Les iatrogénies

6 emme année médecine

2025
DR HAKIMI
 • Définir le concept de iatrogénie et en identifier
les différents types.
• Reconnaître et prendre en charge une réaction
Objectifs allergique à une bêta-lactamine.

Pédagogiques • Diagnostiquer et gérer un surdosage en

paracétamol.
: • Comprendre la surveillance et la gestion d'un
accident hémorragique sous antivitamine K
(AVK).
• Analyser l'enchaînement des événements
iatrogènes dans une situation complexe.
I. Définition:

• Le terme "iatrogénie" (du grec iatros, "médecin", et genesis,

"origine") désigne littéralement "ce qui est provoqué par le
médecin".

• Définition simple : C'est tout état, toute complication ou tout effet

nocif pour la santé d'un patient, induit par un acte médical
(diagnostique ou thérapeutique) ou par un membre du
personnel soignant, et non par la maladie elle-même.
• Il est crucial de distinguer :
• L'effet indésirable : Complication non voulue, parfois
imprévisible, liée à un traitement nécessaire.
• L'erreur médicale : Faute ou méprise dans le processus de soins.
• Un effet indésirable peut être iatrogène sans qu'il y ait
nécessairement d'erreur.
 IATROGÉNIE
|
| (inclut tous les effets nocifs liés aux soins)
|
EFFETS INDÉSIRABLES
/ \
/ \
/ \
Effets Indésirables Effets Indésirables
NON ÉVITABLES ÉVITABLES
(Sans erreur) (Avec une erreur médicale)
Ex: Chute de cheveux Ex: Surcharge en fluid
après chimio due à une erreur de dosage
II. Les Types de Iatrogénie

Médicamenteuse (la plus Non Médicamenteuse

fréquente)
Effets secondaires connus (ex : nausées avec Chirurgicale : Infection du site
les chimiothérapies). opératoire, lésion per-opératoire.
Réactions allergiques (ex : urticaire à la Diagnostique : Complication d'une
pénicilline). endoscopie (perforation).
Interactions médicamenteuses (ex : Liée aux dispositifs médicaux :
potentialisation des AVK par un autre Infection sur cathéter.
médicament). Infectieuse : Infection nosocomiale.
Surdosage ou toxicité (ex : surdosage en Psychologique : Anxiété induite par une
paracétamol). annonce mal faite.
III. Les Étiologies (Causes)
• Les causes sont multifactorielles et souvent intriquées :
• Liées au médicament : Marge thérapeutique étroite (AVK),.

• Liées au patient : Âge (polymédication, fragilité), comorbidités (insuffisance

rénale/hépatique), terrain génétique (mauvaise métabolisation), non-observance ou
automédication.
• Liées au prescripteur : Méconnaissance des interactions, prescription inappropriée,
défaut de surveillance.
• Liées au système de soins : Dossier médical non mis à jour, absence de logiciel
d'aide à la prescription avec alerte, mauvaise communication entre professionnels,
fatigue du personnel
IV. Moyens de Prévention

1. Au niveau du prescripteur :
• Évaluer le rapport bénéfice/risque avant toute prescription.

• Connaître les antécédents du patient (allergies, maladies).

• Surveiller les traitements à risque (bilan biologique pour les AVK).

• Éduquer le patient : lui expliquer les effets indésirables possibles,

l'importance de l'observance et les dangers de l'automédication,
1. Au niveau du système :
• Dossier patient informatisé avec alerte pour les allergies
et interactions.
• Logiciels d'aide à la décision médicale.

• Check-lists et procédures standardisées (ex : vérification des

allergies avant une antibiothérapie).
• Pharmacovigilance : déclaration systématique des effets
indésirables pour améliorer la connaissance.
3. Au niveau du patient :

• Être acteur de sa santé : signaler ses allergies, informer de

tous ses traitements (y compris automédication).

• Comprendre son traitement : posologie, effets indésirables.

Cas clinique:
• Cas Clinique : Monsieur Salim, 72 ans

• Présentation Initiale :
Monsieur salim, 72 ans, se présente aux urgences pour une fièvre à 39°C, des
frissons et une toux productive avec expectoration verdâtre depuis 48 heures. Ses
antécédents sont :

• Fibrillation atriale traitée par Préviscan® (fluindione) depuis 5 ans.

• Hypertension artérielle traitée.

• Allergie à l'amoxicilline notée dans son dossier (urticaire dans sa jeunesse).

