MODULE DE MÉTABOLISME

ENDOCRINOLOGIE- METABOLISME- NUTRITION

EM5/ FASS/ UNIVERSITE ADAM BARKA D’ABECHE

Dr HABIBA ABDOULAYE AFFADINE

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 LES ÉTATS DIABÉTIQUES

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 Plan
Diabete de type 1

Diabete de type 2

Diabete secondaire

Diabete gestationnel

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 Diabete de type 1

oDéfinition

oEpidémiologie

oPhysiopathologie

oSignes cliniques

oSignes paracliniques

oEvolution
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 1. Epidémiologie

Le diabète de type 1 (DT1) est beaucoup plus rare, survenant

préférentiellement dans l'enfance et l'adolescence ou chez l'adulte jeune.
Son impact en santé publique est beaucoup plus limité, compte tenu de
sa faible prévalence, mais la maladie reste un drame individuel qui
couvre le plus souvent une vie entière.

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• La prévalence en France est de 200 000 (soit 15 % de diabétiques).

• Le diabète de type 1 survient habituellement avant 35 ans (pic à

l’adolescence), mais peut survenir à tous âges.

• Augmentation de l’incidence de + 4 % par an, surtout avant l’âge de 5

ans, suggérant des facteurs d’environnement propices.

• Le sex-ratio est de 1

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 2. Physiopathologie

l’ American Diabètes Association fait référence, deux sous-types :

 le diabète de type 1 auto-immun(1A), le plus fréquent (il représente
plus de 90 % des cas en Europe), incluant le type 1 lent ou LADA ;
 le diabète de type 1 idiopathique(1B) (caractérisé par l’absence d’auto-
anticorps). Il s’agit d’un cadre nosologique mal défini, incluant les
diabètes cétosiques du sujet noir originaire d’Afrique subsaharienne et
les diabètes suraigus japonais.
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Le diabète de type 1 (DT1) est caractérisé par une carence absolue en insuline, due à
la destruction des cellules bêta pancréatiques dont le mécanisme habituel est l’auto-
immunité.

• Au début, on assiste à une inflammation des îlots de Langerhans = insulite: siège de

la destruction des cellules bêta par les lymphocytes cytotoxiques (le diabète de type
1 est considéré comme une maladie à médiation cellulaire faisant intervenir le
lymphocyte T), mais aussi par les cytokines macrophagiques.

• Lorsque 90% des cellules sont détruites, les symptômes se manifestent.

• Il représente 5 à 10 % de tous les patients diabétiques.

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l’organisme fabrique des AC contre ses propres cellules béta des îlots de
Langherans. Lorsque la réaction immunitaire est enclenchée, on voit apparaître :

Au moins l’un des autoanticorps témoins circulants suivants est détectable dans
95 % des cas au diagnostic (+++) :

• Les anticorps anti-îlots (ICA) ; 90%;

• Les anticorps anti-GAD : 80 à 90%; mais valeur prédictive d’évolution faible

• Les anticorps anti-IA2 (insulet antibody 2) : 50 à 75%;

• Les anticorps anti-insuline: 30 à 60% ;

• AC anti ZNT8
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• La prédisposition génétique est toujours présente, même si dans 85 % des cas il
n’existe pas d’antécédents familiaux de diabète de type 1;

• On peut donc identifier les sujets à risque (ce sont les groupes HLA DR3, DR4, c’est
la carte d’identité cellulaire) mais l’apparition du diabète dépend aussi de facteurs
extérieurs:

• De nombreux virus ont été incriminés (coxsackies, cytomégalovirus [CMV], virus de

la rubéole, des oreillons) sans preuve formelle.

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 3. Signes cliniques

Les signes cliniques initiaux habituellement rencontrés sont les suivants : Début
rapide ou explosif (quelques semaines), « le coup de tonnerre dans un ciel calme
»:

- Syndrome cardinal (polyuro-polydypsie, amaigrissement, polyphagie);

- Troubles visuels transitoires (anomalies de la réfraction, constatées surtout dans

les jours qui suivent la normalisation glycémique après introduction de l’insuline) ;

- Les autres signes: prurit, paresthésies

- Examen pauvre : fonte musculaire (quadriceps), exceptionnelle hépatomégalie,

recherche de signes d’acidose (dyspnée de Kussmaul) ;
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1. Formes particulières
Diabète de type 1 lent ou LADA Le début est tardif et progressif, voisin de celui du
type 2, mais les anticorps sont positifs (anti-GAD surtout) et le recours à
l’insulinothérapie va s’avérer nécessaire en 2 à 10 ans.

