LAPORAN PENDAHULUAN

NON ST ELEVASI INFARK MIOKARD (NSTEMI)

Disusun Oleh :

Nama : Faza Ilya

NIM : 72020040048

Prodi : Profesi Ners

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS

TAHUN 2020/2021
A. Konsep Dasar
1. Pengertian
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi
yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau
kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak
stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q
atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation
myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q
atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST
elevationmyocardial infarction/STEMI) (Morton, 2012).
Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokardium
yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat
sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar di
sebabkan oleh terjadinya trombosis vasokontriksi reaksi inflamasi dan
microembolisasi distal (Muttaqin, 2013).
Unstable Angina (UA) dan Non ST Elevasi Infark Miokard
diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan
patofisiologis dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya
penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI
ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan
bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung
(Ilmu penyakit dalam, jilid II).
Non ST Elevasi Infark Miokard merupakan adanya
ketidakseimbangan permintaan dan suplai oksigen ke miokardium
terutama akibat penyempitan oleh arteri koroner akan menyebabkan
iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan
(Sylvia, 2010).

2. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses
vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat
 menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil,
biasanya terbatas pada sub-endokardium.
Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun
menyebabkan pelepasan penandanekrosis. Penyebab paling umum
adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan
arteri koroner disebabkan oleh thrombus non occlusive yang telah
dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu (Sylvia, 2010).

3. Tanda Gejala
1) Angina
Tanda dan gejalanya meliputi :
- Rasa terbakar, teremas dan sesak yang menyakitkan di
dada substernal atau prekordial yang bisa menjalar ke
lengan kiri, leher dan rahang.
- Rasa nyeri saat beraktivitas, meluapkan kegembiraan,
emosional, terpapar dingin atau makan dalam jumlah besar.
2) MI (Myocardial Infarction)
Tanda dan gejalanya meliputi :
- Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri
atau rasa penuh yang sangat terasa dan menetap di tengah
dada dan berlangsung selama beberapa menit (biasanya
lebih dari 15 menit).
- Nyeri yang menjalar sampai ke bahu, leher, lengan, rahang
atau nyeri di punggung.
- Berkeringat.
- Mual.
- Sesak nafas.
3) Tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) adalah:
a) Nyeri :
- Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-
menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal
bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala
utama.
- Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap
sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
 - Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang
dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju
lengan (biasanya lengan kiri).
- Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan
atau gangguan emosional), menetap selama beberapa
jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat
atau nitrogliserin (NTG).
- Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan  leher.
- Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,
diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan
mual muntah.
b) Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
- CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan  pada otot
jantung  meningkat antara  4-6 jam, memuncak dalam 12-
24 jam,  kembali normal dalam 36-48 jam.
- LDH/HBDH
Meningkat dalam  12-24 jam dan memakan  waktu
lama untuk kembali normal.
- AST/SGOT
Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-
12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam
3 atau 4 hari.
c) EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase
awal  adanya  gelombang T tinggi dan simetris. Setelah  ini
terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi
kemudian adalah adanya  gelombang Q/QS yang
menandakan adanya nekrosis.
4. Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses
vasokontriksi coroner. Thrombosis akut pada arteri coroner diawali
dengan adanya rupture plak yang tak stabil. Plak yang tak stabil ini
biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang
rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang
tinggi. Inti lemak yang cenderung rupture mempunyai konsentrasi
ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.
Pada lokasi rupture plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T
yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel sel ini akan
mengeluarkan sitokinin proinflamasi seperti TNF α dan IL-6,
selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran CRP di hati
(Sjahruddin, 2010).

5. Patways
6. Pemeriksaan Penunjang
a) Pada pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan
resiko pada pasien. Pada Trombolysisin Myocardial (TIMI) III
Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV
merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al menunjukkan
peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara
 progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun
perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan
informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.
b) Pemeriksaan Laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda
nekrosis miokard lebih spesifik daripada CK dan CKMB. Pada
pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer setelah
3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu (Anderson Jeffry L,
2007).

A. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Primer
a) Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya
penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk. Jika ada
obstruksi maka lakukan:
1) Chin lift / jaw trust
2) Suction / hisap
3) Guedel airway
4) Intubasi trakhea dengan leher ditahan (imobilisasi) pada
posisi netral.
b) Breathing
Kelemahan menelan/batuk/melindungi jalan napas, timbulnya
pernapasan yang sulit dan atau tak teratur, suara nafas
terdengar ronchi/aspirasi, wheezing, sonor, stidor/ngorok,
ekspansi dinding dada.
c) Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada
tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini,
disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada
tahap lanjut.
d) Disabillity
Menilai kesadaran dengan cepat, apakah sadar, hanya respon
terhadap nyeri atau atau sama sekali tidak sadar. Tidak
dianjurkan mengukur GCS (Nurarif, 2013).
2. Pengkajian Sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Anamnesis dapat meggunakan format AMPLE (Alergi, Medikasi, Post
illnes, Last meal, dan Event/Environment yang berhubungan dengan
kejadian). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan
dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik (Nurarif, 2013).
a) Pemeriksaan Fisik (Head to Toe)
1) Keadaan umum: Berdasarkan tingkatan keadaan umum
adalah sebagai berikut :
- Grade I : Kesadaran composmentis, keadaan umum
lemah, tanda-tanda vital dan nadi lemah.
- Grade II : Kesadaran composmentis, keadaan umum
lemah, ada perdarahan spontan petekia, perdarahan gusi
dan telinga, serta nadi lemah, kecil, dan tidak teratur.
- Grade III : Keadaan umum lemah, kesadaran apatis,
somnolen, nadi lemah, kecil, dan tidak teratur serta tensi
menurun.
- Grade IV : Kesadaran koma, tanda-tanda vital; nadi tidak
teraba, tensi tidak terukur, pernapasan tidak teratur,
ekstremitas dingin berkeringat dan kulit tampak sianosis.
2) Kepala dan Leher
- Wajah : Kemerahan pada muka, pembengkakan sekitar
mata, lakrimasi dan fotobia, pergerakan bola mata nyeri.
- Mulut : Mukosa mulut kering, perdarahan gusi, lidah kotor,
(kadang-kadang) sianosis.
- Hidung : Epitaksis
- Tenggorokan : Hiperemia
- Leher : Terjadi pembesaran kelenjar limfe pada sudut
atas rahang daerah servikal posterior.
3) Dada (Thorax)
- Nyeri tekan epigastrik, nafas dangkal
- Palpasi : Vocal-premitus kurang bergetar
- Perkusi : Suara paru pekak
- Auskultasi : Didapatkan suara nafas tambahan
 4) Abdomen
Palpasi : Terjadi pembesaran hati dan limfe, pada keadaan
dehidrasi turgor kulit dapat menurun, suffiing dulness.
5) Anus dan Genetalia
- Eliminasi alvi : Diare, konstipasi, melena
- Eliminasi uri : Dapat terjadi oligouria sampai anuria
6) Ekstrimitas atas dan bawah.
- Stadium I : Ekstremitas atas nampak petekie akibat RL
test
- Stadium II-III : Terdapat petekie dan ekimose di kedua
ekstremitas
- Stadium IV : Ekstremitas dingin, berkeringat dan
sianosis pada jari tangan dan kaki (Nurarif, 2013).
b) Diagnosa Keperawatan
1) Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner
2) Ansietas b/d perubahan status kesehatan
c) Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa Tujuan dan KH Intervensi
Keperawatan
1. Nyeri akut b/d Setelah dilakukan 1. Lakukan pengkajian
iskemia miokard tindakan keperawatan nyeri komprehensif
akibat sumbatan selama 2x24 jam yang meliputi lokasi,
arteri koroner diharapkan masalah karakteristik, durasi,
pasien dapat teratasi frekuensi, kualitas,
dengan kriteria hasil: intensitas/beratnya
1. Pasien dapat nyeri dan faktor
mengekspresikan bahwa pencetus
nyeri berkurang atau 2. Pilih dan
hilang implementasikan
2. Pasien dapat tindakan yang
mendemonstrasikan beragam
teknik relaksasi untuk (farmakologi,
meningkatkan nonfarmakologi,
kenyamanan interpersonal) untuk
3. TTV dalam batas memfasilitasi
normal penurunan nyeri
 sesuai kebutuhan
3. Ajarkan prinsip-
prinsip manajemen
nyeri
4. Kolaborasi dengan
tim medis dalam
pemberian obat

2. Ansietas b/d Setelah dilakukan 1. Observasi tanda-

perubahan status tindakan keperawatan tanda vital
kesehatan selama 2x24 jam 2. Bantu kurangi
diharapkan masalah stimulus pasien yang
pasien dapat teratasi menciptakan perasaan
dengan kriteria hasil: takut maupun cemas
1. Pasien mengenali (Jelaskan tentang
realita situasi penyakit yang di derita
kesehatannya sekarang pasien)
2. Mengekspresikan 3. Ajarkan pasien untuk
kedamaian dari dalam menggunakan metode
diri pasien mengurangi
kecemasan (relaksasi
nafas dalam)
4. Kolaborasi dengan
tim medis dalam
pemberian obat

A. DAFTAR PUSTAKA
 Coven, D.,L. 2011. Acute Coronary Syndrome. Retrieved
fromhttp://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview.
Hazinski M,. F. (2004).Handbook of Emergency Cardiovaskuler
Care for Healthcare Providers.AHA: USA.
Joewono B,.P. (2003). Ilmu Penyakit Jantung . Airlangga
University Press: Surabaya.
Kalim, H et al .(2004).Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa
ST Elevasi. PERKI.
Pratanu,S .(2000).Kursus EKG. PT Karya Pembina Swajaya:
Surabaya.
Ruhyanudin, F. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien
dengan Gangguan SistemKardiovaskuler . UMM Press: Malang.
Woods S,.L. (2005). Cardiac Nursing. 5th edition.Lippincott
Williams and Walkins: USA.
Sudoyo A.,W, (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
ke Empat-Jilid III. UniversitasIndonesia: Jakarta.