• À l'examen : patient febrile à 39.2°C, fréquence respiratoire à
24/min, saturation en O2 à 92% en air ambiant. Auscultation
pulmonaire : râles crépitants à la base du poumon droit.
Diagnostic Suspecté : Pneumonie communautaire du lobe
inférieur droit.
• Première Prescription (Aux Urgences) :
• Amoxicilline/acide clavulanique (Augmentin®) 1g x 3/j
par voie intraveineuse, en raison d'une suspicion de germe
résistant.
• Paracétamol (Perfalgan®) 1g x 4/j en IV pour la fièvre et
les douleurs.
• Poursuite du Préviscan® à sa dose habituelle.
Déroulement :

• Jour 1 (J1) : Monsieur salim est hospitalisé. La première dose

d'antibiotique et de paracétamol est administrée.

• J2 - 2 heures après la perfusion d'Augmentin® :

apparition d'un rash maculo-papuleux généralisé et
prurigineux. Et TA = 09/03
 Questions :

1) Quel est le diagnostic urgent ?

2) Quelle est la conduite à tenir immédiate ?

3) Quelle erreur a été commise et comment la prévenir à

l'avenir ?

4) Quel antibiotique alternatif proposeriez-vous ?

5) Quel type de iatrogénie

 Réponse :
• 1) Diagnostic : Réaction d'hypersensibilité (allergique) à l'amoxicilline, probablement de type 2
retardé (maculo-papuleux).

• 2) la conduite :
• Arrêt immédiat de l'Augmentin®

• Adrénaline 0,5 mg IM

• Corticoïdes IV + antihistaminiques IV

• Surveillance des fonctions vitales

•
.
2-Les stade de evolution de
choc anaphylctique
• 4 stades de gravité selon la classification de Ring et Messmer de 1977 8) :
• grade I : troubles cutanéomuqueux plus ou moins généralisés ; érythème, urticaire,
urticaire géant

• grade II : atteinte modérée d'au moins 2 organes avec signes cutanéomuqueux,

chute de la pression artérielle, tachycardie inhabituelle, hyperréactivité bronchique (toux,
difficulté ventilatoire et à déglutir, en raison d'un œdème de la gorge). Des troubles
digestifs (nausées, vomissements, diarrhées) ;

• grade III : atteinte multiviscérale sévère. Elle menace la vie du patient et impose un
traitement immédiat et spécifique. Les signes en sont le collapsus, la tachycardie ou
bradycardie, des troubles du rythme cardiaque, le bronchospasme.
Les signes cutanés peuvent être absents ou n’apparaître qu’après la remontée de la
tension ;

• grade IV : arrêt circulatoire et/ou respiratoire ; la mort peut survenir par arrêt circulatoire
qui désamorce la pompe cardiaque, ou par un spasme majeur au niveau des bronches,
entraînant un état d'asphyxie, ou encore par œdème pulmonaire.
1. Symptômes mineurs -Anti-histaminique H1 oral
(rhinite et/ou -Si persistance après 15 minutes :
conjonctivite) corticoïde oral

2. Symptôme localisé -2-mimétique d’action rapide

(Bronchospasme) -Corticothérapie orale ou injectable (IM/IV)
-Oxygénothérapie

3.Anaphylaxie modérée -Anti-histaminique & Corticoïdes IV (ou IM)

(urticaire diffus, prurit)

4.Anaphylaxie sévère -Corticoïdes IV et anti-histaminique

(malaise, œdème de -Adrénaline IM 0,01 mg/kg=0,3 à 0,5 mg
Quincke) (adulte)
-Si angioedème avec atteinte laryngée :
O2, voir intubation si signes de gravité

5. Choc anaphylactique -O2 et LVS

-2-mimétique inhalé
-Adrénaline IM ou IV
-Remplissage vasculaire +++, adrénaline,
MCE
-Corticoïdes IV et anti-H1
• 3) Erreur et prévention : La prescription d'une bêta-lactamine
(Augmentin®) chez un patient allergique aux bêta-lactamines est
une erreur médicale évitable.
Mesure de prévention : Mise en place d'une alerte "ALLERGIE" visible
en première page du dossier patient informatisé. Vérification
systématique des allergies par l'équipe soignante avant l'administration de
tout médicament
4) L'antibiotique est remplacé par une quinolone (lévofloxacine) qui
n'a pas de cross-réactivité avec les bêta-lactamines.

