LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN GADAR KRITIS DENGAN KASUS NON – ST -

SEGMET ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION (NSTEMI) DI RUANG
PJT RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA MATARAM

SITI MAIMUNAH
100 STYJ 20

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN JENJANG NERS
MATARAM
2021
 LAPORAN PEDAHULUAN

I. KONSEP DASAR PENYAKNIT

A. Definisi
Secara klinis infark akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) sangat mirip
dengan angina tidak stabil. Yang membedakan adalah adanya enzym petanda
jantung yang positif. Angina pektoris tidak stabil / Ustable Angina Pektoris
(UAP) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) diketahui
merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gejala
klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAP
menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker
jantung.
NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi dengan
mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi parsial arteri
koroner utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini menyebabkan
kerusakan ketebalan parsial otot jantung. Jumlah NSTEMI sekitar 30% dari
semua serangan jantung. Pada APTS dan NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak
mengalami oklusi total/ oklusi tidak total (patency), sehingga dibutuhkan
stabilisasi plak untuk mencegah progresi, trombosis dan vasokonstriksi.
Penentuan troponin I/T ciri paling sensitif dan spesifik untuk nekrosis miosit dan
penentuan patogenesis dan alur pengobatannya. Sedang kebutuhan miokard tetap
dipengaruhi obat-obat yang bekerja terhadap kerja jantung, beban akhir, status
inotropik, beban awal untuk mengurangi konsumsi O2 miokard. APTS dan
NSTEMI merupakan SKA yang ditandai oleh ketidakseimbangan pasokan dan
kebutuhan oksigen miokard (Smeltzer, 2010).

B. Etiologi
NSTEMI (Non-ST Elevation Myocardial) didapatkan kerusakan pada plak
lebih berat dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai
lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih ¼ pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus
yang berlangsung lebih dari 1 jam, trombolisis terjadi spontan, resolusi
vasokonstriksi dan koleteral memegang peranan penting dalam mencegah
terjadinya STEMI, sedangkan pada STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction)
didapatkan kerusakan plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan
terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi
miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan
menyebabkan nekrosis miokard transmural (Ainiyah, 2016).
Non STElevation Myocardial Infarction (NSTEMI), dan ST-Elevation
Myocardial Infarction (STEMI). Lebih dari 90% SKA diakibatkan oleh rupturnya
plak aterosklerosis, sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan trombus
coroner (Gayatri, Firmansyah, S, & Rudiktyo, 2016).

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI
terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga
terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard
dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini
tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan
penanda nekrosis.

Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan

dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang
telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal
dari arteri koroner mungkin juga bertanggung jawab.

Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh

adanya aterioklerosis, spasme arteri koroner, anemia berat, artritis, dan aorta
Insufisiensi.Faktor resiko pada SKA (Muttaqin, 2009) dibagi menjadi :
1. Faktor resiko yang tidak dapat dirubah:
a. Usia
 Angka morbiditas dan mortalitas penyakit SKA meningkat seiring
pertambahan usia. Sekitar 55% korban serangan jantung berusia 65 tahun
atau lebih dan yang meninggal empat dari lima orang berusia di atas 65
tahun. Mayoritas berada dalam resiko pada masa kini merupakan refleksi
dari pemeliharaan kesehatan yang buruk di masa lalu.
b. Jenis kelamin
Pria memiliki resiko yang lebih untuk terserang SKA, sedangkan pada
wanita resiko lebih besar setelah masa menopause. Peningkatan pada
wanita setelah menopause terjadi akibat penurunan kadar estrogen dan
peningkatan lipid dalam darah.
c. Riwayat keluarga
Tingkat faktor genetika dan lingkungan membantu terbentuknya
atherosklerosis belum diketahui secara pasti. Tendensi atherosklerosis
pada orang tua atau anak dibawah usia 50 tahun ada hubungan terjadinya
sama dengan anggota keluarga lain.
d. Suku bangsa
Orang Amerika kulit hitam memiliki resiko lebih tinggi dibandinkan
dengan kulit putih, hal ini dikaitkan dengan penemuan bahwa 33% orang
Amerika kulit hitam menderita hipertensi dibandingkan dengan kulit
putih.
2. Faktor resiko yang dapat dirubah:
a. Merokok
Perokok memiliki resiko 2 sampai 3 kali untuk meninggal karena SKA
daripada yang bukan perokok. Resiko juga bergantung dari berapa banyak
rokok per hari, lebih banyak rokok lebih tinggi pula resikonya. Hal ini
dikaitkan dengan pengaruh nikotin dan kandungan tinggi dari monoksida
karbon yang terkandung dalam rokok. Nikotin meningkatkan beban kerja
miokardium dan dampak peningkatan kebutuhan oksigen. Karbon
monoksida menganggu pengangkutan oksigen karena hemoglobin mudah
berikatan dengan karbon monoksida daripada oksigen.
b. Hiperlipidemia
Kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah terlibat dalam transportasi,
digesti, dan absorbs lemak. Seseorang yang memiliki kadar kolesterol
melebihi 300 ml/dl memiliki resiko 4 kali lipat untuk terkena SKA
dibandingkan yang memiliki kadar 200 mg/dl. Diet yang mengandung
lemak jenuh merupakan faktor utama yang menimbulkan hiperlipidemia.
c. Diabetes mellitus
Aterosklerosis diketahui berisiko 2 sampai 3 kali lipat pada diabetes tanpa
memandang kadar lipid dalam darah. Predisposisi degenerasi vaskuler
terjadi pada diabetes dan metabolisme lipid yang tidak normal memegang
peranan dalam pertumbuhan atheroma.
d. Hipertensi
Peningkatan resisten vaskuler perifer meningkatkan afterload dan
kebutuhan ventrikel, hal ini mengakibatkan kebutuhan oksigen untuk
miokard untuk menghadapi suplai yang berkurang.
e. Obesitas
Berat badan yang berlebihan berhubungan dengan beban kerja yang
meningkat dan juga kebutuhan oksigen untuk jantung. Obesitas
berhubungan dengan peningkatan intake kalori dan kadarlow density
lipoprotein.
f. Inaktifitas fisik
Kegiatan gerak dapat memperbaiki efisiensi jantung dengan cara
menurunkan kadar kecepatan jantung dan tekanan darah. Dampak
terhadap fisiologis dari kegiatan mampu menurunkan kadar kepekatan
rendah dari lipid protein, menurunkan kadar glukosa darah, dan
memperbaiki cardiac output.
g. Stres psikologis berlebihan
Stres merangsang sistem kardiovaskuler melepaskan katekolamin yang
meningkatkan kecepatan jantung dan menimbulkan vasokontriksi.
 3. Faktor penyebab
a) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
b) Obstruksi dinamik (spasme coroner atau vasokontriksi)
c) Obstruksi mekanik yang progresif
d) Inflamasi dan atau inflamasi
e) Faktor atau keadaan pencetus

C. Manifestasi Klinis
Dalam penelitian yang dilakukan oleh Rahmat (2013), terdapat perbedaan
secara bermakna antara kadar glukosa darah sewaktu yang diperiksa saat masuk
rumah sakit. Di mana lebih tinggi pada penderita STEMI dibandingkan dengan
Non - ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) (205,8±112,3 vs 145±98,3;
p=0,003). Ditinjau dari patofisiologi STEMI dan NSTEMI, terdapat perbedaan
sumbatan. Di mana pada STEMI terjadi sumbatan total di arteri koroner
sedangkan pada NSTEMI hanya terjadi sumbatan sebagian. Selain sumbatan total
terdapat pula perbedaan di mana kadar Matrix Metalloproteinase-9 (MMP-9) dan
inflamasi yang terjadi pada STEMI lebih tinggi dibandingkan dengan NSTEMI
(Priscillah, 2017).
a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar,
ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang
berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang
menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
d. Bisa atipik:
1) Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
2) Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung
bisa tanpa disertai nyeri dada.
D. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien NSTEMI, adalah:
1. Disfungsi ventrikuler
Setelah NSTEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial
dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan
non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya
mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan
atau tahun pasca infark.
2. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama
kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia
mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas,
baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering
dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop.
Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
3. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi
akibat kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal
terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium
mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah
periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobs lenyap
dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.
4. Aritmia : Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering
didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan
tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat
juga menyebabkan angina, gagal jantung.
5. Gagal Jantung : Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien
tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal
jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal
jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik
 sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya berasal
dari infark miokard.

