CARCINOME
HEPATOCELLULAIRE
(CHC)
SIGNES-DIAGNOSTIC-
TRAITEMENT
Dr Ahmed Tidiane DIALLO
Assistant en Hépato-Gastroentérologie
FSTS-UGANC
OBJECTIFS
1. Définir le carcinome hépatocellulaire
2. Citer les éléments cliniques et radiologiques du carcinome hépatocellulaire
3. Enumérer les critères diagnostiques du petit CHC
4. Proposer une stratégie thérapeutique du CHC selon la classification BCLC
5. Enumérer 3 moyens préventifs du carcinome hépatocellulaire
DEFINITION
Le carcinome hépato-cellulaire (CHC) ou hépatocarcinome est une
tumeur épithéliale maligne primitive du foie due à une prolifération
cellulaire anarchique et incontrôlée aux dépens des hépatocytes
Il s’agit du cancer primitif du foie le plus fréquent (90%) qui généralement
se développe sur une hépatopathie chronique surtout cirrhotique
INTERET
• Epidémiologique : La principale étiologie en Afrique noire est l’hépatite
B (90% des cas de CHC sont infectés par le virus de l’hépatite B).
Bougouma au BF rapporte une prévalence hospitalière de 13,1% (CPF
sur cirrhose virale B), Attia en CI 2,54%, Diarra au Mali 9,6%
• Diagnostique : dans notre contexte le diagnostic est fait à un stade tardif
où le traitement curatif n’est plus éligible
• Thérapeutique : traitement dans notre contexte décevant, l’accent doit
être mis sur la prévention
• Pronostique : très sombre ; Bougouma rapporte une mortalité de 100%
à 6 mois, Diarra 85,9% à 6 mois
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Anatomie
7
1.1. EPIDEMIOLOGIE
1.1.1. EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE
Le CHC est une tumeur fréquente avec des disparité
dans le monde avec une prédominance en Afrique et
en Asie du sud-est.
Chez nous, elle touche beaucoup plus jeune avec un
âge moyen de 45 ans et une prédominance masculine
Premier cancer digestif en Côte d’Ivoire
1.1. EPIDEMIOLOGIE
1.1.2. EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE
Les principaux facteurs de risques sont:
Cirrhose: état pré cancéreux lié à la régénération hépatocellulaire.
Virus de l’hépatite B (VHB): carcinogène par intégration de l’ADN viral dans le génome de
l’hépatocyte.
Virus de l’hépatite C (VHC): par certaines protéines du VHC
Alcool
Toxique: aflatoxine, stéroïdes anabolisants et/ou androgènes
Causes rares: hémochromatose génétique, maladie de Wilson, hépatite auto-immune,
Pathogénie
Hépatite chronique
Cirrhose, HVC, Aflatoxine, OH
HVB Fibrose
Cirrhose
Nodule de régénération
Dysplasie
CPF
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1.3. PHYSIOPATHOLOGIE
4 étapes de carcinogénèse:
Cirrhose-micro-nodule-macro-nodule dysplasique-CHC
CHC rare en dehors d’une cirrhose
Ordre chronologique des événements génétiques non connu
Voies de signalisation altérées au cours du CHC
2. SIGNES
2.1. TYPE DE DESCRIPTION :
CARCINOME HEPATOCELLULAIRE
DANS SA FORME TUMORALE
EVOLUEE
2.1.1 CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
• Décompensation d’une cirrhose
• Ascite d’autant plus suspecte qu’elle est hémorragique
• Hématémèse, méléna
• Ictère
• Encéphalopathie hépatique
• Douleur à l’hypochondre droit
• Amaigrissement progressif
2.1.2. SIGNES FONCTIONNELS
Douleur hépatique:
Hépatalgie franche
Pesanteur de l’HCD
Crise de colique hépatique
Les troubles digestifs:
Sensation de distension abdominale post prandiale
brûlure épigastrique post prandiale précoce
2.1.3. SIGNES GENERAUX
Altération rapide de l’état général:
Anorexie
Asthénie
Amaigrissement
Formes florides: état général est parfaitement conservé
2.1.4. SIGNES PHYSIQUES
Hépatomégalie tumorale :
volumineuse déformant la base du thorax
Massive, globale ou limitée à un lobe
Consistance: dure voire pierreuse.
Douloureuse
Surface irrégulière (foie maronné)
Bord inférieur irrégulier et tranchant
Souffle systolique
2.1.5. SIGNES PARACLINIQUES
[Link]. Examens biologiques
• Alpha foeto-protéine (AFP) : >500 ng/mL chez un patient atteint de
cirrhose
• Tests hépatiques
Cholestase anictérique
Insuffisance hépatocellulaire
Cytolyse modérée
• Autres troubles
Anémie hypochrome modérée, hyperleucocytose
VS augmentée (80 à 100% à la 1ère heure)
2.1.5. SIGNES PARACLINIQUES
[Link]. Examens morphologiques
Echographie hépatique
Nodules hypoéchogènes, hyperéchogène ou mixte.