Diabète cétosique de l’Africain Il s’agit du diabète cétosique du sujet noir d’origine

africaine subsaharienne (antillais, africain, noir américain). Le début se caractérise
par une décompensation cétosique, suivie, après normalisation de la glycémie,
d’une possibilité d’arrêt de l’insuline dans 50 % des cas. Les épisodes de cétose
peuvent se répéter, entrecoupés de phases de rémission. L’obésité est inconstante.
Les anticorps spécifiques du diabète de type 1 sont négatifs.

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 4. Paraclinique
Bilan initial

• Glycémie à jeun

• L’ hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) :

Indication : la glycémie à jeun limite : comprise entre 1,10 g/l et 1,25 g/l pour
différencier un Diabète sucré, d’une intolérance glucosée et d’une
hyperglycémie modérée à jeun ainsi que dans le dépistage du diabète
gestationnel chez les femmes à risque.

• Ionogramme sanguin

• GDS artériels (acidose), bandelette urinaire (cétonurie)

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Bilan rénal: urée, créatininémie

Glycosurie : La recherche de sucre dans les urines est beaucoup plus un moyen de
surveillance que de diagnostic positif du diabète sucré.

HbA1c (anciennement appelée hémoglobine glycosylée), renseigne sur l’équilibre

glycémique des trois mois précédant son dosage. Les valeurs normales sont entre 4% et

5.7%. L’équilibre glycémique est jugé satisfaisant si l’HbA1c est < 7% selon le patient.

Les fructosamines : c’est l’ensemble des protéines glycosylées qui renseignent sur

l’état de l’équilibre glycémique à cours terme (15 jours). Intérêt dans la grossesse et les

changements de thérapeutique.
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Paramètres immunogénétiques
• Ac anti cellules des îlots de Langerhans : ICA présent dans 90% chez les enfants au
moment du diagnostic;

• Ac anti GAD (anti-glutamate décarboxylase): persistent longtemps après la

découverte du DT 1;

• Ac anti insulines présents dans 50% avant tout traitement;

• Ac anti-A2 : Ac anti protéine transmembranaire possédant une activité ́ tyrosine

kinase;

• On peut donc identifier les sujets à risque (ce sont les groupes HLA DR3, DR4, c’est
la carte d’identité cellulaire.
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Bilan hormonal:

• La mesure du peptide C basal ou après stimulation (glucagon ou repas test) permet

de mesurer la sécrétion endogène résiduelle en insuline. Cette dernière est basse
ou effondrée en cas de diabète de type 1.

• Insulinémie : a peu d’intérêt en pratique courante

• Bilan de retentissement: FO, Microalbuminurie/ Protéinurie, examen Neuro, ECG,

Doppler des TSAO, Doppler MI, Scanner Cérébral.

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5. Evolution
L’ évolution du diabète est marqué par la survenue de complications à rechercher de
façon régulière. Ces complications grèvent le pronostic vital et fonctionnel:

• Complications aiguës métaboliques

• Les complications dégénératives chronique.

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 Diabete de type 2

1. Epidémiologie

2. Physiopathologie

3. Signes cliniques

4. Signes paraclinique

5. Evolution

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 1. Epidémiologie

Pathologie multifactorielle, non auto-immune

Forme la + fréquente = 80 à 90 % de l’ensemble des diabètes.

Prévalence croissante : en 2021, le diabète affecte plus de 537 millions

de personnes dans le monde.

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2. Physiopathologie

Le diabète de type 2 est une maladie multifactorielle, interface entre la résistance

des tissus à l'action de l'insuline, et de l'incapacité, génétiquement transmise ou
acquise aux premiers âges de la vie, des cellules β des îlots de Langerhans du
pancréas à compenser l'augmentation des besoins en insuline de l'organisme qui
en découlent directement.

