi,
malattie e sindromi che sfociano in deficit intellettivi, cognitivi e
comportamentali più o meno gravi ed evidenti. Non esistono, infatti,
caratteristiche specifiche di personalità o comportamento riferibili in
maniera esclusiva alla disabilità intellettiva in sé; sovente essa appare
chiara solo nel primo periodo scolastico, poiché le richieste
dell’ambiente aumentano e mettono in evidenza i limiti del bambino.
Di conseguenza, nell’infanzia i deficit mentali sono tra i problemi
che creano le maggiori difficoltà sia rispetto all’apprendimento
scolastico sia nell’acquisizione di nuove capacità semplici e
complesse, motorie o cognitive che siano, riverberandosi, così, nella
vita adulta.
Inoltre, la disabilità intellettiva è stata raggruppata sotto i “disturbi
del neurosviluppo”, un insieme meta–sindromico che rappresenta tutte
quelle condizioni, di solito precoci, che insorgono in età evolutiva e
spesso antecedenti l’ingresso alla scuola primaria. Esse sono
caratterizzate da deficit dello sviluppo che portano a compromissioni
 I. La disabilità intellettiva 19

dell’intera sfera cognitiva (funzionamento individuale, sociale,

scolastico, motorio ecc.), ma risultano essere all’interno di un range di
deficit piuttosto ampio. Ad esempio, i soggetti con autismo possono
essere affetti da disabilità intellettiva (ricordiamo che l’autismo non è
considerato disabilità intellettiva in senso stretto) e molti bambini con
diagnosi da deficit d’attenzione e iperattività (ADHD) sono sovente
affetti da disturbo specifico d’apprendimento.
Particolare attenzione deve essere posta all’epidemiologia e al
grado di disabilità intellettiva per comprendere a fondo come lo studio
di strategie e mezzi per la cura di questo stato siano di elevato
interesse sociale.
Innanzitutto, la prevalenza di questa condizione varia nella
popolazione mondiale dall’1% al 3% in base ai criteri utilizzati per la
misurazione del funzionamento adattivo. L’85% dei soggetti presenta
disabilità mentale lieve, il 10% moderata e il 5% grave o profonda. Se
le percentuali sembrano basse, basti pensare che in Italia, ogni anno,
solo a causa della sindrome feto–alcolica nascono circa quarantamila
bambini affetti da questa condizione (May et al., 2011).
Nella disabilità lieve le persone dimostrano di solito un’età mentale
pari a quella di un bambino della scuola primaria, con difficoltà nella
comprensione, lieve deficit sensomotorio e vocabolario povero. Le
competenze scolastiche sono quelle relative alla quinta elementare.
Nella disabilità moderata i soggetti hanno un’età mentale pari a
quella dei bambini di sei–otto anni con discreta capacità comunicativa
e non completa autonomia nei rapporti interpersonali. Le competenze
scolastiche sono quelle relative alla seconda elementare.
Nella disabilità grave l’età mentale corrisponde a quella di un
bambino di quattro–sei anni. È caratterizzata da uno scarso eloquio
con parole semplici atte ad appagare il desiderio dei bisogni primari.
L’autonomia di questi soggetti è pesantemente limitata ed essi hanno
bisogno di continua supervisione.
In ultimo la disabilità profonda, contraddistinta dall’età mentale al
di sotto di quella di un bambino di quattro anni. Sono presenti gravi
compromissioni del linguaggio, che appare incomprensibile, e della
sfera sensoriale e motoria. Queste persone non hanno autonomia e
necessitano di assistenza specializzata e costante.
Tuttavia, considerando che lo sviluppo dell’intelligenza misurata ai
test è il risultato delle potenzialità neurobiologiche e delle opportunità
20 L’intelligenza in movimento

esperienziali e ambientali, poniamo l’accento in questa sede sugli

importanti cambiamenti avvenuti nell’ultimo secolo.
Se nella prima metà del Novecento il quoziente intellettivo nelle
persone con sindrome di Down si attestava attorno a 20–35 punti, con
condizioni di vita caratterizzate da isolamento e segregazione, oggi il
miglioramento della qualità della vita generale e il fatto che i soggetti
affetti da tale sindrome siano inseriti nella struttura sociale attraverso
lo sviluppo di interventi per l’integrazione, rende possibile a molti di
loro il raggiungimento di un quoziente intellettivo di 50–70 punti.
(Panizon, 2005, p. 707). Questo significa che interventi psicologici,
ambientali, educativi e motori, quantomeno nella disabilità lieve e
moderata, possono sortire effetti benefici.
Ciò detto, quali possono essere le cause di questa afflizione
cerebrale? Essa ha origini genetiche o legate a eventi infausti in fase
pre– e peri–natale e, sovente, si accompagna alla presenza di disabilità
cognitive e motorie con dismorfismi fisici.
Nei fattori prenatali possiamo inserire cause cromosomiche e non,
quest’ultime ulteriormente suddivisibili in malattie dismetaboliche,
malformazioni, fetopatie, sindromi in gravidanza, malnutrizione e
farmaci.
La principale causa di disabilità intellettiva non genetica è la
sindrome feto–alcolica, (Abel e Sokol, 1986) che, peraltro, accanto a
disturbi cognitivi, intellettivi e motori, può provocare, nel nascituro,
dismorfismi facciali legati all’effetto teratogeno dell’alcol consumato
dalla madre in gravidanza. Altra causa non cromosomica di alterazioni
mentali è il sodio valproato, principio attivo di un farmaco indicato per
il trattamento dell’epilessia generalizzata che è in grado di provocare
autismo nel nascituro (Rinaldi et al., 2008; Chomiak e Hu, 2013).
Nelle cause cromosomiche possiamo riconoscere patologie
specifiche che determinano la disabilità intellettiva:

a) Sindrome di Down o Trisomia 21: è una delle più note malattie

genetiche ed è dovuta alla mutazione del cromosoma 21 che
subisce una duplicazione e risulta, pertanto, in eccesso. Nel
nucleo di ogni cellula di questi soggetti sono presenti 47
cromosomi anziché i 46 regolari. È caratterizzata, tra le altre
cose, da un volto tipico che ricalca tratti orientali, bassa statura,
sviluppo sessuale incompleto, malformazioni cardiache, scarsa
coordinazione motoria;
 I. La disabilità intellettiva 21

b) Sindrome dell’X–fragile: è caratterizzata dall’assenza della

Fragile X Mental Retardation Protein (FMRP), causata da
mutazioni del gene Fmr1. I sintomi più caratteristici, oltre al
ritardo mentale, sono la presenza di comportamenti ripetitivi e
stereotipati, deficit attentivi e iperattività;

c) Sindrome di Williams: si distingue per una microdelezione del

cromosoma 7. Tipico di questi soggetti sono il volto
caratterizzato da tratti somatici definiti “da elfo”, ipersensibilità
ai suoni, difficoltà visuo–spaziali che si ripercuotono sulla vita
quotidiana. Il linguaggio è normale, le abilità sociali buone con
tendenza, anzi, a essere eccessivamente amichevoli. Hanno una
disabilità intellettiva giudicato come lieve;

d) Sindrome di Prader–Willi: causata da un’alterazione del

cromosoma 15 con delezione su quello paterno. Sono presenti
alterazioni ipotalamiche e ormonali. Caratteristica è la tendenza
allo stato di obesità e all’iperfagia. Sono presenti disabilità
intellettiva (soprattutto nelle abilità matematiche), ritardo
motorio e nello sviluppo sessuale (sovente con arresto della
pubertà);

e) Sindrome di Angelman: determinata da un’alterazione del

cromosoma 15 con delezione sul cromosoma materno. Si
distingue poiché i soggetti hanno bassa statura, ipotonia,
difficoltà nell’eloquio, postura tipica definita “a marionetta” e
scoppi ingiustificati di riso. Il grado di autonomia è quello di un
bambino di circa due anni.

Tra i fattori perinatali possiamo annoverare, tra gli altri, traumi da

parto e anossia, mentre per fattori postnatali intendiamo infezioni,
traumi ed epilessia. Infine, i fattori psicosociali: carenze gravi e
precoci di cure parentali e/o stimolazione ambientale insufficiente e
prolungata (insufficienze socioeconomiche familiari, carenza di
accudimento, patologia mentale dei genitori, abbandono e abuso).
Come appare evidente da quanto scritto sin qui, le sole
neuroscienze non sono in grado di disegnare l’intero quadro della
disabilità intellettiva fornendo strumenti utili alla sua scomparsa. Esse,
22 L’intelligenza in movimento

tuttavia, si pongono in “trincea” nella conoscenza dei meccanismi

patologici neuronali.

1.2. Modelli sperimentali di disabilità intellettiva

Come abbiamo visto poc’anzi esistono diverse forme di disabilità

intellettiva e in questo paragrafo proveremo a focalizzare l’attenzione
su tre specifici ritardi, considerandoli dal punto di vista sperimentale:
sindromi di Down, Fragile–X e Rett.
La sindrome di Down è considerata, data la sua incidenza, una
malattia genetica tra le più comuni: 1 caso ogni 800 bambini nati vivi
(Roizen e Patterson, 2003). Questo tipo di patologia è caratterizzata,
come accennato precedentemente, dalla mutazione del cromosoma 21
che subisce una duplicazione e risulta, pertanto, eccedente. La
sindrome di Down ha diverse sfaccettature poiché la trisomia del
cromosoma 21 induce un fenotipo variabile da soggetto a soggetto.
Essa può includere carenze del sistema immunitario, difetti cardiaci,
aumento del rischio di leucemie e sviluppo precoce della malattia di
Alzheimer. Ciò nonostante, c’è una caratteristica comune a tutti i
soggetti affetti da questo disturbo: la presenza di disabilità intellettiva.
Per questo motivo, la sindrome di Down viene studiata attraverso
differenti modelli sperimentali e in questi sono osservabili molteplici
meccanismi neuronali deficitari, caratterizzati da difetti di plasticità di
formazione delle reti neurali, coinvolgendo anche specifiche anomalie
dendritriche3. Queste ultime rappresentano una grave compromissione
della trasmissione sinaptica e, pertanto, la loro mutata architettura è
correlabile in certa misura a un alterato profilo cognitivo (Dierssen e
Ramakers, 2006). Per simulare le alterazioni che investono la
sindrome di Down vengono utilizzati diversi modelli sperimentali.
Inizialmente, a causa dell’errata credenza che il cromosoma murino
16 corrispondesse al cromosoma umano 21, vennero creati topi con
trisomia 16, ma con scarso successo poiché gli animali

3
Il neurone è una cellula peculiare del nostro corpo in grado di inviare e ricevere segnali eletttrici. Per
scambiare informazioni, il neurone ha sviluppato particolari ramificazioni: i dentriti, appunto, e gli
assoni. Mentre gli assoni sono lunghi prolungamenti che emergono dalla cellula e si occupano di
trasportare le informazioni ad altre cellule, i dendriti sono quelle ramificazioni del neurone in grado di
ricevere le informazioni che verranno in qualche modo elaborate dal corpo cellulare e ritrasmesse, se
necessario, dall’assone. I dendriti ricevono anche informazioni a feedback dal soma per ogni segnale che
da esso viene generato.
 I. La disabilità intellettiva 23

sopravvivevano raramente alla mutazione. Di seguito fu identificato

che solo parte dei geni legati alla sindrome di Down sul cromosoma
21 sono presenti sul cromosoma 16 (gli altri si trovano sui cromosomi
10 e 17). Per queste ragioni furono creati topi trisomici solo per
regioni rilevanti del cromosoma 16. Tra i vari modelli murini creati,
quelli maggiormente usati sono il mouse Ts65Dn, Ts1Cje, Ts1Rhr e
Tc1.
Ad oggi il più utilizzato è il cosiddetto modello sperimentale
mouse Ts65Dn. Questo topo è stato geneticamente modificato di
recente e presenta nelle proprie cellule un segmento sul cromosoma
16 che esibisce approssimativamente 140 geni, molti dei quali sono
altamente conservati nel confronto topo–umano (Gardiner et al.,
2003).
Dal punto di vista fenotipico, i topi Ts65Dn hanno anomalie nello
sviluppo morfologico e cognitivo del tutto simili a quelle umane, con
ben documentati difetti visivi, comportamentali, attentivi, mnesici e di
apprendimento (Reeves et al., 1995; Escorihuela et al., 1995, 1998;
Holtzman et al., 1996).
In ambito motorio sono presenti ritardi nell’acquisizione di compiti
più o meno complessi legati al gesto (Costa et al., 1999). Tutti questi
deficit indicano come tipica sede di alterazione la corteccia cerebrale.
Infatti, diversi studi hanno reso evidenti modificazioni nel numero e nella
distribuzione delle sinapsi nella neocorteccia di soggetti con sindrome di
Down e in modelli murini. Una riduzione del numero di sinapsi
eccitatorie a carico dei singoli neuroni è stata dimostrata nell’ippocampo
e nella corteccia temporale di mouse Ts65Dn (Kurt et al., 2000), aree che
nell’uomo hanno funzioni mnesiche, uditive e associative visive. Sempre
nelle stesse zone queste sinapsi sono incrementate in grandezza
(Belicheko et al., 2004). Inoltre, vi è una chiara ridistribuzione dei
contatti inibitori sui dendriti di questi topi con aumento della densità di
contatti sulle spine dendritiche4 (Fig. 1.1) e una diminuzione di quelli
sugli alberi dendritici (Belichenko et al., 2004).
Complessivamente, questi risultati suggeriscono una quota
sbilanciata degli ingressi inibitori ed eccitatori nella neocorteccia e
nell’ippocampo in soggetti affetti da sindrome di Down. Infatti,
un’iperattivazione del sistema inibitorio provoca una generale
4
Quando si parla di spine dendritiche si parla di sinapsi per lo più eccitatorie. Ad oggi, ogni spina
dendritica è considerata una sinapsi, ovvero una connessione tra due neuroni che consente loro di
scambiarsi informazioni.
24 L’intelligenza in movimento

inibizione nel cervello e questo è stato particolarmente osservato nei

topi Ts65Dn (Fernandez et al., 2007).
L’aumentata inibizione può essere almeno in parte responsabile del
deterioramento cognitivo presente negli individui con sindrome di
Down. In effetti, alcuni scienziati hanno tentato di invertire i deficit
cognitivi studiati nei mouse Ts65Dn utilizzando antagonisti del
recettore ionotropico del GABA (recettore GABA–A) con promettenti
risultati (Fernandez et al., 2007).
Ulteriori lavori sperimentali hanno dimostrato anomalie
nell’arborizzazione dendritica di cellule piramidali della corteccia
cerebrale (Marin–Padilla, 1976; Becker et al., 1986) con particolare
interessamento della corteccia prefrontale (Vuksic et al., 2002) sede
che, nell’uomo, è peculiare circa il pensiero astratto, la memoria di
lavoro, la regolazione emotiva, le capacità di problem solving ecc.
Studi simili hanno permesso di osservare come l’atrofia dendritica
possa essere anche correlata con l’incremento dell’inibizione neurale
nella sindrome di Down e nella demenza (Takashima et al., 1989;
Kaufmann e Moser 2000; Dierssen et al., 2003).
Infine, un altro studio ha avvalorato l’ipotesi che i circuiti inibitori
nella corteccia somatosensoriale siano profondamente alterati (Pérez–
Cremades et al., 2010).
In particolare, questo lavoro rivela un’alterazione votata a una
maggiore capacità inibitoria totale della corteccia, causata da una
sovrabbondante presenza di tutte le sottopopolazioni di interneuroni
nei mouse Ts65Dn. L’incremento è stato rilevante soprattutto per le
cellule esprimenti calretinina e tra quelle che presentavano una
morfologia bipolare.

Figura 1.1. Nella fotografia è rappresentato un dendrite costellato di numerose spine,

ovvero piccole protuberanze che emergono dal tronco principale a mo’ di spina di
rosa. Immagine tratta e modificata da De Giorgio e Granato, 2015.
 I. La disabilità intellettiva 25

Queste modificazioni degli interneuroni corticali influenzano la

normale funzionalità dei circuiti inibitori e potrebbero essere alla base
dei deficit cognitivi osservati in diverse patologie, inclusa la sindrome
di Down.
Un altro modello sperimentale nel quale gli interneuroni a
calretinina sono esuberanti è quello della sindrome feto–alcolica
(Granato, 2006), dove gli animali vengono precocemente sottoposti ad
assunzione di etanolo. Questa esposizione può prevenire la riduzione
di questi particolari interneuroni che normalmente avviene durante lo
sviluppo post–natale e qualcosa di simile potrebbe avvenire nella
sindrome di Down.
Come evidenziato nella figura successiva (Fig. 1.2, modificata da
Pérez–Cremades et al., 2010 e Granato, 2006), sia nel modello
Ts65Dn sia in quello della sindrome feto–alcolica, gli interneuroni a
calretinina sono più abbondanti nella corteccia somatosensoriale
primaria, particolarmente negli strati 3 e 4, importanti l’uno perché
coinvolto nelle connessioni cortico–corticali, l’altro perché riceve
input dal talamo.
Questo esempio dimostra che i modelli sperimentali di disabilità
intellettiva, poiché condividono caratteristiche comuni, sono per certi
versi sovrapponibili. Un ruolo chiave della proteina dell’X–Fragile
(FMRP) è la regolazione della traduzione dell’mRNA, localizzato
all’interno delle spine dendritiche, in risposta all’attivazione dei recettori
metabotropici del glutammato (mGluR), in modo da regolare la
maturazione e la funzione sinaptica (Bagni e Greenough, 2005;
Miyashiro et al., 2003).
L’assenza della FMRP porta all’incremento della densità di spine
dendritiche e a una loro morfologia immatura in aree cerebrali quali
l’ippocampo, la corteccia cerebrale e il cervelletto, sia in soggetti
umani sia nei topi con assenza del gene codificante per l’FMRP
(mouse FMR1–KO; Grossmann et al., 2006; Koekkoek et al., 2005;
Nimchinsky et al., 2001). Queste anomalie delle spine dendritiche
sono presenti sia in topi giovani sia in topi adulti, ma possono essere
parzialmente riportate alla normalità aumentando l’arricchimento
ambientale (Restivo et al., 2005). L’alterata morfologia delle spine
dendritiche può essere ritenuta causa del malfunzionamento sinaptico
con ampie ricadute sulla plasticità neurale e questo potrebbe spiegare i
deficit cognitivi presenti nella sindrome dell’X–Fragile.
26 L’intelligenza in movimento

Le persone che soffrono di questa sindrome mostrano, infatti, bassi

livelli di quoziente intellettivo e sono pertanto esposti a difficoltà
d’apprendimento. Inoltre, dimostrano caratteristiche comportamentali
tipiche, come deficit di attenzione e iperattività, propri dell’alterata
funzione della corteccia prefrontale (Kooy, 2003).
Come abbiamo detto in precedenza l’alterazione della plasticità
sinaptica nei mouse FMR1–KO influenza tutto l’encefalo.
Infatti, rispetto a ippocampo e cervelletto, i recettori mGluR che
mediano i processi di long term depression (LTD) di sinapsi
eccitatorie sono funzionalmente rafforzati (Huber et al., 2002;
Koekkoek et al., 2005). Nella corteccia somatosensoriale e cingolata
anteriore, invece, la long term potentiation (LTP) è fortemente ridotta
(Desai et al., 2006; Zhao et al., 2005).5

Figura 1.2. A sinistra reazione immunoistochimica che evidenzia gli interneuroni a

calretinina in un topo di controllo e un topo sperimentale affetto da sindrome di
Down. A destra reazione immunoistochimica che evidenza gli interneuroni a
calretinina tra ratto di controllo e ratto affetto da sindrome feto–alcolica. Si noti la
maggiore presenza nelle immagini contrassegnate con D degli interneuroni esprimenti
calretinina.

5
Quando parliamo di LTP e LTD parliamo, rispettivamente, di potenzialmento a lungo termine e
depressione (depotenziamento) a lungo termine, ovvero i correlati neurobiologici di base di memoria e
apprendimento, e viceversa. Se, in pratica, ricordiamo qualcosa, è perché i nostri neuroni stabiliscono
connessioni sinaptiche più forti (LTP), mentre quando iniziamo a dimenticare eventi, anche semplici, è
perché gli stessi neuroni sono andati incontro a indebolimento delle connessioni (LTD). Ovviamente
questa è una ipersemplificazione, che però ben descrive la plasticità del nostro cervello e la rapidità con
cui esso costruisce e rimodula le proprie sinapsi.
 I. La disabilità intellettiva 27

Tuttavia, ancora non siamo a conoscenza dei reali meccanismi alla

base di una maggior LTD mediata dai recettori mGluR
nell’ippocampo e nel cervelletto (Huber, 2006; Volk et al., 2006) né
di quali siano i meccanismi che provocano un’assenza di LTP su spine
e dendriti della corteccia cerebrale. LTP e LTD sono due meccanismi
indispensabili ai neuroni poiché grazie a queste si articolano le
modificazioni cognitive, intellettive, caratteriali, emotive, motorie, di
tutti gli esseri viventi dotati di un cervello e di un sistema nervoso.
Ad oggi sappiamo che l’instaurazione di LTP e LTD è mediata
dall’ingresso dello ione calcio (Ca2+) nella membrana del neurone che
riceve un’informazione particolarmente importante (Malenka et al.,
1988). L’ingresso del calcio è permesso da alcuni particolari recettori
chiamati NMDA, acronimo di acido N–metil–D–Aspartico. Dobbiamo
immaginare queste proteine come delle porte che si aprono/chiudono
in determinate condizioni. I recettori NMDA si aprono e lasciano
passare Ca2+ all’interno del neurone postsinaptico quando vengono a
crearsi contemporaneamente due condizioni: una forte
depolarizzazione di membrana (ovvero il passaggio su di essa di una
certa quantità di onda elettrica) e il legame con il glutammato. La
depolarizzazione è permessa, ad esempio, da altri recettori ionotropici
chiamati AMPA, acronimo di acido Alfa–Amino–3–Idrossi–5–Metil–
4–isoxazolone propionato. Questi funzionano con un meccanismo
chiave–serratura, per cui il semplice legame con il glutammato li apre
e lascia fluire molecole positive (generalmente sodio, Na+) in grado di
depolarizzare la membrana postsinaptica (cioè, quella certa onda
elettrica poc’anzi citata). A seconda della quantità di Ca2+ che fluisce
nella cellula e del momento in cui determinati segnali elettrici si
trovano o meno concomitanti si instaurano LTP o LTD.
In un recente lavoro Meredith e collaboratori (Meredith et al.,
2007) hanno dimostrato che il segnale postsinaptico del Ca2+ sulle
spine dendritiche (e, quindi, sui dendriti) dei mouse FMR1–KO nella
corteccia prefrontale è compromesso da meccanismi che sopprimono
la LTP. Sempre lo stesso lavoro ha inoltre dimostrato come
l’arricchimento ambientale sia in grado di aumentare l’attività neurale
e superare, almeno parzialmente, la soppressione del transiente di
Ca2+ in questo modello sperimentale e, anzi, di ripristinare una certa
quota di LTP.
L’importanza dei segnali elettrici e la plasticità sinaptica indotta
dall’ingresso di Ca2+ nelle cellule neuronali sono dimostrate da una
28 L’intelligenza in movimento

moltitudine di lavori scientifici e deficit di queste caratteristiche

compromettono gravemente la funzionalità neurale. Anche in questo
caso, come abbiamo visto parlando della sindrome di Down, scoprire
un malfunzionamento dei canali del Ca2+, della plasticità, della
morfologia delle spine dendritiche e dei dendriti stessi nei modelli
sperimentali di X–Fragile, significa poter riportare gli stessi deficit in
altri modelli sperimentali di disabilità intellettiva.
Ad esempio, come dimostrato di recente da Granato e collaboratori
(Granato et al., 2012) in un lavoro sulla precoce esposizione ad alcol,
l’afflusso del Ca2+ nei dendriti apicali dei neuroni piramidali della
corteccia cerebrale riduce drammaticamente la capacità dei neuroni di
generare potenziali d’azione e, cioè, finalisticamente, comunicare con
altri neuroni. Questo significa che alcuni meccanismi riguardanti la
plasticità sinaptica, e quindi i segnali di Ca2+, potrebbero essere
comuni nella disabilità intellettiva, pur dovuta a cause differenti.
La sindrome di Rett è una malattia genetica che porta a
rallentamento e arresto dello sviluppo neurologico con un’incidenza di
1:15.000 nascite di sesso femminile e rappresenta, per questo, una
delle principali cause di disabilità intellettiva e di comportamento
autistico nelle ragazze (Chahrour et al., 2007; Matsuishi et al., 2011).
Il corso della sindrome di Rett, compresa l’età d’insorgenza e la
gravità dei sintomi, varia molto da bambino/a a bambino/a. Prima che
i sintomi si manifestino, i soggetti sembrano crescere e svilupparsi
normalmente. A poco a poco, però, compaiono disturbi mentali e
sintomi fisici che fanno della sindrome di Rett una malattia facilmente
equivocabile con l’autismo. Tuttavia, il primo caratteristico sintomo
che di solito appare nella sindrome di Rett è la riduzione del tono
muscolare.
Al progredire di questa malattia viene perso l’uso finalistico delle
mani (solitamente la persona le utilizza a mo’ di lavaggio, il
cosiddetto handwashing) e la capacità linguistica fino a quel punto
raggiunta. Altri sintomi iniziali includono deficit cognitivi (ad
esempio, come per l’autismo, evitare il contatto visivo con l’altro) e
deficit motori (aprassia, difficoltà nello strisciare o deambulare,
camminare sulle punte, digrignare i denti, difficoltà nella masticazione
e presenza di convulsioni; Guy et al., 2001).
Ulteriori segni, presenti in fasi più avanzate, includono disturbi del
sonno, difficoltà di respirazione durante la veglia, iperventilazione e
apnea (Chen et al., 2001; Calfa et al., 2011).
 I. La disabilità intellettiva 29

La sindrome di Rett, dicevamo, è una malattia genetica ed è

caratterizzata da mutazioni presenti nel gene MeCP2 (acronimo di
methyl–CpG–binding protein 2), che si trova sul cromosoma X.
Questa mutazione è considerata la causa principale della maggior
parte di casi clinici (Amir et al., 1999).
Come per la sindrome dell’X–Fragile, nel caso dei modelli
sperimentali della sindrome di Rett viene utilizzato un topo mutante
incapace di esprimere il gene MeCP2 e anche in questo caso ai topi
viene dato un nome caratteristico: MeCP2 knokout mice oppure
MeCP2–null mice. La disfunzione del gene MeCP2 può quindi
interrompere il programma del normale sviluppo cognitivo e
fisico/motorio, ma non sono stati ancora chiariti del tutto i
meccanismi che portano da questa disfunzione alla generazione di un
caratteristico fenotipo neurologico legato alla sindrome di Rett
(Chahrour et al., 2007; Calfa et al., 2011; Bienvenu e Chelly, 2006).
Tuttavia, diversi studi hanno contribuito a fornire conoscenze
riguardo l’importanza dell’espressione del gene MeCP2. Alcuni di
questi hanno dimostrato che topi nati con la sindrome di Rett possono
essere almeno in parte curati grazie alla riattivazione del gene MeCP2,
fornendo prova che il danno neurale può essere reversibile (Chahrour
et al., 2007; Calfa et al., 2011). Altri studi hanno evidenziato che
l’attivazione del gene MeCP2 gioca un ruolo importante nel processo
di maturazione neurale, dendritogenesi, sinaptogenesi e risposta
elettrofisiologica del neurone (Chahrour et al., 2007; Bienvenu e
Chelly, 2006). Questi dati ci danno prova di come il silenziamento del
gene MeCP2 nei neuroni è in grado di causare un fenotipo
caratteristico della sindrome di Rett.
Il versante della ricerca scientifica negli anni si è anche spostato
sullo studio delle cellule gliali6, anch’esse considerate a tutti gli effetti
in grado di avere un profondo impatto sulle funzioni cerebrali (Ballas
et al., 2009; Maezawa et al., 2009; Maezawa e Jin, 2010). Lo studio
del metabolismo cellulare, condotto attraverso la risonanza magnetica
in topi con gene MeCP2 silenziato, dimostra che esso è ridotto sia nei
neuroni sia nelle cellule gliali (Saywell et al., 2006). Un altro studio

6
Sono cellule di matrice nervosa che hanno però funzioni differenti dai neuroni e sono suddivisi in
macroglìa e microglìa. Tra le più importanti cellule gliali si annoverano astrociti, cellule di Schwann e
oligodendrociti. Costituiscono la barriera emato–encefalica, hanno funzioni di sostegno, fagogitarie e
metaboliche e sono indispensabile alla conduzione di un corretto impulso nervoso. Una malattia che
segue al danneggiamento di una particolare famiglia di cellule gliali è, ad esempio, la sclerosi multipla.
30 L’intelligenza in movimento

suggerisce che la deficienza del gene MeCP2 è in grado di causare

danni ai dendriti e alle sinapsi a causa di un elevato rilascio di
glutammato (Maezawa e Jin, 2010). E ancora, un lavoro pubblicato da
Lioy e collaboratori (Lioy et al., 2011), ha evidenziato come la ri–
espressione del gene MeCP2 negli astrociti dei MeCP2 knokout mice
migliora la locomozione, i livelli di ansietà, la capacità respiratoria e
la vita media, suggerendo che la disfunzione degli astrociti può essere
coinvolta nella neuropatologia e nella caratteristica regressione
fenotipica della sindrome di Rett.
Il motivo degli studi sugli astrociti è giustificato dal fatto che
queste cellule gliali sono in grado di controllare la concentrazione
ionica extracellulare nel sistema nervoso centrale. Queste cellule
hanno funzioni ben più ampie rispetto a quanto si pensasse fino a
pochi anni fa. Essi, infatti, sono influenti controllori di formazione e
funzione delle sinapsi, incidendo sulla plasticità sia nei soggetti sani
che in quelli affetti da patologie al SNC (Eroglu e Barres, 2010).
Inoltre, gli astrociti hanno la funzione di rimuovere efficacemente il
glutammato dallo spazio extracellulare, un importantissimo processo
volto a mantenere i livelli di glutammato normali, evitando così la
tossicità di questo neurotrasmettitore (Sheldon e Robinson, 2007). Il
glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio del sistema
nervoso centrale e suoi eccessivi livelli extracellulari causano
degenerazione e/o modifica della funzionalità neurale in diverse
patologie che affliggono il sistema nervoso centrale (Seifert et al.,
2006; Eid et al., 2008).
È stato dimostrato, pur non senza controversie a causa delle
limitazioni riguardanti le strategie sperimentali utilizzate, che
l’alterato metabolismo del glutammato è associato alla sindrome di
Rett. Alcuni studi rivelano che è aumentato nel liquido cerebrospinale
(Lappalainen e Riikonen, 1996), mentre altri autori lo trovano ridotto
nei MeCP2 knokout mice (Ward et al., 2009).
In un recentissimo studio pubblicato da Okabe e collaboratori
(Okabe et al., 2012) è stato tuttavia dimostrato che il gene MeCP2 non
è essenziale per la crescita e la sopravvivenza degli astrociti, ma è
coinvolto nel metabolismo del glutammato mediato attraverso la
regolazione genica di questa classe di cellule gliali.
Come abbiamo visto da questa breve rassegna di modelli
sperimentali di disabilità intellettiva molto c’è ancora da fare per
riuscire a risolvere le cause che lo provocano. Abbiamo però illustrato
 I. La disabilità intellettiva 31

come diverse malattie condividano in realtà meccanismi patologici

comuni. Questo significa che i risultati di alcuni esperimenti possono
a volte essere intercambiabili.
Nei prossimi paragrafi prenderemo in esame la sindrome feto–
alcolica come modello sperimentale di disabilità intellettiva.

