DIARRHÉE CHRONIQUE

DE L’ ADULTE
DCEM2
Dr Taieb Jomni
 Diarrhée chronique: définition

• un poids des selles > 300g/24h et une durée

d’évolution supérieure à trois semaines
• . En pratique clinique, la diarrhée est
généralement définie par des selles trop
nombreuses (≥ 3/24h), trop abondantes
et/ou liquides
• Le diagnostic positif d’une diarrhée chronique
est clinique il repose sur l’interrogatoire
éventuellement associé à la pesée des selles.
Diarrhée chronique dg différentiels

Il faudrait éliminer par l’interrogatoire ;

l’examen physique et parfois, les examens
complémentaires une « fausse diarrhée »
• FAUSSE DIARRHEE DES CONSTIPES
• INCONTINENCE ANALE
• TUMEUR RECTALE VILLEUSE
• PATHOMIMIE
 LE RETENTISSEMENT DE LA DIARRHEE
CHRONIQUE (objectif 5)
• Il faut toujours évaluer le retentissement
d’une diarrhée chronique sur le patient :
• * Retentissement hydro-électrolytique : signes
de déshydratation, hypokaliémie

• Evaluation nutritionnelle
 LE RETENTISSEMENT DE LA DIARRHEE
CHRONIQUE

Il faut toujours commencer par évaluer le retentissement

d’une diarrhée chronique sur le patient

Retentissement hydro-
électrolytique : signes de Evaluation nutritionnelle
déshydratation,
Hypokaliémie…..
 Evaluer le degré de dénutrition
Diagnostic de dénutrition basé sur l’IMC

 Adultes (18 à 75 ans)

Dénutrition si IMC < 18,5 kg/m²

Cachexie < 16 kg/m²

Evaluation du pourcentage de perte

de poids

*Calcul: (Poids habituel- Poids Mesure du pli cutané par la pince à pli cutané
actuel / Poids habituel )* 100
Le seuil utilisé pour le diagnostic de
dénutrition
*Dénutrition si: Perte de poids
> 2% en 1 semaines Pour l’homme : <10 mm
> 5 % en 3 mois Pour la femme : <15 mm
>10% en 6 mois
 Evaluer le degré de dénutrition
Indice nutritionnel de Buzby : NRI
(Nutritionnal Risk Index)
• Doser l’albuminémie si l’IMC < 18 kg/m² et/ou la
perte de poids significative
• NRI = 1,519 × albuminémie + 0,417 × (poids actuel/poids habituel) × 100
• Interprétation :
– absence de dénutrition : > 97,5
– dénutrition modérée : 83,5-97,5
– dénutrition sévère : < 83,5
 Avant le bilan étiologique:
commencer par traiter une éventuelle
une urgence thérapeutique
Anémie sévère Transfusion

Hypocalcémie Calcémie corrigée – ECG

correction

Dénutrition Alimentation
sévère parentérale

Déshydratation Correction des tr

hydro
électrolytiques
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

• De façon schématique, on oppose les

diarrhées chroniques avec syndrome de
malabsorption (de micronutriments et/ou de
macronutriments, vitamines et oligoéléments)
et les diarrhées chroniques hydro
électrolytiques sans malabsorption
Diarrhées chroniques

avec syndrome de hydro électrolytiques

malabsorption
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

• Les principales questions à poser concernent les

points suivants :
• Antécédents personnels ou familiaux
• Habitudes : alimentaires, alcoolisme ....
• Les voyages faits avant le début de la diarrhée.
•  Tous les médicaments
• Enquête alimentaire (responsables d’un effet
osmotique) : excès de lait, miel, fruits, sucreries.
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

• L’aspect des selles :

• volumineuses, bouseuses, (comme une bouse de
vache), visiblement graisseuses (maldigestion),
• aqueuse (diarrhée osmotique et/ou sécrétoire),
• diarrhée hémorragique ou dysentérique (colite),
• présence dans les selles d’aliments non digérés ?
(diarrhée motrice),
• l’horaire des selles dans la journée et le rôle de
l’alimentation
• Impériosité?? flushes ??
Diarrhée avec un syndrome de
malabsorption
 Première étape:
Reconnaitre un syndrome de
malabsorption
 Signes digestifs :
Diarrhée chronique

