Physiopathologie

de l'insuffisance cardiaqu
e
 Introduction
"L’altération de la fonction de pompage du cœur
donnant lieu à la congestion soit au niveau des
poumons (œdème aigu pulmonaire) et/ou au niveau
des tissus périphériques constitue l’expression de
l’insuffisance cardiaque"
Rappel
Le débit cardiaque est le produit de la fréquence
cardiaque par le volume d'éjection systolique.
• Le volume d'éjection systolique est sous la dépendance
de :
- La précharge assimilable au volume
télédiastolique : Plus la précharge augmente, c'est-à-dire
plus les fibres myocardiques sont étirées avant leur
contraction, plus la force de contraction est grande
Rappel
La contractilité myocardique ou inotropisme
représentant la force de contraction du myocarde
indépendamment de ses conditions de charge. Ce
paramètre est sous la dépendance du système
sympathique beta-adrénergique.
Rappel
La post-charge représentée par l'obstacle à l'éjection
du ventricule, assimilable à la tension pariétale, elle
dépend surtout des résistances artérielles (systémiques
pour le ventricule gauche, pulmonaires pour le ventricule
droit).
Physiopathologie
L'insuffisance cardiaque (IC) est donc définie par
l'incapacité du muscle cardiaque à assurer un débit sanguin
normal avec un régime de pression de remplissage normal.
Elle peut être perçue comme un trouble progressif qui
débute après une lésion du muscle cardiaque et la perte de
myocytes cardiaques fonctionnels qui en résulte, ou il peut
également y avoir une altération de la capacité du
myocarde à générer une force, ce qui l'empêcherait de
fonctionner comme cela devrait être normalement.
MECANISMES DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE
DROITE ET GAUCHE

1-Altération de la fonction systolique = IC à FEVG

réduite (< 40%)
• C'est-à-dire diminution de la force de contraction du
myocarde. Elle est due à une altération directe de la
contractilité: nécrose des myocytes (infarctus,
myocardite), altération primitive (myocardiopathies
primitives), toxiques.
 Cette atteinte de la fonction systolique se traduit par
une diminution du volume éjecté à chaque systole : la
fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG) est ainsi
réduite.
 Il existe alors une baisse du débit cardiaque et une
augmentation des pressions de remplissage (pression
télédiastolique du ventricule gauche et donc pression
capillaire pulmonaire). C'est cette augmentation qui est
responsable des signes congestifs.
2-Altération de la fonction diastolique = IC à FEVG
préservée (≥ 50%)
• L'altération de la fonction diastolique est liée à une
altération de la relaxation diastolique du VG et à une
mauvaise compliance du myocarde en diastole. Les
pressions de remplissage augmentent alors et se
traduisent par des signes physiques ou cliniques d'IC.
Cette altération de la fonction diastolique est retrouvée le
plus souvent:
- Dans toutes les hypertrophies ventriculaires gauches,
par exemple rétrécissement aortique, cardiopathie
hypertensive, cardiomyopathie hypertrophique. La
fonction systolique est préservée, mais la fonction
diastolique est parfois très altérée car l'HVG rend le
myocarde « rigide » et donc moins compliant.
Mécanismes de compensation
Au niveau cardiaque
• Pour maintenir un débit systémique correct au cours de
l'IC, le cœur va s'adapter :
- Augmentation de la fréquence cardiaque (sous la
dépendance des catecholamines) :
Cette tachycardie va, dans un temps, augmenter le débit
cardiaque, compensant ainsi la diminution du volume
d'éjection systolique.
Mécanismes cardiaques
Si elle est trop importante, la diminution de la durée de la
diastole, et donc du remplissage ventriculaire, va avoir
un effet néfaste sur le débit cardiaque.
Mécanismes cardiaques
Remodelage ventriculaire :
 Dilatation ventriculaire : elle permet une augmentation
de la précharge et donc, selon la loi de FRANK-
STARLING, une augmentation du volume d'éjection
systolique. Mais ce mécanisme a des limites: si la
dilatation est trop importante, la force de contraction va
au contraire diminuer (déconnexion des ponts d'actine-
myosine).
Mécanismes cardiaques
 Hypertrophie ventriculaire: elle tend à faire baisser la
tension pariétale (loi de LAPLACE) augmentée par la
dilatation ventriculaire, en augmentant l'épaisseur du
myocarde. Cette baisse de la tension pariétale, et donc
de la post-charge, favorise l'éjection. Ce mécanisme
compensateur altère la fonction diastolique. Il peut par
la suite être dépassé, pour aboutir à une dilatation du
ventricule
Conséquences
neurohormonales (extracardiaques)
 À côté des mecanismes cardiaques, une IC va
déclencher une série de mécanismes systémiques de
compensation, qui ont pour premier objectif de
restaurer le débit cardiaque.
 L'élément fondamental est dans ce cas une élévation du
tonus sympathique associée à une augmentation de la
libération de catécholamines
(noradrénaline,adrénaline).
Conséquences
neurohormonales (extracardiaques)
Via l'activation des récepteurs bêta adrénergiques
cardiaques on parvient à :

• une augmentation de la fréquence cardiaque et

• une augmentation de la contractilité (inotropisme

positif) avec un nouvel accroissement du débit
cardiaque.
 Conséquences
neurohormonales (extracardiaques)