1.3. Modelli sperimentali di sindrome feto–alcolica

I modelli sperimentali di sindrome feto–alcolica (FASD) sono stati

storicamente critici per la comprensione della disabilità intellettiva,
dimostrando che l’alcol è causa sia di danni teratogeni sia dell’alterato
sviluppo del sistema nervoso centrale. I primi modelli sperimentali
messi a punto prevedevano l’utilizzo di roditori sui quali era
concentrata la somministrazione di etanolo durante il periodo pre–
natale. Lo sviluppo del sistema nervoso centrale dei roditori, però, pur
seguendo la stessa sequenza temporale degli esseri umani, presenta
una diversa distribuzione degli eventi tra gestazione e vita post–natale.
Al momento della nascita il ratto, in particolare, ha un sistema
nervoso centrale più immaturo rispetto allo stesso periodo nell’uomo.
È stato dimostrato, infatti, che il lasso di tempo di sviluppo del
cervello nel ratto alla nascita corrisponde al terzo trimestre di epoca
fetale nell’uomo (si veda, ad esempio, West, 1987). In questa fase il
cervello è in rapida crescita e maturazione e l’alcol ha impatti rilevanti
sulle strutture nervose.
Ad oggi, pertanto, i modelli sperimentali di FASD possono
prevedere la somministrazione di alcol durante il periodo pre–natale,
post–natale o la combinazione di entrambe. L’utilità degli animali e
della somministrazione in tempi diversi è data dal fatto che grazie a
essi è possibile controllare la nutrizione, i fattori ambientali e quelli
genetici a un livello che non è possibile in studi sulla popolazione
umana. Infatti, nei modelli sperimentali è possibile diversificare tempi
e modi di somministrazione dell’alcol controllando diverse variabili,
ma questo porta a risultati non sempre coerenti. C’è però accordo
generale sul fatto che l’etanolo produce effetti dannosi in diverse aree
dell’encefalo: corteccia cerebrale, strutture sottocorticali, ippocampo,
cervelletto e asse ipotalamo–ipofisi–surrene, influenzando così
inevitabilmente la crescita ponderale, le capacità cognitive e quelle
32 L’intelligenza in movimento

motorie dei soggetti affetti da FASD (si veda, ad esempio, Tran e

Kelly, 2003).
Ai fini del disegno sperimentale di FASD che si desidera
analizzare, risulta fondamentale la scelta della metodica di
somministrazione dell’alcol. Esiste il cosiddetto gavage che prevede
l’utilizzo di un sondino gastrico; l’aggiunta di alcol nell’acqua a
disposizione delle madri in gravidanza; l’iniezione intraperitoneale o
sottocutanea; l’inalazione di vapori.
Gavage e iniezione costituiscono due metodologie valide per avere
un pieno controllo della quantità e del tempo di somministrazione. Il
gavage risulta però essere molto stressante per la madre in gravidanza
e, inoltre, presenta il rischio di provocare errori nell’inserimento del
sondino, con il rischio di causare gravi danni all’animale. L’aggiunta
di alcol nell’acqua è forse la metodica meno governabile di tutte,
poiché il ratto in gravidanza ha a disposizione il dosatore di liquido ad
libitum e non è possibile controllare con precisione la quantità di alcol
introdotta con la dieta. Inoltre, cosa non da poco, il ratto non gradisce
bere alcol.
Possiamo trovare la giusta via di mezzo con l’inalazione di vapori
alcolici durante la prima e/o seconda settimana post–natale. La
molecola di etanolo è estremamente volatile e ciò consente
l’assunzione anche per via inalatoria. Questa metodica consente un
buon controllo della quantità di alcol da somministrare, provoca meno
stress ai piccoli e consente di studiare un periodo cruciale dello
sviluppo cerebrale umano che, come già detto in precedenza,
corrisponde all’ultimo trimestre della vita fetale. Anche questa
metodologia non è esente da limiti. Può capitare, infatti, che le madri
a causa dell’odore di alcol che impregna i piccoli possano rifiutarli e
sopprimerli. Inoltre, c’è da tener presente che il feto umano è esposto
ad alcol non per via inalante, ma attraverso la placenta. Nella donna in
gravidanza, infatti, l’etanolo prima di raggiungere il feto passa per una
prima metabolizzazione dal fegato.
In generale, comunque, oltre alla possibilità di controllo delle
variabili, la ricerca in laboratorio consente di avere un ampio
campione di studio sia di casi morbosi che di controllo e di analizzare
le popolazioni neuronali e/o i singoli neuroni.
La somministrazione di alcol per via inalatoria è risultata molto
utile anche per lo studio speriementale dell’alcolismo cronico. Uno
studio che si può trovare in letteratura rispetto alla corteccia cerebrale
 I. La disabilità intellettiva 33

prende in esame la corteccia prefrontale, porzione del cervello

coinvolta in processi cognitivi e comportamentali di ordine superiore
come le capacità di astrazione, l’attenzione focalizzata, l’efficacia nel
mantenere un dato atteggiamento in certe situazioni e proiettare il
pensiero nel futuro. Kroener e collaboratori (Kroener et al., 2012)
hanno dimostrato che nella corteccia prefrontale dei topi7 che hanno
assunto alcol varia la media tra recettori NMDA e recettori AMPA.
Questi due tipi di recettori sono molto importanti per il
funzionamento dei neuroni. I neuroni, come abbiamo già accennato in
precedenza, comunicano tra di loro attraverso delle sinapsi. Per
spiegare meglio il concetto di sinapsi chimica, facciamo un esempio.
Immaginiamo di avvicinare le nostre mani, ma di far sì che non si
tocchino. In questo modo abbiamo simulato due membrane, l’una di
un neurone e l’altra di un altro neurone. L’uno lo chiamiamo pre–
sinaptico, l’altro post–sinaptico. Il neurone pre–sinaptico per
scambiare informazioni con quello post–sinpatico, non essendo i due a
diretto contatto, deve utilizzare un mezzo di trasmissione. Questo
mezzo di trasmissione è il neurotrasmettitore. Il neurotrasmettitore
viene quindi rilasciato, in seguito ad eventi elettrici abbastanza
complessi, nello spazio sinaptico, nel nostro esempio lo spazio che
intercorre tra le due mani vicine, ma non a contatto. Il
neurotrasmettitore galleggia nello spazio sinaptico fino a riuscire a
contattare la membrana post–sinaptica. Il meccanismo di contatto è
esattamente quello chiave–serratura. Ovvero, ogni neurotrasmettitore
è una chiave che si lega alla sua specifica serratura (per la verità,
alcuni ne hanno più di una). Bene, il più importante neurotrasmettitore
eccitatorio del sistema nervoso centrale è il glutammato. Esso viene
rilasciato dal neurone pre–sinaptico e si lega al neurone post–sinaptico
legandosi ai recettori lì presenti: gli AMPA e gli NMDA, appunto.
Una volta che il glutammato si è legato al recettore AMPA, questo
recettore, esattamente come fa una porta con la chiave inserita, si apre
e lascia fluire all’interno del neurone post–sinaptico ioni sodio,
aumentando così la carica elettrica all’interno del neurone. Questo
evento è definito depolarizzazione. Il glutammato, però, è in grado di
legarsi anche ai recettori NMDA, ma il solo legame tra i due non è
sufficiente a far sì che l’NMDA, che è anch’esso un canale, venga
7
Ratti e topi sono due animali appartenenti a generi diversi, rispettivamente Rattus e Mus, per cui è
scorretto intenderli come sinonimi. Anche dal punto di vista sperimentale, l’utilizzo di uno o l’altro è
preferibile a seconda del tipo di ricerca da effettuare.
34 L’intelligenza in movimento

reso pervio. Tuttavia, se mentre il glutammato è legato al recettore

NMDA passa su questo legame una forte depolarizzazione, il canale si
apre. In pratica, per aprirsi sono necessarie queste due condizioni che,
tuttavia, sono possibili in finestre temporali piuttosto ristrette.
L’apertura dei canali NMDA consente l’ingresso di calcio all’interno
del neurone post–sinaptico. E l’ingresso di calcio è fondamentale per
l’evento principe che può accadere nel nostro cervello: la long term
potentiation, ovvero il potenzialmento a lungo termine, meccanismo
di base grazie al quale il neurone “ricorda” determinati stimoli. È
grazie alla long term potentiation che noi strutturiamo l’intera nostra
memoria e l’intero nostro apprendimento. Uno squilibrio tra il tasso di
recettori NMDA e recettori AMPA porta a un malfunzionamento dei
meccanismi mnesici, di apprendimento, di raffinatezza del
movimento, e così via.
Parlavamo dello studio di Kroener e collaboratori. Ebbene, essi
hanno dimostrato come le spine dendritiche in questo studio siano
modificate nella loro forma, avvalorando così il dato relativo ai
recettori NMDA che aumentano, così, la loro efficacia. In altre parole,
la plasticità di questi neuroni è più marcata. Nel loro insieme, queste
osservazioni risultano coerenti con quelle di alcolisti umani che
mostrano deficit prolungati delle funzioni esecutive e suggeriscono
che queste lacune possono essere associate ad alterazioni nella
plasticità sinaptica nella corteccia prefrontale.
Nella maggior parte dei casi, indipendentemente dal tipo di
modello sperimentale utilizzato, il ricercatore dovrà tenere sotto
controllo le variabili che possono confondere i risultati. Ad esempio,
la separazione dalla madre, richiesta in molti modelli sperimentali di
somministrazione post–natale precoce, può avere effetti lesivi sul
sistema nervoso centrale. Pertanto, in molti di questi modelli
sperimentali, il gruppo di controllo viene separato dalla madre
omettendo la somministrazione di alcol. Molti ricercatori ritengono
che questo accorgimento non sia sufficiente: l’effetto teratogeno
potrebbe derivare dall’effetto combinato di alcol e separazione dalla
madre e non manifestarsi quando i due fattori sono presenti
isolatamente.
Lo sperimentatore può pertanto decidere di utilizzare un disegno
fattoriale 2x2 (alcol sì – separazione sì; alcol sì — separazione no;
alcol no separazione sì; alcol no — separazione no; Granato et al.,
2012).
 I. La disabilità intellettiva 35

Un altro fattore da tenere sotto controllo è la sottonutrizione che

deriva dall’assunzione di alcol. A causa del notevole valore calorico
dell’etanolo, chi assume alcol tende a ridurre l’introduzione di
oligoelementi (ad esempio, vitamine) normalmente presenti in una
dieta equilibrata.
La patologia tipica nell’uomo causata da questo tipo di
comportamento è la sindrome di Korsakoff, ovvero una demenza
legata prevalentemente al consumo eccessivo (in alcuni casi
esclusivo) di alcol associato a una dieta alimentare povera di vitamina
B1 che può provocare danni cerebrali irreversibili.
Le parti più danneggiate dell’encefalo a causa di questa demenza
sono il nucleo medio–dorsale del talamo, i corpi mamillari,
l’ippocampo e le regioni frontali (ogni qual volta un danno colpisce le
regioni frontali, la personalità del soggetto cambia. Carattere, capacità
di giudizio e comportamenti sociali sono completamente sconvolti).
Questa sindrome, essendo catalogata tra le demenze, provoca
tipicamente gravi disturbi mnesici. Le amnesie possono essere sia di
tipo anterogrado (deficit che rendono difficile l’immagazzinamento di
nuove informazioni) che retrogrado (deficit che provocano la perdita
dei ricordi precedenti la comparsa della patologia). Ma non solo. Sono
presenti anche confabulazione, ovvero la creazione di falsi ricordi
riferiti a eventi o episodi mai accaduti, confusione mentale,
improvvisi cambiamenti di personalità, apatia e scarsa partecipazione
alle conversazioni, anche dovuta a deficit attentivi, allucinazioni
uditive e visive.
I modelli sperimentali di FASD dovranno pertanto prevedere che al
gruppo di controllo sia assicurato un equivalente calorico diverso
dall’alcol (in genere sucrosio, Granato et al., 1995).
Fino ad oggi moltissime sono le scoperte raggiunte grazie ai
modelli sperimentali di FASD, ma elencarle tutte non è oggetto di
questo testo. Vediamo qualche risultato ottenuto nelle diverse aree
encefaliche.
Il cervelletto è una tipica sede di danneggiamento da parte
dell’alcol. Lo possiamo trovare in zona occipitale, al di sopra di quella
che definiamo nuca, ed è una struttura in collegamento col cervello,
assieme al quale, con il tronco encefalico, forma l’encefalo. Il
cervelletto è stato per molto tempo associato esclusivamente alla
motricità, ma oggi sappiamo che ha anche importanti funzioni
cognitive (Petrosini et al., 1998). In un lavoro pubblicato nel 2009
36 L’intelligenza in movimento

(Ghimire et al., 2009) viene dimostrato come le cellule cerebellari di

Purkinje sono diminuite in diametro e come alcuni strati della
corteccia cerebellare (simile a quella cerebrale) sono più ridotti nei
gruppi sperimentali. Inoltre, nello stesso lavoro, viene pesato il
cervello di roditori esposti precocemente ad alcol, dimostrando come
esso risulti più leggero rispetto alla normalità. Il peso e la riduzione
della massa cerebrale e cerebellare, segno di un evidente shrinkage
delle arborizzazioni dendritiche e della perdita neurale, sono
documentati in moltissimi lavori scientifici (si veda, ad esempio, Lee
et al., 2008), confermando così una netta perdita di strutture nervose.
Come dicevamo, anche le strutture sottocorticali sono gravemente
danneggiate dall’etanolo. Un esempio è il talamo, struttura
fondamentale nel nostro cervello. Possiamo immginarlo come un
nodo ferroviario cui i treni vengono poi smistati ai vari binari. Infatti,
il talamo riceve tutti i tipi di informazioni e le invia in modo selettivo
all’area corticale specifica. Così, le immagini che penetrano nel nostro
occhio raggiungono il talamo che si occupa di inviarle, a sua volta,
alla corteccia visiva primaria. Accade così anche per le sensazioni
tattili o dolorifiche, per cui il talamo, una volta ricevuti gli input, li
invia alla corteccia somatosensoriale specifica di un polpastrello o di
un ginocchio, ad esempio. Inoltre, il talamo riceve dalla corteccia
informazioni a feedback volte a far sì che la funzione corticale possa
essere ulteriormente regolata.
Granato e collaboratori (Granato et al., 1995) hanno dimostrato, ad
esempio, che il talamo di ratti esposti durante il periodo pre–natale ad
alcol è leso gravemente, in particolare nei nuclei intralaminari e nei
nuclei della linea mediana. Anche i collegamenti talamo–corticali e
cortico–talamici sono alterati, con riduzione dei terminali assonali.
Infine, i neuroni cortico–talamici del cosiddetto sesto strato della
corteccia cerebrale nei ratti appartenenti ai gruppi sperimentali
mostrano una densità cellulare più bassa rispetto ai controlli.
Altra particolare struttura molto sensibile agli insulti dell’alcol
durante il periodo intrauterino è l’ippocampo (viene sempre riferito al
singolare, ma sono due, uno nella corteccia temporale di destra, l’altro
in quella di sinistra).
L’ippocampo è una parte del cervello fondamentale per la
registrazione della memoria. È la zona più sensibile ai cambiamenti
sinaptici, tanto che la long term potentiation è stata scoperta qui ed è
un fenomeno costante e frequentissimo anche all’interno di pochi
 I. La disabilità intellettiva 37

millisecondi. Se ci ricordiamo cosa abbiamo fatto pochi minuti fa o

cosa abbiamo fatto decenni fa, il merito è, o meglio è stato,
dell’ippocampo. Ogni informazione mnesica consapevole passa per il
suo vaglio, al punto che l’Alzheimer, malattia conosciuta ai più per i
tipici deficit di memoria, esordisce proprio con un danneggiamento
della corteccia entorinale, una particolare area dell’ippocampo. È una
struttura talmente sensibile che nella depressione la sua grandezza si
riduce e che lo stress ne influenza il funzionamento (Finkelmeyer et
al., 2016).
Basti pensare a quanto tendiamo a dimenticare le cose in periodi di
forte stress.
Ebbene, in un lavoro pubblicato da An e collaboratori (An et al.,
2012), viene dimostrato che in ratti esposti cronicamente ad alcol
durante il periodo pre–natale sono compromesse le capacità di
cognizione spaziale e le funzioni mnesiche. Questi risultati derivano
dal fatto che l’ippocampo, in questo caso, non riesce più a esprimere
long term potentiation lungo le sue strutture. Il danno, inoltre, non
viene riparato nel corso della vita e attraverso l’apprendimento, poiché
risulta ancora presente nei ratti adolescenti.
Bisogna comunque considerare che tutti i modelli sperimentali visti
in questo paragrafo presentano un forte svantaggio. Esso consiste
nella difficoltà di generalizzazione tra roditori e umani (Foltran et al.,
2012). A questo proposito c’è da sottolineare che la ricerca sta
prendendo una via alternativa volta al maggior risparmio di animali da
una parte e a una maggior interdisciplinarietà dall’altra, utilizzando i
risultati proposti dalla comunità scientifica internazionale.

1.4. Sindrome feto–alcolica: dai modelli sperimentali alla clinica

Come già accennato nel primo paragrafo di questo capitolo, la

sindrome feto–alcolica è una delle maggiori cause di disabilità
intellettiva ed è dovuta all’ingestione di bevande alcoliche da parte
della madre durante la gravidanza.
C’è da dire che la terminologia impiegata in campo scientifico per
definire gli effetti dell’alcol sul futuro nascituro è stata rivista e
modificata negli ultimi vent’anni. Dire pertanto sindrome feto–
alcolica non equivale a dire effetti feto–alcolici o disturbi dello
38 L’intelligenza in movimento

sviluppo neurologico alcol–correlati. Vediamo pertanto le varie

locuzioni utilizzate nel corso di questo ventennio.
Spettro dei Disordini Feto Alcolici (Fetal Alcohol Spectrum
Disorder, FASD). È il termine foggiato più di recente. Esso descrive
come la sindrome sia un continuum, con diversi gradi di
manifestazione, sia per quanto riguarda le disfunzioni del sistema
nervoso centrale sia per gli altri danni (come i dismorfismi facciali).
Con questa definizione “cappello” vengono incluse tutte le anomalie
che possono presentarsi a causa dell’esposizione fetale all’alcol.
Sindrome Feto–Alcolica (Fetal Alcohol Syndrome, FAS). Rientra
nella FASD e la locuzione è utilizzata per definire un gruppo specifico
di problemi fisici e di sviluppo che condiziona la capacità dell’infante
di avere una vita normale.
È bene rilevare, tuttavia, che alcuni autori usano FAS e FASD come
sinonimi.
Effetti Feto–Alcolici (Fetal Alcohol Effects, FAE). È una locuzione
raramente utilizzata e descrive un’espressione circoscritta della
sindrome feto–alcolica, soprattutto di ordine neurologico, con o senza
anomalie facciali, con o senza deficit nell’accrescimento. Il tutto
contestualmente all’ammissione di abitudine al consumo di alcol da
parte della madre.
Disordini dello Sviluppo Neurologico Alcol–Correlati (Alcohol–
Related Neurodevelopmental Disorders, ARND). Descrive i danni
causati dall’esposizione in utero all’alcol in ambito cognitivo e/o
neurocomportamentale con o senza anomalie strutturali a livello del
sistema nervoso centrale.
Difetti Congeniti Alcol–Correlati (Alcohol–Related Birth Defect,
ARBD). Caduta per lo più in disuso, descrive le differenti
malformazioni causate dall’ingestione fetale all’etanolo.
È interessante notare come sovente al posto del termine esposizione
si è soliti usare anche la parola ingestione (di alcol da parte del feto).
Il feto, infatti, non respira e non mangia e pertanto non dovrebbe
utilizzare né il naso né la bocca; perché dunque utilizzare questo
verbo?
Iniziamo col dire che l’ossigenazione del feto è garantita dalla
placenta e pertanto parte dell’alcol presente nel sangue materno passa
nel feto attraverso questa via. Nella realtà dei fatti, però, il feto
assorbe sostanze anche ingerendo il liquido amniotico. Questo evento
è molto importante e serve al feto per “allenare” i recettori gustativi e
 I. La disabilità intellettiva 39

olfattivi nonché la muscolatura liscia delle alte strutture digerenti e

respiratorie, permettendo così, nella vita extrauterina, di respirare e di
riconoscere cibi e bevande di cui si è già fatto esperienza. Infatti,
poiché tutte le sostanze, compreso l’alcol, assunte nella dieta materna
si diffondono anche nella placenta e nel liquido amniotico, il feto fa
esperienza di queste essenze anche a livello gustativo e olfattivo; si
pensi che durante una giornata arriva a ingerire fino a quattro bicchieri
di liquido amniotico (Mennella e Beauchamp, 1986).
L’alcol che il feto assume, qualunque sia la forma di passaggio
dalla madre, andrà a danneggiare facilmente le strutture cerebrali in
via di maturazione poiché, a differenza dell’adulto, il fegato è ancora
in via di sviluppo. Questo significa che l’effetto dannoso della
sostanza alcolica sul sistema nervoso è amplificato dal fatto che
questo organo non è ancora in grado di ossidare la sostanza e,
pertanto, renderla meno nociva. È evidente che per studiare gli effetti
dell’alcol sul cervello del feto umano dovremo avvalerci di altre
specie animali e per farlo sono scelti ratti e topi. La scelta dei roditori
come animali da esperimento al fine di allestire modelli sperimentali
di sindrome feto–alcolica non è casuale, ma questo sarà preso in
esame successivamente. Ora è necessario compiere una sorta di ponte
tra l’assunzione di alcol da parte della madre e i danni che questa
condotta provoca sul nascituro da un punto di vista cognitivo e fisico.
Innanzitutto, la maggior parte delle donne che assumono alcol in
gravidanza, di fronte alla domanda indagatrice di un pediatra, negano
l’assunzione o la sottostimano (Pichini et al., 2015). Tuttavia, c’è la
possibilità di bypassare il problema attraverso almeno due modalità:
una raccolta accurata della storia del consumo da parte della donna e
la determinazione di biomarcatori neonatali da esposizione. Vediamoli
in breve.
Storia del consumo da parte della donna. Talvolta l’abuso di alcol
è riferito spontaneamente da parte della madre. In questo frangente
ricordiamo che è per lo più accettato il fatto che per causare FASD sia
necessario un consumo cronico e/o eccessivo di bevande alcoliche, il
che si traduce in almeno 1–2 g/Kg/die di alcol etilico o più di tre o
quattro unità alcoliche in un solo giorno. L’unità alcolica viene
corrisposta a una birra (330 ml), a un bicchiere di vino (125 ml) o a un
bicchierino di superalcolico (40 ml). Ciò nonostante, non è ancora
chiaro il limite oltre il quale l’alcol induca FASD (si veda, a tale
proposito, Valenzuela et al., 2012). Per questo motivo, è necessario
40 L’intelligenza in movimento

consigliare di astenersi dal bere sostanze etiliche durante i nove mesi

di gestazione. Capita, inoltre, che siano altri membri della famiglia,
amici o conoscenti, a riferire il consumo di alcol da parte di una
madre.
Biomarcatori neonatali. Come abbiamo precedentemente detto,
l’alcol assunto dalla madre attraversa la barriera placentare e
raggiunge il feto. Qui l’etanolo viene transesterificato con gli acidi
grassi fetali formando esteri etilici degli acidi grassi (Fatty Acid Etil
Esters o FAEEs). Questi si accumulano nel meconio (primo scarto
intestinale di origine fetale; Chan et al., 2004) e la loro presenza
indica in maniera indubitabile l’esposizione pre–natale ad alcol
(García–Algar et al., 2008).
In uno studio italo–spagnolo (Pichini et al., 2015) condotto su 168
coppie mamma–neonato è stato dimostrato che quantità modeste di
alcol consumate durante tutta la gravidanza sono rilevabili sia nel
capello materno che nel meconio. Interessante sapere che lo stesso
gruppo di ricerca (Pichini et al., 2012) ha dimostrato, in un lavoro
condotto in Italia, quanto sia importante l’opera di prevenzione. Lo
studio è stato multicentrico (Verona, San Daniele del Friuli, Reggio
Emilia, Firenze, Roma, Napoli e Crotone) e ha permesso di valutare
607 campioni di biomarcatori di esposizione pre–natale ad alcol. Le
percentuali di esposizione rilevate erano di 7,9% per i neonati esposti
ad alcol a livello nazionale e un range dallo 0% di Verona al picco
nella città di Roma 29,4%. Ciò che è apparso strano ai ricercatori è lo
0% di Verona, città che vanta, insieme alla regione d’appartenenza,
una grande tradizione di produzione e consumo di bevande alcoliche.
Per questo motivo i ricercatori hanno proceduto a un rilievo
campionario ulteriore specifico per la città di Verona, prendendo altri
novanta campioni di meconio, contro i cinquanta precedenti. Anche in
questo caso il risultato di esposizione fetale ad alcol è stato dello 0%.
Gli autori hanno poi condotto una ricerca retrospettiva notando come
in Veneto sia stata fatta da parte dei medici di base, ginecologi e
ostetrici, una grossa campagna informativa alle donne in gravidanza
circa la pericolosità dell’assunzione di alcol (Battistella et al., 2010).
Una volta accertato che il neonato abbia assunto involontariamente
alcol durante il periodo fetale, sarà necessario verificare nel tempo
l’insorgere di anomalie cognitive e fisiche. Le anomalie fisiche sono di
più immediato riscontro rispetto a quelle cognitive che, come abbiamo
già avuto modo di scrivere, tendono a essere più evidenti alla scuola
 I. La disabilità intellettiva 41

dell’infanzia e alla primaria. Tra le prime evidenze fisiche riscontrabili

c’è il basso peso alla nascita relativo all’età gestazionale, la diminuzione
del peso nel tempo (non causata da malnutrizione o altre patologie) e un
peso proporzionalmente troppo basso rispetto all’altezza. Ancora più
evidenti dal punto di vista morfologico sono le anomalie cranio–facciali.
Esse, infatti, rappresentano un evidente e affidabile indicatore di
esposizione precoce all’alcol (Fig. 1.3). L’insieme di anomalie facciali
comprende ipoplasia medio–facciale, corta rima palpebrale, filtro naso–
labiale piatto e allungato, labbro superiore sottile.
È inoltre necessario evidenziare il fatto che sono state riscontrate
altre anomalie cranio–facciali associate, ovvero pieghe epicantiche
(eccesso di tessuto palpebrale riscontrabile morfologicamente nei
tratti orientali), naso con columella prominente, radice nasale piatta,
micrognazia, anomalie delle orecchie (padiglioni scarsamente
modellati), ma che queste non sono tipiche come le precedenti. È bene
sottolineare che qualora venga presa singolarmente nessuna delle
caratteristiche cranio–facciali sin qui descritte è indice di esposizione
pre–natale a etanolo. Ciò nonostante, una concomitanza di tratti unici
e/o associati, può essere considerata come prova di esposizione
alcolica fetale. Infine, dobbiamo sottolineare come i tratti caratteristici
di una FAS sono più facilmente evidenziabili in un’età compresa tra
gli otto mesi e gli otto anni.

Figura 1.3. Fotografia scattata a un bambino affetto da FASD. Si notino gli evidenti
dismorfismi facciali che confermano l’assunzione di alcol materna.
42 L’intelligenza in movimento

In età adulta i tratti somatici cranio–facciali tendono a essere

sfumati e non chiaramente identificabili. La foto che è stata proposta
dà l’idea di come sia possibile notare i deficit morfologici di un
bambino affetto dalla sindome pienamente espressa.
Passando ora ai danni alcol–correlati che può subire l’encefalo,
iniziamo col dire che nello sviluppo del sistema nervoso centrale
l’etanolo provoca diversi insulti lungo l’intera maturazione. Prenderli
in esame tutti sarebbe improbo e peraltro non è lo scopo di questo
testo.
Tuttavia, cerchiamo di fornire una visione generale volta alla
comprensione dell’eterogeneità dei deficit che l’intero encefalo del
feto subisce durante la sua maturazione a causa dell’alcol. Per questo
approfondimento prendiamo in considerazione tre grandi
macrostrutture nervose facenti parte dell’encefalo: corteccia cerebrale
(con particolare attenzione per quella sensomotoria), gangli della base
(con particolare attenzione per lo striato) e cervelletto. Tutte e tre sono
considerate strutture motorie.
La corteccia cerebrale durante lo sviluppo intrauterino va incontro
a una serie di eventi che si concretizzano con una successione
estremamente precisa e che conducono allo stabilirsi della
caratteristica laminazione, per lo più a sei strati (Fig. 1.4), e delle
specifiche connessioni corticali; gran parte del suo sviluppo si realizza
nell’uomo durante questa fase della vita.
È necessario tenere conto che l’ordine cronologico di questi eventi
non deve essere considerato separatamente. Al contrario, molti di
questi fenomeni presentano fra loro una certa sovrapposizione, tale
per cui l’evento consecutivo ha inizio prima del completamento del
precedente.
I danni durante la maturazione del sistema nervoso centrale non
sono uguali nelle diverse epoche di sviluppo intrauterino. Possiamo
osservare nella tabella successiva come a epoche diverse di gestazione
corrispondano differenti danni.
In questo paragrafo, comunque, ci limitiamo a dire che l’alcol può
affliggere tutte le fasi di sviluppo nervoso: neurogenesi, migrazione,
differenziamento neurale, sinaptogenesi ed eventi successivi (pruning,
apopotosi) creando danni via via differenti.
Pertanto, i modelli sperimentali di FASD hanno permesso di
indagare i principali fenomeni che portano a uno squilibrio
dell’organizzazione cerebrale soprattutto nel periodo conclusivo
 I. La disabilità intellettiva 43

fetale, ovvero nell’ultimo trimestre di vita intrauterina. Durante questo

intervallo è stato dimostrato che l’esposizione precoce all’alcol porta a
un aumento del tasso di apoptosi, cioè di morte cellulare
programmata, nella corteccia cerebrale (Ikonomidou et al., 2000;.
Mooney e Miller, 2001) e che i neuroni corticali rimanenti vanno
incontro a un riarrangiamento permanente della loro morfologia e
delle loro connessioni (Miller et al., 1990; Granato et al., 2003).
Questo si riflette in disturbi di ordine primariamente cognitivo
(Guerri et al., 2009), ma non solo.