E. Pencegahan
a. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok dan lain-lain), penurunan
BB, penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain.
b. Mengobati faktor predisposisi dan faktor pencetus : stress, emosi, hipertensi,
penyakit DM, hiperlipidemia, obesitas, anemia.
c. Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui
mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang.
d. Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari-hari sehingga
untuk meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi serangan
jantung.

F. Pemeriksaan Penunjang
Adapun pemeriksaan penunjang NSTEMI, yaitu:
1. Biomarker Jantung:
Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang
sangat penting pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita
Sindroma Koroner Akut (SKA).Troponin T mempunyai sensitifitas 97% dan
spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan yang
minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki nilai normal
0,1. Perbedaan troponin T dengan troponin I:
a) Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen
inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
b) Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi
mengikat tropomiosin.
2. EKG (T Inverted dan ST Depresi)
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST
depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi
iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan biasanya
bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila pada kasus ini tidak
didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB
(creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal,
diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun, jika inversi gelombang T
menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya
menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh
thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan),
atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang
baik.NSTEMI ditetapkan apabila nyeri dada disertai gambar
Elektrokardiografi (EKG) depresi ST dan T inversi yang disertai laboratorium
positif (Halimuddin, 2016).
3. Echo Cardiografi pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark
a) Area Gangguan
b) Fraksi Ejeksi
Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta.
Freksi pada prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir diastolik
dengan volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir diastolik. Nilai
normal > 50%. Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.

4. Angiografi koroner (Coronari angiografi)

Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien
mengalami derajat stenosis 50% padapasien dapat diberikan obat-obatan. Dan
apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60% maka pada pasien harus di
intervensi dengan pemasangan stent.
G. Penatalaksanaan
Tatalaksana awal pasien dugaan SKA (dilakukan dalam waktu 10 menit):

1. Memeriksa tanda-tanda vital

2. Mendapatkan akses intra vena

3. Merekam dan menganalisis EKG

4. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik

5. Mengambil sediaan untuk pemeriksaan enzim jantung, elektrolit serta

pemeriksaan koagulasi.

6. Mengambil foto rongten thorax (<30 menit).

EKG harus dilakukan segera dan dilakukan rekaman EKG berkala untuk

mendapatkan ada tidaknya elevasi segmen ST. Troponin T/I diukur saat

masuk, jika normal diulang 6-12 jam kemudian. Enzim CK dan CKMB

diperiksa pada pasien dengan onset < 6 jam dan pada pasien pasca infark <

2minggu dengan iskemik berulang untuk mendeteksi reinfark atau infark

periprosedural.

Pasien perlu perawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif koroner,

pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian
morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun
sudah mendapat nitrogliserin.
 Terapi Medika Mentosa
1) Obat anti-iskemia
a) Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol
perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat
mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand).
 Nitrat juga menambah oksigen suplay dengan vasodilatsai pembuluh
koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut
nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau
infus intravena. Dosis pemberian intravena : 1-4 mg/jam. Bila keluhan
sudah terkendali maka dapat diganti dengan per oral.
Preparat :
Nitrogliserin : Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual
Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit
Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit
Isosorbid dinitrat : Isobit 5-10 mg tablet sublingual
Isodil 5-10 mg tablet sublingual
Cedocard 5-10 mg tablet sublingual
b) β-blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui
efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium.
Berbagai macam beta-blocker seperti propanolol, metoprolol, dan
atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antra lain dengan
asma bronkial, bradiaritmia.
c) Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan
menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis
kalsium :
- golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat
dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan
efek inotropik negatif juga kecil (Contoh: nifedipin)
- golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki
survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom
koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang
berkurang, pengurangan afterload memberikan keutungan pada
golongan nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal
jantung normal (Contoh : verapamil dan diltiazem).
2) Obat anti-agregasi trombosit
 Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan
angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan
obat anti platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan
inhibitor GP Iib/IIIa.
a) Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat
mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non
fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tidak stabil.
Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup
dengan dosis awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325
mg/hari.
b) Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang
merupakan obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila
pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus
diperhatikan efek samping granulositopenia.
c) Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat
menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin
. Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan
kematian kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan
selanjutnya75 mg/hari.
d) Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa
Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan
terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa
menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat
dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Pada saat ini ada 3 macam
obat golongan ini yang telah disetujui :
- absiksimab suatu antibodi mooklonal
- eptifibatid suatu siklik heptapeptid
- tirofiban suatu nonpeptid mimetik
 Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak stabil
maupun untuk obata tambahan dalam tindakan PCI terutama pada
kasus-kasus angina tak stabil.