Chez des sujets sans prédisposition génétique à un diabète de type 2,

l'augmentation des besoins en insuline qui résulte de l'insulinorésistance est
compensée par une insulinosécrétion accrue, ce qui permet de garder une glycémie
normale.
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En revanche, chez les sujets prédisposés à un diabète de type 2, l'incapacité de la cellule

β à répondre à l'augmentation des besoins conduit a une élévation progressive de la

glycémie puis a un diabète franc . Ce mécanisme d'adaptation est appelé phénomène de

compensation de l'insulinorésistance par la cellule β et c'est sa défaillance qui est à

l'origine du DT2 .

les anomalies de l'insulino-sécrétion observées dans le diabète de type 2 sont multiples :

perte du caractère pulsatile de la sécrétion basale, perte du pic précoce induit par

l'administration intraveineuse de glucose, insulinopénie basale et prandiale (après

charge en glucose), sécrétion excessive de prohormones, réduction progressive de

l'insulino-sécrétion avec le temps .

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2. Physiopathologie

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2. Physiopathologie

Les mécanismes par lesquels l'augmentation de la masse adipeuse diminue l'action

de l'insuline au niveau du corps entier sont nombreux :

• Sécrétion de cytokines comme le TNF-α, l'interleukine 6, la résistine, libération

excessive d'acides gras libres dans la circulation par le tissu adipeux.

• L'insulinorésistance musculaire est le trait commun à tous les diabétiques de type

2. Les mécanismes évoqués pour l'expliquer ont mis en cause successivement
les transporteurs de glucose, la synthèse de glycogène et l'activation de la
glycogène-synthase. Cette dernière anomalie, localisée en aval du récepteur à
l'insuline, représente certainement un des premiers mécanismes de la maladie.
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 2. Physiopathologie

Glucides

Glucose G
Libératio
I
des AGL
I

Déficit de Insuline
G

G
l'insulinosécrétion

I
I
G

G
G
I

I
G
G

I
G

G
G

Production Captage
hépatique du glucose
glucosée
Résistance à l'action de l'insuline

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 2. Physiopathologie

• Une fois l'hyperglycémie installée, l'insulino-sécrétion décline avec le temps du fait

de la glucotoxicité et de la lipotoxicité pour atteindre un déficit profond, considéré
même comme une complication du diabète selon certains auteurs.

Acides gras libres

Oxydation AGL Lipotoxicité Oxydation AGL

Utilisation du glucose Insulinosécrétion Néoglucogénèse
Production hépatique
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• A côté de ces deux facteurs, la nature des glucides et des lipides de l’alimentation
peut jouer un rôle.

• Les glucides ne créent pas de diabète de novo. Ils peuvent seulement être
hyperglycémiants chez des sujets à très fort risque de diabète soit par leur hérédité,

soit par leur âge chez les sujets fortement prédisposés au diabète.

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3. Clinique
Circonstances du diagnostic du diabète type 2

Fortuite dans la plupart des cas( bilan de routine, dépistage…) ou au

stade des complications (20%) ou plus rarement lors des symptômes
suivants :
Polyurie-Polydipsie (soif)- Polyphagie-Amaigrissement ;

Prurit vulvaire chez la femme et balanite chez l’homme ;

Infections récidivantes ou traînantes.

Paresthésies
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3. Clinique

Circonstance de découverte : dépistage dirigé :

 Age supérieur à 35 ans

• Quelque soit l'âge si facteurs de risque suivant:

 Un parent diabétique au premier degré ;

 Antécédents de diabète gestationnel ou de macrosomie fœtale;

 HTA > 140/90 mmHg ; sujet obèse ou en surpoids;

 Hypertriglycéridémie > 2 g/L et/ou HDLc < 0,35 g/L ;

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Anomalie de la glycémie à jeun connue (glycémie à jeun entre 1 et
1,25 g/L) ;
Antécédent de diabète cortico-induit ;

Obésité abdominale : selon la FID, Tour de Taille > 80 cm (femme) et

TT > 94 cm (homme).

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4. Evolution

L’Insulinopénie s’aggrave avec le temps et le DT2 devient insulinorequérant dans la

majorité des cas. Cette Insulinopénie s’aggrave selon l’équilibre glycémique.

Le pronostic de la maladie repose sur les complications, elles mêmes dépendantes de

l’équilibre glycémique, lipidique et tensionnel.

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 5. Examens complémentaires
 Glycémie veineuse à jeune.

 Biochimie des urines.

 Ionogramme sanguin.

 Bilan rénal.