Figura 1.4. In questa microfotografia tratta dalla corteccia di macaco vengono

indicati i sei strati corticali. Il preparato è colorato con tionina per evidenziare la
sostanza di Nissl. Si tratta, pertanto, di una colorazione istologica per i corpi
neuronali. WM: sostanza bianca sottocorticale. Immagine tratta e modificata da
DeFelipe, 2011.
44 L’intelligenza in movimento

Come dimostrato analiticamente in alcuni lavori scientifici, i danni

dell’alcol investono anche strutture che hanno sì un significato
cognitivo, ma soprattutto mediano e coordinano le efferenze motorie.
Un gruppo italiano (Granato et al., 2012) ha dimostrato come i
neuroni del quinto strato corticale sono colpiti da deficit
elettrofisiologici. Questi neuroni, denominati piramidali, hanno come
efferenza principale il midollo spinale e ricevono informazioni da
strutture encefaliche che nelle loro complesse vie prendono il nome di
pre–piramidali: cervelletto e gangli della base. È pertanto evidente che
un danno ai neuroni del quinto strato si rifletta, in ultima analisi, sul
movimento.

Stadio pre-EMBRIONALE ABORTO/RIPARAZIONE

(fase blastemica)
Qualsiasi agente teratogeno può
Dal 14° giorno fino al 32° avere un effetto “tutto o nulla”
giorno dall’ultima
mestruazione

DANNI GRAVI a
Stadio EMBRIONALE
ORGANOGENESI GRAVI o
(organogenesi)
TERATOGENESI
In questa fase si ha uno spiccato
Dal 33° giorno di gestazione
aumento della proliferazione cellulare
fino al 70° giorno (10a
e ciò espone maggiormente il cervello
settimana)
(e gli organi) al rischio di complicanze
e malformazioni

MATURAZIONE FUNZIONALE
Stadio FETALE Sofferenza fetale, anomalie funzionali
dal 71° giorno sino al parto con particolare danno cerebrale ed
effetti teratogeni anche a livello
cranio-facciale e fisico

Stesso dicasi per un altro lavoro scientifico pubblicato di recente

pubblicato dal nostro gruppo (De Giorgio et al., 2012). In
quest’ultimo è stato evidenziato come una delle strutture dei gangli
della base, ovvero lo striato, sia danneggiata a causa dell’alcol. Per ora
ci limitiamo a dire che una classe particolare di neuroni di questa zona
sottocorticale ha un’arborizzazione dendritica significativamente
 I. La disabilità intellettiva 45

ridotta. Una possibile conseguenza è rappresentata dal fatto che

l’analisi delle informazioni elaborate dalle complesse vie di queste
zone cerebrali risulta deficitaria a causa di esposizione all’alcol.
Il cervelletto, altra struttura citata, non è esente da danni riferibili
all’etanolo. Uno dei numerosi lavori presenti in letteratura valuta
conformazione e struttura del cervelletto, descrivendone la mutazione
nelle dimensioni (Bookstein et al., 2006).
Senza entrare più nello specifico, almeno in questa parte della
trattazione, possiamo vedere un’immagine di come anche
macroscopicamente il cervello di un bambino esposto ad alcol durante il
periodo intrauterino sia fortemente ridotto nelle sue circonvoluzioni e nel
suo volume (Fig. 1.5), segno evidente di una drammatica perdita di cellule
nervose e delle loro fitte connessioni causata sia dall’apopotosi sia dalla
mancato sviluppo alcol–correlato.
Ciò che appare più chiaro è che la donna dovrebbe astenersi del
tutto dall’assumere alcol durante i nove mesi di gestazione. Stessa
cosa, però, è necessario affermala per il padre. Come dimostrato da
uno studio di Ceccanti e collaboratori (Ceccanti et al., 2015),
l’assunzione di sostanze alcoliche nel padre altera due proteine
responsabili della sopravvivenza, sviluppo e funzione dei neuroni:
NGF e BDNF. Tuttavia, dato che la spermatogenesi è un processo
frequente, l’effetto dell’alterazione di queste proteine è presente solo
in una data finestra temporale. Se durante questa finestra temporale
l’uomo assume alcol e viene programmata, o accade, una
fecondazione, ecco che l’assunzione di alcol paterna influenza lo
sviluppo del nascituro.
Pertanto, quando è prevista una gravidanza entrambe i partner
dovrebbero astenersi dall’assumere alcol.
Riassumendo, possiamo affermare che soggetti affetti da FASD
hanno due grandi famiglie di disabilità: le primarie che riflettono i
principali danni morfologici e neuropsicologici dello spettro dei
disordini feto alcolici e le secondarie che compaiono più tardi nel
corso della vita di questi soggetti e si pensa siano il risultato di
complicazioni dovute alla mancata diagnosi o trattamento delle
disabilità primarie. Esse, inoltre, comprendono problemi a diverso
livello e gravità di salute mentale, mancanza di vita autonoma,
difficoltà lavorative, esperienza scolastica fallimentare, problemi con
la legge, isolamento e comportamento sessuale inadeguato.
46 L’intelligenza in movimento

Come abbiamo avuto modo di leggere in questo paragrafo non

abbiamo certezza assoluta delle dosi necessarie per sviluppare una
sindrome pienamente espressa. Sì è comunque inclini a pensare che
dosi alte di alcol assunto in gravidanza (anche in una sola occasione, il
cosiddetto binge drinking, ovvero la pesante ubriacatura) portino a
una FASD con teratogenesi classica, caratterizzata da ritardi della
crescita intrauterina e post–natale, anomalie cranio–facciali e
cardiache, disturbi dell’udito, anomalie anatomiche come la
microencefalia e a profonde alterazioni dell’attenzione e
dell’apprendimento (Fig. 1.6). Dosi moderate si pensa portino a una
sorta di teratogenesi comportamentale, caratterizzata da deficit
neurocomportamentali, con assenza tuttavia di alterazioni cerebrali
strutturali o cranio–facciali macroscopicamente evidenti (Mancinelli e
Laviola, 2008). Sono possibili disturbi dell’attenzione, alterazioni
cognitive, scarso sviluppo psicosociale e capacità di controllo emotivo
(Fig. 1.6). Un accenno, infine, è necessario farlo al periodo post–
natale per sfatare numerosi miti che ancora resistono nella nostra
cultura. Infatti, come abbiamo detto l’alcol passa da madre a figlio per
via placentare e amniotica, ma molti ignorano che il neonato e il
bambino sono ancora fortemente a rischio esposizione.

Figura 1.5. Questa fotografia confronta il cervello di un bambino cresciuto nel ventre
di una madre alcolista (B) con un bambino dello stesso periodo (A) nato da una madre
non alcolista. Si noti come il cervello in B sia drammaticamente ridotto nel volume,
nelle circonvoluzioni e nei giri, segno di un’enorme morte neurale. Immagine tratta e
modificata da Clarren et al., 1978.
 I. La disabilità intellettiva 47

In un corposo lavoro di revisione della letteratura, Spear e Molina

(2005) hanno elencato i diversi modi attraverso il quale il bambino
può venire ancora a contatto con l’alcol.
Circa l’allattamento, ad esempio, è stato descritto come alcune
madri siano inclini ad aggiungere alcol al latte del biberon per
ottenere la sedazione dei piccoli. A questo proposito, è necessario dire
che l’alcol assunto dalla madre è in grado di aggiungersi al latte che il
bambino succhierà dal capezzolo. È da sfatare quindi il detto “la birra
fa latte”. Non esiste alcuna evidenza scientifica che confermi questa
affermazione!
In alcuni convegni e seminari cui chi vi scrive ha avuto modo di
partecipare da relatore, non è raro sentire le donne sottolineare come
sia stato lo stesso pediatra a consigliare loro di assumere birra per
allattare meglio il piccolo. Non si vuole fare in questa sede terrorismo,
poiché in questi casi non parliamo di gravi danni allo sviluppo
nervoso, tuttavia è stata dimostrata l’influenza della dieta materna, sia
in epoca fetale sia in epoca neonatale, circa le preferenze di gusto del
futuro bambino (si vada Spear e Molina, 2005).

Figura 1.6. In questa immagine viene proposta una semplificazione delle associazioni
tra teratogenesi classica e teratogenesi comportamentale con le conseguenti disabilità.
48 L’intelligenza in movimento

L’esposizione ad alcol porta a una maggiore preferenza ad

assumere questa sostanza in epoche successive a causa del suo piacere
edonico.
A questo proposito è interessante citare un’indagine circa la
gratificazione da alcol condotta da Petrov e collaboratori (Petrov et
al., 2001). I ricercatori hanno condotto uno studio sui roditori
dapprima associando l’odore di limone a un capezzolo artificiale che
rilasciava, durante la suzione, liquido ricco di saccarina. Dopo circa
un’ora è stato avvicinato ai roditori il capezzolo artificiale vuoto, ma
sempre profumato di limone. Ciò che si è rilevato è stato un aumento
del tempo di poppata. I passi successivi sono stati quelli di sostituire
la saccarina con alcol al 5% e al 10%. Ebbene, all’aumentare della
gradazione alcolica è aumentato anche il tempo di poppata. In
particolare, se il tempo di poppata dal capezzolo riempito con la
saccarina si attestava sul minuto, quando era l’alcol al 5% a essere
rilasciato il tempo di poppata saliva a circa un minuto e mezzo, per
poi arrivare a oltre due minuti nel caso di alcol al 10%.
Con questo lavoro, tra i tanti disponibili in letteratura, è stato
dimostrato che l’alcol ha un rinforzo gratificante e, inoltre, ci indica
che l’esperienza di esposizione all’alcol in epoca neonatale conduce a
una gratificazione maggiore quando, in età adolescenziale, si
sperimenterà per la prima volta l’assunzione di bevande alcoliche. Gli
autori concludono affermando che questi risultati supportano l’idea
che in epoca adulta si può avere un abuso vero e proprio di alcol che
trova le sue origini nella precoce esposizione.
Se appare strano che l’esposizione di alcol testata su un roditore
possa essere utile anche per il comportamento umano, possiamo citare
un interessante ed efficace esperimento di Mennella e Beauchamp
(1998) che hanno scelto di testare bambini diagnosticati come esposti
ad alcol in epoca fetale confrontandoli con un gruppo non esposto. I
ricercatori hanno dapprima preso coppie di giocattoli perfettamente
identiche profumando, però, un giocattolo dei due con alcol.
Ebbene, i bambini esposti alla sostanza in epoca fetale, tendevano a
giocare più a lungo e quasi esclusivamente con i giocattoli profumati
di alcol, dimostrandone una maggiore preferenza. L’attrazione verso i
giocattoli profumati con etanolo non stupisce se si pensa che altre
esperienze intrauterine tendono a favorire talune preferenze. Ad
esempio, la musica ascoltata dalla madre durate i nove mesi di
gestazione tende a essere quella preferita dal piccolo e dal bambino
 I. La disabilità intellettiva 49

(tanto da essere anche un ottimo sedativo). Stessa cosa vale per gli
alimenti di cui si è fatta esperienza sia nei mesi di gestazione che in
quelli postnatali e per le voci verso le quali il bambino tenderà a essere più
reattivo.
 Capitolo II

Controllo centrale del movimento

2.1. La corteccia motoria

La corteccia cerebrale non presenta una struttura omogenea dal punto

di vista anatomico e viene macroscopicamente suddivisa in lobi
frontale, parietale, occipitale, temporale, dell’insula e limbico, questi
ultimi due più profondi e non confinabili dall’esterno. Il lobo frontale
e quello parietale sono divisi dalla scissura centrale (o di Rolando); a
loro volta essi sono suddivisi dal temporale attraverso la scissura
laterale (o di Silvio). Il lobo occipitale, invece, risiede nella fossa
cranica posteriore al di sopra del cervelletto. Ogni lobo superficiale
prende il nome dalle ossa craniche sovrastanti (Fig. 2.1).
La sostanza grigia che corrisponde alla neocorteccia ha uno
spessore che oscilla, nell’adulto, da 2,5 a 4mm, ed è normalmente
suddivisa in sei strati citoarchitettonici (Fig. 1.4).
Dalla superficie esterna della corteccia fino al limite superiore della
sostanza bianca, possiamo riconoscere uno strato molecolare (1),
granulare esterno (2), piramidale esterno (3), granulare interno (4),
piramidale interno (5) e delle cellule fusiformi (6). Questi strati non
sono dello stesso spessore in tutte le regioni corticali, poiché la loro
struttura varia a seconda della funzione svolta. Il quarto strato è molto
ampio nelle aree che ricevono un gran numero di fibre ascendenti dal
talamo (come, ad esempio, la corteccia visiva primaria), ma è quasi
assente nelle aree che inviano fibre discendenti al tronco dell’encefalo
e al midollo spinale (come la corteccia motoria primaria). Gli strati
piramidali sono più sviluppati nelle aree motorie, poiché i neuroni
piramidali (soprattutto quelli dello strato 5) inviano fibre discendenti
al midollo allungato, al midollo spinale e allo striato (un ganglio della
base, lo vedremo successivamente).
Gli strati piramidali sono pressoché assenti nelle aree sensitive
primarie. Il secondo e terzo sono gli strati che stabiliscono

51
52 L’intelligenza in movimento

connessioni cortico–corticali comprensive di quelle interemisferiche

(callosali) e intraemisferiche (associative). Il primo strato è costituito
in prevalenza da cellule orizzontali e piccole cellule polimorfe ad
assone corto. Infine il sesto strato dove le fibre sono disposte
irregolarmente. Questo strato contiene soprattutto neuroni da cui
originano le cospicue proiezioni cortico–talamiche e le proiezioni
cortico–claustrali. Qui possiamo ritrovare anche le cellule di
Martinotti.
In corteccia, inoltre, esiste la cosiddetta struttura colonnare (si
veda, ad esempio, Mountcastle, 1997).
Dal punto di vista funzionale è data dalla ripetizione di vere e
proprie colonne formate dai sei strati in precedenza descritti,
caratterizzate da cellule nervose che si estendono in senso radiale
attraverso di essi (si veda Fig. 2.2).
Le colonne risultano costituite da tre principali tipi di cellule
nervose. Cellule piramidali: possono raggiungere grosse dimensioni
(80–100µm) e sono tutte eccitatorie (utilizzano pertanto glutammato).
I dendriti delle cellule piramidali sono dotati di spine (si veda Fig.
1.1).
Cellule stellate spinose: sono caratterizzate da spine dendritiche e
sono generalmente eccitatorie. Esse ricevono informazioni dal talamo
e hanno un assone che, attraverso numerosi bottoni sinaptici, invia
informazioni ai dendriti delle cellule piramidali. Le cellule stellate
spinose, quindi, eccitano le cellule piramidali.
Cellule stellate lisce: i loro dendriti non presentano spine. Sono
generalmente inibitorie (utilizzano il neurotrasmettitore inibitorio
GABA) e ricevono collaterali assonali delle cellule piramidali.
L’inibizione mediata da queste cellule è molto importante poiché esse
devono agire in modo selettivo, cosicché si abbia la possibilità di
contrarre un singolo muscolo e di inibirne altri, come per esempio nei
movimenti fini delle dita.
 II. Controllo centrale del movimento 53

Figura 2.1. Immagine dell’encefalo con relativi lobi corticali. Dal punto di vista
filogenetico la corteccia è suddivisa in archicortex (comprendente l’ippocampo),
paleocortex (corteccia piriforme) e neocortex (il 90–95%) che costituisce la
prevalenza dello strato corticale.

Figura 2.2. Particolare di corteccia cerebrale umana colorata con tionina. Le frecce
rosse indicano una colonna corticale. Immagine tratta e modificata dalla collezione
Yakovlev–Haleem.
54 L’intelligenza in movimento

Esistono poi delle cellule chiamate a “canestro” e a “candeliere” in

base alla forma dei loro dendriti. Esse come le cellule stellate lisce
hanno il compito di controllare che lo stimolo sia definito e avvenga
solo in una specifica colonna (quindi in un determinato muscolo o
gruppo di muscoli) secondo i piani che sono stati elaborati dalla
corteccia prefrontale.
La corteccia, pertanto, a seconda dello spessore, delle
caratteristiche cellulari, funzionali e delle differenti densità dei sei
strati, può essere macroscopicamente suddivisa in aree.
Lo scienziato tedesco Brodmann e successivamente altri ricercatori
hanno stilato una mappatura della corteccia cerebrale dove ogni area
viene contraddistinta da un numero.
Tra queste vi sono le aree dedicate al controllo del movimento,
l’area 4 e l’area 6, che prendono il nome di cortecce motorie. In esse il
quinto strato è particolarmente sviluppato ed è caratterizzato dalla
presenza di neuroni, chiamati piramidali, di grandi dimensioni. La
corteccia motoria, secondo la classificazione di Brodmann si può
suddividere, come dicevamo poc’anzi, in area 4 e area 6. In seguito, in
base alla loro funzionalità sono state denominate rispettivamente area
motoria primaria (o corteccia motoria primaria) e area premotoria (o
corteccia premotoria). L’area 6 può essere suddivisa a sua volta in
area premotoria propriamente detta e area motoria supplementare
(Fig. 2.3).
L’area premotoria è necessaria per il controllo e la regolazione
dei movimenti volontari e semivolontari o automatici a essi
associati. È anche da qui che nascono le cosiddette vie
extrapiramidali. In quest’area sono presenti prevalentemente cellule
piramidali che ricevono stimoli dal nucleo rosso del mesencefalo8 e
dal cervelletto. L’area motoria supplementare è mediale e riceve
informazioni dai gangli della base (nella Fig. 2.3 è contornata in
azzurro e per esigenze grafiche risulta essere sul manto esterno, in
realtà essa è mediale e rostrale rispetto all’area 4) ed è di
fondamentale importanza per l’avvio del piano motorio. La corteccia
motoria primaria e la corteccia premotoria vengono definite anche
zone precentrali, poiché risiedono davanti alla scissura centrale (o di
Rolando).

8
Nucleo rosso e mesencefalo sono aree del cosiddetto tronco dell’encefalo, quella zona del sistema
nervoso centrale che fa da collegamento tra cervello–cervelletto e midollo spinale.

54
 II. Controllo centrale del movimento 55

L’area 4 è una banda di corteccia agranulare e dà orgine al 60–

80% del cosiddetto fascio piramidale, mentre le restanti fibre
originano dalla corteccia motoria supplementare. Dal fascio
piramidale hanno origine gli impulsi motori volontari per tutti i
muscoli del corpo esclusi quelli degli occhi. Il cervello, però, ha
due emisferi speculari solo a uno sguardo superficiale. Infatti, il
fascio piramidale che origina dall’emisfero di destra invia gli
impulsi motori alla metà sinistra del corpo, e viceversa. Questo è
dovuto al fatto che a livello del tronco encefalico, per la precisione
all’altezza del bulbo, il fascio piramidale decussa, cioè diventa
controlaterale.
Questo importante fascio di assoni prende vita dai neuroni
piramidali dello strato 5 (nell’area 4 questi neuroni sono detti cellule
di Betz). Questi neuroni piramidali presentano un assone che scende e
un dendrite (detto apicale) che risale lungo gli strati 2 e 3. La
stimolazione diretta della corteccia motoria indica che le colonne
neuronali controllano la direzione del movimento (Georgopoulos,
1995). Infatti, si è visto che singole fibre del fascio piramidale
presentano un’estesa arborizzazione terminale nelle corna anteriori del
midollo spinale e vanno a terminare sui dendriti degli α–motoneuroni
che a loro volta andranno a fare sinapsi con il muscolo.
L’organizzazione nella distribuzione degli assoni del fascio
piramidale è orientata alla sinergia del movimento, ovvero alla
contrazione simultanea di tutti i muscoli interessati da un dato atto
motorio.
Il gesto di afferrare una penna, ad esempio, richiede una
contrazione del flessore delle dita nella parte che serve il dito indice e
un minor livello di contrazione dell’adduttore e del flessore breve del
pollice. La stabilizzazione dell’arto superiore, nel suo complesso,
durante ogni atttività manuale, è compito della corteccia premotoria.
Il fascio piramidale è la principale efferenza motoria. Esso proietta
i propri assoni al tronco dell’encefalo e al midollo spinale. In queste
sedi, i prolungamenti del fascio piramidale contraggono sinapsi con
gli α–motoneuroni (ma non solo) e saranno questi ultimi a contrarre
sinapsi con i vari muscoli reclutati per un dato movimento (Fig. 2.4).
Le afferenze all’area 4 sono diverse. Innanzitutto, essa riceve
informazioni dalla corteccia motoria controlaterale attraverso il corpo
calloso. Le connessioni tra i due emisferi più dense, dette anche
commissurali, vengono stabilite tra colonne omologhe atte a
56 L’intelligenza in movimento

controllare la muscolatura vertebrale e addominale. Ciò è dovuto al

fatto che questi muscoli devono agire bilateralmente per consentire la
stazione eretta di tronco e testa. Sono invece meno le connessioni che
collegano zone atte al controllo dei distretti distali degli arti, poiché
essi agiscono di solito in maniera indipendente. Altra afferenza giunge
dalla corteccia somatosensoriale.

Figura 2.3. Immagine dell’encefalo dove sono evidenziate alcune zone funzionali. Si
noti che l’area motoria supplementare, pur risultando sul manto esterno, ha sede nella
parte mediodorsale ed è rostrale rispetto all’area motoria primaria.

Figura 2.4. Rappresentazione schematica delle fibre corticospinali (in blu) e degli α–
motoneuroni (in giallo). Si noti come a livello del bulbo il fascio piramidale incroci.
 II. Controllo centrale del movimento 57

Le colonne cellulari ricevono afferenze cutanee nelle aree 3a, 3b, 1,

2 di Brodmann e proiettano alla corteccia motoria tramite brevi fibre
associative. Le connessioni sono particolarmente dense rispetto alla
mano e la distanza da coprire è breve poiché l’area della mano nella
corteccia motoria primaria e nella corteccia somatosensoriale occupa i
rispettivi versanti della scissura centrale.
A questo proposito introduciamo brevemente il concetto di
homunculus motorio/sensitivo (Fig. 2.5). Sia la corteccia motoria che
quella sensitiva hanno delle aree dedicate ai distretti corporei da
muovere la prima, e a cui arrivano sensazioni cutanee, muscolari,
articolari, ecc., la seconda. Queste aree non rispecchiano l’effettiva
proporzione del corpo, ma sono più o meno grandi a seconda della
finezza del movimento o della sensibilità delle varie zone del corpo.
Com’è ben visibile dalla figura 2.5 le aree motorie e sensitive
dedicate alla mano, ad esempio, sono magnificate rispetto a quelle
della coscia. Tuttavia, se la discriminante dell’area occupata fosse la
vastità territoriale dei distretti muscolari innervati, queste aree motorie
dovrebbero risultare invertite, ma si converrà che la mano sia ben più
raffinata nei suoi movimenti rispetto alla coscia.

Figura 2.5. Le immagini raffigurano la mappatura dell’homunculus motorio (in alto)

e dell’homunculus sensitivo (in basso). Questa rappresentazione è stata resa possibile
da stimolazioni dirette sulla corteccia umana. Se con un elettrodo stimoliamo la parte
della mano sulla corteccia motoria, riscontreremo un movimento della mano
controlaterale. Se stimoliamo la mano sulla corteccia somatosensoriale evocheremo
una sensazione tattile o dolorosa sulla mano. controlaterale. Anche le vie sensitive,
come le motorie, sono controlaterali. Il creatore di questa mappatura è stato Wilder
Penfield.
58 L’intelligenza in movimento

Tornando alle afferenze possiamo trovare il nucleo dentato

controlaterale che appartiene al cervelletto e ha la funzione di
selezionare i muscoli appropriati per le diverse attività sinergiche e
per l’opportuna successione cronologica della contrazione muscolare.
È necessario tener presente che le proiezioni dal cervelletto alla
corteccia motoria controlaterale non sono dirette, ma transitano per il
talamo, dove interviene una sinapsi.
L’area 4 di Brodmann riceve informazioni anche dalla corteccia
premotoria (circa sei volte più estesa della corteccia motoria primaria)
e riceve afferenze cognitive dal lobo frontale riguardanti le intenzioni
motorie e dal lobo parietale (area 7) riguardanti informazioni tattili e
visuospaziali. È particolarmente attiva nel momento in cui hanno
inizio i movimenti in risposta a stimolazioni somatosensitive o visive
(ad esempio, vediamo un piatto di pasta, ne sentiamo il profumo ecc.,
e desideriamo iniziare a mangiarlo).
La corteccia premotoria ha la caratteristica di essere sempre attiva
bilateralmente, forse per la necessità che la pianificazione del
movimento sia sottoposta a un flusso d’informazioni tra gli emisferi
cerebrali. Essa, inoltre, possiede un’importante proiezione ai nuclei
del tronco dell’encefalo da cui originano i fasci reticolospinali,
strutture motorie arcaiche del nostro encefalo. Lesioni della corteccia
premotoria sono caratterizzate nella nostra specie dall’instabilità della
spalla e dell’anca controlaterali. Una delle sue funzioni più importanti,
quindi, sembrerebbe essere quella dalla fissazione posturale bilaterale
(ad esempio, la fissazione delle spalle durante movimenti bilaterali o
la fissazione delle anche durante la deambulazione).
Ulteriori afferenze all’area motoria primaria giungono dalla area
motoria supplementaria che, al contrario della corteccia premotoria
responsiva a stimoli esterni, reagisce a informazioni interne. Essa è
coinvolta, come abbiamo accennato, nella pianificazione motoria,
visto che si attiva nel momento in cui si intende compiere un
movimento anche qualora questo non venga poi realizzato. La
funzione di quest’area sembra quindi essere quella di programmare in
anticipo le sequenze di movimenti che fanno già parte del repertorio
motorio del soggetto.
L’area motoria supplementaria agisce direttamente sulla corteccia
motoria primaria anche grazie alla collaborazione dei gangli della
base, con cui costituisce particolari circuiti motori. Lesioni unilaterali
dell’area motoria supplementaria sono associate tipicamente ad
 II. Controllo centrale del movimento 59

acinesia (in ambito neurologico significa riduzione della mobilità) di

braccio e gamba controlaterali. Lesioni bilaterali sono caratterizzate
da totale acinesia, compresa quella per l’eloquio. Anche l’area
motoria supplementare è sempre attiva bilateralmente e la funzione di
trasferimento interesmisferico è la stessa relativa alla corteccia
premotoria. Abilità manuali apprese di recente per la mano sinistra, ad
esempio, possono essere rapidamente acquisite anche dalla destra, ma
ciò non è possibile se il corpo calloso viene reciso o è gravemente
danneggiato o depauperato da malattie demielinizzanti.

2.2. I gangli della base

Chiamati più raramente nuclei della base concorrono, insieme ad altre

strutture, a formare un’ampia zona cerebrale che è parte integrante
degli emisferi cerebrali denominata sottocorticale (Fig. 2.6). I gangli
della base sono formati da una serie di nuclei collegati tra loro
attraverso dei circuiti.
Fanno parte dei gangli della base il nucleo caudato e il putàmen
che derivano embriologicamente da una stessa struttura del
telencefalo9 e hanno una forte omologia cellulare e funzionale. Essi
vengono sovente considerati un’unica struttura chiamata corpo striato
(o neostriato), poiché sono fusi rostralmente. Il globo pallido viene
suddiviso in globo pallido interno ed esterno. Si trova medialmente
rispetto al putàmen e lateralmente alla capsula interna. Il nucleo
subtalamico è situato sotto il talamo alla sua giunzione con il
mesencefalo. Esiste poi la sostanza nera che può essere suddivisa in
pars reticolata e pars compacta. È anatomicamente parte del
mesencefalo.
Tutti questi nuclei sono in contatto tra di loro e formano una catena
di connessioni che riceve collegamenti e input dalla corteccia e a
questa li reinvia, attraverso il talamo, dopo averli opportunamente
elaborati. Possiamo immaginarli, quindi, come un ponte tra corteccia
cerebrale e talamo con ritorno alla corteccia. Essi ricevono
informazioni da strutture corticali dedicate all’ambito sensitivo,
motorio, cognitivo ed emotivo. Grazie a questi collegamenti vengono
a formarsi due circuiti, uno diretto e uno indiretto (Fig. 2.7). Rispetto

9
Termine con il quale si descrive anatomicamente l’insieme di corteccia cerebrale e gangli della base.
60 L’intelligenza in movimento

a questi due circuiti, seppur in modo un po’ semplicistico, possiamo

affermare che le vie dirette controllano l’attivazione della corteccia
motoria mentre le vie indirette la inibiscono. Inoltre, tra le due vie c’è
lavoro sinergico e non sequenziale. È necessario, infatti, che mentre
un movimento è in atto non ce ne siano altri inutili o poco consoni. Ad
esempio, quando camminiamo abbiamo un pendolìo associato delle
braccia che è un movimento utile alla deambulazione, mentre non
abbiamo quello di volgere la testa a destra e sinistra che sarebbe,
invece, un gesto inutile.