• une durée d’évolution > trois semaines

• un poids des selles > 300g/24h et en pratique
* des selles trop nombreuse (≥ 3/24h)
* et/ou trop abondantes
* et/ou liquides
• Caractéristiques particulières: volumineuses,
bouseuses, visiblement graisseuses : signe
pathognomonique mais inconstant
 Syndrome carentiel clinique

• Amaigrissement
• Enquête diététique (Apports
alimentaires) polyphagie
• Asthénie
• Trouble de la vision nocturne (vit A)
• Crise de tétanie (calcémie)
• Douleurs osseuses (ostéomalacie)
• Atcds de fractures spontanées
(ostéoporose)
 Syndrome carentiel clinique

Koïlonychie/striations inguinales Perlèche

Alopécie Glossite Défaut de l’émail dentaire

Syndrome carentiel clinique

Anémie
Fer, folates, B12

Signe de Trousseau
Hypocalcémie/ hypo Magnés émie

Neuropathie
périphérique
Vitamine B12 / B1
 Retentissement lié au syndrome de
malabsorption
- Dénutrition sévère :
- Œdèmes ou anasarque (carence en protéines) ;
- Douleurs osseuses en rapport avec une ostéomalacie
(carence en vitamine D) ;
- Crises de tétanie ou spasmophilie (carence en calcium et/ou
en magnésium) ;
- Troubles visuels à type d’héméralopie (carence en vit A) ;
- Aménorrhée, stérilité (retentissement hormonal de la
dénutrition) ;
- Syndrome anémique (carence en fer, en folates, en vit B12) ;
• - Glossite (carence en vitamine B12
 Retentissement lié au syndrome de
malabsorption
• - Troubles neurologiques : neuropathie périphérique
(carence en vitamine E), syndrome médullaire par
sclérose combinée de la moelle (carence en vit B12) ;
• - Syndrome hémorragique (carence en vitamine K) ;
• - Pellagre associant dermatose (lésions cutanées des
parties du corps exposées au soleil avec une peau qui
devient sèche), diarrhée et démence (carence en
vitamine PP) ;
• - Altération de la peau et des phanères : acrodermatite
(carence en Zinc), koilonychie et perlèche péribuccale
(carence en fer) ;
• - Anomalies dentaires
 Syndrome carentiel biologique

 NFS + ferritinémie
 La carence en folates / Vitamine B12
 Une hypocalcémie /hypocalciurie/hypophosphatémie
associée à une élévation des PAL (hyperparathyroïdie
fonctionnelle) signent la carence en vitamine D
 TP allongé : ou une CBCG
 Taux de cholestérol
 EPP: Une hypo protidémie + hypo albuminémie :
peuvent traduire une malabsorption sans avoir de
valeur localisatrice
 Tests en faveur d’une malabsorption
Mesure de la stéatorrhée

50-70g de beurre pendant 5 jours

recueil des selles x 3 derniers jours

Mesure de la graisse fécale

> 6 – 7 g/24h < 6 – 7 g/24h

Pathologique = malabsorption Normale

 Tests en faveur d’une malabsorption

• Test au D-xylose: ingestion de 25 g de xylose  une

xylosémie < 250 mg/ml après 2h
( malabsorption grêle proximal ou CBCG)
Test respiratoire à l’hydrogène H2
 Tests en faveur d’une malabsorption

• Le dosage de l’élastase fécale et de l’activité

chymotrypsine fécale :

leur diminution traduit une insuffisance

pancréatique exocrine
 Diagnostic positif
Diarrhée chronique Syndrome carentiel Syndrome carentiel
graisseuse clinique Biologique

Syndrome de malabsorption

Mesure de la stéatorrhée / Test au D xylose/ élastase fécale/ test respiratoire à l’H2

devant un syndrome de malabsorption :
établir le diagnostic étiologique
 L’absorption intestinale: 3 étapes