Via une vasoconstriction, médiée par les récepteurs alpha 1-

adrénergiques, on parvient par ailleurs :

•à diminuer la circulation sanguine dans les muscles

squelettiques (fatigue), au niveau de la peau (pâleur) et
dans les reins afin de pouvoir, même si le débit cardiaque
est toujours trop faible, irriguer en priorité les artères
coronaires et le cerveau.
Conséquences
neurohormonales (extracardiaques)
• La diminution de la circulation rénale conduit alors à
une activation du système rénine-angiotensine-
aldostérone, à une augmentation de la fraction de
filtration et à une élévation réflexe de la sécrétion d'ADH,
déclenchée par l'élévation de la pression auriculaire
observée en cas d'IC.
Conséquences
neurohormonales (extracardiaques)

• L'ensemble de ces phénomènes se traduit par une

augmentation de la réabsorption d'eau et de sodium. De
plus, l'angiotensine II et l'ADH ont une action
vasoconstrictrice.
Mécanismes physiopathologiqu
es des manifestations cliniques
Dyspnée
Elle est multifactorielle. Le mécanisme le plus important
est la congestion pulmonaire avec accumulation de
liquide interstitiel ou dans l'espace alvéolaire, qui active
les récepteurs J juxtacapillaires qui, à leur tour, stimulent
une respiration rapide et tissu supertitiel qui caractérise
la dyspnée cardiaque.
Orthopnée
Elle résulte de la redistribution du liquide issu de la
circulation splanchnique et les extrémités inférieures
dans la circulation centrale pendant le décubitus, avec
pour conséquence une augmentation de la pression
capillaire pulmonaire.
La toux nocturne est une manifestation courante de ce
processus et un symptôme souvent négligé de l’HF.
Dyspnée paroxystique nocturne et
asthme cardiaque
Elle s'explique en raison d'une augmentation de la
pression dans les artères bronchiques au provoquant une
compression des voies respiratoires, ainsi qu'un œdème
pulmonaire interstitiel, qui augmente la résistance des
voies respiratoires
L'asthme cardiaque est étroitement lié à la DPN, il se
caractérise par une respiration sifflante secondaire au
bronchospasme et doit être différencié de l'asthme
primaire et des causes pulmonaires de respiration sifflante.
Respiration de Cheyne-Stokes
La respiration de Cheyne-Stokes est provoquée par une
sensibilité accrue des centres respiratoires à la P CO2
artérielle et une période circulatoire prolongée. Il existe
une phase d'apnée au cours de laquelle la PO2 artérielle
diminue et la PCO2 artérielle augmente.
Ces modifications du contenu des gaz du sang artériel
stimulent le centre respiratoire déprimé, ce qui donne
lieu à une hyperventilation et une hypocapnie, suivies à
leur tour d'une récidive de l'apnée.
Rales crépitants
La présence de râles (crépitants ou sous-crépitants) est
une conséquence de la transsudation du liquide de
l'espace intravasculaire vers les alvéoles.
Chez les patients présentant un œdème pulmonaire, des
râles peuvent être entendus dans les deux champs
pulmonaires et peuvent être accompagnés d'une
respiration sifflante (asthme cardiaque
Nycturie
L'insuffisance cardiaque peut entraîner diminution de la
perfusion rénale au cours de la journée lorsque Lorsque
le patient est debout, avec normalisation de ceci
uniquement la nuit lorsque le patient est couché et
diurèse ultérieure.
Choc de la pointe
Il est dévié et cela s'explique par la présence
d'augmentation de volume ou de la masse ventriculaire
gauche. De plus, l’impulsion apicale est déplacée
latéralement avec augmentation du volume ventriculaire
gauche résultant d’un mécanisme compensatoire
d'insuffisance cardiaque.
Galop B3

Le mécanisme est inconnu, mais le bruit semble être

généré par la décélération libération soudaine de sang
lorsque les limites sont atteintes
Epanchement pleural
L'épanchement pleural se produit en raison de l'élévation
de la pression capillaire pleurale et de la transsudation
du liquide qui en résulte dans les cavités pleurales.
Turgescence des jugulaires
Dans l’insuffisance cardiaque droite, le cœur droit est
incapable de pomper correctement le débit cardiaque.
Ainsi les pressions veineuses d’amont s’élèvent.
La veine cave supérieure et en amont les veines
jugulaires internes et externes se dilatent (« turgescence
») et la colonne de sang transmet alors les pulsations
cardiaques d’où l’aspect pulsatile.
Reflux hepato-jugulaire
La pression sur le foie chasse le sang hépatique vers les
veines sus hépatiques et la veine cave inférieure. Le
cœur droit reçoit alors un afflux de sang et en cas
d’insuffisance droite, il se retrouve incapable de pomper
le débit cardiaque provoquant une turgescence jugulaire.
Oedeme des membres inférieurs,
ascite,...
+L'augmentation de la pression droite entraîne une
accumulation de liquide dans la circulation veineuse
systémique. La congestion veineuse peut se manifester
par des œdèmes généralisés (anasarque) au niveau
péritonéale (ascite) et surtout de déclive