5) L'erreur est notée dans le dossier. Il est impératif de renforcer les

procédures de vérification des allergies.
• J3 à J5 : L'état respiratoire de M. Martin s'améliore sous
lévofloxacine. La fièvre a cédé. Cependant, il se plaint de
douleurs articulaires résiduelles et reçoit donc son traitement de
fond de paracétamol.
• J6 - Événement 2 :
• Le matin : M. salim est retrouvé confus, nauséeux et se plaint
de douleurs abdominales dans l'hypochondre droit.
• Interrogatoire de l'infirmier : Il s'avère que le patient,
voulant "mettre toutes les chances de son côté", a pris en
plus de ses perfusions du Doliprane® 1g qu'il avait dans
son sac, sans en informer l'équipe soignante.
Q2.2 : Quel bilan complémentaire
demandez-vous en urgence ?
• Bilan sanguin en urgence : Paracétamolémie, ASAT, ALAT, TP
(Taux de Prothrombine).

• Résultats :
• Paracétamolémie à un niveau toxique.

• Cytolyse hépatique massive : ASAT/ALAT > 3000 UI/L (N < 40).

• TP à 45% (témoin à 100%). Ce TP bas est inquiétant et pose la question de

la cause : hépatite toxique ou problème AVK ?
a) Quel est le diagnostic évoqué devant l'association cytolyse
hépatique + TP effondré Et mécanisme physiopathologique ?

• Diagnostic : Hépatite aiguë toxique sévère secondaire à un

surdosage en paracétamol

• Mécanisme : Le surdosage sature la voie de détoxification

principale du paracétamol (glucuronidation/sulfatation). Un
métabolite toxique (N-acétyl-p-benzoquinone imine, NAPQI)
s'accumule et épuise les réserves hépatiques en glutathion,
entraînant une nécrose des hépatocytes.
c) Quel est le traitement antidotique spécifique et
urgent à instaurer et calculer la dose de charge ?

• Dose de N-acetylcystéine :
• – Forme orale (Mucolator*): 140mg/kg puis 70mg/kg /4h (dose
totale: 18g)
• – Forme injectable: 150 mg/kg en IV en 15 minutes dans 250
cc de G5 %, puis 50 mg/kg en 4 heures dans 500 cc de G5 %
puis 100 mg/kg dans 1 l de G5 % en 16 heures
Quelle type de iatrogénie ?

• iatrogénie liée au comportement du patient (non-

observance/méconnaissance). L'information sur l'auto-
médication a été mal transmise
J6 - Événement 3 :

• L'après-midi du J6 : M. Salim fait

une hématémèse (vomissement de sang) important.
Q3.1 : Quel est le mécanisme de l'interaction entre
l'hépatite et les AVK ?

• Surdosage en AVK. L'insuffisance hépatique aiguë empêche le foie de

métaboliser correctement la Fluindione (AVK), ce qui conduit à une
augmentation de sa concentration sanguine et donc à un effet
anticoagulant excessif.
• Trouble de la synthèse hépatique. Le foie nécrosé n'est plus capable
de synthétiser les facteurs de coagulation vitamine K-dépendants (dont
le TP est le reflet). C'est une coagulopathie liée à l'insuffisance hépatique
elle-même.
 QUELLE SONT
LES antivitamine
k?
Les anti-vitamines K (AVK)
• Les anti-vitamines K (AVK) sont des anticoagulants oraux

• Ils agissent en diminuant la synthèse des facteurs de la

coagulation vitamine K dépendants (facteurs II, VII, IX et X)
ainsi que des inhibiteurs (protéines C et S
• La demi-vie de ces facteurs varie de 8 ‡ 45 heures :
l’équilibre d’un traitement par AVK demande donc plusieurs
jours.

• Les AVK ont une absorption intestinale très élevée et une

fixation aux protéines élevée, de l’ordre de 97 %. Seule leur
fraction libre est active.
• Leur métabolisme est essentiellement hépatique, et leur
èlimination urinaire.
• Les AVK traversent le placenta et passent dans le lait
maternel.
La surveillance biologique
• La surveillance biologique se fait par le dosage de l’INR (International Normalized

Ratio)= temps de Quick (TQ) patient/temps de Quick témoin

• Les AVK sont débutés sous héparine (HNF ou HBPM) à dose anticoagulante. La

posologie de l’héparine n’est pas modifiée pendant cette période de relais. Elle

est interrompue après 2 INR dans la zone thérapeutique souhaitée à 24 h

d’intervalle.