1) La digestion :

Enzymes
pancréatiques

Seles biliaires 3) Transport:

2) Absorption :
Circulation
Entérocytes +++ lymphatique
 La malabsorption intestinale

1) maldigestion

insuffisance
en Enzymes
pancréatiques 3) Défaut de
2) malabsorption
Transport
déficit en
Seles biliaires Diminution du nb
des Entérocytes + anomalies de la
++ Circulation
lymphatique
 1)La malabsorption par maldigestion

Pancréatite
chronique calcifiante

Atcds de résection pancréatique: malade sous Créon ?

Infections respiratoires à répétition = terrain  mucoviscidose ?

 La malabsorption par maldigestion
La cholestase : une diminution ou un arrêt de la sécrétion biliaire

PAL et ggt
Cholestase élevées Cholestase intra-
extra-hépatique hépatique
Obstruction siégeant Echographie Obstruction siégeant
de la convergence à Voies biliaires de la convergence à
l’ampoule de Vater Dilatées ? l’ampoule de Vater
 La malabsorption par maldigestion
étiologies : Sténose, pseudo obstruction primitive
ou secondaire: sclérodermie , diabète … ,

Stase: diminution de la clairance intestinale

Colonisation bactérienne chronique du grêle

Déshydroxylation et déconjuguaison des sels biliaires

Malabsorption des graisses (stéatorrhée) et des

vitamines liposolubles A, D, E
 La malabsorption intestinale

1) maldigestion

insuffisance
en Enzymes
pancréatiques
2) malabsorption 3) Défaut de
Transport
déficit en
Seles biliaires Diminution du nb
des Entérocytes + anomalies de la
++ Circulation
lymphatique
 La malabsorption intestinale

• Réduction de la surface absorbante par

anomalies muqueuses ou fonctionnelles

Villosités normales Atrophie villositaires

Maladie cœliaque

Viroses
intestinales
Arrêt Tabac
 Maladie cœliaque
Facteur environnemental indispensable:
le GLUTEN
Céréales (Blé ++, orge,
seigle)
Amidon
Gluten
Gluténine
Certains peptides sont
résistants à la
dégradation par les
Prolamine = protéases digestives 
restent ds la lumière
Gliadine
composant toxique (OH-
après digestion
soluble)

Riche en 2 AA : glutamine et Interaction avec système

immunitaire
proline
Green P et al, Lancet
 Maladie cœliaque

20%

80%

 La prévalence: 1% dans les pays

occidentaux, en Europe et Etats
unis
 Prévalence en Afrique du nord
est proche de celle en Europe
 Femme ++
 Maladie cœliaque :
MC: maladies associées
population à haut risque
 Maladies auto-immunes:
• Diabète type I (8%)
• Thyroïdite auto-immune
• CBP, hépatites auto-immunes 6%
 Maladie chromosomique congénitale
• Trisomie 21 (5-12%)
• Syndrome de Turner (4-8%)
• Syndrome de Williams (8%)
 Déficit immunitaire
• Déficit en IgA (1,7-7,7%)
 Prédisposition génétique
36
Maladie cœliaque: endoscopie

effacement des plis Aspect crénelé des valvules conniventes

Aspect en mosaïque Aspect normal

 Maladie cœliaque
o Biopsies duodénales=Diagnostic positif (4 au
minimum /D2 et 2 /bulbe)(AGA, British
Society)
4 anomalies caractéristiques:
1) Hyper lymphocytose intra-épithéliale
2) Hypertrophie des cryptes
3) Atrophie villositaire
4) Infiltrat inflammatoire du chorion
 Diagnostic positif:
anatomopathologique