 HbA1c

 Bilan lipidique (CT, LDL cholestérol, HDL cholestérol, triglycérides), acide urique

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Retentissement: risque 20% macro/micro

– FO (RD)

– Micro albuminurie ou protéinurie/24h, créatinine

– ECG ± effort , Epreuve d’ effort

– Echo-doppler artériel MI et TSA

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Autres types de diabètes spécifiques
1. Défauts génétiques de la fonction des cellules β;

2. Défauts génétiques de l’action de l’insuline;

3. Diabètes pancréatiques;

4. Endocrinopathies;

5. Diabètes induits par des médicaments ou des toxiques;

6. Infections;

7. Formes rares de diabètes liées à une pathologie du système immunitaire;

8. Autres syndromes génétiques s’accompagnant parfois d’un diabète…

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1. Défauts génétiques de la fonction des cellules β

MODY = Maturity Onset Diabete of the Young

• Formes héréditaires de diabète sucré transmise sur mode autosomique dominante

• Gravité variable

• De survenue précoce chez les enfant et adulte jeune

• Capacité sécrétoire en insuline est quantitativement insuffisante mais sans

insulinorésistance
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• Diabète néonatal touche les jeunes patients(< 6mois): rémission possible puis
réapparition vers l’ âge d’ adolescence

• Diabete par cytopathie mitochondriale : transmission du DS est maternelle.

Plusieurs syndromes :

Syndrome de MIDD : pour (Maternally Inherited Diabetes and Deafness) est une
forme de diabète à transmission exclusivement maternelle. Mutation ponctuelle de l’
ADN mitochondrial en position 3243A. Le diabète est le plus associé à une surdité de
perception et à une dystrophie maculaire rétinienne

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• Syndrome de WOLFRAM : Affection neurodégénérative de transmission
autosomique récessive = DIDMOAD : diabète insipide (diabetes insipidus), Diabète
sucré (diabetes mellitus), atrophie optique (optic atrophy), surdité (deafness) +/-
signes neurologiques (syndrome cérébelleux, neuropathie périphérique, vessie
neurogène, retard mental, nystagmus, épilepsie, démence) +/- dépression,
psychose.

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2. Défauts génétiques de l’action de l’insuline

• Insulinorésistance de type A

• Lépréchaunisme: ensemble exceptionnel de malformations : nanisme, hirsutisme,

dénutrition, tr. de déglutition, lipodystrophie avec insulinorésistance, le caryotype est
Normal; mort en qq semaines ou mois

• Sd d’ Alström: transmission AR, association d’obésité, cécité, surdité, diabète et

hypogonadisme

• Diabète lipodystrophique

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 3. Diabètes pancréatiques
•Pancréatites :
- PCC : début vers 40 ans, favorisée par obésité et OH

• Traumatisme/ pancréatectomie

• Cancer du pancréas

• Hémochromatose: destruction des cellules β par surcharge ferrique; le

diabète survient après atteinte hépatique et cardiaque

•Pancréatite fibrocalculeuse : ++ dans les pays tropicaux, dénutrition

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 4. Endocrinopathies
Plusieurs hormones interviennent dans la régulation de la glycémie:

• Acromégalie: action de GH s’oppose à celle de l’insuline sa prise en charge

est le traitement de l’acromégalie ± insulinothérapie fortes doses

( insulinorésistance).

• Syndrome de Cushing

Sa prévalence est de 50% si absence de tumeur pituitaire, 20% si tumeur

présente, 10% en cas de tumeur paranéoplasique; néoglucogénèse à partir AA
issus du catabolisme protidique, essentiellement musculaire et osseux; action
anti-insuline
09/09/2025 des stéroïdes surrénaliens 43
• Hyperthyroïdies: diabète dans 3-4 %;

Plusieurs facteurs : augmentation de absorption glucidique et glycogénolyse

hépatique, diminution de utilisation périphérique du glucose, diminution du

stock glycogène hépatique et sécrétion insuline

– Dg : sd cardinal

• Phéochromocytome: intolérance au glucose dans 40 % des cas;

glycogénolyse importante et blocage sécrétion insulinique sous l’effet des

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catécholamines
• Glucagonome: tumeur pancréatique sécrétant du glucagon
– Manifestations : érythème migrateur, nécrose cutanée, glossite,
amaigrissement, anémie normochrome, diabète avec taux élevé de glucagon