Figura 2.6. L’immagine descrive la posizione anatomica dei differenti nuclei

appartenenti ai gangli della base rispetto alla corteccia cerebrale e il talamo
nell’emisfero destro. Un particolare indicato è la capsula interna. Questa è una zona di
passaggio di tutti gli assoni del fascio piramidale. Un ictus o un tumore che colpisce
questa zona risulta essere estremamente dannoso, poiché impedisce alle informazioni
motorie di essere inviate dalla corteccia fino al midollo spianale e quindi,
finalisticamente, ai muscoli, provocando così un’intera paralisi controlaterale del
corpo.
 II. Controllo centrale del movimento 61

Anche se l’esempio può sembrare bizzarro, basti pensare che

movimenti non finalizzati e, quindi, inutili e anzi dannosi, sono tipici
delle malattie a carico dei gangli della base, come la corea di
Huntington e il Parkinson.
Il circuito diretto, dicevamo, è tale in quanto si realizza una
connessione diretta tra striato e globo pallido interno (connessione
strio–pallidale), senza prendere contatti con il globo pallido esterno.
Nel circuito indiretto lo striato proietta al globo pallido esterno, questo
al nucleo subtalamico e il nucleo subtalamico al globo pallido interno.
Come è ben visibile dalla figura 2.7, a prescindere dal tipo di circuito,
la parte iniziale (cortico–striatale) e quella finale (talamo–corticale)
sono caratterizzate sempre da sinapsi eccitatorie di tipo
glutammatergico. Contrariamente, le connessioni strio–pallidali,
pallido–talamiche e pallido–subtalamiche sono inibitorie e utilizzano
come neurotrasmettitore il GABA. La connessione nucleo
subtalamico globo pallido interno risulta eccitatoria.
Nei gangli della base l’inibizione è fondamentale tanto quanto
l’eccitazione e, infatti, due sinapsi inibitorie consecutive hanno
significato eccitatorio poiché c’è una inibizione dell’inibizione. È lo
stesso principio per il quale in molte lingue due negazioni affermano.
Percorrendo i circuiti partendo dalla corteccia cerebrale e tenendo
conto delle varie eccitazioni e inibizioni, possiamo notare che il
circuito motorio diretto ha un’azione facilitatoria (eccitazione); il
circuito indiretto tende invece a inibire, poiché il talamo riceve una
inibizione dal globo pallido interno che a sua volta riceve
un’eccitazione dal nucleo subtalamico.
Le vie corticostriatale, striopallidale e le afferenze che raggiungono
lo striato dal talamo sono organizzate in maniera topografica, cioè
specifiche regioni corticali si connettono tramite lo striato su zone
specifiche di globo pallido e della sostanza nera. In una vecchia
concezione neurologica si pensava che i gangli della base fossero i
fautori del movimento volontario, dessero cioè vita a tutti quei
movimenti che sono compiuti sotto controllo diretto. Questa visione è
stata tuttavia smentita dalla prova che i neuroni della corteccia cerebrale
sono attivati prima (circa 20ms) dei neuroni dello striato (primo anello
della catena di connessioni corteccia–gangli–talamo–corteccia).
Non solo. Oggi sappiamo che essi sono responsabili della
modulazione del movimento sia muscolo–scheletrico che
oculomotorio.
62 L’intelligenza in movimento

Figura 2.7. Schematizzazione delle principali vie motorie dei gangli della base. In
rosso sono raffigurate le sinapsi glutammatergiche, in blu quelle GABAergiche. Nella
via diretta (in alto) il circuito risulta essere eccitatorio, nella via indiretta (in basso)
risulta essere inibitorio. Gpe: globo pallido esterno; NST: nucleo subtalamico; Gpi:
globo pallido interno; SNr: sostanza nera.

Nonostante la conoscenza attuale di queste strutture, diversi autori

sostengono almeno quattro teorie rispetto la loro funzione.
Rimozione del freno (Hikosaka e Wurtz, 1983). La teoria sostiene
che i gangli della base disinibiscono il sistema motorio permettendo
che l’azione possa avviarsi (tolgono quindi il freno all’azione). Le vie
indirette, pertanto, bloccherebbero l’uscita talamo–corticale. Le vie
dirette faciliterebbero selettivamente una particolare componente
motoria.
Attivazione e blocco (si veda, ad esempio, Mink e Thach, 1991).
Quest’altra ipotesi afferma che i gangli della base “spengono”
l’attività posturale permettendo l’espressione del movimento
volontario e impedendo, contemporaneamente, l’attività muscolare
indesiderata. Le vie dirette e indirette, pertanto, genererebbero e
inibirebbero il movimento cooperando tra loro. Processazione
 II. Controllo centrale del movimento 63

parallela (Alexander e Crutcher, 1990a). Per i sostenitori di questa

teoria, durante il movimento volontario i gangli della base processano
anch’essi il movimento e la sua azione identificando l’obiettivo del
movimento nello spazio, regolandolo e determinandone la direzione.
Sequenze automatiche (Brotchie et al., 1991). L’ipotesi sostiene
che i gangli della base siano dei generatori di risposte automatiche. Il
controllo del movimento avverrebe pertanto in maniera conscia,
mentre i compiti automatizzati e inconsapevoli avverrebero in modo
automatica.
Quello che appare certo è che questi nuclei non generano mai il
movimento, piuttosto lo controllano riguardo forza, finezza e
intensità. Essi, infatti, non hanno connessioni dirette con il midollo
spinale né in uscita né in ingresso, svolgendo così il ruolo di mediatori
nel controllo del movimento attraverso connessioni con la corteccia
motoria.
Ad esempio, è merito dei gangli della base se nel prendere un
bicchiere lo facciamo con la giusta forza, senza stringerlo troppo
rompendolo tra le mani o senza lasciare che ci cada. In definitiva
possiamo descrivere il funzionamento dei circuiti dei gangli della base
assimilandolo a un rubinetto. Quando il rubinetto è correttamente
aperto, l’acqua che scorre è della giusta intensità. Se il rubinetto è
troppo aperto o troppo chiuso l’acqua è rispettivamente eccessiva o
debole nell’uscita. Allo stesso modo è il funzionamento dei due
circuiti diretto e indiretto: quando la via diretta è prevalente oltre il
dovuto (o la via indiretta è troppo debole) abbiamo un eccesso di
movimento. Quando invece la via diretta funziona in modo troppo
debole (o la via indiretta è eccessivamente attiva) abbiamo un
decadimento del movimento. I risultati clinici saranno, ad esempio,
rispettivamente, la sindrome di Tourette e di Parkinson.
Oltre ai circuiti diretto e indiretto che abbiamo descritto in maniera
semplificata dedicati al movimento, è accettata l’opinione che i gangli
della base abbiano altri quattro circuiti paralleli e separati con funzioni
diverse: oculomotorio, prefrontale dorsolaterale, orbito–frontale
laterale e limbico. Tutti e cinque i circuiti (diretto e indiretto sono
considerati circuito motorio) costituiscono tre diverse divisioni
funzionali dei gangli della base: sensorimotorio (con funzione
motoria), associativo (con funzione cognitiva) e limbico (con funzione
motivazionale). Le funzioni sensorimotorie sono svolte
principalmente dal putàmen.
64 L’intelligenza in movimento

Le funzioni cognitive sono espletate dallo striato associativo che,

attraverso il nucleo caudato dorsale, riceve afferenze dalla corteccia
frontale, parietale, temporale e occipitale, inviandole a sua volta
nuovamente alla corteccia prefrontale. Le funzioni comportamentali e
motivazionali sono svolte dallo striato limbico che prende contatti con
la corteccia cingolata, temporale, orbito–frontale, l’ippocampo e
l’amigdala. Le diverse alterazioni patologiche che interessano i gangli
della base mostrano pertanto disturbi motori caratteristici, quali
movimenti involontari e modificazione generalizzata del repertorio
motorio (come abbiamo già detto, malattia di Parkinson, Corea di
Huntington, sindrome di Tourette ecc.).
Infine, è anche possibile affermare che essi sono interessati in
funzioni cognitive riguardanti le risposte comportamentali normali o
in stati ossessivo–compulsivi e nell’apprendimento.
Circa i disturbi ossessivo–compulsivi può essere utile al lettore una
divagazione interessante. Tutti noi abbiamo piccole “manie” ossessive
come, ad esempio, continuare a controllare più volte che la porta sia
chiusa, che il gas sia spento o che i cassetti siano chiusi. Tuttavia,
quando questo comportamento diventa invalidante prende il nome di
disturbo ossessivo–compulsivo che è storicamente classificato come
un disturbo d’ansia e colpisce sia la sfera cognitiva che quella
motoria. I disturbi ossessivi compulsivi hanno una prevalenza nella
popolazione mondiale dell’1–3%, rendendoli così uno dei più comuni
disturbi psichiatrici (Fullana et al., 2009; Ruscio et al., 2010). Come
suggerito dalla locuzione, questo tipo di disturbo ha due componenti,
una ossessiva riferibile a pensieri e paure ricorrenti e persistenti, una
compulsiva (o ritualistica), caratterizzata da azioni ripetitive (come
fare continui controlli o lavarsi continuamente le mani) di solito
effettuate per placare le ossesioni.
Ipotizziamo una scena. Usciamo di casa, facciamo un po’ di strada
a piedi e poi ci viene il dubbio di aver chiuso o meno la porta. Dopo
esserci soffermati un po’ sul pensiero ed essere assolutamente certi di
aver chiuso la porta (perfino immaginando mentalmente gli step: “Sì,
ho preso la chiave, l’ho infilata nella serratura, l’ho girata. Sì,
assolutamente”) accade qualcosa: il pensiero si fa sempre più
insistente. Eppure siamo certi di aver chiuso casa! Quello che accade è
che la maggior parte delle volte, quando si instilla questo pensiero,
non possiamo fare altro che tornare indietro e controllare che la porta
 II. Controllo centrale del movimento 65

sia effettivamente chiusa. Solo a questo punto la rimuginazione

mentale si placa e possiamo andare beati laddove eravamo diretti.
Ebbene, nelle persone che soffrono di disturbi ossessivo–
compulsivi, questo controllo non è sufficiente a placare l’ansia se non
per poco tempo. Allontanati dalla porta di casa, queste persone sono
nuovamente invase dall’ansia e nuovamente dovranno tornare a
controllare che la porta sia chiusa, attivando un circolo vizioso che
condiziona la vita in modo estremamente negativo.
Nel nostro cervello esiste un meccanismo che secondo alcuni scienziati
prende il nome di strategia di bloccaggio (o di evitamento, diversa da
quella psicologica; Gunaydin e Kreitzer, 2016) che tende ad appesantire i
centri dell’attenzione esecutiva (quell’attenzione rivolta tutta ad un
compito specifico) per bloccare ed evitare le emozioni negative.
Sovente il correlato visibile è quello di mettere in luce
comportamenti di tipo ossessivo, compulsivo, fobico o di dipendenza
che, richiedendo tutta l’attenzione possibile, proteggono da sensazioni
negative. In altre parole, problemi di ordine psichico che creerebbero
una compromissione del sé, un aumento sconsiderato del senso di
colpa ecc., vengono in qualche modo bloccati da qualcosa che distolga
la mente dal fissarsi su di essi, spostando l’attenzione.
Al fine di sostenere questa strategia viene coinvolto il circuito fronto–
striatale, ovvero informazioni che viaggiano lungo l’asse corteccia
frontale–corpo striato.
Studi condotti attraverso neuroimaging dimostrano che nelle
persone affette da disturbi ossessivo compulsivi esiste un’attività
esuberante di questo circuito che coinvolge la corteccia orbitofrontale
e la corteccia cingolata anteriore (o giro del cingolo; Fig. 2.8), aree del
nostro cervello ritenute importanti per il controllo e la selezione delle
azioni volte a un obiettivo specifico, così come il comportamento
all’interno di un dato ambiente (Yin e Knowlton, 2006).
L’ipotesi è che una iperattività di questo circuito porti, attraverso
questa attività aberrante, alla selezione di azioni non adattive per il
contesto e per la persona.
Degno di nota è che la via orbito–frontale, gangli della base, giro
del cingolo è iperattiva anche nelle dipendenze e che i livelli di
serotonina in queste aree tendono a diminuire notevolmente quando
sono presenti questi disturbi.
66 L’intelligenza in movimento

Figura 2.8. La corteccia gingolata anteriore (giro del cingolo) e la corteccia orbito–
frontale sono aree particolarmente attive nei disturbi ossessivo compulsivi.
Nell’immagine si può anche osservare la presenza del cervelletto (freccia blu), del
tronco dell’encefalo (frecce verdi) e del corpo calloso (frecce gialle).

Circa le dipendenze e restando sul tema dell’alcol, è interessante

citare un lavoro di Hugh e collaboratori (Hugh et al., 2004) nel quale
vengono sottoposti alla visione di un’immagine di una bevanda
alcolica o di un caffè due gruppi: alcolisti e bevitori sociali. Ebbene, al
semplice vedere l’immagine di una birra, gli alcolisti hanno
un’attivazione cerebrale impressionante dello striato, della corteccia
cingolata anteriore, dell’insula e del nucleo accumbens (Fig. 2.9).
Il lavoro scientifico in questione è estremamente interessante
poiché indica che le aree attive nei disturbi ossessivo compulsivi lo
sono anche nella dipendenza. L’inferenza che è possibile fare sulla
base di quanto fin qui esposto è che l’iperattivitià dello striato,
mediata dal circuito frontale e dall’attivazione della corteccia
cingolata anteriore, porti a una forte compulsione al movimento. In
altre parole, relativamente al lavoro di Hugh e collaboratori, la
semplice vista della foto di una birra, sembra condurre nel cervello
dell’alcolista all’attivazione di quelle aree sottocorticali del nostro
cervello implicate nel movimento, scatenando un forte impulso ad
afferrare l’oggetto per suscitare il piacere atteso. Un ultimo accenno
va fatto alla corteccia dell’insula, importante per tantissime funzioni
quali la percezione di sé, l’omeostasi, il controllo motorio, la
consapevolezza enterocettiva (ad esempio, percepire il proprio battito
cardiaco), alcune funzioni cognitive (ad esempio, comprendere la
salienza di un certo episodio) e la componente psicogena del dolore.
 II. Controllo centrale del movimento 67

Figura 2.9. L’immagine tratta dal lavoro di Hugh e collaboratori (2004) rappresenta il
cervello di un bevitore sociale a sinistra e di un alcolista a destra mentre osservano
l’immagine di una birra spillata. Come è possibile notare, nell’alcolista le aree attive
alla semplice visione sono molteplici, indicando uno scatenarsi neurochimico nel
cervello di queste persone che porterebbe al desiderio compulsivo di bere, da una
parte per soddisfare un bisogno edonico, dall’altra per una vera e propria attivazione
motoria. Si tenga presente che le due attivazioni, edonica e motoria, diciamo così
separate, in verità si autoalimentano a vicenda, esattamente come quando una persona
affetta da disturbo ossessivo compulsivo desidera fortemente controllare che il gas sia
chiuso. Questo porta il soggetto da una parte a espletare un controllo, dall’altra a
provare piacere e placare l’ansia attraverso l’atto motorio del controllo.

2.3. Il cervelletto

Questra struttura è posta in posizione caudale nel sistema nervoso

centrale, al di sotto del lobo occipitale, ed è macroscopicamente molto
simile all’encefalo (Fig. 2.10) vista la presenza di due emisferi. In
generale possiamo affermare che il cervelletto è implicato nel
controllo dell’equilibrio, nella postura e nella gestione della genesi del
movimento volontario, compresa la verbalizzazione.
È connesso al tronco dell’encefalo tramite i cosiddetti peduncoli
cerebellari, nastri di sostanza bianca che si suddividono in superiore,
medio e inferiore, e grazie a essi prende contatti con corteccia
cerebrale, midollo spinale e con l’apparato vestibolare.
Si possono seguire due strade per quanto riguarda la descrizione
anatomica del cervelletto. La prima sottolinea la presenza di una parte
mediana a forma di C con estremità libere anteriormente verso il
quarto ventricolo (Fig. 2.11), mettendo così in risalto la struttura del
verme che decorre longitudinalmente ai due emisferi cerebellari.
68 L’intelligenza in movimento

Nella realtà dei fatti i due emisferi non sono nettamente suddivisi come
avviene nell’encefalo, ma presentano una depressione detta vallecola.
La seconda suddivisione considera la presenza di una sciussura
primaria che compare durante lo sviluppo embrionale e che permette
di separare lobo anteriore e lobo posteriore.
Così facendo, sia gli emisferi sia il verme sono compresi in
entrambe le suddivisioni (il verme e gli emisferi fanno parte sia del
lobo posteriore sia del lobo anteriore).
Un terzo lobo, detto flocculo–nodulare, è visibile solo
anteriormente ed è formato dal nodulo del verme e dal flocculo
(nell’emisfero di destra e nell’emisfero di sinistra rispettivamente). Il
lobo flocculo–nodulare è quello filogeneticamente più antico, seguito
dal lobo anteriore prima e da quello posteriore poi. Esiste anche un
solco orizzontale che è il solco cerebellare più profondo.
La corteccia cerebellare mostra spessore di un millimetro dallo
strato più superficiale fino alla sostanza bianca (Fig. 2.12). Essa è
uniforme nell’aspetto, spessore e struttura in tutti i territori. A
differenza della maggior parte di quella cerebrale, la corteccia
cerebellare è formata da tre strati: molecolare, gangliare e lo strato dei
granuli.

Figura 2.10. Fotografia del cervelletto dove sono indicate alcune zone anatomiche.
Come si può osservare il cervelletto, così come il cervello, presenta una corteccia,
detta cerebellare, che ricopre due emisferi.
 II. Controllo centrale del movimento 69

Figura 2.11. L’immagine descrive la posizione anatomica del cervelletto e i

rapporti col tronco dell’encefalo, la corteccia e il quarto ventricolo. Quest’ultima è
una zona dove è accolto il liquido cefalo–rachidiano, importante per diverse
funzioni dell’encefalo.

Figura 2.12. Fotografia della corteccia cerebellare. Anche in questo caso è possibile
notare la presenza di circonvoluzioni che la fanno somigliare alla corteccia
cerebrale. Anche il cervelletto, pertanto, dal punto di vista filogenetico, ha subito
una crescita esponenziale che ha portato la sua massa nervosa a ripiegarsi per
riuscire a essere accolto nella scatola cranica.

Lo strato molecolare riceve arborizzazioni dendritiche e assoni

poco mielinizzati. Esso contiene poche cellule distinguibili in tre tipi:
le cellule stellate, le cellule dei canestri e le cellule fusiformi e tutte
queste tipologie cellulari svolgono funzioni associative.
70 L’intelligenza in movimento

Lo strato gangliare (o delle cellule di Purkinje) è formato da

un’unica fila cellule allineate con estrema regolarità. Queste cellule
hanno caratteristiche arborizzazioni dendritiche a livello dello strato
molecolare. Lo strato gangliare contiene anche fibre afferenti ed
efferenti di diversa origine.
Lo strato dei granuli, infine, occupa una posizione profonda e
presenta uno spessore maggiore in corrispondenza della sommità delle
lamelle rispetto alla profondità delle scissure. Questo strato contiene
neuroni ammassati che si distinguono in piccoli e grandi granuli.
Inoltre, possiede ramificazioni delle fibre di tipo muscoide e
rampicanti, nonché numerosi interneuroni inibitori di tipo II di Golgi.
Infine, lo strato dei granuli è attraversato da molti assoni, in
particolare da quelli delle cellule di Purkinje. È compiti dello strato
dei granuli ricevere la maggior parte degli impulsi afferenti al
cervelletto.
Il particolare rapporto sinaptico dei granuli con le fibre in arrivo e
con altri neuroni della corteccia dà ai granuli la caratteristica di essere
cellule ad alto significato integrativo.
I granuli, per altro, ridistribuiscono gli impulsi giunti alla corteccia
dirigendoli sulle cellule di Purkinje. Per dare un dato circa il fascino
di queste cellule che possiedono un albero dendritico estremamente
diffuso e complesso, è sufficiente rendere noto che ognuna di queste
riceve una fibra rampicante e che può formare fino a 26.000 contatti
sinaptici. Sempre le stesse cellule ricevono fino a 175.000 contatti
sinaptici dalle cellule delle fibre parallele.
Funzionalmente il cervelletto può essere suddiviso in tre parti:
vestibolocerebello, spinocerebello e neocerebello. Ognuna di queste
“zone” è suddivisa a seconda della sua implicazione e della sua
funzione all’interno del sistema nervoso centrale. Questa suddivisione
è arbitraria e non propriamente anatomica, anche se qualche confine
può essere stabilito (Fig. 2.13).
Il vestibolocerebello (detto anche archicerebello) è costituito dal
nodulo (estremità anteriore del verme inferiore) e dai flocculi. È
connesso con i nuclei vestibolari che, a loro volta, sono in rapporto
con i recettori del senso statico e dinamico dell’orecchio interno,
elaborando così il senso dell’equilibrio. È sede pertanto di tutte quelle
regolazioni che ci permettono di stare, ad esempio, in posizione eretta.
Lo sviluppo filogenetico del cervelletto ha inizio nei pesci dove esso
 II. Controllo centrale del movimento 71

fa la sua prima comparsa nella storia in associazione all’apparato

vestibolare.
Lo spinocerebello (detto anche paleocerebello) è la parte del
cervelletto che si estende davanti alla fessura primaria (o solco
primario), si prolunga in una zona cospicua del verme e infine si
connette al midollo spinale, controllando il tono muscolare e la
postura.
Il neocerebello (chiamato anche corticocerebello) è costituito da
gran parte dei lobi laterali e da una piccola parte del verme. È
connesso alla corteccia cerebrale attraverso la via cortico–ponto–
cerebellare e quella cerebello–talamo–corticale. È il centro regolatore
della programmazione e del coordinamento dei movimenti
multiarticolari. Nel suo complesso, il cervelletto sembra svolgere un
ruolo fondamentale anche nell’apprendimento motorio.
Ad oggi, in ambito scientifico, è diffusamente ritenuto che
l’apprendimento di compiti motori passi dalla capacità di
integrazione delle informazioni in ingresso da parte dei neuroni e
questo, naturalmente, vale anche per il cervelletto. Per comprendere
meglio questo concetto, facciamo un piccolo e semplice esempio.
Stiamo camminando per strada e a un certo punto inciampiamo. La
nostra deambulazione è un processo automatico che facciamo, in
altre parole, senza pensare. Ebbene, ciò che accade quando
inciampiamo è allungare in un istante il passo e, se non riusciamo a
recuperare rapidamente l’equilibrio, lanciamo in avanti le mani per
proteggere il volto. Il nostro movimento (camminare) ha quindi
deviato dal suo normale decorso. L’inciampare ha fatto sì che una
serie sterminata di informazioni dai muscoli, dalle articolazioni, dal
sistema vestibolare e visivo raggiungesse, tra gli altri sistemi, il
cervelletto, che ha provveduto alla correzione immediata del gesto a
causa della perturbazione dei segnali che, pertanto, non erano più
quelli attesi.
Possiamo immaginare il cervelletto come un supervisionatore del
movimento e qualora esso devii da ciò che è stato programmato, viene
corretto.
72 L’intelligenza in movimento

Figura 2.13. L’immagine descrive le tre zone funzionali del cervelletto, la loro
posizione anatomica e i loro rapporti.

Ma cosa avviene all’interno del cervelletto nell’apprendimento

motorio?
Medina e Lisberger (2008) hanno provveduto a studiare il rapporto
fra l’apprendimento motorio e la plasticità nelle cellule di Purkinje in
un primate, scoprendo un preciso rapporto tra l’attività dei sistemi che
consentono di apprendere un compito e le risposte cellulari.
Le vie principalmente coinvolte nell’apprendimento motorio risultano
essere quelle costituite dalla fibre muscoidi e dalle fibre rampicanti. I
due sistemi, pertanto, integrano le informazioni spaziali e temporali
rispetto la loro attività elettrica.
L’intervento dei due sistemi può essere riconosciuto poiché hanno
un comportamento elettrico ben preciso. L’attivazione delle fibre
muscoidi evoca nelle cellule di Purkinje una risposta definita simple
spike; quella delle fibre rampicanti, invece, evoca una risposta chiama
complex spikes.
I ricercatori hanno quindi voluto esaminare queste due attività
durante e dopo l’apprendimento di un compito visivo che consisteva
nel seguire un oggetto in movimento. Questo non deve stupire. Infatti,
a noi sembra semplice seguire un oggetto che si muove, ma per farlo
gli occhi compiono numerose cosiddette saccadi, ovvero movimenti
che consentono all’immagine osservata di cadere sempre nella zona
più importante della retina, la fovea centrale, permettendo una visione
ottimale dell’oggetto.
Medina e Lisberger hanno innanzitutto rilevato che l’attività delle
fibre muscoidi era sensibile alla direzione dei movimenti oculari in
 II. Controllo centrale del movimento 73

quanto rispondeva a cambiamenti nella risposta elettrica delle cellule.

L’attività delle fibre rampicanti, invece, rispondeva a input visivi
correlati alla variazione nel movimento dell’oggetto osservato.
Per studiare l’apprendimento da parte del primate, l’obiettivo
visivo veniva spostato prima lungo una linea dritta, poi cambiava
direzione. In questo modo era possibile verificare l’attivazione delle
cellule. Ciò che è stato osservato dai ricercatori è che le fibre
muscoidi avevano variato la loro attività elettrica, dimostrando che
questa era direttamente correlata al perfezionato movimento oculare.
È stata poi fatta un’osservazione determinante. I ricercatori hanno
studiato le risposte delle fibre muscodi (simple spike) in coppie di
sessioni successive di test d’apprendimento. Quello che è stato
registrato è che questa attività risultava depressa nella seconda prova
solo quando c’era stato un complex spike nella prima. In altre parole,
il lavoro di Medina e Lisberger ha dato un contributo decisivo circa il
modo in cui i segnali in ingresso possono determinare un
cambiamento di attività elettrica e di plasticità cellulare nel
cervelletto, dimostrandone un rapidissimo cambiamento e adattabilità.
Una volta appreso questo tipo di motricità, il cervelletto è in grado
di catalogarla. Secondo alcuni autori, questa parte del sistema nervoso
centrale può essere paragonata a una biblioteca. Quando nasciamo,
infatti, è come se il cervelletto fosse un’immensa biblioteca piena di
scaffali vuoti. Man mano che l’esplorazione del mondo porta il
bambino ad apprendere movimenti sempre nuovi, “vengono scritti
libri” attraverso la plasticità sinpatica, che sono poi catalogati in
quella stermiata biblioteca. Così, crescendo, la biblioteca si
arricchisce e ogni movimento può essere ripreso in qualsiasi momento
nonché supervisionato esattamente per come è stato scritto.
Un esempio è l’andare in bicicletta. Una volta appresa questa
capacità siamo in grado di abbandonare il mezzo per decenni, ma
quando ci viene nuovamente il desiderio di fare una gita in bicicletta
ci possiamo rendere conto di quanto non abbiamo disimparato nulla. È
anzi immediata la possibilità di girare con le due ruote. Immaginiamo,
pertanto, il nostro sistema motorio che dopo decenni, accedendo alla
biblioteca cerebellare e trovato “il libro dell’andare in bicicletta” lo
legga e metta in pratica. È evidente che una scarsa possibilità di fare
esperienza motoria nell’infanzia, o danni al cervelletto in epoca
adulta, possano compromettere sia la capacità di accedere a
movimenti per la maggior parte di noi scontati (come, appunto, girare
74 L’intelligenza in movimento

in bicicletta, ma anche semplicemente camminare) sia di strutturare

nuove competenze motorie o, addirittura, perderle.
Caso tipico è l’atassia cerebellare. Questa è una disfunzione del
neocerebello caratterizzata da molti sintomi tipici del disordine del
movimento. Viene descritta la cosiddetta marcia atassica dove il
soggetto ha difficoltà nella deambulazione e allarga la base
d’appoggio degli arti inferiori così da mantenere una posizione il
meno precaria possibile. La persona con danni cerebellari ha anche
gravi disturbi del tono muscolare e un forte tremore detto intenzionale
perché, diversamente da quello della malattia di Parkinson, aumenta
col movimento.
Un altro esempio è la dismetria cerebellare. A causa di questo
disturbo se viene chiesto al soggetto di toccarsi il naso con il dito
indice egli non ci riesce perché incapace di coordinare correttamente i
movimenti. La persona ha anche difficoltà a “centrare” un oggetto. Se
gli si chiede di prendere una penna posta su un tavolo, egli andrà
facilmente oltre l’obiettivo, mancandolo. Pertanto è un disturbo per
così dire metrico e la sua caratteristica è peggiorare quando viene
esclusa l’afferenza visiva.
 Capitolo III

Funzioni cognitive delle strutture centrali

del movimento

3.1. Corteccia motoria e funzioni superiori

L’idea di una corteccia motoria mera esecutrice dell’invio di

informazioni attraverso il fascio piramidale sembra ormai essere stata
sconfessata dagli ultimi anni di ricerca scientifica. Sia la corteccia
motoria primaria che le aree motorie a essa associate hanno diverse
funzioni di ordine cognitivo. Inoltre, grazie a osservazioni
elettrofisiologiche relative alla corteccia motoria primaria, oggi
sappiamo che essa è estremamente specializzata.
I primi esperimenti su questa struttura risalgono a studi sulla
corteccia motoria del cane (Fritsch e Hitzig, 1870).
Gli scienziati scoprirono che stimolando quest’area cerebrale era
possibile evocare movimenti della parte controlaterale del corpo. In
seguito diverse ricerche sui primati (si veda, ad esempio, Welker et
al., 1957) hanno dimostrato come stimolando elettricamente la
corteccia motoria con basse intensità di corrente, nell’ordine dei
milliampere, si potevano osservare movimenti dell’arto inferiore,
tronco, arto superiore e volto, comprese alcune zone intraorali. Questi
movimenti furono osservati nella successione poc’anzi descritta
partendo da un livello adiacente alla scissura interemisferica fino ad
arrivare alla porzione più laterale dell’emisfero.
Era pertanto possibile ottenere quella che viene definita una
rappresentazione somatotopica. Lo stesso tipo di risultato fu ottenuto
da Penfield (si veda, ad esempio, Penfield, 1972) stimolando
elettricamente la corteccia precentrale dell’uomo durante interventi
chirurgici. La stimolazione veniva effettuata per cercare di risparmiare
aree importanti dal punto di vista motorio durante interventi di
neurochirurgia (ad esempio, l’asportazione di un tumore). Penfield e
collaboratori trovarono un omuncolo motorio molto simile a quello