Aspect normal Atrophie partielle

Atrophie subtotale Atrophie totale

 Maladie cœliaque
Intérêt du bilan immunologique
Intérêt: -Aider au diagnostic positif - Suivre la réponse au RSG
 Maladie cœliaque
Traitement 12 mois

gliadine Atrophie villositaire

Hyperplasie des cryptes
(TNF)
Augmentation LIE (IL- 15)
LI
E
IFN, TNF α, IL-
15

CD M
Th 1
LT
LT CD4 12 mois

Ac anti gliadine
Th Ac anti-TG
Signes cliniques 1 à 3 mois 2 LB Ac anti
endomysium
 La giardiase
o la parasitose intestinale la plus répandue dans le monde
o transmission féco-orale
o L’incubation est de 3 à20 jours, 7 jours en moyenne
o un syndrome de malabsorption intestinale qui peut survenir
en cas d’infestation massive et prolongée
o atrophie villositaire
o Dg : EPS - biopsies duodénales

Le traitement de référence : les 5-

nitro-imidazolés : métronidazole
(FLAGYL®) : 15 à 25 mg/Kg/j x 5 à
10 jours
 La maladie de Crohn
o Fréquence :en augmentation
o Sujets jeunes
o Diagnostic: faisceaux d’arguments
clinique - biologique - endoscopique
histologique et morphologique
o malabsorption: atteinte étendue du
grêle
o  Forme sévère
Autres causes d’atrophie villositaire
 Réduction de la surface absorbante par
infiltration de la lamina propria
 Maladie de Whipple :
 Rare, secondaire à une infection par un bacille (Tropheryma
Wippllei) .
 Clinique: syndrome de malabsorption et (polyarthrite - fièvre-
manifestations neurologiques)
 Le dg: biopsies duodéno-jéjunales avec recherche de T wippllei par
PCR .
 Gastroentérite à éosinophile : une hyper éosinophilie tissulaire (plus
de 20 par grand champs ) touchant préférentiellement l’estomac et
le grêle proximal en absence d’autre cause d’éosinophilie intestinale
 Maladie des chaines lourdes α : prolifération monoclonale de
cellules lymphoïdes B secrétant une IgA anormale monoclonale faite
de chaines lourdes incomplètes et dépourvues de chaines légères
Réduction anatomique de la surface absorbante

 résection étendue du grêle

 court circuit intestinaux

 fistule gastrocolique ou gastrojejunocolique.

 La malabsorption intestinale

1) maldigestion

insuffisance
en Enzymes
pancréatiques
3) Défaut de
déficit en 2) malabsorption Transport
Seles biliaires
Diminution du nb blocage de la
des Entérocytes + Circulation
++ lymphatique
 La malabsorption intestinale
post entérocytaire
 Maladie de Waldman : lymphangiectasie primitive
- une maladie rare
-avant l’âge de 30ans( 95% des cas)
-lymphœdème asymétrique et intermittent associés
une diarrhée graisseuse avec stéatorrhée , un
syndrome carentiel, des épanchements d’aspect
chyleux et un retard de croissance chez l’enfant.
 La malabsorption intestinale
post entérocytaire
• Obstacles sur les vaisseaux lymphatiques :
Secondaires à:
 une fibrose/tumeur retro péritonéale
 une tumeur de mésentère
 une tumeur du pancréas
 une insuffisance cardiaque droite
 une péricardite constrictive
Quelle stratégie diagnostique?
 Syndrome de malabsorption
en 3 étapes
Diarrhée chronique Syndrome carentiel Syndrome carentiel
graisseuse clinique Biologique

Syndrome de malabsorption

Evaluer la gravité – urgences thérapeutiques??

 Syndrome de malabsorption
en 3 étapes
• Une radiographie de l’abdomen sans préparation,
une échographie voire un scanner abdominal
peuvent être proposés d’emblée en cas de suspicion
d’une affection pancréatique ou biliaire.
• l’entéroscanner , l’entéro-IRM , l’entéroscopie et la
vidéocapsule sont parfois utiles pour compléter le
bilan
• L’endoscopie œsogastroduodénale avec biopsies
est souvent l’explorations morphologique à
entreprendre en premier lieu
 Syndrome de malabsorption
en 3 étapes
Diarrhée chronique Syndrome carentiel Syndrome carentiel
graisseuse clinique Biologique