3) Obat anti-trombin
a) Unfractionated Heparin
Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai
polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan
yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin akan
bekerja menghambat trombin dan dan faktor Xa. Heparin juga
mengikat protein plasma, sel darah, sel endotel yang mempengaruhi
bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan
trombosit untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced
thrombocytopenia (HIT).
b) Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida
heparin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH
mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih
besar. LMWH yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin,
enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan pemberian LMWH karena
cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan
tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium.
c) Direct Thrombin Inhibitors
Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan
karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa
dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat
menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi
perdarahan bertambah. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan
heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin
 maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping
trombositopenia akibat heparin (HIT).
Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien
dengan iskemi berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada
pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3
pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan
operasi bypass (CABG) mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit.
Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan
pada satu pembuluh darah atau dua pembuluh darah atau bila ada
kontraindikasi tindakan pembedahan PCI merupakan pilihan utama.
Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal
coronary angioplasty (PTCA) dan bedah pintas arteri koroner dapat
menurunkan serangan angina klasik. Dengan PTCA,lesi aterosklerotik
didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan melalui kulit ke dalam
arteri femoralis atau brakialis dan di dorong ke jantung. Setelah berada di
pembuluh yag sakit, balon yang ada di kateter digembungkan. Hal ini
akan memecahkan plak dan meregangkan arteri. Dengan bedah pintas,
potongan arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri atau vena
dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran
darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling
sering ditransplantasikan adalah vena safena atau arteri mamaria interna.
Pemasangan selang artificial atau stent ke dalam arteri agar tatap terbuka
kadang-kadang dilakukan dengan keberhasilan yang bervariasi. Bedah
pintas koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak
mempengaruhi mortalitas jangka-panjang.
 Terapi Non Medika Mentosa
1) Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah
(penurunan volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan
kecepatan denyut jantung). Hal ini menurukan kerja jantung sehingga
 kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang
dianjurkan sewaktu beristirahat. Sebaliknya berbaring, meningkatkan
aliran balik darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume
diastolik akhir, volume sekuncup dan curah jantung.
2) Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.
II. KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan
Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau
compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perusi
sistem saraf pusat.
2. B1 (Breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal dan mengeluh sesak napas
seperti tercekik. Dispnea kardiak biasanya ditemukan. Sesak napas terjadi akibat
pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri
yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan
peningkatan curah darah oleh ventrikel kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea
kardiak pada infark miokardium yang kronis dapat timbul pada saat istirahat
3. B2 (Blood)
1) Inspeks : adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi nyeri biasanya di
daerah substernal atau nyeri atas pericardium. Penyebaran nyeri dapat meluas di
dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
2) Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa komplikasi
biasanya tidak ditemukan.
3) Auskultasi : tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup
yang disebabkan IMA. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya tidak
ditemukan pada IMA tanpa komplikasi.
4) Perkusi: batas jantung tidak mengalami pergeseran
4. B3 (Brain)
Kesadaran umum klien biasanya CM. Pengkajian objektif klien, yaitu wajah
meringis, menangis, merintis, merenggang, dan menggeliat yang merupakan respons dari
adanya nyeri dada akibat infark pada miokardium. Tanda klinis lain yang ditemukan
adalah takikardia, dispnea pada saat istirahat maupun saat beraktivitas.
5. B4 (Bladder)
 Pengukuran volume output urine dengan intake cairan klien. Oleh karena itu,
perawat perlu memonitor adanya oliguria pada klien dengan IMA karena merupakan
tanda awal syok kardiogenik.
6. B5 (Bowel)
Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi abdomen ditemukan
nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan peristaltic usus yang merupakan tanda
utama IMA.
7. B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa kelemahan,
kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal olahraga teratur. perubahan
postur tubuh.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokontriksi,
iskemia miokard, hipertrofi ventricular
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologis
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara
suplai dengan kebutuhan oksigen
4. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan nyeri
5. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis

C. Rencana/Intervensi Keperawatan

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Penurunan curah jantung NOC: NIC:
berhubungan dengan Keefektifan pompa Jantung Perawatan Jantung: Akut
peningkatan afterload, Status sirkulasi  Evaluasi nyeri dada
vasokontriksi, iskemia Setelah dilakukan tindakan (intensitas, lokasi, radiasi,
miokard, hipertrofi durasi, factor pemicu dan
keperawatan selama ... x 24
ventricular yang mengurangi)
jam diharapkan curah jantung
 Instruksikan pasien akan
Domain 4: klien kembali normal, dengan pentingnya melaporkan
Aktivitas/Istirahat kriteria hasil: segera jika merasakan
Kelas 4: Respons Tanda Tanda vital dalam ketidaknyamanan di bagian
kardiovaskular/ Pulmonal rentang normal (tekanan dada
darah: 120/80 mmHg, nadi:  Monitor EKG sebagaimana
60-80 x/menit, pernafasan: mestinya, apakah terdapat
perubahan segmen ST
16-20x/menit)
 Monitor irama jantung dan
 kecepatan denyut jantung
 Auskultasi suara jantung
 Pertahankan lingkungan
yang kondusif untuk
istirahat
 Hindari memicu situasi
emosional
Nyeri akut berhubungan NOC: NIC:
dengan agen injuri - Control nyeri dan tingkat  Kaji nyeri secara
biologis nyeri komprehensif termasuk
Setelah dilakukan tinfakan lokasi, karakteristik, durasi,
Domain 12 Kenyamanan keperawatan selama …. frekuensi, kualitas, dan
Kelas 1 : Kenyamanan Pasien tidak mengalami faktor presipitasi.
fisik nyeri, dengan kriteria hasil:  reaksi non verbal dari
 Mampu mengontrol nyeri ketidaknyamanan
(tahu penyebab nyeri,  Gunakan teknik komunikasi
mampu menggunakan terapeutik untuk
tehnik nonfarmakologi mengetahui pengalaman
untuk mengurangi nyeri, nyeri pasien
mencari bantuan)  Evaluasi pengalaman nyeri
 Melaporkan bahwa nyeri masa lalu
berkurang dengan  Evaluasi bersama pasien
menggunakan manajemen dan tim kesehatan lain
nyeri tentang ketidakefektifan
 Mampu mengenali nyeri control nyeri masa lampau.
(skala, intensitas, frekuensi  Kontrol lingkungan yang
dan tanda nyeri) dapat mempengaruhi nyeri
 Menyatakan rasa nyaman seperti suhu ruangan,
setelah nyeri berkurang pencahayaan, dan
 Tanda vital dalam rentang kebisingan.
normal  Kurangi faktor presipitasi
 Tidak mengalami gangguan nyeri.
tidur  Kaji tipe dan sumber nyeri
 Ajarkan teknik penanganan
nyeri farmakologi dan
nonfarmakologi
 Tingkatkan istirahat
 Kolaborasi pemberian
analgetik untuk mengurangi
nyeri
Intoleransi aktivitas NOC: NIC:
berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan Manajemen energi
kelemahan umum, keperawatan ...x24 jam,  Kaji status fisiologis
pasien mampu bertoleransi pasien yang
ketidakseimbangan antara
terhadap aktivitas dengan menyebabkan kelelahan
suplai dengan kebutuhan sesuai dengan konteks
kriteria hasil :
oksigen Kelelahan : efek yang usia dan perkembangan.
Domain 4 : aktivitas/ mengganggu  Pilih intervensi untuk
istirahat  Tidak terjadi mengurangi kelelahan
Kelas 2: Aktivitas fisik penurunan energi. baik secara farmakologi
 Tidak ada gangguan maupun non farmakologi
dengan aktivitas sehari dengan tepat.
– hari.  Tentukan jenis dan
 Tidak terdapat banyaknya aktivitas yang
perubahan nutrisi. dibutuhkan untuk
 Tidak ada malaise. menjaga ketahanan.
Daya tahan  Monitor intake dan output
nutrisi untuk mengetahui
 Dapat melakukan
sumber energi yang
aktivitas rutin.
adekuat.
 Pemulihan energi
 Monitor sistem
saat istirahat tidak
kardiorespirasi pasien
terganggu.
selama kegiatan
 Konsentrasi dan daya (misalnya takikardia,
tahan otot tidak disritmia, dyspnea,
terganggu. diaphoresis, dll).
 Montor lokasi dan
sumber
ketidaknyamanan/nyeri
yang dialami pasien
selama aktivitas.
 Buat batasan untuk
aktivitas yang hiperaktif
pasien saat menggangu
yang lain atau dirinya
sendiri.
 Ajarkan pasien mengenai
pengelolaan kegiatan dan
teknik manajemen waktu
untuk mencegah
kelelahan.
 Bantu pasien
memproritaskan kegiatan
untuk mengakomodasi
energi yang diperlukan.
 Bantu pasien unttuk
 menetapkan tujuan
aktivitas yang
akandicapai secara
realistis.
 Lakukan ROM aktif/pasif
untuk menghilangkan
ketegangan otot.
 Berikan kegiatan
pengalihan yang
menenangkan untuk
meningkatkan relaksasi.