75
76 L’intelligenza in movimento

precedentemente descritto da Welker nella scimmia, in cui i settori

corrispondenti a mano e volto erano ancora più ampi che nel primate
(Fig. 2.5).
Osservazioni recenti attraverso metodiche più raffinate come la
stimolazione elettrica intracorticale, hanno rivelato un’organizzazione
ancora più complessa di quella mostrata dai primi studi. Innanzitutto,
la cosiddetta corteccia agranulare contiene rappresentazioni
somatotopiche limitate solo ad alcuni settori corporei e l’intensità
minima di corrente per evocare movimenti è diversa nelle varie aree.
Interessante è che l’area dove questa soglia è più bassa risulta essere
la corteccia motoria primaria. Essa è anche l’area che se stimolata alla
soglia evoca movimenti piccoli e semplici come la flessione di una
falange. L’area motoria supplementare (Fig. 2.3), invece, ha una
soglia di stimolazione più elevata e i movimenti evocati dalla sua
eccitazione sono più complessi, coinvolgendo articolazioni contigue o
distanti tra loro (ad esempio, ginocchio e caviglia). Un simile
controllo si può osservare nelle aree motorie dorsali e ventrali. Parte
di esse può anche risultare non eccitabile, almeno con parametri
standard di stimolazione, tuttavia il tipo di eccitabilità delle differenti
aree resta in accordo con la tipologia delle proiezioni discendenti
poc’anzi accennate. Il fatto che le aree premotorie rappresentino
movimenti articolati può essere spiegato dalle ampie ramificazioni
terminali dei neuroni corticospinali a livello spinale.
È stato anche dimostrato che l’organizzazione interna dell’area
motoria primaria è molto più complessa di quanto si pensasse. Si è
osservato che all’interno di ogni campo di rappresentazione (ad
esempio, quello dell’arto inferiore) c’è isolamento tra movimenti
distali (caviglia e dita) rappresentati nella profondità del labbro
anteriore del solco centrale, e movimenti prossimali rappresentati
maggiormente sulla convessità corticale (vale a dire la corteccia
esposta verso il cranio, si veda la figura 2.5).
All’interno di ogni singolo campo, tra l’altro, un movimento può
essere evocato più di una volta in settori differenti, facendo pensare a
una rappresentazione dei movimenti a mo’ di mosaico.
Lo studio dell’area motoria primaria è stato approfondito da diversi
lavori (si veda, ad esempio, Graziano e Aflalo, 2007) e questi
dimostrano che le varie aree della corteccia agranulare rappresentano
il repertorio motorio a un livello piuttosto elevato anche nella
scimmia. Per esempio, stimolando l’area motoria primaria e la
 III. Funzioni cognitive delle strutture centrali del movimento 77

corteccia premotoria con treni d’impulsi elettrici che avevano durata

approssimativamente simile a quella di un movimento di
raggiungimento/prensione, è stato osservato che il primate produceva
movimenti complessi, rassomiglianti ad azioni finalizzate come, ad
esempio, estendere un braccio e aprire una mano per
raggiungere/afferrare un oggetto.
Queste differenti categorie di movimento venivano evocate
stimolando regioni differenti della corteccia motoria. Questi risultati
hanno aperto la possibilità di evidenziare livelli di complessità
comportamentale controllati dalla corteccia motoria, non visibili con i
parametri classici precedentemente utilizzati.
Ulteriori studi sono stati condotti negli anni per definire
l’organizzazione generale del sistema motorio corticale già a partire
dagli anni ‘70 (si veda, ad esempio, Evarts et al., 1972). Grazie a
queste ricerche possiamo provare a schematizzare le funzioni generali
della corteccia agranulare motoria, ovvero una corteccia con un quarto
strato molto sottile (si veda, circa il concetto di stratificazione, la
figura 1.4).
Innanzitutto, è possibile affermare che le aree premotorie
determinano l’obiettivo dell’atto motorio, mentre l’area motoria
primaria interviene per suddividere l’atto motorio scelto in movimenti
discreti determinando l’esecuzione effettiva. Tuttavia, aspetti
riguardanti lo scopo del movimento sono presenti anche in area
motoria primaria e alcuni aspetti esecutivi anche nella corteccia
premotoria.
La rappresentazione dello scopo dell’atto motorio a livello dei
singoli neuroni delle aree premotorie è stata dimostrata da Ferrari e
collaboratori (Ferrari et al., 2003) nel primate. La corteccia
premotoria, inoltre, se eccitata, è in grado di attivare direttamente
l’area motoria primaria, per cui l’attivazione prodotta dall’area
motoria primaria sui neuroni del midollo spinale può essere diretta o
indiretta.
In particolari zone della corteccia premotoria, cioè in aree
premotorie ventrali chiamate F4 e F5, è stato dimostrato come i
neuroni dell’area F5 scaricano potenziali d’azione in relazione a
determinati atti motori della mano e della bocca finalizzati, ad
esempio, ad afferrare un oggetto. Alcuni neuroni si attivavano sia
quando l’atto motorio veniva eseguito con una mano e/o con l’altra sia
con la bocca, dimostrando che c’è un’elevata generalizzazione dello
78 L’intelligenza in movimento

scopo dell’atto motorio (in questo caso, afferrare). Altri neuroni si

attivavano per compiti più specifici, come il tipo di prensione con cui
afferrare un oggetto, come ad esempio prendere una nocciolina con
pollice e indice.
Sempre nel lavoro di Ferrari e collaboratori è stato dimostrato che
nella corteccia motoria primara i neuroni si attivavano quando la
scimmia eseguiva singoli movimenti. In altri termini, quando il
primate prendeva un piccolo oggetto con indice e pollice (precisione)
o quando lo afferrava con tutta la mano (forza) eseguiva due prensioni
con scopi differenti, attivando nell’area F5 neuroni differenti. La
famiglia di neuroni che in corteccia motoria primaria controllavano la
flessione delle dita si attivavano in ugual misura durante l’esecuzione
di entrambe le prensioni. Questo, secondo i ricercatori, consente al
nostro cervello di non dover avere famiglie di neuroni dedicate a un
singolo movimento, bensì di avere un numero limitato di neuroni,
ognuno dei quali si attiva per una certa configurazione della mano
corrispondente a un atto finalizzato.
Una volta scelto un dato atto motorio, viene quindi attivata la
categoria appropriata dei neuroni di F5 ed esso potrà essere avviato ed
eseguito tramite l’attivazione di neuroni dell’area motoria primara
che, così, controlleranno i singoli movimenti a comporre il gesto
finale.
Alexander e Crutcher (1990b), tuttavia, hanno dimostrato che
anche l’area motoria primaria possiede neuroni attivati non per dare
vita a singoli movimenti, ma per un determinato scopo. Ad ogni modo
riprenderemo questo interessante discorso nel capitolo 4 dedicato ai
neuroni specchio.

3.2. Gangli della base e funzioni superiori

Queste strutture sono state a lungo considerate come aree dedicate

all’esclusivo controllo motorio. Negli ultimi decenni, però, numerose
evidenze scientifiche hanno contribuito a definire quanto i gangli della
base siano ben più di un gruppo di strutture che presiedono la sola
componente motoria.
Tre linee di evidenza indicano come essi siano coinvolti in
operazioni non motorie: la prima è anatomica e dimostra come i
circuiti a loop dei gangli della base siano connessi a strutture
 III. Funzioni cognitive delle strutture centrali del movimento 79

cognitive della corteccia cerebrale; la seconda è l’attività dei neuroni

che risiedono in determinate porzioni dei gangli della base, attività più
correlata con compiti cognitivi e sensoriali che con funzioni motorie;
la terza è che danni ai gangli della base causano disturbi sia cognitivi
sia sensoriali coinvolgendo poco, a volte, l’ambito motorio.
Prima di addentrarci in maniera cospicua nei tre filoni, possiamo
dire che le evidenze registrate a seguito del danneggiamento ai gangli
della base siano anche di tipo cognitivo le abbiamo già nel 1927 con
Martin che, revisionando i casi di emiballismo ed emicorea 10
risultante da danni al nucleo subtalamico, conclude dicendo:

[…] in quasi tutti i casi c’è un disturbo mentale, in primis un cambio

emotivo (eccessiva ansietà) e successivamente perdita di memoria,
confusione e disorientamento.

È solo negli ultimi vent’anni che il coinvolgimento dei gangli della

base nelle più alte funzioni mentali è stato esplorato in ogni dettaglio
grazie ai passi avanti nel campo della neuroanatomia e
neurofisiologia.
Grazie a studi anatomici è stato dimostrato, come già detto in
precedenza, che la struttura di input dei gangli della base è considerata
lo striato (formato da nucleo caudato e putàmen) che riceve
informazioni direttamente dalla corteccia cerebrale. Strutture invece di
output sono considerate il globo pallido interno e la sostanza nera pars
reticulata che proiettano le informazioni alla corteccia via talamo (si
vedano Fig. 2.6 e 2.7) . Le “classiche” vie di questi circuiti sono
quelle motorie, già prese in considerazione in precedenza, che
proiettano al talamo ventrolaterale che si occupa di inviare a sua volta
informazioni alla corteccia cerebrale verso l’area motoria primaria (si
veda, ad esempio, Kemp e Powell, 1971).
Tuttavia, negli anni successivi, è stato dimostrato che i gangli
della base non partecipano unicamente a solo due ciruciti paralleli e
convergenti sulla corteccia motoria primaria, ma stabiliscono
almeno cinque circuiti a loop, anch’essi paralleli, verso diverse
aree corticali (Alexander et al., 1986). Due di questi circuiti sono
coinvolti l’uno con aree motorie che presiedono il movimento
10
L’emiballismo è un disturbo molto raro caratterizzato da continui e violenti movimenti involontari di
tipo coreico. L’emicorea è un disturbo caratterizzato da movimenti coreici di una parte del corpo. La
corea è una malattia per la quale la persona ha movimenti involontari, improvvisi, asimmetrici e senza un
fine; si presenta sia a risposo che durante il movimento.
80 L’intelligenza in movimento

muscoloscheletrico, l’altro con aree dedicate al movimento oculare

(Fig. 3.1). I restati tre circuiti sono connessi con aree della
corteccia prefrontale; queste aree non motorie includono la
corteccia prefrontale dorsolaterale (area 46), la corteccia
orbitofrontale laterale (area 12) e la corteccia orbitofrontale
cingolata anteriore e mediale (aree 24 e 13; Fig. 3.2).
Queste regioni della corteccia frontale sono conosciute come quelle
che coinvolgono, tra le altre funzioni, la pianificazione del
movimento, la memoria di lavoro, l’attenzione, l’apprendimento di
regole e comportamento, il pensiero astratto. Per questo motivo è
evidente che i gangli della base permettono di influenzare un vasto
range di comportamento.
Middleton e Strick (2000) hanno dimostrato attraverso una
particolare tecnica di marcatura attraverso l’uso di virus quali sono le
aree corticali che ricevono, via talamo, informazioni dal globo pallido
interno e dalla sostanza nera pars reticulata (Fig. 3.1; 3.2).

Figura 3.1. Rapporti tra gangli della base, talamo e corteccia. GPi: globo pallido
interno; SNpr: sostanza nera pars reticulata; VL: talamo ventrale laterale; VA: talamo
ventrale anteriore; MD: talamo medio dorsale; M1: corteccia motoria primaria; SMA:
corteccia motoria supplementare; PMv: corteccia premotoria ventrale; COF: campo
oculare frontale. Modificata da Middleton e Strick, 2000.
 III. Funzioni cognitive delle strutture centrali del movimento 81

Figura 3.2. Rapporti tra gangli della base, talamo e corteccia. GPi: globo pallido
interno; SNpr: sostanza nera pars reticulata; VL: talamo ventrale laterale; VA: talamo
ventrale anteriore; MD: talamo mediodorsale; 9–46–12: aree corticali secondo
Brodmann, TI: corteccia temporale inferiore. Modificata da Middleton e Strick, 2000.

Inoltre è stato dimostrato da Strick e collaboratori (1995) che i

maggiori input che arrivano alla corteccia da determinate zone dei
gangli della base corrispondono ai maggiori output corticali verso
quelle zone. Questo ci indica che esistono dei circuiti chiusi a
caratterizzare la rete di collegamento tra corteccia e queste importanti
strutture sottocorticali.
I soli studi anatomici, tuttavia, non consentono di definire in
maniera netta quali siano le informazioni trasmesse alla corteccia da
parte dei gangli della base. Per questo motivo sono stati svolti studi
avvalendosi dell’elettrofisiologia. Questi studi indicano che solo
specifiche regioni del globo pallido interno e della sostanza nera
contegono neuroni la cui attività è relativa a funzioni prettamente
motorie (si vedano, ad esempio, DeLong, 1971 e Schultz, 1986).
Ancora di più, le porzioni di globo pallido interno e sostanza nera
contenenti neuroni non motori sono più vaste (Hoover e Stick, 1993,
1999). Le efferenze dei neuroni non motori sono rivolte a zone della
corteccia prefrontale e ad aree della corteccia inferotemporale.
Studi sugli umani (Owen et al., 1997, 1998) effettuati con la
tomografia a emissione di positroni (PET), metodica che consente di
ottenere mappe dei processi funzionali che avvengono all’interno di
qualsiasi distretto corporeo, hanno tentato di comparare l’attività del
globo pallido interno in persone sane e in persone affette da malattia
di Parkison durante l’esecuzione di tre differenti compiti: un test di
82 L’intelligenza in movimento

pianificazione (Torre di Londra, Fig. 3.3), un test di memoria di

lavoro spaziale e semplici movimenti guidati di osservazione.
Precedentemente Baker e collaboratori (1996) avevano dimostrato
che la pianificazione motoria e i compiti di memoria spaziale sono
associati in soggetti normali con una forte attivazione delle aree 9 e
46, mentre l’attivazione del globo pallido interno di questi soggetti era
notevole, cosa che non accadeva per i soggetti malati di Parkinson.

Figura 3.3. Il test della Torre di Londra consiste in un problema di difficoltà

crescente (dodici prove successive) nel quale viene chiesto alla persona di muovere
delle palline forate, poste in una certa configurazione, fino a raggiungere una nuova
configurazione detta configurazione bersaglio. Nell’immagine proposta, la
configurazione di partenza (a sinistra) e quella da raggiungere e raggiunta (a destra).
Esistono delle regole precise per effettuare il test e soggetti con traumi frontali, ad
esempio, non riescono a risolvere i test compiendo continuamente gli stessi errori
senza riuscire a migliorare da essi.

Sempre Owen e collaboratori (1997, 1998) hanno dimostrato

attraverso i test di pianificazione motoria e memoria di lavoro spaziale
(strettamente cognitivi) che i malati di Parkinson non riescono a
svolgere il compito in maniera corretta.
Gli autori concludono che l’output del globo pallido interno verso le
aree 9 e 46 gioca un ruolo fondamentale nel normale espletamento di
questi compiti d’ordine cognitivo.
In un altro studio effettuato con la PET, Jueptner e collaboratori
(1997a, 1997b) hanno chiesto a soggetti normali di imparare otto
sequenze di movimento con le dita schiacciando dei tasti. I ricercatori
hanno quindi comparato l’attività del cervello durante
l’apprendimento di nuove sequenze con quelle osservate durante la
performance di sequenze precedentemente apprese. I loro dati
 III. Funzioni cognitive delle strutture centrali del movimento 83

dimostrano che le porzioni rostrodorsali del globo pallido interno, così

come porzioni delle aree 9 e 46, il caudato dorsolaterale e il nucleo
ventrale anteriore del talamo, dimostrano un incremento significativo
di attivazione soprattutto durante l’apprendimento di nuove sequenze.
Rispetto agli studi clinici e patologici, invece, non ci dilungheremo
molto. Tuttavia, è sufficiente fare riferimento a due malattie che
colpiscono il globo pallido: malattia di Parkinson e corea di
Huntington.
Il Parkinson esordisce con cambiamenti patologici che sono
predominanti nella porzione sensorimotoria dello striato (si veda Kish
et al., 1998) ed è associato al suo esordio con grossi sintomi motori
(ad esempio, tremore a riposo). Diversamente, la malattia di
Huntington inizia con modificazioni patologiche che sono
predominanti nella porzione associativa dello striato (si veda
Vonsattele et al., 1985) ed è abbinato al suo esordio con disturbi
prettamente cognitivi.
Le regioni sensorimotorie e associative dello striato inviano
informazioni a differenti porzioni di globo pallido interno e alla
sostanza nera. Pertanto, la differenza dei sintomi precoci nelle
malattie di Parkinson e Huntington possono essere il riflesso di attività
anormali delle strutture di output dei gangli della base verso la
corteccia cerebrale.
Utilizzando modelli sperimentali di Parkison e Huntington nei
primati è stato possibile evidenziare come i sintomi motori e cognitivi
possano essere dissociati. Ai primati è stata somministrata una bassa
dose di MPTP (1–metil 4–fenil 1, 2, 3, 6–tetraidro–piridina, sostanza
in grado di causare una forma reversibile di Parkinson) o di 3–NP
(acido–3–nitropropionico, in grado di causare la malattia di
Huntington) dimostrando profondi deficit cognitivi o visivi precedenti
rispetto a danni motori (si veda, ad esempio, Schneider e Roeltgen,
1993; Palfi et al., 1996). Questi risultati, in accordo con quelli emersi
da lesioni selettive di porzioni sensorimotorie e associative dello
striato di primati (si vedano, ad esempio, Divac et al., 1967; Miyachi
et al., 1997), rinforzano l’idea che i gangli della base sostengono
sistemi con circuiti motori e cognitivi separati.
Inoltre, c’è una crescente evidenza che la patologia limitata ai soli
nuclei d’uscita dei gangli della base risulta espletarsi non solo in
disordini motori, ma anche in disfunzioni d’ordine cognitivo e
sensoriale.
84 L’intelligenza in movimento

Per esempio, la pallidotomia (ovvero, la rimozione del globo

pallido) per il trattamento della malattia Parkinson può causare deficit
cognitivi (Trepanier et al., 1998).
L’anatomia che abbiamo descritto in precedenza ci consente di
comprendere il motivo di questi effetti. La pallidotomia, infatti, è
effettuata per interrompere i segnali anormali che raggiungono la
corteccia motoria, ed è quindi probabile che i deficit cognitivi
derivanti da questa tecnica scaturiscano dall’estesa asportazione fino a
zone adiacenti del pallido che innervano la corteccia prefontale.
Anche lesioni localizzate nella sostanza nera producono alterazioni
d’ordine motorio e non. Una delle dimostrazioni più nette è
rappresentata dal caso di un paziente riportato da McKee e
collaboratori (1990), il quale dimostra un profondo deficit nella
memoria di lavoro, allucinazioni visive e altri piccoli sintomi
neurologici incluse anomalie oculomotorie a seguito di un ictus che ha
danneggiato la sostanza nera. Come illustrato nella figura 3.1 e 3.2, la
sostanza nera invia informazioni dirette a zone di controllo
oculomotorio, prefrontali e aree della corteccia cerebrale
inferotemporale (quest’ultima implicata nella memoria di
riconoscimento visivo degli oggetti e interconnessa indirettamente con
la corteccia prefrontale).
Per quanto scritto fin qui è possibile affermare che i gangli della
base sono fortemente implicati anche in compiti d’ordine non motorio.
Vale la pena ricordare, infine, che le anomalie nelle proiezioni
dopaminergiche dall’area tegmentale ventrale al nucleo accumbens
(omologhe della proiezione nigro–striatale) sono considerate alla base
della dipendenza da sostanze d’abuso (Grueter et al., 2012).

3.3. Cervelletto e funzioni superiori

Nonostante il cervelletto sia stato classicamente associato a funzioni

motorie, già dalla seconda metà del Novecento, numerosi dati
sperimentali e clinici hanno evidenziato il suo coinvolgimento in
funzioni cognitive (si veda, ad esempio, Leiner et al., 1991). Come
dimostrato da Passingham (1975), il neocerebello ha aumentato la sua
massa nel corso dell’evoluzione filogenetica della nostra specie, cosa
che è avvenuta in parallelo alla corteccia cerebrale, di concerto con le
aree associative.
 III. Funzioni cognitive delle strutture centrali del movimento 85

Gli studi sulle funzioni cerebellari hanno evidenziato implicazioni

su aspetti motori, sensoriali, cognitivi, affettivi e autonomici,
considerando le sue connessioni anatomiche con la corteccia
associativa prefrontale, temporale e parietale, nonché con strutture
sottocorticali.
In particolare emerge il ruolo del cervelletto nella modulazione di
funzioni cognitive come il linguaggio, la pianificazione, la
processazione e la discriminazione sensoriale, il condizionamento
classico, l’apprendimento motorio e procedurale, l’attenzione e la
processazione spaziale.
Il cervelletto sembrerebbe pertanto implicato nella maggior parte
delle funzioni cognitive (Schmahmann, 1997) con lo scopo di
regolare, modulare e proceduralizzare l’attività cognitiva. Studi su
pazienti con lesioni cerebellari hanno dimostrato una grave
compromissione del richiamo visuospaziale (Bracke–Tolkmitt et al.,
1989) e nell’esecuzione di manipolazione di oggetti nello spazio
tridimensionale (Wallesch e Horn, 1990).
Altri studi hanno rivelato un ruolo di primo piano nel guidare la
temporizzazione degli eventi, poiché i pazienti cerebellari dimostrano
difficoltà nel giudicare la durata di un intervallo o la velocità del
movimento di uno stimolo visivo (si veda, ad esempio, Ivry et al.,
1988). Anche il linguaggio viene compromesso da deficit cerebellari.
Infatti, i pazienti con lesioni al cervelletto dimostrano deficit nel
generare parole secondo una corretta semantica (Leggio et al., 1995).
Possono presentarsi anche disgrafia (Silveri et al., 1997) e/o
agrammatismi (Silveri et al., 1994).
Al fine di testare i compiti di ordine cognitivo quali possono essere
l’orientamento spaziale, la memoria e l’apprendimento per prove ed
errori, è stato utilizzato il Morris water maze (Morris, 1984).
Il Morris water maze è considerato un labirinto, anche se non nel
senso dell’immaginario collettivo con pareti e vie chiuse, ed è un
metodo consolidato per esaminare sia l’acquisizione di nuove strategie
sia per la memoria nei roditori. La sua caratteristica essenziale,
pertanto, è quella di testare la funzionalità dell’ippocampo: la struttura
principale che presiede a memoria spaziale e a breve termine; tuttavia
viene utilizzato anche per testare la funzionalità del cervelletto.
Andiamo con ordine: innanzitutto, il test consiste in un contenitore
riempito con dell’acqua limpida oppure opacizzata nel quale viene
posto un roditore. Il suo obiettivo è quello di raggiungere una
86 L’intelligenza in movimento

piattaforma posta in un altro punto del contenitore (Fig. 3.4). I

roditori, infatti, sono nuotatori naturali e messi in un recipiente
cercano una via d’uscita o un luogo dove poggiarsi.
Nel test è possibile aggiungere dei riferimenti (oltre a quelli che sono
già presenti nella stanza dove è presente il Morris water maze) e i ratti
sono così in grado di trovare la piattaforma, anche se nascosta, sfruttando
i simboli disposti nell’ambiente circostante o all’interno del recipiente.
Così, attraverso prove ed errori il ratto impara laddove la piattaforma è
posizionata e, una volta spostatolo dall’appoggio raggiunto, esso è in
grado di percorrere la strada più breve sfruttando i riferimenti.
Principale vantaggio del Morris water maze è che gli animali sono
motivati a fuggire dall’acqua, così da non obbligare lo sperimentatore
a dover utilizzare alimenti o bevande al fine di studiare
l’apprendimento.
La miglior soluzione che il ratto deve adottare al fine di arrivare
sulla piattaforma viene raggiunta attraverso la costruzione di una
strategia basata sulla formulazione di una mappa spaziale interna che
contiene corrette relazioni tra l’ubicazione della base d’appoggio e i
riferimenti che esso ha attorno a sé.
Il fatto che il roditore abbia imparato una strategia muovendosi
verso la piattaforma dimostra l’aver guadagnato una conoscenza dello
spazio che lo circonda.
Quando i ratti partono da un punto per raggiungere la piattaforma e
solo il punto di partenza viene cambiato mettono in pratica specifiche
sequenze di movimento.

Figura 3.4. Rappresentazione del Morris water maze. Ulteriori approfondimenti nel
testo.
 III. Funzioni cognitive delle strutture centrali del movimento 87

Queste possono essere riassunte in tre strategie: la “strategia del

luogo”, la “strategia prassica” e la “strategia tassica” (si veda, ad
esempio, Whishaw et al., 1987).
La strategia del luogo è determinata dalla costruzione di una mappa
spaziale allocentrica, che prenda cioè in considerazione le relazioni
spaziali tra l’obiettivo (in questo caso la piattaforma) e i riferimenti
extra–target (in questo caso i riferimenti presenti ai bordi del
contenitore o nell’ambiente in cui esso è posizionato). La strategia
prassica presuppone il ripetere una specifica sequenza di movimenti
caratterizzati dall’effettuazione delle stesse distanze e degli stessi
angoli. La strategia tassica è caratterizzata dal fatto che l’animale
approccia alcuni specifici indicatori posti vicini o lontani dall’obbietivo.
Una modalità implicita e procedurale di esplorazione dello spazio
costituisce, invece, un sistema di navigazione egocentrico, cioè che
non si avvale di una conoscenza esplicita dei riferimenti esterni, ed è
verosimilmente correlabile a cervelletto e gangli della base.
Il cervelletto, in particolare, sarebbe responsabile dell’apprendimento
di tipo procedurale, della sequenzializzazione e temporalizzazione degli
eventi motori e della loro coordinazione. Inoltre occorre definire, seppur
brevemente, come alcune strutture corticali intervengano nella
comprensione dello spazio.
Una solida letteratura scientifica descrive innanzitutto come i
circuiti ippocampali siano implicati nell’apprendimento spaziale (si
veda, ad esempio, Peinado–Manzano, 1990) e danni a queste strutture
portano a gravi deficit nell’acquisizione cognitiva della
rappresentazione dello spazio (si veda, ad esempio, Eichenbaum,
1992). Questi dati offrono l’idea che l’ippocampo sia necessario al
fine della interiorizzazione di mappatura dello spazio circostante.
Deficit nella mappatura spaziale, inoltre, sono stati osservati anche
a seguito di danni della corteccia frontale, orbitofrontale e parietale.
Questo suggerisce che tutte queste strutture formano parte di un
sistema integrato per l’apprendimento di diversi aspetti della
rappresentazione spaziale di un ambiente. La corteccia frontale
sembra giocare un ruolo quando la relazione tra riferimenti nello
spazio deve essere appresa (Kolb et al., 1983); la corteccia parietale
sembra essere importante nel trattamento di informazioni spaziali di
tipo allocentrico (Save et al., 1992).
In questo quadro di riferimento, Petrosini e collaboratori (1996) hanno
dimostrato come i ratti emicerebellectomizzati, cioè ai quali veniva
88 L’intelligenza in movimento

asportato un emisfero cerebellare, presentano una compromissione di

specifici aspetti procedurali relativi alle funzioni spaziali. È stato osservato
che i ratti emicerebellectomizzati collocati all’interno di una vasca d’acqua
con una piattaforma visibile o nascosta non erano in grado di generare una
strategia esplorativa efficace nel trovare la base d’appoggio, tendendo
piuttosto a girare perifericamente all’interno del contenitore.
Questo deficit, tuttavia, non si evidenziava se le abilità di mappatura
erano state acquisite prima di effettuare l’emicerebellectomia e questo
potrebbe essere consentito da meccanismi di compensazione possibili
grazie al risparmio dell’ippocampo, della corteccia frontale,
orbitolaterale e parietale. L’ipotesi è pertanto quella di una disfunzione
procedurale relativa alla fase di acquisizione della strategia. Il ruolo del
cervelletto potrebbe essere indiretto, anche forse dovuto al ruolo dello
striato nella memoria spaziale (Woolley et al., 2012) .
Per dimostrare quanto poc’anzi descritto, gli scienziati (Petrosini et
al., 1996) hanno posto tre condizioni sperimentali ponendo gli animali
nel Morris water maze. Nella prima (F1), gli animali dovevano cercare
una piattaforma nascosta sotto il pelo dell’acqua; nella seconda (F2), i
ratti dovevano raggiungere la piattaforma diventata visibile; nella terza
(F3), gli animali dovevano raggiungere la piattaforma nascosta laddove
prima era risultata visibile.
I ratti eseguivano diverse sessioni con luogo di partenza identico e,
mentre quelli di controllo raggiungevano una quota di successo che già
dopo due sessioni era del 100% e mantenevano la percentuale di
successo in tutte e tre le condizioni sperimentali, i ratti sottoposti a
emicerebellectomia raggiungevano una quota di successo di poco più
del 50% solo quando la piattaforma risultava visibile, migliorando
leggermente la performance all’interno di questa fase e tornando a
peggiorare lievemente nella F3.
Sempre nello stesso lavoro scientifico i ricercatori hanno voluto
verificare il comportamento e le traiettorie che ratti mettevano in atto per
raggiungere la piattaforma sempre con lo stesso paradigma di riferimento.
Ciò che è stato possibile osservare (Fig. 3.5) è che i ratti
emicerebellectomizzati (HCbed) nell’F1 non raggiungevano quasi mai
l’obiettivo nascosto, girando sostanzialmente lungo i bordi della
vasca, mentre i ratti di controllo raggiungevano la piattaforma dopo
un certo percorso. Nella condizione F2 i ratti di controllo
raggiungevano subito l’obiettivo; anche i ratti HCbed erano in grado
di raggiungere la piattaforma, ma solo a seguito di un vagabondaggio
 III. Funzioni cognitive delle strutture centrali del movimento 89

lungo i bordi della vasca. Nella situazione F3 i ratti di controllo

mettevano in campo una strategia quasi del tutto identica alla
condizione F2 raggiungendo la piattaforma nascosta; i ratti HCbed
ripetevano il viaggio lungo il bordo della vasca e raggiungevano
l’obiettivo attraverso una strategia differente dalla seconda.
Inoltre, allungando la situazione F2 i ratti HCbed miglioravano
ancora, seppur di poco, la performance anche nella F3, pur conservando
la caratteristica di ruotare in periferia. In questo caso i ratti HCbed erano
però in grado di interrompere il viaggio in circolo per giungere
finalmente la base d’appoggio (Fig. 3.5, HCbed F3).
Se nella condizione F3 venivano tolti i riferimenti all’interno del
Morris water maze, non venivano a modificarsi i tassi di acquisizione
di successi da parte dei ratti HCbed.
Questi risultati hanno dimostrato che la possibilità di nuotare verso
una piattaforma visibile è essenziale per una strategia di successo.
D’altra parte, il mantenimento dei livelli di performance dalla
condizione F2 alla F3, dimostra che i ratti HCbed hanno sviluppato con
successo un percorso di apprendimento della posizione della
piattaforma non basato solo su riferimenti interni al labirinto. Per
questo motivo i ricercatori si sono chiesti se prolungando la condizione
F2 (comprensiva di riferimenti nella vasca), un ratto HCbed migliorava
le performance nella F3 per mezzo di una nuova conoscenza della
posizione della piattaforma o grazie all’apprendimento per associazione
dei riferimenti presenti dentro e fuori la vasca durante la situazione F2.