Syndrome de malabsorption
Evaluer la gravité – urgences thérapeutique s

FOGD avec Bx duodénales

Causes entérocytaire Causes post
Maldigestion
entérocytaire
Maladie cœliaque
I –pancréatique
Exocrine Atrophie villositaire Maladie de waldman
Maladie de Wipple
Déficit en sels M chaines lourde alpha
biliaires Gastroentérite à éosino
Obstacle sur le
CBCG Grêle court drainage lymphatique
Fistule interne
Diarrhées hydro électrolytiques
 Diarrhée motrice
• Une diarrhée peut être induite par une
accélération du transit, notamment dans le
côlon, là où il est le plus lent et où les
conséquences diarrhéogènes sont les moins
«compensables ».
• parmi les causes principales de diarrhée
motrice figurent des affections
endocriniennes et neurologiques affectant le
système nerveux autonome
 Diarrhée motrice
• évoquée devant :
– Selles nombreuses
– Emissions impérieuses avec parfois pseudo
incontinence,
– Horaire post prandial,
– Présence d’aliments non digérés ingérés le jour
même,
– Efficacité des ralentisseurs du transit,
 Diarrhée motrice
• La mesure du temps de transit orofécal d’un
colorant : consiste à administrer lors d’un repas
deux cachets de carmin (colorant atoxique et non
absorbé) qui colorent les selles en rouge avec un
délai d’apparition et de disparition normalement
compris entre 15 – 24h et 24 – 72h
respectivement. L’accélération du transit se
traduit par un temps d’apparition du carmin
généralement < 8h et un temps d’élimination
totale < 18h.
 Diarrhée motrice
• Syndrome carcinoïde : en rapport avec une
tumeur neuro endocrine (carcinoïde) souvent
au stade de métastases,
le diagnostic repose sur le dosage de 5HIAA
urinaire, sérotoninémie, chromogranine A, et
la réalisation d’un octreoscan pour préciser le
siège de la tumeur
 Diarrhée motrice
• Les causes neurologiques :
• - Vagotomie tronculaire ou sélective,
• - Neuropathie viscérale (diabète, amylose),
• - Hypotension orthostatique
 Syndrome de l’intestin irritable SII:
La cause la plus fréquente de diarrhée motrice
SII: Critères diagnostics
Son Dg positif se base sur des Critères diagnostiques

1978 1984 1989 1990 1999 2006 2016

Manning Kruis Rome Rome I Rome II Rome III Rome IV

Critères dg de Rome
 SII: Critères diagnostiques
Rome IV

Douleur abdominale récurrente survenant en moyenne au

moins 3 jours par mois 1 jour par semaine
dans les 3 derniers mois avec au moins 2 des critères
suivant

1) associée 2) associée à une 2) associée à une

à la défécation Et/ modification Et/ modification
ou de la fréquence des ou de la consistance
selles des selles

Les critères doivent être remplis dans les 3 derniers mois, et le début des symptômes
doit dater au moins de 6 mois.
Schmulson J Neurogastroenterol Motil, 2017
 SII: Diagnostic positif clinique+++
• Éviter l’avalanche d’examens complémentaires
• Douleur abdominale + trouble du transit: liste
longue de diagnostics étiologiques  panoplie
d’examens
• SII = diagnostic positif et non plus un
diagnostic d’élimination
• SNFGE: 5 signes d’alarme:
 âge>50 ans, sang dans les selles/anémie,
symptômes nocturnes, amaigrissement,
modification récente des symptômes
 Diarrhée osmotique
• Dues à l’ingestion méconnues ou volontaire de solutés
peu ou pas absorbables donc osmotiquement actifs. La
diarrhée est hydrique, sans altération de l’état général
ni malabsorption et cède lorsque les agents osmotiques
ne sont plus présents dans la lumière intestinale
• L’intestin étant perméable à l’eau et imperméable à
certaines molécules qui exercent alors un effet
osmotique d’appel d’eau vers (ou de maintien d’eau
dans) la lumière intestinale
• une substance osmotiquement active et non
(rapidement) absorbable : soit un aliment soit un
médicament
 Diarrhée osmotique
• Cliniquement c est une Diarrhée cédant au jeûne qui
peut être associée à des :Flatulences- Borborygmes
et un Météorisme si la substances est
fermentescibles
Le diagnostic repose sur :
• - L’élévation > 50mosom /KG du trou osmotique des
selles,
• - L’acidité du PH fécal s’il y a un sucre fermentescible
dans le colon,
• - L’arrêt de diarrhée à l’épreuve de jeûne
 Diarrhée osmotique
• Le trou osmotique fécal : calculé par la
formule : 290 – 2 x (Na+ + K+)... Na+ et K+ étant
les concentrations des 2 principaux cations
dans l’eau fécale