• Somatostinome: amaigrissement, lithiase vésiculaire, hypochlorhydrie,

stéatorrhée , le traitement est chirurgical

• Syndrome de Conn= hyperaldostéronisme primaire

• Vipome

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 [Link]ètes induits par des médicaments ou des toxiques

• Oestro-progestatifs: développement d’une intolérance au glucose avec

parfois qq diabètes. Faire un dépistage avant prescription

• Immunosuppresseurs( ciclosporine, tacrolimus)

• Antiprotéases

• B stimulants

• Glucocorticoïdes: action comme le cortisol au cours du Sd de Cushing

– Voie générale, infiltration intra-articulaire

– Arrêt des produits ne permet pas toujours de recouvrer intégrité du pancréas endocrine
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• Hormones thyroïdiennes

• Diurétiques thiazidiques: rôle de la déplétion K ?

• Propanolol: bloque sécrétion d’insuline

• Diazoxide

• Agonistes β adrénergiques

• Diphényldantoïnes

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 [Link]
• Rubéole congénitale

• Cytomégalovirus

• Coxakie virus

7. Formes rares de diabètes liées à une pathologie su système

immunitaire
Le diabète peut s’intégrer dans un contexte de polyendocrinopathies auto-immunes de
type 1, 2 ou liée à l’X

• Sniff-man syndrome (« sd de l’homme raide »)

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• Ac dirigés contre le récepteur de l’insuline
 8. Autres syndromes génétiques s’accompagnant
parfois d’un diabète
• Syndrome de Down

• Syndrome de Klinefelter

• Syndrome de Turner

• Syndrome de Wolfram

• Ataxie de Friedreich

• Chorée de Huntington

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• Syndrome de Laurence-Moon-Biedl

• Dystrophies myotoniques (Steiner)

• Porphyries

• Syndrome de Prader-Willi-Labhart

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 Diabète gestationnel

Introduction
• Environ 1-18 % des grossesses (dépend des méthodes de dépistage, critères diagnostiques

et de la prévalence du DT2 dans chaque pays)

: Prévalence en lien avec épidémie mondiale d’obésité et de DT2

Evolution

-Retour à la normo-glycémie ± Récidive (30-84%).

-Troubles de la tolérance au glucose: prédiabète et DT2

• Retentissement maternel et fœtal

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TCHAD (Prévalence): Dionadji et al. En 2013 sur la base de la GVJ seule: 8,83
1.Définition
• OMS : «Le DG est un trouble de la tolérance au glucose conduisant à une
hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la 1ere
fois au cours d’une grossesse quels que soient le traitement et l’évolution
dans le post-partum.»

• Regroupe 2 entités.

• Diabète patent (15% des DG); souvent DT2

• Anomalie de la tolérance glucidique apparaissant en cours de grossesse (2ème

partie de grossesse ++)

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[Link]: entre 24 à 28 SA chez toutes les femmes, dépistage plus précoce au
premier trimestre chez les femmes avec un risque élevé:

Femmes à risque :

o IMC≥ 25kg/m²,

o Age≥ 35 ans ,

o Atcd diabète gestationnel à la grossesse précédente,

o Macrosomie avec un poids de naissance > 4000g

o Atcd familiaux de diabète de type 2.

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2.Dépistage
Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) : examen de référence pour le
dépistage du DG,

Glycémie veineuse à jeun (GVJ): isolée entre la 24 et 28ème SA; méthode non
pertinente pour le dépistage du DG. Mauvaise sensibilité et spécificité.

Glycosurie : valeur prédictive positive et sensibilité mauvaise ,seuil rénal de glucose

est abaissé pendant la grossesse et 10% des femmes enceintes sans DG ont une
glycosurie.