Figura 3.5. Illustrazione dell’esperimento di Petrosini e collaboratori. Immagine

modificata, ulteriori spiegazioni nel testo.
90 L’intelligenza in movimento

Per rispondere al quesito, gli scienziati hanno allungato le

condizioni F1 e F3, modificando il punto di partenza a ogni tentativo.
Con questo paradigma, la ricerca della piattaforma era collegata
all’esistenza di una mappa cognitiva del territorio, costruita attraverso
l’allungamento del contesto F2, poiché le strategie prassica e tassica
sono inefficaci al fine di risolvere questo tipo di compito.
Nonostante le difficoltà maggiori dovute al cambio di posizione
di partenza, gli animali HCbed hanno mantenuto gli stessi livelli di
performance spaziale acquisiti durante l’allungamento della
situazione F2. L’analisi delle traiettorie ha chiaramente indicato che
i ratti HCbed trovavano la piattaforma durante la condizione F3
virando bruscamente da traiettorie circolari e che l’interruzione non
avveniva mai nello stesso punto nei diversi tentativi effettuati. Con
questi risultati è stato dimostrato che i ratti, pur migliorando
leggermente le prestazioni, non erano stati in grado di effettuare
nuovi apprendimenti spaziali, considerando che ogni volta che
veniva a cambiare il punto di partenza la strategia per il
raggiungimento della piattaforma era pressoché identica quando
venivano tolti i punti di riferimento.
Al fine di verificare il contributo cerebellare alla formazione della
strategia, i ricercatori hanno dapprima fatto sperimentare il Morris
water maze ai ratti e poi li hanno operati al fine di produrre
l’emicerebellectomia. Le performance dei ratti HCbed non rivelava
significative differenze comparandole con i valori acquisiti alla fine
del pre–training. Questo starebbe a dimostrare che l’influenza del
cervelletto sull’apprendimento spaziale è volta all’acquisizione delle
informazioni piuttosto che all’immagazzinamento o al
richiamo/ricerca di una strategia e che i ratti HCbed sono in grado di
costruire e memorizzare una mappa spaziale solo attraverso
riferimenti visivi durante la condizione F2. In sostanza, i ratti HCbed
sono in grado di risolvere la situazione F3 solo se essi hanno
sviluppato una mappa spaziale nella F2.
La persistenza della ricerca inefficace nel compito in F3, attraverso
il nuoto periferico nei ratti Hcbed, potrebbe essere interpretato sia
come una mancanza di capacità da parte del cervelletto di inibire il
comportamento concorrente sia come la necessità della funzione
cerebellare di adottare strategie più efficaci di ricerca. Se girare lungo
la periferia della vasca non è associata a una espressione di un
comportamento compulsivo, si può ipotizzare che ripetendo le prove
 III. Funzioni cognitive delle strutture centrali del movimento 91

nella condizione F2 la mappa che il roditore HCbed memorizza

diventi sempre più precisa, riducendo progressivamente la quantità di
informazioni e riferimenti necessari per individuare correttamente la
piattaforma, riducendo infine progressivamente il nuoto periferico.
 Capitolo IV

I neuroni specchio,
motricità e linguaggio

4.1. I neuroni specchio: solo una nuova struttura motoria?

Vilayanur S. Ramachandran ha definito la scoperta dei neuroni

specchio per le neuroscienze potenzialmente importante quanto quella
del DNA per la biologia. Molti ritengono recente l’identificazione di
questa categoria di neuroni, ma in realtà vengono studiati già dagli
anni Ottanta. Il primo lavoro scientifico atto a descriverne l’esistenza
è del 1996 (Action recognition in the premotor cortex; Gallese e
collaboratori) e fu rifiutato da riviste scientifiche molto prestigiose.
La scoperta di questa particolare tipologia neurale è stata fatta per
caso, per serendipità che è, per dirla con Julius Comroe Jr.: «Cercare
un ago in un pagliaio e trovarci la figlia del contadino». Ed è andata
più o meno così.
I ricercatori, infatti, stavano esplorando una particolare zona della
corteccia del macaco, l’area F5, corrispondente all’area premotoria
dell’uomo (area 6). Lo studio è stato possibile grazie all’applicazione
di elettrodi direttamente posti sulla corteccia del primate. In questo
modo, quando i neuroni del macaco si eccitavano, era possibile
registrare immediatamente e in modo preciso la loro attività elettrica.
L’intento dello studio era proprio quello di registrare l’attività della
corteccia premotoria. Ogni volta che il macaco doveva afferrare un
oggetto o del cibo le aree premotoria e motoria supplementare si
attivavano, ma prima che il movimento venisse generato. Per quanto
scritto fin qua nulla di nuovo. Tuttavia, accadde qualcosa di
inaspettato. Un ricercatore, in laboratorio, sotto lo sguardo del
primate, stava effettuando alcuni movimenti. La cosa particolare che
avvenne è che mentre lo scienziato si muoveva, il macaco stava
attivando la sue aree premotorie, pur non facendo seguire a questa
attivazione alcun movimento. Come era possibile?

93
94 L’intelligenza in movimento

Dapprima gli scienziati cercarono problemi alla strumentazione, per

poi però doversi arrendere a un fatto: l’area premotoria si attivava
anche quando il primate semplicemente osservava un’azione. Da qui
l’idea di chiamarli neuroni specchio e i lavori scientifici sullo studio di
questi neuroni si sono moltiplicati in modo esponenziale. Alcuni di
questi studi sull’uomo hanno avuto il pregio di riuscire a rappresentare
una mappatura della presenza di questi neuroni nella corteccia (Fig.
4.1).
La scoperta dei neuroni specchio nella nostra specie è stata
possibile grazie a osservazioni su soggetti sani e pazienti affetti da
differenti malattie. Come affermato in precedenza, quello che avviene
nella nostra specie, così come nei primati, è che quando osserviamo
un’azione il nostro si sistema motorio si attiva come se noi stessi
eseguissimo quell’azione. Però è necessario fare attenzione, poiché
questo concetto può risultare fuorviante: è importante tenere a mente
che parliamo di aree che organizzano e “impacchettano” il
movimento, pronto, così, per essere espletato.
Questo rispecchiamento del movimento appare essenziale anche e
soprattutto per comprendere il significato delle azioni altrui,
assumendo un’importanza cruciale nell’apprendimento motorio e
negli aspetti sociali della cognizione (Blakemore e Decety, 2001).
Alcuni studi effettuati con risonanza magnetica funzionale hanno
dimostrato che sia la percezione sia l’esecuzione condividono
substrati neurali comuni, come il giro frontale inferiore (Kilner et al.,
2009) e il lobo parietale inferiore (Grèzes e Decety, 2001). Queste
aree rappresentano un po’ i crocevia del circuito coinvolto
nell’osservazione delle azioni altrui.
Detto in altri termini, questo sistema neurale ci permette di
comprendere, prima che accada, una data azione.
Immaginiamo questa scena. Una persona si avvicina
minacciosamente a noi e tenta di sferrarci un pugno. Nel caso in cui
questo accada e abbiamo la possibilità di vedere l’avvicinamento di
questa persona, cioè non essere colti di sopresa, quello che succede è
che non è necessario che il pugno venga sferrato. Comprendiamo
l’intenzione dell’altro ben prima che il gesto completo si espleti.
Ebbene, a seguito di alcuni esperimenti nei quali ai pazienti
sottoposti a intervento chirurgico sono stati impiantati degli elettrodi
sulla corteccia cerebrale, è stato possibile verificare che
l’osservazione di gesti di afferramento o espressioni facciali
 IV. I neuroni specchio, motricità e linguaggio 95

attivavano aree cerebrali coinvolte anche nel pensiero astratto e nella

memoria. Il fatto che ci siano delle attivazioni al di là del sistema
motorio è la prova che il sistema a specchio sia molto più che un
semplice strumento di riconoscimento delle intenzioni legate al
movimento.

Figura 4.1. Studio dei neuroni specchio nell’uomo. 1) porzione rostrale anteriore del
lobulo parietale inferiore; 2) settore inferiore del giro precentrale; 3) settore posteriore
del giro frontale inferiore; 4) area anteriore del giro frontale inferiore (alcuni
esperimenti); 5) solco temporale superiore (parti del corpo in movimento); 6)
corteccia pre–motoria dorsale (riguarda l'azione e l'osservazione di movimenti
fondamentali, ancora slegati da comportamenti emotivi). Si tenga presente che
l’emisfero rappresentato è il sinistro, ma questi neuroni sono presenti in entrambi gli
emisferi e nelle stesse zone.

Curiosamente è stato anche dimostrato che esistono neuroni

specchio uditivi (Aglioti e Pazzaglia, 2010) e la loro risposta è sempre
legata a un gesto motorio.
Per rendere evidente l’esistenza di un rispecchiamento uditivo–
motorio provate a fare questo piccolo esperimento. Chiedete a una
persona di chiudere gli occhi e poi strappate un foglio di carta. Ora
dite loro di riaprire gli occhi e di farvi vedere ciò che ha sentito, non
di descriverlo a voce.
Ebbene, vedrete simulato il gesto motorio esattamente come lo
farebbe la persona a cui avete proposto di ascoltare questo suono.
Qualora venga strappato un foglio di carta con due mani tenuto sospeso
in aria, i destrimani porteranno per lo più la mano destra verso il petto, i
96 L’intelligenza in movimento

mancini porteranno la sinistra se sono puri, poiché se corretti tenderanno

a portare anch’essi la mano destra verso di sé.
La dimostrazione data da Aglioti e Pazzaglia (2010) e che durante
l’ascolto del gesto si attivano in contemporanea neuroni definiti audio–
motori, facenti parte della grande categoria dei neuroni specchio.
Pertanto, non c’è più alla base della riproposizione del gesto un’indagine
cognitiva (cioè, ho sentito un suono — è quello derivato da un foglio di
carta carta — solitamente lo posso strappare così — lo ripropongo così),
bensì un rispecchiamento immediato suono–movimento.
Per tutto quanto detto sin qui è evidente che il sistema di
rispecchiamento sia immediato. Non solo, aggiungiamo che è anche
esperienziale ed emozionale.
Rispondere con uno sbadiglio alla vista (o all’udito!) di uno
sbadiglio è ormai riconosciuto come un gesto di empatizzazione con
l’altro che lo compie: “sì, anche io sono stanco”, “sì, anche io mi sto
annoiando”; “sì, anche io percepisco la presenza di poco ossigeno”.
Un altro esempio è il dolore. Se provate a vedere delle scene video
su internet di persone che si fanno male, tenderete a provare una
sensazione di fastidio allo stesso arto su cui quelle persone hanno
subito un trauma. Esistono infatti delle zone del cervello, come
l’insula e parte della corteccia cingolata atte a darci informazioni sulla
qualità del dolore nostro e altrui.
Ma c’è ancora di più. Un gruppo di ricercatori guidati dal Umiltà e
Gallese, in collaborazione con Freedberg, quest’ultimo storico dell’arte
alla Columbia University di New York, hanno osservato una specifica
risposta motoria del cervello di coloro che stavano osservando un’opera
d’arte statica e astratta, dove non è presente neppure una
rappresentazione del corpo in movimento (Umiltà et al., 2012).11
In questo esperimento venivano prese in considerazione le opere di
Lucio Fontana, una delle quali rappresentata in figura 4.2, celebri per i
tagli fatti sulla tela dall’autore. Gli scienziati hanno chiesto la
collaborazione a persone esperte e non esperte d’arte che conoscevano
o meno l’artista. Dapprima le persone che si erano sottoposte
all’esperimento osservavano le tele di Fontana in un’immagine ad alta
risoluzione. Poi osservavano una tela su cui veniva semplicemente

11
È necessario dire che in esperimenti precedenti laddove il movimento, seppur statico poiché
immortalato in quadro, era presente, attivava quella che Gallese ha poi definito “simulazione incarnata”,
ovvero un’esperienza estetica che va al di là dell’osservazione, ma che coinvolge simulazione di azioni,
emozioni e sensazioni corporee.
 IV. I neuroni specchio, motricità e linguaggio 97

riprodotto il taglio sostituito da un tratto netto di una linea. Tutti i

soggetti erano sottoposti a elettroencefalografia e mentre osservavano
le immagini era soppressa la cosiddetta onda mu, segno
dell’attivazione di alcune aree corticali, nello specifico di aree
sensorimotorie, comprese quelle relative ai neuroni specchio. Questo
non accadeva, invece, quando erano intenti a osservare l’immagine di
una linea (torneremo a breve sull’onda mu).
Il risultato dell’esperimento viene spiegato attraverso il fatto che
l’esperienza dell’osservazione della tela di Fontana restituisce anche
una vivida sensazione motoria: quella di prendere un oggetto e
tagliare così la tela. “Il corpo — afferma Gallese — è una
componente chiave nella fruizione di un’opera artistica”.
Prima di citare un altro esperimento, parliamo un attimo di questa
onda mu. Questa onda ha una frequenza che oscilla tra gli 8 e i 13hz,
ed è generata dalla scarica sincrona di neuroni della parte
somatosensoriale del cervello durante la condizione di riposo.
Quest’onda è caratteristica perché ogni volta che muoviamo un arto
viene soppressa. L’onda mu è altresì soppressa quando vediamo
qualcun altro che muove un arto, pur noi rimanendo fermi.
Ramachandran e Lindsay (2006) hanno dimostrato che la soppressione
di quest’onda fallisce quando a osservare il gesto è una persona affetta
da autismo.

Figura 4.2. Opera di Lucio Fontana: Concetto spaziale, attese. 1963.

98 L’intelligenza in movimento

4.2. Dalla discriminazione dell’intenzione del gesto all’interazione con

l’oggetto

Per quanto affermato sin qui, i neuroni specchio ci hanno consentito di

confermare quanto le aree motorie siano considerabili ormai cortecce
d’alto ordine cognitivo. A questo proposito, citiamo un altro
interessante esperimento condotto da Iacoboni e collaboratori (2005)
che, tra tutti gli studi, sembra tra i più coerenti con l’aspetto cognitivo
della corteccia motoria Nell’esperimento i soggetti erano sottoposti a
due serie di scene chiamate “prima del tè” e “dopo il tè” (Fig. 4.3).
Nella prima serie (prima del tè) i soggetti osservano un primo contesto
(contesto bere) dove una mano afferra una tazza di tè vuota in una
scenografia neutra; quindi un scena con una tazza di tè piena posizionata
su una tavola apparecchiata (contesto consumare); infine, una mano che
afferra la tazza di tè piena nella tavola imbandita (intenzione bere).
Nella seconda serie di scene (dopo il tè), invece, i soggetti osservano
una mano prendere la tazza in modo un po’ differente (nel caso
specifico usando le dita e non tutta la mano a mo’ di afferramento come
in precedenza) in una scena neutra (ancora contesto bere); quindi una
scenografia con la tazza di tè vuota in una tavola consumata (contesto
sparecchiare); infine, la tazza da tè vuota presa dalla tavola consumata
(intenzione sparecchiare). Mentre le scene erano osservate i soggetti
sottoposti all’esperimento venivano monitorizzati attraverso la
risonanza magnetica funzionale.

Figura 4.3. Nell’esperimento di Iacoboni e collaboratori sono stati messe in relazione

l’azione e l’intenzione all’interno di un contesto (prima del tè, contesto bere; dopo il
tè, contesto sparecchiare). Le scene erano suddivise in prima del tè/dopo il tè.
 IV. I neuroni specchio, motricità e linguaggio 99

Ebbene, il risultato ha consentito di confermare che le attivazioni

del cervello erano simili nei contesti bere e sparecchiare, ma
cambiavano significativamente tra intenzione bere e intenzione
sparecchiare.
I ricercatori hanno così sostenuto come il cervello discriminasse tra
le scene non solo cosa si sta per fare, ma perché lo si sta per fare. In
altre parole, l’osservatore è in grado di fare un’inferenza rispetto la
scena osservata, attivando la corteccia premotoria a mo’ di imitazione
e comprensione dell’azione in senso cognitivo. Il fatto che risulta
interessante che i neuroni specchio sembrano essere in grado di
discriminare le possibilità di interazione con l’oggetto è confermato
da un altro intrigante lavoro scientifico.
Caggiano e collaboratori (2009) hanno pubblicato un lavoro sulla
prestigiosa rivista Science nel quale è stata valutata la risposta visiva
di neuroni specchio premotori di una scimmia in due diverse
condizioni di base: veder afferrare un oggetto collocato all’interno
dello spazio vicino al suo corpo, il cosiddetto spazio peripersonale;
veder afferrare l’oggetto collocato a maggior distanza, nel cosiddetto
spazio extrapersonale.
La metà dei neuroni registrati si attivavano in modo diverso
proprio a seconda dello spazio in cui veniva eseguita l’azione
osservata dalla scimmia: alcuni erano più attivi quando l’azione
veniva compiuta nello spazio peripersonale, altri quando veniva
compiuta nello spazio extrapersonale (Fig. 4.4).
Per spiegare meglio la dinamica immaginiamo una scena. State
osservando un vostro amico che, seduto davanti a voi, prende
comodamente una bottiglia d’acqua allungando semplicemente il
braccio. In questo caso, solo i vostri neuroni specchio dello spazio
peripersonale sono attivi.
Ora immaginate di guardare lo stesso vostro amico che per
prendere la bottiglietta deve alzarsi un po’ dalla sedia e protendersi
per afferrare la bottiglia.
In questo caso, solo i vostri neuroni specchio dello spazio
extrapersonale stanno scaricando ad alta frequenza i loro potenziali
d’azione.
100 L’intelligenza in movimento

Figura 4.4. Nell’esperimento di Caggiano e collaboratori il primate è messo in

condizioni diverse. A sinistra viene definito lo spazio extrapersonale, ovvero lo spazio
nel quale la scimmia per raggiungere l’oggetto deve fare di più che allungare un arto.
Al centro, l’oggetto viene avvicinato così che cada nello spazio peripersonale e la
scimmia possa interagire con esso. A destra, pur rimanendo invariato lo spazio, la
presenza del plexiglass rende la scena extrapersonale. Tratta e modificata da
Caggiano et al., 2009.

Ora provate a rappresentarvi una terza scena. Il vostro amico ha la

possibilità teorica di raggiungere la bottiglia come nel primo caso, ma
stavolta tra lui e l’oggetto è interposta una lastra di plexiglass,
cosicché allungare il braccio per afferrare la bottiglia non è più
condizione sufficiente, bisognerà escogitare altre strategie motorie più
complesse. In questo caso quali neuroni si attiveranno? Se il sistema a
specchio non fosse “abbastanza intelligente”, diciamo così, da
riconoscere l’impossibilità di presa immediata della bottiglia, si
attiverebbero i neuroni dello spazio peripersonale, poiché la bottiglia
si trova esattamente in quello spazio (Fig. 4.4, immagine a destra).
In realtà, in questa particolare condizione si attivano i neuroni dello
spazio extrapersonale, dimostrando che il sistema a specchio è in
grado di discernere le possibili interazioni tra soggetto e oggetto
osservati.
Le informazioni relative allo spazio, pertanto, sembrano essere
inutili per comprendere lo scopo degli atti motori, ma diventano
cruciali se si tratta di definire le possibili interazioni con l’individuo
osservato. In altre termini, le differenze di scarica tra i neuroni
codificano uno spazio per l’interazione e non semplicemente uno
spazio metrico.
Tuttavia, i neuroni specchio non si attivano sempre e ogni volta che
osserviamo un gesto motorio. Come mai?
 IV. I neuroni specchio, motricità e linguaggio 101

Innanzitutto, sappiamo che distinte parti del sistema motorio

corticale sono attivate durante l’osservazione di azioni eseguite con
effettori diversi (mano, bocca e persino piede), dimostrando che anche
le aree motorie sono coinvolte nella rappresentazione di aspetti
dell’informazione visiva che possono contribuire al riconoscimento e
alla comprensione automatica delle azioni osservate. Ma se lo scopo
dell’azione osservata è sì riconoscibile, ma ad eseguire l’azione è un
animale appartenente a una specie diversa dalla nostra? Un cane che
assaggia un gelato prepara nel nostro cervello le attivazioni motorie
del mangiare un gelato? Ebbene, qualche esperimento in tal senso è
stato fatto.
In uno studio con risonanza magnetica funzionale, Buccino e
collaboratori (2004) hanno valutato l’attivazione cerebrale di soggetti
umani che osservavano un altro uomo, una scimmia o un cane che
compivano un gesto ingestivo (mordere) oppure comunicativo
(rispettivamente parlare, schioccare le labbra, abbaiare). Sebbene gli
stimoli fossero tutti visivamente molto diversi, vedere un uomo, una
scimmia o un cane mordere attivava in modo molto simile le aree del
sistema specchio umano. Dal punto di vista sperimentale, quindi, non
c’era una differenza di attivazione tale per cui si potesse giustificare
una discriminazione a livello neurale delle scene osservate.
Al contrario, quando l’osservazione del gesto era di tipo
comunicativo, questo produceva attivazioni del cervello umano molto
diverse: le aree del sistema specchio, soprattutto nell’emisfero
sinistro, erano molto più attive durante l’osservazione di un uomo che
parla rispetto a una scimmia che schiocca le labbra e risultavano
silenti all’osservazione di un cane che abbaia.
Eppure se sentiamo un cane abbaiare, pur non vedendolo, possiamo
anche arrivare a immaginarlo a occhi chiusi mentre abbaia e
addirittura imitarlo. L’esperimento ci dimostra che la comprensione
immediata ed esperienziale, fondata sull’attivazione della propria
conoscenza motoria, è possibile soltanto quando l’azione risulta essere
effettivamente parte del repertorio motorio dell’osservatore, a
prescindere dall’identità o dalla specie di appartenenza di chi espleta
quell’azione. Osservare un cane che lecca un gelato, quindi, attiva i
neuroni motori omologhi nella nostra specie, poiché questo tipo di
gesto motorio è condiviso, viceversa non accade quando un cane
abbaia.
102 L’intelligenza in movimento

4.3. Lo stretto legame tra linguaggio e motricità

Prima di affrontare questo argomento molto stuzzicante vediamo, pur

in modo non troppo approfondito, cosa sappiamo del cervello quanto
a linguaggio.
Innanzitutto, le aree della corteccia cerebrale deputate alla
produzione e alla comprensione del linguaggio sono due,
rispettivamente dette di Broca e di Wernicke (Fig. 4.5).
L’area di Broca corrisponde alle aree 44 e 45 di Brodmann e risiede
nella circonvoluzione frontale inferiore. L’area di Wernicke
corrisponde all’area 22 di Brodmann e risiede nella circonvoluzione
temporale superiore.
Nella stragrande maggioranza della popolazione (9 persone su 10)
le aree del linguaggio sono presenti esclusivamente nell’emisfero
sinistro. Raramente è possibile trovare aree del linguaggio nel solo
emisfero destro, mentre le persone bilingui o capaci di parlare più di
una lingua, hanno aree dedicate in entrambi gli emisferi.
L’area di Broca è definibile come la zona deputata al “dire ciò che
si capisce”. In termini pratici significa che quest’area fa sì che possa
instaurarsi un programma motorio del linguaggio.
L’area di Wernicke è caratteristica del “capire ciò che si dice”. In
altre parole consente la comprensione del linguaggio.
Lesioni localizzate a queste due aree generano le cosiddette afasie
di Broca o di Wernicke, rispettivamente non fluente e fluente. Esiste
anche un altro tipo di afasia: l’afasia di conduzione. Avere disturbi
puri di questo tipo, ovvero che colpiscono selettivamente una o l’altra
area, comunque, è un’eventualità abbastanza rara.
Infatti, sono solitamente gli ictus i responsabili delle afasie e
tendono a compromettere entrambe le aree con afasie che influenzano
sia la comprensione sia la produzione del linguaggio.
L’afasia di Broca è caratterizzata dalla difficoltà nell’eloquio, che
risulta molto povero e telegrafico, pur senza difficoltà nella
comprensione del linguaggio. Generalmente il soggetto è cosciente
dell’incapacità di esprimersi come desidera e questo lo porta spesso ad
arrabbiarsi con se stesso.
L’afasia di Wernicke, invece, è caratterizzata dall’eloquio fluente e
non controllato.
 IV. I neuroni specchio, motricità e linguaggio 103

Figura 4.5. Nell’immagine qui proposta possiamo vedere in rosso l’area di Broca e in
giallo l’area di Wernicke. Particolare attenzione possiamo darla al loro
posizionamento. L’area di Broca, ovvero della produzione linguistica è situata
esattamente sotto l’area motoria primaria (zona tratteggiata in azzurro). L’area di
Wernicke è situata a ridosso dell’area uditiva primaria (zona tratteggiata in verde).
Questo risponde a principi di efficienza e di economia cui risponde il nostro cervello:
aree contigue collaborano tra loro in modo fitto e singergico. Tra le aree del
linguaggio è anche presente il cosiddetto fascicolo arcuato (non mostrato in figura),
ulteriori informazioni sono presenti nel testo.

Le persone che ne sono affette scambiano tra di loro le sillabe o le

parole, usano neologismi o ripetono diverse volte gli stessi vocaboli. A
differenza dell’afasia di Broca, chi è colpito da questo tipo di disturbo non
risulta essere cosciente dei propri errori. Altra caratteristica tipica
dell’afasia di Wernicke è l’incapacità a capire frasi quali “come ti
chiami?”, mentre l’unica comprensione linguistica ancora possibile è
curiosamente relativa proprio a ordini di tipo motorio come, ad esempio,
“alzati dalla sedia”. Lungi dall’esaurire il tema delle afasie che è piuttosto
complesso, è opportuno precisare che il linguaggio è una capacità
estremamente raffinata che non dipende soltanto da due aree corticali.
Basti pensare che quando parliamo inseriamo un’intonazione
specifica (prosodia), una coloratura per usare un gergo musicale,
utilizziamo una parola anziché un’altra, scegliamo di fare delle pause,
evitiamo parolacce o aggettivi poco opportuni in determinati ambienti,
mentiamo alla persona che abbiamo di fronte anche se stiamo pensando
tutt’altro di lei, recuperiamo informazioni mnesiche, applichiamo una
sintassi corretta per la lingua che stiamo usando e così via. Questo
104 L’intelligenza in movimento

significa una cosa molto importante: il linguaggio è una capacità

raffinatissima e, pertanto, ha bisogno di ben più che due aree dedicate.
Iniziamo col dire che tra le due aree del linguaggio esiste il
cosiddetto fascicolo arcuato. Fino a non molto tempo fa, si pensava
che questa banda di assoni connettesse le due aree e permettesse uno
scambio di informazioni solo tra di esse. Da qualche anno, invece,
sappiamo invece che l’anatomia di questa struttura è molto più
complessa (Dick e Tremblay, 2012).
Infatti, il fascicolo arcuato connette le aree del linguaggio con
numerose altre strutture sia corticali che sottocorticali. Per fare qualche
esempio circa le zone corticali, il fascicolo arcuato invia e riceve
informazioni alle cortecce associative polimodali12 parietali, temporali e
frontali, collegamenti che rappresenterebbero modalità di integrazione tra
concetti e linguaggio; alla corteccia insulare, importante, tra le altre cose,
per la articolazione del linguaggio; alle aree prefrontali che potrebbero
essere coinvolte per la loro peculiare capacità di elaborare la memoria di
lavoro; alla corteccia motoria supplementare, importante nel controllo
motorio di concerto con le aree attive per la selezione lessicale.
Venendo alle aree sottocorticali, senza poi voler approfondire e insistere
troppo sulle tematiche strettamente neuroscientifiche connesse alla
produzione del linguaggio, l’idea è che questa peculiarità umano si sia via–
via strutturata su aree sempre più complesse, esattamente come è accaduto
per la motricità. Per spiegare meglio questo concetto, pensate ad una
chiesa maestosa come San Pietro a Roma. Questa è stata costruita, come
vuole la tradizione, sulla tomba dell’apostolo. Ma tra la tomba
dell’apostolo e la basilica che ammiriamo oggi, sono stati costruiti prima
un piccolo tempio, poi una piccola chiesa, poi la basilica e così via.
Usando questa metafora e pensando ai primati, è facile comprendere come
ci siano zone del linguaggio più arcaiche e più recenti. In particolare,
quindi, le aree di Broca e Wernicke, si sono strutturate su aree di
produzione e comprensione linguistica meno raffinate. Non a caso i
primati sono in grado di produrre suoni e sillabe, ma non sono capaci di
sviluppare un linguaggio ricco come il nostro. Eppure, il loro apparato
fonatorio sarebbe già pronto da moltissimo tempo. Ciò che manca ai

12
Sono zone del cervello che ricevono informazioni integrando i dati da differenti zone che elaborano
peculiari modalità sensoriali. Ad esempio, pensiamo alla vista e allo spazio. Le informazioni visive sono
elaborate nella corteccia occipitale, quelle relative allo spazio nella corteccia parietale. Questi dati
vengono inviati a zone corticali che si occupano di integrare due informazioni in un percetto unico. Solo
così riusciamo a vedere gli oggetti all’interno di uno spazio.
 IV. I neuroni specchio, motricità e linguaggio 105

primati sono proprio le aree specifiche atte a controllare, gestire, modulare

e coordinare in modo raffinato tutte le strutture utili alla fonazione.
Ad esempio, i gangli della base sono fondamentali per la
produzione del linguaggio. Se osserviamo la figura 4.6, possiamo
renderci conto del loro prezioso contributo. I gangli della base si
occupano pertanto di diversi aspetti monitorando passo–passo la
produzione linguistica. Questi passaggi seguono una sorta di
attivazione, difficile da definire, diciamo un tempo zero a partire dal
quale scegliamo di voler produrre una frase13.
Da questo punto in poi le informazioni dovranno passare per la
formulazione dei segmenti verbali e fonemici, nello specifico dalla
verifica dell’accettabilità semantica, del rilasciamento di un segmento
verbale, del controllo dei segmenti fonemici e dal rilasciamento di questi.
Ogni volta che parliamo, pertanto, proviamo a soffermarci sul
fascino di quanto sia complicato farlo. Ogni singola parola, anche se
non ce ne rendiamo conto, viene scelta e viene “autorizzata”.
Pensiamo, poi, a quando siamo particolarmente sotto stress o
emozionati a quanto facciamo fatica a parlare.