• Un trou > 50mosm/Kg traduit la présence

anormale d’un soluté osmotiquement
actif(laxatifs salins, polyols).
 Diarrhée osmotique
• Ingestion de substances osmotiques :
Principales substances : lactulose, sorbitol,
mannitol, lactitol, polyethylene-glycol5PEG)
hydroxyde de magnésium
• Une malabsorption pathologique des sucres :
par
- Déficit en lactase : (intolérance au lait) le
diagnostic repose sur les tests respiratoires et les
tests d’exclusion positifs,
- Déficit en saccharose –iso maltase.
 Diarrhées sécrétoires

Dues à une augmentation de la sécrétion hydro

électrolytiques dans le grêle et ou le colon.
Une entéropathie exsudative associer
 Diarrhées sécrétoires
Ses caractéristiques essentielles sont :
• Selles abondantes
• Normalité du trou osmotique et élévation du k+
fécal,
• Fréquence élevée d’hypokaliémie et d’acidose
métabolique,
• Résistance à l’épreuve de jeûne.
• On distingue les diarrhées avec ou sans lésions
intestinales macroscopiques
 Diarrhées sécrétoires SANS lésions
intestinales macroscopiques
• Colite microscopique : collagène et microcytaire
• - Médicaments : biguanides, colchicine, laxatifs irritants,
• - Parasitose : lambliase, cryptosporidiose,
microsporidiose. Le diagnostic repose sur l’examen
parasitologique des selles et les biopsies duodénales.
• -Les causes beaucoup plus rares sont les tumeurs
endocrines sécrétant du VIP (vasoactive intestinal
peptide) : les Vipomes et les mastocystoses sécrétant
des des médiateurs pro-inflammatoires comme l’
histamine et la tryptase
 Diarrhées
Diarrhéessécrétoires
sécrétoires AVEC lésions
avec lésions
intestinales
intestinales macroscopiques
macroscopiques
• L’existence de rectorragies, parfois
abondantes, de glaires et de pus, dans un
contexte d’altération de l’état général
suggérant un processus inflammatoire, sont
les éléments d’orientation fondamentaux de
ce type de diarrhée
• un phénomène d’exsudation.
 L’exsudation digestive
• NB : L’exsudation digestive consiste en la fuite
dans la lumière digestive de composants du sang
(protéines, cholestérol, lymphocytes).
Elle est confirmée par une clairance de l’α1-
• antitrypsine supérieure à 20 mL/jour.
• L’exsudation digestive complique la plupart des
entéropathies organiques (diarrhées lésionnelles
comportant des lésions macroscopiques) telles
que : maladie de Crohn étendue, rectocolite
hémorragique, cancers, tuberculose, lymphome...
 L’exsudation digestive
• Elle est aussi observée dans les causes de mauvais drainage
lymphatique intestinal, en particulier au cours de la très rare
maladie de Waldman par agénésie des canaux lymphatiques
(lymphangiectasie intestinale primitive), avec
lymphangiectasies diffuses à l’histologie duodénale.
• Les formes les plus sévères d’entéropathie exsudative se
caractérisent par des œdèmes, une polysérite et une hypo-
albuminémie. Biologiquement, il existe parfois une
lymphopénie et/ou une hypocholestérolémie et une
carence sérique en immunoglobulines. Une asymétrie des
œdèmes des membres doit évoquer des anomalies des
lymphatiques (maladie de Waldman). L’exsudation digestive
se voit également dans les lymphangiectasies intestinales
 Exsudation digestive: Clairance fécale de l’alpha 1
antitrypsine (N < 12 ml/24h)