Thrombose du tronc porte ou d’une de ses branches
Tomodensitométrie
Tumeur hypodense avant injection de produit de contraste
Prise de contraste au temps artériel (Wash in)
hypodense au temps portal « Wash-out »
2.1.5. SIGNES PARACLINIQUES
[Link]. Examens morphologiques
Imagerie par résonance magnétique
hypo-intense en pondération T1
hyper-intense en pondération T2
rehaussement précoce
Artériographie
Tumeur hypervascularisée, précise bien l’extension vasculaire et l’existence de
fistules artério-portes
Biopsie Ponction hépatique (BPH)
2.1.6. EVOLUTION
Sous traitement curatif est généralement favorable
Sans traitement:
décès en 6 à 12 mois.
Complications évolutives
2.2. FORMES CLINIQUES
2.2.1. FORMES CIRRHOTIQUES
Cirrhose décompensée :
Mauvais état général, asthénique, amaigri
Insuffisance hépatocellulaire
Hypertension portale
Douleur à l’hypochondre
Ascite est hémorragique
Cirrhose maligne à petit foie: carcinose miliaire aigüe du foie.
Cirrhose connue aggravée brutalement
2.2.2. FORME PSEUDO-SUPPURATIVE
Fièvre
Altération de l’état général
Douleurs violentes à l’HCD
Foie est augmenté de volume surface lisse, consistance ferme
Gros foie douloureux et fébrile réalise la triade de FONTAN
Biologie: syndrome inflammatoire
Imagérie plus la cytoponction: diagnostic
2.2.3. FORME AVEC CHOLESTASE MAJEURE
Syndrome de cholestase clinique et biologique
Ictère
Fièvre
Douleur à l’hypochondre droit
Altération de l’état génaéral
Le foie augmenté de volume et dure.
2.2.4. FORME AVEC SYNDROME PARANEOPLASIQUE
• Hypoglycémie (5 à 20% des cas)
• Polyglobulie(3 à 12% des cas)
• Hypercalcémie
• Hypercholestérolémie
2.2.5. FORMES COMPLIQUEES
Hémorragie digestive haute par rupture de varice œsophagienne ;
Hémopéritoine aigu
Syndrome œdémato-ascitique
Métastases pulmonaires : épanchement pleural, image en lâcher de ballon
Métastases osseuses : douleurs osseuses plus géodes
2.2.6. PETIT CHC
Forme généralement asymptomatique dont la découverte relève de la surveillance d’une
cirrhose ou d’une HVB, ou HVC, ou hémochromatose, ou NASH, ou éthylisme chronique
Mais on peut être amené à le découvrir lors d’une imagerie pour une autre pathologie
Dans le doute une biopsie guidée permet de faire le diagnostic positif
Il est généralement de bon pronostic car est une forme qui obéit souvent au traitement curatif
3. DIAGNOSTIC
3.1. DIAGNOSTIC POSITIF
Evoqué devant
Syndrome tumoral (AEG, Foie tumoral)
Décompensation inexpliquée d’une cirrhose (connue ou non)
La découverte d’un nodule lors de la surveillance d’une cirrhose
Confirmé
Si cirrhose:
AFP élevé : > 400 UI ou 300 ng/mL + Echographie (nodule hyperéchogène)
Tomodensitométrie : nodule hypervascularisé au temps artériel avec wash-out au
temps porte
Si foie sain ou doute petit nodule atypique
Histologie (PBH) confirme le diagnostic
3.2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
3.2.1. Devant une hépatomégalie douloureuse
Abcès hépatique (amibien ou à pyogène)
Fièvre
Hyperleucocytose
AFP normale, pas d’invasion porte
Echographie et/ou le scanner: poches d’abcès collectées ou non
Foie cardiaque/Budd-chiari
Signes cardiaques
3.2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
3.2.2. Devant un nodule hépatique
Autres tumeurs primitives du foie: cholangiocarcinome intrahépatique, carcinome fibro-
lamellaire (très rare), angiosarcome (rare), hépatoblastome.
Cancers secondaires du foie
Hémopathies malignes
Tumeurs bénignes du foie: angiomes, adénomes, les hyperplasie nodulaires du foie
(HNF))
Macronodule de régénération ou macronodule dysplasique
3.2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
3.2.3. DEVANT UNE AUGMENTATION DE L’AFP
Hépathopathies:
Hépatites virales fulminantes
Hépatites chroniques cytolytiques
Grossesse: élévation physiologique 3ème trimestre
Autres tumeurs: tumeurs embryonnaires de localisation testiculaire,
médiastinale
3.3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Cirrhose: état pré cancéreux lié à la régénération hépatocellulaire.
Virus de l’hépatite B (VHB): carcinogène par intégration de l’ADN viral dans le
génome de l’hépatocyte.