Figura 4.6. Nello schema possiamo osservare la schematizzazione dell’intervento di

corteccia cingolata , gangli della base, talamo e tronco dell’encefalo nella produzione
linguistica.

13
Affermazione ardita, in quanto dovremmo chiederci quanto siamo davvero consapevoli di scegliere
quando comunicare. Non è però questa la sede di discussione di questo punto che resta comunque molto
interessante.
106 L’intelligenza in movimento

Le emozioni hanno un ruolo determinante nella produzione

linguistica. Tuttavia, questa non è la sede in cui approfondire questo
argomento.
Per quanto visto sin qui, possiamo affermare che nella nostra
specie le capacità linguistiche sono ormai innate e nella filogenesi una
sorta di protolinguaggio è apparso oltre cinquantamila anni fa. In una
interessante ricerca pubblicata su Science, Quentin Atkinson (2005),
professore di Psicologia evolutiva all’Università di Auckland, ha
provato a spiegare come, partendo dallo studio genetico e fenotipico
della nostra specie, tutte le lingue oggi parlate nel mondo sono
originate da un singola lingua usata in Africa.
Partendo dal cosiddetto “effetto del fondatore”, termine mutuato
dal vocabolario della genetica secondo il quale in una data
popolazione emersa da un piccolo gruppo di individui, fuoriusciti a
loro volta da un gruppo più ampio, si assiste a una progressiva
riduzione di variabilità e complessità genetica, Atkinson ha postulato
l’idea che anche lo sviluppo del linguaggio segua lo stesso principio.
Lo scienziato, studiando i fonemi di oltre cinquecento lingue e dialetti,
ha scoperto che le lingue oggi parlate in Africa sono più ricche di
fonemi, mentre gli idiomi utilizzati in Sud America e in alcune isole
del Pacifico risultano esserne più povere.
Quello che Atkinson ha cercato di dimostrare è in piena coerenza
con le ipotesi secondo le quali l’Africa sarebbe stata la culla del
genere umano, proliferato dapprima nel continente nero circa
duecentomila anni fa. A un certo punto della storia, circa sessantamila
anni fa, un piccolo gruppo di nostri progenitori è emigrato e ha
iniziato a colonizzare il resto del mondo, dando vita a gruppi etnici
lontani dall’Africa.
Così facendo, le popolazioni via–via lontane dal nucleo centrale
d’origine hanno mutuato sia i loro geni sia il loro linguaggio. Pertanto,
oggi, tutte le lingue parlate nel mondo, così come la loro acquisizione,
possiedono regole universali che si pensa appartengano proprio alle
aree del linguaggio che abbiamo descritto.
Ora passiamo in rassegna qualche esperimento dedicato al legame
tra linguaggio e motricità che ci indicherà come danni ad aree
motorie, anche da disabilità intellettiva, possano influenzare la fluenza
linguistica.
 IV. I neuroni specchio, motricità e linguaggio 107

4.3. Linguaggio e motricità: alcuni studi scientifici

La capacità dell’essere umano di collegare l’informazione del suono

della parola con la configurazione delle labbra che producono quel
termine è una capacità molto precoce, evidenziabile già a partire dai
due mesi di età.
In un interessante osservazione, Patterson e Werker (2003) hanno
osservato che il neonato è in grado di notare una discrepanza tra il
movimento delle labbra e il suono udito quando un adulto pronuncia
una parola non corrispondente al suono atteso. Inoltre, questa
discordanza attira di più l’attenzione del bambino rispetto a quando è
in grado di osservare un adulto muovere le labbra in accordo con la
parola espressa.
Ulteriore prova del parallelismo tra lo sviluppo delle competenze
motorie e lo sviluppo delle competenze linguistiche emerge da una
ricca serie di studi.
Un primo studio, ad esempio, ha preso in considerazione il
babbling canonico, cioè la lallazione, che caratterizza le prime fasi
dello sviluppo dell’articolazione dei suoni nel bambino. Mervis e
Velleman (2011) nel loro articolo scientifico sulla sindrome di
Williams, descrivono come la lallazione dei suoni nel bambino, di
solito accompagnata da movimenti ritmici delle mani caratterizzati
dallo stesso profilo temporale, sia ritardata in questo tipo di disabilità
intellettiva proprio a causa di un ritardo motorio del battere le mani. In
altre parole, nei bambini con sviluppo normale tipico, il battere le
mani favorisce la lallazione, e viceversa.
Un altro tassello importante nel mosaico linguaggio–motricità lo
dobbiamo a due ricercatrici che si occupano dello studio dell’uso delle
mani nello sviluppo cognitivo del bambino. Iverson e Goldin–
Meadow (2005) al termine di un loro lavoro di revisione della
letteratura affermano che:

[…] i gesti manuali anticipano lo sviluppo precoce nel linguaggio nei

bambini e predicono i successivi successi nell’acquisizione del
linguaggio, fino al livello della fase dello sviluppo in cui il bambino
inizia a pronunciare le prime frasi composte da due parole (ad
esempio, pappa–buona, cacca–puzza).
108 L’intelligenza in movimento

Le stesse ricercatrici hanno realizzato uno curioso esperimento,

pubblicato su Nature (Iverson e Goldin–Meadow, 1998), in cui hanno
chiesto alle persone di svolgere i compiti cognitivi in due condizioni.
Nella prima, i soggetti avevano la possibilità di muovere liberamente
le mani, nella seconda no, tenendole ferme sotto le proprie cosce.
Ebbene, la performance cognitiva delle persone della seconda
condizione era significativamente peggiore rispetto a coloro che
avevano la possibilità di gesticolare liberamente.
Questo ci indica che l’utilizzo del movimento facilita la risoluzione
di compiti cognitivi e che un ritardo nella maturazione delle strutture
motorie, un loro danneggiamento o malfunzionamento dovuto a
disabilità intellettiva, provoca a cascata deficit cognitivi.
Alcuni ricercatori si sono occupati di studiare il linguaggio umano
connesso alla motricità in un modo piuttosto innovativo. In uno studio
pubblicato da Gentilucci e collaboratori (2004) viene dimostrato come
l’esecuzione e l’osservazione di azioni come afferrare il cibo o
portarlo alla boca, al variare della dimensione (nel lavoro scientifico
vengono utilizzate una fragola e una mela), induce una specifica
variazione dei parametri dei movimenti labiali. Non solo, quello che
accade è che variano anche le caratteristiche spettrografiche del suono
della voce quando, contemporaneamente al fare o al vedere il gesto di
portare o meno alla bocca il cibo, viene chiesto di emettere la sillaba
da.
Il lavoro di Gentilucci e collaboratori ha esplorato tramite la
spettrografia la cosiddetta seconda formante, cioè quella connessa alla
produzione del suono, determinata in primis dai movimenti della
lingua.
Ebbene, la produzione della seconda formante associata alla sillaba
da è selettivamente influenzata dall’atto di portare l’oggetto, grande o
piccolo che sia, alla bocca.
In altre parole, quando prepariamo il movimento dell’apparato
buccale per accogliere il cibo, la differenza di grandezza di
quest’ultimo crea una modulazione specifica della produzione verbale.
Questo vale sia quando si esegue il movimento e si dice da, sia
quando il movimento viene solo osservato e si pronuncia da.
Lo studio risulta estremamente interessante poiché dimostra gli
stessi effetti sia in una popolazione adulta sia in una popolazione di
bambini in età scolare, anche se gli effetti risultano più evidenti nei
secondi. Sembrerebbe pertanto che nei primi anni di vita il
 IV. I neuroni specchio, motricità e linguaggio 109

collegamento tra linguaggio e motricità è molto più stretto di quanto

non avvenga nell’adulto.
Ancora più interessante, e forse passato un po’ in sordina, è che
anche l’osservazione dell’azione influenza la cinematica e la tipologia
di suono che viene prodotto quando è pronunciata la sillaba da.
Tuttavia, l’osservazione di un movimento fatto da terzi influenza la
prima formante che, a differenza della seconda, è determinata dal
movimento di apertura della bocca. Pertanto, quando viene
pronunciato da si generano due formanti: la prima dovuta al
movimento delle labbra, la seconda dal movimento della lingua. La
prima influenzata dall’osservazione del movimento di afferramento; la
seconda legata al movimento di portare l’oggetto alla bocca.
In questo senso, c’è un’ulteriore conferma del fatto che i neuroni
specchio discriminano il significato della scena osservata:
l’osservazione dell’azione (afferramento o portare alla bocca) attiva in
colui che osserva il programma motorio che controlla l’atto motorio
successivo a ciò che è stato osservato.
Quando prendiamo/osserviamo qualcuno afferrare qualcosa di
commestibile, l’atto che prepariamo, sia come attori che come
osservatori, è l’apertura della bocca che, a sua volta, si predispone ad
accogliere l’arrivo del cibo. Viceversa, qualora si effettui o si osservi
un movimento di avvicinamento alla bocca, vengono organizzati i
movimenti masticatori e consumatori che prevedono la preparazione
per l’utilizzo della lingua.
Filogeneticamente, questa interfaccia tra la fonazione e le
caratteristiche di un altro gesto può aver consentito il trasferimento da
un meccanismo primitivo di comunicazione, fatto di gesti manuali, a
un meccanismo di articolazione dei suoni, cioè il trasferimento dello
scambio di significati da un linguaggio dei gesti a un linguaggio
verbale. Da questo lavoro viene quindi inferito che il sistema
coinvolto nella produzione verbale condivide e forse origina dai
circuiti premotori coinvolti nei movimenti della mano e del braccio.
Per chiudere questa parte del testo, torniamo un attimo sullo studio
di Atkinson citato in precedenza, poiché è bene definire cosa dicono
oggi le due teorie più accreditate circa lo sviluppo del linguaggio.
La prima è relativa alla vocalizzazione, ovvero l’idea che che il
linguaggio si sia formato grazie alle vocalizzazioni dei primati. Il
progenitore del linguaggio umano altro non sarebbe che il vocalizzo
delle scimmie.
110 L’intelligenza in movimento

La seconda è la comunicazione non verbale, ovvero il fatto che la

vocalizzazione negli animali è ben diversa da quella umana. Infatti, i
primi hanno aree dedicate al linguaggio diverse dalle nostre e la loro
vocalizzazione è spesso istintiva e legata a processi emozionali, come
ad esempio emettere un suono per indicare al gruppo un imminente
pericolo. L’origine, pertanto, starebbe nella comunicazione di tipo
gestuale.
Uno degli studi più interessanti che è stato fatto per trovare un
punto di incontro tra le due teorie porta la firma di Bernardis e
Gentilucci (2006). Le persone sottoposte a questo lavoro scientifico
dovevano eseguire e dire, oppure osservare un altro che eseguiva e
pronunciava, tre parole/gesti comunicativi: ciao, no e stop, oppure
gesti e suoni privi di significato.
I gesti non erano stati scelti a caso dagli sperimentatori, ma
selezionati di modo che avessero più componenti cinematiche simili al
gesto che invece ha un chiaro significato interpersonale (ciao, no,
stop).
Nell’esperimento sono state misurate la cinematica del gesto,
quella delle labbra e la qualità del suono prodotto quando un soggetto
pronunciava e contemporaneamente faceva con le mani ciao, no, stop,
oppure cinematica e qualità del suono quando la parola prodotta ciao,
ad esempio, si accompagnava ad un gesto non concordante come stop.
I risultati dell’esperimento sono stati sostanzialmente due.
Nel primo, lo spettro della voce veniva rinforzato quando la
persona eseguiva il gesto corrispondente al significato. Ad esempio, la
parola stop era rinforzata nel suo spettro quando pronunciata
contemporaneamente al gesto stop. Inversamente, la parola stop non
era rinforzata quando il gesto realizzato in simultanea era ciao.
Nel secondo, quando veniva pronunciata la parola ciao, no o stop,
il gesto ad essa corrispondente rallentava. In altre parole, il fare no
con la mano risultava essere un gesto significativamente più lento
quando pronunciato nel medesimo istante del no. Viceversa, quando
gesto e parola non concordavano, la velocità dell’azione risultava
maggiore.
Da questi risultati i ricercatori hanno dedotto che esiste un
substrato comune al meccanismo che consente di articolare una data
parola e a quello che permette di articolare lo specifico gesto dotato
dello stesso significato.
 IV. I neuroni specchio, motricità e linguaggio 111

Pertanto, parole e gesti che hanno lo stesso significato simbolico si

influenzano a vicenda qualora espressi contemporaneamente. Inoltre,
la seconda formante della parola (movimenti della lingua) è di
intensità maggiore (ha un’ampiezza maggiore) quando la parola è
pronunciata contestualmente al gesto che codifica lo stesso
significato. Viceversa, l’effetto non si verifica.
Non è, quindi, un casuale influenzamento reciproco tra voce e
gesto, ma tra voce che dice quel significato e produzione del gesto che
ha quel significato.
 Capitolo V

Modificazioni morfo–funzionali delle strutture

motorie nella disabilità intellettiva:
il caso della sindrome feto–alcolica

5.1. Alterazioni alcol–correlate nei gangli della base

In questa parte del testo tenteremo di passare in rassegna qualche

articolo scientifico prodotto grazie alla sperimentazione di base,
poiché ci rende evidenti quali possono essere i danni che l’alcol può
compiere sulle aree motorie.
Lungo la lettura del capitolo è bene ricordare che l’esposizione
precoce ad alcol è uno dei tanti modelli sperimentali di disabilità
intellettiva. Come spiegato in precedenza, infatti, danni alcol–correlati
sulle strutture encefaliche condividono in larga parte meccanismi
neurobiologici comuni a diverse disabilità intellettive di estrazione
genetica e non.
Come scritto nel primo capitolo, solo in Italia nascono oltre
quarantamila bambini esposti ad alcol in epoca fetale e pertanto lo
studio delle basi neurobiologiche della sindrome feto–alcolica risulta
essere uno dei migliori strumenti per esplorare i deficit morfo–
funzionali encefalici nella disabilità intellettiva.
La sindrome feto–alcolica produce una serie di problematiche
sull’uomo che riguardano non solo la sfera prettamente caratteriale e
cognitiva, ma anche quella motoria. Gravi danni motori provocati dal
FASD sono stati descritti già in letteratura (si veda, ad esempio,
Domellof et al., 2011) e possono essere parzialmente spiegati grazie
alla dimostrazione che nel FASD c’è una corteccia cerebrale alterata
nella sua organizzazione funzionale (Helfer et al., 2009; Xie et al.,
2010).
La corteccia motoria, infatti, invia e riceve informazioni da diverse
zone dell’encefalo e una molto importante è costituita dai gangli della

113
114 L’intelligenza in movimento

base che si occupano, dal punto di vista motorio, di arricchire il

movimento (ad esempio, con automatismi motori o la mimica durante
l’eloquio). Nel nucleo striato, in particolare, sono presenti degli
interneuroni che esprimono una proteina chiamata parvalbumina (Fig.
5.1) che pur non essendo numericamente prominenti, giocano un
ruolo fondamentale all’interno di questa struttura.
Gli interneuroni a parvalbumina ricevono, infatti, numerose
afferenze da diverse zone della corteccia (Ramanathan et al., 2002) e
sono responsabili di un’importante regolazione inibitoria sul sistema
motorio (Turner e Desmurget, 2010). In altre parole, utilizzano un
neurotrasmettitore inibitorio, attraverso il quale sono in grado di
coordinare l’attività dell’intero nucleo striato.

Figura 5.1. Fotografia scattata al microscopio ottico. Sono ben visibili quattro
interneuroni esprimenti parvalbumina nello striato, resi disinguibili grazie al processo
di immunoistochimica. Su cortesia del laboratorio di neuromorfologia del prof.
Granato, Università Cattolica, Milano.
 V. Modificazione morfo–funzionali delle strutture motorie […] 115

Prima di proseguire è opportuno esporre alcune conoscenze sullo

striato e alcune acquisizioni scientifiche che la letteratura ci fornisce
su questa particolare classe di cellule nervose.
Lo striato è abitato per lo più da neuroni di proiezione definiti medium
spiny neurons (presentano delle spine dendritiche che sono ben visibili al
microscopio, si veda Fig. 1.1) e sono, come poc’anzi detto, tipicamente
inibitori, poiché utilizzano come neurotramettitore il GABA.
Questa particolare tipologia di neuroni ha un piccolo corpo cellulare e
riesce a costituire fino a 25–30 branche dentritiche che si dipartono in tutte
le direzioni, coprendo un volume dal raggio di 300–500µm, con spine
disposte fittamente fino a 4–6 per micrometro di estensione. Sono anche
caratterizzati da un campo denso e ampio di collaterali assonali che si
estende generalmente in un volume simile o leggermente più grande
rispetto all’arborizzazione dendritica del neurone da cui originano
(Kawaguchi et al., 1995). I primi studi di marcatura intracellulare hanno
rivelato che il principale target di questi assoni collaterali sono altri
neuroni spinosi e si è pertanto ritenuto che queste collaterali fossero il
substrato per una potente rete laterale inibitoria (Groves, 1983).
I medium spiny neurons, inoltre, formano due popolazioni che si
distinguono per le proiezioni e per le proteine che esprimono. Vi sono
neuroni caratterizzati da recettori dopaminergici di tipo D1 che hanno
proiezioni verso la sostanza nera pars reticulata; altri che esprimono
recettori dopaminergici D2 e inviano proiezioni al globo pallido.
Nello striato sono anche presenti degli interneuroni citati poc’anzi,
ovvero quelli che esprimono parvalbumina. Sono cellule GABAergiche
e rappresentano il sottotipo più studiato (Tepper et al., 2010).
Questi interneuroni appartengono a una classe di cellule che
risiedono anche nell’ippocampo e nella neocorteccia, dove vengono
classificati come interneuroni fast–spiking (Freund e Buzsáki, 1996).
Questi interneuroni presentano potenziali d’azione di breve durata e
sono capaci di attività prolungate a 200Hz con poco o nessun
adattamento di frequenza.
Kawaguchi e Kubota (1993) hanno riscontrato due morfologie
differenti di interneuroni striatali esprimenti parvalbumina, una
distinta da un soma di medie dimensioni con campi assonali e
dendritici più compatti e un’altra che presenta diametri somatici,
campi assonali e dendritici più grandi. Queste osservazioni potrebbero
significare che gli interneuroni PV non rappresentano un unico tipo
116 L’intelligenza in movimento

omogeneo di cellula. Infine, questi interneuroni diffondono dai cinque

agli otto dendriti non spinosi che vanno da una morfologia quasi liscia
a una estremamente varicosa (Kita, 1993).
Gli interneuroni a parvalbumina esercitano una forte inibizione,
tanto che anche uno spike di un singolo interneurone può ritardare o
prevenire l’attività di un neurone spinoso senza un’attivazione
sincrona di una rete neurale (Tepper et al., 2004).
Gli interneuroni, infatti, hanno un elevato firing che permette loro,
attraverso una sommazione temporale del messaggio nervoso,
l’inibizione del neurone bersaglio.
Il circuito che si stabilisce nello striato per la presenza degli
interneuroni GABAergici e dei neuroni spinosi è molto complesso. I
neuroni cortico–striatali contattano sia gli interneuroni a parvalbumina
(fast–spiking), sia i neuroni spinosi. La figura 5.2 mostra
schematicamente come ogni neurone spinoso (da cui origina l’output
dello striato verso globo pallido e sostanza nera) sia inibito dalle
collaterali di altri neuroni spinosi e, con un meccanismo di feed–
forward, da interneuroni a parvalbumina. È possible anche notare come
i potenziali elettrici inibitori generati dai neuroni spinosi sono lontani
dal soma e raggiungono in maniera poco efficace una particolare zona
chiamata segmento iniziale dell’assone. Invece, il potenziale elettrico
inibitore provocato dai neuroni a parvalbumina registrato sul segmento
iniziale dell’assone è più ampio rispetto a quello generato dalle
collaterali di neuroni spinosi poiché i neuroni parvalbumina
contraggono sinapsi in prossimità del soma (Tepper et al., 2004).
Grazie alle evidenze scientifiche possiamo inoltre affermare che
mentre i medium spiny neurons popolano per il 77,0 – 97.7% lo striato
nel ratto (il 75–80% nei primati), la rimanente parte è data dalle
popolazioni interneuronali.
Per quanto detto fin qui, possiamo dire che gli interneuroni fast–
spiking sono numericamente pochi, ma hanno una influenza
drammatica nella fisiologia di quest’area sottocorticale.
Gli assoni dei medium spiny neurons inviano piccoli fasci di fibre
perforanti la materia grigia e creano, così, delle strie che
caratterizzano questo nucleo, ricevendo connessioni da ogni altra zona
dello striato. Utilizzano anch’essi GABA e formano così connessioni
per la maggior parte inibitorie verso il globo pallido interno ed
esterno. Quello che viene a configurarsi è un sistema interno e input–
output schematizzato come in figura 5.3.
 V. Modificazione morfo–funzionali delle strutture motorie […] 117

Figura 5.2. Rappresentazione schematica del microcircuito neostriatale GABAergico.

Si noti come nel punto A. il potenziale post–sinpatico eccitatorio evocato da
collaterali assonali del medium spiny neuron ha un valore che, raggiunto il soma; B, è
decresciuto. In C è visibile il potenziale post–sinaptico inibitorio registrato al soma e
provocato dalle numerose sinapsi contratte dall’interneurone fast–spiking (ridisegnata
da Tepper et al., 2004).

Figura 5.3. Rappresentazione schematica di input–output dello striato. In blu le

connessioni GABAergiche; in rosso le connessioni glutamatergiche; in nero le
connessioni dopaminergiche. Per neuroni di proiezione si intendono i neuroni medium
spiny.

Il GABA, neurotrasmettitore predominante nei gangli della base, è

un aminoacido (acido gamma amino–butirrico) e ha funzioni
inibitorie. Esso è anche il principale neurotrasmettiore inibitorio di
tutto il Sistema nervoso centrale e quando viene rilasciato a livello
della sinapsi agisce legandosi a specifici recettori: il GABA–A e il
GABA–B.
118 L’intelligenza in movimento

Il recettore GABA–A è ionotropico ed è considerato un canale per il

cloro, la cui apertura provoca un’iperpolarizzazione della membrana,
ovvero una inibizione del segnale che quel dato neurone cercherà di
inviare. Il GABA–B è un recettore metabotropico (non è un canale)
accoppiato alla proteina G, che agisce sull’adenilato ciclasi (inibendola),
sui canali del potassio (attivandoli) e del calcio (inibendoli). Il GABA
però, oltre al classico ruolo di neurotrasmettitore inibitorio, sembra avere
anche il compito di indirizzare il corretto sviluppo del sistema nervoso
centrale.
Ad esempio, si ritiene che gli assoni inibitori orizzontali (a origine
dai neuroni GABAergici) della corteccia cerebrale ricoprano il ruolo
di substrato per la discriminazione degli input sensoriali in
competizione durante lo sviluppo delle colonne di dominanza oculare.
Come scritto da Hensch (2005), infatti, anche piccoli cambiamenti
nell’ammontare relativo di inibizione ed eccitazione tra circuiti nervosi
possono alterare marcatamente l’elaborazione dell’informazione visiva.
Molti studi importanti si sono soffermati pertanto sul GABA. Esso
viene sintetizzato dall’enzima acido glutammico decarbossilasi,
prodotto da due diversi geni, Gad65 e Gad67. L’isoenzima Gad65 è
concentrato nei terminali assonali ed è legato alle vescicole sinaptiche,
mentre Gad67 è diffuso in tutta la cellula. La delezione (knockout) di
Gad67 è letale ed elimina la maggior parte del contenuto di GABA
nella corteccia cerebrale. Al contrario, topi knockout per Gad65 sono
vitali e mostrano un basso rilascio di GABA solo dopo forte
stimolazione. Le proprietà di base del campo recettivo sono normali in
assenza di Gad65, ma la plasticità della dominanza oculare è impedita
fino a quando l’inibizione non viene ristabilita tramite infusione di
diazepam.
Per il motivo poc’anzi descritto relativo al ruolo del GABA come
“indirizzatore” del corretto sviluppo del sistema nervoso centrale, ci si
è pertanto concentrati sul “periodo critico”, ma è stato dimostrato che
non tutti i circuiti GABAergici sono coinvolti nella regolazione di
questa fase.
Usando markers neurochimici specifici, quali le proteine leganti il
calcio, per l’analisi delle diverse tipologie di interneuroni GABAergici,
è stato possibile rilevare la stretta dipendenza tra l’inizio del “periodo
critico” e la formazione di cellule esprimenti parvalbumina, due eventi
che a loro volta dipendono e sono accelerati dall’aumentata espressione
di BDNF (brain–derived neurotrophic factor). Il blocco specifico dei
 V. Modificazione morfo–funzionali delle strutture motorie […] 119

canali del potassio Kv3, che determinano il comportamento fast–

spiking (e quindi il rilascio di GABA) da parte degli interneuroni a
parvalbumina, rallenta sensibilmente la plasticità collegata con la
dominanza oculare.
A tale proposito, Tavian e collaboratori (2011) hanno evidenziato
una downregulation, cioè una scarsa espressione, a lungo termine di
questi canali nella corteccia cerebrale dopo esposizione pre–natale ad
alcol.
Altri studi si sono focalizzati sul ruolo del GABA durante lo
sviluppo, trovando che questo esercita un effetto attraverso
depolarizzazione dei progenitori corticali e dei neuroni immaturi
(Wang et al., 2002). Come ricordato in precedenza, il legame tra
GABA e recettore GABA–A apre il canale cloro e, nel cervello
maturo, provoca ingresso di ioni cloro e iperpolarizzazione della
membrana. L’ingresso di questo ione avviene contro il gradiente
elettrico, ma è favorito dal gradiente di concentrazione 14 (la
concentrazione intracellulare di cloro è mantenuta bassa dal
+ -
cotrasportatore KCC2 K /Cl ). Tuttavia, durante lo sviluppo ciò
sembra non avvenire a causa dell’azione prevalente del
cotrasportatore NKCC1, espresso a partire dalle fasi meta–embrionali
fino alla prima settimana di vita post–natale nei roditori. NKCC1
permette l’ingresso di cloro all’interno delle cellule immature, per cui
l’attivazione del recettore GABA–A causa l’efflusso di cloro (poiché
il gradiente di concentrazione è ridotto rispetto alla cellula matura),
cui consegue la depolarizzazione della membrana (Wang et al., 2002).
In conclusione, è stato dimostrato che il GABA è una molecola
versatile con molteplici funzioni durante lo sviluppo neocorticale.
Appare quindi evidente quanto una disfunzione di questi interneuroni
possa compromettere il delicatissimo equilibrio dei circuiti dei gangli
della base che, a sua volta, comprometterà il funzionamento della
corteccia cerebrale.
In un lavoro scientifico pubblicato dal nostro gruppo (De Giorgio
et al., 2012), abbiamo dimostrato, tramite una procedura di

14
In chimica per gradiente si intende una sorta di forza che sposta da una parte ad un’altra della cellula
neurale gli ioni. In particolare, quello di concentrazione, sposta gli ioni da dove sono più concentrato a
dove lo sono meno. Se pensiamo a una membrana che divide due ambienti con un canale che li collega e
immaginiamo tre molecole da una parte e cinque dall’altra, il gradiente di concentrazione, che “cerca”
sempre l’equilibrio, sposterà uno ione dei cinque laddove ce ne sono presenti tre, equilibrando i due
ambienti con quattro molecole ciascuno. Il gradiente elettrico, invece, sposta gli ioni secondo la carica
elettrica che, come il lettore ricorderà, crea attrazione quando opposta.
120 L’intelligenza in movimento

ricostruzione della cellula nervosa, come questi interneuroni vadano

in sofferenza. Infatti, in seguito alla procedura di alcolizzazione nei
roditori, la quale simula l’ultimo trimestre di gravidanza umana
(West, 1987) abbiamo evidenziato come l’albero dendritico di queste
cellule sia fortemente ridotto.
Come si può osservare nel dendrogramma (Fig. 5.4), ovvero una
procedura di analisi computerizzata che consente di studiare la
lunghezza dell’intero albero dendritico, gli interneuroni a
parvalbumina del gruppo di roditori esposti ad alcol è sensibilmente
ridotto rispetto al gruppo di controllo. Questo significa che ogni
interneurone è in grado di stabilire poche sinapsi con quelli limitrofi.
Questa riduzione dell’albero dendritico, inoltre, porta a una
drammatica riduzione del cosiddetto neuropilo, ovvero l’insieme del
tessuto nervoso formato da corpo cellulare, dendriti e assoni dei
neuroni (Fig. 5.5). Questa riduzione visibile al microscopio (parliamo
di micron) altro non è che il correlato non visibile a occhio nudo di un
evidente deterioramento alcol–correlato del tessuti nervoso, come
abbiamo già visto in figura 1.5.
Il principale risultato di questo lavoro scientifico è la
dimostrazione, prima al mondo, che l’esposizione precoce ad alcol
porta ad anomalie a lungo termine degli interneuroni esprimenti
parvalbumina nello striato, la più importante delle quali è la
contrazione dell’albero dendritico.

Figura 5.4. La figura rappresenta la ricostruzione degli alberi dendritici

(dendrogramma) a seguito di ricostruzione. Si noti come un interneurone
parvalbumina appartenente a un animale esposto ad alcol (Et) abbia, rispetto al
controllo (Co), un albero dendritco più breve e meno ramificato.
 V. Modificazione morfo–funzionali delle strutture motorie […] 121

Figura 5.5. A sinistra è possibile osservare i tessuti come visibili al microscopio; a

destra dopo procedura di thresholding. Si noti come dopo il thresholding, il neuropilo,
risulti molto più visibile. Le percentuali descrivono quanta area di tessuto viene
occupata da tessuto sottoposto a immunoreazione. Questa metodica consente di
calcolare la misura dell’estensione del soma e dei dendriti grazie all’area dell’immagine
che risulta occupata dall’immunoreazione.