Ketidakefektifan pola NOC: NIC:

napas berhubungan dengan  Status pernapasan: Manajemen jalan napas
nyeri ventilasi  Buka jalan napas,
 Status pernapasan: gunakan teknik chin lift
kepatenan jalan nafas atau jaw thrust bila perlu
 Status vital sign  Posisikan pasien untuk
Setelah dilakukan tindakan memaksimalkan ventilasi
keperawatan selama…. Pasien  Identifikasi pasien
akan menunjukkan perlunya pemasangan alat
keefektifan pola napas dengan jalan nafas buatan
Kriteria hasil:  Pasang mayo bila perlu
 Mendemonstrasikan batuk  Lakukan fisioterapi dada
efektif dan suara napas jika perlu
yang bersif, tidak ada  Keluarkan secret dengan
sianosis, dan dypsneu batuk atau suction
(mampu mengeluarkan  Auskultasi suara napas,
sputum, mampu pernapas catat adanya suara
dengan mudah, tidak ada tambahan
pursed lips)  Lakukan suction pada
 Menunjukkan jalan napas mayo
yang paten (pasien tidak  Berikan bronkodilator bila
merasa tercekik, irama perlu
napas, frekuensi  Berikan pelembab udara
pernapasan dalam rentang kassa basah NaCl lembab
normal, tidak ada suara  Atur intake untuk cairan
nafas abnormal) mengoptimalkan
 Tanda-tanda vital dalam keseimbangan
rentang normal  Monitor respirasi dan
status O2
Terapi oksigen
 Bersihkan mulut, hidung
dan secret
 Pertahankan jalan napas
yang paten
  Atur peralatan oksigenasi
 Monitor aliran oksigen
 Pertahankan posisi pasien
 Observasi adanya tanda-
tanda hipoventilasi
 Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigen
Monitor vital sign
 Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
 Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
 Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
 Monitot TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernapasan
abnormal
 Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing
triad
 Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
Nyeri akut berhubungan NOC: NOC:
dengan agen cedera  Tingkat nyeri Management nyeri
biologis  Kontrol nyeri  Lakukan pengkajian nyeri
 Tingkat kenyamanan secara komprehensif
Setelah dilakukan tindakan termasuk lokasi,
keperawatan selama….nyeri karakteristik, durasi,
pasien teratasi dengan frekuensi, kualitas dan
Kriteria Hasil faktor presipitas
 Mampu mengontrol nyeri  Observasi reaksi
(tahu penyebab nyeri, nonverbal dari
mampu menggunakan ketidaknyamanan
tehnik nonfarmakologi  Gunakan teknik
 untuk mengurangi nyeri, komunikasi teraupetik
mencari bantuan) untuk mengetahui
 Melaporkan bahwa nyeri pengalaman nyeri pasien
berkurang dengan  Kaji kultur yang
menggunakan managemen mempengaruhi respon
nyeri nyeri
 Mampu mengenali nyeri  Evaluasi pengalaman
(skala, intensitas, nyeri masa lampau
frekuensi dan tanda nyeri)  Evaluasi bersama pasien
 Menyatakan rasa nyaman dan tim kesehatan lain
setelah nyeri berkurang tentang ketidakefektifan
kontrol nyeri masa
lampau
 Bantu pasien dan keluarga
untuk mencari dan
menemukan dukungan
 Kontrol lingkungan yang
dapat mempengaruhi
nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan dan
kebisingan
 Kurangi faktor prepitasi
nyeri
 Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
 Tingkatkan istirahat
Pemberian analgesic
 Tentukan lokasi,
karakteristik, kualitas, dan
derajat nyeri sebelum
pemberian
 Cek instruksi dokter
tentang jenis obat dan
dosis serta frekuensi
 Cek riwayat alergi
 Pilih analgesik yang
diperlukan atau kombinasi
dari analgesik ketika
pemberian lebih dari Satu
 Tentukan pilihan
analgesik tergantung tipe
dan nyerinya
Kelebihan volume cairan NOC Fluid management
berhubungan 
dengan Electrolit and acid base  Timbang popok/pembalut
gangguan mekanisme balance jika diperlukan
regulasi  Fluid balance  Pertahankan catatan
 Hydration intake dan output yang
akurat
Kriteria Hasil :  Pasang urin kateter jika
diperlukan
 Terbebas dari edema,
 Monitor hasil Hb yang
efusi, anaskara
sesuai dengan retensi
 Bunyi nafas bersih,
cairan (BUN, Hmt,
tidak ada
osmolalitas urin)
dvspneu/ortopneu
 Monitor status
 Terbebas dari distensi hemodinamik termasuk
vena jugularis, reflek
CVP,MAP, PAP dan
hepatojugular (+)
PCWP
 Memelihara tekanan
vena sentral, tekanan  Monitor vital sign
kapiler paru, output  Montor indikasi retensi /
jantung dan vital sign kelebihan cairan (cracles,
dalam batas normal CVP, edema, distensi
 Terbebas dan vena leher, asites)
kelelahan, kecemasan  Kaji lokasi dan luas
atau kebingungan edema
 Menjelaskan indikator  Monitor masukan
kelebihan cairan makanan / cairan dan
hitung intake kalori
 Monitor status nutrisi
 Kolaborasi pemberian
diuretik sesuai interuksi
 Batasi masukan cairan
pada keadaan
hiponatrermi dilusi
dengan serum Na < 130
mEq/l
 Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
muncul memburuk
Fluid Monitoring
 Tentukan riwayat jumlah
dan tipe intake cairan dan
eliminasi
 Tentukan kemungkinan
faktor resiko dan
ketidakseimbangan cairan
(Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal,
gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll)
 Monitor berat badan, BP,
 HR, dan RR
 Monitor serum dan
elektrolit urine
 Monitor serum dan
osmilalitas urine
 Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
 Monitor parameter
hemodinamik infasif
 Catat secara akurat intake
dan output
 Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem
perifer dan penambahan
BB
 Monitor tanda dan gejala
dari odema
WEB OF CAUTION (WOC)
 DAFTAR PUSTAKA