Virus de l’hépatite C (VHC): par certaines protéines du VHC
Alcool
Toxique: aflatoxine, stéroïdes anabolisants et/ou androgènes
Causes rares: hémochromatose génétique, maladie de Wilson, hépatite auto-
immune, NASH, cirrhose biliaire primitive
3.4. BILAN
• 3.4.1. BILAN D’EXTENSION ET D’OPERABILITE
Evaluation de la tumeur
Taille et nombre de nodules
Envahissement vasculaire
Extension extra hépatique
Type histologique
Evaluation de la fonction hépatique
• Scores de Child-Pugh
Evaluation de l’état général
• Score OMS Performance Statut Test (PST)
• Age du patient et comorbidités
3.4. BILAN
3.4.1. CLASSIFICATION
Classification de BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer)
Stade PST ou Tumeur Fonction hépatique
OMS
Stade A : Précoce - Stade A: 1 nodule ou 2-3 nodules + Child A + PS 0
A1 0 Unique Pas d’HTP,
Bilirubine normale - Stade B : multinodulaire non réséquable+Child A
HTP, Bilirubine
A2 0 Unique
normale
A3 0 Unique
sans ascite+ Ps 0
HTP, Bilirubine
A4 0 3 nodules ≤ 3cm élevée
- Stade C: Child A ou B PST0-2 ou invasion
Child- Pugh= A-B
Stade B : 0 Multi nodulaire Child- Pugh A-B vasculaire/métastases.
Intermédiaire
Stade C : Avancé 1-2 Invasion Child- Pugh A-B -
vasculaire Stade D : au moins un critère : PST3-4 ou Child-
ou métastases
Stade D: 3-4 Child C Pugh B/C.
Terminal
4. TRAITEMENT
4.1. BUT
• Assurer le confort de la survie en situation palliative
• Exérèse carcinologique du carcinome hépatocellulaire
• Traiter la maladie causale.
4.2. MOYENS
4.2.1. Traitement à visé curative
La transplantation hépatique
Résection hépatique
Destruction percutanée: radiofréquence+++, alcoolisation
4.2. MOYENS
4.2.3. Traitement à visée palliative
Radiothérapie
Embolisation intra-artérielle
Chimioembolisation +++
Doxorubicine ou cisplatine)
Lipiodol
Chimiothérapie conventionnelle
Thérapies ciblées: SORAFENIB+++, le lenvatinib
4.2. MOYENS
4.2.3. Traitement préventif
Prévention primaire
Vaccination antivirale B surtout à la naissance
Prévention de la transmission mère-enfant du VHB ;
Identification chez les donneurs de sang porteurs des VHB et VHC
Lutte contre l’alcoolisme
Dépistage et traitement de l’hémochromatose ;
Lutte contre l’exposition à l’aflatoxine B1
Lutte
Prévention secondaire
4.3. INDICATIONS
CHC sur cirrhose
BCLC A: destruction per cutanée ou transplnatation
BCLC B: chimioembolisation
BCLC C: Sorafénib
BCLC D: traitement symptomatique
Cancer sur foie non cirrhotique
• Résection
[Link]-PRONOSTIC
• Surveillance
Après transplantation
• Surveillance étroite des patients durant les 2 premières années, période
pendant laquelle le taux de récidive est le plus élevé. Les sites extra-hépatiques
(en particulier le poumon) sont les plus fréquemment atteints lors d’une
récidive.
Après résection ou destruction per cutanée
• IRM ou TDM tous les 3 mois pendant 2 à 3 ans, puis tous les 6 mois pendant 2
ans.
[Link]-PRONOSTIC
• Surveillance
• Après chimioembolisation
• 6 semaines après une séance avec une évaluation clinique, biologique (test
hépatiques et AFP) et IRM hépatique
• Traitement par Sorafénib
• Surveillances clinique et biologique (test hépatiques et AFP) des patients sous
sorafénib tous les mois et scanner thoraco-abdomino-pelvien ou IRM
hépatique et scanner thoracique tous les 2 à 3 mois.
[Link]-PRONOSTIC
• Pronostic
Transplantation hépatique : environ 75%
Résection chirurgicale : > 70%, < 30% si bilirubinémie augmentée.
Alcoolisation : 90 à 100 % à 1 an ; 50 à 70 % à 3 ans ; 32 à 59 % à 5 ans.
Radiofréquence : 96 % à 1 an ; 86 % à 2 ans ; 68 % à 3 ans ; 40 % à 5 ans.
La survie à 5 ans chez les patients porteurs d’un CHC de grosse taille est nulle.
CONCLUSION
Le cancer du foie est un véritable problème mondial de santé.
Son pronostic demeure sombre lié à un diagnostic tardif.
En Afrique ce cancer est largement dû aux virus de l’hépatite B et C
La disponibilité, ces dernières années de médicaments dans notre pays pour
traiter ces virus fait naitre un espoir quant à infléchir la courbe de ce cancer, mais
surtout dans une politique de vaccination de masse