Questo rappresenta un’ulteriore conferma del fatto che il principale

correlato neurobiologico della disabilità intellettiva sia rappresentato
proprio da alterazioni che affliggono i dendriti (Kaufmann e Moser,
2000), considerati le unità fondamentali di computazione dei neuroni.
La riduzione permanente dell’albero dendritico degli interneuroni
striatali a parvalbumina dopo esposizione precoce ad alcol può
derivare dall’effetto diretto dell’etanolo sul differenziamento neurale.
È noto, infatti, che l’alcol influenza in modo diretto la dendritogenesi
(Yanni e Lindsley, 2000) e i meccanismi attraverso cui si realizza
questa interferenza sono molteplici (si veda, per una discussione in
merito, Granato e Van Pelt, 2003). Non possiamo tuttavia escludere
che l’alcol eserciti i suoi effetti sulla dendritogenesi anche
indirettamente.
122 L’intelligenza in movimento

I dendriti degli interneuroni striatali a parvalbumina, infatti,

sembrano essere molto sensibili a tutte le modificazioni dei circuiti in
cui sono implicati.

5.2. Gangli della base e cervelletto: uno stretto legame

Cervelletto e gangli della base sono due strutture più interconnesse di

quanto non si pensasse solo fino a qualche anno fa. Precedentemente,
abbiamo citato l’emicerebellectomia. Ebbene, è stato dimostrato (De
Bartolo et al., 2011) che questo danno determina la riduzione
dell’albero dendritico degli interneuroni striatali a parvalbumina del
tutto simile a quella osservata negli esperimenti di esposizione
precoce ad alcol.
In questo caso si assume che i danni cerebellari abbiano
un’infuenza indiretta sui neuroni dello striato, considerando che i
circuiti di collegamento tra cervelletto e striato sono polisinaptici:
cerebello–talamo–striato; cerebello–talamo–cortico–striato.
Pertanto, prendendo atto che il danno cerebellare in corso di sindrome
feto alcolica è ben documentato (si veda, ad esempio, Green, 2004), è
possibile pensare che le alterazioni osservate negli interneuroni a
parvalbumina a seguito di esposizione ad alcol siano la conseguenza
indiretta di alterazioni cerebellari causate dall’alcol.
Tuttavia, queste particolari cellule potrebbero vedere il loro albero
dendritico ridotto anche a seguito di deficit in zone diverse dal
cervelletto. Infatti, lo striato riceve proiezioni dirette da neuroni
corticali (Bennett e Bolam, 1994), localizzati soprattutto nel quinto
strato (Morishima e Kawaguchi, 2006) e danni occorsi in quell’area
(si veda, ad esempio, Granato et al., 2012), potrebbero ripercuotersi
sugli interneuroni a parvalbumina.
Studi effettuati precedentemente da Granato e collaboratori in
modelli sperimentali di sindrome feto alcolica, hanno condotto alla
dimostrazione che i dendriti basali dei neuroni piramidali corticali
sopragranulari (strato 2/3) presentano un’estensione ridotta (Granato e
Van Pelt, 2003; Granato et al., 2003). Questa riduzione è dovuta a un
difetto di ramificazione dendritica, non a un difetto di allungamento
delle branche terminali (Granato e Van Pelt, 2003).
 V. Modificazione morfo–funzionali delle strutture motorie […] 123

La significativa riduzione del numero di terminali dendritici

osservati nel presente studio, suggerisce che questa anomalia di
ramificazione possa valere anche per gli interneuroni dello striato.
Lo studio su gangli della base e cervelletto di De Bartolo e
collaboratori (2011) ha però dimostrato un elemento decisivo.
Infatti, se è vero che gli interneuroni a parvalbumina riducevano il
loro albero dendritico in seguito a emicerebellectomia,
l’arricchimento ambientale era in grado di contrastare questo danno.
Dal punto di vista sperimentale, per arricchimento ambientale si
intende una procedura nella quale i roditori non sono posti nelle
solite gabbiette, ma in gabbiette piene di giocattoli, ruote, scale e
altri elementi con i quali fare esperienze motorie. Come si può
osservare nella figura 5.6, l’albero dendritico di un interneurone
scelto a campione15 dallo striato di roditori che sono stati sistemati in
un ambiente arricchito non solo torna a livelli normali, ma
addirittura supera l’estensione di quello selezionato nel gruppo di
controllo non sottoposto a emicerebellectomia, né posto in
contenitori arricchiti con oggetti.
Come appare uteriormente chiaro, il neurone scelto a campione nel
gruppo di controllo “falsamente operato” 16 , quindi non
emicerebellectomizzato, introdotto in un ambiente arricchito mostra
l’arborizzazione dendritica in assoluto più estesa. Questo risultato ci
dimostra quanto la stimolazione ambientale, e quindi l’esplorazione e
il movimento, siano determinante nello sviluppo e nella crescita dei
neuroni e, anzi, possa essere considerato uno strumento per
contrastare i deficit cognitivi e motori nella disabilità intellettiva.

15
Si tenga presente che la scelta a campione è intesa solo per l’immagine riportata. I risultati sono basati
sulla statistica di decine di ricostruzioni neurali.
16
Questo tipo di procedura è importante perché simula l’intervento chirurgico in tutto e per tutto, fuorché
il danneggiamento del cervelletto. Così facendo è possibile escludere l’influenza dello stress nella
valutazione dei risultati, poiché il roditore subisce un vero e proprio intervento chiurgico.
124 L’intelligenza in movimento

Figura 5.5. Nella figura è possibile vedere l’estenzione dendritica in micron delle
arborizzazioni di interneuroni a parvalbumina dello striato in seguito a
emicerebellectomia. C, controllo; E 30, interneurone a trenta giorni da
emicerebellectomia, EA 30, interneurone a trenta giorni da emicerebellectomia e
posto in ambiente arricchito; CFO, interneurone falsamente operato a trenta giorni
dall’intervento chiururgico. Tratta e modificata da De Bartolo et al., 2011.
 Capitolo VI

Evidenze scientifiche dell’importanza

del movimento per il nostro cervello

6.1. L’influenza del movimento sul cervello

I lavori scientifici che supportano l’importanza del movimento per il

nostro corpo sono innumerevoli. Si va dal miglioramento
dell’efficienza cardiaca e dei polmoni all’incremento della
funzionalità delle articolazioni; dalla regolazione degli zuccheri e dei
grassi nel sangue a quella del ciclo sonno veglia.
Ovviamente, tra tutti gli organi del nostro corpo, anche il cervello
ha il suo ricco beneficio, sia in termini strutturali che funzionali.
Evidenze sono state date circa il beneficio del movimento sull’umore,
in particolare sulla depressione (si vedano, ad esempio, Schuch et al.,
2016; Chen et al., 2016), sulla regolazione dell’ansia (si veda, ad
esempio, de Souza Moura et al., 2015; Herring et al., 2015) e nel
disturbo bipolare (si veda, ad esempio, la review di Melo et al., 2016).
È stato ampiamente dimostrato (si veda, ad esempio, la review di
Heijnen et al., 2016) che il movimento stimola il cosiddetto BDNF
(brain–derived neurotrophic factor), ovvero una neurotrofina
responsabile della conservazione e del differenziamento neurale, della
plasticità sinaptica (anche per la formazione di nuove sinapsi), del
potenzialmento a lungo termine e della neurogenesi del cervello
(anche particolarmente adulto). A questa famiglia di proteine
appartengono anche l’NGF (nerve growth factor), l’NT3 e l’NT4
(neurotrophin 3 e 4).
Il BDNF esercita benefici effetti alla sfera cognitiva attraverso le
capacità poc’anzi descritte ed è quindi pensato come uno dei
responsabili dell’apprendimento (Leckie et al., 2014). È interessante
notare che un aumento di BDNF dopo l'esercizio fisico è correlata
positivamente con la performance cognitiva (Tsai et al., 2014) e

125
126 L’intelligenza in movimento

l’aumento di anandamide nel cervello (un mediatore lipidico) sembra

essere essenziale per i benefici cognitivi esercitati dal BDNF.
L’aumento di questa neurotrofina può differire a seconda del tipo
di esercizio e del genere sessuale. Huang e collaboratori (2014) sono
giunti alla conclusione che una sola sessione di esercizio aerobico è
già in grado di aumentare i livelli di BDNF e che il frequente esercizio
aerobico accresce ulteriormente questo effetto. Una meta–analisi
condotta sugli studi che prendono in esame l’effetto dell’esercizio
aerobico sul BDNF ha evidenziato che nel genere femminile
l’aumento della quantità di BDNF ha un esito più basso (Szuhany et
al., 2015).
L’ipotesi è che questo sia causato da modificazioni ormonali che
avvengono lungo il ciclo mestruale per mezzo dell’asse ipotalamo–
ipofisi–surrene e dei conseguenti livelli di anandamide
(Maccarrone et al., 2001). Pertanto, considerato il legame tra
ormoni sessuali e funzioni cognitive (Colzato et al, 2010. Colzato e
Hommel, 2014), si ipotizza che l’esercizio aerobico può influenzare
l’umore e l’aspetto cognitivo nelle donne in modo diverso a
seconda che esse siano nella fase follicolare (bassi livelli di
progesterone) o nella fase medio–luteale (alti livelli di
progesterone). In particolare, durante la fase luteale l’aumento
dell’anandamide indotto dall’esercizio porta a essere
particolarmente contenuto. A sua volta, questo meccanismo porta a
una riduzione della quantità di BDNF rilasciato.
Partendo da questo presupposto possiamo dire che l’impegno
nell’esercizio aerobico durante la fase luteale deteriora i benefici
cognitivi rispetto alla fase follicolare.
Fin qui si è voluto dare solo qualche piccola pillola scientifica per
rendere noti i benefici effetti del movimento sul cervello. Tuttavia,
nella disabilità intellettiva, è necessario intervenire su aspetti motori
ben precedenti alla possibilità di correre.
Ci riferiamo all’incremento della conoscenza dello schema
corporeo, al perfezionamento dell’organizzazione dello schema
motorio, così come sulla sua memorizzazione (tenendo ben presente la
necessità di porre attenzione all’intensità, alla complessità e alla
durata di ciascun gesto), sollecitando l’interiorizzazione dei differenti
segmenti corporei secondo le informazioni propriocettive.
Sulle capacità di perfezionamento del gesto è necessario stimolare
l’intervento di gangli della base, cervelletto e strutture motorie, i primi
 VI. Evidenze scientifiche dell’importanza del movimento […] 127

con esercizi fini i secondi con esercizi coordinativi. Circa la capacità

di imitare il gesto è importante attivare l’uso del sistema specchio
(con veri e propri giochi di rispecchiamento), ma per la ripetizione dei
gesti è fondamentale stimolare la memoria e, quindi, l’ippocampo,
struttura posta in profondità nell’emisfero temporale.
Senza voler tediare il lettore con un’analisi approfondita di questa
importante struttura cerebrale, basti dire che è proprio l’ippocampo a
essere determinante per la memoria a breve termine e alla
strutturazione della memoria a lungo termine. Qui avvengono le
maggiori modificazioni sinaptiche e proprio in quest’area è stata
scoperta e studiata di più la plasticità sinaptica. L’ippocampo è
sensibile sia all’esercizio fisico che a quello mentale, perfino oltre i
sessantacinque anni d’età (si veda, ad esempio, Ho et al., 2013).
Lungi dall’essere esaustivi è necessario affermare, ancora con più
convinzione, che nelle persone con disabilità intellettiva è importante
sì la riabilitazione cognitiva, ma che questa può e deve essere
affiancata dal movimento.

6.2. Attività fisica e processi cognitivi: cosa cambia nel cervello

che si muove

Nel nostro paese le ore riservate all’attività motoria nelle scuole di

ogni ordine e grado risultano essere risibili rispetto a quelle dedicate
nel resto del mondo e questo nonostante siano ormai innumerevoli le
evidenze scientifiche dei benefici del movimento sul corpo nell’essere
umano. Non solo, nell’ultimo ventennio sono cresciute
esponenzialmente le ricerche sugli effetti del movimento sul cervello
di bambini e adolescenti.
Secondo queste ricerche l’attività motoria scolastica dovrebbe
guadagnare un posto di rilievo, sia per la prevenzione delle patologie
metaboliche, respiratorie e cardiovascolari sia per la capacità di
sostenere, incrementare e riattivare i processi cognitivi utili per ogni
tipo di apprendimento. Non meno importante, queste indagini
sull’uomo hanno confermato i risultati degli esperimenti sui modelli
sperimentali, dimostrando ancora una volta la loro importanza nella
ricerca scientfica.
Per esempio, nel 2010 Chaddock e collaboratori hanno condotto
uno studio su bambini di 9 e 10 anni dimostrando che l’attività
128 L’intelligenza in movimento

motoria è in grado di incrementare il volume dello striato, struttura dei

gangli della base che, come abbiamo ampiamente visto, è correlata a
compiti motori e cognitivi. In particolare, il lavoro ha evidenziato
come incrementino la capacità attentive attraverso un test (Eriksen
flanker task) che valuta la capacità di scovare con rapidità elementi
incongruenti in compitivi visivi.
Lo stesso gruppo di ricerca (Chaddock et al., 2010) ha dimostrato
attraverso risonanza magnetica funzionale, sempre nello stesso anno,
una correlazione positiva tra incremento del volume dell’ippocampo
(struttura essenziale nelle capacità di apprendimento e memoria) e
performance in compiti mnesici in bambini pre–adolescenti che
svolgevano un regolare esercizio fisico.
Whiteman e collaboratori (2016) hanno ulteriormente dimostrato
come l’attività aerobica influenzi una particolare zona
dell’ippocampo chiamata corteccia entorinale. I ricercatori hanno
evidenziato come l’attività aerobica sia correlata a un incremento di
materia grigia, ovvero di neuroni e connessioni sinaptiche, nella
corteccia entorinale, crocevia essenziale per le informazioni in
ingresso/uscita dall’ippocampo e area d’esordio della malattia di
Alzheimer.
L’attività fisica, inoltre, influenza il processo di mielinizzazione.
La mielina è una sostanza che avvolge gli assoni dei neuroni e
consente, tra le altre cose, la conduzione efficiente dei segnali
elettrici nell’intero sistema nervoso centrale. Per intenderci, una
malattia che colpisce la mielina è la sclerosi multipla che, a seconda
della gravità, provoca problemi motori e cognitivi. Tomlinson e
collaboratori (2016) hanno scritto un’interessante review dove hanno
analizzato numerosi lavori scientifici che documentano come
l’attività fisica, l’arricchimento ambientale e le esperienze motorie
promuovano una più efficiente mielinizzazione dei neuroni e, di
contro, come il ritiro sociale, l’insufficienza di esperienze motorie e
ambientali la riducano.
Nello stesso anno, Wens e collaboratori (2016) hanno dimostrato
l’incremento di BDNF nei soggetti affetti da sclerosi multipla di tipo
recidivante remittente (la più frequente forma di sclerosi multipla). In
questa ricerca, i soggetti erano sottoposti ad attività di tipo aerobico di
lunga durata per sei mesi.
I lavori sin qui citati possono sembrare un po’ lontani dalla realtà
scolastica e per questo è interessante citare una ricerca danese. Have e
 VI. Evidenze scientifiche dell’importanza del movimento […] 129

collaboratori (2016) hanno voluto verificare gli effetti dell’attività

motoria sulle prestazioni creative, delle funzioni esecutive e
matematiche in bambini della scuola primaria, correlandole anche con
l’indice di massa corporea17.
Anche in questo caso la correlazione è stata positiva, ovvero i
bambini che svolgevano attività fisica miglioravano le loro
performance scolastiche, tanto che gli autori concludono scrivendo:

[…] the results of this study will expand the current evidence on the
relationship between physical activity and academic achievement in
schoolchildren. We expect the results to stimulate the debate about
whether the integration of physical activity into the classroom can
enhance children’s cognitive skills and creativity, and will help
educational practitioners to design learning environments that are
optimal for cognitive development and academic achievement.

Senza sciorinare ulteriori ricerche che andrebbero comunque a

rinforzare quanto detto fin qui, appare davvero necessario ripensare al
sistema scolastico integrando sempre di più l’attività motoria già dalla
scuola primaria. È certo un percorso non semplicissimo, anche a causa
dello scarso riconoscimento professionale dei laureati in Scienze
motorie che, invece, sarebbero le figure ideali per promuovere la
cosiddetta alfabetizzazione motoria già dalle scuole dell’infanzia e
primarie.
Infine, è necessario sottolineare che anche nei paesi dove
l’alfabetizzazione e la pratica motoria nelle scuole primarie sono
all’avanguardia restano comunque sotto i livelli raccomandati per
prevenire le malattie cardiovascolari. Una ricerca condotta in Svizzera
(Cheval et al., 2016) dimostra che l’attività fisica nelle scuole del
canton Ginevra è sotto gli standard raccomandati e che, inoltre,
decrementa tra gli 8 e i 12 anni.
Questi dati devono far riflettere non solo per la prevenzione delle
malattie, ma anche per tutto quanto esposto nel libro fino a questo
punto, ovvero che la pratica motoria stimola l’attività cerebrale. Essa,
oltre ad avere effetti simili a quelli di molti farmaci per il sistema
cardiovascolare e respiratorio, può efficacemente contrastare, e in

17
Il cosiddetto IMC o, in Inglese, BMI è un parametro che mette in relazione la massa corporea con la
statura del soggetto, definendone in modo statistico, quindi non sempre accurato per il singolo soggetto,
lo stato di normopeso, sottopeso o sovrappeso.
130 L’intelligenza in movimento

parte riparare, i danni provocati dalle varie forme di disabilità

intellettiva nelle diverse strutture cognitive e, quindi, come si sarà
ormai inteso, anche motorie.
 Conclusioni

È stato più volte sottolineato come la disabilità intellettiva sia anche

un disturbo del movimento e come movimento e funzioni cognitive
superiori si influenzino a vicenda.
Non solo, abbiamo anche descritto come le strutture che prima si
pensava fossero caratteristiche del sistema motorio (ad esempio, i
gangli della base), siano in realtà ampiamente coinvolte nelle funzioni
cognitive.
Non abbiamo diffusamente parlato di corteccia somatosensoriale,
che risiede appena dietro l’area motoria primaria, ma un accenno è
importante. I rapporti tra area somatosentiva primaria e corteccia
premotoria sono reciproci. La codifica dello scopo motorio, che
interessa le aree premotorie, costituisce una sorta di magazzino del
repertorio motorio interno del soggetto che viene utilizzato in tutte le
situazioni in cui egli deve scegliere un gesto in rapporto a uno stimolo
esterno. Ed è evidente come lo stimolo esterno sia necessario, anzi
determinante (Fig. 7.1). Pensiamo a un piatto di pasta al ragù, esso ci
rimanda diverse informazioni: i colori, il profumo, il tipo di pasta di cui
è costituito ecc., e in base a queste sceglieremo cosa fare. Ad esempio,
prendere la forchetta e iniziare ad arrotolare gli spaghetti, ma solo dopo
aver mischiato un po’ la pasta col sugo.
Se al posto di avere un piatto di spaghetti cotti e conditi ci trovassimo di
fronte a un piatto di spaghetti appena tolti dal pacchetto, non metteremmo
certo in azione il gesto motorio atto al mangiare.
Inoltre, quando espletiamo un gesto, non ci accorgiamo di quanto i
processi mentali siano numerosi. Dobbiamo conoscere la posizione
del corpo nello spazio, decidere cosa fare, progettare il movimento,
mantenere una memoria per il progetto di moto durante tutto il tempo
della sua attuazione e ricevere un continuo feedback sensoriale per
raffinare tutto questo processo.

131
132 Conclusioni

Figura 7.1. Schema semplificato delle relazioni tra zone corticali implicate
nell’attivazione di un piano di moto dopo uno stimolo esterno. Un qualsiasi danno di
queste aree cerebrali (ma si tenga presente che ce ne sono altre implicate)
compromette l’atto motorio.

Dall’idea di fare qualcosa si attivano cortecce associative

sensoriali e frontali, nel frattempo si sono già attivate quelle visive e
associative grazie alle informazioni derivanti dall’ambiente esterno e
interno18, quindi gangli della base e cervelletto raffinano e coordinano
il movimento e in ultimo si attiva la corteccia motoria, crocevia
necessario per l’espletarsi di tutto quello che si è elaborato e preparato
nella nostra mente. Anche nel caso di un semplice gesto quale quello
di prendere una forchetta.
La letteratura scientifica è ricca di esempi che dimostrano come le
strutture responsabili del controllo motorio siano coinvolte nelle
funzioni superiori.
È indicativo, a tale proposito, il titolo di una review: Motor control
is decision–making (Wolpert e Landy, 2012). È conosciuto, ad
esempio, che la corteccia somatosentivia primaria rappresenta la
prima stazione corticale di input relativi alle afferenze tattili e
propriocettive, mentre la corteccia motoria primaria è la struttura
deputata all’output motorio. Per molto tempo la “scatola nera”
interposta tra input e output, costituita dalle cosiddette aree corticali
associative, è stata considerata la sede elettiva delle funzioni superiori.
Oggi iniziamo a capire che aree corticali di “basso livello” possono

18
È considerato tutto l’aspetto emotivo e autonomico: il desiderio di mangiare, l’attivazione della
salivazione, il piacere che già si attiva per ciò che proveremo quando assaggeremo un dato cibo ecc.
 Conclusioni 133

contenere rappresentazioni cognitive incarnate (Barsalou, 2008;

Gallese, 2014). Come tali, aree corticali considerate come
gerarchicamente inferiori intervengono in modo determinante nei
processi cognitivi più complessi, ivi compresa l’esperienza estetica
(Di Dio et al., 2016).
Possiamo affermare che la disabilità intellettiva è anche un disturbo
del movimento e che un disturbo del movimento può rallentare i
processi, i successi e i progressi cognitivi anche di ognuno di noi. Il
movimento, infatti, è anche una modalità attraverso la quale facciamo
esperienza dell’ambiente esterno e che ci permette di avere un
continuo feedback nelle nostre consapevolezze di vita.
Abbiamo visto nel capitolo 6 come una carenza di esperienze
motorie possa compromettere lo sviluppo cognitivo dell’uomo e
abbiamo citato lavori che hanno indagato l’attività fisica aerobica.
Tuttavia, nei bambini con disabilità intellettiva, ma anche con gli
adulti (abbiamo visto come il cervello sia responsivo anche in età
avanzata alle sollecitazioni ambientali) è necessario stimolare anche
l’organizzazione dello schema corporeo prima e di quello motorio poi.
Circa il primo, è importante far prendere consapevolezza del
proprio corpo e di come esso si posiziona nello spazio. Non di rado
bambini affetti da disabilità intellettiva disegnano se stessi senza un
arto o con arti deformi. Questo deriva dalla scarsa elaborazione delle
informazioni propriocettive che raggiungono la corteccia
somatosensoriale e da un’inadeguata maturazione e sviluppo del
sistema nervoso centrale, spesso date, come abbiamo ampiamente
visto, da deficit microscopici nei neuroni (per cause genetiche o
ambientali) che portano a risultati drammatici.
Un gioco che può essere fatto, ma come si sarà inteso non è lo
scopo di questo testo essere un manuale d’intervento, è quello delle
“statuine”. Si chiede ai bambini di assumere delle posizioni nello
spazio, statiche, come se fossero statue.
Un’alternativa può essere quella di fare il gioco a coppie, con un
bambino che modella la postura dell’altro. Una volta assunte le pose,
si chiede ai bambini di descriversi nello spazio. Successivamente, può
essere chiesto di chiudere gli occhi e di cambiare posizione. O al
bambino stesso o allo “scultore”. Quindi, sempre a occhi chiusi,
chiedere che posizione hanno nello spazio. L’educatore, o chi per
esso, per aiutare a far prendere consapevolezza di sé al piccolo, può
134 Conclusioni

aiutarlo a descriversi nello spazio, magari toccando anche le parti del

corpo che il bambino, sempre a occhi chiusi, sta descrivendo.
Questo gioco, naturalmente, è difficile farlo con bambini con grave
disabilità intellettiva e inoltre è necessario sia preceduto da altre prese
di consapevolezza come, ad esempio, assumere posture quotidiane
come stare in piedi, seduti o sdraiati, anche in questo caso chiedendo
di descriversi o aiutando a farlo.
Circa lo schema motorio, invece, a differenza di quello corporeo
che è la percezione di sé statico nello spazio, riguarda il movimento e
come le strutture encefaliche dedicate al moto, che abbiamo elencato
lungo i capitoli del libro, lo attivano e mettono in campo.
È la chiave di lettura più importante per capire le modalità
attraverso le quali avviene il movimento. Per fare un esempio, se ci
troviamo di fronte a un bambino che per tirare una palla in un canestro
usa una forza esagerata o che quando corre risulta essere
“dinoccolato”, è lecito aspettarsi disturbi di gangli della base e
cervelletto. In questi casi è molto importante che il bambino riparta
dall’esperienza degli schemi motori di base: camminare, correre,
saltare, lanciare e afferrare. Se è vero che questi sono geneticamente
determinati e che il bambino nel suo normale sviluppo li mette in
pratica da sé in modo via–via più corretto e raffinato, è altrettanto
vero che nella disabilità intellettiva questo processo è fortemente
compromesso.
Come è stato già espresso questo libro non vuole essere un
manuale d’intervento, bensì un testo attraverso il quale psicologi,
educatori, genitori e adulti a stretto contatto con le persone affette da
disabilità intellettiva prendano consapevolezza di quanto le strutture
motorie siano implicate e anzi determinanti nel generare questo
disturbo.
È pertanto necessario non dimenticarsi, a fianco di libri e quaderni,
tavole e disegni, sedie e banchi, dell’importanza del movimento. E di
un’altra cosa fondamentale: di fronte abbiamo sempre delle persone.
Con i loro bisogni, le loro aspettative, i loro sogni. Ascoltiamole
sempre, poiché le migliori soluzioni alle difficoltà arrivano proprio da
loro.
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 Ringraziamenti

Innanzitutto desidero ringraziare, come scritto all’inizio del testo, tutti

coloro che hanno creduto in me. Dio e la mia famiglia in primis. Mamma
Giovannina, papà Rosario, mio fratello Marco e, a costo di risultare puerile,
perfino la mia cagnolina Debby. E anche se non tutti i componenti potranno
leggere queste righe, a loro va il mio più vivo ringraziamento per i solidi
valori che mi hanno insegnato e per la vicinanza che sono stati in grado di
darmi, ognuno con le sue possibilità.
Il professor Granato, persona di rara umanità, cui devo tutta la mia
crescita scientifica e professionale. Grazie per i suoi impagabili consigli, per
il suo prezioso aiuto nelle difficoltà che la vita mi ha posto dinanzi, per
l’allegria con cui colora il laboratorio e per la prefazione che ha voluto
scrivere per questo libro.
Padre Sergio Daniel Maio, cui devo la mia crescita spirituale, umana e
psicologica. Non sempre tenero, ma come si dice: severo, ma giusto. Se sono
qui a scrivere queste righe il merito è anche suo.
Come lo è anche di Arturo De Luca e Daniela Polistina, psicologi, che
hanno saputo farmi crescere in modo strabiliante dal punto di vista della
personalità.
Anna e Claudio, una coppia che è davvero un modello impressionante di
collaborazione e amorevolezza, grazie ai quali sono tornato a credere nella
gratuità dei gesti.
I miei studenti, cui dedico questo libro nella speranza possa essere utile
nella loro crescita professionale, perché hanno saputo darmi davvero tanto
dal punto di vista umano.
Infine, ringrazio tutti coloro che non hanno mai creduto in me. Perché
queste righe, insieme a tutto ciò che sono, dimostrano che lo scetticismo non
deve mai oscurare le potenzialità di ciascuno di noi. Nessuno escluso,
davvero.

161
 NEUROSCIENZE

. Massimiliano Visocchi
La cerniera craniocervicale. Anatomofisiopatologia e neurochirurgia instru-
mentata posteriore
 ----, formato x, cm,  pagine,  euro

. Massimiliano Visocchi
Vasospasmo cerebrale postemorragico. Basi fisiopatologiche e modulazione
mediante stimolazione elettrica del midollo spinale
 ----, formato  ×  cm,  pagine,  euro

. Massimiliano Visocchi
Neurochirurgia transorale della cerniera craniocervicale
 ----, formato  ×  cm,  pagine,  euro

. Rosa Marotta, Angelo Lavano

Le paralisi cerebrarli infantili spastiche
 ----, formato  ×  cm,  pagine,  euro

. Sebastiano Paterniti
I meningiomi intracranici dell’anziano
 ----, formato  ×  cm,  pagine,  euro

. Angelo Lavano
La psicochirurgia della depressione maggiore
 ----, formato  ×  cm,  pagine,  euro

. Sebastiano Paterniti
Traumi cranici e tumori cerebrali. Vexata Quaestio
 ----, formato  ×  cm,  pagine,  euro

. Nicolò Rizzuto
Lezioni di Neurologia
 ----, formato  ×  cm,  pagine,  euro

. Giovanni de Francisci, Giada Addabbo, Monica La Sala

Elementi di anestesia pediatrica e neonatale
 ----, formato  ×  cm,  pagine,  euro
. Maria Grazia Tosto
La psicanalisi interroga le neuroscienze
 ----, formato  ×  cm,  pagine,  euro

. Angelo Lavano

Functional Neurosurgery for Neurogenic Overactive Bladder
 ----, formato  ×  cm,  pagine,  euro

. Rosa Marotta, Simona Mancuso

Le parole difficili
 ----, formato  ×  cm,  pagine,  euro

. Massimiliano Visocchi

Anatomo–fisiologia della cerniera cranio–cervicale e approcci anteriori mi-
crochirurgici/endoscopici e posteriori instrumentati
 ----, formato  ×  cm,  pagine,  euro

. Andrea De Giorgio

L’intelligenza in movimento
 ----, formato  ×  cm,  pagine,  euro
 Finito di stampare nel mese di luglio del 
dalla tipografia «System Graphic S.r.l.»
 Roma – via di Torre Sant’Anastasia, 
per conto della «Gioacchino Onorati editore S.r.l. – unipersonale» di Canterano (RM)