Hémoglobine glyquée (HbA1C): inutilisable en pratique pour le dépistage du diabète

gestationnel.
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Différentes recommandations internationales et critères diagnostiques du DG

ANCIEN DEPISTAGE: dépistage systématique

Test de O’SULLIVAN: si + HGPO à 75g

NOUVELLE RECO SELON L’IADPSG 2010: dépistage ciblé ; si au moins un

FdR

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09/09/2025 56
[Link]énèse et physiologie du DG

Modifications métaboliques physiologiques

la grossesse ; situations d’accélération métabolique :

 Une 1ère phase anabolique ( premier trimestre) : le foie stocke ++, la sécrétion
d’insuline à la suite des repas s’amplifie et la sensibilité des tissus adipeux ,
favorisant un stockage des réserves énergétiques et Progressive de la
glycémie maternelle les 1ères semaines de grossesse ~ 10 à 15%.

une 2ème phase catabolique ( deuxième et troisième trimestre) : catabolisme

facilité et insulinorésistance

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Catabolisme facilité : forte demande énergétique qui résulte de la croissance

fœtale une dégradation du glucose avec un diminution du stockage et une

libération plus facile du glucose contenu dans le foie : on observe une élévation de
la glycémie, surtout après une charge en glucose.

Insulinorésistance: permet d’épargner du glucose et de le rendre plus disponible

pour le fœtus. Ainsi la sensibilité à l’insuline diminue de 40à 70% pendant la
grossesse de façon physiologique.

Cette insulinorésistance qui s’installe vers la 24ème SA est maximale au

troisième trimestre et disparait rapidement après l’accouchement.

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L’insulinorésistance est induite par intervention des différents facteurs:

L’hormone lactogène placentaire (HLP) : Sécrétion maximale à partir de la 26ème

SA;

L’hormone de croissance placentaire humaine (hPGH) qui remplace la growth

hormone dans la circulation maternelle à partir de la 20ème SA

Le Cortisol dont le taux est 2,5fois plus élevé en fin de grossesse.

Hyperinsulinisme réactionnel: secondaire à l’augmentation du nombre et de la

fonctionnalité des cellules ß pancréatiques pendant la gestation sous l’influence de
la prolactine, HLP et de la progestérone

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 Evolution du métabolisme pendant la grossesse
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 Pathogénèse du diabète gestationnel

 Physiopathologie similaire au diabète T2:

 Majoration de la résistance à l’insuline (directement causé par l’unité foeto-

placentaire).

 Diminution de la sensibilité au glucose des cellules β pancréatiques permettant un

pic précoce de sécrétion insulinique est diminuée

Augmentation insuffisante de l’insuline, donc augmentation surtout des

Glycémies post prandiales.

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Mécanismes précis expliquant ces modifications sont mal compris plusieurs
hypothèses évoquées:

• Prédisposition génétique

• Mécanismes inflammatoires: TNFα

• Mécanisme hormonal : leptine et résistine +++ Sécrétées par le placenta et perte

de l’action de l’adiponectine comme régulateur négatif de l’action de l’insuline sur
son récepteur favorise aussi l’insulinorésistance au cours de la grossesse.

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[Link] symptômes:

Généralement, la femme enceinte n'a pas de symptômes évidents de diabète. Quelques fois,

il arrive que des symptômes se manifestent :

• Fatigue inhabituelle

Soif exagérée

• Augmentation du volume et de la fréquence des urines

• Maux de tête

Ces symptômes peuvent passer inaperçus, car ils sont très fréquents chez la femme
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enceinte
[Link] du diabète gestationnel

Relation continue entre glycémies maternelles et conséquences

fœto-maternelles

Etude HAPO – Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes

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[Link] maternelles
Durant la grossesse:
• Hypertension artérielle gravidique (HTAG) /pré-éclampsie;

• Infections : bandelette urinaire /Recherche d’une bactériurie asymptomatique++,

• Troubles psychologiques

Pendant l’accouchement:

• Césarienne

• Traumatismes obstétricaux

Devenir maternel après un diabète gestationnel:

• Survenue d’un diabète de type 2 et/ou d’un syndrome métabolique et écurrence du

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diabète gestationnel
[Link] chez le nouveau-né de mère avec un diabète gestationnel:

• Mortalité périnatale: MFIU ou néonatale

• Morbidité fœtale : Malformations congénitales ;Hydramnios; Macrosomie fœtale

• ( principale complication fœtale amputée au diabète gestationnel);prématurité.

• Morbidité néonatale : Détresse respiratoire et complications métaboliques

néonatales (hypoglycémie, hypocalcémie, hyperbilirubinémie)

[Link] des enfants nés de mère avec un diabète gestationnel:

L’hyperglycémie observée pendant la période gestationnelle serait associée à l'âge

adulte à l’apparition d’un diabète de type 2 et de l’obésité chez l’enfant : concept de

« mémoire métabolique»
09/09/2025 66