Une fois l’équilibre obtenu, le traitement est surveillé par l’INR deux fois par

semaine pendant le premier mois puis 1 à 2 fois par mois en fonction de la

stabilité de l’équilibre du traitement chez chaque patient

Les indication avec INR
recommandé
Quelles sont les contre
indication de vitamine k ?
 Les contre indication des anti -
vitamine k
Absolues Relatives
Hypersensibilité connue à Insuffisance rénale sévère (clairance de la
ce médicament créatinine < 20 ml/min).
Insuffisance hépatique Acide acétylsalicylique à dose antalgique et
sévère. antipyrétique par voie générale, AINS
Grossesse/Allaitement. parvoie générale,.
Hypersensibilité ou Grossesse : cf. Grossesse/Allaitem
intolérance au gluten  lésion organique susceptible de saigner;
Acide acétylsalicylique à  intervention récente neurochirurgicale ou
forte dose ophtalmologique, ou possibilité de reprise
chirurgicale ;
ulcère gastroduodénal récent ou en
évolution ;
 varices œsophagiennes ;
 hypertension artérielle maligne
(diastolique > 120 mm Hg) ;
accident vasculaire cérébral (excepté en
cas d e'mbolie systémique)
 Mesures correctrices recommandées en cas de surdosage en AVK,
en fonction de l’INR mesuré et de l’INR cible.
Q3.2 : Quelle est la prise en charge
immédiate ?
• Arrêt des AVK
• Vitamine K1 10 mg en IV lente chaque 2 h
• PPSB 25 UI/kg (ou plasma frais congelé si non disponible)
• (correction de l’hypovolémie, transfusion de culots globulaires si besoin, etc.)
• Si état de choc :noradrenaline
Q3.3 : Quand peut-on réintroduire les AVK et
Quelles alternatives thérapeutiques à long terme ?

• Dès que la fonction hépatique est normalisée et selon le risque

thromboembolique
• Selon la valve :

• Valve mécanique : retour aux AVK avec surveillance stricte

• Valve biologique : possible switch vers antiagrégant plaquettaire

quelle type de iatrogénie ?

• Il s'agit d'une iatrogénie par interaction médicamenteuse et

par maladie induite. L'hépatotoxicité du paracétamol a
déstabilisé un traitement à marge thérapeutique étroite (les
AVK).
Évolution :

M. Martin est transféré en unité de soins intensifs. Son état

hépatique et son hémorragie se stabilisent grâce aux mesures
prises. Après une hospitalisation prolongée, il sort avec une fonction
hépatique qui se normalise. Son traitement anticoagulant est
réévalué et potentiellement remplacé par un anticoagulant oral
direct (AOD), .
Synthèse et Analyse du Cas

Type de
Événement Cause Mécanisme Mesure de Prévention
Iatrogénie
Iatrogénie
Réaction Vérification systématique
prévisible et Non-respect
1. immunologique des allergies avant toute
évitable de l'allergie
Allergie (IgE ou prescription. Alerte
(Erreur connue.
lymphocytes T). informatique.
médicale)
Dépletion des
2. Éducation du patient : "Ne
Iatrogénie Auto- réserves
Surdosag prenez rien en plus sans nous
liée au médication + hépatiques en
e consulter". Centralisation
patient et au défaut glutathion →
Paracéta de l'administration des
système d'information. nécrose
mol médicaments.
hépatocytaire.
Inhibition de la Surveillance rapprochée
Iatrogénie Potentialisatio synthèse des du TP/INR en cas de
3.
par n de l'AVK par facteurs de pathologie
Saigneme
interaction et l'insuffisance coagulation + intercurrente. Éviter les
nt sous
effet hépatique défaut de médicaments
AVK
indésirable aiguë. métabolisme de hépatotoxiques chez les
conclusion

• Le cas de M. Salim illustre parfaitement comment un

enchaînement de problèmes iatrogènes peut
transformer une pathologie aiguë banale (une
pneumonie) en une situation gravissime.
• Il souligne l'importance :
• De la vigilance extrême à chaque étape du parcours de
soin.
• De la communication entre l'équipe soignante et le patient.

• De la surveillance biologique pour les traitements à risque.

• D'une approche systémique pour mettre en place des

barrières de sécurité (vérification des allergies, dossier
médical partagé, éducation thérapeutique).
Conclusion:

• L'iatrogénie est fréquente, souvent évitable , et

généralement grave , surtout chez les patients
polymédicamentés ou âgés. Une prescription prudente ,
une bonne coordination des soins et une éducation du
patient sont les piliers de sa prévention.