Ainiyah, N. (2016). Peran Perawat Dalam Identifikasi Dini Dan. Jurnal Ilmiah
Kesehatan, 8(2), 184–192.

Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., & Wagner, C. M. (2013).

Nursing Interventions Classification (6 ed.). (I. Nurjannah, & R. D.
Tumanggor, Penerj.) Philadephia: Elsevier.

Gayatri, N. I., Firmansyah, S., S, S. H., & Rudiktyo, E. (2016). Prediktor mortalitas
dalam rumah sakit pasien infark miokard ST elevasi ( STEMI ) akut di RSUD dr
. Dradjat Prawiranegara Serang, Indonesia. Cdk, 43(3), 171–174.

Halimuddin. (2016). TEKANAN DARAH DENGAN KEJADIAN INFARK

PASIEN Blood Pressure and Infarction in Acute Coronary Syndrome patients.
Idea Nursing, VII(3), 30–36.

Heather, H. T. (2015). Nursing Diagnoses definitions and classification 2015-2017

(10 ed.). (B. A. Keliat, H. D. Windarwati, A. Pawirowiyono, & A. Subu,
Penerj.) Jakarta: EGC.

Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. L., & Swanson, E. (2016). Nursing outcomes
Classification (NOC) (5 ed.). (I. Nurjannah, & R. D. Tumanggor, Penerj.)
Philadelphia: Elsevier.

Priscillah, W. (2017). Perbedaan Kadar Glukosa Darah Sewaktu Pada Penderita ST

Elevasi Miokard Infark (STEMI) dan Non ST Elevasi Miokard Infark
(NSTEMI) di RSUD Dr. Moewardi. Universitas Muhammadiyah Surakarta.

Sherwood, L. (2011). Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Beare. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. Ed. 8. Vol.