• l’alpha 1 antitrypsine est une protéine synthétisée

par le foie, secrétée dans le tube digestif, non
absorbée et résistante à la digestion enzymatique
et bactérienne.
• Après recueil des selles de 3 jours de suite puis
dosage de l’alpha 1 antitrypsine fécale et sanguine
la clairance de l’alpha 1 antitrypsine est calculée.
• Une clairance > 12 ml/24h traduit une
entéropathie exsudative sans préjuger de son
étiologie.
 CONCLUSION

• Les causes de diarrhée chronique recouvrent une

grande partie de la pathologie digestive mais un
• interrogatoire et un examen physique soigneux
orientent généralement le diagnostic. Une
enquête
• méthodique basée sur les examens
complémentaires doit être mise en œuvre pour
établir un
• diagnostic étiologique.
 Question ?

Est considéré comme une diarrhée chronique :

A)Plus de 3selles par jours depuis 18j

b)Des selles trop abondantes depuis un mois
c)Des selles trop liquides depuis 21j
D)Un pds de selle de 200 g/24h depuis 2 mois
E)Une selle par jour pesant 340g – depuis 25 j
 Question ?
• Citez deux diagnostics différentiels a éliminer
par l interrogatoire et l’examen clinique avant
de retenir le diagnostic d’une diarrhée
chronique
 Question ?

Peut se manifester par une diarrhée chronique

avec des flushes
A) Hyperthyroïdie
B) k médullaire de la thyroïde
C) Tm carcinoïde
D) Pancréatite chronique calcifiante
E) un Vipome
 Question ?
Q: Citez 4 tumeurs pouvant donner une diarrhée
avec flushes syndromes
R: Les quatre tumeurs pouvant donner des flushes
sont :
• les tumeurs carcinoïdes (diarrhée motrice)
• le cancer médullaire de la thyroïde (diarrhée
motrice),
• le vipome (diarrhée sécrétoire),
• et la mastocytose (diarrhée sécrétoire)
 Question ?
• Citez trois étiologies de diarrhée chronique
par mal digestion

• Citez trois examens complémentaires

permettant de confirmer la présence d’une
malabsorption
 Question ?
• Quel est le premier examen complémentaire
a demander chez un patient sans antécédents
particuliers un patient présentant une
diarrhée chronique avec un syndrome de
malabsorption clinique et biologique ?
 Question ?
• Peut se présenter par une diarrhée avec
malabsorption :
A) Une maladie cœliaque
B) Une colonisation bactérienne chronique du
grêle
C) Une maladie de Whipple
D)Une rectocolite ulcéro-hémorragique
E) Une colite microscopique
 Question ?
• Cas clinique : Patiente âgée de 42 ans sans antécédents
personnels et familiaux particuliers consulte pour une diarrhée
évoluant depuis 30 jours faites de 5 à 6 selles /24 h diurnes et
nocturnes, impérieuses, liquidiennes, non glairo-sanglantes
post prandiales précoces et contenant des aliments non digérés
associées à un ballonnement abdominal et amaigrissement
non chiffré. L’examen physique est sans particularités
• A) Relevez dans cette observation les éléments en faveur du
diagnostic d’une diarrhée chronique de type motrice
• Peut –on retenir chez notre patiente le diagnostic de troubles
fonctionnels intestinaux dans sa forme diarrhéique ? Justifiez
votre réponse
 Question ?
• Citez deux maladies métaboliques pouvant
être à l’origine d’une diarrhée chronique de
type motrice
 Question ?
• Citez l’ intérêt de pratiquer des biopsies
coliques systématiques lors d’une coloscopie
effectuée dans le cadre de l’exploration d’une
diarrhée chronique sécrétoire